Состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности и нарушения ритма сердца у больных сазарным диабетом 1 типа

Ерина, Марина Юрьевна

Диссертации по медицине → Кардиология

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности и нарушения ритма сердца у больных сазарным диабетом 1 типа

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Ерина, Марина Юрьевна Санкт-Петербург 2011 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.05

Автореферат диссертации по медицине на тему Состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности и нарушения ритма сердца у больных сазарным диабетом 1 типа

На правах рукописи

ЕРИНА Марина Юрьевна

СОСТОЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ И НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА

14.01.05 - кардиология 14.01.02 - эндокринология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 0 ЯН3 2011

Санкт-Петербург 2011

004619623

Работа выполнена на кафедре госпитальной терапии Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научные руководители:

доктор медицинских наук профессор Левина Лилия Ивановна

доктор медицинских наук профессор Сильницкий Пантелеймон

Александрович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор Земцовский Эдуард Вениаминович доктор медицинских наук профессор Халимов Юрий Шавкатович

Ведущая организация - Санкт-Петербургский государственный университет.

Защита диссертации состоится «_21_» _января_2011 г. в_часов

на заседании диссертационного совета Д 208.089.01 при Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (191015, Санкт-Петербург, Кирочная ул., д. 41).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Государственного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (195196, Санкт-Петербург, Заневский пр., д. 1/82).

Автореферат разослан «_»_2011 г.

Ученый секретарь диссертационного совету

доктор медицинских наук профессор /, А. М. Лила

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность исследования. В настоящее время сахарный диабет (СД) называют «болезнью цивилизации», поскольку это заболевание широко распространено в странах с высоким уровнем жизни (Аметов A.C. и соавт., 1992; Балаболкин М.И., 1997). К началу XXI века СД «перешагнул» планку самых неутешительных прогнозов. В настоящее время в мире насчитывается около 250 миллионов больных СД, из них с СД 1 типа - около 30 миллионов. Ожидается увеличение до 380 миллионов больных СД к 2025 году (Дедов И.И. и соавт., 2003). Общее их число в России за последние 10 лет увеличилось более чем на 700 тысяч (Заславская P.M. и соавт., 2008). Подавляющее большинство больных СД 1 типа - лица в возрасте до 40 лет (Балаболкин М.И., 1994), то есть наиболее трудоспособная часть населения, что определяет значимость социально-экономического ущерба, наносимого обществу этим заболеванием.

В отличие от больных, страдающих СД 2 типа, кардиоваскулярный риск при СД 1 типа традиционно считался меньшим, т.к. в меньшей степени ассоциировался с атеросклерозом (Галстян Г.Р., 2002; Lind L., Lithell Н., 1993). Однако дальнейшие исследования показали, что, несмотря на кардинально отличающиеся этиологию и патогенез этих форм СД, наличие и выраженность хронических осложнений (в том числе сердечно-сосудистых) зависят от его длительности и состояния компенсации углеводного обмена (Гнусаев С.Ф., Иванов Д.А., 1998; Дедов И.И. и соавт., 2003). Из сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 1 типа наиболее часто выявляются диабетическая дистрофия миокарда (ДДМ) и диабетическая кардиоваскулярная вегетативная нейропатия (ДКВН). Последняя часто ассоциируется с ДДМ (Соколов Е.В., 1996; Верткин A.JI. и соавт., 2004).

ДКВН, которая является одним из проявлений диабетической нейропатии (ДН), приводит к более тяжелому течению СД (Kanne! W.B.et al., 1979). По данным Ziegler D. (1994) в течение 5-летнего периода наблюдений смертность

среди диабетиков с ДКВН составила 29 % по сравнению с 6 % смертностью пациентов без ДКВН.

Среди основных причин внезапной смерти больных СД, осложненного ДКВН, отмечают безболевой инфаркт миокарда (Жаров Е.И. и соавт., 1993), нарушения ритма и проводимости (Яловец A.A., 2004; Шустов С.Б. и соавт., 2007), кардиореспираторную остановку сердца (Верткин A.JI. и соавт., 2005). Полисиндромность проявлений ДКВН при сопутствующей кардиальной патологии затрудняет диагностику этого осложнения и приводит к ухудшению качества жизни больных и высокому риску внезапной смерти (Халимов Ю.Ш., 2003; Ткачева О.Н. 2005).

Несмотря на многочисленные работы, посвященные изучению ДКВН у больных сахарным диабетом 1 типа (Дедов И.И., Александров A.A., 2004; Хмельницкий O.K., Красильникова Е.И., 2009; Ewing D.J., 1991; Spallone V., 1997), остаются недостаточно изученными вопросы о состоянии вегетативной регуляции сердечной деятельности и нарушениях ритма сердца при сочетании ДДМ с ДКВН, а также степени обратимости этих нарушений.

Для диагностики ДКВН в клинической практике используются различные методы, направленные на выявление нарушений вегетативной регуляции сердечной деятельности (Дедов И.И., Фадеев В.В., 1998; Родионова Е.Г., 2004; Ewing DJ., 1981). Одним из наиболее информативных методов диагностики ДКВН является изучение вариабельности ритма сердца с помощью непрерывной многочасовой записи ЭКГ (Аронов Д.М., 2002; Хаспекова Н.Б., 2003; Ewing DJ., 1983). В то же время, диабетическая дистрофия миокарда также неблагоприятно влияет на показатели вариабельности ритма сердца и вызывает нарушения ритма и проводимости (Курданов М.А., Болатчиев Х.Л, 2001; Modena M.G., 1999; Chico A et al., 2005).

Таким образом, изучение данной проблемы является актуальным, т.к. комплексный подход к изучению состояния вегетативной регуляции сердечной деятельности и нарушений ритма сердца у больных СД 1 типа при сочетании ДДМ с ДКВН в состоянии декомпенсации и компенсации диабета имеет

большое практическое значение, так как позволит определить дифференцированный подход к лечению этих больных.

Цель исследования. Изучить вегетативную регуляцию сердечной деятельности и нарушения ритма сердца у больных сахарным диабетом 1 типа в зависимости от формы поражения сердца и состояния компенсации диабета.

Задачи исследования.

1. Изучить состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности у больных сахарным диабетом 1 типа с диабетической дистрофией миокарда в фазу декомпенсации.

2. Выявить особенности вегетативной регуляции сердечной деятельности у больных с диабетической дистрофией миокарда, ассоциированной с диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией в фазу декомпенсации.

3. Исследовать степень обратимости вегетативных расстройств при достижении компенсации сахарного диабета у больных с диабетической дистрофией миокарда, в том числе ассоциированной с диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией.

4. Изучить частоту нарушений ритма сердца в фазу декомпенсации и компенсации сахарного диабета у больных с диабетической дистрофией миокарда, в том числе ассоциированной с диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией.

Положения, выносимые на защиту.

1. При декомпенсации сахарного диабета снижается активность парасимпатического и симпатического отделов ВНС, высших регуляторных центров, нарушается вегетативное обеспечение сердечной деятельности. Эти изменения наиболее выражены в группе больных с диабетической дистрофией миокарда в сочетании с диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией, особенно при диабетической автономной денервации сердца.

2. При достижении компенсации сахарного диабета восстанавливается активность отделов ВНС, вегетативное обеспечение сердечной деятельности у

больных с диабетической дистрофией миокарда, при ее сочетании с диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией отмечается только тенденция к улучшению, а при диабетической автономной денервации сердца положительная динамика отсутствует.

3. Суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия чаще встречается в группе больных с диабетической дистрофией миокарда в сочетании с диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией. При компенсации сахарного диабета частота экстрасистолии уменьшается как в группе больных с диабетической дистрофией миокарда, так и при ее сочетании с диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией. У больных с диабетической автономной денервацией сердца положительная динамика отсутствует.

Научная новизна. В работе показано, что у больных сахарным диабетом 1 типа в фазе декомпенсации определяется нарушение вегетативной регуляции сердечной деятельности, наиболее выраженное при сочетании диабетической дистрофии миокарда с диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией. Впервые показано, что при достижении компенсации сахарного диабета у больных с диабетической дистрофией миокарда происходит улучшение вегетативной регуляции сердечной деятельности, в то время как у больных в сочетании с диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией отмечается только тенденция к улучшению, а при диабетической автономной денервации сердца сохраняются нарушения вегетативной регуляции сердечной деятельности, что свидетельствует о необратимости вегетативных расстройств. В работе показано, что частота нарушений ритма сердца (экстрасистолия) значительно уменьшается у больных с диабетической дистрофией миокарда, в том числе ассоциированной с диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией при достижении компенсации сахарного диабета, и не меняется при ее сочетании с диабетической автономной денервацией сердца.

Практическая значимость работы. Исследование состояния вегетативной регуляции сердечной деятельности у больных сахарным диабетом 1 типа позволит своевременно диагностировать диабетическую кардиоваскулярную вегетативную нейропатию, в том числе ее наиболее прогностически неблагоприятную клиническую форму - диабетическую автономную денервацию сердца; оценить риск развития осложнений, прогноз заболевания в целом и осуществить патогенетический подход к лечению.

Апробация и внедрение результатов работы. Основные материалы и положения диссертационной работы доложены на ежегодной научной конференции молодых ученых СПбМАПО (Санкт-Петербург, 2006), ежегодной научно-практической конференции Мариинской больницы совместно с Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академией «Актуальные проблемы диагностики, лечения и профилактики заболеваний» (Санкт-Петербург, 2008), Балтийском форуме современной эндокринологии (Санкт-Петербург, 2008), Российской научно-практической конференции «Терапевтические проблемы пожилого человека» (Санкт-Петербург; 2008, 2009).

Полученные теоретические и практические данные внедрены в работу эндокринологического и кардиологического отделений Мариинской больницы, используются в учебном процессе кафедр терапевтического профиля Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской Академии.

Личный вклад автора в проведенное исследование. Автор лично участвовала в получении научных результатов, изложенных в диссертации, на всех этапах работы; провела обследование больных и лиц контрольной группы, анализ полученных данных с их статистической обработкой.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, из них 1 статья в журнале, рекомендованном ВАК.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 113 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, из которых одна глава -обзор литературы и 4 главы собственных исследований, заключения, выводов,

практических рекомендаций и списка литературы, включающего 200 источников (81 отечественных и 119 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 22 таблицами и 15 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Объект и методы исследования. Всего обследованы 94 больных сахарным диабетом 1 типа (средний возраст составил 31,8±1,0 лет; средняя продолжительность заболевания 6,9±0,7 лет), из них мужчин - 46 (49 %), женщин - 48 (51 %). Все больные проходили обследование и лечение в эндокринологическом отделении Мариинской больницы в связи с декомпенсацией диабета. У 92 человек (98 %) - декомпенсация диабета сопровождалась кетоацидозом; из них у 32 диагностирована диабетическая прекома, у 1 человека - диабетическая кома. Из общего числа обследованных 91 человек (97 %) были госпитализированы экстренно (по направлению скорой помощи), остальные 3 (3 %) - по направлению поликлиник.

В исследование не включались больные с ИБС, перенесшие острое нарушение мозгового кровообращения, с хронической сердечной недостаточностью выше II функционального класса по классификации NYHA, с хронической почечной недостаточностью выше I стадии, с врожденными и приобретенными пороками сердца, первичными кардиомиопатиями, а также с сопутствующей эндокринной патологией.

На основании клинико-инструментального исследования у 63 больных была диагностирована диабетическая дистрофия миокарда (ДДМ)-

Диагноз ДДМ верифицирован на основании следующих данных:

- отсутствие ангинозных болей в области сердца или наличие кардиалгии;

- отсутствие ишемических изменений при суточном мониторировании ЭКГ и проведении проб с физической нагрузкой;

- отсутствие атерогенных нарушений липидного обмена;

наличие электролитных нарушений на ЭКГ, обусловленных гипокалиемией при декомпенсации сахарного диабета (калийзависимая дистрофия миокарда) обратимого характера.

Из общего числа больных СД у 31 больного имело место сочетание ДДМ с с диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией (ДКВН). ДКВН верифицирована на основании следующих данных:

- ригидного синусового ритма

- ортостатической гипотензии

- по данным вариабельности ритма сердца: снижение активности парасимпатического и симпатического отделов ВНС (и ниже 200 мс2 и НР ниже 100 мс2)

- по данным кардиоинтервалографии: низкое вегетативное обеспечение сердечной деятельности при проведении функциональной дыхательной пробы.

Контрольную группу составили 31 человек - практически здоровые лица (средний возраст 2б,5±2,0 лег, мужчин - 17, женщин -14).

Всем пациентам проводилось полное клинико-инструментальное обследование с использованием лабораторных, рентгенологических методов исследования, консультаций офтальмолога, невролога; по показаниям -ультразвуковое исследование органов брюшной полости, сердца, щитовидной железы, фиброгастродуоденоскопия, электроэнцефалография.

Для выявления нарушений ритма и проводимости, изучения суточной вариабельности ритма сердца (ВРС) проводилось суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру с использованием кардиомонитора «Кардиотехника 4000», разработанного АОЗТ «Инкарт» (Санкт-Петербург, Россия) с блоком оценки вариабельности ритма сердца. Регистрировались три отведения ЭКГ (У4, У, У6), отражающие потенциалы соответственно передней, нижне-диафрагмальной и боковой стенок левого желудочка.

Рассчитывались следующие временные показатели: ЗБКЫ (мс) -среднеквадратичное отклонение интервалов 11-11, ЯМББО (мс) -среднеквадратичное отклонение межинтервальных различий, рЫ№0 (%) - доля смежных Я-Я интервалов, между которыми межинтервальные различия превосходят 50 мсек.

Спектральный анализ осуществлялся при помощи быстрого преобразования Фурье с расчетом спектральной плотности мощности (мс2) по следующим частотным диапазонам: очень низких частот (VLF) - 0,003-0,04 Гц, низких частот (LF) - 0,04-0,15 Гц, высоких частот (HF) - 0,15-0,4 Гц, а также общей мощности спектра (tP). Вычислялись также значения мощности низкочастотного и высокочастотного компонентов спектра, отражающие относительный вклад каждого из компонентов в общую мощность, выраженные в нормализованных единицах (nLF, nHF).

Рассчитывались показатели вегетативного баланса, представляющие собой отношение LF к HF и nLF к nHF.

Анализировались следующие показатели нарушений ритма и проводимости: количественный и качественный анализ эпизодов суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, синоатриальной и атриовентрикулярной блокад. Изучена частота и распределение эпизодов нарушения ритма и проводимости в дневные, ночные часы и в течение всех суток. Изучены нарушения процесса реполяризации желудочков в трех отведениях (V4, Y, V6) для выявления и оценки дисметаболических изменений.

Для изучения вегетативной регуляции сердечной деятельности также использовалось ритмографическое исследование - кардиоинтервалография (КИГ) с проведением функциональной дыхательной пробы. Исследование проводилось на автоматизированном комплексе интегральной оценки функционального состояния системы кровообращения «Кардиометр - МТ» (ТОО «Микард») на базе персонального компьютера (Земцовский Э.В. и соавт., 1993).

По КИГ, снятой в покое, определялся тип вегетативной регуляции (исходный тонус), при этом использовались показатели R-R среднего и Д R-R (Баевский P.M., 1987). С целью изучения реактивности симпатического и парасимпатического отделов ВНС и вегетативного обеспечения сердечной деятельности при физиологических воздействиях использовалась проба с дозированным дыханием (Левина Л.И., Щеглова Л.В., 1996). Показатели

кардиоинтервалографии регистрировались дважды (исходные данные и при проведении дыхательной пробы) и сравнивались между собой. В зависимости от того, на какую величину происходил прирост R-R max и уменьшение R-R min при проведении пробы, определялась реактивность, соответственно, парасимпатического (ПСО) и симпатического (СО) отделов ВНС.

Для нормальной реактивности ПСО ВНС характерно увеличение значений R-R max на 0,05 - 0,10 с, для СО ВНС - уменьшение значений R-R min на 0,05 - 0,10 с. Увеличение R-R max и уменьшение R-R min более 0,10 с свидетельствует о гиперреактивности отделов ВНС, изменение данных показателей менее 0,05 с указывает на низкую реактивность отделов ВНС.

Степень компенсации углеводного обмена оценивалась по средним уровням гликемии и гликозилированного гемоглобина (HbAlc) в день обследования. Для их оценки использовались предложенные в 1998 году Европейской группой экспертов ВОЗ и Международной федерацией по диабету критерии компенсации и декомпенсации сахарного диабета 1 типа. Определение гликозилированного гемоглобина (HbAlc) проводилось методом латексного торможения агглютинации (Larsen M.L. et al. 1990).

Обследование проводилось дважды - при поступлении в стационар и через 3-4 месяца после стационарного лечения в состоянии компенсации СД.

В группе больных с ДДМ в сочетании с ДКВН по сравнению с группой с ДДМ достоверно чаще встречались женщины (соответственно 65,7±8,1 и 42,4±6,5 % при р<0,05). Средняя длительность заболевания была достоверно выше у больных ДДМ в сочетании с ДКВН по сравнению с больными с ДДМ (соответственно: 8,9±1,3 и 5,7±0,8 лет при р<0,05), у них же достоверно чаще имели место такие хронические осложнения СД, как диабетическая ангиопатия нижних конечностей (соответственно 58,3±8,3 и 39,7±6,3 % при р<0,05), полинейропатия (соответственно 77,8±7,0 и 48,3±6,6 % при р<0,05), ретинопатия (соответственно б1,1±8,2 и 39,7±б,5 % при р<0,05), нефропатия (соответственно 27,8±7,6 и 6,9±3,4 % при р<0,05). Сопутствующая патология

(гипертоническая болезнь I-II стадии, ХСН I-II функционального класса) в обследованных группах больных встречалась одинаково часто (р>0,05).

Статистический анализ полученных данных проводился с применением компьютерной программы «Excel 2007» для Microsoft Office с помощью персонального компьютера IBM PC Pentium III с использованием критерия Стьюдента и расчетом точного вычисления значимости различий долей по методу Фишера.

Результаты собственных исследований. Исследование ВРС по данным спектрального и временного анализа показало, что у больных как с ДЦМ> так и ДЦМ в сочетании с ДКВН при декомпенсации СД определялось снижение активности симпатического и парасимпатического отделов ВНС, а также нарушение центральных механизмов регуляции сердечной деятельности по сравнению с контрольной группой (таблица 1). Как видно из таблицы, в течение суток все показатели ВРС как спектрального, так и временного анализа с высокой степенью достоверности были снижены в группах больных СД по сравнению с контрольной группой (р<0,001). Показатели ВРС в группах больных с СД также достоверно различались, и были с высокой степенью достоверности ниже в группе больных с ДДМ в сочетании с ДКВН по сравнению с группой с ДДМ (р<0,001).

Что же касается нормированных показателей медленных и быстрых волн (riLF, nHF), то оказалось, что показатель nLF достоверно повышен, a nHF достоверно снижен у больных с ДДМ как по сравнению с контрольной группой, так и с больными с ДДМ в сочетании с ДКВН (р<0,05), у которых наблюдалось более равномерное снижение активности обоих отделов ВНС. Вследствие этого показатели вегетативного баланса (LF/HF, nLF/nHF) у больных с ДДМ достоверно выше по сравнению с показателями контрольной группы и больными ДДМ в сочетании с ДКВН (соответственно: 3,9±0,3; 3,4±0,6; 3,2±0,4 и 3,8±0,2; 3,3±0,5; 3,2±0,3 при р<0,05).

Полученные данные свидетельствуют о снижении активности как симпатического, так и парасимпатического звена ВНС, а также центральных

механизмов регуляции системы кровообращения у больных сахарным диабетом 1 типа с ДДМ, особенно выраженное при сочетании с ДКВН.

Таблица 1

Сравнительная характеристика ВРС у больных СД с ДДМ,

в том числе при сочетании с ДКВН и в контрольной группе за сутки

Показатели ВРС Группы обследованных Р

Контрольная группа (п-31) I группа ДДМ (п-63) II группа ДДМ+ДКВН (п-31)

1Рмс2 5412,2 ±559,0 3099,6 ±190,9 854,3 ±70,2 К-К0,001 К-И<0,001 1-П<0,001

УЬР мс2 3489,5 ±415,0 2189,6 ±138,0 603,2 ±42,9 К-К0,001 К-И<0,001 1-И<0,001

имс2 1416,5 ±157,2 693,8 ±50,4 183,4 ±21,6 К-К0,001 К-И<0,001 1-П<0,001

НБмс2 506,3 ±69,1 215,2 ±20,2 78,4 ±13,0 К-К0,001 К-И<0,001 1-П<0,001

ЬР/от 3,4±0,6 3,9±0,3 3,2±0,4 К-К0.05 К-Н>0,05 1-П<0,05

пЬБ п.е. 70,9±2,3 75,4±1,0 70,1±1,9 К-К0,05 К-П>0,05 1-1К0,05

пШп.е. 27,1 ±2,3 22,6±1,0 27,9±1,9 К-К0,05 К-И>0,05 1-Н<0,05

пи/пОТ 3,3±0,5 3,8±0,2 3,2±0,3 К-1<0,05 К-П>0,05 1-П<0,05

ЗОШмс 61,2±3,5 45,8±1,9 2б,0±1,8 К-1<0,001 К-И<0,001 1-И<0,001

р NN50 % 13,8±2,1 5,7±1,0 2,1±0,7 К-1<0,001 К-И<0,001 1-И<0,01

ЫМЗБО мс 35,8±3,3 23,1±1,6 13,2±1,6 К-К0,001 К-И<0,001 1-П<0,001

При этом у больных с ДДМ в сочетании с ДКВН отмечалось более выраженное снижение как симпатической, так и парасимпатической активности по сравнению с больными с ДДМ. Эти изменения сохранялись при сравнении показателей ВРС в дневное и ночное время в обследованных группах.

Исследована частота различных типов вегетативной регуляции (ВР) сердечной деятельности в обследованных группах. Оказалось, что частота нормотонического, ваготонического и симпатикотонического типов ВР в группе больных с ДДМ достоверно не отличалась от контрольной группы (р>0,05). В группе больных с ДДМ в сочетании с ДКВН ваготонический тип не встречался, в большинстве случаев преобладал симпатикотонический тип ВР (70,4±9,0 %). Частота нормотонического типа ВР при сочетании ДДМ и ДКВН наблюдалась достоверно реже как по сравнению с контрольной группой, так и больными с ДДМ (соответственно: 29,6±9,0; 55,б±7,0 и 60,9±7,3 % при р<0,01-0,05).

Нормальное ВО сердечной деятельности наблюдалось достоверно реже у больных с ДДМ по сравнению с контрольной группой (соответственно 8,7±2,1 и 27,6±4,8 % при р<0,05) и не встречалось при сочетании ДДМ с ДКВН (р<0,05). Частота ВО с адаптацией достоверно реже определялось в группе больных с ДДМ, и особенно в группе с ДДМ в сочетании с ДКВН по сравнению с контрольной группой (соответственно: 58,7±6,3; 22,2±8,2 и 65,5±7,3 % случаев при р<0,01-0,05). Что же касается ВО с дизадаптацией, то в контрольной группе такой тип ВО определялся только в 6,9±2,5 %, а у больных с ДДМ в сочетании с ДКВН он выявлялся более, чем вдвое чаще по сравнению с больными с ДДМ (соответственно: 77,8±8,2 и 32,6±4,2 % при р<0,01).

Из 31 больного с ДДМ в сочетании с ДКВН было выделено 11 человек (11,7 % от общего числа больных), у которых на фоне частого ригидного ритма с низкой симпатической и парасимпатической активностью при кардиоинтервалографическом исследовании отсутствовала реакция ритма при проведении дыхательной пробы, что свидетельствует о диабетической автономной денервации сердца (ДАДС). Такая денервация аналогична

медикаментозной, которая возникает при одновременном введении атропина и пропранолола, когда блокируется как симпатический, так и парасимпатический отдел ВНС (Фролов А.И., 1982; Szatmary J., 1984). Это позволяет выявить истинный ритм (ИР) синусового узла (intrinsis), лишенный вегетативных влияний и вычисляемый по формуле Jose А. (1970): ИР = 117,2 - 0,54хвозраст больного.

Эту формулу можно использовать для диагностики блокады вегетативной регуляции синусового ритма у больных сахарным диабетом, сопоставляя фактическую ЧСС с ЧСС, вычисленной по формуле ИР. У больных с ДАДС рассчитана частота истинного ритма (ИР) синусового узла и сопоставлена с фактической частотой сердечных сокращений в среднем за сутки. Для сравнения такое же исследование проведено и в других группах с ДДМ, ДДМ в сочетании с ДКВН и в контрольной группе (таблица 2).

Таблица 2

Сравнительная характеристика средней частоты сердечных сокращений за сутки и частоты истинного ритма синусового узла в обследованных группах больных и в контрольной группе

Показатели Контр, гр. ДДМ Д ДМ И ДКВН ДАДС

(среднее) п - 31 п - 63 п - 20 п -11

ЧСС за 72,8±1,2 7б,6±1,1 84,1±1,5 98,9±2,1

сутки

ИР 102,8±0,7 100,0±0,7 100,3±1,0 99,5±1,7

Р р<0,01 р<0,01 р<0,05 р>0,05

Как видно из таблицы, ЧСС в группах больных с ДДМ. ДДМ в сочетании с ДКВН и контрольной группе достоверно отличалась от частоты истинного ритма синусового узла (р<0,01-0,05). В группе больных с ДАДС наблюдалась тахикардия и фактическая ЧСС достоверно не отличалась от ЧСС истинного ритма синусового узла (соответственно: 98,9±2,1 и 99,5±1,7 при р>0,05).

Состояние парасимпатической активности в ночное время характеризует циркадный индекс (ЦИ), представляющий собой отношение средней ЧСС в

дневное время к средней ЧСС в ночное время. В норме он составляет 1,32±0,06 (Макаров Л.М., 1998). На рисунке 1 представлена сравнительная оценка ЦИ в обследованных группах больных сахарным диабетом и в контрольной группе.

ЦИ 1,4 1,35 1,3 1,25 1,2 1,15 1,1 1,05 1

Рис. 1. Сравнительная оценка циркадного индекса в обследованных группах.

Как видно из рисунка, ЦИ соответствует нормальным значениям в контрольной группе и в группе больных с ДДМ. У больных с ДДМ в сочетании с ДКВН он снижен, а в группе с ДАДС он приближается к единице, что свидетельствует об отсутствии парасимпатической активности в ночное время суток.

Изучение ВРС в динамике при достижении компенсации СД выявило различия в группах больных с ДДМ и ДДМ в сочетании с ДКВН. На таблице 3 представлены показатели ВРС в динамике в группах больных с ДДМ и ДДМ в сочетании с ДКВН за сутки.

Как видно из таблицы, в группе больных с ДДМ все спектральные и временные показатели ВРС с высокой степенью достоверности (р<0,01) увеличились при повторном исследовании. Что же касается показателя вегетативного баланса (УР/Ш7), то он достоверно снизился (с 3,9±0,3 до 3,3±0,4 при р<0,05), что нашло отражение в динамике показателей нормированных

............I I I

Контр.гр. ДДМ ДДМ и ДАДС ДКВН

единиц пЬР и пИ? (р<0,05). В группе больных с ДДМ в сочетании с ДКВН хотя и увеличились показатели общей мощности спектра №), очень медленных (УЫ7), медленных (ЬБ) и быстрых (НБ) волн, однако это увеличение было недостоверным (р>0,05). Изменение других показателей также оказалось недостоверным. Эти данные свидетельствуют о неполной обратимости вегетативных нарушений при ДКВН.

Таблица 3

Вариабельность ритма сердца в динамике

в группах больных с ДДМ и ДДМ в сочетании с ДКВН за сутки

I группа ДДМ II группа ДДМ+ДКВН

Показатели ВРС (п - 63) (п-31)

1-ое исследование 2-ое исследование Р 1-ое исследование 2-ое исследование Р

Mira М±т М±т М±т

tP, MC2 3099,6 4625,2 р<0,01 854,3 1023,3 р>0,05

±190,9 ±66,7 ±70,2 ±125,3

VLF, мс2 2189,6 3134,4 р<0,01 603,2 698,6 р>0,05

±138,0 ±39,1 ±42,9 ±88,5

LF, мс2 693,8 1044,9 р<0,01 183,4 231,9 р>0,05

±50,4 ±20,7 ±21,6 ±41,3

HF, мс2 215,2 444,7 р<0,01 78,4 99,6 р>0,05

±20,2 ±12,6 ±13,0 ±18,7

LF/HF 3,9±0,3 3,3±0,4 р<0,05 3,2±0,4 3,0±0,6 р>0,05

nLF, н.е. 75,4±1,0 71,1±1,9 р<0,05 70,1±1,9 71,3±2,5 р>0,05

nHF, н.е. 22,6±1,0 26,9±1,9 р<0,05 27,9±1,9 26,7±2,5 р>0,05

nLF/nHF 3,8±0,2 3,3±0,4 р<0,05 3,2±0,3 3,1±0,5 р>0,05

SDNN, мс 45,8±1,9 56,5±1,7 р<0,01 26,0±1,8 28,3±2,3 р>0,05

pNN50, % 5,7±1,0 12,9±0,7 р<0,01 2,1±0,7 2,3±0,5 р>0,05

RMSSD, мс 23,1±1,6 34,5±1,6 р<0,01 13,2±1,6 15,9±1,5 р>0,05

Что же касается больных с ДАДС, то у них при сравнении показателей ВРС при компенсации СД положительная динамика полностью отсутствовала (таблица 4).

Таблица 4

Вариабельность ритма сердца в динамике у больных с диабетической автономной денервацией сердца за сутки

Показатели ВРС ДАДС (п-11) Р

1-ое исследование 2-ое исследование

1Рмс2 607,4±110,4 640,6±34,0 р>0,05

УЬРмс2 456,4±71,5 436,5±36,4 р>0,05

Ы7 мс2 135,6±35,9 154,1±21,6 р>0,05

ОТмс2 46,5±13,7 48,3±4,2 р>0,05

и/ш 2,7±0,6 2,8±0,5 р>0,05

пЬР п.е. 69,8±3,8 72,2±2,1 р>0,05

пНБ п.е. 28,2±3,8 25,8±2,1 р>0,05

пи/пИР 2,6±0,8 2,7±0,7 р>0,05

ББШмс 17,9±1,5 18,6±1,3 р>0,05

рШ50 % 1,0±0,8 1,1±0,6 р>0,05

КМББВ мс 7,2±1,3 8,5±0,8 р>0,05

Изучение типов вегетативной регуляции и вегетативного обеспечения сердечной деятельности у больных сахарным диабетом 1 типа при достижении компенсации СД также свидетельствует о восстановлении вегетативной регуляции сердечной деятельности у больных с ДДМ, частичном улучшении в группе с ДДМ в сочетании с ДКВН и отсутствии динамики в группе больных с ДАДС.

Так, в группе больных с ДДМ при повторном исследовании увеличилась частота ваготонического типа ВР (с 13,7±4,9 до 24,0±5,2 % при р<0,05),при этом уменьшилась частота ВО с дизадаптацией (с 32,6±4,2 до 17,6±5,9 % при р<0,05). В группе больных с ДДМ в сочетании с ДКВН уменьшилась частота

симпатикотонического типа ВР (с 70,4±9,0 до 61,9±10,9 % при р<0,05) и частота ВО с дизадаптацией (с 77,8±8,2 до 62,5±7,6 % при р<0,05). В группе больных с ДАДС динамика отсутствовала.

Изучение нарушений ритма сердца по данным СМЭКГ показало, что суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия, в том числе клинически значимая, у больных сахарным диабетом с ДДМ и ДДМ в сочетании с ДКВН встречалась чаще по сравнению с контрольной группой (клинически значимая суправентрикулярная экстрасистолия соответственно: 10,3±3,7; 22,2±7,0 и 0 % при р<0,01-0,05; клинически значимая желудочковая экстрасистолия соответственно: 2,1±0,3; 19,4±6,7 и 0 % при р<0,01-0,05). При достижении компенсации СД в группах больных как с ДДМ, так и ДДМ в сочетании с ДКВН достоверно уменьшилась частота как суправентрикулярной, так и желудочковой экстрасистолии по сравнению с первым исследованием (р<0,05).

Частота пауз синусового ритма, связанных с дыхательной аритмией, регистрировалась достоверно реже у больных с ДДМ в сочетании с ДКВН не только по сравнению с контрольной группой, но и по сравнению с больными с ДДМ (соответственно: 3,1±0,2; 41,6±13,4 и 10,7±3,6 % при р<0,01-0,05), что свидетельствует о значительном снижении парасимпатической активности в этой группе больных. При повторном исследовании у больных с ДДМ частота пауз синусового ритма, как проявление синусовой аритмии, увеличилось втрое, составив соответственно: 10,7±3,6 и 34,5±12,1 % (р<0,05), что свидетельствует о повышении парасимпатической активности. В группе больных с ДДМ в сочетании с ДКВН достоверных различий между первым и повторным исследованием не получено (соответственно: 3,1±0,2 и 8,6±4,2 % при р>0,05). Наиболее высокая частота клинически значимой экстрасистолии имела место в группе больных с ДАДС, при достижении компенсации СД их частота не изменилась (клинически значимая суправентрикулярная экстрасистолия соответственно: 17,9±4,1 и 15,8±9,8 % при р>0,05; клинически значимая желудочковая экстрасистолия соответственно: 10,4±3,2 и 9,6±4,2 % при

р>0,05). Паузы синусового ритма встречались редко как при первом, так и при повторном обследовании (соответственно: 2,1±0,8 и 1,8±0,7 % при р>0,05).

Блокады сердца (синоатриальная и атриовентрикулярная) встречались редко, достоверно не различались в группах больных и контрольной группе; частота их достоверно не менялась в зависимости от состояния компенсации сахарного диабета.

ВЫВОДЫ

1. При сахарном диабете 1 типа в фазе декомпенсации у больных с диабетической дистрофией миокарда определяется снижение активности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, а также высших регуляторных центров. Эти изменения наиболее выражены при сочетании этой формы поражения сердца с диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией.

2. При декомпенсации сахарного диабета у больных с диабетической дистрофией миокарда в сочетании с диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией в большинстве случаев имеет место симпатикотонический тип вегетативной регуляции и дизадаптация вегетативного обеспечения сердечной деятельности.

3. При достижении компенсации сахарного диабета в группе больных с диабетической дистрофией миокарда восстанавливается активность парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы, высших регуляторных центров, а также улучшается вегетативное обеспечение сердечной деятельности.

4. В группе больных с диабетической дистрофией миокарда в сочетании с диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией при достижении компенсации сахарного диабета отмечается повышение активности отделов вегетативной нервной системы и улучшение вегетативного обеспечения сердечной деятельности, однако эти различия были недостоверными, что свидетельствует о неполной обратимости вегетативных расстройств.

5. При декомпенсации сахарного диабета частота как суправентрикулярной, так и желудочковой экстрасистолии выше в группе больных с диабетической дистрофией миокарда в сочетании с диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией по сравнению с группой больных с диабетической дистрофией миокарда, однако при достижении компенсации сахарного диабета их частота уменьшается в обеих группах.

6. У больных с диабетической автономной денервацией сердца независимо от состояния компенсации сахарного диабета имеет место низкая активность симпатического и парасимпатического отделов ВНС, отсутствие вегетативного обеспечения сердечной деятельности и стойкие нарушения ритма сердца, что свидетельствует о необратимости вегетативных нарушений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больным сахарным диабетом с диабетической дистрофией миокарда при декомпенсации диабета показано исследование вариабельности ритма сердца и вегетативного обеспечения сердечной деятельности с целью выявления диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатии и своевременного назначения адекватного патогенетического лечения.

2. При достижении компенсации сахарного диабета показано повторное исследование вариабельности ритма сердца и вегетативного обеспечения сердечной деятельности с целью оценки обратимости вегетативных расстройств и нарушений ритма сердца.

3. Больные, у которых выявлена диабетическая кардиоваскулярная вегетативная нейропатия и диабетическая автономная денервация сердца, должны находиться под постоянным наблюдением врача-кардиолога.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Ерина М.Ю. Особенности вегетативной регуляции сердечной деятельности у больных сахарным диабетом 1 типа в зависимости от

продолжительности заболевания./ М.Ю. Ерина // Труды Мариинской больницы. Вып. V. - СПб, 2004. - С. 55-57.

2. Ерина М.Ю. Вариабельность ритма сердца и его нарушения у больных сахарным диабетом 1 типа с различными формами поражения сердца. / М.Ю. Ерина // Вестник аритмологии. - 2004. - № 35. Прил. А - С. 160.

3. Ерина М.Ю., Сильницкий П.А. Зависимость функционального состояния вегетативной нервной системы от степени компенсации сахарного диабета 1 типа. / М.Ю. Ерина // Материалы научно-практической конференции «Современные возможности профилактики, диагностики и лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы». - СПб, 2005. - С 23-24.

4. Ерина М.Ю. Зависимость вариабельности ритма сердца от состояния компенсации сахарного диабета у больных ишемической болезнью сердца. / М.Ю. Ерина // Артериальная гипертензия. - 2006. - Т. 12. Прил. - С. 31.

5. Ерина М.Ю. Вариабельность ритма сердца у больных сахарным диабетом 1 типа в сочетании с ИБС. / М.Ю. Ерина // Материалы научно-практической конференции «Сердечно-сосудистая патология у лиц пожилого и старческого возраста у жителей блокадного Ленинграда». - СПб, 2007. - С. 5.

6. Ерина М.Ю. Зависимость развития диабетической кардиоваскулярной нейропатии от длительности заболевания и степени компенсации сахарного диабета 1 типа. / М.Ю. Ерина // Труды Мариинской больницы. Вып. VI. -СПб, 2008.-С. 75-77.

7. Ерина М.Ю., Сильницкий П.А., Левина Л.И. Особенности вариабельности ритма сердца у больных сахарным диабетом 1 типа в сочетании с ишемической болезнью сердца. / М.Ю. Ерина // // Балтийский журнал современной эндокринологии. - 2008. - №1. - Прил. - С. 21.

8. Ерина М.Ю., Карповская Е.Б. Особенности вариабельности ритма сердца у больных сахарным диабетом 1 типа в сочетании с ИБС и диабетической дистрофией миокарда. / М.Ю. Ерина // Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы пульмонологии, кардиологии и эндокринологии». - СПб, 2009. - С. 131.

9. Ерина М.Ю. Особенности вегетативной регуляции сердечной деятельности у больных сахарным диабетом 1 типа. / М.Ю. Ерина // //. Ученые записки Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова - 2009. - № 4/( XVI) - С. 43 - 45.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВНС - вегетативная нервная система

ВРС - вариабельность ритма сердца

ДАДС - диабетическая автономная денервация сердца

ДДМ - диабетическая дистрофия миокарда

ДН - диабетическая нейропатия

ДКВН - диабетическая кардиоваскулярная вегетативная нейропатия

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИР - истинный ритм

КИТ - кардиоинтервалография

СД - сахарный диабет

СМ ЭКГ - суточное мониторирование ЭКГ

ЦИ - циркадный индекс

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиография

HbAlc - гликозилированный гемоглобин

HF (High Frequency) - высокочастотный компонент спектра

LF (Low Frequency) - низкочастотный компонент спектра

LF/HF, nLF/nHF - индексы вегетативного баланса

nHF - показатель мощности низкочастотного компонента спектра в нормализованных единицах

nLF - показатель мощности высокочастотного компонента спектра в нормализованных единицах

pNN50 - пропорция интервалов между смежными R-R, превосходящих 50 мс, к общему количеству R-R интервалов в записи

RMSSD - квадратный корень среднего значения суммы квадратов разностей между смежными R-R интервалами

SDANN - стандартное отклонение средних значений R-R интервалов, вычисленных по 5-минутным промежуткам в течение всей записи SDNN - стандартный корень из разброса интервалов R-R tP (power Total) - общая мощность спектра

VLF (Very Low Frequency) - очень низко частотный компонент спектра

Подписано в печать 16.12.2010. Формат 60X90/16. Объем 1.0 п.л. Тираж 100 экз. Заказ 287. Типография СПбМАПО 191015, СПб., ул. Кирочная , д.41.

Оглавление диссертации Ерина, Марина Юрьевна :: 2011 :: Санкт-Петербург

1. Список сокращений

2. Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Патогенез и формы диабетической нейропатии у больных 11 сахарным диабетом 1 типа

1.2 Вариабельность ритма сердца при диабетической 17 кардиоваскулярной вегетативной нейропатии

1.3 Диабетическая кардиоваскулярная вегетативная нейропатия в 24 сочетании с диабетической дистрофией миокарда

1.4 Нарушения ритма сердца при различных формах поражения 28 сердца у больных сахарным диабетом 1 типа

СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ

Глава 2. Объект и методы исследования

2.1 Клиническая характеристика групп обследованных

2.2 Методы обследования

2.2.1 Суточное мониторирование ЭКГ с оценкой вариабельности 35 ритма сердца

2.2.2 Кардиоинтервалография

2.2.3 Анализ крови на гликозилированный гемоглобин

Глава 3. Состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности 42 у больных с диабетической дистрофией миокарда, в том числе ассоциированной с диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией в состоянии декомпенсации сахарного диабета

3.1 Вариабельность ритма сердца по данным спектрального и 42 временного анализа

3.2 Состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности по 49 данным кардиоинтервалографии

Глава 4. Зависимость вегетативной регуляции сердечной 61 деятельности от состояния компенсации сахарного диабета

4.1 Зависимость вариабельности ритма сердца от состояния 61 компенсации сахарного диабета по данным суточного мониторирования ЭКГ

4.2 Зависимость вегетативной регуляции от состояния компенсации 67 сахарного диабета по данным кардиоинтервалографии

Глава 5. Нарушения ритма и проводимости сердца у больных 74 сахарным диабетом 1 типа

5.1 Нарушения ритма и проводимости сердца у больных с 74 диабетической дистрофией миокарда, в том числе ассоциированной с диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией при декомпенсации сахарного диабета

5.2 Нарушения ритма и проводимости сердца у больных с 76 диабетической дистрофией миокарда, в том числе ассоциированной с диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией в зависимости от состояния компенсации сахарного диабета

Введение диссертации по теме "Кардиология", Ерина, Марина Юрьевна, автореферат

В настоящее время сахарный диабет (СД) называют «болезнью цивилизации», поскольку это заболевание широко распространено в странах с высоким уровнем жизни (Аметов A.C. и соавт., 1992; Балаболкин М.И., 1997). К началу XXI века СД «перешагнул» планку самых неутешительных прогнозов. В настоящее время в мире насчитывается около 250 миллионов больных СД, из них с СД 1 типа - около 30 миллионов. Ожидается увеличение до 380 миллионов больных СД к 2025 году (Дедов И.И. и соавт., 2003). Общее их число в России за последние 10 лет увеличилось более чем на 700 тысяч (Заславская P.M. и соавт., 2008). Подавляющее большинство больных СД 1 типа - лица в возрасте до 40 лет (Балаболкин М.И., 1994), то есть наиболее трудоспособная часть населения, что определяет значимость социально-экономического ущерба, наносимого обществу этим заболеванием.

В отличие от больных, страдающих СД 2 типа, кардиоваскулярный риск при СД 1 типа традиционно считался меньшим, т.к. в меньшей степени ассоциировался с атеросклерозом (Галстян Г.Р., 2002; Lind L., Lithell Н., 1993). Однако дальнейшие исследования показали, что, несмотря на кардинально отличающиеся этиологию и патогенез этих форм СД, наличие и выраженность хронических осложнений (в том числе сердечнососудистых) зависят от его длительности и состояния компенсации углеводного обмена (Гнусаев С.Ф., Иванов Д.А., 1998; Дедов И.И. и соавт., 2003). Из сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 1 типа наиболее часто выявляются диабетическая дистрофия миокарда (ДДМ) и диабетическая кардиоваскулярная вегетативная нейропатия (ДКВН). Последняя часто ассоциируется с ДДМ (Соколов Е.В., 1996; Верткин А.Л. и соавт., 2004).

ДКВН, которая является одним из проявлений диабетической нейропатии (ДН), приводит к более тяжелому течению СД (Kännel W.B.et al., 1979). По данным Ziegler D. (1994) в течение 5-летнего периода наблюдений смертность среди диабетиков с ДКВН составила 29 % по сравнению с 6 % смертностью пациентов без ДКВН.

Среди основных причин внезапной смерти больных СД, осложненного ДКВН, отмечают безболевой инфаркт миокарда (Жаров Е.И. и соавт., 1993), нарушения ритма и проводимости (Яловец A.A., 2004; Шустов С.Б. и соавт., 2007), кардиореспираторную остановку сердца (Верткин А.Л. и соавт., 2005). Полисиндромность проявлений ДКВН при сопутствующей кардиальной патологии затрудняет диагностику этого осложнения и приводит к ухудшению качества жизни больных и высокому риску внезапной смерти (Халимов Ю.Ш., 2003; Ткачева О.Н. 2005).

Несмотря на многочисленные работы, посвященные изучению ДКВН у больных сахарным диабетом 1 типа (Дедов И.И., Александров A.A., 2004; Хмельницкий O.K., Красильникова Е.И., 2009; Ewing DJ., 1991; Spallone V., 1997), остаются недостаточно изученными вопросы о состоянии вегетативной регуляции сердечной деятельности и нарушениях ритма сердца при сочетании ДДМ с ДКВН, а также степени обратимости этих нарушений.

Для диагностики ДКВН в клинической практике используются различные методы, направленные на выявление нарушений вегетативной регуляции сердечной деятельности (Дедов И.И., Фадеев В.В., 1998; Родионова Е.Г., 2004; Ewing D.J., 1981). Одним из наиболее информативных методов диагностики ДКВН является изучение вариабельности ритма сердца с помощью непрерывной многочасовой записи ЭКГ (Аронов Д.М., 2002; Хаспекова Н.Б., 2003; Ewing D.J., 1983). В то же время, диабетическая дистрофия миокарда также неблагоприятно влияет на показатели вариабельности ритма сердца и вызывает нарушения ритма и проводимости (Курданов М.А., Болатчиев Х.Л, 2001; Modena M.G., 1999; Chico A et al., 2005).

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Изучить вегетативную регуляцию сердечной деятельности и нарушения ритма сердца у больных сахарным диабетом 1 типа в зависимости от формы поражения сердца и состояния компенсации диабета.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

НАУЧНАЯ НОВИЗНА В работе показано, что у больных сахарным диабетом 1 типа в фазе декомпенсации определяется нарушение вегетативной регуляции сердечной деятельности, наиболее выраженное при сочетании диабетической дистрофии миокарда с диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией. Впервые показано, что при достижении компенсации сахарного диабета у больных с диабетической дистрофией миокарда происходит улучшение вегетативной регуляции сердечной деятельности, в то время как у больных в сочетании с диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией отмечается только тенденция к улучшению, а при диабетической автономной денервации сердца сохраняются нарушения вегетативной регуляции сердечной деятельности, что свидетельствует о необратимости вегетативных расстройств. В работе показано, что частота нарушений ритма сердца (экстрасистолия) значительно уменьшается у больных с диабетической дистрофией миокарда, в том числе ассоциированной с диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией при достижении компенсации сахарного диабета, и не меняется при ее сочетании с диабетической автономной денервацией сердца.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ Исследование состояния вегетативной регуляции сердечной деятельности у больных сахарным диабетом 1 типа позволит своевременно диагностировать диабетическую кардиоваскулярную вегетативную нейропатию, в том числе ее наиболее прогностически неблагоприятную клиническую форму - диабетическую автономную денервацию сердца; оценить риск развития осложнений, прогноз заболевания в целом и осуществить патогенетический подход к лечению.

АПРОБАЦИЯ И ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ Основные материалы и положения диссертационной работы доложены на ежегодной научной конференции молодых ученых СПбМАПО (Санкт-Петербург, 2006), ежегодной научно-практической конференции Мариинской больницы совместно с Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академией «Актуальные проблемы диагностики, лечения и профилактики заболеваний» (Санкт-Петербург, 2008), Балтийском форуме современной эндокринологии (Санкт-Петербург, 2008), Российской научно-практической конференции «Терапевтические проблемы пожилого человека» (Санкт-Петербург; 2008, 2009).

По результатам работы опубликованы 9 научных работ, из них 1 статья в журнале, рекомендованном ВАК.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Заключение диссертационного исследования на тему "Состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности и нарушения ритма сердца у больных сазарным диабетом 1 типа"

ВЫВОДЫ

4. В группе больных с диабетической дистрофией миокарда в сочетании с диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией при достижении компенсации сахарного диабета выявляется лишь тенденция к повышению активности отделов вегетативной нервной системы и улучшению вегетативного обеспечения сердечной деятельности, что свидетельствует о неполной обратимости вегетативных расстройств.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Ерина, Марина Юрьевна

1. Александров А. А. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца / А. А. Александров // СопБПшт МесИсит. 2001. - № 10. - С. 243-245.

2. Аметов А. С. Помощь больным диабетом в Европе / А. С. Аметов, А. Г. Мазовецкий // Проблемы эндокринологии. — 1992. — № 5. С. 60-61.

3. Аметов А. С. Особенности безболевой ишемии миокарда у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом / А. С. Аметов, В. А. Орлов // Проблемы эндокринологии. 1997. - № 4. - С. 14-16.

4. Аронов Д. М. Функциональные пробы в кардиологии / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов. М.: Меди-Пресс-информ, 2002. - 296 с.

5. Баевский Р. М. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения / Р. М. Баевский, Г. Г. Иванов. М.: Медицина, 2000. - 295 с.

6. Баевский Р. М. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения / Р. М. Баевский, Г. Г. Иванов // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2001. - № 3. -С. 108-127.

7. Баевский Р. М. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе / Р. М. Баевский, О. И. Кириллов, С. 3. Клецкин. М.: Наука, 1984.-221 с.

8. Баевский Р. М. Оценка функционального состояния организма на основе математического анализа сердечного ритма / Р. М. Баевский. -Владивосток: Изд-во АН СССР; Дальневост. отд-ние, 1987. 60 с.

9. Балаболкин М. И. Диабетическая невропатия / М. И. Балаболкин // Журнал неврологии и психиатрии. 2000. - № 10. - С. 57-65.

10. Балаболкин М. И. Патогенез сосудистых осложнений сахарного диабета // Тез. докл. I Рос. диабетол. конгресса / Под. ред. И. И. Дедова, М. И. Балаболкина. М., 1998. - С. 36.

11. Балаболкин М. И. Сахарный диабет / М. И. Балаболкин. М.: Медицина, 1994. - 384 с.

12. Балаболкин М. И. Состояние и перспективы борьбы с сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. 1997. - Т. 43. - № 6. - С. 3-9.

13. Балаболкин М. И. Частота возникновения макроангиопатий при сахарном диабете I и II типов / М. И. Балаболкин, Г. X. Чурмантаева // Хирургические заболевания и сахарный диабет: Сб. науч. тр. -М., 1989. -С. 18-22.

14. Балаболкин М. И. Эндокринология / М. И. Балаболкин. М.: Универсум Паблишинг, 1998. - 582 с.

15. Беляков Н. А. Ишемические изменения миокарда при метаболическом синдроме по данным холтеровского мониторирования электрокардиограммы / Н. А. Беляков, С. Ю. Чубриева, Л. И. Великанова // Вестник аритмологии. 2000. - № 16. - С. 28-31.

16. Болатчиев X. Л. Нарушения ритма и проводимости у больных ишемической болезнью сердца на фоне сахарного диабета / А. X. Болатчиев, X. Л. Болатчиев, Ф. Б. Болатчиева // Успехи современного естествознания. -2005. -№ 10. С. 38-39.

17. Болатчиева Ф. Б. Клинико-морфологические особенности ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом 1 типа: Автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук / Ф. Р. Болатчиева. Махачкала, 2006. -14 с.

18. Вариабельность сердечного ритма: Стандарты измерения, физиол. интерпретации и клин, использ. / РГ Европ. Кардиол. о-ва, Сев.-Амер. о-ва стимуляции и электрофизиологии. СПб.: ИНКАРТ, 2000. - 64 с.

19. Василенко В. X. Миокардиодистрофия / В. X. Василенко, С. Б. Фельдман, Н. К. Хитров. М.: Медицина, 1989. - 271 с.

20. Вегетативные расстройства: Клиника. Диагностика. Лечение: Руководство для врачей. / Под ред. А. М. Вейна. М.: Мед. информ. агентство, 2000. - 752 с.

21. Верткин А. Л. Безболевая ишемия и диабетическая автономная нейропатия / А. JI. Верткин, О. Н. Ткачева, И. М. Новикова // Рус. мед. журн. 2005. - Т. 13. -№ 15.-С. 1036-1038.

22. Волков В. И. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет / В. И. Волков, С. А. Серик // Здоровье Украины. 2007. - № 2. - С. 7-8.

23. Галстян Г. Р. Хронические осложнения сахарного диабета: этиопатогенез, клиника, лечение / Г. Р. Галстян // Рус. мед. журн. 2002. -№27.-С. 1266.

24. Гнусаев С. Ф. Раннее выявление и профилактика осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы у детей с сахарным диабетом / С. Ф. Гнусаев, Д. А. Иванов. Тверь: РИЦ ТГМА, 2002. - 36 с.

25. Данилов А. Б. Вегетативные полиневропатии при сахарном диабете / А. Б. Данилов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -1990. Т. 90. - Вып. 5. - С. 18-23.

26. Дедов И. И. Алгоритмы диагностики и лечения сахарного диабета и его осложнений: пособ. для врачей / И. И. Дедов, М. В. Шестакова, М. А. Максимова. М.: Медиа Сфера, 2002. - 88 с.

27. Дедов И. И. Введение в диабетологию: Рук. для врачей / И. И. Дедов, В. В. Фадеев. М.: Берег, 1998. - 200 с.

28. Дедов И. И. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний / И. И. Дедов // Сердечная недостаточность. 2003. - № 1. - С. 12-15.

29. Дедов И. И. Диабетическое сердце: основные закономерности / И. И. Дедов, А. А. Александров. М.: Мед. информ. агентство, 2004. - С. 2-18.

30. Дедов И. И. Осложнения сахарного диабета: Рук. для врачей / И. И. Дедов. М.: Медицина, 1995. - 84 с.

31. Дедов И. И. Поздние осложнения сахарного диабета / И. И. Дедов // Актуальные проблемы эндокринологии: Тез. докл. III Всерос. съезда эндокринологов. -М., 1996. С. 5-7.

32. Дедов И. И. Сахарный диабет: рук. для врачей / И. И. Дедов, М. В. Шестакова. М.: Универсум Паблишинг, 2003. - 455 с.

33. Дедов И. И. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: метод, рекомендации / И. И. Дедов, М. В. Шестакова, М. А. Максимова. -М., 2003. -88 с.

34. Диабетическая автономная нейропатия: распространенность, патогенез, лечение / О. Н. Ткачева и др. // Рус. мед. журн. 2005. - Т. 13. - № 20. -С. 1329-1333.

35. Диабетическая кардиоваскулярная автономная нейропатия / А. Л. Верткин и др. // Сахарный диабет. 2004. - № 1. - С. 38-44.

36. Диабетическая нейропатия: клинические проявления, вопросы диагностики и патогенетической терапии: учеб.-метод, пособ. / О. В. Занозина и др.. Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2006. - 57 с.

37. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца: общие принципы / Н. А. Новикова и др.. М.: Мед. информ. агентство, 2007. - 72 с.

38. Ефимов А. С. Влияние сахарного диабета на течение ишемической болезни сердца / А. С. Ефимов, М. Ю. Соколов, Л. К. Соколова // Журн. АМН Украины. 2002. - Т. 8. - № 2. - С. 355-365.

39. Жаров Е. И. Безболевая ишемия миокарда у больных сахарным диабетом и ишемической болезнью сердца / Е. И. Жаров, Ю. Н. Казанков, Д. И. Лагуткин // Кардиология. 1993. - № 8. - С. 73-77.

40. Жемайтите Д. И. Ритмограмма как отражение особенностей регуляции ритма сердца / Д. И. Жемайтите // Ритм сердца в норме и патологии. -Вильнюс, 1970.-С. 99-111.

41. Захарова Н. Ю. Физиологические особенности вариабельности ритма сердца в разных возрастных группах / Н. Ю. Захарова, В. П. Михайлов // Вестник аритмологии. 2003. - № 31. - С. 37-45.

42. Иванов Д.А., Гнусаев С.Ф. Миокардиодистрофия при сахарном диабете у детей. / Д.А. Иванов, С.Ф. Гнусаев // Кардиология, основанная на доказательствах: тез. докл. Российского национального конгресса кардиологов. М., 2000. - С. 113.

43. Изменения ЧСС и выраженности синусовой аритмии у больных СД 1 типа подростков при осложненном течении заболевания / Г. В. Рябыкина и др. // Сахарный диабет. 2005. - № 8. - С. 16-20.

44. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы: Справочник / Т. С. Виноградова и др.; Под ред. Т. С. Виноградовой. М.: Медицина, 1986. - 416 с.

45. Клиника диабетической невропатии / И. А. Строков и др. // Рус. мед. журн. 1998. - Т. 6. - № 12. - С. 787-801.

46. Котов С. В. Диабетическая нейропатия: Клиника, диагностика, терапия: Пособие для врачей / С. В. Котов, А. П. Калинин, И. Г. Рудаков. М.: МОНИКИ: Разумова, 2000. - 39 с.

47. Кошельская О. А. Типы нарушений вегетативной регуляции ритма сердца у больных артериальной гипертонией, ассоциированной с сахарным диабетом 2-го типа / О. А. Кошельская, А. В. Атрошенков, И. О. Курлов // Вестник аритмологии. 2001. - № 4. - С. 24-26.

48. Кур данов М. А. К вопросу о механизмах развития нарушений сердца и проводимости у больных инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) с диабетической миокардиодистрофией / М. А. Курданов, X. Л. Болатчиев // Южно-Рос. мед. журн. 1999. - № 6. - С. 64-67.

49. Ланг Г. Ф. Вопросы кардиологии / Г. Ф. Ланг. Л., 1936. - С. 19-77.

50. Левина Л. И. Сердце при эндокринных заболеваниях / Л. И. Левина. -М.: Медицина. 1989. - 262 с.

51. Лихачева С. Б. Взаимосвязь ишемии миокарда и вегетативного статуса больных ИБС по данным холтеровского мониторирования ЭКГ / С. Б. Лихачева, М. С. Арасланова, Ш. 3. Загидуллин // Вестник аритмологии. 1999. -№ 14.-С. 21-25.

52. Лупанов В. П. Безболевая ишемия миокарда: диагностика и лечение / В. П. Лупанов, В. Г. Наумов // Сердце. 2002. - № 6. - С. 276-282.

53. Макаров Л.М. Особенности вариабельности циркадного ритма сердца в условиях свободной активности /Макаров Л.М. // Физиология человека 1998. Т. 24. - № 2. - С. 56-62.

54. Мареев В. Ю. Метаболизм миокарда у больных ИБС / В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2003. - № 1. - С. 19-22.

55. Миронова Т. Ф. Клинический анализ волновой структуры синусового ритма сердца / Т. Ф. Миронова, В. А. Миронов. Челябинск: Челяб. Дом печати, 1998. - 162 с.

56. Мкртумян А. М. Кардиоваскулярные осложнения сахарного диабета 2 типа и особенности коррекции углеводного обмена / А. М. Мкртумян // Сердце. 2003. - № 6. - С. 266-272.

57. Нарушения ритма сердца при коронарной недостаточности и и их связь с ишемией миокарда / А. А. Яловец и др. // Вестник аритмологии. -2004. -№35. С. 105.

58. Патофизиология системы кровообращения / Под. ред. Ю. В. Наточина. -М.: Бином, 1997. С. 54-69.

59. Профилактика хронических осложнений сахарного диабета у детей и подростков / Э. П. Касаткина и др. // Сахарный диабет. — 2003. №4. -С. 9-12.

60. Родионова Е. Г. Особенности вегетативной регуляции ритма сердца у больных сахарным диабетом 1 типа и пути коррекции нарушений: Автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук / Е. Г. Родионова. -Н. Новгород, 2004. 23 с.

61. Рогоза А. Н. Суточное мониторирование артериального давления / А. Н. Рогоза // Сердце. 2002. - № 5. - С. 240.

62. Рябыкина Г. В. Анализ вариабельности ритма сердца / Г. В. Рябыкина, А. В. Соболев // Кардиология. 1996. - Т. 36. - № 10. - С. 87-97.

63. Рябыкина Г. В. Использование холтеровского мониторирования ЭКГ для диагностики ишемии миокарда у больных с различной сердечнососудистой патологией / Г. В. Рябыкина // Сердце. 2002. - № 6. - С. 283.

64. Соболев А. В. Проблемы количественной оценки вариабельности ритма сердца при холтеровском мониторировании / А. В. Соболев // Вестник аритмологии. 2002. - № 26. - С. 21-25.

65. Соколов Е. В. Диабетическое сердце: причины развитие кардиомиопатии / Е. В. Соколов // Проблемы эндокринологии. 1996. -№ 6. - С. 14-16.

66. Сосудистые осложнения у больных сахарным диабетом: (альтернативные методы диагностики и лечения) / Р. М. Заславская и др.. -М.: Медпрактика-М, 2008.-220 с.

67. Стандартизация и мониторирование спектральных показателей вариабельности сердечного ритма / В. В. Руксин и др. // Terra medica. 1998.-№1 (10). -С. 2-7.

68. Сумароков А. В. Болезни миокарда / А. В. Сумароков, В. С. Моисеев. -М.: Медицина, 1978. 224 с.

69. Тихоненко В. М. Суточное мониторирование ЭКГ в оценке значимости нарушений ритма / В. М. Тихоненко, М. М. Копман // Сб. тр. 1-ой Сев.-Зап. науч.-практич. конф. по проблемам внезапной смерти. СПб., 1996. - С. 66-67.

70. Тихоненко В.М. Формирование клинического заключения по данным холтеровского мониторирования. / В. М. Тихоненко // СПб.: ИНКАРТ, 2000. - С 36.

71. Функциональная диагностика состояния вегетативной нервной системы / Э. В. Земцовский и др.. СПб.: ИНКАРТ, 2004. - 80 с.

72. Функциональное состояние и особенности нарушений ритма сердца у больных диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией / С. Б. Шустов и др. // Вестник Рос. ассоциации эндокринологов. 2007. -№ 14.-С. 1-3.

73. Халимов Ю. ILL Функциональные аспекты диабетической кардиоваскулярной нейропатии. Автореф. дис. на соиск. учен. степ, докт. мед. наук / Ю. Ш. Халимов. СПб., 2003. - 35 с.

74. Хаспекова Н. Б. Диагностическая информативность мониторирования вариабельности ритма сердца / Н. Б. Хаспекова // Вестник аритмологии. -2003. -№32.-С. 15-23.

75. Чазов Е. И. Нарушение вегетативной регуляции при ишемии миокарда / Е. И. Чазов, Л. В. Зорин, В. И. Федорова // Тер. архив. 1999. - № 3. - С. 14-19.

76. Шитова Н. С. Оценка вегетативного статуса у больных ишемической болезнью сердца, страдающих сахарным диабетом / Н. С. Шитова, А. А. Парыгин, О. А. Миролюбова // Вестник аритмологии. 2000. - № 17. - С. 76-83.

77. Шустов С. Б. Хронобиологические аспекты эндокринологии / С. Б. Шустов, В. А. Яковлев, Ю. Ш. Халимов // Хронобиология ихрономедицина / Под. ред. Ф.И. Комарова, С. И. Рапопорта. М., 2000. -С. 356-377.

78. Шубик Ю. В. Суточное мониторирование ЭКГ при нарушениях ритма и проводимости сердца / Ю. В. Шубик. СПб.: ИНКАРТ, 2001. - 215 с.

79. Явелов И. С. Вариабельность ритма сердца при острых коронарных синдромах: значение для оценки прогноза заболевания (часть I) / И. С. Явелов, Н. А. Грацианский, Ю. А. Зуйков // Кардиология. 1997. - № 2. -Т. 37.-С. 61-69.

80. Янсен В. Лечение диабетической полинейропатии / В. Янсен, Е. Бек // Рус. мед. журн. 2002. - № 27. - С. 1271.

81. A human equivalent of an experiment chronic nusleus tractus solitarius lesion / C. Mathias et al. // J. Neurol. 1990. - V. 237 (suppl. 1). - P. 54.

82. Abnormalities of ambulatory 24-hour heart rate in diabetes mellitus / D. J. Ewing et al. // Diabetes. 1983. - V. 32. - P. 101-105.

83. Accelerating impact of diabetes mellitus on mortality in the years following an acute myocardial infarction / T. Melchior et al.; TRACE Study Group; Trandolapril Cardiac Evaluation // Eur. Heart J. 1999. - V. 20. - P. 973-978.

84. Ambulatory intra-arterial blood pressure in normal subjects / P. Broadhurst et al. // Am. Heart J. 1990. - V. 120. - № 1. - P. 160-166.

85. Angiotensin converting enzyme inhibition with quinapril improves endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease. / G. B. Mancini et al. // Circulation. 1996. - V. 94. - P. 258-265.

86. Arrhythmias documented by 24 hour continuous electrocardiographic monitoring in 50 male medical students without apparent heart diseases / M. Brodsky et al. // M. Am. J. Cardiology. 1977. - V. 39. - P. 390-395.

87. Association of glycemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study / Stratton I. M. et al.; The UK Prospective Diabetes Study Group // Br. Med. J. 2000. - V. 321. - P. 405-412.

88. Autonomic neuropathy, QT interval lengthening, and unexpected deaths in male diabetic patients / D. J. Ewing et al. // Diabetologia. 1991. - V. 34. -P. 182-185.

89. Barrett-Connor E. M. Does hyperglycemia really cause coronary heart disease? / E. M. Barrett-Connor // Diabetes care. 1997. - V. 20. - P. 16201623.

90. Betteridge D. J. Epidemiology of the Cardiac Complications of Type 2 Diabetes Mellitus / D. J. Betteridge // Medicographia. 2001. - V. 23. - P. 9599.

91. Cardiac autonomic neuropaty in diabete: comparison of measure of RR interval variation / Ewing D. J. et al. // Diabetologia. 1981. - V. 21. - P. 18-24.

92. Chakko S. Cardiac arrhythmias and circadian changes / S. Chakko, R. Myerburg // Deedwania P. Circadian rhythms of cardiovascular disorders. -N. Y., 1997.-P. 129-145.

93. Cholesterol lowering with simvastatin improves prognosis of diabetic patients with coronary artery disease: a subgroup analysis of the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) / K. Pyorala et al. // Diabetes care. 1997. - V. 20. - P. 614-620.

94. Chronocardiological approach to diagnosis and treatment of arrhythmias / T. Yanaga et al. // Toward Chronopharmacol. Proc. Statell. Symp. VIII Int.

95. Congress Pharmacol (Nagasaki, July 27-28 1981). Oxford, 1982. - P. 257262.

96. Circadian heart rate variability rhythm in shift workers / J. Freitas et al. // J. Electrocardiology. 1997. - V. 30 (1). - P. 39-40.

97. Circadian rhythmicity of heart rate and QTc interval in diabetic autonomic neuropathy: implications for the mechanisms of sudden death / J. Ong et al. // Am. Heart J. 1993. - V. 125. - P. 744-752.

98. Component of heart rate variability measured during hea-ling of acute myocardial infarction. / J. T. Bigger et al.; The Multicenter Post-Infarction Research Group // Am. J. Cardiol. 1988. - Vol. 61. - P. 208-215.

99. Continuous heart rate variability monitoring through complex demodulation implemented with the fast fourier transform and its inverse / M. Burguera et al. // Pacing Clin. Electrophysiol. 1995. - Vol. 18. - № 7. - P. 1401-1410.

100. Coumel P. Heart rate and heart rate variability / P. Coumel, P. Maison-Blanche, D. Catuli // Heart Rate Variability // M. Malik, A. Camm. -Armonk; N. Y., 1995. P. 207-222.

101. Currie C. J. Patterns and costs of hospital care for coronary heart disease related and not related to diabetes / C. J. Currie, C. L. Morgan, J. R. Peters. -Heart. 1997. - V. 78. - P. 544-549.

102. Day vs night ECG and heart rate variability patterns in patients whithout obvious heart diseases / D. Sapoznikov et al. // J. Electrocardiology. 1992. -V. 25.-P. 175-184.

103. DCCT Research Group. The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy in the Diabetes Control and Complications Trial / Bantle J. P. // Ann. Intern. Med. 1995. - V. 122. - P. 561-568.

104. Decreased heart rate variability and its association with increased mortality after acute myocardial infarction / R. E. Kleiger, J. P. Miller, J. T.

105. Bigger, A. J. Moss; The Multicenter Post-Infarction Research Group // Am. J. Cardiol. 1987. - Vol. 59. - P. 256-262.

106. Decreased spontaneous heart rate variability in congestive heart failure / G. Casolo // Amer. J. Cardiology. 1989. - V. 15. - P. 1162-1167.

107. Detection of silent myocardial ischemia in diabetes mellitus / A. Langer etal. //Am. J. Cardiol. 1991. - Vol. 67. - P. 1073-1078.

108. Diabetes, other risk factors and 12-year cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial / J. Stamler et al. // Diabetes care. 1993. - V. 16. - P. 434-444.

109. Diabetes and cardiovascular disease: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association / S. M. Grundy et al. // Circulation. 1999. -V. 100. - P. 1134-1146.

110. Diabetes and cardiovascular disease: Time to act / International Diabetes Federation. Brussels, 2001. - 90 p.

111. Diagnostic performance of QT variables from 24-hour electrocardiography in the long QT syndrome / N. Neyrod et al. // European Heart J. 1998. - V. 19. - P. 158-165.

112. Dyck D. Malonyl CoA control of fatty acid oxidation in the ischemic heart / D. Dyck, G. Lopaschuk // J. Mol. Cell. Cardiol. 2002. - Vol. 34. - P. 10991109.

113. Effects of a novel metabolic modulator, ranolazine, on exercise tolerance and left ventricular filling dynamics in patients with angina petoris / M. F. Rousseau et al. // Circulation. 1992. - V. 86 (suppl. 1). - P. 1-174.

114. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events inhigh-risk patients / S. Yusuf et al.; The Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study Investigators // N. Engl. J. Med. 2000. - V. 342. - P. 145-153.

115. Effects of autonomic neuropathy on coronary blood flow in patients with diabetes mellitus / M. F. Di Carii et al. // Circulation. 1999. - V. 100. - P. 813-819.

116. Effects of beta-blockers on the relation between QT interval and heart rate in survivors of acute myocardial infarction / U. Hitnze et al. // Annals of Noninvasive Electrocardiology. 1998. - V. 3 (4). - P. 319-326.

117. Effects of chronic congestive heart failure on 24 hour blood pressure and heart rate patterns: A hemodynamic approach / Ph. Van de Borne et al. // Am. Heart J. 1992. - V. 123. - P. 998-1004.

118. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: result of HOPE study and MICRO-HOPE substudy / Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study Investigators // Lancet. 2000. - V. 355. - P. 253-259.

119. Electrocardiogramma continuo de Holter en ninos / J. Ardura et al. // An. Esp. Pediatr. 1983. - V. 19. - P. 88-99.

120. Ewing D. J. Autonomic neuropathy its diagnosis and prognosis / D. J. Ewing, B. F. Clarke // Clinical Endocrinol. Metabol. 1986. - V. 15. - P. 855-888.

121. Ewing D. J. Heart rate changes in diabetes mellitus / D. J. Ewing, W. Campbell, B. F. Clarke // Lancet. 1981. - Vol. 1. - P. 183-185.

122. Ewing D. J. New method for assessing cardiac parasympathetic using 24hour electrocardiogram / D. Ewing, J. Nelson, P. Travis // Brit. Heart J. -1984.-V. 52.-P. 396-402.

123. Fang Z.Y. Diabetic cardiomyopathy: evidence, mechanizm, and therapeutic implications / Z. Y. Fang, J. B. Prins, T. H. Marwick // Endocrine Reviews. 2004. - V. 25. - № 4. - P. 543-567.

124. Fath Ordoubadi F. Glucose-insulin-potassium therapy for the treatment of acute myocardial infarction: an overview of randomized placebo-controlled trials / F. Fath. Ordoubadi, K. J. Beatt // Circulation. 1997. - V. 96. - P. 1132-1136.

125. Goldstein D.E. Bringing Order to Chaos: Standardizing the Hemoglobin Ale Assay / D.E Goldstein., R.R. Little // Contemp. Int. Med. 1997. - V. 9(5). - P. 27-32.

126. Heart rate and blood pressure power spectral analysis during calcium channel blocker induced hypertension / T. Kimura // Can. Anesth. 1999. - № 2.

127. Heart rate response during exercise testing and ambulatory ECG monitoring in patients with syndrome X. / A. Galassi et al. // Amer. Heart J. 1991. - V. 122. - № 2. - P. 458-463.

128. Heart rate variability and heart rate in healthy volunteers / D. Ramaekers et al.//Eur. Heart J. 1998. - V. 19.-P. 1334-1341.

129. Heart rate variability in exercising humans: effect of water immersion / R. Perini et al. // Eur. J. Appl. Physiol. 2000. V. 97. - № 4. - P. 326-332.

130. Hemoglobin Ale as an indicator of the degree of glucose intoleranse in diabetes / R. J. Koenig et al. // Diabetes. 1976. - V. 25. - P. 230-232.

131. High blood glucose concentration is a risk factor for mortality in middle-aged nondiabetic men / B. Balkou et al. // Diabetes care. 1998. - V. 21. - P. 360-367.

132. Ho Iter monitoring in the long QT syndrome of children and adolescents / L. M. Makarov et al. // COR VASA. 1990. - V. 32(6). - P. 474-483.

133. Inoguchi T. High incidence of silent myocardial ischemia in elderly patients with noninsulin-dependent diabetes mellitus / T. Inoguchi, T. Yamashita, F. Umeda // Diabetes Res. Clin. Pract. 2000. - V. 47. - P. 37-44.

134. Insulin administered at reoxygenation exerts a cardioprotective effect in myocytes by a possible anti-apoptotic mechanism / A. K. Jonassen et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 2000. - V. 32. - P. 757-764.

135. Insulin and ischemia stimulate glycolysis by acting on the same targets through different and opposing signalling pathways / L. Hue et al. // J. Moll. Cell. Cardiol. 2002. - V. 34. - P. 1091-1097.

136. Kannel W. B. Diabetes and cardiovascular risk factor: the Framingham study / W. B. Kannel, D. L. McGee // Circulation. 1979. - V. 59. - P. 8-13.

137. Kempler P. Neuropathies: pathomechanism, clinical presentation, diagnosis, therapy / P. Kempler. Budapest: Springer Scientific Publisher, 2002.-308 p.

138. Knuiman M. W. Prevalence of diabetic complications in relation to risk factors Diabetes care / M. W. Knuiman, T. A. Welborn, V. J. McCann, K. G. Stanton, I. J. Constable//. 1986. - V. 35(12). - P. 1332-9.

139. Koistinen M. J. Prevalence of asymptomatic myocardial ischaemia in diabetic subjects / M. J. Koistinen // Br. M. J. 1990. - Vol. 301. - P. 92-95.

140. Laakso M. Glycemic control and the risk for coronary heart disease in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus: The Finnish studies / M. Laakso // Ann. Intern. Med. 1996. - V. 124. - P. 127-130.

141. Landsberg L. Insulin-mediated glucose metabolism in the relationship between dietary intake and sympathetic nervous system activity L. Landsberg, J. B. Young // Int. J. Obes. 1985. - V. 9. - P. 63-68.

142. Larsen M. L. Effect of long-term monitoring of glycosylated hemoglobin levels in insulin-dependent diabetes mellitus / M. L. Larsen, M. Horder, E. F. Mogensen //NEJM. 1990. -V. 323. - P. 1021-1025.

143. Limitations of continuous ambulatory electrocardiogram monitoring for detecting coronary artery desease / M. H. Crawford et al. // Ann. Intern. Med. 1978.-V. 89. - P. 1-5.

144. Lind L. Decreased peripheral blood flow in the pathogenesis of the metabolic syndrome comprising hypertension, hyperlipidemia, and hyperinsuline-mia / L. Lind, H. Lithell // Am. Heart J. 1993. - V. 125. - P. 1494-1497.

145. Lombardi F. Power spectral analysis of heart rate variability: a tool to explore neural regulatory mechanisms / F. Lombardi, M. Pagani // Br. Heart J. 1994.-Vol. 71.-P. 1-2.

146. Lopaschuk G. D. Trimetazidine inhibits fatty acid oxidation in the heart / G. D. Lopaschuk, R. J. Kozak // Mol. Cell. Cardiol. 1998. - V. 30. - P. 112113.

147. Low-dose glucose-insulin-potassium is ineffective in acute myocardial infarction: results of a randomized multicenter Pol-GIK trial / L. Ceremuzynski et al. // Cardiovasc. Drugs Ther. 1999. -V. 13. - P. 191200.

148. Malmberg K. A. Feasibility of insulin-glucose infusion in diabetic with acute myocardial infarction: A report from the multicenter trial: DIGAMI / K.

149. A. Malmberg, S. Efendic, L. E. Ryden // Diabetes care. 1994. - V. 17. - P. 1007-1014.

150. Malmberg K. A. Prospective randomised study of intensive insulin treatment on long term survival after acute myocardial infarction in patients with diabetes mellitus / K. A. Malmberg // Brit. Med. J. 1997. - V. 314. - P. 1512-1515.

151. Mathias C. Circadian changes of the cardiovascular system and the autonomic nervous system / C. Mathias, M. Alam // Heart Rate Variability // M. Malik, A. Camm. Armonk; N. Y., 1995. - P. 21-30.

152. Mayer T. K. Protein glycosylation in diabetes mellitus: A review of laboratory measurements and of their clinical utility / T. K. Mayer, Z. R. Freedman. // Clin. Chim. Acta. 1983. - V.127. - P. 147-184.

153. McGuire D. K. Diabetes and ischemic heart desease / D. K. McGuire, C.

154. B. Granger // Am. Heart J. 1999. - V. 138. - P. 336-375.

155. Metzger B. E. Summary and recommendations of the fourth international workshop-conference on gestational diabetes mellitus / B. E. Metzger, D. R. Custan // Diabetes care. 1998. - Vol. 21 (Suppl. 2). - P. 161-167.

156. Modena M. G. Diabetes mellitus and cardiovascular complications: pathophysiological peculiarities and therapeutic implications / M. G. Modena, A. Barbieri // Cardiologia. 1999. - V. 44. - P. 865-877.

157. Molgaard H. Circadian variation and influence of risk factors on heart rate variability in healthy subjects / H. Molgaard, K. Sorensen, P. Bjerregaard // Am. J. Cardiol. 1991. - V. 68. - P. 777-784.

158. Mortality from coronary heart disease and stroke in relation to degree of glycaemia: the Whitehall Study / J. H. Fuller et al. // B. M. J. 1983. - V. 287. - P. 867-870.

159. Mortality from coronary heart disease in subjects with 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infaction / S. M. Haffner et al. // N. Engl. J. Med. 1998. - V. 339. - P. 229-234.

160. Mortality prediction in diabetic patients with myocardial infarction: experiences from the DIGAMI study / K. A. Malmberg et al. // Cardiovasc. Res. 1997. - V. 34. - P. 248-253.

161. Murthy V.K. Accumulation of myocardial triacylglycerols in ketotic diabetes / V. K. Murthy, J. C. Shipp // Diabetes. 1977. - V. 26. - P. 222-229.

162. Myocardial protection by insulin is dependent on phospatidylinositol 3-kinase but not protein kinase C or KATR channels in the isolated rabbit heart / C. P. Baines et al. // Basic Res. Cardiol. 1999. - № 94. - P. 188-198.

163. Nosturnal blood pressure fall on ambulatory monitoring in a large international database / J. Staessen et al. // Hypertension. 1997. - V. 29. -№ 1. - Part 1. - P. 30-39.

164. Optimizing the percutaneous interventional outcomes for patients with diabetes mellitus: Results of the EPISTENT diabetic substudy / S. P. Marso et al. // Circulation. 1999. - V. 100. - P. 2477-2484.

165. Paulson D. The diabetic heart is more sensitive to ischemic injury / D. Paulson // Cardiovasc. Res. 1997. - Vol. 34. - P. 104-112.

166. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation: a quantitative probe of beat to beat cardiovascular control / S. Akselrod et al. // Science. 1981. — Vol. 213.-P. 220-222.

167. Predictive value of cardiac autonomic neuropathy in diabetic patients with or without silent myocardial ischemia / P. Valensi et al. // Diabetes care. -2001.-V. 24.-P. 339-343.

168. Primary stenting in acute infarct myocarde: Influence of diabetes mellitus in angiographic results and clinical outcome / J. A. Silva et al. // Am. Heart J. 1999.-V. 138.-P. 446-455.

169. Prognostic significance of heart rate variability in post-myocardial infarction patients in the fibrinolytic era: The GISSI-2 results / G. Zuanetti et al.; GISSI-2 Investigators // Circulation. 1996. - V. 94. - P. 432-436.

170. Prolonged anginal perceptual threshold in diabetes: effects on exercise capacity and myocardial ischemia / K. Ranjadayalan et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1990. - V. 16. - P. 1120-1124.

171. QT interval dispersion in healthy subjects and survivors of sudden cardiac death: Circadian variation-and twenty four-hour assessment / J. Molnar et al. // Amer. J. Cardiol. 1997. - V. 79.-№ l.-P. 1190-1193.

172. Ranolazine stimulates glucose oxidation in normoxic, ischemic, and reperfused ischemic rat hearts / J. G. McCormack et al. // Circulation. -1996.-V. 93.-P. 135-142.

173. Rasmussen V. QT interval in 24-hour ambulatory ECG recordings from 60 healthy adult subjects / V. Rasmussen, J. Jensen, J. Hansen // J. Electrocardiol. -1991. V. 24. - P. 91-95.

174. Relationship of clinical diabetes and asymptomatic hypergly-caemia to risk of coronary heart disease mortality in men and women / W. H. Pan et al. // Am. J. Epidemiol. 1986. - V. 123. - P. 504-516.

175. Rodrigues B. Metabolic disturbances in diabetic cardiomyopathy/ B. Rodrigues, M. C. Cam, J. H. McNeill / Mol. Cell. Biochem. 1998. - V. 180 (1-2).-P. 53-57.

176. RR interval variation, the QT interval index and risk of primary cardiac arrest among patients without clinically recognized heart disease / E. A. Whitsel et al. // Eur. Heart J. 2001. - V. 22. - P. 165-173.

177. Saul J. P. Beat-to-beat variations of heart rate reflect modulation of cardiac autonomic outflow / J. P. Saul // News Physiol. Sci. (NIPS). 1990. -V. 5. - P. 32-37.

178. Schang S. J. Transient asymptomatic ST segment depression during daily activity / S. J. Schang, G. G. Pepine // Am. J. Cardiol. 1977. - V. 39. - P. 396-400.

179. Schannwell C. M. Left ventricular diastolic dysfunction as an early manifestation of diabetic cardiomyopathy / C. M. Schannwell, M. Schneppenheim, S. Perings // Cardiology. 2002. - V. 98. - P. 33-39.

180. Silent myocardial ischemia: Role of subclinical neuropathy in patients with and without diabetes / B. Marchant et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -1993.-V. 22.-P. 1433-1437.

181. Some biochemical aspects of the protective effect of trimetazidine on rat cardiomyocytes during hypoxia and reoxygenation / E. Fantini et al. // J. Moll. Cell. Cardiol. 1994. - V. 26. - P. 949-958.

182. Spallone V. Diagnosis of cardiovascular autonomic neuropathy in diabetes / V. Spallone, G. Menzinger // Diabetes. 1997. - Vol. 46, Suppl. 2. - P. 6776.

183. Stanley W. C. Regulation of energy substrate metabolism in the diabetic heart / W. C. Stanley, G. D. Lopaschuk, J. G. McCormack // Cardiovasc. Res. 1997.-V. 34.-P. 25-33.

184. Stanley W. C. The diabetic coronary patient / W. C. Stanley, L. Ryden; 2nd edition. London: Science press, 2003.

185. Stein Ph. Differing effects of age on heart rate variability in men and women / Ph. Stein, R. Kleiger, J. Rottman // Amer. J. Cardiol. 1997. - V. 80(3). - P. 302-305.

186. The relation between QTc interval prolongation and diabetic complications / M. Veglio et al.; The EURODIAB. IDDM Complications Study Group // Diabetologia. 1999. - V. 42. - P. 68-75.

187. Timmis A. D. Diabetic heart disease: clinical considerations / A. D. Timmis // Heart. 2001. - V. 85. - P. 463-469.

188. Trimetazidine increases phospholipid turnover in ventricular myocytes / E. Sentex et al. // Mol. Cell. Biochem. 1997. - V. 175. - P. 153-161.

189. Vitasalo M. Ambulatory electrocardiographic findings in young athletes between 14 and 16 years of age / M. Vitasalo, R. Kala, A. Eisalo // European Heart J. 1984.-V. 5.-P. 2-6.

190. Williams M. E. Diabetic nephropathy: the proteinuria hypothesis // Am. J. Nephrology. 2005. - V. 25. - P. 77-94.

191. Wolf H. U. Alkaline haematin D-575, a new tool for the determination of haemoglobin as an alternative to the cyanhaemiglobin metod / H. U. Wolf, W. Lang, R. Zander // Clin. Chim. Acta. 1984. - V. 136. - P. 83-104.

192. Ziegler D. Diabetic cardiovascular autonomic neuropathy: prognosis, diagnosis and treatment / D. Ziegler // Diabetes Metab Rev. 1994. - V. 10(4).-P. 339-83.

Автореферат диссертации по медицине на тему Состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности и нарушения ритма сердца у больных сазарным диабетом 1 типа

Оглавление диссертации Ерина, Марина Юрьевна :: 2011 :: Санкт-Петербург

Введение диссертации по теме "Кардиология", Ерина, Марина Юрьевна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Ерина, Марина Юрьевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций