Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Особенности клиники, диагностики и лечения больных с врожденной коронарной патологией

ДИССЕРТАЦИЯ
Особенности клиники, диагностики и лечения больных с врожденной коронарной патологией - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Особенности клиники, диагностики и лечения больных с врожденной коронарной патологией - тема автореферата по медицине
Багманова, Зиля Адибовна Москва 2012 г.
Ученая степень
доктора медицинских наук
ВАК РФ
14.01.05
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности клиники, диагностики и лечения больных с врожденной коронарной патологией

На правах рукописи

БАГМАНОВА Зиля Адибовиа

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ВРОЖДЁННОЙ КОРОНАРНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ

14.01.05. - кардиология

3 МАГ; 2012

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва -2011

005016519

005016519

Работа выполнена на кафедре кардиологии в ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ и на кафедре госпитальной хирургии ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ

Научные консультанты:

д.м.н., профессор Мазур Николай Алексеевич

д.м.н., профессор Плечев Владимир Вячеславович

Официальные оппопенты:

д.м.н., профессор Староверов Игорь Иванович

д.м.н., профессор Рыбакова Марина Константиновна

д.м.н. Ишметов Владимир Шамильевич

Ведущая организация:

Федеральное государственное бюджетное учреждение «Учебно-научный медицинский центр Управления делами Президента РФ»

Защита состоится /7^ 2012 года в ^ часов на заседании

диссертационного совета Д 208.073.04 при ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» МЗ и СР РФ (121552 г. Москва, ул. Черепковская, 15а/

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБУ «РКНПК» МЗ и СР РФ (121552 г. Москва, ул. Черепковская, 15а).

Автореферат разослан ^^ 2012 года.

Ученый секретарь диссертационного

совета, к.м.н. Т.Ю. Полевая

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Одной из причин инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти у лиц молодого и среднего возраста являются аномалии коронарных артерий, которые диагностируют при жизни с помощью коронарной ангиографии у 1,5% - 16% больных с болью в груди (C.A.Warnes, 2008). Кроме того, среди причин внезапной смерти спортсменов аномалии коронарных артерий (КА) занимают второе место (Н.А.Мазур, 2003). Согласно Консенсусу 2000 г., принятому обществом грудных хирургов и хирургов, оперирующих врождённые пороки сердца, к врождённым аномалиям КА относятся: 1) аномальные КА, отходящие от лёгочной артерии; 2) аномальные КА, отходящие от аорты; 3) врождённая атрезия ствола левой КА; 4) коронарная фистула; 5) КА с мышечным мостиком; 6) аневризмы КА; 7) стеноз КА (A.Dodge-Khatami А., 2000).

К наиболее часто встречающимся аномалиям КА (АКА) у больных среднего возраста относятся мышечные мостики (MM) (J.A. Bittl, 1997). По данным патологоанатомических исследований, включающих от 37 до 560 аутопсий, ММ могут быть обнаружены в 5 - 56% случаев (J.C. Edvards, 1956; A.G.J. Ferreira, 1991), а с учетом миокардиальных петель (loops), распространенность возрастает до 86% (P.Polacek, 1961). Стенокардия, ишемия миокарда, инфаркт миокарда, дисфункция левого желудочка, оглушение (stunning) миокарда, преходяшая AV-блокада, также как стресс-индуцируемая желудочковая тахикардия и внезапная смерть, могут быть следствием существования ММ (Е.М. Antman, 1997; J. Noble, 1976; W. Hort, 2000; K.Yano, 2001; J.Tauth, 1997; M.A. Arnau Vives, 1999).

Условия возникновения клинических проявлений при различных типах АКА разные. Риск развития ишемии и инфаркта миокарда, внезапной смерти может быть большим, умеренным и малым (B.J. Maronet, 1996; R.R. Libertson, 1996; A.J. Taylor, 1997; С. Basso, 2000). Большим риском возникновения вторичной ишемии и инфаркта миокарда сопровождаются следующие АКА: аномальное отхождение левой коронарной артерии (JTKA) от ствола лёгочной артерии, коронарная фистула (при наличии тромба), аномальное отхождение JIKA от правого синуса или проксимального сегмента правой КА (ПКА) от

аорты (с аномальным ходом между аортой и выходным трактом правого желудочка); аномальное отхождение ПКА от левого синуса аорты или от JIKA (если артерия проходит между аортой и лёгочным стволом); мышечный мостик КА (при наличии спазма и/или тромба в КА); тангенциальное отхождение и интрамуральный ход КА; коронарная аневризма (с тромбом) (P.Angelini, 2007).

В настоящее время «золотым стандартом» диагностики аномалий КА является коронароангиография (КАГ). Гемодинамическая значимость выявленной аномалии КА у больных с болью в груди определяется только при применении стресс-тестов. Наиболее часто применяемые в клинике пробы с физической нагрузкой (ФН) (ВЭМ-проба, тредмил-тест) могут провоцировать ишемию миокарда у больных с АКА. Однако результаты нагрузочных тестов не всегда информативны. Чувствительность проб с ФН у больных с ММ колеблется от 4,5 % до 51% (J.R. Kramer, 1982; E.R. Schwarz, 1997). С целью провокации ишемии у больных с ММ использовали также добутамин (Y.L. Но, 2001). Однако чувствительность метода добутаминовой стресс-эхокардиографии для выявления значимых ММ оказалась невысокой: у 5 из 10 больных были выявлены зоны нарушения локальной сократимости. Таким образом, исходя из вышеприведённых литературных данных, на сегодняшний день остаются нерешёнными вопросы, связанные с неинвазивной диагностикой аномалий КА, особенно мышечных мостиков.

Для контроля ишемии миокарда, обусловленной наличием ММ используются: 1) медикаментозное лечение (ß-адреноблокаторы и пульсурежающие антагонисты кальция) (О.Н. Kracoff, 1987; E.R. Schwarz, 1996); 2) миотомия и/или маммарокоронарное шунтирование (S. Iversen, 1992); 3) стентирование КА с низкой эффективностью (H.G. Klues, 1992; R.H. Stables, 1995; P.K. Haager, 2000). Поэтому важно определить показания для использования перечисленных методов лечения.

Всё вышеуказанное и определяет актуальность данной темы. Кроме того, своевременная диагностика аномалии КА (мышечных мостиков, коронарных фистул, аномального отхождения от ствола лёгочной артерии или аорты, аневризм КА, единственной КА), вызывающих клинически значимые нарушения функции миокарда, может позволить выбрать правильную тактику ведения больного.

Цель исследования

Определение наиболее информативных клинико-инструментальных признаков, характеризующих наличие врождённой коронарной аномалии (мышечных мостиков, коронарных фистул, аномального отхождения коронарных артерий, аневризм коронарных артерий, единственной коронарной артерии), и оценка возможности контроля ишемии у этой категории больных.

Задачи исследования

1) Определить распространённость врождённой коронарной аномалии у больных с болевым синдромом в грудной клетке по данным коронарной ангиографии.

2) Сравнить информативность различных методов в выявлении нарушений, обусловленных преходящей ишемией, у больных с врождённой коронарной аномалией - мышечными мостиками (ММ), коронарными фистулами (КФ), аномальным отхождением коронарных артерий (АОКА), аневризмами коронарных артерий (АНКА), единственной коронарной артерией (ЕКА).

3) Оценить возможность повышения информативности функциональной пробы с физической нагрузкой в выявлении ишемии миокарда, вызываемой мышечным мостиком.

4) Оценить возможность повышения информативности фармакологической стресс-ЭхоКГ в выявлении нарушения сократимости миокарда, вызываемой мышечным мостиком.

5) Выявить особенности клинических проявлений заболевания, обусловленного наличием врождённой коронарной аномалии (ММ, КФ, АОКА, АНКА, ЕКА).

6) Оценить возможность контроля ишемии миокарда у больных с врождённой коронарной аномалией с помощью медикаментозных средств, чрескожного вмешательства, хирургической коррекции.

Научная новизна

Впервые использован комплексный подход в изучении распространённости врождённой патологии коронарных артерий (ММ, КФ, АОКА, АНКА, ЕКА) среди больных, обследованных с помощью коронарной ангиографии.

Впервые проведено сравнение информативности различных неинвазивных методов в выявлении функциональных нарушений, вызванных

врождённой аномалией коронарной артерии.

Впервые доказана более высокая информативность новых модифицированных стресс-методов в выявлении ишемии миокарда, вызываемой мышечным мостиком.

Дана оценка эффективности медикаментозного и инвазивного лечения ишемии миокарда, связанной с врождёнными аномалиями коронарных артерий, и у больных с мышечными мостиками доказана целесообразность поэтапного выбора метода лечения, в зависимости от характера имеющихся нарушений.

Практическая значимость

1. Определена информативность различных неинвазивных методов в выявлении функциональных нарушений при врождённой патологии коронарных артерий (ММ, КФ, АОКА, АНКА, ЕКА).

2. Предложен и внедрен в практику новый метод неинвазивной диагностики нарушения сократимости миокарда, вызываемой ММ - добутаминовая стресс-ЭхоКГ в сочетании с нитроглицерином.

3. Выработаны рекомендации по наиболее оптимальному лечению больных с врождёнными аномалиями коронарных артерий в зависимости от их гемодинамической значимости.

Положения, выносимые на защиту

1. Среди больных с болевыми ощущениями в груди, не имеющих факторов риска ИБС, могут встречаться больные с врожденной аномалией коронарной артерии.

2. Пробы с физической нагрузкой и ЭКГ-контролем позволяют выявить ишемию миокарда у больных с ММ наиболее точно при сочетании этих проб с нитроглицерином.

3. Метод стресс-ЭхоКГ с добутамином при комбинировании с нитроглицерином позволяет индуцировать нарушение локальной сократимости у больных с ММ.

4. Метод тканевой импульсно-волновой допплерографии в покое позволяет выявить нарушение продольной локальной систолической функции в зоне, кровоснабжаемой артерией с ММ.

5. Мышечный мостик может быть причиной развития атеросклеротического

стеноза коронарной артерии,

6. Терапия р-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах позволяет обеспечить контроль ишемии миокарда у большинства больных с ММ.

Внедрение результатов работы

Результаты исследования внедрены в практику работы ГБОУ ДПО «Российской медицинской академии последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ; ГБУЗ «Республиканского кардиологического диспансера» (РКД) (предложены и внедрены «Способ неинвазивной дифференциальной диагностики миокардиальных мостиков коронарных артерий методом модифицированной фармакологической стресс-эхокардиографии», «Способ диагностики спазма коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца»). Имеется 2 патента на изобретения (№ 2360608 от 10 июля 2009 г., № 2436510 от 20 декабря 2011 г.).

Апробация

Состоялась на совместной конференции кафедры кардиологии ГБОУ ДПО «РМАПО» МЗ и СР РФ, отделов ангиологии, атеросклероза и лаборатории рентгенологии и ангиографии НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «РКНПК» МЗ и СР РФ 15 декабря 2011г.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на: 1) конференции, посвященной 10-летию отделения ультразвуковой диагностики Института хирургии им.А.В. Вишневского РАМН, г. Москва, 2004 г.; 2) Международном конгрессе кардиологов тюркоязычных стран, г. Алмааты, 2005 г.; 3) XV Всемирном конгрессе международного кардиологического допплеровского общества совместно со Всероссийской научно-практической Конференцией по сердечной ресинхронизирующей терапии и кардиоверсии-дефибрилляции, г. Тюмень, 2006 г.; 4) 5-й юбилейной Республиканской конференции молодых ученых Республики Башкортостан "Медицинская наука - 2006", посвященной Году Благоустройства, Дню Медицинского работника, г. Уфа, 2006 г.; 5) конференции, посвященной 175-летию С.М. Боткина, г. Санкт-Петербург, 2007

г.; 6) Российском национальном конгрессе кардиологов, конгрессе кардиологов стран СНГ «Кардиология без границ», г. Москва, 2007 г.; 7) 5-м Съезде Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине, г. Москва, 2007 г.; 8) XII ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания», г. Москва, 2008 г.; 9) II съезде врачей ультразвуковой диагностики Уральского федерального округа, Екатеринбург, 2008 г.; 10) II съезде врачей ультразвуковой диагностики Уральского федерального округа, Екатеринбург, 2008 г.; 11) VIII-й, юбилейной Российской научной конференции с международным участием «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии», посвященной 40-летию Советской и Российской кардиологической реабилитации, г. Москва, 2009 г.; 12) XIII ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания», г. Москва, 2009 г.; 13) Всероссийской конференции с международным участием «Кардиоваскулярная профилактика и реабилитация 2009», г. Москва, 2009 г.; 14) II съезде врачей ультразвуковой диагностики Приволжского федерального округа, г. Самара, 2009 г.; 15) Российском национальном конгрессе кардиологов, г. Москва, 2009 г.; 16) III Российском конгрессе и XII московском международном курсе по рентгенэндоваскулярной диагностике и лечению врождённых и приобретённых пороков сердца, коронарной и сосудистой патологии, г. Москва, 2010 г.; 17) XIV ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания», г. Москва, 2010 г.; 18) III съезде кардиологов Приволжского федерального округа «Кардиология ПФО: возможности и перспективы», г. Самара, 2010 г.; 19) Российском национальном конгрессе кардиологов, г. Москва, 2010 г..

Публикации

По теме диссертации опубликована 41 печатная работа, из них: 16 в рецензируемых журналах.

Структура и объём диссертации

Диссертация написана на русском языке. Все расчеты, статистический анализ, редакция таблиц, диаграмм, графиков и иллюстраций проведены на персональном компьютере. Диссертация написана по монографическому стилю, изложена на 316 страницах авторского текста, состоит из титульного

листа, оглавления, списка сокращений, введения, 6 глав, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Список литературы состоит из 47 отечественных и 307 иностранных источников. Выполненная работа иллюстрирована 57 рисунками и 18 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ

Материал исследования: 10298 больных, находившихся с 2003 по 2009 гг. на обследовании и лечении в РКД (республика Башкортостан) с направительным диагнозом «ИБС: стенокардия напряжения», которым была проведена диагностическая коронароангиография. Из 10298 исследованных больных у 386 больных выявили аномалии коронарных артерий, что составило 3,7%, среди которых преобладали больные с ММ (364 больных или 94%). Также были выявлены и другие АКА: коронарная фистула у 14 больных, аномальное отхождение коронарной артерии от аорты - у 3 больных, аномальное отхождение коронарной артерии от лёгочной артерии - у 2 больных, аневризма коронарной артерии - у 2 больных, единственная коронарная артерия - у 1 больного.

Методы исследования

1. Общеклиническое обследование.

2. ЭКГ в 12 стандартных отведениях.

3. Холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ.

4. Трансторакальная ЭхоКГ.

5. Тест с физической нагрузкой (ФН) и ЭКГ-контролем протоколу и при сочетании с нитроглицерином (НТГ).

6. Стресс-ЭхоКГ с добутамином (ДСЭхоКГ).

7. Модифицированная фармакологическая стресс-ЭхоКГ с (МФСЭхоКГ).

8. Тканевая импульсно-волновая допплерография (ТИВД).

9. УЗД С ветвей дуги аорты.

10. Проба с реактивной гиперемией.

11. Коронарная ангиография (КАГ).

по стандартному

нитроглицерином

Функциональная нагрузочная проба при сочетании с нитроглицерином в диагностике больных с мышечным мостиком

Было предложено использование нитроглицерина в качестве стресс-агента при функциональных нагрузочных пробах по аналогии с провокационным тестом, применяемым во время КАГ. По данным J. Ge (1994), нитраты, вводимые в коронарную артерию с мышечным мостиком, вызывали, во-первых, расширение артерии в проксимальном и дистальном (по отношению к мостику) сегментах КА и, во-вторых, увеличивали "compliance" (сжимаемость) сосудистой стенки, что улучшало визуализацию ММ. Тогда частота ангиографически выявляемых мостиков возрастала от 0,5% до 40% (J. Noble, 1976). При этом на ЭКГ появлялись ишемические изменения (J. Ge, 1994).

При функциональной нагрузочной пробе ингаляция НТГ на пике нагрузки вызывает не только расширение КА, но и дилатацию периферических артерий и вен, снижение периферического сопротивления и депонирование крови в сосудистом русле большого круга кровообращения (H.A. Мазур, 2006). В результате этого происходит уменьшение притока крови к сердцу и, соответственно, снижение ударного объёма. В ответ на уменьшение ударного объёма происходит увеличение сократимости миокарда, в том числе волокон мышечного мостика, перекинутого через КА, что вызывает ещё большее систолическое сдавливание КА за счёт систолического перегиба ("kinking") (E.R. Schwarz, 1997). Последующая фаза диастолы не сопровождается полным восстановлением кровотока в туннелированной КА.

Протокол пробы с ФН при сочетании с НТГ заключался в проведении ступенчато возрастающей нагрузки по методике R.Bruce, когда на достигнутой субмаксимальной ЧСС, при отсутствии или нечётко выраженных клинических и ЭКГ-признаках ишемии, использовался спрей 1%-го раствора нитроминта в одной дозе. Проба расценивалась как положительная, если после приёма нитрата появлялась ишемическая динамика сегмента ST в 2-х и более отведениях ЭКГ, провоцировались желудочковые аритмии высоких градаций по B.Lown (1971) с развитием болевых ощущений в груди.

При статистическом анализе рассматривали эргометрические показатели (пороговая мощность нагрузки, объём выполненной работы); гемодинамические показатели (исходные и максимальные данные ЧСС,

исходные и максимальные параметры систолического АД, разность между ними (Д в %), двойное произведение); количество выполненных ступеней и длительность нагрузки.

Для характеристики пробы с ФН по стандартному протоколу и при сочетании с НТГ у больных с ММ рассчитывали чувствительность и специфичность, прогностическую вероятность положительного и отрицательного результатов (Н.К. Фуркало, 1990). В ходе такого анализа учитывались данныЬ КАГ, констатирующие наличие ММ. Чувствительность пробы определялась процентом положительных результатов пробы с ФН у больных с ишемией и ММ, среди всех больных с ММ, подтверждённым на КАГ. Специфичность определялась процентом отрицательных результатов пробы с ФН у больных без ММ при отсутствии ишемии среди всех больных с неизменёнными КА. Предсказательную ценность положительного результата (ПЦПР) определяли как вероятность выявления больных с ММ. Предсказательная ценность отрицательного результата (ПЦОР) выражалась в процентном отношении больных без ММ.

Модифицированная фармакологическая стресс-эхокардиография

Был защищен патент на изобретение №2360608 «Способ неинвазивной дифференциальной диагностики миокардиальных мостиков коронарных артерий методом модифицированной фармакологической стресс-эхокардиографии». Протокол МФСЭхоКГ, заключавшийся в комбинировании добутамина с НТГ у больных с ММ, был согласован и одобрен экспертной комиссией по вопросам медицинской этики терапевтического факультета ГБОУ ДПО «РМАПО» МЗ и CP РФ в соответствии с Хельсинской декларацией по вопросам медицинской этики. Все больные подписывали информированное согласие на проведение исследования.

Согласно МФСЭхоКГ было предложено использовать НТГ в качестве дополнительного стресс-агента при стресс-ЭхоКГ с добутамином. Увеличение сократимости миокарда, вызываемое добутамином, усугубляет систолическое пережатие артерии мышечным мостиком (J. Ge, 1990). На фоне тахикардии происходит укорочение периода диастолы, что ведёт к ещё большему нарушению заполнения коронарной артерии ниже мостика (J.R. Alegría, 2005; J. Noble, 1976; E.R. Schwarz, 1996). Гемодинамические эффекты НТГ на высоте

ФН у больных с ММ были описаны в параграфе о функциональных нагрузочных пробах.

Согласно протоколу модифицированной фармакологической стресс-ЭхоКГ на фоне достигнутой субмаксимальной ЧСС и продолжающейся инфузии добутамина применяли сублингвально НТГ. Гарантированная активность препарата обеспечивалась использованием его аэрозольной формы, 1%-го раствора нитроминта (Nitromint, «Egis pharmaceutical»), в одной дозе, эквивалентной 0,4 мг нитроглицерина, с периодом полувыведения его из крови через 2,5 - 4,4 мин (Н.А. Мазур, 2006). В случае хронотропной недостаточности, как и при стандартном протоколе, дополнительно использовали атропин по общепринятой схеме (М.Н. Алёхин, 2005).

Нарушение локальной сократимости (НЛС) оценивали исходно в покое, на фоне введения низких доз добутамина (10 мкг/кг/мин), на фоне инфузии высоких доз добутамина (40 мкг/кг/мин) в сочетании с ингаляцией НТГ, на 5-й минуте восстановительного периода после прекращения введения препаратов. В случае возникновения нарушений ритма сердца в качестве прямого антидота вводили Р-адреноблокатор метопролол (беталок, «AstraZeneca», Великобритания) внутривенно дробно, по 5 мг каждую минуту, до суммарной дозы не более 20 мг под контролем АД, ЧСС и ЭКГ.

Анализ локальной сократимости, расчёт индекса нарушения локальной сократимости (ИНЛС) и систолической функции миокарда левого желудочка (ЛЖ) производился по общепринятому принципу, как при ДСЭхоКГ (М.К. Рыбакова, 1998). Критерии прекращения МФСЭхоКГ не отличались от таковых, при проведении добутаминовой стресс-ЭхоКГ (М.Н. Алёхин, 2005).

Для определения диагностической ценности добутаминовой стресс-ЭхоКГ по стандартному протоколу и в сочетании с НТГ у больных с ММ рассчитывали чувствительность и специфичность, ПЦПР, ПЦОР (Н.К. Фуркало, 1990). В ходе анализа учитывались данные КАГ, констатирующие наличие ММ. Чувствительность пробы определялась процентом положительных результатов добутаминовой пробы у больных с ишемией и ММ, среди всех больных с ММ, подтверждённым на КАГ. Специфичность определялась процентом отрицательных результатов добутаминовой пробы у больных без ММ при отсутствии ишемии среди всех больных с неизменёнными КА. ПЦПР и ПЦОР вычислялись, как при функциональных пробах с ФН.

Глава 1. МЫШЕЧНЫЕ МОСТИКИ НАД КОРОНАРНОЙ АРТЕРИЕЙ

Сравнительная оценка клинических данных больных с изолированным мышечным мостиком и сочетанным поражением коронарной артерии

В результате КАГ у 364 (3,5%) из 10298 больных выявлено наличие ММ (рис. 1). Эти больные были распределены на 4 группы. 1-ю группу составили больные с ММ и неизменёнными КА, без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии - 114 человек. Ко 2-й группе отнесли больных с наличием ММ и АГ, сопровождавшейся поражением органов-мишеней (гипертрофия миокарда ЛЖ, увеличение комплекса «интима-медиа» общей сонной артерии более 0,9 мм) -59 человек. Больные с ангиографически подтверждённым атеросклеротическим поражением КА и ММ составили 3-ю группу (105 человек). Больные 4-й группы имели сочетание ММ, АГ и атеросклеротического стеноза (АС) (75 человек). Среди обследованных были выявлены также и другие заболевания (кардиомиопатии, пороки сердца) в сочетании с наличием ММ. Но из-за малого их количества (всего 11 человек), они не были включены в дальнейший анализ.

Анализ состава групп по полу позволил установить, что во всех группах больных с ММ преобладали мужчины (от 79,7% до 90,7%.). Средний возраст больных с изолированным ММ был достоверно меньше, чем в других группах, и составил 51,5±6,5 лет (р!.2=0,003; р,.3=0,001; рм=0,000). Так при сочетании ММ с АГ средний возраст больных составил 55,3±8,0 лет, при сочетании ММ с АС - 54,5±6,9 лет, а при сочетании и с АС, и с АГ - 57,8±8,2 лет.

В клинической картине большинства больных (72%) с изолированным ММ преобладала атипичная стенокардия, когда болевые ощущения в грудной клетке не соответствовали критериям типичной стенокардии, а характеризовались следующими признаками: 1) боль локализовались не в загрудинной области, 2) продолжалась более 3-5 минут, 3) не купировалась с помощью нитроглицерина, приём которого у части больных усиливал дискомфорт в груди, уменьшалась при прекращении нагрузки (Е. ВгаипшаЫ, 1997). При сочетании изолированного ММ с АГ также чаще регистрировались случаи с атипичной стенокардией (76%). В группах с ММ и АС как с АГ, так и без АГ, преобладала типичная стенокардия - 80 и 76%, соответственно.

Среди этих больных имелся ОКС, как причина госпитализации, у 14% больных с изолированным ММ, 10% больных при сочетании с АГ, 18% и 17% -

при сочетании с атеросклеротическим стенозом, как без АГ, так и с АГ.

10298 бол. (КАГ за 2003-2009 гг.)

. I

нет

[ мышечного мостика

есть

мышечный мостик 364 бол.(3,5%)

изолированные ММ 114 боя. (1-я группа)

сочетанные ММ 250 бол.

I

ММ + пороки 7 бод.

мм+кмп

4 бол.

ММ+АС 180 бол.

15-30% 31-50% 51-70% 71-10096

суж. суж. суж СУЖ.

¡26 бол) (48 бол) (22 бол) (18 бол)

*

ММ+АГ 59 бол.

группа)

ММ+АС М^АС

105 бол. 75 бол.

группа) группа)

Рис. 1. Распределение больных с мышечным мостиком по группам.

Среди всех больных с ОКС острый инфаркт миокарда, подтверждённый динамикой кардиоспецифических ферментов и наличием маркера повреждения миокарда (тропонином I), достоверно чаще встречался у больных с ММ в сочетании с АС (рис. 2).

15%-.

□ С острым ИМ

□ Без острого ИМ

2 гр. 3 гр.

Рис. 2. Частота возникновения острого инфаркта миокарда среди больных с изолированным и сочетанным мышечным мостиком. 1 гр. - больные с изолированным ММ, 2 гр. - больные ММ+АГ, 3 гр. - больные ММ+АС, 4 гр. - больные ММ+АС+АГ

В ходе ретроспективного анализа выявлено, что инфаркт миокарда в анамнезе выявлялся у 5% больных с изолированным ММ, в 1/3 случаев при сочетании ММ с АГ или АС и почти у половины больных с ММ в сочетании с АС и АГ (рис. 3).

5% 29% 31% 47%

□ Инфаркт миокарда

в анамнезе ■ Без ИМ в анамнезе

1 гр. 2 гр. 3 гр. 4 гр.

Рис. 3. Распространённость ранее перенесённого инфаркта миокарда среди больных с изолированным и сочетанным мышечным мостиком.

Сравнительная оценка результатов трансторакальной эхокардиографии у больных с изолированным мышечным мостиком и сочетанным

поражением коронарной артерии Случаи перенесённого ИМ у больных с ММ подтверждались обнаружением зон нарушения локальной сократимости по ЭхоКГ. Так, у больных с изолированным ММ нарушения локальной сократимости наблюдались у 3 из 114 больных (2,6%) в передней и перегородочной областях ЛЖ, то есть в зоне миокарда, кровоснабжаемой КА с ММ (рис. 4).

При сочетании ММ и АГ у 2 из 59 больных (3,3%) отмечались зоны НЛС в передней и перегородочной областях ЛЖ. Кроме НЛС, у больных АГ, имеющих врождённый ММ, полученные результаты ЭхоКГ показывают изменения сердца, более характерные для гипертонии - концентрическую или эксцентрическую гипертрофию миокарда ЛЖ с увеличением массы миокарда почти в 1/3 (27%) случаев, умеренным увеличением КДР ЛЖ - в 6,7% случаев, умеренным увеличением КДО ЛЖ - в 15,2% случаев, дилатацию левого предсердия - в 16,9% случаев. Усреднённые параметры КДР и КДО ЛЖ, ЛП и толщины миокарда представлены в таблицах 1 и 2.

У больных с АС КА, имеющих ММ, выявленные на ЭхоКГ изменения больше связаны с постинфарктным ремоделированием сердца - увеличением

КДО ЛЖ в более чем 1/3 (37%) случаев и, как следствие этого, увеличением массы миокарда ЛЖ в 10,5% случаев. НЛС миокарда ЛЖ, наблюдаемое в 27,6% случаев АС КА, регистрировалось в передней и перегородочной областях, как зоне кровоснабжения ПМЖА с мышечным мостиком, в 1/3 всех случаев перенесенного инфаркта миокарда (рис. 4).

Рис. 4. Частота выявления на ЭхоКГ информативных признаков в каждой из четырёх групп больных с мышечным мостиком:

1 - нарушения локальной сократимости, 2 - увеличение КДР ЛЖ, 3 -увеличение КДО ЛЖ, 4 - повышение МММ, 5 - увеличение ЛП

Таблица 1. Показатели КДР и КДО ЛЖ по данным ЭхоКГ у больных с

изолированным и сочетанным мышечным мостиком

Параметры группа 2 группа 3 группа 4 группа

(ММ) (ММ+АГ) (ММ+АС) (ММ+АС+АГ)

(п=114) (п=59) (п=105) (п=75)

КДР ЛЖ, см 4,5+0,4* 4,9±0,5** 5,1+0,4*** 5,0+0,5

4,5 4,9 5,0 4,9

4,0-5,1 4,3-5,5 4,5-5,6 4,4-5,6

3,9-5,5 4,2-6,1 4,2-6,4 3,6-6,5

КДО ЛЖ, мл 96±19* 116+26** 127+24*** 119+26

92 113 118 113

70-124 83-147 92-154 88-154

66-147 79-187 79-209 54-216

Примечание: * - различие между больными с изолированным ММ и больными с сочетанными ММ при р < 0,001; ** - различие между больными с ММ+АГ и больными с ММ+АС при р < 0,01; *** - различие между больными с ММ+АС и больными с ММ+АС+АГ при р < 0,01. Количественные данные в ячейках представлены в виде М+80 (1-я строка ), медианы (2- строка), 10-го и 90-го пр. (3-я строка) и тт-тах (4-я строка)

Таблица 2. Сравнительная оценка параметров массы миокарда ЛЖ, индекса массы миокарда ЛЖ, параметров левого предсердия у больных с

изолированным и сочетанным мышечным мостиком

Параметры 1 группа 2 группа 3 группа 4 группа

(ММ) (ММ+АГ) (ММ+АС) (ММ+АС+АГ)

(п=114) (п=59) (п=105) (п=75)

ММ ЛЖ, г 158±26* 215±37 192±26** 226±37

152 211 186 225

129-192 172-263 156-225 179-269

103-233 145-308 121-238 122-338

ИММ ЛЖ, г/м2 87±13* 114±19 106±14** 119±20

86 113 103 117

71-107 89-139 86-121 97-144

58-122 81-168 67-125 68-169

ЛП, см 3,6±0,5* 3,9±0,4 3,7±0,4 3,9±0,4

3,6 3,8 3,7 3,8

3,0-4,1 3,2-4,4 3,3-4,2 3,4-4,3

1,4-4,8 2,7-5,0 3,0-4,8 3,0-5,5

Примечание: * - различие между больными с изолированным ММ и больными с сочетанными ММ при р < 0,001; ** - различие между больными с ММ+АС и больными с ММ+АС+АГ при р < 0,01. Количественные данные в ячейках представлены в виде М+80 (1-я строка ), медианы (2- строка), 10-го и 90-го пр. (3-я строка) и тт-тах (4-я строка)

У больных с сочетанным ММ, имеющих и АС КА, и АГ, с помощью ЭхоКГ выявляли увеличение ЛЖ и НЛС почти с такой же частотой, как у больных с ММ и АС - в 12% и 28% случаях, соответственно. Зоны сниженной сократимости определялись в области кровоснабжения ПМЖА с мостиком несколько реже, (передние и перегородочные области - 24% всех случаев постинфарктного кардиосклероза), чем у больных, имеющих ММ и АС без АГ, у которых нарушения в передне-перегородочной обдасти наблюдались в 31% всех случаев ПИКС. Чаше, чем при других случаях сочетанных ММ, определялось увеличение массы миокарда (40%) и дилатация левого предсердия (25%), как признаки существующей гипертонии.

Сравнительная оценка функциональных нагрузочных проб по стандартному протоколу и при сочетании с нитроглицерином в диагностике ишемии миокарда, вызываемой мышечным мостиком

У большинства больных с изолированными ММ (90 из 114 больных) были проведены функциональные пробы с ФН. Ишемические изменения на ЭКГ были выявлены у 33% больных. В связи с тем, что информативность пробы была невысокая, было предложено проводить пробу с ФН при сочетании с нитроглицерином. Добавление нитроглицерина привело к увеличению чувствительности модифицированной пробы с ФН (МФН) почти в 2 раза (63%) (рис. 5).

При анализе показателей стандартной пробы с ФН и при сочетании с НТГ не получено достоверных различий в величине объёма выполненной работы и мощности максимальной нагрузки: объём работы - 700±155 кгм/мин и 738±160 кгм/мин, соответственно (р=0,185), мощность нагрузки - 117±26 Вт и 123±27 Вт, соответственно (р=0,185). Использование пробы с НТГ позволило достичь статистически значимого прироста максимальной ЧСС (ФН - 140±12 уд./мин и МФН - 148±11 уд./мин, соответственно, р=0,0001) и «двойного произведения» (ФН - (247±36) х 100 уд/мин X мм рт.ст. и МФН - (266±32) X 100 уд/мин х мм рт.ст., соответственно, р=0,0009). При этом увеличилась продолжительность нагрузки (ФН - 7,1±1,6 мин и МФН - 7,8±1,6 мин, р=0,014).

□ МФН

1

Рис. 5. Сравнительная информативность стандартной и модифицированной пробы с физической нагрузкой в диагностике ишемии, вызываемой мышечным мостиком. 1 - чувствительность, 2 - специфичность, 3 - ПЦПР, 4 - ПЦОР.

Сравнительная оценка результатов фармакологической стресс-эхокардиографии с добутамином и в сочетании с нитроглицерином в диагностике ишемии миокарда, вызываемой мышечным мостиком

Следующим методом диагностики ишемии миокарда, вызываемой ММ, была добутаминовая стресс-ЭхоКГ. С помощью ДСЭхоКГ, проведённой по стандартному протоколу, было обследовано 32 больных с изолированным ММ, и стресс-индуцированная ишемия была выявлена у 22 из 32 (69%) больных (рис. 6). При комбинировании добутамина с нитроглицерином чувствительность стресс-ЭхоКГ повысилась в 1,3 раза, что позволило выявить ишемическую реакцию у 26 из 28 больных с изолированным ММ (93%).

□ ДСЭсоКГ

□ МФСЗгаКГ

12 3 4

Рис. 6. Сравнительная информативность добутаминовой стресс-ЭхоКГ и модифицированной фармакологической стресс-ЭхоКГ в диагностике ишемии, вызываемой мышечным мостиком.

1 - чувствительность, 2 - специфичность, 3 - предсказательная ценность положительного результата, 4 - предсказательная ценность отрицательного результата

Анализ результатов показал, что использованные дозы добутамина не различались у больных с ММ, исследованных по стандартному и модифицированному протоколам (в сочетании с нитроглицерином) (табл. 3). У больных с атеросклеротическим стенозом КА (группа сравнения, п = 16) доза применённого добутамина была достоверно меньше. Дополнительная атропиновая стимуляция при хронотропной недостаточности проводилась в эквивалентных дозах в трёх группах больных. Не отмечалось достоверного увеличения длительности добутаминовой пробы при использовании нитроглицерина у больных с ММ. У больных с атеросклеротическим стенозом

КА продолжительность пробы была достоверно короче.

Таблица 3. Сравнительный анализ использованных доз добутамина, атропина, длительности стандартной и модифицированной СЭхоКГ у больных с изолированным ММ и у больных с атеросклеротическим стенозом коронарных артерий

Группы Показатели Доза добутамина, мкг/кг/мин Доза атропина, мг Т, мин

ДСЭхоКГу больных с ММ (п = 32) медиана 10-90 пр. min - шах 40 30-40 20-40 0,5 0,0- 1,0 0,0 - 1,0 17,0 12,0-19,0 9,0-19,0

МФСЭхоКГ у больных с ММ (п = 28) медиана 10-90 пр. min - max 40 30-40 20-40 0,0 0,0 - 1,0 0,0 - 1,0 17,0 12,0-19,0 9,0-21,0

ДСЭхоКГ у больных с АСКА(п= 16) медиана 10-90 пр. min - max 30* 25-30 20-40 0,0 0,0 - 0,5 0,0- 1,0 11,0* 10,5-11,5 8,0-15,0

*- различие между больными с ММ, с одной стороны, и больными с АС КА, с другой стороны, при р<0,01

Гемодинамические параметры ЧСС и АД в исходном состоянии и на пике нагрузки, а также «двойное произведение» существенно не различались между больными с ММ независимо от использованного протокола (табл. 4). У больных с атеросклеротическим стенозом отмечались достоверно более низкие значения ЧСС и АД на пике нагрузки, также как и «двойное произведение».

Исходная глобальная сократимость миокарда ЛЖ была удовлетворительной как у больных с изолированным ММ, так и при атеросклеротическом стенозе КА (табл. 5). Из-за провокации ишемии миокарда на максимуме нагрузки отмечалось снижение сократимости миокарда ЛЖ в зависимых зонах, что вызывало снижение ФВ и повышение ИНЛС как у больных с ММ (независимо от вида протокола), так и у больных с АС. Достоверно значимое повышение ИНЛС было получено у больных с АС по сравнению с больными с изолированным ММ. А при анализе результатов добутаминовой стресс-ЭхоКГ в зависимости от вида использованного протокола у больных с изолированным ММ - достоверно значимые изменения ИНЛС отмечались при выполнении модифицированного протокола.

Таблица 4. Динамика частоты сердечных сокращений и артериального давления во время стандартной и модифицированной СЭхоКГ у больных с

изолированным ММ и у больных с атеросклеротическим стенозом

Группы чсс ИСХ-, уд./мин ЧССмакс.* уд./мин АД„сх, мм рт.ст. АД макс.» мм рт.ст. ДП

ДСЭхоКГ у больных с ММ (п = 32) 68 55-85 48-94 142 118-153 81-155 130 120-150 110-165 173 160-210 150-240 24,2 21,6-27,0 15,4-31,1

МФСЭхоКГ у больных с ММ (п = 28) 70 50-88 50-94 142 130-156 100-158 126 110-155 105 -160 180 155 -200 150-240 24,2 22,1 - 28,4 21,8-30,8

ДСЭхоКГ у больных с АС КА (п=16) 68 57-92 48-94 120* 118-124 110-138 130 120- 150 100- 160 153* 145 - 160 140-160 18,6* 17,5 -19,2 15,4-21,7

*- различие между больными с ММ, с одной стороны, и больными с АС КА, с другой стороны, при р<0,05. Количественные данные в ячейках представлены в виде медианы (1-я строка), 10-го и 90-го пр. (2-я строка) и тт-тах (3-я строка)

Таблица 5. Динамика фракции выброса и ИНЛС ЛЖ во время стандартной и модифицированной СЭхоКГ у больных с изолированным ММ и у больных с

атеросклеротическим стенозом коронарных артерий

Группы ФВИСХ., % ФВмакс., % ИНЛСисх ИНЛСмак,

ДСЭхоКГ 65 48 1,000 1,125

у больных с ММ 60-73 44-78 1,000-1,000 1,000-1,125

(п = 32) 58-75 42-82 1,000-1,000 1,000-1,125

МФСЭхоКГ 64 46 1,000 1,125*

у больных с ММ 60-72 40-49 1,000-1,000 1,000-1,250

(п = 28) 58-73 40-78 1,000-1,000 1,000-1,250

ДСЭхоКГ 57 42 1,000 1,250**

у больных с АС КА 56-58 40-44 1,000-1,000 1,125-1,250

(п= 16) 55-62 40-68 1,000-1,000 1,000-1,375

Примечание: * - различие между группами больных с ММ, обследованных с помощью стандартного и модифицированного протоколов СЭхоКГ при р < 0,05; ** - различие между больными с ММ, с одной стороны, и больными с АС КА, с другой стороны, при р < 0,001. Количественные данные в ячейках представлены в виде медианы (1-я строка), 10-го и 90-го пр. (2-я строка) и тт-тах (3-я строка)

Сравнительная оценка данных тканевой импульсно-волновой допплерографии у больных с изолированным мышечным мостиком, больных с атеросклеротическим стенозом коронарных артерий и у больных с неизменёнными коронарными артериями

ТИВД проводили 44 больным: 12 больным с изолированным ММ с систолическим сужением КА 71 -100%, 16 больным с атеросклеротическим стенозом КА и 16 больным с неизменёнными КА (контрольная группа). Показатели локальной продольной систолической функции у больных с изолированным ММ были достоверно более высокими, чем при атеросклеротическом стенозе КА (табл. 6). Однако при сравнении с больными с неизменёнными КА было установлено, что максимальные систолические скорости в среднем перегородочном сегменте у больных с изолированным ММ были достоверно ниже (р < 0,001).

Таблица 6. Показатели тканевой импульсно-волновой допплерографии на уровне среднего перегородочного сегмента миокарда ЛЖ у больных с изолированным ММ, больных с АС коронарных артерий и у больных с

неизменёнными коронарными артериями

Параметры 1 группа 2 группа 3 группа

(больные с ММ) (больные с АС КА) (неизменённые

(п= 12) (п= 16) КА) (п= 16)

вга, см/с 6,0*** 5,0*** 7,2

5,6 - 6,2 5,0-5,15 7,2-7,4

4,2-7,2 4,5 - 5,9 4,8-7,5

ега, см/с 6,0* 5,0*** 7,2

5,7 - 9,0 4,25 - 5,75 7,0 - 7,8

4,9-10,2 3,5 - 7,2 6,2-11,0

а™, см/с 7,6*** 6,5** 4,8

7,1-7,9 6,4-7,2 4,7 - 5,2

6,7 - 10,0 5,0 - 7,5 4,1-7,3

Примечание: * - различие между группами больных с изолированным ММ или АС КА, с одной стороны, и больными с неизменёнными КА, с другой стороны, при р<0,05; ** - различие при р<0,01; *** - различие между вышеуказанными группами при р<0,001. Количественные данные в ячейках представлены в виде медианы (1-я строка), 25-го и 75-го пр. (2-я строка) и гшп-тах (3-я строка). Бт, ет, а,,, - максимальные продольные скорости движения сегментов миокарда в систолу, раннюю и позднюю диастолу, соответственно.

Анализ результатов коронарной ангиографии у больных с мышечным

мостиком

В группе больных с изолированным ММ выявлялся дефект заполнения в среднем сегменте передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) от 15 до 100% в фазу систолы (рис. 7). Длина туннелированного сегмента была в пределах 26±8,3 мм (медиана - 26 мм, 10 и 90 процентили - 17 мм и 35 мм, минимальное и максимальное значения - 10 мм и 59 мм). У трёх больных определялось по два мышечных мостика: в первом случае 1-й мостик выявлялся в ПМЖА (67% сужение в фазу систолы) и 2-й мостик в септальной ветви (100% сужение в фазу систолы), во втором случае - 1-й мостик отмечался в ПМЖА (100% сужение в фазу систолы) и 2-й мостик в диагональной ветви (100% сужение в фазу систолы), у третьего больного - 1-й мостик в ПМЖА (100% сужение) и 2-й мостик в задней межжелудочковой артерии (90% сужение).

VISUB Ex 19072006160939 otmsruiulogical disp

—T ; Щ F 5938

Se 1/12 lm 6/993 (Fr 33/86) ' - пмжв AL MP"'*" Acc Jul 19 Acq Trn 10:16:42.0000

IdDCM/LinOCM/MID 1

WJ56L128 •

Рис. 7 а) Рис. 7 б)

Рис. 7. Больная С., жен., 45 лет. Коронароангиограмма: а - систола ЛЖ, определяется мышечный мостик передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) (указан стрелками); б - диастола ЛЖ, контуры ПМЖА ровные чёткие на всём протяжении.

Диаметр КА, рассчитанный в сегменте, туннелированном ММ, составил 2,8±0,5 мм (медиана - 2,7 мм, 10 и 90 процентили - 2,1 мм и 3,5 мм, минимальное и максимальное значения - 1,7 мм и 4,5 мм).

У больных (180 из 364 больных с ММ), имеющих ММ в сочетании с атеросклеротическим стенозом определялись: однососудистое поражение (50

Е* 19072006160939

Se 1/12

lm: 6/993 (Fr 43/66)

WDCM/Un dcm/иго W256 L 128

из 180 (28%) больных), 2-х-сосудистое поражение КА (57 из 180 (32%) больных). Количество больных с атеросклеротическим стенозом трёх КА было несколько больше: 73 из 180 (41%) больных. АС ПМЖА выявили у 110 из 180 (61%) больных в сегменте, расположенном выше мостика.

Лечение больных с изолированным мышечным мостиком и сочетанным поражением коронарной артерии

Лечение больных с изолированным ММ осуществлялось только медикаментозными средствами в 98% случаев (112 из 114 больных). В большинстве (89%) случаев использовались Р-адреноблокаторы (БАБ) в индивидуально подобранных дозах: метопролол у 49 больных и бисопролол у 53 больных. Из-за выявленных противопоказаний БАБ у 12 из 114 (11%) в качестве симптоматического лечения применялся антагонист кальция верапамил в индивидуально подобранной дозе. Терапия БАБ у больных с изолированным ММ обеспечила стабильное клиническое улучшение, заключавшееся в отсутствии болевых ощущений, повышения толерантности к ФН, с дальнейшим улучшением качества жизни. У оставшихся 2 больных с изолированным ММ проводимая терапия оказалась неэффективной, в связи с этим у них проведено оперативное вмешательство - маммарокоронарное шунтирование (МКШ). У больных с ММ и АГ только фармакологическое лечение применялось также в 98% случаев. МКШ на работающем сердце проведено у 1 больного.

При сочетании ММ и АС КА только фармакологическое лечение проводилось у 73 из 105 больных (70%). 4KB со стентированием проведено 23 больным (22%). МКШ и аортокоронарное шунтирование (АКШ) выполнено у 9 больных (8%). У больных с ММ, сочетающимся с АС и АГ лекарственная терапия изолированно применялась у 54 из 75 больных (72%), эндоваскулярное лечение (4KB со стентированием) - в 13 случаях (17%). МКШ, АКШ проведено у 8 больных (11%).

Глава 2. КОРОНАРНЫЕ ФИСТУЛЫ

Врождённые коронарные фистулы - аномальное сообщение между одной из коронарных артерий и любой веной сердца, или полостью сердца, или любым грудным сосудом, которое шунтирует кровь в обход капиллярного

русла миокарда (В.И. Бураковский, 2002; А.П. Савченко, 2010; Y.K. Huang Y.K., 2010). К ним относятся артериовенозные фистулы, шунтирующие кровь в коронарный синус, вены сердца, верхнюю полую вену или лёгочную артерию; артериополостные фистулы, сообщающиеся с ЛЖ или ЛП (N. Alphonso, 2006; S.A.M.Said,2002;J.Vitek, 2001). Артериоартериальные фистулы, соединяющиеся с левыми отделами сердца или лёгочными венами, встречаются очень редко (U. Krishnan, 2008). Среди диагностируемых АКА фистулы встречаются у 0,1 -0,2% больных, прошедших КАГ (C.A.Warnes, 2008).

Сравнительная оценка клинических данных, результатов обследования и лечения больных с коронарными фистулами

Среди 10298 больных, которым была выполнена КАГ с 2003 по 2009 гг., в 14 случаях было выявлено наличие коронарных фистул. Возраст больных составил от 17 до 68 лет, среди них преобладали мужчины. Изолированные КФ были выявлены у 6 из 14 больных (43%). Среди больных с изолированными КФ в большинстве случаев встречались одиночные артериовенозные фистулы. У 1 больного выявлено артериоартериальное сообщение в виде множественных коронаролевожелудочковых микрофистул (рис. 8). К подгруппе больных с сочетанными КФ отнесли 8 из 14 больных (57%): у 6 из 8 больных (75%), мужчин, отмечался атеросклеротический стеноз KA, у 1 больной КФ сочеталась с АГ, у 1 больной с ревматический пороком сердца.

В клинической картине больных с изолированными КФ в большинстве (83%) случаев встречались жалобы, характерные для атипичной стенокардии. С ОКС был госпитализирован один больной с множественными коронаролево-желудочковыми микрофистулами. У больных с КФ в сочетании с АС КА в 62,5% случаев отмечалась стенокардия напоряжения И и ill ФК. С ОИМ госпитализирован 1 больной с КФ и АС КА. Основным методом диагностики КФ была КАГ. Фистульный поток визуализировался на ЭхоКГ у больных с изолированными КФ в 67% случаев и при сочетанных КФ в 50% случаев. Признаки ишемии, связанные с наличием изолированной КФ, провоцировались у 1/4 больных с КФ.

Медикаментозное лечение (БАБ) у больных с изолированными КФ применяли в 83% случаев. Пластика коронароправопредсердной фистулы осуществлена у 1 больной. У больных с сочетанными КФ контроль ишемии миокарда БАБ проводился в 50% случаев. 4KB со стентированием

осуществлено у 25% больных. У оставшихся 25% больных проведено: шунтирование (МКШ) с перевязкой коронаролёгочной фистулы в одном случае, протезирование митрального клапана и перевязка коронаролёгочной фистулы в другом случае.

Рис. 8. Больной Б., муж., 64 г. Коронаролевожелудочковые микрофистулы. Коронароангиограмма: а) расширение и выраженная извитость передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) и множественные микрофистулы, дренирующиеся в полость левого желудочка (ЛЖ) (указаны стрелками); б) расширение и выраженная извитость задней межжелудочковой артерии (ЗМЖА) и задней желудочковой ветви (ЗЖВ) правой коронарной артерии (ПКА) и множественные микрофистулы, дренирующиеся в полость ЛЖ (указаны стрелками).

Глава 3. АНОМАЛЬНОЕ ОТХОЖДЕНИЕ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ ОТ

АОРТЫ

К аномальному отхождению КА от аорты следует относить случаи отхождения КА от несоответствующего синуса Вальсальвы (левой КА от правого синуса или правой КА от левого синуса) (Л.А. Бокерия, 2003; Р. Angelmi, 2003) или отхождения обеих коронарных артерий двумя стволами из одного аортального синуса (\¥. МсА1рте, 1975). По данным литературы, частота АОКА от противоположного синуса составила 1,07% (Angelini, 2003).

Рис. 8 а)

Рис. 8 б)

Собственные наблюдения

Из 10298 больных, исследованных с помощью КАГ, у 3 (0,03%) больных обнаружено АОКА от аорты. В одном случае у больного, мужчины, 50 лет с атипичной стенокардией и АГ было выявлено аномальное отхождение ПКА от левого синуса (в сочетании с АС ПКА 50% в 3-м сегменте). На ЭКГ, ХМ ЭКГ и при выполнении тредмил-теста не было обнаружено ишемических изменений.

В другом случае, у мужчины, 56 лет с клиникой прогрессирующей стенокардии и двумя мелкоочаговыми ИМ в анамнезе было обнаружено АОКА передней нисходящей артерии от правого синуса (в сочетании с окклюзией ПКА в 1-м сегменте; диагональная артерия с признаками реканализованного тромба в средней 1/3, стенозирующего просвет на 50%).

В третьем случае, у мужчины, 58 лет с атипичной стенокардией и АГ было выявлено АОКА огибающей артерии от правого синуса (в сочетании с АС ПМЖА 20% в 6-м сегменте) (рис. 9). Во время тредмил-теста был спровоцирован неустойчивый пароксизм желудочковой тахикардии с формой ОГ^-комплексов, напоминающих полную блокаду левой ножки пучка Гиса, купировавшийся спонтанно после прекращения нагрузки.

Рис. 9 а)

Рис. 9 б)

Рис. 9. Больной Тр., муж., 58 лет. Аномальное отхождение огибающей артерии от правого синуса. Коронароангиограмма: а) визуализируется ПМЖА и отходящая от неё диагональная артерия (ДА), отсутствует ОА; б) аномальное отхождение ОА от правого синуса, расположенное рядом с устьем ПКА.

Глава 4. АНОМАЛЬНОЕ ОТХОЖДЕНИЕ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ ОТ СТВОЛА ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Полное отхождение одной коронарной артерии от ствола лёгочной артерии - редкая аномалия. Чаще встречается аномальное отхождение левой коронарной артерии от задней стенки лёгочной артерии (90% от числа всех вариантов этой аномалии): в общей популяции 1 на 300000 родившихся детей, и в 0,24 - 0,46% случаев при сочетании с врождённым пороком сердца (Л.А. Бокерия, 2003; А.П. Савченко, 2010).

После рождения, у ребёнка с аномальным отхождением ЛКА от ствола ЛА снижение сопротивления в системе лёгочных сосудов приводит к уменьшению перфузионного давления, что стимулирует развитие коллатералей между правой и левой коронарными артериями с развитием синдрома обкрадывания, когда кровь шунтируется из ПКА в ЛКА и далее в лёгочную артерию. При отсутствии значимых коллатералей между системой ПКА (где высокое давление) и ЛКА (низкое давление) возникает гипоперфузия миокарда ЛЖ. Наступает резкое ухудшение в состоянии новорожденного, обусловленное плохим снабжением кровью области миокарда, снабжаемой аномальной ЛКА. Если анастомозы между ЛКА и ПКА отсутствуют (инфантильный тип), то больной погибает от обширного инфаркта ЛЖ. При наличии коллатералей миокард ЛЖ получает кровь из системы ПКА. Далее развивается сброс из ЛКА в ЛА. Шунтирование может достигать большого объёма (в некоторых случаях до 1 литра в минуту), что может приводить к синдрому обкрадывания с развитием ишемии миокарда ЛЖ и сердечной недостаточности. При адекватном развитии коллатералей (взрослый тип) и небольшом сбросе из ЛКА в ЛА структура и функция сердца не страдают (В.И. Бураковский, 2002).

Собственные наблюдения

За 2003 - 2009 гг. выявлено 2 случая аномального отхождения левой коронарной артерии от ствола Л А, что составило 0,019 % от всех проводимых коронарных ангиографий и 0,52% от всех врождённых коронарных аномалий. В первом случае, у грудного ребёнка отмечался инфантильный тип синдрома Бланда-Уайта-Гарланда (СБУГ), потребовавший проведения срочной хирургической коррекции аномалии - реимплантации ЛКА в левый синус аорты (послеоперационный период 1 год). В другом случае, у девочки точный диагноз был установлен в 7-ми-летнем возрасте (взрослый тип СБУГ). Была

проведена реимплантация ЛКА в левый синус аорты (послеоперационный период - 7 лет).

ЭКГ-каргина при данной аномалии КА характеризуется типичными изменениями. У детей грудного возраста определяются признаки переднебокового инфаркта миокарда: уширенные и глубокие зубцы 0 в отведениях I, аУЬ, У5-У6, элевация сегмента 8Т в отведениях I, аУЬ, У5-У6 с отрицательным зубцом Т. Отмечается нормальное положение электрической оси сердца или отклонение её влево (В.И. Бураковский, 2002). Такие признаки на ЭКГ наблюдались в нашем случае, что позволило заподозрить аномальное отхождение ЛКА от лёгочной артерии (рис. 10). Кроме того, отмечались признаки гипертрофии миокарда ЛЖ - глубокий зубец Б в отведении V, (15 мм) и высокий зубец Я в отведении У5 (20 мм).

Г-irMi—с ^ч,.

LAdWUb;

Рис. 10. Больная С., девочка, 3 мес. Аномальное отхождение левой коронарной артерии от ствола легочной артерии.

Глава 5. АНЕВРИЗМЫ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ

Аневризма коронарной артерии относится к редким врождённым аномалиям КА, связана с дисплазией среднего слоя сосудистой стенки (медии). Согласно современным понятиям термин «аневризма» относится как к диффузному расширению всей артерии, диаметр которой превышает на 50% и более нормальный диаметр сосуда, так и к локальному сферическому, мешотчатому расширению (С.А. Абугов, 2004; С.A. Burns, 1992; С.А., М. Syed, 1997). По данным A.Daoud (1963), на аутопсии тромбы в области аневризмы КА наблюдаются в 70% случаев.

Частота встречаемости врождённых аневризм коронарных артерий, по данным разных авторов, колеблется в пределах 0,4 - 4,9% среди больных, направляемых на коронарную ангиографию (КАГ) [Krüger D., 1999).

Собственные наблюдения

Аневризмы КА были обнаружены у 2 (0,02%) из 10298 больных. Локальные аневризмы ПКА без атеросклеротического поражения коронарного русла были выявлены у больного, мужчины, 46 лет с атипичной стенокардией и АГ. При ХМ ЭКГ наблюдались частая желудочковая экстрасистолия и неустойчивый пароксизм желудочковой тахикардии. Для профилактики тромбоза аневризмы КА и фатальных наушений ритма сердца больному были назначены пероральный антикоагулянт варфарин и БАБ с эффектом антиаритмических препаратов 3-го класса соталол.

Диффузные аневризмы ствола ЛКА, ОА, ветви тупого края с сопутствующим АС (70%) ПМЖА были выявлены у другого больного, мужчины, 45 лет со стенокардией ФКШ, ИМ в анамнезе и гиперлипидемией. Наличие множественных аневризм обусловило недостаточный клинический эффект от проводимой антиангинальной терапии и ЧКВ (стентирование ПМЖВ) и осложнилось тромбозом аневризматически расширенной ОА, что потребовало выполнения шунтирования (МКШ, АКШ). Однако через 3 года возобновилась стенокардия ФКШ. При повторной КАГ отмечались признаки мультифокального атеросклероза КА, проходимость шунтов сохранялась, аневризмы ствола ЛКА, ОА, ВТК без признаков тромбоза.

Рис. 11 а)

СТВОЛ лк|

аневризма 0а1

Рис. 11. а) Больной Я., муж., 46 л.. Коронароангиограмма: локальное аневризматическое расширение правой коронарной артерии (ПКА). б) Больной В., муж., 45 лет. Коронароангиограмма: аневризматическое расширение ствола ЛКА, огибающей артерии (ОА), стент в передней межжелудочковой артерии (ПМЖА).

Глава 6. ЕДИНСТВЕННАЯ КОРОНАРНАЯ АРТЕРИЯ

Большинство исследователей представляют аномальную КА, как единственную, когда правая или левая коронарная артерия отходят от аорты единственным устьем, и ни один другой сосуд не отходит ни от аорты, ни от лёгочной артерии (Л.А. Бокерия, 2003;, Р. АгщеИш, 1999). Случаи аномального отхождения ствола ЛКА единым устьем от правого синуса встречаются в 0,0024 - 0,066% в популяции (Л.А. Бокерия, 2003; А.П. Савчено, 2010).

Собственные наблюдения

В нашем исследовании ЕКА выявлена у 1 из 10298 (0,01%) больных. Больной, мужчина, 45 лет был госпитализирован с атипичным болевым синдромом в грудной клетке. Во время экстренно проведенной КАГ не удалось обнаружить устье ЛКА в левом синусе. Устье обеих КА (правой и левой) находилось в области правого синуса. ПКА и ЛКА отходили от аорты одним стволом, вследствие этого отмечалось некоторое обеднение кровоснабжения верхушечной области (рис. 12). Контуры ЛКА и ПКА были ровные, четкие. Гемодинамически значимых препятствий в ЛКА, ПКА и их ветвях не было обнаружено. При обследовании с помощью ХМ ЭКГ и тредмил-теста не было выявлено ишемических изменений. По данным литературы, несомненная роль для определения риска развития внезапной смерти и фатальных нарушений ритма сердца связана с определением траектории ЕКА. С помощью букв «А», «В», «Р», «8» и «С» описывается ход аномальной артерии по отношению к лёгочной артерии: «А» - переднее следование, «В» - между аортой и лёгочной артерией, «Р» - заднее расположение аномального сосуда, «Б» - часть траектории проходит через межжелудочковую перегородку, «С» комбинированный тип (О. Уатапака, Я.Е. НоЬЬб, 1990). Больные с аномальным ходом КА между аортой и лёгочной артерией, встречающимся в 53% случаев аномального отхождения КА, имеют высокий риск развития стресс-

индуцированной ВС или нарушений ритма сердца из-за развития ишемии миокарда (Р. АгщеНш, 2007). В нашем случае при сопоставлении полученной ангиографической картины ЕКА с атласом КТ-ангиографии было установлено, что полученные данные соответствуют типу «А», более благоприятному относительно прогноза. Из-за отсутствия объективных данных, указывающих на наличие ишемии у больного, антиангинальная терапия не назначалась. Атипичный болевой синдром, вероятнее всего, был связан с врождённой особенностью строения коронарного русла.

Рис. 12 а)

Рис. 12 6)

Рис. 12. Больной Т., муж., 45 лет. Коронароангиограмма: единый ствол левой коронарной артерии (ЛКА) и правой коронарной артерии (ПКА). отходящий от правого синуса Вальсальвы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Врождённые коронарные аномалии встречаются редко, в среднем частота изолированных врождённых АКА составляет 0,6 - 1,8% от объёма всех проводимых коронарных ангиографий. Манифестация и патофизиологические механизмы АКА имеют большую вариабельность. В большинстве случаев аномалии коронарных артерий в течение длительного времени протекают бессимптомно. У молодых больных первые проявления чаще всего бывают в виде атипичной стенокардии, ОКС и внезапной смерти. Клиническую картину при аномальном отхождении ЛКА от ЛА нередко

ошибочно связывают с кардиомиопатией или миокардитом из-за признаков сердечной недостаточности. В связи с этим, у молодых больных с кардиомиопатией или необъяснимой сердечной недостаточностью должны быть использованы все возможности для исследования состояния коронарных артерий.

В других случаях подозрение на наличие врожденной патологии коронарных артерий должно возникать у больных среднего и пожилого возраста с атипичной стенокардией, не имеющих факторов риска развития ИБС, с изменениями ЭКГ по ювенильному типу и результатами стресс-проб в виде болевой или безболевой депрессии сегмента ЭТ, или нарушениями инотропной функции в зоне ишемии миокарда. Среди таких больных случаи с сочетанной патологией (с атеросклеротическим стенозом) встречаются в 2 раза чаще, чем изолированные коронарные аномалии. Для выявления нарушений коронарного кровообращения используются неинвазивные и инвазивные методы обследования. Из общедоступных методов информативность, в частности, холтеровского мониторирования ЭКГ, невысока. Для более точной оценки состояния коронарного кровотока в клинической практике лучше зарекомендовали себя стресс-тесты с визуализацией миокарда (добутаминовая стресс-ЭхоКГ, перфузионная сцинтиграфия с таллием). По нашим данным, достаточно высока информативность модифицированной добутаминовой стресс-ЭхоКГ при сочетании с нитратами у больных с мышечными мостиками над коронарными артериями.

У большинства больных с аномалиями коронарных артерий существует возможность улучшать состояние кровообращения миокарда с помощью медикаментозного лечения. В настоящее время отдаётся предпочтение Р-адреноблокаторам и пульсурежающим антагонистам кальция для контроля ишемии миокарда. В тех случаях, когда исходные нарушения кровоснабжения миокарда являются тяжёлыми (аномальное отхождение левой коронарной артерии от лёгочной артерии или аномальное отхождение левой коронарной артерии от правого или некоронарного синуса Вальсальвы, особенно с межартериальным ходом между магистральными сосудами) или когда медикаментозная терапия неэффективна, проводятся хирургические вмешательства.

выводы

1. Распространённость аномалий коронарных артерий среди больных с болевыми ощущениями в груди, обследованных с помощью коронарой ангиографии составила 3,7%: мышечные мостики - 3,5%, коронарная фистула -0,14%, аномальное отхождение коронарной артерии от аорты - 0,03%, аномальное отхождение коронарной артерии от лёгочной артерии - 0,02%, аневризма коронарной артерии 0,02%, единственная коронарная артерия -0,01%.

2. Для диагностики ишемии, вызываемой мышечным мостиком на 1-м этапе обследования должны быть использованы неинвазивные стресс методы. Наиболее информативна стресс-ЭхоКГ с добутамином в сочетании с приемом нитроглицерина (чувствительность 93%).

3. Чувствительность пробы с физической нагрузкой и ЭКГ-контролем у больных с мышечным мостиком составляет 33%, а при сочетании пробы с приемом нитроглицерина 62%.

4. У 15% больных с мышечным мостиком среднего и пожилого возраста на ЭКГ покоя регистрируются неспецифические изменения реполяризации в виде отрицательных зубцов Т в правых грудных отведениях Vi - V3.

5. Мышечные мостики, у лиц среднего и пожилого возраста чаще сочетаются с атеросклеротическим поражением коронарных артерий - 250 больных (2,4%) в сравнении с изолированными мышечными мостиками 114 больных (1,1%). Атеросклеретическая бляшка в большинстве случаев (61%) локализовалась выше места расположения врождённой патологии (в сегменте проксимальнее мышечного мостика), что позволяет предположить связь её образования с мышечным мостиком.

6. Тканевая импульсно-волновая допплерография выявляет нарушение локальной продольной систолической функции при сохранной глобальной продольной сократимости миокарда ЛЖ у больных с ММ.

7. У больных с изолированным мышечным мостиком в большинстве случаев встречается атипичная стенокардия (72%), а у больных с сочетанным поражением коронарной артерии - стенокардия напряжения II и III функциональных классов (76%).

8. У больных с мышечным мостиком и атеросклеротическим поражением

коронарной артерии, в 34% случаев зарегистрирован перенесённый инфаркт миокарда.

9. У большинства (98%) больных с изолированными мышечными мостиками имеется возможность контроля ишемии с помощью индивидуально подобранных доз Р-адреноблокаторов.

10. Терапия Р-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах обеспечила уменьшение степени выраженности ишемии миокарда, повышение толерантности к физической нагрузке и улучшение качества жизни.

11. Эффективность терапии Р-адреноблокаторами у больных, имевших сочетанное поражение коронарной артерии (мышечный мостик и атеросклеротическое их поражение) была меньше (71%), что служило показанием для проведения у них инвазивного вмешательства (ЧКВ с имплантацией стента - у 36 больных), шунтирование (МКШ, АКШ - у 17 больных).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных молодого возраста без факторов риска ИБС, имеющих болевой синдром в груди в виде атипичной стенокардии, возникающий при физической нагрузке, рекомендуется провести обследование для выявления врождённых аномалий коронарных артерий.

2. Наиболее частой врождённой коронарной аномалией является мышечный мостик над коронарной артерией.

3. Для выявления причин атипичной стенокардии у лиц молодого возраста целесообразно проводить модифицированные стресс-тесты (функциональные пробы с физической нагрузкой и добутаминовую стресс-ЭхоКГ) с добавлением на пике нагрузки разовой дозы нитроглицерина в случае отсутствия нарушений.

4. У больных среднего и пожилого возраста, а также при наличии факторов риска ИБС, причиной болевого синдрома в груди чаще является атеросклеро-тическое поражение, в 1/3 случаев сочетающееся с мышечным мостиком.

5. Для лечения пациентов с болевым синдромом в груди прежде всего необходимо использовать пульсурежающие лекарственные средства (Р-адреноблокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция), так как в ряде случаев применение нитратов у больных с сочетанным мышечным мостиком может усиливать симптоматику.

6. При недостаточном эффекте указанных медикаментозных средств необходимо рассматривать вопрос о хирургических методах лечения.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАНЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Дополнительный критерий диагностики нарушений податливости стенок левого желудочка по данным допплеровского исследования трансмитрального кровотока / В.Г. Руденко, З.А. Багмаиова, А.Н. Закирова, А.Г. Берг, И.Г. Валеев // Конференция, посвященная 10-летию отделения ультразвуковой диагностики Института хирургии им. A.B. Вишневского РАМН: Материалы конференции. - М., 2004. - С. 82-83.

2. Механизмы антиангинального эффекта нитратов у больных с ишемической болезнью сердца при физической нагрузке / А.Н. Закирова, И.Г. Валеев, В.Г. Руденко, А.Г. Берг, З.А. Багманова И Международный конгресс кардиологов тюркоязычных стран: Материалы конгресса. - Алмааты, 2005. - С. 103.

3. Информативность добутаминовой стресс-эхокардиографии в диагностке мышечных мостиков коронарных артерий / З.А. Багмаиова, H.A. Мазур, В.В. Плечев, Б.И. Загидуллин, Б.А. Олейник // XV Всемирный конгресс международного кардиологического допплеровского общества совместно со Всероссийской научно-практической Конференцией по сердечной ресинхронизирующей терапии и кардиоверсии-дефибрилляции: Материалы конгресса. - Тюмень, 2006, - С. 54-55.

4. Определение связи между ишемической дисфункцией миокарда левого желудочка по данным фармакологической стресс-Эхо-КГ с добутамином и выраженностью коронарного атеросклероза по данным коронароангиографии / З.А. Багманова, В.В. Плечев, И.А. Нагаев, В.Г. Руденко, Л.М. Каюмова // 5-я юбилейная Республиканская конференция молодых ученых Республики Башкортостан "Медицинская наука - 2006", посвященной Году Благоустройства, Дню Медицинского работника: Материалы конференции -Уфа, 2006.-С. 16-17.

5. Миокардиальные мостики коронарных артерий / З.А. Багманова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2007. - Т. 6. - № 6. - С. 125-130.

6. Оценка эффективности реваскуляризации миокарда после коронарной ангиопластики со стентированием с помощью добутаминовой стресс-эхокардиографии в раннем послеоперационном периоде / З.А. Багманова, И.М. Карамова, В.В. Плечев, H.A. Мазур, B.C. Бузаев, В.Г. Руденко, Б.И. Загидуллин, A.M. Файрузова // Конференция, посвященная 175-летию С.М. Боткина: Материалы конференции - СПб, 2007. - С. 93-94.

7. Динамика параметров продольной систолической сократимости и диастолической функции у больных ИБС после коронарной ангиопластики со стентированием / З.А. Багманова, H.A. Мазур, И.М. Карамова, В.В. Плечев, B.C. Бузаев, В.Г. Руденко, К.В. Червякова, Б.И. Загидуллин, И.Е. Яманаева // Российский национальный конгресс кардиологов, конгресс кардиологов стран СНГ «Кардиология без границ»: Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -М„ 2007. - № 6(5). - С. 28-29.

8. Возможности пробы с реактивной гиперемией в диагностике эндотелиальной дисфункции у больных с мышечными мостиками коронарных артерий / З.А. Багманова, H.A. Мазур, В.В. Плечев, И.М. Карамова, B.C. Бузаев, К.В. Червякова // 5-й Съезд Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине: Материалы съезда. - М., 2007. - С.43.

9. Информативность модифицированной и добутаминовой стресс-ЭхоКГ при миокардиальных мостиках коронарных артерий / З.А. Багманова, H.A. Мазур,

B.В. Плечев, И.М. Карамова, В.Г. Руденко, К.В. Червякова, И.В. Бузаев, Б.И. Загидуллин // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечнососудистые заболевания»: Материалы сессии. - М., 2008. - Т. 9. - № 3. - С. 165.

10. Дифференциальная диагностика микроангиопатии и атеросклеротического поражения коронарных артерий у больных артериальной гипертензией по данным фармакологической стресс-ЭхоКГ / З.А. Багманова, H.A. Мазур, В.В. Плечев, И.М. Карамова, B.C. Бузаев, В.Г. Руденко, И.В. Бузаев, А.Р. Исмагилов,

C.М. Янбаева, З.Р. Гафурова // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания»: Материалы сессии. - М., 2008. - Т. 9. - № З.-С. 165.

11. Врожденные коронаро-венозные фистулы: особенности диагностики и лечения / З.А. Багманова, В.В. Плечев, H.A. Мазур, И.М. Карамова, И.А. Нагаев, В.А. Сурков, И.В. Бузаев, И.И. Шарипов, А.Н. Крохалев, А.Р. Мухамедрахимова // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечнососудистые заболевания»: Материалы сессии. - М., 2008. - Т. 9. - № 3. - С. 171.

12. Стресс-эхокардиография как метод дифференциальной диагностики микроангиопатии и атеросклеротического поражения коронарных артерий у больных артериальной гипертензией / З.А. Багманова, H.A. Мазур, В.В. Плечев, И.М. Карамова, В.Г. Руденко // II съезд врачей ультразвуковой диагностики Уральского федерального округа: Ультразвуковая и

функциональная диагностика. - Екатеринбург, 2008. - № 2. - С. 83-84.

13. Оценка региональной сократимости миокарда левого желудочка у больных после перенесенного переднего инфаркта миокарда методом тканевой допплерографии / Н.Ф. Мухаметрахимова, З.А. Багманова, И.М. Карамова, К.В. Червякова, В.Г. Руденко // II съезд врачей ультразвуковой диагностики Уральского федерального округа: Ультразвуковая и функциональная диагностика. - М., 2008. - № 2. - С.88.

14. Модифицированная фармакологическая стресс-эхокардиография в диагностике миокардиальных мостиков коронарных артерий / З.А. Багманова, H.A. Мазур, В.В. Плечев, И.М. Карамова, В.Г. Руденко, К.В. Червякова // II съезд врачей ультразвуковой диагностики Уральского федерального округа: Ультразвуковая и функциональная диагностика. - М., 2008. - № 2. - С. 83.

15. Сравнительные данные добутаминовой стресс-эхокардиографии и тканевой импульсноволновой допплерографии у больных с мышечными мостиками и атеросклеротическим стенозом коронарных артерий / З.А. Багманова, H.A. Мазур // Ультразвуковая и функциональная диагностика. -2008.-№3,-С. 42-51.

16. Информативность модифицированной пробы с дозированной физической нагрузкой у больных с миокардиальными мостиками коронарных артерий / З.А. Багманова, H.A. Мазур, В.В. Плечев, И.М. Карамова, В.Г. Руденко // VIII, юбилейная Российская научная конференция с международным участием «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии», посвященная 40-летию Советской и Российской кардиологической реабилитации, 13-14 мая 2009 г.: Материалы конференции. - М., 2009. - С. 11-12.

17. Информативность тканевой допплерографии в диагностике миокардиальных мостиков коронарных артерий / З.А. Багманова, В.В. Плечев, H.A. Мазур, И.М. Карамова, В.Г. Руденко, И.В. Бузаев, Б.И. Загидуллин, А.Н. Крохалев // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечнососудистые заболевания»: Материалы сессии. - М., 2009. - Т. 10. - № 6. - С. 296.

18. Эффективность коронарной ангиопластики со стентированием по данным добутаминовой стресс-эхокардиографии в раннем послеоперационном периоде / З.А. Багманова, H.A. Мазур, В.В. Плечев, И.М. Карамова, К.В. Червякова, В.Г. Руденко, И.В. Бузаев // Всероссийская конференция с международным

участием «Кардиоваскулярная профилактика и реабилитация 2009» (26-27 мая 2009г.): Материалы конференции. Приложение 2 к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». - М., 2009. - № 8(4). - С. 3.

19. Возможности тканевой допплерографии в диагностике мышечных мостиков коронарных артерий / З.А. Багманова, H.A. Мазур, В.В. Плечев, И.М. Карамова, К.В. Червякова, В.Г. Руденко, И.В. Бузаев, Б.И. Загидуллин, А.Н. Крохалев, JI.3. Саттарова // II съезд врачей ультразвуковой диагностики Приволжского федерального округа: Ультразвуковая и функциональная диагностика. - Самара, 2009. - № 4. - С. 69.

20. Сравнительная оценка модифицированной и стандартной пробы с дозированной физической нагрузкой у больных с миокардиальными мостиками коронарных артерий / З.А. Багманова, H.A. Мазур, В.В. Плечев, И.М. Карамова, К.В. Червякова, В.Г. Руденко, И.В. Бузаев, Б.И. Загидуллин, А.Н. Крохалев // Российский национальный конгресс кардиологов: Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - М., 2009. - № 8(6). - С. 30-31.

21. Дифференциальная диагностика и лечение коронаролёгочной фистулы / З.А. Багманова, H.A. Мазур, В.В. Плечев, И.М. Карамова, И.В. Бузаев, Б.И. Загидуллин, В.Г. Руденко, А.Н. Крохалев // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2009. - Т. 2. - № 4. - С. 99-102.

22. Профилактика интраоперационных и ранних послеоперационных осложнений при чрескожном коронарном вмешательстве / В.В. Плечев, И.А. Нагаев, И.В. Бузаев, B.C. Бузаев, А.Н. Крохалёв, З.А. Багманова, Э.Р. Шугаев // Медицинский вестник Башкортостана. - 2009. - № 6. - С. 39-42.

23. Профилактика интраоперационных и ранних послеоперационных осложнений при чрескожном коронарном вмешательстве / В.В. Плечев, И.А. Нагаев, И.В. Бузаев, А.Н. Крохалёв, B.C. Бузаев, З.А. Багманова, В.А. Чистиченко // XV Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов: Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». - М., 2009. - Т. 10. - № 6. - С. 296.

24. Модифицированные функциональные нагрузочные пробы в диагностике больных с мышечными мостиками коронарных артерий / З.А. Багманова // Функциональная диагностика. - 2009. - №4. - С. 28-36.

25. Аномалии коронарных артерий / З.А. Багманова // Кардиология. - 2010. -Т. 50. №8. - С. 48-55.

26. Коронаролевожелудочковая фистула / З.А. Багманова // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2010. - № 2. - С. 88-93.

27. Обоснованность применения парааортальной симпатической блокады при коронарографии, чрескожном коронарном вмешательстве / В.В. Плечев, А.Н. Крохалёв, И.В. Бузаев, B.C. Бузаев, З.А. Багманова // Третий Российский конгресс и двенадцатый московский международный курс по рентгенэндоваскулярной диагностике и лечению врождённых и приобретённых пороков сердца, коронарной и сосудистой патологии: Материалы конгресса. -М„ 2010.-С. 23.

28. Обоснованность проведения парааортальной симпатической блокады во время чрескожного коронарного вмешательства / В.В. Плечев, И.А. Нагаев, И.В. Бузаев, А.Н. Крохалёв, B.C. Бузаев, Э.Р. Шугаев, З.А. Багманова // Четырнадцатая ежегодная сессия Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых учёных: Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». -М., 2010.-Т. Il.-Xs3.-C. 133.

29. Оценка диастолической функции левого желудочка и миокардиапьного стресса у больных с пароксизмальной фибрилляцией предсердий / В.Г. Руденко, А.Н. Закирова, И.Г. Валеев, А.Г. Берг, З.А. Багманова // III съезд кардиологов Приволжского федерального округа «Кардиология ПФО: возможности и перспективы»: Материалы съезда. - Самара, 2010. - С. 154-155.

30. Оценка диастолической функции левого желудочка у больных с пароксизмами фибрилляции предсердий / В.Г. Руденко, А.Н. Закирова, И.Г. Валеев, А.Г. Берг, З.А. Багманова // Российский национальный конгресс кардиологов: Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2010. - Т. 9. - № 6. -С. 291.

31. Распространённость острого коронарного синдрома среди больных с мышечным мостиком над коронарной артерией / З.А. Багманова, В.В. Плечев, H.A. Мазур, Р.И. Ижбульдин, И.В. Бузаев, В.Г. Руденко, А.Н. Крохалёв // Медицинский вестник Башкортостана. - 2011. - X» 1. - С. 53-58.

32. Врождённая аномалия коронарной артерии: аномальное отхождение огибающей артерии от правого аортального синуса Вальсальвы (клинический случай) / З.А. Багманова, В.В. Плечев, H.A. Мазур, В.Г. Руденко, А.Н. Крохалёв // Креативная хирургия и онкология. - 2011. - X« 2. - С. 26-29.

33. Модифицированная фармакологическая стресс-эхокардиография в диагностике мышечного мостика над коронарной артерией / З.А. Багманова // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2011. - № 3. - С. 37-46.

34. Характеристика клинических данных, данных обследования и лечения больных с аневризмой коронарных артерий (клинический случай) / З.А. Багманова, В.В. Плечев, H.A. Мазур, И.В. Бузаев, В.Г. Руденко, А.Н. Крохалёв // Креативная хирургия и онкология. - 2011. - № 3. - С. 104-106.

35. Особенности эхокардиографических параметров у больных с мышечным мостиком над коронарной артерией / З.А. Багманова, В.В. Плечев, H.A. Мазур, И.В. Бузаев, В.Г. Руденко, В.В.Кудряшов, А.Н. Крохалёв // Медицинский вестник Башкортостана. - 2011. - № 4. - С. 42-47.

36. Сравнительный анализ клинического течения и тактики лечения больных с изолированным мышечным мостиком или сочетанным поражением коронарной артерии / З.А. Багманова, H.A. Мазур, В.В. Плечев, И.М. Карамова, В.Г. Руденко // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2011. - Т. 10. - № 5 -С. 72-76.

37. Сравнительная оценка результатов функциональных нагрузочных проб по стандартному протоколу и при сочетании с нитроглицерином в диагностике мышечного мостика над коронарной артеией / З.А. Багманова, H.A. Мазур, В.В. Плечев,, В.Г. Руденко // Терапевт. - 2011. - № 6. - С. 44-49.

38. Врождённая коронарная аномалия: единственная коронарная артерия / З.А. Багманова, H.A. Мазур , В.В. Плечев, В.Г. Руденко // Врач скорой помощи. -2011,-№7.-С. 39-43/

39. Особенности клиники, диагностики и лечения больных с мышечным мостиком над коронарной артерией / З.А. Багманова, H.A. Мазур , В.В. Плечев, В.Г. Руденко // Терапевт. - 2011. - № 10. - С. 61-69.

Патенты, изобретения

1. Способ неинвазивной дифференциальной диагностики миокардиальных мостиков коронарных артерий методом модифицированной фармакологической стресс-эхокардиографии: Патент на изобретение Российской Федерации №2360608 от 10.07.09 г. / З.А. Багманова, В.В. Плечев, H.A. Мазур, И.М. Карамова, И.В. Бузаев, В.Г. Руденко II Официальный бюллетень Российского агенства по патентам и товарным знакам «Изобретения.

Полезные модели». - 2009. - № 19. - С. 83.

2. Способ диагностики спазма коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца: Патент на изобретение Российской Федерации №2436510 от 20.12.11 г. / В.В. Плечев, А.Н. Крохалёв, И.В. Бузаев, И.А. Нагаев, B.C. Бузаев,

3.А. Багмапова, Б.А. Олейник // Официальный бюллетень Российского агенства по патентам и товарным знакам «Изобретения. Полезные модели». -2011.-№35.-С. 53.

Список сокращений, используемых в диссертации

АГ артериальная гипертония

АД артериальное давление

АКА аномалии коронарных артерий

АКШ и МКШ аорто- и маммарокоронарное шунтирование

АС атеросклеротический стеноз

БАБ Р-адреноблокаторы

ВАКА врождённая аномалия коронарной артерии

ВС внезапная смерть

ВЭМ велоэргометрия

ДП двойное произведение

ДСЭхоКГ добутаминовая стресс-ЭхоКГ

ЕКА единственная коронарная артерия

ЗСЛЖ задняя стенка левого желудочка

ИБС ишемическая болезнь сердца

ИМ инфаркт миокарда

ИММ ЛЖ индекс массы миокарда левого желудочка

ИНЛС индекс нарушения локальной сократимости

КА коронарные артерии

КАГ коронарная ангиография

КДОиКДР конечный диастолический объём и размер

КИМ комплекс интима-медиа

КСО и КСР конечный систолический объём и размер

КФ коронарная фистула

ЛА лёгочная артерия

ЛЖ левый желудочек

ЛКА левая коронарная артерия

ЛП левое предсердие

МЖП межжелудочковая перегородка

ММ мышечный или миокардиальный мостик

ММ ЛЖ масса миокарда левого желудочка

МРА и МРТ магнитно-резонансная ангиография и томография

МСКТ мультиспиральная компьютерная томография

МФН модифицированная проба с физической нагрузкой

МФСЭхоКГ модифицированная фармакологическая стресс-ЭхоКГ

нтг нитроглицерин

ОА огибающая артерия

оке острый коронарный синдром

пзвд потокзависимая вазодилатация

ПКА правая коронарная артерия

ПМЖА передняя межжелудочковая артерия

ПНА передняя нисходящая артерия

ПП правое предсердие

тивд тканевая импульсно-волновая допплерография

УЗИ ультразвуковое исследование

ФВ фракция выброса

ФК МК фиброзное кольцо митрального клапана

ФН физическая нагрузка

ХМ ЭКГ холтеровское мониторирование ЭКГ

ЧКВ чрескожное вмешательство

чсс частота сердечных сокращений

ЭЗФ эндотелийзависимая функция

ЭНЗФ эндотелийнезависимая функция

ЭКГ электрокардиография

ЭхоКГ эхокардиография

БАГМАНОВА Зиля Адибовна

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ВРОЖДЁННОЙ КОРОНАРНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ 14.01.05. - кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Отпечатано: РМАПО, 123995, Баррикадная ул., д. 2/1, г. Москва тел.: (499) 255-9008

Сдано в печать 19.01.2012 Бумага 80 г/кв. м. Заказ № 2012/02

Печать 2,0 печ. лист Формат 147x210 мм Тираж 100 экз.

 
 

Оглавление диссертации Багманова, Зиля Адибовна :: 2012 :: Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. МЫШЕЧНЫЙ МОСТИК НАД КОРОНАРНОЙ АРТЕРИЕЙ

1.1. Обзор литературы

1.1.1. Вступление.

1.1.2. Распространённость мышечных мостиков.

1.1.3. Анатомия мышечных мостиков.

1.1.4. Сочетание мышечных мостиков с атеросклерозом.

1.1.5. Патогенез ишемии миокарда.

1.1.6. Клиническая картина.

1.1.7. Пробы с физической нагрузкой у больных с мышечным мостиком.

1.1.8. Добутаминовая стресс-эхокардиография в диагностике ишемии миокарда, вызываемой мышечным мостиком.

1.1.9. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование у больных с мышечным мостиком.

1.1.10. Диагностика мышечного мостика с помощью мультиспиральной компьютерной томографии.

1.1.11. Диагностика мышечного мостика с помощью коронарной ангиографии.

1.1.12. Прогноз заболевания у больных с мышечным мостиком.

1.1.13. Лечение больных с мышечными мостиками.

1.2. Материал и методы исследования

1.2.1. Общая характеристика больных, включённых в исследование.

1.2.2. ЭКГ по методу Холтера.

1.2.3. Пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре и тредмил-тест.

1.2.4. Функциональная нагрузочная проба при сочетании с нитроглицерином в диагностике ишемии у больных с мышечным мостиком.

1.2.5. Трансторакальная эхокардиография.

1.2.6. Стресс-эхокардиография с добутамином.

1.2.7. Модифицированная стресс-эхокардиография.

1.2.8. Тканевая импульсно-волновая допплерография.

1.2.9. Ультразвуковое дуплексное сканирование ветвей дуги аорты.

1.2.10. Проба с реактивной гиперемией.

1.2.11. Коронарная ангиография.

1.2.12. Методы статистической обработки результатов.

1.3. Результаты исследования

1.3.1. Сравнительная оценка клинических данных больных с изолированным мышечным мостиком и больных с сочетанным поражением коронарной артерии.

1.3.2. Сравнительная оценка результатов функциональных нагрузочных проб по стандартному протоколу и при сочетании с нитроглицерином в диагностике ишемии миокарда, вызываемой мышечным мостиком.

1.3.3. Сравнительная оценка результатов трансторакальной эхокардиографии у больных с изолированным мышечным мостиком и больных с сочетанным поражением коронарной артерии.

1.3.4. Сравнительная оценка результатов фармакологической стресс-эхокардиографии с добутамином и в сочетании с нитроглицерином в диагностике ишемии миокарда, вызываемой мышечным мостиком.

1.3.5. Сравнительная оценка данных тканевой импульсно-волновой допплерографии у больных с изолированным мышечным мостиком, у больных с атеросклеротическим стенозом коронарных артерий и у больных с неизменёнными коронарными артериями.

1.3.6. Сравнительная оценка данных вазомоторной функции эндотелия и ультразвукового дуплексного сканирования ветвей дуги аорты у больных с изолированным мышечным мостиком и у больных с мышечным мостиком, страдающих артериальной гипертонией.

1.3.7. Анализ результатов коронарной ангиографии у больных с мышечным мостиком.

1.3.8. Лечение больных с изолированным мышечным мостиком и больных с сочетанным поражением коронарной артерии.

1.3.9. Собственные наблюдения.

Глава 2. КОРОНАРНЫЕ ФИСТУЛЫ

2.1. Определение.

2.2. Распространённость.

2.3. Этиология, механизмы формирования фистул, патогенез ишемии миокарда.

2.4. Клиника, диагностика.

2.5. Дифференциальная диагностика.

2.6. Лечение.

2.7. Течение.

2.8. Сравнительная оценка клинических данных, результатов обследования и лечения больных с коронарными фистулами.

2.9. Собственные наблюдения.

Глава 3. АНОМАЛЬНОЕ ОТХОЖДЕНИЕ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ ОТ АОРТЫ

3.1. Определение.

3.2. Распространённость.

3.3. Клиническая картина.

3.4. Диагностика.

3.5. Лечение, течение.

3.6. Собственное наблюдение.

Глава 4. АНОМАЛЬНОЕ ОТХОЖДЕНИЕ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ ОТ СТВОЛА ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ

4.1. Распространённость

4.2. Патогенез ишемии миокарда.

4.3. Клиника, диагностика.

4.4. Лечение, течение.

4.5. Собственные наблюдения.

Глава 5. АНЕВРИЗМЫ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ

5.1. Определение.

5.2. Распространённость.

5.3. Этиология, классификация, патологическая анатомия.

5.4. Клиническая картина.

5.5. Диагностика.

5.6. Лечение.

5.7. Течение заболевания.

5.8. Собственные наблюдения.

Глава 6. ЕДИНСТВЕННАЯ КОРОНАРНАЯ АРТЕРИЯ

6.1. Определение.

6.2. Распространённость.

6.3. Эмбриогенез, патологическая анатомия.

6.4. Классификация.

6.5. Патогенез ишемии миокарда.

6.6. Клиническая картина.

6.7. Диагностика.

6.8. Лечение.

6.9. Прогноз заболевания.

6.10. Собственное наблюдение.

ОБСУЖДЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

 
 

Введение диссертации по теме "Кардиология", Багманова, Зиля Адибовна, автореферат

Актуальность проблемы

Одной из причин инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти у лиц молодого и среднего возраста являются аномалии коронарных артерий, которые диагностируют при жизни с помощью коронароангиографии у 1.5% -16% больных с болью в груди (C.A.Warnes, 2008). Кроме того, среди причин внезапной смерти спортсменов аномалии коронарных артерий (КА) занимают второе место (Н.А.Мазур, 2003). Согласно Консенсусу 2000г, принятому обществом грудных хирургов и хирургов, оперирующих врождённые пороки сердца, к врождённым аномалиям К А относятся: 1) аномальные К А, отходящие от лёгочной артерии, 2) аномальные КА, отходящие от аорты, 3) врождённая атрезия ствола ЛКА, 4) коронарная артериовенозная фистула, 5) КА с миокардиальным мостиком , 6) аневризмы КА, 7) стеноз КА (A.Dodge-Khatami А., 2000).

К наиболее часто встречающимся аномалиям КА у больных среднего возраста относятся мышечные мостики (ММ КА) (J.A.Bittl, 1997). По данным патологоанатомических исследований, включающих от 37 до 560 аутопсий, ММ могут быть обнаружены в 5 - 56% случаев (J.C.Edvards, 1956; A.G.J. Ferreira, 1991), а с учетом миокардиальных петель (loops), распространенность возрастает до 86% (P.Polacek, 1961). Стенокардия, ишемия миокарда, инфаркт миокарда, дисфункция левого желудочка, оглушение (stunning) миокарда, преходящая AV-блокада, также как стресс-индуцируемая желудочковая тахикардия и внезапная смерть, могут быть следствием существования ММ (E.M.Antman, 1997; J.Noble, 1976; W.Hort, 2000; K.Yano, 2001; J.Tauth, 1997; M.A. Arnau Vives, 1999).

Условия возникновения клинических проявлений при различных типах АКА разные. Риск развития ишемии и инфаркта миокарда, внезапной смерти может быть большим, умеренным и малым (B.J.Maronet, 1996; R.R.Libertson, 1996; Taylor, 1997; C.Basso, 2000). Большим риском возникновения вторичной ишемии и инфаркта миокарда сопровождаются следующие аномалии КА: коронарная фистула (при наличии тромба), аномальное отхождение ЛКА от правого синуса Вальсальвы или проксимального сегмента ГЖА (с аномальным ходом между аортой и выходным трактом правого желудочка); аномальное отхождение ГЖА от левого синуса Вальсальвы или ЛКА (если артерия проходит между аортой и лёгочным стволом); мышечный мостик КА (при наличии спазма и/или тромба в КА); тангенциальное отхождение и интрамуральный ход КА; коронарная аневризма (с тромбом).

В настоящее время «золотым стандартом» диагностики аномалий КА является коронароангиография (P.Angelini, 2007). Гемодинамическая значимость выявленной аномалии КА у больных с болью в груди определяется только при применении стресс-тестов. Наиболее часто применяемые в клинике пробы с физической нагрузкой (ФН) (ВЭМ-проба, тредмил-тест) могут провоцировать ишемию миокарда у больных с АКА. Однако результаты нагрузочных тестов не всегда информативны. Чувствительность проб с ФН у больных с ММ колеблется от 4,5 % до 51% (J.R.Kramer, 1982; E.R. Schwarz, 1997). С целью провокации ишемии у больных с ММ использовали также добутамин (Y.L.Ho, 2001). Однако чувствительность метода добутаминовой стресс-эхокардиографии для выявления значимых ММ оказалась невысокой: у 5 из 10 больных были выявлены зоны нарушения локальной сократимости. Таким образом, исходя из вышеприведённых литературных данных, на сегодняшний день остаются нерешёнными вопросы, связанные с неинвазивной диагностикой аномалий КА, особенно ММ.

Для контроля ишемии миокарда, обусловленной наличием ММ используются: 1) медикаментозное лечение (ß-адреноблокаторы и пульсурежающие антагонисты кальция) (E.R.Schwarz, 1996; О.Н. Kracoff, 1987); 2) миотомия и/или маммарокоронарное шунтирование (S.Iversen, 1992); 3) стентирование КА с низкой эффективностью (H.G.Klues, 1992; R.H.Stables, 1995; P.K.Haager, 2000) с низкой эффективность. Поэтому важно определить показания для использования перечисленных методов лечения.

Всё вышеуказанное и определяет актуальность данной темы. Кроме того, своевременная диагностика аномалии КА (мышечных мостиков, коронарных фистул, аномального отхождения от аорты, аномального отхождения от лёгочной артерии, аневризм КА, единственной КА), вызывающих клинически значимые нарушения функции миокарда, может позволить выбрать правильную тактику ведения больного.

Цель исследования

Определение наиболее информативных признаков, характеризующих наличие врождённой коронарной аномалии (мышечных мостиков, коронарных фистул, аномального отхождения коронарных артерий, аневризм коронарных артерий, единственной коронарной артерии), и оценка возможности контроля ишемии у этих больных.

Задачи исследования

1) Определить распространённость врождённой коронарной аномалии у больных с болевым синдромом в грудной клетке по данным коронарной ангиографии.

2) Сравнить информативность различных методов в выявлении нарушений, обусловленных преходящей ишемией, у больных с врождённой коронарной аномалией - мышечными мостиками (ММ), коронарными фистулами (КФ), аномальным отхождением коронарных артерий (АОКА), аневризмами коронарных артерий (АНКА), единственной коронарной артерией (ЕКА).

3) Оценить возможность повышения информативности функциональной пробы с физической нагрузкой в выявлении ишемии миокарда, вызываемой мышечным мостиком.

4) Оценить возможность повышения информативности фармакологической стресс-ЭхоКГ в выявлении нарушения сократимости миокарда, вызываемой мышечным мостиком.

5) Определить наличие особенностей клинических проявлений заболевания, обусловленного врождённой коронарной аномалией (ММ, КФ, АОКА, АНКА, ЕКА).

6) Оценить возможность контроля ишемии миокарда у больных с врождённой коронарной аномалией с помощью медикаментозных средств, чрескожного вмешательства, хирургической коррекции.

Научная новизна

Впервые использован комплексный подход в изучении распространённости врождённой патологии коронарных артерий (ММ, КФ, АОКА, АНКА, ЕКА) среди больных, обследованных с помощью коронароангиографии.

Впервые проведено сравнение информативности различных неинвазивных методов в выявлении функциональных нарушений, вызванных врождённой АКА.

Впервые доказана более высокая информативность новых модифицированных стресс-методов в выявлении ишемии миокарда, вызываемой мышечным мостиком.

Дана оценка эффективности медикаментозного и инвазивного лечения ишемии миокарда, связанной с врождённой АКА, и у больных с мышечными мостиками доказана целесообразность поэтапного выбора метода лечения, в том числе в зависимости от характера патологии.

Практическая значимость

1. Определена информативность различных неинвазивных методов в выявлении функциональных нарушений при врождённой патологии коронарных артерий (ММ, КФ, АОКА, АНКА, ЕКА).

2. Предложен и внедрен в практику новый метод неинвазивной диагностики нарушения сократимости миокарда, вызываемой ММ -добутаминовая стресс-ЭхоКГ в сочетании с нитроглицерином.

3. Выработаны рекомендации по наиболее оптимальному лечению больных с врождённой коронарной аномалией в зависимости от их гемодинамической значимости.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности клиники, диагностики и лечения больных с врожденной коронарной патологией"

ВЫВОДЫ

1. Распространённость аномалий коронарных артерий среди больных (10298 человек) среднего и пожилого возраста с болевыми ощущениями в грудной клетке, обследованных с помощью коронарой ангиографии, составила 3,7%. В большинстве случаев патология развития коронарных артерий была представлена мышечными мостиками (3,5%). Другая врождённая патология коронарной артерии была выявлена у 0,2% больных. Среди них коронарная фистула была установлена у 0,14% больных, аномальное отхождение коронарной артерии от аорты - у 0,03% больных, аномальное отхождение коронарной артерии от лёгочной артерии - у 0,02% больных, аневризма коронарной артерии - у 0,02% больных, единственная коронарная артерия - у 0,01% больных.

2. Для диагностики ишемии, вызываемой мышечным мостиком, на 1-м этапе обследования должны быть использованы неинвазивные стресс-методы. Стресс-ЭхоКГ с добутамином у 69% больных с мышечным мостиком вызывает нарушение локальной сократимости, что характеризуется снижением сегментарной фракции выброса и увеличением индекса нарушения локальной сократимости, а информативность комбинированной пробы (сочетание добутамина и нитроглицерина) существенно увеличивается (чувствительность 93%).

3. Чувствительность пробы с физической нагрузкой и ЭКГ-контролем у больных с мышечным мостиком составляет 33%, а при сочетании физической нагрузки с приемом нитроглицерина информативность теста увеличивается почти в 2 раза (62%).

4. У небольшого количества больных с мышечным мостиком (около 15%) среднего и пожилого возраста на ЭКГ покоя регистрируются неспецифические «ювенильные» изменения реполяризации в виде отрицательных зубцов Т в правых грудных отведениях У ] - У3.

5. Мышечные мостики у лиц среднего и пожилого возраста чаще сочетаются с атеросклеротическим поражением коронарных артерий -250 больных (2,4%), в сравнении с изолированными мышечными мостиками - 114 больных (1,1%). Атеросклеротическая бляшка в большинстве случаев (61%) локализуется выше места расположения врождённой патологии (в сегменте проксимальнее мышечного мостика), что позволяет предположить связь её образования с мышечным мостиком.

6. Тканевая импульсно-волновая допплерография выявляет нарушение локальной продольной систолической функции левого желудочка при сохранной глобальной продольной сократимости миокарда левого желудочка у больных с мышечным мостиком.

7. У больных с изолированным мышечным мостиком в большинстве случаев встречается атипичная стенокардия (72%), а у больных с сочетанным поражением коронарной артерии - стенокардия напряжения II и III функциональных классов (76%).

8. У больных с мышечным мостиком и атеросклеротическим поражением коронарной артерии в 34% случаев зарегистрирован перенесённый инфаркт миокарда.

9. У большинства (98%) больных с изолированными мышечными мостиками имеется возможность контроля ишемии с помощью индивидуально подобранных доз ß-адреноблокаторов.

10. Терапия ß-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах обеспечила уменьшение степени выраженности ишемии миокарда, повышение толерантности к физической нагрузке и улучшение качества жизни.

11. Эффективность терапии ß-адреноблокаторами у больных, имевших сочетанное поражение коронарной артерии (мышечный мостик и атеросклеротическое их поражение), была меньше (71%), что служило показанием для проведения у них инвазивного вмешательства (чрескожное коронарное вмешательство с имплантацией стента - у 36 больных), шунтирования (маммарокоронарное и аортокоронарное шунтирование - у 17 больных).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных молодого возраста без факторов риска ИБС, имеющих болевой синдром в груди в виде атипичной стенокардии, возникающий при физической нагрузке, рекомендуется провести обследование для выявления врождённых аномалий коронарных артерий.

2. Наиболее частой врождённой коронарной аномалией является мышечный мостик над коронарной артерией.

3. Для выявления причин атипичной стенокардии у лиц молодого возраста целесообразно проводить модифицированные стресс-тесты (функциональные пробы с физической нагрузкой и добутаминовую стресс-ЭхоКГ) с добавлением на пике нагрузки разовой дозы нитроглицерина в случае отсутствия нарушений.

4. У больных среднего и пожилого возраста, а также при наличии факторов риска ИБС, причиной болевого синдрома в груди чаще является атеросклеротическое поражение, в 1/3 случаев сочетающееся с мышечным мостиком.

5. Для лечения пациентов с болевым синдромом в груди прежде всего необходимо использовать пульсурежающие лекарственные средства (|3-адреноблокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция), так как в ряде случаев применение нитратов у больных с сочетанным мышечным мостиком может усиливать симптоматику.

6. При недостаточном эффекте указанных медикаментозных средств необходимо рассматривать вопрос о хирургических методах лечения.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Багманова, Зиля Адибовна

1. Абугов С.А., Сулимов В.А., Удовиченко А.Е. Аневризмы коронарных артерий: три клинических случая // Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. 2004. - № 6. - С. 37-40.

2. Алехин М.Н. Тканевой допплер в клинической эхокардиографии. -М.: Информсвязьиздат, 2005. 112 с.

3. Алёхин М.Н., Домницкая Т.М., Корнеев Н.В. Стресс-эхокариография в диагностике ишемической болезни сердца: Методические рекомендации / Под ред. Б.А. Сидоренко. М.: ФГУ предприятие ГлавНИВЦ УД Президента РФ, 2005. - 43 с.

4. Бабунашвили A.M., Рабкин И.Х., Иванов В.А. Коронарная ангиопластика. М.: Изд-во АСВ, 1996. - 351 с.

5. Бабунашвили A.M., Дундуа Д.П., Карташов Д.С. Развитие аневризмы ствола левой коронарной артерии после коронарной ангиопластики // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1998. - № 3. - С. 73 - 77.

6. Банкл Ганс. Врождённые пороки сердца и крупных сосудов. М.: Медицина, 1980. - 312 с.

7. Беленков Ю.Н., Сергиенко В.Б. Роль неинвазивных методов исследования в диагностике атеросклероза // Кардиология. 2007. - № 47. - С. 10-38.

8. Белов Ю.В., Богопольская О.М. Миокардиальный мостик -врождённая аномалия коронарного русла // Кардиология. 2004. - № 12. - С. 89 -94.

9. Белозеров Ю.М. Инфаркт миокарда у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 1996. — № 3. — С. 36-40.

10. Бокерия Л.А., Беришвили И.И. Хирургическая анатомия венечных артерий. М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2003. - 296 с.

11. П.Бунин Ю.А. Диагностика и лечение тахиаритмий сердца. М.: Медпрактика - М, 2010. - 400 с.

12. Бураковский В.И., Бокерия J1.A. Сердечно-сосудистая хирургия. М.: Медицина, 2002. - 768 с.

13. Внезапная сердечная смерть. Рекомендации Европейского Кардиологического Общества / Под. ред. H.A. Мазура М.: Медпрактика-М, 2003.- 148 с.

14. Врождённые пороки сердца / В.И. Бураковский, В.А. Бухарин, В.П. Подзолков и др. // Сердечно-сосудистая хирургия. / Под ред. В.И. Бураковского, JI.A. Бокерия М.: Медицина, 1996. - С. 340-348.

15. Избранные главы госпитальной хирургии (новые технологии) / Под. ред. В.В. Плечева и В.М. Тимербулатова. Уфа, 2007. - 528 с.

16. Интервенционная кардиология. Коронарная ангиография и стентирование / А.П. Савченко, О.В. Черкавская, Б.А. Руденко, П.А. Болотов. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 448 с.

17. Кактурский JI.B. Внезапная сердечная смерть. М., 2000. - 127 с.

18. Карташева А. Мышечные мостики миокарда // Medicine review. 2008. -№ 1(01).-p. 60-61.

19. Корнеев H.B. Стресс-эхокардиография // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. V том / Под. ред. В.В. Митькова, В.А. Сандрикова. М.: Видар, 1998. С. 138-161.

20. Леонтьева И.В., Царегородцева Л.В., Белозеров Ю.М и др. Инфаркт миокарда у детей: возможные причины, современные подходы к диагностике // Педиатрия. — 2001. — № 1. — С. 32-37.

21. Мазур H.A., Абдалла А. Фармакотерапия аритмий. М.: Оверлей, 1995. - 222 с.

22. Мазур H.A. Очерки клинической кардиологии. М.: Медицинское информационное агенство, 1999. - 256 с.

23. Мазур H.A. Факторы риска внезапной кардиальной смерти у больных молодого возраста и меры по профилактике // Русский медицинский журнал. -2003. № 11(19). - С. 1077-1080.

24. Мазур H.A. Клиническая фармакология нитратов и их эффективность // Кардиология. 2006. - № 8. - С. 55-62.

25. Мазур H.A. Практическая кардиология. М.: Медпрактика, 2007. -399 с.

26. Матевосов A.JL, Бабунашвили A.M. Чрескожная транслюминальная ангиопластика проксимального стеноза коронарной артерии при наличии сопутствующего «миокардиального мостика» (описание 5 наблюдений) // Кардиология. 1993.- №2.-С. 88-91.

27. Митина И.Н., Бондарев Ю.И. Неинвазивная ультразвуковая диагностика врождённых пороков сердца. М.: Видар, 2004. - 294 с.

28. Рыбакова М.К. Оценка систолической и диастолической функции левого и правого желудочков // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. V том / Под. ред. В.В. Митькова, В.А. Сандрикова. М.: Видар, 1998.-С. 119-122.

29. Рябыкина Г.В., Соболев A.B. Холтеровское и бифункциональное мониторирование ЭКГ и артериального давления. М.: Медпрактика-М, 2010. -320 с.

30. Савченко А.П., Павлов H.A., Померанцев Э.В. Редкие варианты единственной коронарной

31. Свищи между венечными артериями и полостями сердца / В.И.

32. Бураковский, В.А. Бухарин, В.П. Подзолков, Г.Э. и др. // Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. В.И. Бураковского, Л.А. Бокерии М.: Медицина, 2002. -С. 359-362.

33. Седов В.П., Алехин М.Н., Корнеев Н.В. Стресс-эхокардиография. -М.: Информсвязьиздат, 2000. 152 с.

34. Синицын В.Е., Архипова И.М., Черкасова Л.П. и др. Применение томографических методов диагностики для выявления болезней сердца и сосудов у профессиональных спортсменов // Терапевт. 2011. - № 6. - 39 - 43.

35. Смольянников Л.С., Наддачина Т.А. Патологическая анатомия коронарной недостаточности. М., 1963. - 247 с.

36. Староверов И.И., Дундуа Д.П., Добровольский А.П. и др. Инфаркт миокарда у больного с тромбозом коронарной артерии в месте миокардиального мостика // Терапевтический архив. 1989. - № 12. - С. 41 -43.

37. Сухарева Г.Э., Трофимишин В.В., Левченко Г.Д. Инфаркт миокарда у детей // Таврический медико-биологический вестник. 1999. - № 1-2. - С. 58-61.

38. Ташник М.А. Вариабельность интрамурального расположения венечных артерий // Ктшчна анатом1я та оперативна х1рурпя. 2009. - т. 8. -№2.-стр. 29-35.

39. Ткаченко С.Б., Берестень Н.Ф. Тканевое допплеровское исследование миокарда. М.: Реал Тайм, 2006. - 163 с.

40. Толстикова Т.В., Брегель Л.В., Субботин В.М. Болезнь Кавасаки при Эпштейн-Барр вирусной инфекции у детей // Сибирский медицинский журнал. -2009.-№ 7.-С. 59-61.

41. Фальковский Г.Э., Беришвили И.И. Единственная левая коронарная артерия со свищом в правый желудочек // Кардиология. 1979. - № 9. - С. 115116.

42. Фармакологические пробы и стресс-ЭхоКГ. Стресс-ЭхоКГ с добутамином: диагностическое и прогностическое значение методики / Васюк

43. Ю.А., Хадзегова А.Б., Ющук Е.Н. и др. // Сердце. 2006. - Т. 5. - № 2 (26). - С. 107-109.

44. Фейгенбаум X. Эхокардиография: Пер. с англ. Под ред. В.В. Митькова -М.: Видар, 1999. 512 с.

45. Фуркало Н.К., Яновский Г.В., Следзевская И.К. Клинико-инструментальная диагностика поражений сердца и венечных сосудов. Киев: Здоровья, - 1990.- 190 с.

46. Шестакова Н.В., Шестаков В.А. Методы диагностики преходящей ишемии миокарда у больных ИБС // Русский медицинский журнал. 1998. -Том 6. -№14(74). -С. 891.

47. Ширинская О.Г., Тарасова А.А., Лыскина Г.А. Ультразвуковое исследование коронарных артерий у детей // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2008. - № 4. - С. 76-88.

48. Achrafi Н. Hypertrophic cardiomyopathy and myocardial bridging // Int J Cardiol. 1992. - Vol. 37. P. 111-112.

49. Agirbasli M., Martin G.S., Stout J.B. et al. Myocardial bridge as a cause for thrombus formation and myocardial infarction in a young athlete // Clin Cardiol. -1997.-Vol. 20. P. 1032-1036.

50. Akcay A., Tuncer C., Batyraliev T. et al. Isolated single coronary artery, a series of 10 cases // Circ J. 2008. - Vol. 72. - P. 1254-1258.

51. Alegria J.R., Herrmann J., Holmes D.R. Jr. et al. Myocardial bridging // Eur Heart J. 2005. - Vol. 26. - P. 1159-1168.

52. Alexander R.W., Griffith G.C. Anomalies of the coronary arteries and their clinical significance // Circulation. 1956. - Vol. 14. - P. 800-805.

53. Allen G.L., Snider Т.Н. Myocardial infarction with a single coronary artery. Report of a case // Arch. Intern. Med. 1966. - Vol. 117. - P. 261-264.

54. Alphonso N., Anagnostopoulos P.V., Azakie A., Karl T.R. Undiagnosed coronary fistula causing low cardiac output syndrome after pediatric heart surgery // Eur J Cardiothorac Surg. 2006. - Vol. 30. - P. 397-399.

55. Alyan O., Ozeke O., Golbasi Z. Coronary artery left ventricle fistulae associated with apical hypertrophic cardiomyopathy // Eur. J. Echocardiography. -2006.-Vol. 7.-P. 326-329.

56. Anabtawi I.N., de Leon J.A. Coronary ectasia: incidence and results of coronary bypass surgery // Am. Heart J. 1978. - Vol. 96. - P. 309-315.

57. Angelini p., Tivellato M., Donis J. et al. Myocardial bridges: a review // Prog. Cardiovasc. Dis. 1983. - Vol. 26. - P. 75-88.

58. Angelini P. Normal and anomalous coronary arteries: definitions and classification // Am. Heart J. 1989. - Vol. 117, - № 2. - P. 418-434.

59. Angelini P. Coronary artery anomalies current clinical issues // Texas Heart Institute J. - 2002. - Vol. 29. - №4. - P. 271-278.

60. Angelini P., Velasco J.A., Flamm S. Coronary anomalies. Incidence, pathophysiology, and clinical relevance // Circulation. 2002. - Vol. 105. - P. 24492454.

61. Angelini P., Walmsley R.P., Libreros A., Ott D.A. Symptomatic anomalous origination of left coronary artery from the opposite sinus of valsalva: clinical presentations, diagnosis, and surgical repair // Tex. Heart Inst. J. 2006. - Vol. 33. -P. 171-179.

62. Angelini P. Coronary artery anomalies: an entity in search of an identity // Circulation 2007. - Vol. 115. - P. 1296-1305.

63. Antman E.M., Braunwald E. Acute myocardial infarction // Heart disease: a1.#textbook of cardiovascular medicine, 5 ed. / Ed. by E. Braunwald Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1997. - Vol. 1. - P. 1184-1288.

64. Antonellis I., Patsilianakos S., Pamboukas C. Sealing of coronary artery aneurysm by using a new stent graft // Catheter. Cardiovasc. Interv. 1999. - Vol.48.-P. 96-99.

65. Armsby L.R., Keane J.F., Sherwood M.C. Management of coronary artery fistulae // J Am Coll Cardiol. 2002. - Vol. 39. - P. 1026-1032.

66. Arnau Vives M.A., Martinez Dolz L.V., Almenar Bonet L. et al. Myocardial bridging as a cause of acute ischemia: description of a case and review of the literature // Rev Esp Cardiol. 1999. - Vol. 52. - P. 441-444.

67. Aydinlar A., Cicek D., Senturk T., et al. Primary congenital anomalies of the coronary arteries. A coronary artériographie study in Western Turkey // Int Heart J.-2005.-Vol. 46.-P. 97-103.

68. Ayfer M., Alper S., Resat A. et al.. The Angiographic Aspects of Myocardial Bridges in Turkish Patients who have Undergone Coronary Angiography / // Ann. Acad. Med. Singapore. 2008. - Vol. 37. - P. 49-53.

69. Baltaxe H.A., Wixson D. The incidence of congenital anomalies of the coronary arteries in the adult population // Radiology. 1997. - Vol. 122. - P. 4752.0

70. Barboeur D.J., Roberts W.S. Origin of the right from left main coronary artery (single coronary ostium in aorta) // Amer. J. Cardiol. 1985. - Vol. 55. - №5. -P. 608-609.

71. Barth C.W., Bray M., Roberts W.C. Sudden death in infancy associated with origin of both left main and right coronary arteries from a common ostium above the left sinus of Valsalva // Am. J. Cardiol. 1986. - Vol. 57. - P. 365-366.

72. Barth C.W., Roberts W.C. Left main coronary artery originating from the right sinus of Valsalva and coursing between aorta and pulmonary trunk // J. Am. Coll. Cardiol. 1986. - Vol. 7. - P. 366-373.

73. Basso C., Maron B.J., Corrado D., et al. Clinical profile of congenital coronary artery anomalies with origin from the wrong aortic sinus leading to sudden deth in young competitive athletes // J Am Coll Cardiol. 2000. - Vol. 35. - P. 14931501.

74. Baum S, Pentecost M, eds. Abram's Angiography: Interventional

75. Radiology. Vol. 1. 4th ed. Boston, Mass: Little, Brown & Company, 1997. - 1658 p.

76. Becker A.E., Anderson R.H. Coronary artery anomalies // Pathology of Congenital Heart Disease // Becker A.E., Anderson R.H eds. London: Butterworths, 1981.-P. 369-378.

77. Befeler B., Aranda J.M., Embi A. et al. Coronary artery aneurysms: study of their ethiology, clinical course and effect on left ventricular function and prognosis // Am. J. Med. 1977. - Vol. 62. - P. 597-607.

78. Bensky A.S., Daniels S.R., Meyer R.A. Effects of stress on regional wall motion in children with Kawasaki disease // J. Am. Sos. Echocardiogr. 1992. - V. 5.-P. 315-317.

79. Berg R.M.G., Brendorp B., Kristensen T. et al. Acute myocardial infarction and syncope in an 18-year-old athlete with an abnormal origin of the left coronary artery: a case report // Cases J. 2009. - Vol. 2. - P. 8142.

80. Biork G., Crafoord C. Arteriovenous aneurysm on the pulmonary artery simulating patent ductus arteriosus botalli // Thorax. 1947. - Vol. 2. - P. 65-74.

81. Biork L. Ectasia of the coronary arteries // Radiology. 1966. - Vol. 87. -P. 33-34.

82. Biork V.O., Bjork L. Intramural coronary artery aneurysm: a coronary stael syndrome // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1967. - Vol.54. - P. 50-52.

83. Bittl J.A., Levin D.C. Coronary arteriography // Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 5 ed. / Ed. by E. Braunwald Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1997. - Vol. 1. - P. 258-265.

84. Blieden L.C., Braulin E.A., Zeevi B., Moller G.H. Clinically significant unusual coronary artery anomalies in children // III World Congress of Pediatric Cardiology. Abstracts. Bangkok, 1989. - P. 171, F. 176.

85. Bourassa M.G., Butnaru A., Lesperance J., Tardif J.-C. Symptomatic myocardial bridges: an overview of ischemic mechanisms and current diagnostic and treatment strategies // JACC. 2003. - Vol. 41 (3). - P. 351-359.

86. Burns C.A., Cowley M.J., Wechsler A.S. et al. Coronary aneurysm: a review // Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1992. - Vol. 27. - P. 106-112.

87. Bove A.A., Vlietstra R.E. Spasm in ecstatic coronary arteries // Mayo Clin. Proc. 1985. - Vol. 60. - P. 822-826.

88. Bricker D.L., Rittmann D.V. Aterosclerotic aneurysms of the coronary arteries: surgical treatment // Tex. Heart. Inst. J. 1987. - Vol. 14. - P. 23-30.

89. Bunce N.H., Lorenz C.H., Keegan J. et al. Coronary artery anomalies: assessment with free-breathing three-dimensional coronary MR angiography // Radiology. 2003. - Vol. 227 (1). - P. 201-208.

90. Camardella B., Di Matteo A., Tufano F. et al. Myocardial bridging: case reports // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2008. - Vol. 12. - P. 9-13.

91. Camboni D., Hulsken G., Scheld H.H., Schmid C. Extended myocardial bridge causing chest pain // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2007. - Vol. 32. - P. 166.

92. Campeau L. Letter: Granding of angina pectoris // Circulation. 1976. -Vol. 54 (3).-P. 522-523.

93. Cartoni D., Salvini P., De Rosa R. et al. Multiple coronary artery left ventricle micrifistulae and spongy myocardium // Circulation. - 2007. - Vol. 116. -P. e81-e84.

94. Casas A.A., Guisan A.C., Lasaosa F.J. et al. Coronary ischemia secondary to congenital anomaly of the left coronary artery // An Pediatr (Bare). 2003. - Vol. 58(1).-P. 71-73.

95. Chaitman B.R., Lesperance J., Saltiel J., et al. Clinical, angiographic, and hemodynamic findings in patients with anomalous origin of the coronary arteries // Circulation. 1976. - Vol. 53. - P. 122-131.

96. Cheitlin M.D., De Castro C.M., McAlister H.A. Sudden death as a complication of anomalous left coronary origin from the anterior sinus of Valsalva, anot-so-minor congenital anomaly // Circulation. 1974. - Vol. 50. - P. 780-787.

97. Cheitlin M.D. Coronary anomalies as a cause of sudden in the athlete // Sudden Cardiac Death in the Athlete / Eds by N.A.M. Estes, D.N. Salem, J.J.P. Wang.- Armonk NY: Futura Publishing Co, 1998. P. 35-86.

98. Chen M., Hong T., Huo Y. Stenting for left main stenosis in a child with anomalous origin of left coronary artery: case report // Chin Med J. 2005. - Vol. 118.-P. 80-82.

99. Chersin E., Litmanovich D., Ofer A., et al. Anomalous origin of right coronary artery: diagnosis and dynamic evaluation with multidetector computed tomography // J Comput Assist Tomogr. 2004. - Vol. 28. - P. 293-294.

100. Chung T.S. Prevalence of congenital coronary anomalies in Hong Kong: do coronary anomaly predispose to coronary atherosclerosis among Hong Kong Chinese // Eur Heart J. 2008. - Vol. 29. - P. 854.

101. Clik R.L., Holmes Jr. D.R., Vlietstra R.E., et al. Anomalous coronary arteries: location, degree of atherosclerosis and effect on survival a report from the coronary artery surgery study // J Am Coll Cardiol. - 1989. - Vol. 13. - P. 531-537.

102. Clouse M., Cailes C., Devine J., et al. What is the feasibility of imaging coronary arteries during routine echocardiograms in children? // J Am Soc Echocardiogr. 2002. - Vol. 15.-№ 10 (Pt. 2). - P. 1127-1131.

103. Cohen A.J., Grishkin B.A., Helsel R.A., Head H.A. Surgical therapy in the management of coronary anomalies: emphasis on utility of internal mammary artery grafts // Ann Thorac Surg. 1989. - Vol. 47. - P. 630-637.

104. Congenital heart disease / N.T. Kouchoukos, E.H. Blackstone, D.B. Doty et al. // Cardiac Surgery / Ed. Kirklin/Barratt-Boyes. Philadelphia: Churchill Livingston, 2005.-P. 1241-1263.

105. Coronary artery surgery study (CASS): a randomized trial of coronary artery bypass surgery: survival data // Circulation. 1983. - Vol. 68. - P. 939-950.

106. Corrado D., Thiene G., Cocco P., et al. Non-atherosclerotic coronary artery disease and sudden death in the young // Br Heart J. 1992. - Vol. 68. - P. 601-607.

107. Cox I.D., Bunce N., Fluck D.S. Failed sudden death in a patient with an anomalous origin of the right coronary artery // Circulation. 2000. - Vol. 102. - P. 1461-1462.

108. Coyle L., Thomas W.J. Anomalous left anterior descending coronary artery: malignant hospital course of a not so benign anomaly // Catheter Cardiovasc Interv. 2000. - Vol. 51. - P. 468-470.

109. Crespo A., Aramendi J.I., Hamzeh G., Voces R. Off-pump supra-arterial myotomy for myocardial bridging // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2008. - Vol. 34. -P. 682-684.

110. Cross S.J., Lee H.S., Kenmure A.C., Jennings K.P. Coronary artery ectasia: is it associated with myocardial ischemia and infarction? // Scot. Med. J. 1993. -Vol. 38.-P. 28-29.

111. Daoud A.S., Pankin D., Tulgan H., Florentin R.A. Aneurysms of coronary artery: report of the ten cases and review of the literature // Am. J. Cardiol. 1963. -Vol. 11.-P. 228-237.

112. Davidson P.H., McCrackan B.H., Mcllveen J.J.S. Congenital coronary arteriovenous aneurysm // Br. Heart J. 1955. - Vol. 17. - P. 569-572.

113. Davis J.A., Cecchin F., Jones T.K., Portman M.A. Major coronary artery anomalies in a pediatric population: incidence and clinical importance // J Am Coll Cardiol. 2001. - Vol. 37. - P. 593-597.

114. Dawson J.E. Jr., Elleson R.G. Isolated aneurism on the anterior descending coronary artery surgical treatment // Am. J. Cardiol. - 1972. - Vol. 29. - P. 868.

115. De Rosa G., Piastra M., Pardeo M. et al. Exercise-unrelated sudden death as the first event of anomalous origin of the left coronary artery from the right aortic sinus // J Emerg Med. 2005. - Vol. 29 (4). - P. 437-441.

116. Desmet W., Vanhaecke J., Vrolix M. et al. Isolated single coronary artery: a review of 50000 consecutive coronary angiographies // Eur Heart J. 1992. - V.13. -P.1637-1640.

117. Desseigne P., Tabib A, Loire R. Pont myocardique sur 1 'interventriculaire antérieure et mort subite. A propos de 19 cas autopsies // Arch Mal Coeur. 1991. -Vol. 84. P. 511-516.

118. Diefenbach C., Erbel R., Treese N. et al. Häufigkeit von Myocardbrücken nach adrenerger Stimulation und Nachlastsenkung bei Patienten mit Angina Pectoris, aber unauffälligen Koronararterien // Z Kardiol. 1994. - № 83. - S. 809-815.

119. Dodge-Khatami A., Mavroudis C., Baker C.L. Congenital heart surgery nomenclature and database project: anomalies of the coronary arteries // Ann Thorac Surg. 2000. - Vol. 69 (4 Suppl). - P. 270-297.

120. Donaldson R.M., Raphael M., Rodley-Smith R., et al. Angiographic identification of primary coronary anomalies causing impaired myocardial perfusion // Catheter Cardiovasc Diagn. 1983. - Vol. 9. - P. 237-249.

121. Downar J., Williams W.G., McDonald C. et al. Outcomes after "unroofing" of a myocardial bridge of the left anterior descending coronary artery in children with hypertrophic cardiomyopathy // Pediatr. Cardiol. 2004. - Vol. 25. - P. 390-393.

122. Drexler H., Zeiher A.M., Wollschlager H. et al. Flow-dependent coronary artery dilatation in humans // Circulation. 1989. - V. 80. - P.466 - 474.

123. Driscoll D.J. Congenital coronary artery anomalies // The Science and Practice of Pediatric Cardiology / Garson A., Bricker T.J., McNamara D.J. eds. -Philadelphia: Lea&Febiger, 1990.-P. 1453-1461.

124. Drory Y., Turetz Y., Hiss Y., et al. Sudden unexpected death in person less than 40 year of age // Am J Cardiol. 1991. - Vol. 68. - P. 1388-1392.

125. Duke C., Rosenthal E., Simpson J.M. Myocardial infarction in infancy caused by compression of an anomalous left coronary artery arising from the right coronary artery // Cardiol Young. 2004. - Vol. 14. - № 6. - P. 654-657.

126. Duygu H., Ozerkan F., Zoghi M. et al. Objective ischemic evidence inpatients with myocardial bridging: ultrasonic tissue characterization with dobutamine stress integrated backscatter 11 J. Am. Sos. Echocardiogr. Vol.20. - № 6. - P. 717723.

127. Eckart R.E., Scoville S.L., Campbell C.L., et al. Sudden death in young adults: a 25-year review of autopsies in military recruits // Ann Intern Med. 2004. -Vol. 141.-P. 829-834.

128. Edvards J.C., Burnsides C., Swarm R.L., et al. Arteriosclerosis in the intramural and extramural portions of coronary arteries in the human heart // Circulation. 1956. - Vol. 13. - P. 235-241.

129. Eggebrecht H., von Birgelen C., Ge J. et al. Postexstrasystolic potentiation of vessel compression in myocardial bridging: detection by intravascular ultrasound // J Clin Ultrasound. 2002. - Vol. 30. - P. 312-316.

130. Elhendy A., Zoet-Nugteren S., Cornel J.H. et al. Functional assessment of ALCAPA syndrome by dobutamine stress Thallium-201 SPECT and echocardiography // J. Nucl. Med. 1996. Vol. 37 (5). - P. 748-751.

131. Ellinger E. Aneurysma der kransarterie // Fortschr. Geb. Röntgenstr. Nuklearmed. 1938. - Vol. 58. - P. 378-382.

132. Engel H.J., Torres C., Page Jr H.L. Major variations in anatomical origin of the coronary arteries: angiographic observations in 4250 pftients without associated congenital heart disease // Catheter. Cardiovasc. Diagn. 1975. - Vol. 1. - P. 157169.

133. Erbel R., Rupprecht H.J., Ge J. et al. Coronary artery shape and flow changes induced by myocardial bridging // Echocardiography. 1993. - Vol. 10. - № 1.-P. 71-77.

134. Eshchar Y., Yahini J.H., Deutsch V., Neufeld H.N. Arteriosclerotic aneurism of the coronary artery // Chest. 1977. - Vol. 72. - P. 374.

135. Falsetti H.L., Carroll R.J. Coronary artery aneurysm. A review of literature with a report of 11 new cases // Chest. 1978. - Vol. 60. - P. 630-639.

136. Ferreira A.G.Jr., Trotter S.E., König B., et al. Myocardial bridges:morphological and functional aspects // Br Heart J. 1991. - Vol. 66. - P. 364-367.

137. Flynn M.S., Kern M.J., Aguirre F.V. et al. Intramyocardial muscle bridging of the coronary artery an examination of a diastolic "spike and dome" pattern of coronary flow velocity // Cathet Cardiovasc Diagn. - 1994. - Vol. 32. - P. 36-39.

138. Frescura C., Basso C., Thiene G., et al. Anomalous origin of coronary arteries and risk of sudden death: a study based on an autopsy population of congenital heart disease // Hum Pathol. 1998. - Vol. 29. - P. 689-695.

139. Friedman W.F. Coronary arteriovenouos fistula // Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 5 ed. / Ed. by Braunwald E. Philadelphia: W.B. Saunders Company. - 1997. - P. 908-909.

140. Gadino M., Glieca F., Bruno P., et al. Unusual right coronary artery anomaly with major implication during cardiac operation // Ann Thorac Surg. 1997. -Vol. 64.-P. 838-839.

141. Gaither N.S., Rogan K.M., Stajduhar K et al. Anomalous origin and course of coronary arteries in adults: identification and improved imaging utilizing transesophageal echocardiography // Am Heart J. 1991. - Vol. 122. - P. 69-75.

142. Galiwango P.J., Low A., D'Mello N. et al. The coronary collier a new coronary artery anomaly // J Am Coll Cardiol. - 2009. - Vol. 54 (12). - P. 323.

143. Garde P.S., Karandikar A.A., Tavri O.J. et al. Tunneled coronary artery: case report // Ind. J. Radiol. Imag. 2006. - Vol. 16 (3). - P. 283-284.

144. Garsia-Rinaldi R., Sosa J., Olmeda S., et al. Surgical treatment of right coronary arteries with anomalous origin and slit ostium // Ann Thorac Surg. 2004. -Vol. 77.-P. 1525-1529.

145. Ge J., Erbel R., Rupprecht H.J. et al. Comparison of intravascular ultrasound and angiography in the assessment of myocardial bridging // Circulation.1994.-Vol. 89.-P. 1725-1732.

146. Ge J., Erbel R., Gorge G. et al. High wall shear stress proximal to myocardial bridging and atherosclerosis: intracoronary ultrasound and pressure measurements // Br Heart J. 1995. - Vol. 73. - P. 462-465.

147. Ge J., Liu F., Kearney P. et al. Intravascular ultrasound approach to the diagnosis of coronary artery aneurysms // Am. Heart J. 1995. - Vol. 130. - P. 765771.

148. Ge J., Jeremias A., Rupp A. et al. New sign characteristic of myocardial bridging demonstrated by intracoronary ultrasound and Doppler // Eur Heart J. -1999.-Vol. 20.-P. 1707-1716.

149. Geleijnse M.L., Fioretti P.M., Roelandt J.R.T.C. Methodology, feasibility, safety and diagnostic accuracy of dobutamine stress echocardiography // JACC. -1997. Vol. 30. - № 3. - P. 595-606.

150. Geleijnse M.L., Salustri A., Marwick T.H., Fioretti P.M. Should the diagnosis of coronary artery disease be based on the evaluation of myocardial function or perfusion? // Eur. Heart J. 1997. - Vol. 18 (Suppl. D). - №6. - P. D68-D77.

151. Geleijnse M.L., Krenning B.G., Nemes A. et al. Incidence, pathophysiology, and treatment of complications during dobutamine-atropine stress echocardiography // Circulation. 2010. - Vol. 121. - P. 1756-1767.

152. Geringer E. The mural coronary // Am. Heart J. 1951. - Vol. 41. - P. 359368.

153. Gersh B.G., Braunwald E., Rutherford J.D. Chronic coronary artery disease // Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 5th ed. / Ed. by E. Braunwald Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1997. - Vol. 2. - P. 1289-1365.

154. Ghahrani A., Iyengar R., Cunha D. et al. Myocardial infarction due to congenital coronary arterial aneurysm (with successful saphenous vein bypass graft) // Am. J. Cardiol. - 1972. - Vol. 29. - P. 863.

155. Giampalmo A., Bronzini E., Bandini T. Sulla minor compromissioneaterosclerotica delle arterie coronarie quando siano (per variante anatómica) in situazione intramiocardica // Giornale Ital. Arterioscl. 1964. - Vol. 2. - P. 1-14.

156. Gillebert C., Hoof R. van, Werf van de et al. Coronary artery fistula in an adult population // Eur. Heart J. 1986. - Vol. 7. - P. 437-443.

157. Giorgi B., Dymarkowski S., Rademakers F.E. et al. Single coronary artery as cause of acute myocardial infarction in a 12-year-old girl: a comprehensive approach with MR imaging // AJR. 2002. - V.179. - P. 1535-1537.

158. Gore I., Smith J., Clancy R. Congenital aneurysm of the coronary arteries with report a case // Circulation. 1959. - Vol. 19. - P. 221-227.

159. Gziut A.I., Gil R.J. Coronary aneurysms // Pol. Arch. Med. Wewn. 2008. -Vol. 118 (12).-P. 741-745.

160. Haager P.K., Schwarz E.R., vom Dahl J. et al. Long-term angiographic and clinical follow up in patients with stent implantation for symptomatic myocardial bridging // Heart. 2000. - Vol. 84. - P. 403-408.

161. Hallman G.L., Cooley D.A.,McNamara D.G., Latson J.R. Single left coronary artery with fistula to right ventricle: Reconstruction of two coronary system's with Dacron graft // Circulation. 1965. - Vol. 32. - P. 293.

162. Harikrishnan S., Sunder K.R., Tharakan J. et al. Clinical and angiographic profile and follow-up of myocardial bridges: study of 21 cases // Indian Heart J. -1999.-Vol. 51.-P. 503-507.

163. Hejmadi A., Sahn D.J. What is the most effective method of detecting anomalous coronary origin in symptomatic patients? // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. -Vol. 42.-P. 155-157.

164. Heper G., Kose S. Increased myocardial ischemia during nitrate therapy: caused by multiple coronary artery left ventricle fistulae? // Tex. Heart Inst. J. -2005.-Vol. 32.-P. 50-52.

165. Herrmann J., Higano S.T., Lennon R.J. et al. Myocardial bridging is associated with alteration in vasoreactivity // Eur. Heart J. 2004. - Vol. 25. - P. 2134-2142.

166. Hill R.C., Chitwood Jr. W.R., Bashore T.M. et al. Coronary flow and regional function before and after supra-arterial myotomy for myocardial bridging // Ann. Thorac. Surg. 1981. - Vol 31. - P. 176-181.

167. Hillestad L., Eie H. Single coronary artery. A report of three cases // Acta Med. Scand. 1971. - Vol. 189. - P. 409-413.

168. Hillman N.D., Mavroudis C., Backer C.L. et al. Supraarterial decompression myotomy for myocardial bridging in a child // Ann. Thorac. Surg. -1999.-Vol. 68.-P. 244-246.

169. Hinterauer L., Roelli H., Goebel N. et al. Huge left coronary artery aneurysm associated with multiple arterial aneurysms // Cardiovasc. Intervent. Radiol. 1985. - Vol. 8. - P. 127-130.

170. Ho Y.L., Wu C.C., Yen R.F. et al. Different ischemic pattern betweenpatients with myocardial bridging and syndrome X: evaluation by dobutamine stress echocardiography and stress thallium-201 SPECT // J. Formos. Med. Assoc. 2001. -Vol. 100.-P. 83-88.

171. Hongo Y., Tada H., Ito K. et al. Augmentation of vessel squeezing and coronary myocardial bridge by nitroglycerin: study by quantitative coronary angiography and intravascular ultrasound // Am. Heart J. 1999. - Vol. 138. - P. 345-350.

172. Hort W. Anatomie und Pathologie der Koronararterien. B. Muskelbrucken der Koronararterien. // Pathologie des Endokards, der Koronararterien und des Myokards / Hort W., Hrsg. Berlin, Germany: Springer-Verlag, Heidelberg, 2000. -S. 220-231.

173. Houyel L., Planche C. Interarterial and intramural coronary trajectories: anatomic aspects and surgical implication // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. 2002. - Vol. 95,-№5.-P. 5000-5006.

174. Huang Y.K., Lei M.H., Lu M.S. et al. Bilateral coronary-to-pulmonary artery fistulas // Ann. Thorac. Surg. 2006. - Vol. 82. - P. 1886-1888.

175. Huffman T., Leighton R.F., Goodwin R.S. et al. Continuous murmurs associated with shunts in the acyanotic adult: an anatomic classification // Am. J. Med. 1970. - Vol. 49. - P. 160-169.

176. Hyrtl J. Einigein chirurgischer hinsieht wichtige gefassvarietaten // Med. Jahrb. Osterreich St. (Vienna). 1841. - Bd. 33. - S. 17.

177. Imai Y., Hara K., Yamasaki M. et al. Mid-term follow-up of coronary artery aneurysm after directional coronary atherectomy // J. Cardiol. 1999. - Vol. 33.-P. 201-208.

178. Ishii T., Asuwa N., Nasuda S. et al. The effects of a myocardial bridge on coronary atherosclerosis and ischemia // J. Phatol. 1998. - Vol. 185. - P. 4-9.

179. Ishikawa Y., Ishii T., Asuwa N. et al. Absence of atherosclerosis evolution in the coronary arterial segment covered by myocardial tissue in cholesterol-fed rabbits // Virchows Arch. 1997. - Vol. 430. - P. 163-171.

180. Ishimori T., Raizer A.E., Chahine R.A. et al. Myocardial bridges in man: clinical correlation and angiographic accentuation with nitroglycerin // Cath. Cardiovasc. Diagn. 1977. - Vol. 3. - P. 59-65.

181. Iversen S., Hake U., Meyer E. et al. Surgical treatment of myocardial bridging causing coronary artery obstruction // Scand. J. Thor. Cardiovasc. Surg. -1992.-Vol. 26.-P. 107-111.

182. Juilliere Y., Berder V., Suty-Selton C. et al. Isolated myocardial bridges with angiographic milking of left anterior descending coronary artery: a long-term follow-up study // Am. Heart J. 1995. - Vol. 129. - P. 663-665.

183. Jureidini S.B., Eaton C., Williams J., et al. Transthoracic two-dimensional and color flow echocardiographic diagnosis of aberrant left coronary artery // Am. Heart J. 1994. - Vol. 127. - P. 438-440.

184. Jureidini S.B., Marino C.J., Waterman B., et al. Transthoracic Doppler echocardiography of normally originating arteries in children // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1998. - Vol. 11. - P. 409-420.

185. Kalke B., Edwards J.E. Localized aneurysms of the coronary arteries // Angiology. 1968. - Vol. 19. - P. 460-470.

186. Katznelson Y., Petchenko P., Knobel B. et al. Myocardial bridging: surgical technique and operative results // Military Medicine. 1996. - Vol. 161. - P. 248-250.

187. Kelle S., Thouet T., Tangcharoen T. et al. Anatomical and functional evaluation of myocardial bridging on the left anterior descending artery by cardiovascular magnetic resonance imaging // JCMR. 2006. - Vol. 8. - № 5. - P. 755-757.

188. Kidawa M., Peruga J.Z., Kasprzak J.D. et al. Aneurysm in the descending branch of the left coronary artery in patient with bivascular ischaemic heart disease // Pol. Przegl. Kard. 2000. - Vol. 1. - P. 81-84.

189. Kim J.W., Seo H.S., Suh S.Y. et al. Myocardial bridging is related to endothelial dysfunction but not atherosclerotic plaque as assessed by intracoronaryaltrasound // Eur Heart J. 2006. - Vol. 27. - P. 93.

190. Kimbiris D., Iskandian A.S., Segal B.C., Bemis C.E. Anomalous aortic origin of coronary arteries // Circulation. 1978. - Vol. 58. - P. 6060-6065.

191. Kimbiris D. Anomalous origin of the left main coronary artery from the right sinus of Valsalva // Amer. J. Cardiol. 1985. - Vol. 55. - P. 765-769.

192. Kiso I., Iton T., Morishito M. et al. Blood flow and pressure measurements of right coronary artery to left ventricular fistula // Thorax. 1978. - Vol. 33. - P. 253-256.

193. Kitamura S., Kawachi K., Nishii T. et al. Internal thoracic artery grafting for congenital coronary malformations // Ann Thorac Surg. 1992. - Vol. 53. - P. 513-516.

194. Klues H.G., Schwarz E.R., vom Dahl J. et al. Disturbed intracoronary hemodynamics in myocardial bridging. Early normalization by intracoronary stent placement // Circulation. 1997. - Vol. 96. - P. 2905-2913.

195. Konen E., Goitein O., Sternik L. et al. The prevalence and anatomical patterns of intramuscular coronary arteries // J. Am. Coll. Cardiol. 2007. - Vol. 49. -P. 587-593.

196. Kothari S.S, Talwar K.K., Venugopal P. Septal course of the left main coronary artery from the right aortic sinus and ventricular tachycardia // Int J Cardiol. 1998.-Vol. 66.-P. 207-209.

197. Kracoff O.H., Ovsyshcher I., Gueron M. Malign course of a benign anomaly: myocardial bridging // Chest. 1987. - Vol. 92. - P. 1113-1115.

198. Kragel A.H., Roberts W.C. Anomalous origin of either the right of left main coronary artery from the aorta with subsequent coursing between aorta and pulmonary trunk: analysis of 32 necropsy cases // Am J Cardiol. 1988. - Vol. 62. -P. 771-777.

199. Kramer J.R., Kitazume H., Proudfit W.L. et al. Clinical significance of isolated coronary bridges: benign and frequent condition involving the left anterior descending artery // Am Heart J. 1982. - Vol. 103. - P. 283-288.

200. Krauser W. Über den Ursprung einer akzessorischen A. coronaria aus der A. pulmonalis // Z. Rationell. Med. 1865. - Vol. 24. - P. 225-227.

201. Krishnan U., Schmitt M. Persistent Thebesian sinusoids presenting as ischemic heart disease // Circulation. 2008. - Vol. 117. - P. e315-e316.

202. Kristensen T., Kofoed K.F., Helqvist S. et al. Anomalous origin of the left coronary artery from the pulmonary artery (ALCAPA) presenting with ventricular fibrillation in an adult: a case report // J of Cardiothorac Surg. 2008. - Vol. 3. - P. 33.

203. Krüger D., Stierle U., Herrmann G. . et al. Exercise-induced myocardial ischemia in isolated coronary artery ectasias and aneurysms ("dilated coronaropathy") // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. - Vol. 34. - P. 1461-1470.

204. Kubota S., Suziki T., Murata K. Cinemagnetic resonance imaging for diagnosis of right coronary arterial-ventricular fistula. Chest. - 1991. - V. 100. -P.735-737.

205. Kurt I.H. Myocardial infarction caused by a fistula // Texas Heart Institute Journal. 2009. - V. 36. -№ 2. - P. 177 - 179.

206. Lablanche J.M., Brimont O., Vilarem D. et al. Congenital aneurysm of the coronary arteries. Apropos of 2 cases // Ann Cardiol Angeiol (Paris). 1988. - Vol. 37 (2).-P. 83-85.

207. Lee A.C., Foster E., Yeghiazarians Y. Anomalous origin of the left coronary artery from the pulmonary artery: a case series and brief review // Congenital Heart Dis. 2006. - Vol. 1, (3). - P. 111-115.

208. Letac B., Cazor J.L., Cribier A. et al. Large multiple coronary artery aneurysm in adult patients: a report on three patients and a review of the literature // Am Heart J. 1980. - V. 99. - P. 694-700.

209. Li D., Wu Q., Sun L. et al. Surgical treatment of giant coronary artery aneurysm // J Thorac Cardiovasc Surg. 2005. - Vol. 130, (3). - P. 817-821.

210. Li J., Shang Z., Yao M. et al. Angiographic prevalence of myocardial bridging in a defined very large number of Chinese patients with chest pain //

211. Chinese Medical J. 2008. - Vol. 121,. 5. - P. 405-408.

212. Liberthson R.R., Dinsmore R.E., Fallon J.T. Aberrant coronary artery origin from the aorta: report of 18 patients, review of literature and delineation of natural history and management // Circulation. 1979. - Vol. 59. - P. 748-754.

213. Liberthson R.R., Sagar K., Berkoben J.P. et al. Congenital coronary arteriovenous fistula. Report of 13 patients, review of the literature and delineation of management // Circulation. 1979. - Vol. 59. - P. 849-854.

214. Liberthson R.R., Gang D.L., Custer J. Sudden death in an infant with aberrant origin of the right coronary artery fro the left sinus of Valsalva of the aorta: case report and review of the literature // Pediatr Cardiol. 1983. - Vol. 4. - P. 45-48.

215. Liberthson R.R. Nonatherosclerotic artery diseas // The Practice of Cardiology / Eagle K.A. ed. Boston: Brown and Company, 1989. - P. 614-651.

216. Liberthson R.R. Sudden death from cardiac causes in children and young adults // N Engl J Med. 1996. - Vol. 334. - P. 1039-1044.

217. Lipsett J., Cohle S.D., Berry P.J., Byard R.W. Anomalous coronary arteries: a multicenter pediatric autopsy study // Pediatr Pathol. 1994. - Vol. 14. - P. 287-300.

218. Lipton M.J., Barry W.H., Obrez I. et al. Isolated single coronary artery: diagnosis, angiographic classification and clinical significance // Radiology. 1979. - V.130. - P.39-47.

219. Lozano I., Baz J.A., Lopez Palop R. et al. Long-term prognosis of patients with myocardial bridge and angiographic milking of the left anterior descending coronary artery // Rev Esp Cardiol. 2002. - Vol. 55. - P. 359-364.

220. Lytrivi I.D., Wong A.H., Ko H.H. et al. Echocardiographic diagnosis of clinically silent congenital coronary artery anomalies // International Journal of Cardiology. 2008. - V.126. - P.386-393.

221. Malek A.M., Alper S.L., Izumo S. Hemodynamic shear stress and its role in atherosclerosis // J Am Med Assoc. 1999. - Vol. 282. - P. 2035-2042.

222. Markis J.E., Joffe C.D., Cohn P.F. Clinical significant of coronary arterialectasia // Am. J. Cardiol. 1976. - Vol. 37. - P. 217-222.

223. Maron B.J., Bodison S.A., Wesley Y.E., et al. Results of screening a large group of intercollegiate competitive athletes for cardiovascular disease // J Am Coll Cardiol. 1987. - Vol. 10.-P. 1214-1221.

224. Maron B.J., Shirani J, Poliac L.C., et al. Sudden Death in young competitive athletes: clinical, demographic, and pathological profiles // JAMA. -1996.-Vol. 276.-P. 199-204.

225. Maron B.J., Doerer J.J., Haas T.S. Sudden Death in young competitive athletes. Analysis of 1866 deaths in the United States, 1980-2006 // Circulation -2009. Vol. 119. - P. 1085-1092.

226. Masuda T., Ishikawa Y., Akasaka Y. et al. The effect of myocardial bridging of the coronary artery on vasoactive agents and atherosclerosis localization // J Pathol. 2001. - Vol. 193. - P. 408-414.

227. Mays A.E., McHale P.A., Greenfield J.C. Transmural myocardial blood flow in a canine model of myocardial bridging // Circ Res. 1981. - Vol. 49. - P. 726-732.

228. Mazeika P.K., Nadazdin A., Oakley C.M. Dobutamine stress echocardiography for detection and assessment of coronary artery disease // JACC. -1992. Vol. 19. - № 6. - P. 1203-1211.

229. McAlpine W.A. The normal heart // Heart and coronary arteries. / Berlin, Heidelberg, New York: Springer, 1975. - P. 20-24.

230. McKusic V.A. Cardiovascular aspects of Marfan's syndrome: hereditable disorder of connective tissue // Circulation. 1955. - Vol. 11. - P. 321-332.

231. McMastin D.E., Stoke A.J., Franch R.H. Multiple coronary aneurysms in a child with angina pectoris // N. Engl. J. Med. 1974. - Vol. 290. - P. 669-670.

232. Minutiello L. Unstable angina in a patient with single coronary artery // Minerva Cardioangiol. 1991. - Vol. 39, (7-8). - P. 297-302.

233. Mirchandani S., Phoon C.K. Management of anomalous coronary arteries from the contralateral sinus // Int J Cardiol. 2005. - Vol. 102, № 3. - P. 383-389.

234. Mitchell J.H, Haskell W, Snell P., Van Camp S.P. Task Force 8: classification of sports // J Am Coll Cardiol. 2005. - Vol. 45. - P. 1364-1367.

235. Miwa S., Nashina T., Ueyama K. et al. Visualization of intramuscular left anterior descending coronary arteries during off-pump bypass surgery // Thorac. Surg. 2004. - Vol. 77. - P. 344- 346.

236. Mohiddin S.A., Begley D., Shin J. et al. Myocardial bridging does not predict sudden death in children with hypertrophic cardiomyopathy but is associated with more severe cardiac disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. - Vol. 36. - P. 22702278.

237. Mohlenkamp S., Hort W., Ge J. et al. Update on myocardial bridging // Circulation. 2002. - Vol. 106. - P. 2616-2622.

238. Morales A.R., Romanelli R., Tate L.G. et al. Intramural LAD: significance of depth of the muscular tunnel // Hum Pathol. 1993. - Vol. 24. - P. 693-701.

239. Morgan J.R., Forker A.D., O'Sullivan Jr. M.J., Fosburg R.G. Coronary arterial fistulas. Seven cases with unusual features // Am. J. Cardiol. 1972. - Vol. 30.-P. 432-436.

240. Mouratidis B., Lomas F.E., McGill D. Thallium-201 myocardial SPECT in myocardial bridging//J. Nucl. Med. 1995. - Vol. 36. - P. 1031-1033.

241. Murphy D.A., Roy D.L., Sohal M., Chandler B.M. Anomalous origin of left main coronary artery from anterior sinus of Valsalva with myocardial infarction // J Thorac Cardiovasc Surg. 1978. - Vol. 75. - P. 282-285.

242. Musiani A., Cernigliaro C., Sansa M. et al. Left main coronary artery atresia: literature review and therapeutical considerations // Eur J Cardiothorac Surg. 1997.-Vol. 11.-P. 505-514.

243. Nakamura F., Kvasnicka J., Decoster H. et al. Aneurysmal formation after pulsed laser coronary angioplasty // Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1992. - Vol. 27. -P. 125-129.

244. Napolitano J.V., Mardoqueo I., Tschertkoff V. Asymptomatic calcified thrombus in a coronary aneurysm // J. Am. Geriatr. Soc. 1976. - Vol. 25. - P. 552554.

245. Nedeljkovic I., Ostojic M., Beleslin B. et al. Comparison of exercise, dobutamine-atropine stress echocardiography in detection coronary artery disease // Cardiovasc. Ultrasound. 2006. - Vol. 4. - P. 22.

246. Nelson-Piercy C., Rickards A.F., Yacoub M.H. Aberrant origin of the right coronary artery as a potential cause of sudden death: successful anatomical correction // Br Heart J. 1990. - Vol. 64. - P. 208-210.

247. Noble J., Bourassa M.G., Petitclerc R., et al. Myocardial bridging and milking effect of the left anterior descending coronary artery: normal variant or obstruction? // Am J Cardiol. 1976. - Vol. 37. - P. 993-999.

248. Normal and anomalous coronary arteries in humans / P. Angelini, S. Villason, A.V. Chan, J.G. Diez // Coronary artery anomalies: a comprehensive approach / Ed. P. Angelini Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999. - P. 27-150.

249. Ogden J.A., Goodyear A.V. Patterns of distribution of singl coronary artery //Yale J.Biol. Med. 1970. -Vol. 43. -P. 11.

250. Ogino H., Miki S., Ueda Y., et al. High origin of the right coronary artery with congenital heart disease // Ann Thorac Surg. 1999. - Vol. 67. - P. 558-559.

251. Ohshima T., Lin Z., Sato Y. Unexpected sudden death of a 12-year-old male with congenital single coronary artery // Forensic Sci Int. 1996. - Vol. 82, № 2.-P. 177-181.

252. Olivotto I., Cecchi F., Bini R., et al. The effects of a myocardial bridge on coronary atherosclerosis and ischemia // J Phatol. 1998. - Vol. 185. - P. 4-9.

253. Oshiro H., Shimabukuro M., Nakada Y. et al. Multiple coronary LV fistulas: demonstration of coronary steal phenomenon by stress tallium scintigraphy and exercise hemodynamics // Am Heart J. 1990. - Vol. 120. - P. 217-219.

254. Ott A. Ein fall von aneurysma der kransarterie // Wien. Klin. Wochenschr. 1947. - Vol. 59. - P. 718-720.

255. Packard M., Wechsler H.F. Aneurysm of coronary artery // Arch. Intern. Med. 1929. - Vol. 43. - P. 1-14.

256. Page H.L., Engel H.J., Campbell W.B., Thomas Jr. C.S. Anomalous origin of the left circumflex coronary artery. Recognition, angiographic demonstration, and clinical significance // Circulation. 1974. - Vol. 54, № 4. - P. 768-773.

257. Patterson F.K. Sudden death in a young adult with anomalous origin of the posterior circumflex artery // South Med J. 1982. - Vol. 75, № 6. - P.748-749.

258. Pelliccia A., Spataro A., Maron B.J. Prospective echocardiographic screening for coronary artery anomalies in 1,360 elite competitive athletes // Am J Cardiol. 1993. - Vol. 72. - P. 978-979.

259. Penther P., Blanc J.J., Boschat J, et al. L'artère interventriculaire antérieure intramurale: etude anatomique // Arch Mal Coeur. 1977. - Vol. 70. - P. 1075-1079.

260. Perloff J.K. Congenital anomalies of the coronary circulation // The Clinical Recognition of Congenital Heart Disease / Perloff J.K. ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1994. - P. 738.

261. Peteiro J., Monserrat L., Perez R. et al. Accuracy of peak treadmill exercise echocardiography to detect multivessel coronary artery // Eur J

262. Echocardiogr. 2003. - Vol. 4. - P. 182-90.

263. Peters K., Stein J., Shneider B. Congenital arterio-venous and arterio-systemic coronary artery fistulae: prevalence and clinical significance in patients undergoing coronary intervention // Eur Heart J. 2008. - Vol. 29. - P. 820.

264. Pillai S.B., Khan M.M., Diamond A., McKeown P.P. The prevalence and types of coronary artery anomalies in Northern Ireland // The Ulster Medical Journal. 2000.-Vol. 69,(1).-P. 19-22.

265. Polacek P., Kralove H. Relation of myocardial bridges and loops on the coronary arteries to coronary occlusions // Am Heart J. 1961. - Vol. 61. - P. 44-52.

266. Polacek P.,Zechmeister A. The occurrence and significance of myocardial bridges and loops on coronary arteries // Opuscola Cardiologica / Krutna V. ed. -Acta Facultatis Medicae Universitetis Brunenses. University J.E. Purkinje: Brno, 1968.-P. 1-99.

267. Portmann W.C., Iwig J. Die intramural koronarie im angiogram // Fortschr. Rontgenstr. 1960. - Vol. 92. - P. 129-132.

268. Post J.C., van Rossum A.C., Bronzwaer J.G et al. Magnetic resonance angiography of anomalous coronary arteries: a new gold standard for delineating the proximal course? // Circulation. 1995. - Vol. 92. - P. 3163-3171.

269. Prakken N.H., Cramer M.J., Olimulder M.A. et al. Screening for proximal coronary artery anomalies with 3-dimensional MR coronary angiography // Int. J. Cardiovasc. Imaging. 2010. - Vol. 26 (6). - P. 701-710.

270. Pratt J.W., Michler R.E., Pala J. et al. Minimally-invasive coronary artery bypass grafting for myocardial muscle bridging // Heart Surgery Forum. 1999. -Vol. 2.-P. 250-253.

271. Pucillo A.L., Schechter A.G., Moggio R.A. et al. MR imaging in the definition of coronary artery anomalies // J. Comput. Assist. Tomogr. 1990. - Vol. 14.-P. 171-174.

272. Qing-yu W.U., Zhong-hua X.U. Surgical treatment of anomalous origin of coronary artery from the pulmonary artery // Chin Med J. 2008. - Vol. 121 (8). - P.721.724.

273. Rahman A., Burma O., Uyar I.S. et al. Surgical approach in symptomatic myocardial bridge // Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. 2000. - Vol. 8. - P. 158-160.

274. Rath S., Har-Zahv Y., Batter A. et al. Fats of non-obstructive aneurysmatic coronary artery disease: angiographic and clinical follow-up report // Am. Heart J. -1985.-Vol. 109.-P. 785-791.

275. Reul R.M., Cooley D.A., Hallman G.L., Reul G.J. Surgical treatment of coronary artery anomalies. Report of a 37,5-year experience at the Texas Heart Institute // Tex Heart Inst J. 2002. - Vol. 29 (4). - P. 299-307.

276. Risse M., Weiler G. Die koronare Muskelbrücke und ihre Beziehung zu lokaler Koronarsklerose, regionaler Myocardischämie und Koronarspasmus. Eine morphometrische Studie // Z Kardiol. 1985. - № 74. - S. 700-705.

277. Rittenhouse E.A., Doty D.B., Ehrenhaft J.L. Congenital coronary artery-cardiac chamber fistula. Review of operative management // Ann. Thorac. Surg. -1975.-Vol. 20.-P. 468-485.

278. Roberts J.T., Loube S.D. Congenital single coronary artery in man: Reports of nine new cases, one having thrombosis with right ventricle and atrial (auricular) infarction // Am. Heart J. 1947. - Vol. 34. - P. 188.

279. Roberts W.C. Major anomalies of coronary arterial origin seen in adulthood // Am Heart J. 1986. - Vol. 111. - P. 941-963.

280. Roberts W.C., Kragel A.H. Anomalous origin of either the right or left main coronary artery from the aorta without coursing of the anomalistically arising artery between aorta and pulmonary trunk // Am J Cardiol. 1988. - Vol. 62. - P. 1263-1267.

281. Roberts W. C., Shirani J. The four subtypes of anomalous origin of the left main coronary artery from the right aortic sinus (or from the right coronary artery) // Am J Cardiol. 1992. - Vol. 70. - P. 119-121.

282. Rohmer J. In aangeboren hartafwijkingen. Arntzenius A.C., Moulaert A.J.M.G., eds. Bunge, 1986.

283. Ropers D., Ping D.C.S., Achenbach S. Right-sided origin of the left main coronary artery: typical variants and their visualization by cardiac computerized tomography // J. Am. Coll. Cardiol. Img. 2008. - V.l. - P.679-681.

284. Rouleau J.R., Roy L., Dumesnil J.G. et al. Coronary vasodilator reserve impairment distal to systolic artery compression in dogs // Cardivasc Res. 1982. -Vol. 17.-P. 96-105.

285. Rowland T. W. Post-exercise echocardiography in pre-pubertal boys // Med. Sci. Sports Exerc. 1987. - Vol. 19, № 4. - P. 393-397.

286. Russo G., Tanburino C., Licciardello G., et al. Isolated anomalous origin of the left anterior descending coronary artery from the right coronary artery with angina pectoris // Eur Heart J. 1991. - Vol. 12. - P. 558-560.

287. Ruddock J.C. Anomalous origin left coronary artery. Case report // US Nav. Med. Bull. 1943. - Vol. 41. - P. 175.

288. Saeed M., Gabara R., Strasberg B., et al. Reperfusion-related polymorphic ventricular tachycardia as a possible mechanism of sudden death in patients with anomalous coronary arteries // Am J Med Sci. 2005. - Vol. 329. - P. 327-329.

289. Sahar A., Shaw M., Clark D.J., et al. Clinical presentation and aetiology of coronary syndromes in patients with angiographically normal coronary arteries // Eur Heart J. 2008. - Vol. 29. - P. 504.

290. Said S.A.M., Thiadens A.A.H.J., Fieren M.J.C.H. et al. Coronary artery fistulas // Netherlands Heart Journal. 2002. - V. 10. - № 2. - P. 65 - 78.

291. Said S.A.M. Coronary artery fistulas in adults. Clinical and coronary angiographic aspects. The Netherlands: Nijmegen, 2007. - 176 p.

292. Said S.A.M. Feasibility of cardiovascular magnetic resonance for detection of angiographically diagnosed coronary solitary fistulas // J. of Cardiovasc. Magnetic Resonance. 2007. - Vol. 9. - P. 1-9.

293. Samarendra P., Kumari S., Hafeez., et al. Anomalous circumflex coronary artery: benign or predisposed to selective atherosclerosis // Angiology. 2001. - Vol. 52, №8. -P. 521-526.

294. Sasao H., Hasegawa T., Endo A., et al. Coronary stent implantation in patients with a single coronary artery a report of 3 cases // Angiology. - 2003. -Vol. 54, № l.-P. 131-135.

295. Satran A., Bart B.A., Henry C.R. et al. Increased prevalence of coronary artery aneurysms among cocaine users // Circulation. 2005. - V. 111. - P.2424 -2429.

296. Schannwell CM, Lazica D, Plehn G, Leschke M, Strauer BE. The current status of noninvasive cardiac diagnosis in women with suspected coronary heart disease // Med Klin. 2002. - Vol. 97 (9). - P. 513-521.

297. Schneider B., Stein J., Peters K. et al. Myocardial infarction with normal coronary arteries a current perspective // Eur Heart J. - 2007. - Vol. 28(Suppl). - P. 529.

298. Schwarz E.R., Klues H.G., vom Dahl J. et al. Functional characteristics of myocardial bridging a combined angiographic and intracoronary Doppler flow study // Eur. Heart J. - 1997. - Vol. 18. - P. 434-442.

299. Schwarz E.R., Gupta R., Haager P.K., et al. Myocardial bridging in absence of coronary artery disease: proposal of a new classification based on clinical-angiographic data and long-term follow-up // Cardiology. 2008. -V. 112.-P. 1321.

300. Seabra-Gomes R., Somerville J., Ross D.N. et al. Congenital coronary artery aneurysms // Br. Heart J. 1974. - Vol. 36. - P. 329.

301. Sethi G.K., Mullangi S., Goldman S. Multiple giant aneurysms of coronary artery // Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. 2002. - V. 10. - P.55 - 57.

302. Sheppard M.N. Sudden adult death and the heart// Progress in Pathology. -2003.-Vol. 6.-p. 185-202.

303. Sherwood M.C., Rockenmacher S., Colan S.D., Geva T. Prognostic significance of clinically silent coronary artery fistulas // Am J Cardiol. 1999. - Vol. 83, №3.-P. 407-411.

304. Shirani J., Roberts W.C. Solitary coronary ostium in the aorta in the absence of major congenital cardiovascular anomalies // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. -Vol. 21.-P. 137-143.

305. Smith J.C. Review of single coronary artery with report of 2 cases // Circulation. 1950. - Vol. 1.-P. 1168-1175.

306. Soran O., Pamir G., Erol C. et al. The incidence and significance of myocardial bridge in a prospectively defined population of patients undergoing coronary angiography for chest pain // Tocai. J. Exp. Clin. Med. 2000. - Vol. 25. -P. 57-60.

307. Stables R.H., Knight C.J., McNiell J.G. et al. Coronary stenting in the management of myocardial ischemia caused by muscle bridging // Br. Heart J. -1995.-Vol. 74.-P. 90-92.

308. Steinberger J., Lucas R.V., Edwards J.E., Titus J.L. Causes of sudden unexpected cardiac death in the first two decades of life // Am. J. Cardiol. 1996. -Vol. 77.-P. 992-995.

309. Strange J.W., Bucciarelli-Ducci C., Mathur A. et al. Multiple coronary fistulae // Circulation. 2008. - Vol. 117. - P. 835-856.

310. Suzuki A., Kamiya T., Juwahara N. et al. Coronary arterial lesions of Kawasaki disease: Cardiac catheterization findings of 1100 cases // Pediatr. Cardiol. 1986.-Vol. 7.-P. 3-13.

311. Swanton R.H., Thomas M.L., Coltart D.J. et al. Coronary artery ectasia a variant of occlusive coronary arteriosclerosis // Br. Heart J. - 1978. - Vol. 40. - P.393.400.

312. Swaye P.S., Fisher L.D., Litwin P. et al. Aneurysmal coronary artery disease // Circulation. 1983. - Vol. 67. - P. 134 - 138.

313. Syed M., Lesch M. Coronary artery aneurysm: a review // Progr. Cardiovasc. Dis. 1997. - Vol. 40. - P. 77-84.

314. Tandar A., Whisenant B.K., Michaels A.D. Stent fracture a following stenting of a myocardial bridge: report of two cases // Catheter. Cardiovasc. Interv. -2008.-Vol. 71 (2)-P. 191-196.

315. Tauth J., Sullebarger J.T. Myocardial infarction associated with myocardial bridging: case history and review of the literature // Cath. Cardivasc. Diagn. 1997. -Vol. 40.-P. 364-367.

316. Taylor A.J., Rogan K.M., Virmani R. Sudden cardiac death associated with isolated congenital coronary artery anomalies // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. - Vol. 20.-P. 640-647.

317. Taylor A.J., Farb A., Ferguson M., Virmani R. Myocardial infarction associated with physical exertion in a young man // Circulation. 1997. - Vol. 96. -P. 3201-3204.

318. Taylor A.M., Thorne S.A., Rubens M.B. et al. Coronary artery imaging in grown up congenital heart disease // Circulation. 2000. - Vol. 101. P. 1670.

319. Topaz O., DeMarchena R., Perin E., et al. Anomalous coronary arteries: angiographic finding in 80 patients // Int. J. Cardiol. 1992.- Vol. 34.- P. 129-138.

320. Utoh J., Goto H. Anomalous origin of the right coronary artery as a risk factor in aortic valve surgery // Ann. Thorac. Surg. 1996. - Vol. 62. - P. 1886.

321. Vaidyanathan K.R., Theodore S.A.C., Sankar M.N., Cherian M.C. Coronary artery to pulmonary artery fistula with dual origin embryological, clinicaland surgical significance // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2007. - Vol. 31. - P. 318319.

322. Vales L., Kaney Y., Fox J. Coronary artery occlusion and myocardial infarction caused by vasospasm within a myocardial bridge // J. Invasive Cardiol. -2010. Vol. 22 (4). - P. E67-E69.

323. Van Nie C.L., Vincent J.G. Myocardial bridges in animals // Anat Histol Embryol. 1989. - Vol. 18. P. 45-51.

324. Van Son J.A.M., Haas G.S. Anomalous origin of left main coronary artery from right sinus Valsalva: modified surgical treatment to avoid neocoronary ostial stenosis // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1996. - Vol. 10. - P. 467-469.

325. Virmani R., Chun P.K., Goldstein R.E., et al. Acute takeoffs off the coronary arteries along the aortic wall and congenital coronary ostial valve-like ridges: association with sudden death // J. Am. Coll. Cardiol. 1984. - Vol. 3. - P. 766-771.

326. Virmani R., Rogan K., Cheitlin M.D. Congenital coronary artery anomalies: pathologic aspects // Nonatherosclerotic Ischemic Heart Disease / Virmani R., Forman M.B. eds. New York: Raven Press, 1989. - P. 153-183.

327. Vitek J., Moses J.W., Roubin G.S. et al. Transcatheter therapeutic embolization of multiple coronary artery fistul // Circulation. 2001. - Vol.104. - P. 19

328. Wan L., Wu Q. Myocardial bridge, surgery or stenting? // Cardio Vase Thorac Surg. 2005. - Vol. 4. - P. 517-520.

329. Warnes C.A., Williams R.G., Bashore T.M. et al. ACC/AHA 2008 Guidelines for the Management of Adults With Congenital Heart Disease. A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on

330. Wertheimer J.H., Toto A., Goldman A. et al. Magnetic resonance imaging and two-dimensional and Doppler echocardiography in the diagnosis of coronary camera fistula // Am. Heart. J. 1987. -V.l 14. - P. 159-162.

331. Wilkins C.E., Betancourt B., Mathur V.S., et al. Coronary artery anomalies: a review of more than 10,000 patients from the Clayton cardiovascular laboratories // Texas Heart Inst J.- 1988. Vol. 15.-P. 166-173.

332. Willerson J.T. Coronary artery anomalies: more work is needed // Coronary artery anomalies: a comprehensive approach / In Angelini P. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999. - P. 191-192.

333. Wisky S., Lyon X., Kappenberger L. Silent Single Coronary Artery Anamoly Depicted by Magnetic Resonance Angiography // J Invasive Cardiol. -2002. V.14(6). - P.127-133.

334. Wymore P., Yedlicka J.W., Garsia-Medina V. et al. The incidence of myocardial bridges in heart transplants. Cardiovasc Intervent Radiol. 1989; 12:202206.

335. Xiang D.C., Gong Z.H., He J.X. et al. Characteristics of stress tests and symptoms in patients with myocardial bridge and coronary artery spasm // Coron. artery Dis. 2009. - Vol. 20 (1). - P. 27-31.

336. Yamanaka O., Hobbs R.E. Coronary anomalies in 126,595 patients undergoing coronary arteriography // Catheter Cardiovasc Diagn. 1990. - Vol. 21. -P. 28-40.

337. Yano K., Yoshino H., Taniuchi M. et al. Myocardial bridging of the LAD in the acute inferior wall myocardial infarction // Clin Cardiol. 2001. - Vol. 24. - P.202.208.

338. Yetman A.T., Hamilton R.M., Benson L.N., et al. Long-term outcome and prognosis determinants in children with hypertrophic cardiomyopathy //J. Am Coll Cardiol. 1998. - Vol. 32. - P. 1943-1950.

339. Yetman A.T., McCrindle B.W., McDonald C., et al. Myocardial bridging in children with hypertrophic cardiomyopathy a risk factor for sudden cardiac death // N Engl J Med. - 1998. - Vol. 339. - P. 1201-1209.

340. Zeppilli P., dello Russo A., Santini C.,et al. In vivo detection of coronary artery anomalies in asymptomatic athletes by echocardiographic screening // Chest. -1998.-Vol. 114.-P. 89-93.

341. Zoneraich S., Zoneraich O. Giant coronary artery aneurysm. The case of mid-diastolic murmur and bulging of the left cardiac border // JAMA. 1975. - Vol. 231.-P. 179.

342. Zwaan C. de, Wellens H.J.J. Left ventricular aneurysm subsequent to cleavage of myocardial bridging of coronary artery // J Am Coll Cardiol. 1984. -Vol. 3.-P. 1345-1348.