Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.01) на тему:Влияние диоксидина, фармазина-50, абомина на секреторную функцию желудка и кишечника, их терапевтическая эффективность при диспепсии поросят
Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Влияние диоксидина, фармазина-50, абомина на секреторную функцию желудка и кишечника, их терапевтическая эффективность при диспепсии поросят
На правах рукописи
rrs 04
13 ш т
ЛОПАТИН Виталий Тимофеевич
лиянис диоксидина, фармазина-50, абомина на секреторную функцию желудка и кишечника, их терапевтическая эффективность при диспепсии поросят
16.00.01 - диагностика и терапия животных
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук
Воронеж 2000
Работа выполнена на кафедре терапии и клинической диагностики Воронежского государственного аграрного университета имени К. Д. Глинки "
Научный руководитель:
Официальные оппоненты:
Заслуженный деятель науки Р<1 доктор ветеринарных нау: профессор Анохин Б. N
Заслуженный деятель науки Рс] доктор ветеринарных нау профессор Кузнецов Н. I
доктор ветеринарных нау профессор Павлов М. ]
Ведущая организация: Всероссийский научно-исследовател ский ве1еринарный инсттут наюлогии, фармаколш>т I терапии
Защита состоится декабря 2000 г. в часов I
заседании диссертационного совета К 120. 54. 07. гц
Воронежском госагроуниверситете имени К. Д. Глиш (394087, г. Воронеж, ул.Ломоносова, 114-а).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке агр университета
Автореферат разослан " <€¿2 " ноября 2000 г.
Ученый секретарь диссертационного совета
К.Г. Дашукае
1. ОБШАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
1.1. Актуальность темы. Несмотря на большие успехи в развитии свиноводства, еще имеет место низкий выход молодняка вследствие заболеваемости и падежа в основном от незаразных болезней. Из незаразных заболеваний самыми распространенными являются болезни органов пищеварения и, в частности, диспепсия новорожденных поросят. Изучению диспепсии новорожденных поросят уделено большое внимание. Достигнуты определенные успехи в области познания этиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики указанных болезней.
Наряду с достижениями есть и недостаточно изученные вопросы, например, о функции желудка и тонкого кишечника при данном заболевании, а также связанная с этим процессом эффективность лечения больных новорожденных поросят. В настоящее время предложено для лечения диспепсии поросят значительное количество различных препаратов. Однако адаптация микрофлоры к давно применяемым на ферме препаратам, а также невозможность использования в условиях хозяйства целого ряда препаратов из-за сложности их применения, высокой цены и не всегда имеющейся возможности их приобретения обусловливают в совокупности необходимость в поиске дешевых, доступных и эффективных средств лечения молодняка при диспепсии.
В патогенезе диспепсии очень важное значение принадлежит нарушению процессов пищеварения, в частности, функции желудка и кишечника.
В свиноводстве чти вопросы изучены крайне недостаточно, а имеющиеся данные в целом ряде случаев противоречивы. Следовательно, необходимо уточнить состояние секреторной функции желудка и тонкого кишечника у здоровых новорожденных поросят в первые дни и сравнить эти данные с анало) нчпыми показателями больных поросят, страдающих простой или токсической формой диспепсии, а также их изменения у поросят под влиянием лечебных средств.
Важное значение имеют изыскание и внедрение в ветеринарную практику новых антибактериальных препаратов, которые отличаются по химической структуре от антибиотиков, сульфаниламидных и других препаратов. К одному из таких препаратов,
з
слабо изученных в свиноводстве, относится диоксидим, который является производным хиноксалина. Его изучение велось, главным образом, с точки зрения влияния на микрофлору кишечника, но не было уделено внимания оценке его воздействия на секреторную функцию желудочно-кишечного тракта новорожденных поросят при диспепсии. Также не изучалось влияние на процессы пищеварения сравнительно известного препарата фармазина-50. В связи со слабой изученностью не находит применения при болезнях органов пищеварения у свиней и препарат абомин. Або-мин является источником пищеварительных ферментов, в которых крайне нуждается больной организм поросят при диспепсии. Однако его роль как средства заместительной терапии при диспепсии поросят в литературе не освещена. Поэтому вполне оправдано изыскание комплексных методов лечения, повышающих эффективность терапии и уменьшающих расход антимикробных средств.
1.2. Цель и задачи исследований. Основной целью настоящей работы явилось изучение секреторной функции желудка и тонкого кишечника у новорожденных поросят при диспепсии и разработка оптимальных схем применения диоксидипа, фармазина-50 и ибомина в комплексной tepamm при диспепсии. На базе этих исследований необходимо было получить данные по патогенезу диспепсии и дать критерии оценки использования указанных препаратов в терапии новорожденных поросят.
В связи с этим были поставлены следующие задачи: изучить показатели секреторной функции желудка и гонкого кишечника у новорожденных здоровых и больных диспепсией поросят;
оценить клинико-гсматологические показатели новорожденных поросят при диспепсии;
уаановигь влияние разных доз диоксидипа на секреторные процессы желудка и кишечника у новорожденных поросят, а также на клинико-гематологический статус;
изучить влияние фармазина-50 на секреторную функцию желудка и тонкого кишечника;
разработать рациональные схемы лечения новорожденных поросят с использованием диоксидипа, фармазина-50, абомина и некоторых других средств комплексной терапии.
1.3. Научная новизна работы. Расширено и углублено научное представление о патогенезе нарушений секреторной функции желудка, тонкого кишечника с учетом биохимических и морфологических показателей крови у новорожденных поросят при диспепсии. Представлены данные об эффективности абомина в терапии поросят при легкой форме диспепсии. Впервые обосновано применение диоксидина, фармазина-50 при тяжелой форме диспепсии новорожденных поросят на основе изучения секреторных процессов желудка и кишечника с учетом клиникс-гематологического статуса молодняка.
1.4. Практическая значимость и внедрение. Научно определены и предложены производству схемы применения диоксидина, фармазина-50 и абомина для лечения поросят при диспепсии. Разработаны схемы лечения поросят при легкой и тяжелой формах диспепсии с использованием диоксидина, фармазина-50, абомина в комплексной терапии.
1.5. Апробация результатов исследований. Основные положения диссертации докладывались на ежегодных научных и учебно-методических конференциях ВГАУ (1997-2000 гг.): на 50-й научной конференции студентов и аспирантов в г. Мичуринске Г19У8 г.); на научно-практической зональной конференции профессорско-преподавательского и аспирантского состава зоо-инженерного и ветеринарного факультетов Воронежского госаг-роуннверситета (2000 г.); на международной научно-производственной конференции в г. Белгороде (2000 г.) и на международной конференции, посвященной 30-летию ВНИВИПФи'Г в г. Воронеже (2000 г.).
1-.6. Публикации. Но результатам диссертационных исследований опубликовано 5 статей.
1.7. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 143 страницах .машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследований, результатов собственных, исследований, заключения, выводов и практических предложений. Список литературы включает 193 источника, в том числе 136 отечественных и 57 иностранных авторов.
Работа содержит 23 таблицы и иллюстрирована 10 рисунками.
1.8. Основные положения, выносимые на защиту:
патогенез нарушений секреторной функции желудка и тонкого кишечника при диспепсии ~ с учетом клинико-гематологического статуса больных поросят;
результаты поиска оптимальной дозы диоксидина,. влияющей на секреторные процессы желудка и кишечника у новорожденных поросят;
результаты состояния секреции желудка и тонкого кишечника под влиянием фармазина-50;
эффективность абомина при диспепсии новорожденных поросят;
разработка комплексной схемы лечения поросят при диспепсии на основе использования диоксидина, фармазина-50 и абомина.
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1. Материал и методы исследований
Работа проводилась к 1997-2000 гг. в условиях свиноводческой фермы ТОО "Искра" Верхнехавского района Воронежской области и в лаборатории кафедры терапии и клинической диагностики Воронежского государственного аграрного университета (ВГАУ).
Объектом исследований были новорожденные поросята до двухнедельного возраста. Животные подвергались клиническому исследованию, зондированию желудка, исследовался химус тонкого кишечника на активность ферментов, а также фекалии на содержание органических кислот, аммиака и ферментов. Параллельно исследовались пробы крови на морфологические и биохимические показатели по общепринятым методикам. Всего под общим клиническим наблюдением было 232 новорожденных поросенка. Учитывали количество поросят под маткой, их общее клиническое состояние, время заболевания после рождения и случаи падежа.
Для выяснения особенностей течения диспепсии полному клиническому обследованию было подвергнуто 30 поросят, больных диспепсией, у которых заболевание проявилось на 2-й -
3-й дни жизни, а также исследовались 10 клинически здоровых поросят в период новорожденное™. У животных учитывали общее состояние, особенности в поведении, массу тела до начала исследований и на 7-10-й день жизни, степень тяжести болезни, причины отхода, температуру тела, частоту пульса и дыхания, длительность течения диспепсии.
Желудочное содержимое у поросят получали методом зондирования по И.Г. Шарабрину. Для исследования рН, кислотности желудочного содержимого и определения активности ферментов (пепсина и химозина) проводили зондирование поросят на 3-й и 7-й, а у клинически здоровых - и на 12-й день их жизни. Аналогичные исследования проведены на поросятах и при испытании лечебных препаратов.
Кислотность желудочного содержимого определяли по Тепферу, а рН - при помощи рН-метра и индикаторной бумаги "Рифан". Активность пепсина определяли по методу Фольгарда и Деляйна, активность химозина (реннина) - по методу Михаэлиса, Ротштайна и Деляйна. Активность энтерокиназы исследовали по метолу Г.К. Шлыгина. а кишечную щелочную фосфаппу - с использованием фотоэлектрокалориметра - ФЭК-56М по Л.С. Фоминой.
При экспериментальном убое у 9 клинически здоровых поросят на 3-й, 7-й и 12-й дни жизни в химусе тонкого кишечника определяли активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы. Аналогичные исследования провели на 3-й и 7-й дни жизни, используя грех поросят при лег кой форме диспепсии и трех - тяжелом ее п ечении.
У 9 клинически здоровых поросят на 3-й, 7-й и 12-й дни жизни в фекалиях определяли активность ферментов энтерокиназы и кишечной щелочной фосфатазы, а также наличие аммиака и содержание органических кислот. Аналогичные исследован: я провели на 12 больных поросятах при различной степени тяжести болезни ¡га 3-й и 7-й дни.
У животных, которые подвергались лечению фталазолом, фармазином-50 и диоксидином, в фекалиях исследовались ферменты энтерокиназа и кишечная щелочная фосфатаза.
Для лечения поросят применяли следующие препараты:
1. Диоксидин, выпускаемый в ампулах или флаконах в виде
1% раствора, использовали внутримышечно один раз в сут-ки до выздоровления. Изучена его эффективность при применении в дозах 10, 20 и 30 мг/кг массы тела.
2. Фармазин-50 применяли внутримышечно в дозе 0,2 мл/кг массы тела, один раз в сутки, до выздоровления.
3. Ферментативный препарат - абомин, применялся поросятам внутрь по одной таблетке (50 тыс. ЕД) 3 раза в день до выздоровления.
4. Фталазол применяли внутрь в дозе 50 мг/кг массы тела до выздоровления (схема лечения, применяемая в хозяйстве, которая служила положительным контролем).
Всем поросятам на 3-й день жизни вводили тривитамин внутримышечно в дозе 3 мл и ферроглюкин-75 по 2 мл на одно животное внутримышечно. При необходимости (больным с тяжело протекающей формой диспепсии) для ослабления токсикоза и обезвоживания вводили гемодез, а с целью адсорбции токсинов в кишечнике - препарат карболен.
Для определения лечебной эффективности препаратов были сформированы с соблюдением принципа аналогов 5 групп поросят в возрасте 2-3 дней с тяжелой формой болезни. Группы, которым вво.1ил!! фталазол, фармазин-50 и диокспдин в дозах 10, 20 и 30 мг/кг массы тела, формировались параллельно, по мере выявления больных поросят.
Кроме того, были сформированы 2 группы поросят по 10 голов в каждой с легким течением диспепсии, которым применяли абомин или фталазол в вышеуказанных дозах. Комплексное лечение диоксидином и абомином осуществлено на 30 поросятах с тяжелой формой болезни.
Математическая обработка полученных данных проведена методами вариационной статистики (В.Ю. Урбах, 1975; Ю.Н Тюрин, А.Л. Макаров, 1995) с использованием прог рамм статистического анализа на ЭВМ.
\
2.2. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.2Л. Результаты клинических исследований больных диспепсией поросят
Всего от исследуемых 26 свиноматок получено 232 деловых и 7 мертворожденных поросят (в среднем от одной свиноматки родилось 9,19 поросят, в том числе живых - 8,92 голов).
При клиническом наблюдении установлено, что из 232 поросят заболело диспепсией 146 голов (62,9%). Из них через две недели пало 39 поросят (26,7%), в том числе из-за заболеваемости диспепсией - 35 (15,1%) и 4 головы (2,7%) погибло по другим причинам (задавлено).
Изучение заболеваемости по дням после опороса показало, что из 142 учтенных случаев возникновения диспепсии в первый день после рождения заболело 7,0%, во второй день - 35,9%, в третий -32,4%, четвертый - 8,5%, пятый - 5,6%, шестой - 6,3%, седьмой 2,8%, восьмой - 1,4% поросят. Данные наблюдения свидетельствуют. что основная масса поросят заболевает на второй -третий дни после родов (68,3%).
Определение случаев падежа новорожденных поросят в зависимости от дня возникновения заболевания показало, что из заболевших в первый день после рождения пало 50% голов, из заболевших на 2-3-й дни после опороса - 27,8%, а из заболевших на 4-8-й дни жизни погибло только 8,6% голов. Эти данные свидетельствуют, что чем раньше после рождения возникает заболевание, тем выше летальный исход.
Исследования клинически здоровых поросят показало, что они были подвижны и активно массажировали молочную железу. Кожа у них была чистая, бело-розового цвета. Среднесуточная температура тела у клинически здоровых животных на всем протяжении исследований колебалась в среднем в пределах 39,7+0,24 С (39,4-39,9° С). Частота сокращений сердца и количество дыхательных движений составляли, соответственно, 144±52 и 48+12 за 1 мин.
Общее состояние больных диспепсией в начале заболевания практически ничем не отличалось от клинически здоровых. Од-
нако к концу первых суток или на второй день болезии поросята становятся апатичными, начинают задерживаться около сосков и массажируют их менее активно. Иногда у некоторых животных проявляется беспокойство. Дефекация частая, каловые массы жидкие, желтоватого цвета. Часто в фекалиях видны белые крошки свернувшегося казеина молозива (симптомы легкой формы проявления болезни). Такие животные при проведении активного лечения обычно выздоравливают через два-три дня. При прогрессировании заболевания угнетение у поросят проявляется очень заметно, они бесцельно передвигаются по станку, часто сбиваются в кучу, лезут друг на друга или взбираются на брюшную стенку лежащих свиноматок. Дефекация у них частая, иногда жидкие каловые массы льются самопроизвольно. Фекалии становятся водянистые, кожные покровы больных поросят бледные, с серым оттенком, липкие и грязные. У животных отмечаются признаки обезвоживания, они становятся истощенными.
Продолжительность заболевания при легкой форме течения отмечалась в течение 2-4 дней (в среднем 2,93 дня), а случаев гибели поросят не зарегистрировано.
При неудовлетворительном лечении у порося г с лег кой формой течения диспепсии болезнь прогрессирует и переходи г в тяжело протекающую форму.
Продолжительность заболевания с тяжелой формой течения наблюдалась у поросят в течение 4-7 дней (в среднем 5,75 дня).
Частота сокращений сердца и частота дыхания у заболевших диспепсией поросят имели разброс в показателях в довольно широком диапазоне (112-180 сокращений сердца и 40-78 дыхательных движений в 1 мин.). Отмечено незначительное увеличение этих показателей в разгар болезни при тяжелой форме течения болезни. Происходят нарушения в уровне гематологических данных в разгар болезни у больных поросят при тяжелой форме болезни.
Без лечения патологический процесс у новорожденных поросят развивается в большинстве случаев очень быстро. Часто уже на второй день наблюдаются процессы обезвоживания, а уже к 3-5-му дню болезни отмечается в ряде случаев гибель животных.
Таким образом, клинически можно дифференцировать лег-
кую (простую) и тяжелую (токсическую) формы течения диспепсии у новорожденных поросят.
2.2.2. Результаты исследования кислотности, активности пепсина и химозина в содержимом желудка у здоровых и больных диспепсией поросят
В содержимом желудка рН к 3-му дню жизни у клинически здоровых поросят была 4,9±0,4 ед.. У больных с легким течением диспепсии рН была на 0,5 ед. (10,2%) больше. У поросят с тяжелой формой течения диспепсии рН достигала 4,2±0,4 ед. или на 14,3% выше, чем у клинически здоровых (Р<0,05).
К 7-му дню жизни у клинически здоровых поросят рН в желудочном содержимом снизилась на 4,1%. Общая кислотность у клинически здоровых животных к 3-му дню жизни соответствовала 87,3±6,5 ед. титра, а у больных с легким и тяжелым течением диспепсии была, соответственно, 90,6±7,7 и 98,7±7,9 ед. титра, что на 3,8 и 13,1% выше, чем у клинически здоровых животных.
К 7-му дню жизни общая кислотность в содержимом желудка у клинически здоровых и больных поросят была соответственно 88,9±7,6 ед., 89,5±7.3 и 90.3±7,7 ед. титра, то ест ь практически на одном уровне.
Свободная соляная кислота как у больных, так и здоровых поросят в эти сроки исследований не выявлялась.
Связанная соляная кислота у клинически здоровых поросят на 3-й день жизни соответствовала 85,2±4,7 ед. титра, а у больных с легким и тяжелым течением ее содержание было снижено, соответственно, на 7,2 и 20,0% (Р<0,05).
К 7-му дню жизни связанная соляная кислота у клинически здоровых животных была почти на том же уровне, как и на 3-й день жизни, а у больных она повысилась, но все же была соответственно на 6,8 и 9,0% ниже по сравнению с клинически здоровыми поросятами.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что секреторная деятельность желудка у больных диспепсией поросят в начале заболевания имеет существенные отклонения, но к 7-му дню (в этот период животные клинически все выздоровели)
п
она нормализуется.
Активность пепсина в содержимом желудка у клинически здоровых поросят на 3-й день жизни соответствовала 0,21±0,06 ед. титра, а на 7-й день жизни его активность повышалась до 0,28+0,11 ед. У больных легкой формой диспепсии на 3-й день жизни активность пепсина была ниже на 33,3% (Р<0,05), чем у клинически здоровых поросят, а у больных тяжелой формой диспепсии активность пепсина не обнаруживалась.
К 7-му дню жизни активность пепсина в содержимом желудка поросят с легким течением диспепсии повысилась, но все же была ниже, чем у клинически здоровых, на 10,3%, а у животных, у которых симптомы протекали в тяжелой форме, его активность была ниже на 32,1% (Р<0,05).
Активность химозина в содержимом желудка у клинически здоровых поросят на 3-й день жизни соответствовала 380+32 С.Е., а на 7-й день жизни его активность повышалась до 442±31 ед. или на 16,3%. У больных легкой формой диспепсии на 3-й день жизни активность химозина была ниже на 21,3% (Р<0,05), а у болы!ь;.\ тяжелой формой диспепсии акшвность химозина была снижена до 269 сл., или на 29,2% (Р<0.05) по сравнению с клинически здоровыми поросятами.
К 7-му дню жизни активность химозина в содержимом желудка поросят, переболевших легкой формой диспепсии, повысилась на 52 С.Е., или на 11,3%, что ниже, чем у клинически здоровых животных на, 16,1% (Р<0,05). У животных с тяжелым течением диспепсии его активность была в этот период пониженной по сравнению с аналогичными показателями у клинически здоровых поросят.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что активность пепсина при возникновении заболевания достоверно понижается и чем тяжелее течение диспепсии, тем более низкая его активность. Активность химозина при лег ком течении болезни также достоверно уменьшается, а при тяжелом течении - более резко. При выздоровлении активность обоих ферментов возрастает, но не достигает уровня, наблюдаемого в этот же возрастной период у клинически здоровых поросят.
2.2.3. Результаты 1Гсслед6ва11йя'актй'вГг6ст1Гэнтерокнназы и кишечной щелочной фосфатазы в химусе тонкого кишечника у здоровых и больных диспепсией поросят
В содержимом кишечника у клинически здоровых поросят активность энтерокиназы на 3-й день жизни соответствовала 1985±206 ед./г. К 7-му дню жизни ее активность была практически на том же уровне.
В содержимом кишечника поросят с легким течением диспепсии активность энтерокиназы на 3-й день. жизни была на 18,7% ниже (Р<0,05), а при тяжелом течении болезни ее активность снижалась на 49,2% (Р<0,02) по сравнению с клинически здоровыми животными.
На 7-й день жизни активность энтерокиназы в тонком кишечнике поросят с легкой формой диспепсии была ниже на 5,0%, а у больных с тяжелой формой ее активность была меньше на 39,6% (Р<0,05) по сравнению со здоровыми поросятами.
Активность кишечной щелочной фосфатазы в тонком кишечнике клинически здоровых поросят па 3-й день жизни соответствовала 3581+346 ед./гр., к 7-му дню ее количество было выше па 2,1%.
У больных поросят активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы снизилась по сравнению со здоровыми животными, соответственно степени тяжести, на 43,4% (Р<0,05) и на 67,0% (Р'- 0.02).
На 7-й день жизни у переболевших поросят активность ферментов в тонком кишечнике повысилась, но все же была ниже, чем у клинически здоровых.
Таким образом, при заболевании поросят диспепсией достоверно отмечается угнетение активности кишечных ферментов, причем у тяжело больных более интенсивное. В первые дни по-.сде выздоровления активность их восстанавливается, но не полностью, особенно у больных с тяжелой формой диспепсии.
2.2.4. Результаты исследования содержания энтерокиназы и кишечной щелочной фосфатазы в фекалиях у здоровых и больных диспепсией новорожденных поросят
В фекалиях клинически здоровых новорожденных поросят на 3-й день жизни содержание энтерокиназы отмечено в количестве 512±25 ед./г. К 7-му дню жизни ее количество незначительно снизилось.
У поросят с легкой формой течения диспепсии ее количество в фекалиях на 3-й день жизни было больше на 28,9%, а у животных с тяжело протекающей диспепсией содержание этого фермента было ниже на 51,8% (Р<0,05).
У больных поросят на 7-й день жизни энтерокиназы в фекалиях содержалось меньше, чем у здоровых животных в эти же сроки исследований.
Кишечная щелочная фосфатаза в фекалиях клинически здоровых поросят на 3-й день жизни обнаруживалась в количестве 1328±119 ед./гр., а на 1-тл день жизни увеличилось на 32,2% (Р<0,05).
V поросят, больных диспепсией в легкой форме, и 1-й день болезни кишечной щелочной фосфатазы содержалось бол мне. чем у клинически здоровых животных, а у тяжело больных ее было на 16,9% меньше.
На 7-й день жизни у переболевших поросят ее содержание в фекалиях приближалось к показателям у клинически здоровых животных. Однако количество этих ферментов было, соответственно, на 8,8 и 13,7% меньше, чем у здоровых животных.
В целом закономерности изменений содержания энтерокиназы и кишечной щелочной фосфатаза в фекалиях были такие же, как и в химусе тонкого кишечника, но в количественном отношении этих ферментов в фекалиях было меньшее количество в связи с инактивацией их в толстом отделе кишечника.
2.2.5. Результаты исследования содержания органических
кислот и аммиака в фекалиях у здоровых и больных диспепсией поросят
Органические кислоты и аммиак присутствовали в фекалиях клинически здоровых животных при исследовании на 3-й день жизни соответственно в количествах 6,62+0,91 и 3,34:^3,36 ед. титра. К 7-му дню жизни их количество повышалось на (Р<0,05).
У поросят, больных легкой формой диспепсии, в сравнении с клинически здоровыми животными, на 3-й день жизни отмечено повышенное содержание органических кислот и пониженное количество аммиака, что свидетельствовало о превалировании бродильных процессов в кишечнике над гнилостными при данной патологии.
При тяжелой форме заболевания у поросят в эти же сроки исследований при сравнении со здоровыми животными отмечено в кале содержание органических кислот практически на том же уровне, но было более высокое содержание аммиака, что свидетельствовало о преимущественно гнилостных процессах, происходящих в кишечнике.
ЬС 7-му лию жизни содержание органических кислот у больных диспепсией поросят снижается до уровня, отмечаемого у клинически здоровых животных. Количество аммиака как при легкой, гак и при тяжелой формах диспепсии становится в этот период меньше, чем у клинически здоровых поросят, соответственно, на 21,7 и 18,1% .
2.2.6. Результаты изучения влияния на секреторную функцию желудка и кишечника диоксидина, фармазина-50 и абомина при диспепсии новорожденых поросят.
Влияние диоксидина, фармазйна-50 и совместного применения диоксидина с абомином на показатели желудочного содержимого поросят, больных тяжелой формой диспепсии отражено в таблице 1.
Таблица 1
Влияние испытуемых препаратов на показатели содержимого желудка поросят, больных тяжелой формой диспепсии
Препарат ибщая кислотность Соляная кислота (ед. титра) рН
(ед. титра) связанная своЬодная
Диоксидин 86,2±7,7 77,9±6,9 0 5,5+0,2
96,6±6,9 69,4+7,2 0 6,6±0,3
Фармазин-50 83,7+9,1 73,6±8,3 0 . 6,1 ±0,4
90,4+7,6 67,9±4,9 0 6,7±0,2
Диоксидин + 82,7±9,8 81,1 ±3,9 0 5,2±0,4
Абсмин 97,9±10,1 62,4±6,9 0 6,7±0,3
Фталазол 81,7±7,9 72,4±8,6 0 6,3±0,6
(контроль) 89,8+8,6 69,2+7,8 0 6,4±0,5
Примечание: в числителе -. показатели после лечения;
в знаменателе - показатели до лечения.
Проведенные исследования свидетельствуют, что до лечении п исследуемых показателях были существенные различия. После лечения в содержимом желудка отмечено, по сравнению с контролем, повышение связанной соляной кислоты во всех группах поросят, но в разной степени. Причем в группе, где применяли диоксидин совместно с абомином повышение связанной соляной кислоты было достоверным. Несколько ниже стал показатель рН содержимого желудка.
. Наличие свободной соляной кислоты в содержимом желудка не установлено. При исследовании активности ферментов в содержимом желудка подопытных поросят средние значения активности пепсина по группам до лечения колебались от 0,11 до 0,14 ед титра, а активность химозина - от 110 до 120 ед. титра.
После лечения активность пепсина в группах, где применяли фармазин-50, диоксидин и фталазол, повысилась всего на 0,01-0,03 ед. титра, а в группе, где прменялся диоксидин с абомином, его активность достоверно была выше, чем в контроле (Р<0,05). Активность химозина после лечения в группе.
где применяли фармазин-50, практически не отличалась от его активности у контрольных поросят. В группе поросят, которым вводили диоксидин, активность химозина повысилась на 19,7%. В группе поросят, где применяли диоксидин с абомином, активность его была на 87,2% (Р<0,05) выше, чем в контрольной группе.
Полученные данные показывают, что диоксидин стимулирует секреторную функцию желудка, особенно при совместном применении его с абомином, о чем свидетельствуют увеличение концентраций связанной соляной кислоты, повышение активности пепсина и химозина.
Влияние фармазина-50, диоксидина и совместного применения диоксидина с абомином на активность кишечных ферментов в фекалиях у больных поросят при тяжелой форме диспепсии отражено в таблице 2.
Таблица 2
Влияние испытуемых препаратов на активность кишечных ферментов в фекалиях у больных поросят при тяжелой форме
диспепсии
Препарат1 "Активность (ед.'г)
Энтерокиназы Кишечнои щелочной фосфагазы
ДО лечения после лечения до лечения после лечения
Диоксидин 232±22 340+38 1040±96 1360±86
Фармазин-50 236±28 294±32 1100+98 1290+80
Диоксидин + абомин 238±24 396±29 1090±76 1270±82
Фталазол 247±36 272±37 1103±96 1515+118
Клинически 512±25 299±31 1755+191 1328±119
здоровые
Исследования кишечных 'ферментов в фекалиях до применения испытуемых препаратов показало, что в начале заболевания содержание энтерокиназы в фекалиях поросят во всех группах было пониженным (см. табл. 2). С наступлением выздоровления содержание энтерокиназы в фекалиях повысилось, однако в группах, где применяли фталазол и фармазин-50, ее активность не достигла уровня клинически
здоровых поросят, а в группах с диоксидином и при комплексном его применении с абомином активность энтерокиназы была на оптимальном уровне (Р<0,05) при сравнении со здоровыми поросятами, что связано с активацией секреции фермента в тонком кишечнике.
Испытание абомина для лечения поросят при диспепсии показало, что при тяжелой форме болезни он недостаточно эффективен. Лечебный эффект отмечен только при легком течении диспепсии. Так, по сравнению с контрольной схемой лечения, применение его позволило снизить длительность простой диспепсии на 0,42 дня, а масса тела возросла к моменту выздоровления на 260 гр. Павших животных в обеих группах не отмечено.
Определение оптимальной лечебной дозы диоксидина при диспепсии показало, что его применение поросятам в дозе 10 мг/кг живой массы тела было недостаточным. При применении диоксидина в дозе 20 и 30 мг/кг массы тела сохранность составила в обеих группах в среднем 93,3%, а продолжительность болезни была, соответственно, 3,47 и 3.45 дней. Масса тела поросят в конце опыта в среднем - 2,35 и 2,34 кг. Приведенные данные свидетельств) ют. 'ни дозы диоксидина 20 и 30 мг-кг более эффективны, способствуют большей сохранности, при этом снижается длительность течения диспепсии. Наиболее оптимальной дозой диоксидина является 20 мг/кг массы тела, так как увеличение дозы диоксидина до 30 мг/кг не дает ощутимых терапевтических преимуществ и экономически нецелесообразно.
.Приведенные в таблицах 1 и 2 данные свидетельствуют, что совместное применение диоксидина с ферментативным препаратом абомином повышает ферментативную активность желудка и кишечника и это было более выраженным в данной группе по сравнению со всеми остальными группами.
Применение диоксидина с абомином более эффективно повлияло и на сохранность молодняка, на прирост массы тела, что также объясняется сокращением длительности течения болезни.
Фармазин-50 по сравнению с предыдущей схемой лечения показал несколько меньшую терапевтическую эффективность, что объясняется менее значительной стимуляцией секреции
келудка и кишечника (табл. 1, 2).
В контрольной группе больных поросят, где использовали фталазол, повышение секреторной функции желудка и сишечника было значительно ниже, чем в других подопытных группах (табл. 1, 2). Поэтому и терапевтическая эффективность )того препарата была достоверно ниже по сравнению с 1редыдущими группами.
Результаты гематологических исследований свидетельствовали о том, что у больных до лечения отмечаются *остоверные нарушения в показателях крови. После троведенного лечения они в целом нормализуются. Более оптимальные показатели отмечены при применении диоксидина зместе с абомином. Статистически достоверных различий между токазателями крови поросят в различных группах не выявлено. Эднако были существенные изменения в оптимальную сторону то содержанию неорганического фосфора, сахара, гликогена и зитамина С в крови больных поросят, которых лечили циоксидином и абомином по комплексной схеме.
3. ВЫВОДЫ
1. У новорожденных поросят диспепсия развивается на 2-й 3-й дни жизни. Чем раньше после рождения у поросят проявляется заболевание, тем более тяжело оно протекает и выше процент гибели животных. У поросят при тяжелой форме диспепсии в первые сутки после рождения отмечается без печения гибель в 50% случаев, у заболевших на 2-й и 3-й дни жизни гибель при отмечена в 27,8% , а у заболевших на 4-й - 8-й дни - в 8,6% случаев.
2. У клинически здоровых поросят рН содержимого желудка на 3-й день жизни было в пределах 4,9±0,4, уровень общей кислотности - 87,3+6,5 ед. титра, концентрация связанной соляной кислоты - 85,2±4,7 ед. титра, а свободная соляная кислота в первые две недели жизни не обнаружена. В этот период активность пепсина в содержимом жёлудка бь!ла 0,21±0,06 ед., а активность химозина - 380±32 С.Е.
На 7-й день жизни рН в содержимом желудка клинически
здоровых поросят уменьшилась, а связанная соляная кислота и активность пепсина стали выше (Р<0,05). Активность химозина понизилась на 16,3%.
3. В химусе тонкого кишечника активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы на 3-й день жизни была, соответственно, 19851206 ед./г и 3581+346 ед./г. На 7-й день жизни отмечается незначительное повышение активности энтерокиназы и щелочной фосфатазы.
В фекалиях клинически здоровых поросят на 3-й день жизни активность энтерокиназы и кишечной щелочной фосфатазы определялась соответственно в 'концентрациях 512+25 ед./г и 1328±119 ед./г. Количество органических кислот и аммиака в кале было в этот период, соответственно, 6,62±0,91 и 3,34±0,36 ед. титра. На 7-й день жизни активность энтерокиназы снизилась на 41,6% (Р<0,05). Активность кишечной щелочной фосфатазы увеличилась на 32,2% (Р<0,05). Содержание органических кислот и аммиака стало выше на 7,7 и 39,2% (Р<0,05).
4. При легкой форме диспепсии в начале болезни, по сраш!е::шо с клинически здоров!.пли поросятами этого :ке возраста, в содержимом желудка отмечено повышение рН на 10,2%. общей кислотности на. 3,8%, а концентрация связанной соляной кислоты стала меньше на 7,2%, активность пепсина снизилась на 33,3% (Р<0,05), также уменьшилась активность химозина.
На 7-й день жизни в содержимом желудка поросят, переболевших диспепсией в легкой форме, но сравнению с клинически здоровыми животными, рН была ниже на 6,2%, связаная соляная кислота - на 6,8%, активность пепсина - на 10,3%, а активность химозина повысилась на 16,1% (Р<0,05).
5. В химусе топкого кишечника при легкой форме диспепсии в начале заболевания активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы отмечалась, соответственно, на 49,2% (Р<0,02) и на 67,0% (Р<0,02) ниже, а после выздоровления всего на 5,0 и 16,1% меньше, чем у клинически здоровых поросят в эти же сроки исследования.
В фекалиях в начале заболевания при легкой форме диспепсии количество энтерокиназы и кишечной щелочной
фосфатазы было, соответственно, на 28,9 и 43,1% (Р<0,05) больше, чем у здоровых поросят. Органических кислот у них, по сравнению со здоровыми животными, было на 66,3% (Р<0,05) выше, а аммиака на 33,2% (Р<0,05) ниже.
После выздоровления содержание энтерокиназы в фекалиях повысилось, а щелочной фосфатазы стало на 8,8% меньше, чем у неболевших поросят. Содержание органических кислот в эти сроки исследований приблизилось к норме, а количество аммиака снизилось на 21,7%.
6. При тяжелой форме диспепсии в начале болезни в содержимом желудка отмечено, по сравнению с клинически здоровыми поросятами этого же возраста, повышение рН на 14,3% (Р<0,05), уровня общей кислотности на 13,1%, а связанной соляной кислоты стало меньше на 20,0%'(Р<0,05). При этом активность пепсина в содержимом желудка не обнаруживалась, а активность химозина была снижена на 29,2% (Р<0,05).
У поросят, переболевших тяжелой формой диспепсии, рН и общая кислотность содержимого желудка были близки к уровню здорового молодняка. Связанной соляной кислоты бйло меньше, по сравнению с клинически здоровыми поросятами, на 9,0%, а активность пепсина сохранялась на сравнительно низком уровне. Активность химозина была меньше - на 10,4%.
7. В содержимом кишечника при тяжелой форме диспепсии в начале заболевания активность энтерокиназы.и щелочной фосфатазы были ниже, соответственно, на 49,2% (Р<0,02) и на 67,0% (Р<0,02). На 7-й день после рождения у больных - па 39,6% (Р<0,05) и 41,0% (Р<0,05) меньше, чем у клинически здоровых поросят в эти же сроки исследования.
В фекалиях в начале заболевания при тяжелой форме диспепсии количество энтерокиназы и кишечной щелочной фосфатазы было, соответственно, на 51,8% (Р<0,05) и 16,9% . меньше, чем у здоровых поросят, а аммиака в кале больше, чем у клинически здоровых поросят (Р<0,05).
8. Под влиянием диоксидина происходит стимуляция секреторной функции желудка и тонкого кишечника.
Наиболее эффективной лечебной дозой диоксидина является 20 мг/кг массы тела, по сравнению с дозой 10 мг/кг. Диоксидип в этой дозе способствует повышению сохранности
поросят, при этом снижается длительность течения диспепсии и повышается масса тела у переболевших поросят к кончу второй недели жизни по сравнению с контрольной группой.
9. Фармазин-50 в дозе 0,2 мл/кг при внутримышечном введении способствует активизации процессов секреции в желудке и тонком кишечнике больных поросят.
Применение фармазина-50 с лечебной целью повышает сохранность, снижает длительность заболевания на 1,93 дня. Под его влиянием увеличивается масса тела у переболевших поросят в среднем на 220 гр. Однако его лечебное действие на организм поросят при диспепсии уступает диоксидину.
10. Совместное применение диоксидина и абомина наиболее оптимально стимулирует уровень секреторной функции желудка и тонкого кишечника. Повышается сохранность поросят по сравнению с контролем, снижается продолжительность заболевания на 2,59 дней и повышается масса тела в двухнедельном возрасте у переболевшего молодняка на 480 гр.
11. При легкой форме диспепсии терапевтический эффект от применения абомина был хорошо выражен. При его использовании продолжительность болезни была на 0.42 дня меньше, а масса тела \ переболевших поросят в среднем на 260 грамм была выше, чем в контроле. Применение абомина при тяжелой форме диспепсии было неэффективным.
4. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
1. Для лечения поросят при легкой форме диспепсии рекомендуется примененять ферментативный препарат абомин, который назначается внутрь по 50 тыс. ПД, 3 раза в день до выздоровления.
•2. Для лечения поросят при тяжелой форме диспепсии рекомендуется схема лечения, в которую входят применение диоксидина или фармазина-50 до выздоровления, а также триви-тамин в дозе 3 мл, ферроппокин-75 по 2 мл на одно животное внутримышечно. Для ослабления токсикоза и обезвоживания назначается гемодез в дозе 3-5 мл подкожно, а с целью адсорбции токсинов в кишечнике - препарат карболен по одной таблетке внутрь.
3. Для лечения поросят при тяжелой форме диспепсии иоксидин назначается в дозе 20 мг/кг массы тела тутримышечно один раз в сутки до выздоровления.
4. Фармазин-50 применяется в дозе 0,2 мл/кг массы тела тутримышечно по одному разу в сутки при тяжелой форме бо-гзни до выздоровления. Однако применение его менее эффектно по сравнению с диоксидином.
5. Для лечения поросят при тяжелой форме диспепсии аиболее предпочтительным является комплексное применение иоксидина с абомином в тех же дозах, что и при раздельном рименении выше названных препаратов.
5. СПИСОК ОПУ БЛ И КОВАННЫХ РАБОТ
1. Опыт лечения новорожденных поросят при диспепсии // оронеж, 1998 г. - 2 с. /ИЛ. / Воронежское ЦНТИ №243-98 (в эавторстве).
2. Терапия новорожденных поросят при диспепсии // [роблемы и перспективы развития АПК в условиях рыночных гношений: (Тез. докл. 50-й науч. конф. студ. и аспирантов.) ЧичЧрипск, - 1998.- С. 33.
3. Терапевтическая эффективность абомина, диоксидина и 1армазина-50 при диспепсии новорожденных поросят // Пути овышения продуктивности животных. Вып. 6.: (Матер, науч,-ракт. зональн. конф. проф.-препод, и аспир. состава эоинженерн. и ветерин. факультетов.) - Воронеж, - 2000,- С. 624 (в соавторстве).
4. Комплексная терапия новорожденных поросят при исиепсии // Теоретические и практические аспекты озникновения и развития болезней животных и защита их цоровья в современных условиях. (Мат. Междун. конф., поев. 0-летию науч.- исслед. вет. инст. патол., фарм. и терапии.) ¡оронеж, 2000. 'Г. 1. - С. 20-21 (в соавторстве).
5. Влияние диоксидина на секреторную функцию желудка ольиых диспепсией новорожденных поросят // Проблемы с.-х. роизводсгва на современном этапе и пути их решения. (Тезисы окладов IV международной науч.-производ. конф.).- Нелгород, 000. - С. 116-117 (в соавторстве).
Оглавление диссертации Лопатин, Виталий Тимофеевич :: 2000 :: Воронеж
1. ВВЕДЕНИЕ.
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
2.1. Современное состояние вопросов этиологии, патогенеза и течения диспепсии у новорожденных поросят.
2.2. Терапия и профилактика желудочно-кишечных болезней новорожденных животных.
2.3. Применение диоксидина при лечении желудочно-кишечных болезней.
2.4. Ферментативные препараты при лечении желудочно-кишечных расстройств.
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
3.1. Материал и методы исследований.
3.2. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.2.1. Результаты клинических исследований больных диспепсией поросят.
3.2.1.1. Результаты исследований заболеваемости поросят в хозяйстве (статистические наблюдения).
3.2.1.2. Результаты полного клинического исследования здоровых и больных диспепсией новорожденных поросят.
3.2.2. Результаты исследования кислотности, активности пепсина и химозина в содержимом желудка у здоровых и больных диспепсией поросят.
3.2.3. Результаты исследования активности энтерокиназы и кишечной щелочной фосфатазы в химусе тонкого кишечника у клинически здоровых и больных диспепсией поросят.
3.2.4. Результаты исследования содержания энтерокиназы и кишечной щелочной фосфатазы в фекалиях у здоровых и больных диспепсией новорожденных поросят.
3.2.5. Результаты исследования содержания органических кислот и аммиака в фекалиях у здоровых и больных диспепсией поросят.
3.2.6. Результаты микроскопического исследования по определению концентрации различных видов бактерий в фекалиях здоровых и больных диспепсией поросят.
3.3. Результаты изучения влияния на секреторную функцию желудка и кишечника диоксидина, фармазина-50 и абомина при диспепсии новорожденных поросят.
3.3.1. Результаты изучения эффективности фармазина-50 при лечении тяжело протекающей диспепсии у поросят.
3.3.2. Результаты определения оптимальной дозы диоксидина при лечении тяжело протекающей диспепсии у поросят.
3.3.3. Результаты изучения эффективности диоксидина при лечении тяжело протекающей диспепсии у поросят.
3.3.4. Результаты изучения эффективности абомина при лечении диспепсии у поросят.
3.3.5. Результаты изучения эффективности комплексной схемы лечения диспепсии.
3.3.6. Результаты изучения влияния фармазина-50, диоксидина и фталазола на морфологические и биохимические показатели крови поросят.
3.3.7. Обсуждение результатов собственных исследований
4. ВЫВОДЫ.
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.
Введение диссертации по теме "Диагностика болезней и терапия животных", Лопатин, Виталий Тимофеевич, автореферат
1.1. Актуальность темы. Для обеспечения увеличивающихся потребностей населения нашей страны в мясе существенное место отводится свиноводству. Интенсивное развитие свиноводства и выполнение поставленных перед ним задач возможно только при условии высокого уровня ветеринарного обслуживания животных и напрямую зависит от сохранности молодняка.
Несмотря на большие успехи в развитии свиноводства, еще имеет место низкий выход молодняка вследствие заболеваемости и падежа в основном от незаразных болезней. Из незаразных заболеваний самыми распространенными являются болезни органов пищеварения и, в частности, диспепсия новорожденных поросят.
Создание широкой сети промышленных комплексов поставило перед ветеринарной наукой ряд проблем, связанных с совершенствованием технологических приемов на животноводческих комплексах и специализированных фермах.
Это, с одной стороны, разработки комплекса мероприятий обеспечивающих получение здорового приплода с высокой резистентностью, а с другой стороны - поиск более эффективных средств и способов общей неспецифической профилактики и терапии болезней животных, особенно молодняка (А.Д. Третьяков, 1976; B.C. Шипилов и др., 1987; В.П. Иноземцев и др., 2000 и др.).
Однако, развитие этой отрасли в определенной степени сдерживается широким распространением желудочно-кишечных заболеваний незаразной этиологии, наносящих ей значительный экономический ущерб (В.М. Данилевский, 1980; Н.М. Алтухов и др., 1983; В.П. Урбан, И.Л. Найманов, 1984; Г.К. Волков и др., 1985;
Б. Донев, 1984; В. Bunger, 1985).
Общепризнанно, что наибольший удельный вес (свыше 95%) заболеваний составляют незаразные болезни животных (В.Т Самохин, 1986; В.П. Иноземцев, 1992; А.П. Простяков, 1994; Б.М. Анохин, 1996; А.Г. Шахов, 1997; В.М. Авилов, 1998).
При этом из года в год снижается эффективность проводимых лечебных мероприятий. Так, по данным В.П. Иноземцева с соавт. (2000), лечебная эффективность незаразных болезней свиней снизилась с 90,3% в 1991 году до 66,6% в 1999 году.
Наряду с достижениями есть и недостаточно изученные вопросы, например, о функции желудка и тонкого кишечника при данном заболевании, а также связанная с этим процессом эффективность лечения больных новорожденных поросят.
В настоящее время предложены для лечения диспепсии поросят значительное количество различных препаратов. Однако, адаптация микрофлоры к давно применяемым на ферме препаратам, а также невозможность использования в условиях хозяйства целого ряда препаратов из-за сложности их применения, высокой цены и не всегда имеющаяся возможность их приобретения, обусловливает в совокупности необходимость в поиске дешевых, доступных и эффективных средств лечения молодняка при диспепсии.
При этом большое значение приобретает лекарственная терапия, и, в первую очередь, использование химиотерапевтических средств, позволяющих значительно снизить ущерб, причиненный заболеваниями связанными с условно-патогенной микрофлорой (В.Ф. Ковалев и др., 1988; В.А. Антипов, 1995; A.M. Смирнов, 1966, 1967; Б.М. Анохин, 1997).
Поэтому вполне оправдано изыскание комплексных методов лечения, повышающих эффективность терапии и уменьшающих расход антимикробных средств (В.Д. Соколов, 1990).
В патогенезе диспепсии очень важное значение принадлежит нарушению процессов пищеварения. В частности, функции желудка и кишечника.
В свиноводстве эти вопросы изучены крайне недостаточно, а имеющиеся данные в целом ряде случаев противоречивы. Следовательно, необходимо уточнить состояние секреторной функции желудка и тонкого кишечника у здоровых новорожденных поросят в первые дни и сравнить эти данные с аналогичными показателями больных поросят, страдающих простой или токсической формой диспепсии, а также их изменения у поросят под влиянием лечебных средств.
Важное значение принадлежит изысканию и внедрению в ветеринарную практику новых антибактериальных препаратов, которые отличаются по химической структуре от антибиотиков, сульфаниламидных и других препаратов.
К одному из таких препаратов, слабо изученных в свиноводстве, принадлежит диоксидин, который является производным хиноксалина. Изучение его велось, главным образом, с точки зрения влияния на микрофлору кишечника, но не было уделено внимание оценки его воздействия на секреторную функцию желудочно-кишечного тракта новорожденных поросят при диспепсии.
Также не изучалось влияние на процессы пищеварения сравнительно известного препарата фармазина-50.
В связи со слабой изученностью не находит применение при болезнях органов пищеварения у свиней и препарат абомин. Абомин является источником пищеварительных ферментов в которых крайне нуждается больной организм поросят при диспепсии. Однако, его роль, как средства заместительной терапии при диспепсии поросят, в литературе не освещена. Поэтому вполне оправдано изыскание комплексных методов лечения, повышающих эффективность терапии и уменьшающих расход антимикробных средств.
1.2. Цель и задачи исследований. Основной целью настоящей работы явилось изучение секреторной функции желудка и тонкого кишечника у новорожденных поросят при диспепсии и разработка оптимальных схем применения диоксидина, фармазина-50 и абомина в комплексной терапии при диспепсии.
На базе этих исследований необходимо было получить данные к патогенезу диспепсии и дать критерии оценки использования указанных препаратов в терапии новорожденных поросят.
В связи с этим на разрешение были поставлены следующие задачи:
- изучить показатели секреторной функции желудка и тонкого кишечника у новорожденных здоровых и больных диспепсией поросят;
- оценить клинико-гематологические показатели новорожденных поросят при диспепсии;
- установить влияние разных доз диоксидина на секреторные процессы желудка и кишечника у новорожденных поросят, а также на клинико-гематологический статус;
- изучить влияние фармазина-50 на секреторную функцию желудка и тонкого кишечника;
- разработать рациональные схемы лечения новорожденных поросят с использованием диоксидина, фармазина-50 и абомина и некоторых других средств комплексной терапии.
1.3. Научная новизна работы. Расширено и углублено научное представление о патогенезе нарушений секреторной функции желудка, тонкого кишечника с учетом биохимических и морфологических показателей крови у новорожденных поросят при диспепсии.
Представлены данные об эффективности абомина в терапии поросят при легкой форме диспепсии.
Впервые обосновано применение диоксидина, фармазина-50 при тяжелой форме диспепсии новорожденных поросят на основе изучения секреторных процессов желудка и кишечника с учетом клинико-гематологического статуса молодняка.
1.4. Практическая значимость и внедрение. Научно определены и предложены производству схемы применения таких препаратов, как диоксидина, фармазина-50 и абомина для лечения поросят при диспепсии.
Разработаны схемы лечения поросят при легкой и тяжелой формах диспепсии с использованием диоксидина, фармазина-50, абомина в комплексной терапии.
1.5. Апробация результатов исследований. Основные положения диссертации докладывались:
- на ежегодных научных и учебно-методических конференциях ВГАУ (1997-2000 г.г.);
- на 50-ой научной конференции студентов и аспирантов в г. Мичуринске (1998 г.); на научно-практической зональной конференции профессорско-преподавательского и аспирантского состава зооинженерного и ветеринарного факультетов Воронежского агроуниверситета (2000 г.);
- на международной научно-производственной конференции в г. Белгороде (2000 г.);
- на международной конференции, посвященной 30-летию ВНИВИПФиТ в г. Воронеже (2000 г.).
1.6. Публикации. По результатам диссертационных исследований опубликовано 5 статей.
1.7. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 143 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследований, результатов собственных исследований, заключения, выводов и практических предложений. Список литературы включает 193 источника, в том числе 136 отечественных и 57 иностранных авторов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние диоксидина, фармазина-50, абомина на секреторную функцию желудка и кишечника, их терапевтическая эффективность при диспепсии поросят"
5. ВЫВОДЫ
1. У новорожденных поросят диспепсия развивается на 2-й 3-й дни жизни. Чем раньше после рождения у поросят проявляется заболевание, тем более тяжело оно протекает и выше процент гибели животных. У поросят при тяжелой форме диспепсии в первые сутки после рождения отмечается без лечения гибель в 50% случаев, у заболевших на 2-й и 3-й дни жизни гибель при отмечена в 27,8%) , а у заболевших на 4-й - 8-й дни - в 8,6%) случаев.
2. У клинически здоровых поросят рН содержимого желудка на 3-й день жизни было в пределах 4,9+0,4, уровень общей кислотности - 87,3±6,5 ед. титра, концентрация связанной соляной кислоты - 85,2+4,7 ед. титра, а свободная соляная кислота в первые две недели жизни не обнаружена. В этот период активность пепсина в содержимом желудка была 0,21±0,06 ед., а активность химозина -380±32 С.Е.
На 7-й день жизни рН в содержимом желудка клинически здоровых поросят уменьшилась, а связанная соляная кислота и активность пепсина стали выше (Р<0,05). Активность химозина понизилась на 16,3%.
3. В химусе тонкого кишечника активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы на 3-й день жизни была, соответственно, 1985+206 ед./г и 3581+346 ед./г. На 7-й день жизни отмечается незначительное повышение активности энтерокиназы и щелочной фосфатазы.
В фекалиях клинически здоровых поросят на 3-й день жизни активность энтерокиназы и кишечной щелочной фосфатазы определялась соответственно в концентрациях 512±25 ед./г и 1328±119 ед./г. Количество органических кислот и аммиака в кале было в этот период, соответственно, 6,62±0,91 и 3,34±0,36 ед. титра. На 7-й день жизни активность энтерокиназы снизилась на 41,6% (Р<0,05). Активность кишечной щелочной фосфатазы увеличилась на 32,2%) (Р<0,05). Содержание органических кислот и аммиака стало выше на 7,7 и 39,2% (Р<0,05).
4. При легкой форме диспепсии в начале болезни, по сравнению с клинически здоровыми поросятами этого же возраста, в содержимом желудка отмечено повышение рН на 10,2%, общей кислотности на 3,8%, а концентрация связанной соляной кислоты стала меньше на 7,2%, активность пепсина снизилась на 33,3% (Р<0,05), также уменьшилась активность химозина.
На 7-й день жизни в содержимом желудка поросят, переболевших диспепсией в легкой форме, по сравнению с клинически здоровыми животными, рН была ниже на 6,2%, связаная соляная кислота - на 6,8%), активность пепсина - на 10,3%), а активность химозина повысилась на 16,1%) (Р<0,05).
5. В химусе тонкого кишечника при легкой форме диспепсии в начале заболевания активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы отмечалась, соответственно, на 49,2% (Р<0,02) и на 67,0% (Р<0,02) ниже, а после выздоровления всего на 5,0 и 16,1%) меньше, чем у клинически здоровых поросят в эти же сроки исследования.
В фекалиях в начале заболевания при легкой форме диспепсии количество энтерокиназы и кишечной щелочной фосфатазы было, соответственно, на 28,9 и 43,1%) (Р<0,05) больше, чем у здоровых поросят. Органических кислот у них, по сравнению со здоровыми животными, было на 66,3% (Р<0,05) выше, а аммиака на 33,2% (Р<0,05) ниже.
После выздоровления содержание энтерокиназы в фекалиях повысилось, а щелочной фосфатазы стало на 8,8% меньше, чем у неболевших поросят. Содержание органических кислот в эти сроки исследований приблизилось к норме, а количество аммиака снизилось на 21,7%.
6. При тяжелой форме диспепсии в начале болезни в содержимом желудка отмечено, по сравнению с клинически здоровыми поросятами этого же возраста, повышение рН на 14,3% (Р<0,05), уровня общей кислотности на 13,1%, а связанной соляной кислоты стало меньше на 20,0% (Р<0,05). При этом активность пепсина в содержимом желудка не обнаруживалась, а активность химозина была снижена на 29,2% (Р<0,05).
У поросят, переболевших тяжелой формой диспепсии, рН и общая кислотность содержимого желудка были близки к уровню здорового молодняка. Связанной соляной кислоты было меньше, по сравнению с клинически здоровыми поросятами, на 9,0%, а активность пепсина сохранялась на сравнительно низком уровне. Активность химозина была меньше - на 10,4%.
7. В содержимом кишечника при тяжелой форме диспепсии в начале заболевания активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы были ниже, соответственно, на 49,2% (Р<0,02) и на 67,0% (Р<0,02). На 7-й день после рождения у больных - на 39,6%) (Р<0,05) и 41,0% (Р<0,05) меньше, чем у клинически здоровых поросят в эти же сроки исследования.
В фекалиях в начале заболевания при тяжелой форме диспепсии количество энтерокиназы и кишечной щелочной фосфатазы было, соответственно, на 51,8% (Р<0,05) и 16,9% меньше, чем у здоровых поросят, а аммиака в кале больше, чем у клинически здоровых поросят (Р<0,05).
8. Под влиянием диоксидина происходит стимуляция секреторной функции желудка и тонкого кишечника.
Наиболее эффективной лечебной дозой диоксидина является 20 мг/кг массы тела, по сравнению с дозой 10 мг/кг. Диоксидин в этой дозе способствует повышению сохранности поросят, при этом снижается длительность течения диспепсии и повышается масса тела у переболевших поросят к концу второй недели жизни по сравнению с контрольной группой.
9. Фармазин-50 в дозе 0,2 мл/кг при внутримышечном введении способствует активизации процессов секреции в желудке и тонком кишечнике больных поросят.
Применение фармазина-50 с лечебной целью повышает сохранность, снижает длительность заболевания на 1,93 дня.
Под его влиянием увеличивается масса тела у переболевших поросят в среднем на 220 гр. Однако его лечебное действие на организм поросят при диспепсии уступает диоксидину.
10. Совместное применение диоксидина и абомина наиболее оптимально стимулирует уровень секреторной функции желудка и тонкого кишечника. Повышается сохранность поросят по сравнению с контролем, снижается продолжительность заболевания на 2,59 дней и повышается масса тела в двухнедельном возрасте у переболевшего молодняка на 480 гр.
11. При легкой форме диспепсии терапевтический эффект от применения абомина был хорошо выражен. При его использовании продолжительность болезни была на 0,42 дня меньше, а масса тела у переболевших поросят в среднем на 260 грамм была выше, чем в контроле. Применение абомина при тяжелой форме диспепсии было неэффективным.
4. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
1. Для лечения поросят при легкой форме диспепсии рекомендуется примен1енять ферментативный препарат абомин, который назначается внутрь по 50 тыс. ЕД, 3 раза в день до выздоровления.
2. Для лечения поросят при тяжелой форме диспепсии рекомендуется схема лечения, в которую входят применение диоксидина или фармазина-50 до выздоровления, а также тривитамин в дозе 3 мл, ферроглюкин-75 по 2 мл на одно животное внутримышечно. Для ослабления токсикоза и обезвоживания назначается гемодез в дозе 3-5 мл подкожно, а с целью адсорбции токсинов в кишечнике - препарат карболен по одной таблетке внутрь.
3. Для лечения поросят при тяжелой форме диспепсии диоксидин назначается в дозе 20 мг/кг массы тела внутримышечно один раз в сутки до выздоровления.
4. Фармазин-50 применяется в дозе 0,2 мл/кг массы тела внутримышечно по одному разу в сутки при тяжелой форме болезни до выздоровления. Однако применение его менее эффективно по сравнению с диоксидином.
5. Для лечения поросят при тяжелой форме диспепсии наиболее предпочтительным является комплексное применение диоксидина с абомином в тех же дозах, что и при раздельном применении выше названных препаратов.
Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2000 года, Лопатин, Виталий Тимофеевич
1. Абрамов С.С., Арестов И.Г., Карпуть И.М. и др. Профилактика незаразных болезней молодняка. М.: Агропромиздат, 1990.- 175 с.
2. Аликаев В.А., Иванов Д.А. и др. Болезни недостаточности у свиней. Минск: Уроджай, 1976.- 208 с.
3. Аликаев В.А. Болезни молодняка. // Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. М.: Агропромиздат, 1985.
4. Алтухов Н.М., Середа Н.Г., Душенин Н.В., Таткина Л.Д. Этиологическая и клинико-морфологическаяхарактеристика желудочно-кишечных болезней новорожденных поросят. // Проблемы повышения резистентности животных. (Сб. науч. тр.). Воронеж, 1983.-С. 9-11.
5. Алтухов Н.М., Середа Н.Г., Моргунова В.И. Динамика активности ферментов в гепатоцитах поросят при диареях. // Болезни незаразной этиологии в промышленном животноводстве, их профилактика и лечение. (Сб. науч. тр.). Воронеж, 1987. С. 7-9.
6. Алтухов Н.М., Душенин Н.В., Моргунова В.И. Об этиологиии нозологии желудочно-кишечных болезней у новорожденных поросят. // Научные основы профилактики и лечения незаразных болезней сельскохозяйственных животных. (Сб. науч. тр.). Воронеж, 1991.,-С. 6-10.
7. Анохин Б.М. Методические рекомендации по применениюлечебно-профилактических средств и препаратов при диспепсии новорожденных телят. Воронеж, 1979.- 26 с.
8. Анохин Б.М. Меры борьбы с массовыми желудочнокишечными болезнями новорожденных телят. (Лекции). Воронеж, 1979.- 28 с.
9. Анохин Б.М. Гастроэнтерология телят. Воронеж, из-во1. ВГУ, 1985,- 172 с.
10. Анохин Б.М. Профилактика болезней телят в условияхинтенсификации сельскохозяйственного производства. (Учебное пособие). Воронеж, 1987.- 87 с.
11. Анохин Б.М. Профилактика болезней молоднякасельскохозяйственных животных. Воронеж, 1996.- С. 4269.
12. Анохин Б.М. Диспепсия новорожденных телят, поросят иягнят. М.: 1997.-39 с.
13. Антипов В.А., Шахов А.Г. Лекарственные средства прижелудочно-кишечных заболеваниях телят и поросят. // Сельское хозяйство за рубежом.- 1979.- № 4.- С. 49-53.
14. Антипов В.А., Шахов А.Г. Лекарственные средства прижелудочно-кишечных заболеваниях телят и поросят. // Сельское хозяйство за рубежом.- 1979.- № 6,- С. 42-46.
15. Антипов В.А., Шахов А.Г. и др. Профилактика и терапияпри желудочно-кишечных болезнях поросят.
16. Ветеринария.- 1979.- №4.- С. 10-12.
17. Антипов В. А. Симбионтные микроорганизмыпищеварительного тракта, их роль и состав. (Обзор). Сельское хозяйство за рубежом, 1980, № 12.
18. Антипов В.А. и др. Лечебная эффективность тилозинатартрата при желудочно-кишечных болезнях свиней. // Научные основы профилактики и лечения незаразных болезней сельскохозяйственных животных. (Сб. науч. тр.). Воронеж, 1991., С. 4-5.
19. Антипов В.А., Душенин Н.В., Ермакова Т.Н., Таткина Л.Д.
20. Асламов В.М. Роль гематологических показателей впрогнозировании и диагностике желудочно-кишечных болезней животных. // Профилактика, лечение и диагностика желудочно-кишечных и респираторных болезней животных. Воронеж, 1982.- С. 30-35.
21. Баланеску С.Д. Молозивный токсикоз поросят. Автореф.дис. канд. вет наук. Кишинев, 1988.
22. Блохина И.Н., Дорофейчук В.Г. Дисбактериозы. Д.:1. Медицина, 1979.- 176 с.
23. Божко В.И. Желудочно-кишечные болезни поросят и ихлечение. Ветеринария, 1984.- № 3.- С. 59.
24. Божко В.И. Болезни молодняка свиней. М.: Колос, 1978,- 173с.
25. Брюзгин И.В. Эффективность пепсиногена и химозиногенапри диспепсии телят. / Ветеринария, 1972.- № 1,- С. 23-26.
26. Бузлама B.C. Стресс в промышленном свиноводстве.
27. Сельское хозяйство за рубежом. 1976.- № 8.- С. 42-48.
28. Валайтис В.К. и др. Производство и применение микробныхферментных препаратов. Вильнюс, 1985.
29. Валышанская Ф.Л., Эпштейн-Литвак Р.В., Стерлигова Н.Д. идр. Изменение аутофлоры кишечника при кишечных расстройствах и значение ее нормализации для клинического выздоровления. // Аутофлора здорового и больного организма. Талин, 1972.- С. 181-184.
30. Ван-Цзи-Юй. Изучение секреторной и моторной функциижелудочно-кишечного тракта у здоровых и больных гастроэнтеритом поросят под влиянием некоторых слабительных. Автореф. дисс. канд. вет. наук. М., 1960.
31. Васильева Е.А. Клиническая биохимиясельскохозяйственных животных. М., Россельхозиздат, 1982. 254 с.
32. Ветеринарная рецептура с основами терапии ипрофилактики. / Под ред. И.Е. Мозгова.- М.: Агропромиздат, 1988.
33. Воскобойник В.Ф. Новая методика экономического анализа.
34. Ветеринария, 1998.- №3.- С. 10-13.
35. Вольнец Л.К. Последовательность применениялекарственных средств при колибактериозе поросят. // Тезисы докладов Всесоюзной научно-технической конференции «Профилактика и лечение болезней молодняка сельскохозяйственных животных». М.: 1991. -С. 31-32.
36. Временное наставление по применению препаратаинтестивит в ветеринарии. Утверждено Департаментом ветеринарии 29.07.97. № 13-5-2/719.
37. Голиков A.M. Адаптация сельскохозяйственных животных.1. М.: Колос, 1985.
38. Гоша H.A., Муравьев В.К. Эффективность стимуляциииммунитета у поросят-сосунов. // Тезисы докладов Всесоюзной научно-технической конференции «Профилактика и лечение болезней молодняка сельскохозяйственных животных». М.: 1991.-С. 136-137.
39. Гридяев Е.Л., Мисайлов В.Д., Шахов А.Г. Способ раннейдиагностики метрт-мастит-агалактии у свиней. // Актуальные проблемы ветеринарии в борьбе с незаразными болезнями животных. (Сб. науч. тр.). Воронеж, 1990.-С. 39-43.
40. Грязнова Т.Н., Ставцева Л.Я. Антагонистическая активностьбифидо- и лактобактерий в отношений энтеробактерий. / Ветеринария, 1997,- № 6.- С. 21-22.
41. Данилевский В.М. Справочник по ветеринарной терапии.1. М.: Колос, 1983.- 192 с.
42. Двинская Л.М., Шубин A.A. Использование антиоксидантовв животноводстве. Л.:Агропромиздат. Ленингр. отд-ние,1986,- 160 с.
43. Демидчек Л.Г. Объемные и концентрированные показателикрови поросят в период новорожденности. /Автореф. дис. . канд. вет. наук. М.: 1970.
44. Демченко М., Завирюха В. Пути профилактики болезнейсвиней. / Свиноводство, 1974.- №11.- С. 7-10.
45. Диагностика, профилактика и лечение желудочно-кишечныхболезней телят. (Рекомендации). М., 1993.- 48 с.
46. Душенин Н.В., Лесных В.И. Технологические иветеринарные мероприятия по профилактике желудочно-кишечных болезней поросят. (ВДНХ СССР). М.: Агропромиздат, 1988,- 8 с.
47. Зароза В.Г. Желудочно-кишечные болезни телят и мерыборьбы с ними. М., 1985.- 61 с.
48. Зароза В.Г. Профилактика и лечение желудочно-кишечныхболезней новорожденных телят. / Агропромышленное производство: опыт, проблемы и тенденция развития. Сер.З. Животноводство, ветеринария и кормление. (Обзорная информация) М., 1988.- № 1.- С.- 17-26.
49. Зубец H.A. Диспепсия поросят. М.: Россельхозиздат, 1980.88 с.
50. Интизаров М.М. Клинико-лабораторное изучение идифференциация незаразных заболеваний желудочно-кишечного тракта поросят-сосунов. Автореф. дис. канд. вет. наук. М., 1968.
51. Карпуть И.М., Пивовар JLM. Аутоимунная диспепсияноворожденых животных. // Ветеринарная наука -производству.- Минск: Уроджай, 1984.- в. 22.
52. Карпуть И.М., Прохоров Ф.Ф., Абрамов С.С. и др.
53. Незаразные болезни молодняка. Минск: Уроджай, 1989.-С. 116-121.
54. Кассиль Г.Н. Внутренняя среда организма. М.: Наука, 1978.224 с.
55. Ковалев В.Ф., Волков И.Б., Виолин Б.В. и др. Антибиотики,сульфаниламиды и нитрофураны в ветеринарии. (Справочник.) М.: Агропромиздат, 1988.- 223 с.
56. Куваева И.Б. Процессы инактивации ферментов впищеварительном тракте. // Актуальные вопросы гастроэнтерологии. М., 1971.- вып. 4,- С. 492-506.
57. Куваева И.Б. Обмен веществ организма и кишечнаямикрофлора. М.: Медицина, 1976.- 248 с.
58. Курносов А.И. Гипотрофия поросят (Вопросы этиологии,патогенеза, клиники, лечения и профилактики). Автореф. дис. . канд. Воронеж, 1968.
59. Кондрахин И.П., Курилов Н.В., Малахов А.Г. и др.
60. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии. М.: Агропромиздат, 1985.- 287 с.
61. Коробов A.B. Секреторная, моторно-эвакуаторная,ферментативная функция у поросят в раннемпостнатальном генезе и при остром расстройствах пищеварения. / Автореферат канд. дисс. М.: 1970.
62. Коршунов В.М. и др. Нормальная микролфлора кишечника,дисбактериозы и их лечение. (Методические разработки). М.: РГМУД994.- 12 с.
63. Красноголовец В.Н. Дисбактериозы кишечника. М.:1. Медицина, 1989.- 208 с.
64. Куваева И.Б. Обмен веществ организма и кишечнаямикрофлора. М.: "Медицина", 1976.- 248 с.
65. Кудряшов A.A. Диагностика болезней новорожденныхпоросят. (Рекомендации). М.: Росагропромиздат, 1991,- 30 с.
66. Кудрявцев A.A., Кудрявцева JI.A. Клиническая гематологияв животноводстве. М., 1974.- 398 с.
67. Кузнецов Н.И., Вислогузов A.M., Карымов В.Н. и др.
68. Основы производства свинины на мелкотоварных фермах. (Методические рекомендации). Воронеж, 1994,- 56 с.
69. Курносов А.И. Гипотрофия поросят (вопросы этиологии,патогенеза, клиники, лечения и профилактики). /Автореф. дис. канд. вет. наук. М., 1968.
70. Левченко В.И., Заярнюк В.П. Желудочно-кишечные болезниноворожденных телят. М., 1988.- 72 с.
71. Локес П.И. Фармако-токсикологические свойствадиоксидина и СБА при гастроэнтеритах поросят. / Автореф. дис. канд. вет. наук. Л., 1989.
72. Локес П.И. К вопросу влияния диоксидина на активность бета-лизинов в сыворотки крови при диспепсии поросят. // Фармакология и токсикология новых лекарственных средств и кормовых добавок в ветеринарии. -Л., 1989.- С.47.48.
73. Мартынов А.И. и др. Изучение особенностей антибиотикового дисбактериоза в эксперименте. / Журн. микробиол., 1982,- №1.- С. 48-54.
74. Махлин С.Я. Оценка деятельности кишечника при помощи ферментных показателей при заболеваниях пищеварительного трата. // Клиническая медицина. -1961.-№7,-С. 61.
75. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981.- 256 с.
76. Методические указания по применению унифицированных биохимических методов исследования крови, мочи и молока в ветеринарных лабораториях. М.: 1981.- 86 с.
77. Методические указания по профилактике и лечению желудочно-кишечных болезней у новорожденных поросят. Воронеж, 1988.- 34 с.
78. Митюшин B.B. Диспепсия новорожденных телят. М.:
79. Россельхозиздат, 1989.- 126 с.
80. Мозгов И.Е. Фармакология. М.: Агропромиздат, 1985.- 416 с.
81. Моргунова В.И., Душенин Н.В., Алтухов Н.М. и др.
82. Никитин Ю.И. Секреторно-ферментативная деятельностькишечника в зависимости от скармливаемых кормов и функционального состояния вегетативного отдела нервной системы у свиней. Автореф. дис. канд. вет. наук. Витебск, 1965.
83. Нухов М.Б. Активность пищеварительных ферментов уздоровых и больных телят и экономическая эффективность лечебно-профилактических мероприятий. Автореф. дис. канд. вет. наук. М., 1981.
84. Падейская E.H. Диоксидин. М., 1978,- 32 с.
85. Падейская E.H., Шепилова Л. Д., Буданова Л.И.
86. Фармококинетика диоксидина, проникновение препаврата в органы и ткани при однократном и повторном введении. // Хим. фарм. журнал. 1983,- № 6.- С. 667-671.
87. Падучева А.Н. Некоторые закономерности в действиистимуляторов роста на животных. // Применение антибиотиков в животноводстве. М., 1969.
88. Панчишина М.В., Олейник С.Ф. Дисбактериоз кишечника.1. Киев, 1983.- 120 с.
89. Паршин П.А. Клинико-морфологическая характеристика,терапия и профилактика гастроэнтеритов молодняка животных. Автореф. дис. докт. вет. наук. Санкт-Петербург, 1999.
90. Петрухин И.В. Витамины. // Ветеринарные препараты. — М.:1. Колос, 1981.
91. Пивовар Л.М. Мероприятия по профилактике заболеванийноворожденного молодняка. // Тезисы докладов Всесоюзной научно-технической конференции
92. Профилактика и лечение болезней молодняка сельскохозяйственных животных». М.: 1991. С. 8-9.
93. Пилуй А.Ф. Диспепсия телят, профилактика и лечение.
94. Минск: Ураджай, 1984.- 64 с.
95. Пинегин Б.В., Мальцев В.Н., Коршунов В.М. Дисбактериозыкишечника. М.: Медицина, 1984.- 144 с.
96. Плященко С.И., Сидоров В.Т. Воздействие стрессовыхфакторов на здоровье и продуктивность сельскохозяйственных животных. Минск: БелНИИНТИ, 1981.
97. Плященко С.И., Сидоров В.Т. Предупреждение стрессов усельскохозяйственных животных. Минск: Уроджай, 1983.
98. Плященко С.И., Сидоров В.Т. Стрессы усельскохозяйственных животных. М.: Агропромиздат, 1987.- 192 с.
99. ПриходькоГ.Т. и др. Капролактам при расстройствахпищеварения у телят. / Ветеринария,- 1995.- № 1.- С.45-48.
100. Рекомендации по профилактике и лечению диспепсииноворожденных поросят в специализированных свиноводческих хозяйствах. Воронеж, 1979.- 18 с.
101. Рекомендации по диагностике аутоиммунных заболеванийживотных. Минск: Ураджай, 1987.
102. Самохин В.Т. Профилактика нарушений обмена веществживотных. - М.: Колос, 1981.
103. Самохин В.Т. Основные направления совершенствованияпрофилактики и лечения болезней незаразной этиологии в современном животноводстве. // Новое в профилактике, диагностике и лечении незаразных болезней животных. (Сб. науч. тр.). 1987,- С. 3-12.
104. Середа Н.Г. Возрастные особенности гистохимическойактивности ферментов в тощей кишке у поросят. // Проблемы повышения резистентности животных. (Сб. науч. тр.). Воронеж, 1983. С. 140-142.
105. Симонян Г. А., Хисамутдинов Ф.Ф. Ветеринарнаягематология. М.: Колос, 1995.- 255 с.
106. Сиротинина Н.Д., Карелин А.И. Гигиена кормления свиней.
107. Библиотека ветеринарного работника). М.: Россельхозиздат, 1980.- 78 с.
108. Соколов В.Д., Ноздрин Г.А. Рыбаков А.Н. Лекарственныесредства, применяемые в ветеринарной практике. Новосибирск, 1992.- 270 с.
109. Ставцева Л.Я. Федорова М.К., Павлов Г.В. Бактериальная микрофлора кишечника больных диареей телят и поросят.// Вестник сельхоз. науки. М., 1992,- № 5-6.- С. 149-152.
110. Таиров Т.Н. Гигиенические приемы профилактики желудочно-кишечных заболеваний поросят-сосунов. // Тезисы докладов Всесоюзной научно-технической конференции «Профилактика и лечение болезней молодняка сельскохозяйственных животных». М.: 1991,-С. 21-22.
111. Тимошко М.А. Микрофлора пищеварительного тракта молодняка сельскохозяйственных животных. Кишинев: Штиинца, 1990.- 187 с.
112. Тюрин Ю.Н., Макаров A.A. Анализ данных на компьютере. /Под ред. И.М. Фигурнова. М.: ИНФРА-М "Финансы и статистика", 1995.- 384 с.
113. Урбан В.П., Найманов И.Л. Болезни молодняка в промышленном животноводстве. М.: Колос, 1984. 207 с.
114. Филатова Г.Ф., Уша Б.В. и др. Биохимические исследованиякрови у сельскохозяйственных животных. (Методические указания к практическим занятиям для студентов специальности 1016). М., 1987.- 35 с.
115. Фомина J1.C. Определение кишечной щелочной фосфатазы.
116. Современные методы в биохимии. Под ред. В.В. Ореховича. М.: "Медицина", 1964, т. № 1. С. 292-298.
117. Холод В.М. Справочник по ветеринарной биохимии. Минск:1. Уроджай, 1988.- 168 с.
118. Цион P.A. Диспепсия телят. // Достижения ветеринарнойнауки. М.: Колос, 1966.
119. Шарабрин И.Г. Внутренние незаразные болезни животных.
120. М.: Агропромиздат, 1985.- 500 с.
121. Шахов А.Г., Душенин Н.В., Лесных В.И., Алтухов Н.В.
122. Профилактика и лечение болезней новорожденных поросят. (ВДНХ СССР). М.: Агропромиздат, 1988,- 6 с.
123. Шишков В.П. Задачи ветеринарной науки в областипрофилактики болезней молодняка сельскохозяйственных животных. // Тезисы докладов Всесоюзной научно-производственной конференции. Воронеж, 1981.- С. 5-7.
124. Шкляров Д.П. Влияние иммунизации свиноматок наестественную резистентность потомства. Автореф. канд. дисс. Ставрополь, 1999.
125. Шлыгин Т.К. Определение энтерокиназы как тест для оценкисостояния кишечника. // Современные методы в биохимии. Под ред. В.В. Ореховича. М.: "Медицина", 1964, т. № 1. -С. 281-291.
126. Шлыгин Г.К. Ферменты кишечника в норме и патологии.1. М.: Медицина, 1967.
127. Эльце К., Мейер X., Штейнбах Т. Болезни молоднякасельскохозяйственных животных. М.: Колос, 1977.- 288 с.
128. Юров В.М. Микроклимат животноводческих ферм икомплексов. М.: Россельхозиздат, 1985.- 223 с.
129. Abrams G.D., Bishop J.E. Effect of the normal microbiol flora ongartrointestinal motility. "Proc. Soc. Exp. Biol. Med." 1967.-126.-p. 301
130. Aghina C. Aspetti tecnici ed economici dell uso degli additivinella alimentazione dei suini. La ClinicaVeterinaria. 1977.- v. 100,-№ 11.-p. 737-760.
131. Andugar I., Martinez E., Orjales I., Inguez I. Influence oftemperature and comfort on the postnatal losses in pigs. Proceedings. // Pigs international. 1984.- H.- 373.- p. 27-31.
132. Antel T., Szabo L., Sumeqhy L. Akolosztrumitatas randezereselletottsaqara es borjuelhallas csokkenesere // Maquar allatorvosoek. Lapja 1979. - V. 34. - p. 379-381.
133. Avram N., Hurduc M., et. al. Corelatii intre tulburarilemetabolice la scroafe si sanatatea purceilor sugare. // Rev. de crasterea animalelor. Martie. 1984.- N 3.- p. 39-45.
134. Awad Von F. J. et al. Darmkrankheiten neugeborenen Kalber.
135. Veter. Med. Nachrichten, 1963.2/3:141-152.143. . Bainton D.F. // J. Cell. Biol. 1973. - Vol. 58. - p.249
136. BarragryTh. B. Therapy of calf pnevmonia. //Jrish. Vet. Newssup). 1990. - Vol. 12 (k). - N 4. - P. 1-6.
137. Blaxter K.L. and Wood W.A. Some observasions on thebiochemical and physiological events associated with diarrhoea in calves Veter. Ree., 1953, 65:889 - 892
138. Bouda J., Jacoc P. Pricini morbidity a ztrat u telat a moznjstijejichpevena vtntrihartvi. 1988. -1) 38.
139. Bunger B. Eine etologisce Methode zur Vitalitatseinschatzungneugeborener Ferkel. // Mh. Vet. med. Iena, 1985.- 40,- N 15,-S. 519-524.
140. Bywater R.J. Pathophysioligie et tratement de la dia ruchee duveau. //Ann. Med. Vet. 1983. - V. 127. - N1. - P. 5-13.
141. Cazenave M. Guide therapeugue veterinaire. Paris, 1983,- 933 h.
142. Colostrum Dose May Save Pigs. / IDAHO Farmer-Stockman.1977.-v. 97.-N4,-p. 61.
143. Cotter J.L., Fader R.C. Lilley C. Herndon D.N. // Antimicrob.
144. Agents. Chimonter. 1985. - Vol. 28 - p. 118-122
145. Covacs F. As allathigienia szerepe a nagyuzemi allattartasban.
146. Magyar Allatorvosok Lapja. 1977,- evf.32.-sz. 8.- p. 479-484.
147. Covacs F. Die Rolle der Tierhygiene in der Verhütungpolifaktorialer Krankheiten.- Berl. u. Munch. Tierarztl.Wschr.1978.-Bd.91,- H. 4.- S. 64-68.
148. Elze K. Rationelle Behandlung des Durchfals bei kalbern.-Mh.
149. Vet. med. 1983, Bd 38, N 8, S 296-298.
150. Fettmann M.J. Rollins R.E. Antimicrobial attunatives for calfdiarrheai iron chelators or competitors // J. Am. Vet. Med. Ass. 1985. - V. 187. - N 7. - P. 746-748.
151. Finland M. Hospital epidemiology: antibiotic usag and control.1.: New criteria for antibiotical therapy \ Eds D. van der Waaij, J, Verhoef. Amsterdam, 1979, a. 253-267.
152. Floch M.H., Binder H.J., Filburn B. Gershengoren W. The effectof bile acidson intestinal microflora. Am. J. Clin. Nutr., 1972.-v. 25.-p. 1418-1426.
153. Fontene M. Vad-Mecum du veterinere. Paris. 1987. - 1642 p.
154. Freedland R.A., Szepesi B. Control on enzyme activityinutritional facters. // Enzyme Synthesie and Begradation in Mammolian Systems. Basel, 1971,- P. 103-104.
155. Funada H. Teshima H. Hattorii K. Reconstitution of fecal florafter in testinal decontamination. In: Resent advances in germfree research \ Eds. S. Sasaki et al. Tokai, 1981, a. 179183.
156. GuiotH.F.L. Som clinicas and bacteriological detaibs of seletivedecontamination with the partial antibiotic decontamination regimen. In: New criteria for antimicrobal therapy. Eds. D. van der weaij, J. Verhoef. Amsterdam.- 1979.-a. 131-134.
157. Halgaard C. Epidemiologic factors in piglet diarrea. // Nord.Vet.
158. Med. 1981,- V. 33.- N 9-11.- P. 403-412.
159. Hand M.S. Antibiotics, sulfas and other pharmaceuticals.
160. Colorado Stat University. 1982. - P. 41-46.
161. Handerson B., Radostits O. Enteritis (including Malabsorption,
162. Enteropathy and Diarrhoea). // Veterinaru Medicine Fifth Edition. Bailiiere Tindall. 1978.- p. 1107.
163. Hartvann H., Gentson S., Harfe E. Die Wirk samkeit Dittrankenjur die Behandlungdes Kalbtrdurchfalles. // Monatshefte jur Veterinär Midicin. 1981. - Bd. 36. - N 12. - S. 441-446.
164. HovardJ. L. Curent veterintry therapy. Philadelphia - Londjn1. Toronto, 1981.
165. Istvan T. et al. Kornyezeti homerseklet hatasa eheztetett malacokemesztorendszerere. Madyar allatorv. Lapja, 1979.- evf.34.- sz. 4,- p. 253-257.
166. Johannsen U., Rust W., Haberl R., Claser F., Schubert D.
167. Untersuchunger über die Wirksamkeit von Azetylsalizylsäure zur Prophylaxe der kolienterotoxamie der Absatzfeukel. // Mh. Vet. Med. - 1979. - Bd. 34. - N 1. - S. 12-16.
168. Kirkbride C.A. et. all. Infections Agents Associated with Fetaland Early Neonatal Death and Abortion in Swine. // J. Am. Vet. Med., Assn., 1978,- v. 172,- N 4.- p. 480-482.
169. Kovacs F. Die Rolle der Tierhygiene in der Verhütungpolifaktorialer Krankhtiten. // Berl. U. Munch. Tierarztl. Wschr., 1978.- Dd. 91,- H. 4.- S. 64-68.
170. Lampand M. Academie a Agriculture de France. Extrait duprocès verbal de la Seance du 20 mai 1970.- p. 604-610.
171. Lampe I. Kurse Zwischenwurfreiten sind der Schlüssel zur
172. Erfolg. // Agrar Ubers., 1985.- 36.- 2.- v. 48-49.
173. Lannetti G.Sindromi da stress e patologia cardiovascolare nelsuino all ingrassio. // Selezione Veterinaria. 1979.- fn 20.- N 4.- p. 443-453.
174. Logan E.P., Mepeely D. J., Lindsav A. Colostrum and serumimmunoglobulin levels in gtrsev cattle. // Britisch veterinary Journal. 1981. - V. 137. - N 3. - P. 279-282.
175. Lutter K. Therapie und Profhilaxe der Gastroenteritigen inindustriemaligen Schweineaufzuchtanlagen. // Monatshefte fur Veterinärmedizin. 1973,- 28.- 10,-p. 375-379.
176. Male J. P. At Healhts Care in Pays. // Pig International., 1979.v. 9.-N9.-P. 14, 18, 20.
177. Melrose D. Moving tovards health harmony. // Pig Farming,1978,- v. 26,-N5.-p. 76-92.
178. Niwa M., Milner K.C., Ribi E., Rubach J.A. // J. Bact. 1969.1. Vol. 97.-p. 1069-1074.
179. Panisset J.C. Veterinary pharmacjtherapia cjmpendium. 1986.565 p.
180. Rademascher, G. Durchfallerkrankunger ntugeborener valber //1.ndva Wjchenbe Westfalen Lippe - 1988 - 145
181. Reisinger R. S. Journal of the Am. Vet. Med. Ass., 1965, 147,12.
182. Staples G.E. Chimioterapi in neonatal calf scours. N.D. Farm
183. Res., 1981, v 38, N4, p. 21-23
184. Steibach G., Hartmann H., Barnan F. Meyer H. Die Behadlungder Ka berdurchfalls mit verchiebenen in der praxis häufigangewandten Diatmassnahmen. Mh. Vet. Med., 1981, Bd 36, N 10, S 377-382.
185. Steger H., Piatkowski B. Diclegung der Trankmilch fur Kalbermit Sauren Tierzucht. 1963 17:389.
186. Stellmasher Von W. Massnahman Zur Verbesserung der
187. Kalberaufzucht Monatshefte fur Veteriner medizin, 1965, Heft24:983-993.
188. Steck. Schweiz. Arch. Tierhkd., 1962,104:525-593.
189. Svedsen I., Bille N., Nrllsen N. et. all. Preweaning mortality inpigs. N. Diseases of the gastrointestinal tract in pigs. // Nord. Vet. Med. 1975.- h. 27.-p. 85-101.
190. Svendsen J. Lokal immunited og oral immunisering mod mavetarmssygdomme hos svinet forarssaget af E-coli. // Dansk Vet. Fidsskr., 1978.- agr. 61.-N4.- S. 144-149.
191. Thomlinson I. Larvrense T. Dietary manipulation of gastrrie pHin the prophilaxie of enterie disease in weaned pigs. Some fied observation. //Veter. Ree. 1981.- v. 109.- N 6.- p. 120-122.
192. Uberti B. et al Sulla cziologia c profilassi della "diarea" deivinelli neonati Veterinaria Italiana; 1959, 3:180-213.
193. Valleli T. More profit from hetter health. // Pig Farming. 1979.-v.27,-N4.-p. 13-14.
194. Vrbanac I., Herceg M., Pavlovski Z. et. all. Rate of piglet lossesaccording to the days of suckling in a large pig farm. // Proc. Inte Pig. Vet. Soc. Congress. 1980.
195. Wiesner. E. Eznahrungsshaden der landwirtschftlichen nutztiere.
196. Gustav Fischer Verlag. Jena. 1970.- 766 s.