Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Патоморфология лимфоидных и эндокринных органов цыплят и некоторые вопросы патогенеза при острой болезни Марека

РГЬ од

' 1 МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РОССИЙСКОЙ. ФЕДЕРАЦИИ

МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ имени К. И. СКРЯБИНА

На правах рукописи

ФАРИС БАЛЧА БАШО

ПАТОМОРФОЛОГИЯ ЛИМФОИДНЫХ И ЭНДОКРИННЫХ ОРГАНОВ ЦЫПЛЯТ И НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ОСТРОЙ БОЛЕЗНИ МАРЕКА

16.00.02 — патология, онкология и морфология животных

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

М <? с к в 3. — 1994

Работа выполнена в Московской ветеринарной академии имени К. И. Скрябина

Научный руководитель, доктор ветеринарных наук, профессор А. П. Стрельников.

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Яглов В. В.

Кандидат ветеринарных наук, доцент Дьяконова Е. В.

Ведущая организация — Московская Государственная академия прикладной биотехнологии.

Защита состоится » ,. £'¿/77*.1994 года в

«{0,53, часов на заседании специализированного совета Д 120.36.01 по защите диссертации на соискание ученой степени доктора наук в Московской ветеринарной академии имени К. И. Скрябина.

109472, Москва, ул. Академика Скрябина, 23, тел. 377-93-83 -

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке академии.

•У г / л

Автореферат разослан « » 1994 года.

Ученый секретарь специализированного совета

Н. А. СЛЕСАРЕНКО

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Несмотря на повышение уровня культуры ведения промышленного птицеводства, разработку эффективных мер диагностики и профилактики заболевания птиц, успешному развитию отрасли все еще .наносят ощутимый экономический ущерб различные заболевания, из которых не последнее место занимает болезнь Марека.

Анализ литературы показал, что имеется значительное число работ, посвященных изучению данной болезни, однако в большинстве из «их освещены вопросы этиологии, эпизоотологии, разработке средств специфической профилактики, тогда как патогенез, патологическая анатомия и морфо-функциональные изменения в лимфоидных и эндокринных органах представлены недостаточно полно.

1В последние годы общая и частная патологическая анатомия сельскохозяйственных животных и птиц пополнилась новыми данными, .которые нашли свое отражение в работах академика РАСХН В. ,П. Шишкова (1982), профессоров А. В. Жарова (1Ш86), Н. И. Архипова (1973), Г. 3. Идрисо-ва (1982), А. М. Рахманова (1982), А. А. Ибрашмова (|1986), М. С. Жажова (1984), А. И. Кривтуненко (1989), А. П. Стрельникова (1987), С. Н. Прудникова (1987), С. М. Сулейманова (¡1989) и многих других.

Значительный вклад в разработку вопросов патоморфо-логии острой . болезни Марека внесли лрофессоры И. И. Касьяненко (1977) и Г. П. Демкин (1988). - Во всех работах сведения о динамике патологического процесса в лимфоидных и эндокринных органах или отсутствуют, или представлены отрывочными данными.

Цель и задачи исследований. Целью работы явилось исследование шатоморфологических изменений в лимфоидных и эндокринных органах при острой болезни Марека. В связи с этим перед нами стояли следующие задачи:

(1. Изучить патоморфологию лимфоидных органов при острой (болезни Марека.

2. Изучить патоморфологию эндокринных органов при острой болезни Марека.

3 Описать патом'орфологачеокие изменения в других паренхиматозных органах при острой болезни Марека.

4. Выяснить некоторые вопросы патогенеза болезни.

5. Установить характерные морфологические 'Признаки болезни и возможность использования их в диагностически^ целях.

Научная новизна исследований. Впервые обращено внимание на морфофункциональные особенности лимфоидных и эндокринных органов при острой 'болезни Марека. Показана динамика развития патологического процесса и характеристика морфологических изменений с учетом острого течения болезни при естественных условиях. Полученные данные позволили глубже познать морфогенез и патогенез болезни. Наряду с известными положениями нами ¡получены дополнительные сведения 'по функциональной морфологии острой болезни Марека, выяснены вопросы механизма распространения опухолевого -процесса в организме птиц и установлена частота поражения отдельных органов. Удалось установить влияние этого процесса на морфологию лимфоидных и эндокринных органов штиц. Найдено, что при острой болезни Марека лимфоидные опухоли состоят преимущественно из клеток, имеющих морфологическую характеристику средних и больших лимфоцитов. Найденные изменения помогут расшифровать патогенез и разработать дифференциальную диагностику острой болезни Марека.

Практическая ценность. Установлены наиболее характерные патоморфологические изменения в лимфоидных и эндокринных органах при острой болезни Марека. Разработанные морфологические 'критерии могут быть использованы в дифференциальной диагностике острой болезни Марека и рекомендованы диагностическим лабораториям и птицефабрикам, а также помогут выявить состояние иммунодефицита у поголовья птиц, что поможет создать устойчивое к ¡болез-' ни маточное поголовье. Полученные результаты ;по патоморфологии лимфоидных и эндокринных органов могут быть использованы в качестве учебного познавательного материала в ветеринарных вузах и факультетах.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены сна кафедре патологической анатомии и физиологии ,имени В. М. |Коропова, на межжафедральном совещании с участием кафедр нормальной анатомии, гистологии, птицеводства и болезней птиц, на Всероссийской научно-методической конференции по патологической анатомии сельскохозяйственных животных (19—21 сентября ,1994 года, г. Воронеж). 2

Внедрение результатов исследования. Основные положения и выводы диссертации используются в учебном процессе на кафедре патологической анатомии и физиологии имени В. М. Коропова Московской ветеринарной академии им. К. И. Скрябина.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора шитературы, собственных исследований, обсуждения результатов, сведений о практическом использовании полученных результатов, рекомендаций по использованию научных выводов, списка литературы и приложения. Объем диссертации составляет 145 страниц машинописного текста. Диссертация содержит 8 таблиц, 48 рисунков. Список литературы включает 171 источник, в том числе 81 зарубежных авторов.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

— морфофункциональные изменения в лимфоидных органах при острой болезни Марека;

— морфофункциональные изменения в эндокринных органах при острой болезни Марека;

—• 'патоморфологические изменения в паренхиматозных органах при острой болезни Марека;

— вопросы патогенеза.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материал и методы исследования. Материалом для исследования служили лимфоидные органы (тимус, фабрицие-ва сумка, лимфоидный аппарат слепых кишок, селезенка), эндокринные железы (щитовидная и поджелудочная железы, надпочечники) « паренхиматозные органы (печень, почки, сердечная мышца, легкие, яичники и др.), взятые при вскрытии цыплят, павщих в производственных условиях.

Вскрыто 287 голов по методике, предложенной профессорами К. И. Вертинским и А. П. Стрельниковым (1974). Гистологически материал обработан от 83 голов. Кусочки ткани фиксировали в 10%-ном растворе нейтрального формалина, в 96° спирте и в жидкости Карнуа. Материал заливали в целлоидин и парафин. Срезы частично получали с кусочков на замораживающем микротоме. Срезы окрашивали гематоксилин-эозином для общего просмотра и использовали специальные методы: по ван-Гизону, на жоллагеновые волокна по Маллори, гликоген выявляли по Бесту, гемоси-дерин — по Перлсу, амилоид — по Вейгерту, нервную ткань окрашивали по Нисолю. Пиронинофильные клетки выявляли при окраске срезов по Браше.

Морфофункциональное состояние лимфоидных органов и органов эндокринной системы оценивали.на основании'гистологических, 'гистохимических и морфометрических исследований с учетом соотношения коркового и мозгового вещества тимуса, фабрициевой сумки, величины фолликулов щитовидной железы.

Морфометрические исследования проводили с применением сетки-шаблона профессора Г. Г. Автандилова (1975). Сетку вставляли в окуляр светового микроокопа. Увеличение выбирали индивидуально (Х8, Х20) в зависимости от материала и научной информации. Материал обработан статистически.

Микроскопическая картина. При наружном осмотре находили взьерошенность перьевого покрова, истечение из носовых отверстий слизистой массы тягучей консистенции. Кожные ¡придатки (ушные мочки, гребешки, сережки) слегка синеватые, реже неравномерно окрашены. Телосложение, как правило, правильное, упитанность ниже средней, что легко определяется прощупыванием мышц труди.

При внутреннем осмотре находили разнообразную картину, в зависимости от тяжести положения. Серозные оболочки воздухоносных мешков большей частью были матовыми, иногда можно было отметить картину умеренного фибринозного аэросакулита. Сердечные полости расширены за счет скопившейся крови, особенно в правом предсердии. |Кровь тёмнокрасного цвета в виде илотных сгустков. Мышечные волокна дряблые, серого цвета. В сердечной сумке иногда находили повышенное .количество серозной жидкости. У отдельных птиц ¡под эпикардом находили серовато-белые очажки. Они локализовались в миокарде и пронизывали всю его толщу. Края их были четко очерчены и некоторые из »и^ выступали над поверхностью миокарда. Узелков .могло быть несколько штук и редко были единичные.

Щитовидная железа —от темно-красного цвета до бледно-красного, несколько сплюснута в дорсовентральном направлении, плотная на ощупь, величиной с небольшую горошину.

В печени изменения варьировали.В одних случаях она была темно-вишневого цвета, с несколько закругленными краями, поверхность разреза влажная, рисунок различим слабо. Капсула органа гладкая. В других случаях находили значительное увеличение ее в размере, более светлой окраски, края были закруглены, рисунок на разрезе стушеван. В третьих случаях часто находили серовато-белые очажки различной величины и формы, которые отчетливо выступали чс-4

рез капсулу и уходили нередко в глубь паренхимы органа; в таких случаях она имела бугристую поверхность. У отдельных цыплят находили 'крупные узлы саловидной ткани. Они локализовались по краю органа, в центре, или там и там, вытесняя порой всю паренхиму: '

Патологоанатомические изменения в почках варьировали. Почки птиц ¡крупные по сравнению с млекопитающими и расположены они в углублении иояснично-крестцовой кости, 'АЬлык-и отделены друг от друга телами й вентральными гребнями поясничных и крестцовых позвонков, поэтому извлечь' их составляет определенную трудность; что следует учитывать при их исследовании. У большинства птиц в почках имел ■место разроет специфической ткани, .которая выступала в виде сероватых узелков с горошину или больше, 'которые были расположены на некотором расстояний друг от 'Друга. Отдельные очаги (лимфомы) были значетёл!>ных размеров, можно было отметить и диффузный характер поражения почек. ¡В тех и других случаях почки сильно увеличены ;в объеме и ,пораженная ткань сильно выпирает в просвет грудо-брюшной полости. Отмечали также дистрофические процессы и диркуляторные расстройства.

В надпочечниках находили изменения цвета и консистенции. Реже отмечали разроет специфической ткани, которая не имела резких границ и сливалась с тканью самого органа, обычно буровато-коричневого или буровато-желтого:

У ятиц хорошо развит левый яичник, который лежит ближе к левой доле почки и почти полностью прикрывает лёщую часть надпочечника. В паренхиме органа находили разроет специфической ткани бело-серого цвета (характерной для острой болезни Марека). Эти разросты иногда были значительными, и тодда саму ткань яичника ¡проследить невозможно. У птиц старшего возраста просматривались яйцефолликулы, наблюдались различные дистрофические процессы: деформация желточных тел, разроет и склероти-зация соединительной ткани, нарушение формы и величины органа и др.

У большинства цыплят находили изменения в селезенке. В одних случаях она 'была в пределах анатомической нормы; в других — резко увеличена в объеме, имела крапчатый вид;' под капсулой обнаруживались мельчайшие сероватые узелки, также такие же очажки просматривались и на разрезе органа. Находили и крупные узелки, достигающие величины .крупной горошины; на разрезе саловидные. Увели--чекная' селезенка занимала значительную часть грудо-брюшной полости и сдавливала внутренние органы. Редко нахо-

дили разрывы селезенки, ¡величина разрывов достигала двух сантиметров. В таких случаях в грудо-брюшной полоста были сгустки крови, лежащие между петлями кишечника.

¡В дольках тимуса загрудинной части обнаруживали раз-рост специфической ткани серонбелого цвета, при этом тимус был увеличен. Находили полнокровие сосудов и изменение цвета непораженных участков органа.

Фабрициева сумка была представлена незначительными изменениями. В одних случаях находили покраснение слизистой оболочки, с наличием ;по складкам небольших точечных кровоизлияний, ¡покрытых слизью; в других — имел место фибринозный выпот в просвет органа и утолщение стенок.

У части цыплят обнаруживали признаки катарального бронхита и трахеита.

Находили поражение легких. Разроет специфической ткани наблюдался ¡по всей паренхиме органа. Уплотненные участки ткани отмечали со стороны выпуклой дорсолате-ральной поверхности, а также со стороны вогнутой вентральной ¡поверхности. Парабронхиальные комплексы просматривались с большим трудом.

Значительно был изменен железистый желудок, который имел форму груши, стенки его были резко утолщены за счет разроста специфической ткани и достигали толщины двух сантиметров. В таких случаях глубокие трубчатые железы не просматривались совсем или выступали слабо. Слизистая оболочка желудка у некоторых ¡птиц была резко покрасневшей и обильно локрыта слизью, а сосочки глубоких трубчатых желез были набухшими и отчетливо выступали в .просвет органа.

;В мышечном желудке находили признаки зернистой дистрофии.

Лимфоидный аппарат слепых кишок не имел отчетливо видимых изменений, за исключением увеличения их объема.

Седалищные нервы были несколько утолщены и окрашивались в желтоватый цвет.

Микроскопическая картина. Тимус микроскопически представлен признаками акцидентальной инволюции. В связи с чем отмечали значительное опустошение лимфоидной ткани коркового вещества органа и увеличение числа ¡макрофагов. Граница между корковым и мозговым веществом просматривалась слабо, наступала инверсия слоев. Отчетливо выступали ретикулоэпителиоциты со светлыми ¡крупными ядрами. Как в мозговом веществе, так и в корковом можно '¡было отметить часть ¡макрофагов, нафаршированных клеточ-6

ными дериватами распавшихся лимфоцитов. В мозговом веществе имели место псевдоэозинофилия и полнокровие сосудов микроциркуляторного русла.

В нескольких случаях находили в тимусе разроет специфической ткани, характерный для острой болезни Марека. Эти клеточные пролифераты, кроме гнездных небольших скоплений клеток, имеющих морфологическую характеристику малых лимфоцитов, были представлены в основном клетками типа лимфобластов (средних и больших лимфоцитов). Клеточный состав весьма полиморфен.

Фабрициева сумка. В этом органе находили уменьшение количества малых лимфоцитов в корковом слое лимфатических фолликулов, отдельные фолликулы были увеличены в размерах. В мозговом слое преобладали клетки, имеющие морфологическую характеристику средних и больших лимфоцитов. Можно было обнаружить макрофаги с клеточными дериватами (в виде глыбок хроматина). В межфолликулярной соединительной ткани, а также в мозговом слое самих фолликулов обнаруживали повышенное количество пиронинофильных клеток. У части цыплят имела место атрофия лимфатических фолликулов. Находили кис-тозно расширенные фолликулы, содержащие слизеподобную массу.

Селезенка. В селезенке морфологические изменения варьировали от небольших до значительных. В первую очередь отмечали гиперплазию лимфатических фолликулов и лимфоретикулярных элементов. Эти изменения проявлялись более четко в красной пульпе. Отмечали скопление ясевдо-эозинофильных гранулоцитов. Доминирующими были клетки, имеющие морфологическую характеристику средних и больших лимфоцитов. У отдельных цыплят вокруг кисточко-вых артерий лимфатических фолликулов, а также в красной пульпе находили увеличение клеток гистиоцитарного типа, редукцию лимфатических фолликулов и редко разрастание соединительной ткани. Местами отмечали оптически пустые пространства, которые при окраске на жир давали суданопозитивную реакцию. По мере развития неопластических образований клеточный пролиферат обогащался клетками типа лимфобластов, они имели крупные ядро и базофильную цитоплазму, отдельные участки проявляли повышенную пиронинофилию. Лимфоидные узелки в селезенке обнаруживались не у всех цыплят. Там, где их находили, они имели овальную или эллипсоидную форму. В самом' лим-фоидном узелке клеточный состав не однороден: по периферии узелка доминирующими клетками были малые лимфо-

диты, в центре — типа средних . и (больших лимфоцитов. Вновь образованная неопластическая .ткань в отдельных случаях подвергалась некробиотическим и некротическим процессам, образуя микронекрозы. Они хорошо были видны 'при малом увеличении микроскопа.

В райрне. микронекрозов обнаруживалась мелкозернистая оксифильная зернистость, а ядра клеток находились в состоянии рексиса, пикноза и лизиса. Волокнистые структуры изменениям не подвергались. В селезенке. обнаруживали пигмент гемосидерин, который располагался внутриклеточно в виде мелких , зерен коричневого цвета. Редко стенки сосудов кисточшвых артерий подвергались гиалиновой дистрофии.

Лимфоидный аппарат слепых кишок имел незначительные морфологические изменения. В собственно Слизистой оболочке находили большое количество лимфоидных узелков, они проникали в районе расположенных над ними ворсинок, которые при этом расширялись и укорачивались. В эпителии, выстилающем такие ворсинки, Можно было Обнаружить значительные количества межэпителиальных лимфоцитов, а местами ,их агрегаты без ^выраженных зон роста. У отдельных птиц лимфоидные узелки были крупными и в них отчетливо просматривались светлые центры и широкая краевая зона, по периферии которых доминирующими клетками были, малые лимфоциты. Порой они составляли большую половину лимфоидного узелка. Отчасти в лимфоидных узелках, отчасти в межфолликулярной лимфоидной ткани находили макрофаги с клеточным детритом в виде •хроматина. Молодые клетки окрашивались пиронином в красный цвет более интенсивно. В сосудах микроциркуля-торного русла имели место набухание эндотелия и частичная его гипертрофия.

Щитовидная железа при малом увеличении светового микроскопа у отдельных птиц проявляла обычную морфологическую картину. ,В других случаях наблюдались различной величины округлые или овальные фолликулы, заполненные коллоидной массой, окрашенной эозином в красный цвет, отдельные из них больших размеров. Порой некоторые фолликулы едва вмещались в поле зрения микроскопа. Они образовывались за счет слияния отдельных фолликулов, .вследствие-'атрофии й разрыва стенок. Коллоидная масса в таких случаях слабо окрашивалась эозином (признак коллоидной струмы). Специфический .клеточный пролиферат, характерный для острой болезни Марека;; обнаруживали как по периферии, так и в глубине органов. Неопластические

клетки окружали отдельные железистые фолликулы, и они оказывались изолированными друг от друга, подвергались значительной атрофии, оставляя порой только небольшие "гнезда материнской ткани. Клеточный состав неоплазм весьма, полиморфен и представлен лимфоцитами разных размеров, плазматическими клетками, многоядерными и пирони-нофильными клетками, псевдоэозйнофильными и тучными клетками.

'Поджелудочная железа (островки Лангерганса) у птиц — компактный орган серо-желтого или серо-красноватого Цвета, довольно ¡крупная и занимает весь изгиб двенадцатиперстной кишки, достигая иногда длины шестнадцати' Сантиметров. Она имеет сложное альвеолярно-трубчатое строение. Панкреатические островки (островки Лангерганса) выглядели как округлые, овальные, неправильной формы морфологические структуры. Клеточный состав островков разнообразен, основная масса их состоит из бета-клеток (В. В Яглов, 1977). Они слабо воспринимали красители и •окрашивались в светлые тона. Неопластическая ткань, разрастаясь, сдавливала и островки, и паренхиму органа. Это сопровождалось его увеличением. Железистый эпителий сдавливался клетками неопластического пролиферата.._ деформировался, теряя связи между собой, и подвергался частичной или полной атрофии. Местами можно было отмечать только небольшие островки железистой ткани. Вокруг этих железистых островков мы иногда наблюдали отек рыхлой •соединительной ткани. Имели место расстройство кровообращения в виде стазов, гиперемии и кровоизлияния диапе-дезного типа.

Надпочечники. В надпочечниках неопластическая ткань, состоящая из полиморфных клеток, обнаруживалась «ак в корковой, так и в мозговой зонах и разрасталась, как правило, диффузию. Клеточные гнезда располагались нередко по ходу 'кровеносных сосудов и по направлению тяжек корковой и мозговой зон. Иногда стромальные элементы были представлены только ретикулярными клетками. Окраска по Браше подтверждает обилие в пролиферате пиро-нинофильных клеток. Размножение клеток неопластической ткани приводило к сдавливанию адренокортикоцитов и к их атрофии и Гибели. Такие участки прокрашивались более интенсивно эозином. При окраске на жир суданпозитивную реакцию обнаруживали в крупных клетках, расположенных среди адренокортикоцитов. У таких .клетбк цитоплазма имела ¡пенисто-ячеистое строение. Стромальные элементы находились в состоянии умеренного отека, стенки сосудов мик-

роциркуляторного русла были набухшими, а ядра эндотелия — округленными.

Печень. Патоморфологические изменения в печени широко варьировали. Неопластический процесс чаще наблюдали со стороны ретикулоэндотелия межбалочных капилляров, где находили повышенную митотическую активность, набухание эндотелия, серозный выпот, расширение просвета с обилием клеток.

Сами гепатоциты нередко давали картину .митотической активности, поэтому встречались двухядерные структуры нередко. Можно было наблюдать отложение пигмента гемоси-дерина. Находили и очаговый процесс: лимфомы располагались в таких случаях вне связи с дольковой структурой органа.. Гепатоциты, прилегающие к неопластической ткани,, находились в состоянии белковой и жировой дистрофии.

Почки при острой болезни Марека имели значительные морфологические изменения. При малом увеличении светового микроскопа находили кровенаполнение сосудов ¡микроциркуляторного русла. Границы эпителиальных клеток канальцев первого порядка были 'выражены не ясно, а сами клетки увеличены в объеме и конусовидной формы. Степень набухания эпителиальных клеток зависела от выраженности •патологического процесса, поэтому сужение просвета канальцев было неодинаковым. Ядра эпителиальных клеток извитых канальцев претерпевали все виды изменения (пик-ноз, рексис, лизис). |В некоторых ядрах находили сгущение хроматина и его краевое стояние (гиперхроматоз), кариоплазма была сильно окрашена в интенсивно синий цвет гематоксилином. У части ядер хроматин группировался в небольшие глыбки и был расположен наподобие мальтийского креста. И редко встречалась кариоплазма, растворенная полностью и оставляла тень ядра. Мальпигиевы клубочки изменялись слабо. В отдельных находили признаки серозного гломерулонефрита. В процесс междольчатая соединительная ткань вовлекается также слабо. В почках находили очаговую и диффузную неопластическую клеточную инфильтрацию. Клеточный состав его характеризовался большим полиморфизмом. Находили преимущественно крупные клетки с крупным базофильным ядром и хорошо выраженной цитоплазмой. Часть клеток имела морфологическую характеристику малых лимфоцитов. Они имели небольшое базо-фильное ядро и узкий ободок цитоплазмы. В результате неопластического процесса извитые канальцы атрофировались частично или полностью.

Головной мозг. Наиболее отчетливые изменения регистрировались в мозжечке. Находили закономерное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла. В мелких сосудах эритроциты располагались в основном в виде цепочки. Находили периваскулярные и перицеллюлярные отеки, у части нейронов цитоплазма показывала признаки вакуолизации, нисслевская зернистость растворялась.

У отдельных птиц в головном мозге находили признаки негнойного энцефалита. В таких случаях около кровеносных сосудов обнаруживали незначительные клеточные инфильтраты лимфоцитарного типа.

Легкие. У части цыплят изменения в легких представляют значительный интерес. Уже при малом увеличении микроскопа находили картину застойного полнокровия. Полнокровие касалось сосудов всех калибров и особенно сосудов па-рабронхиальных комплексов. В межпарабронхиальной соединительной ткани и по месту расположения воздушных капилляров находили обширные поля неопластической ткани, клеточный состав которой характеризовался большим полиморфизмом. Обычными клетками были клетки с хорошо выраженной цитоплазмой и отчетливо выделяемым ядром; малые лимфоциты, плазматические клетки, псевдоэозинофилы также имели место. Просветы пар а бронхиальных комплексов просматривались плохо или не просматривались совсем.

Яичник. Как и в легких, в яичнике находили обширные поля неопластической ткани, этой тканью были окружены ооциты и они сдавливали большую часть паренхимы. Как в самих ооцитах, так в периферических интерстициальных клетках обнаруживалось суданопозитивное вещество, находили пигмент гемосидерин.

Морфологические изменения в других органах имеют меньший интерес.

ОБСУЖДЕНИЕ

Как показывают данные литературы, изучение морфо-функциональных изменений в органах иммунной и эндокринной систем имеет большое практическое и теоретическое значение. Продуктивность животных тесно связана с этими системами. Наши исследования показали, что в органах этих систем при острой болезни Марека развиваются определенные морфологические изменения. Так, в тимусе имеет место акцидентальная инволюция. Морфологически этот процесс характеризуется убылью лимфоцитов из коркового вещества, инверсией слоев, лимфоидным опустошением всех слоев

1 к

-органа. Отмечается увеличение ретикулоэпйтелиальнЫх структур. Соответственно измёняется количество макрофагов, плазматических клеток. Размеры тимических телец также изменяются. В доступной литературе мы не нашли объяснения этому феномену. По-видимому, здесь определенную роль играют стресс-факторы и нарушение обменных процессов. По мнению некоторых авторов, тимус редко поражается неопла-стйческими процессами. В наших случаях это также было редкостью. Трудно допустить, что неопластический процесс начинается с вилочковой железы. Нам кажется, специфические лймфомы в тимусе возникают позднее, чём в других органах.

По данным литературы, фабрициева сумка нередко поражается при острой болезни Марека. Мы находили в некоторых случаях резкое ее увеличение,.иногда развивался фибринозный бурсит. Макроскопически видимых лимфом не обна: руживали. Гистологически находили неопластический процесс с полиморфизмом клеток.

Наблюдаемые нами патоморфологические изменения в селезенке в основном согласуются с данными других исследователей. Она вовлекалась в патологический процесс часто. Гипернластические процессы со стороны лимфоидных и ретикулярных элементов были настолько очевидны, что практически структуру органа микроскопически определить невозможно.

Отмеченная пиронинофилия клеток лимфоидных органов говорит о повышении окислительно-восстановительных процессов в этих органах. Пиронинофильные клетки как составная часть плазматических клеток несет на себе начало образования специфических антител, что, по-видимому, имеет место и в данном случае.

Морфологические изменения в органах лимфоидной системы нельзя рассматривать как характерные для острой болезни Марека. Они соответствуют тем процессам, которые наб-.людаются при действии самых разнообразных повреждающих •факторов (инфекционной и неинфекционной природы) и выходят в комплекс процессов, описанных Селье, как общий адаптационный синдром.

Интерпретация морфологических изменений в органах эндокринной системы представляет определенные трудности в силу недостаточной их изученности. В этом плане лучше Всего сослаться на. обзор общих положений по патологии органов: эндокринной системы академика И. В. Давыдовскогб (1958). Он указывает, что основными патологическими процессами, которые встречаются в органах этой системы; являются: атрофии, некрозы, воспаления, гиперемии, опухоли, гипо-

плазии и анаплазии, тромбозы, эмболии, инфаркты. Вся эта совокупность патологических процессов в органах эндокринной системы приводит к глубокому нарушению обмена веществ со всеми вытекающими отсюда последствиями. В наших исследованиях атрофические и дистрофические процессы в указанных органах были постоянны. Кроме того, имели место расстройства микроциркуляторного русла в виде стазов и полнокровия. Эти процессы вызывают различной степени утрату гормональной активности желез и возможно полное выпадение их функции.

В медицинской и ветеринарной литературе есть ссылки на морфологические изменения органов внутренней секреции при разных неопластических процессах. Возможно, что им предшествуют атрофические и дистрофические процессы в этих органах, вслед за которыми в процессе регенерации уже возникает опухолевидный рост. Так или иначе развитие неопластической ткани снижает функцию органа.

Одновременно мы проводили морфологические исследования вопросов патогенеза. Анализируя данные литературы и собственные исследования, мы пришли к выводу, что вопрос патогенеза при острой болезни Марека еще далек от решения. Большинство исследователей на сегодняшний день признают, что болезнь вызывает опухолевородный вирус, который порождает бластоматозные разрастания, исходящие из кровеносных сосудов.

По патологоанатомическим описаниям острая болезнь Марека относится к группе лимфоидных образований, сюда входят лимфоидный лейкоз, ретикулоэндотелиоз и тимома (И/ И: Касьяненко, 1978). Главный общий признак этой болезни — опухолевидные разрастания, исходящие из лимфатической системы, селезенки, костного мозга, а также из печени, фабрициевой сумки, железистого желудка, легких я других органов.

Наши исследования показали, что можно согласиться с высказываниями И. И. Касьяненко (1978), что развитие лим-фом идет в основном из лимфоидной ткани, но мы думаем, что кровеносные сосуды микроциркуляторного русла всех органов могут принимать активное участие в этом неопластическом процессе.

Нами почти всегда были отмечены расстройства кровообращения в указанных органах, что можно говорить об интоксикации со стороны пораженных органов и сердечной недостаточности в связи с этим. Эти тяжелые расстройства кровообращения можно увязать с множественными или единичными опухолевидными разрастаниями в системе кроветворения

и кровеносных сосудов, вызывающими нарушение функции жизненноважных органов.

Неопластический процесс при острой болезни Марека характеризуется большим клеточным полиморфизмом. Надо полагать, что клеточные элементы находятся в разной стадии созревания (от лифобластов до малого лимфоцита) и, по-видимому, это отличает их от лейкозов и других лимфоматоз-ных новообразований.

Выводы

1. Макроскопически при острой болезни Марека обнаруживают: при наружном осмотре — истощение, цианоз слизистых оболочек, незначительную отечность в области головы; при внутреннем осмотре — единичные или множественные лимфомы в лимфоидных, эндокринных и паренхиматозных органах, миокардиодистрофию; реже аэросакулит, ринит, трахеит, кутикулит и энтерит; белковую и жировую дистрофию печени, почек, сердечной мышцы.

2. В тимусе устанавливают акцидентальную инволюцию, сопровождающуюся делимфоцитизацией коркового и мозгового вещества органа, инверсией слоев, псевдоэозинофи-лией мозгового вещества, распадом лимфоцитов и захватом их макрофагами, отчетливо выраженной пиронинофилией интермедиальной зоны;постоянным признаком является полнокровие мозгового вещества и умеренный отек, митотическая активность коркового вещества тимуса сохранена, тимические тельца сформированы. Находят очаговый (реже диффузный) неопластический процесс (образование специфических лимфом).

3. В фабрициевой сумке констатируют расстройства сосудов микроциркуляторного русла, атрофические, дистрофические и гиперпластические процессы, выраженной альтерацией лимфоцитов мозгового слоя, псевдоэозинофилией междольчатой (межфолликулярной) соединительной ткани, увеличением или уменьшением отдельных лимфатических фолликулов, преобладанием в мозговом слое клеток, имеющих морфологическую характеристику средних и больших лимфоцитов; резким снижением количества лимфоцитов в корковом слое лимфатических фолликулов, наличием специфического клеточного инфильтрата, характеризующегося большим клеточным полиморфизмом; частичным кистозным расширением отдельных лимфатических фолликулов; реже — умеренным фибринозным или катаральным бурситом.

4. В селезенке устанавливают лимфоретикулярную гиперплазию преимущественно красной пульпы, качественное и ко-

личественное увеличение лимфоидных узелков и клеток гисто-цитарного типа; реже находят некробиотические и некротические процессы с развитием микронекрозов со специфическим распадом ядер; реже обнаруживают наличие пигмента гемо-еидерина и гиалиноз стенок сосудов. Специфическая ткань в виде лимфом не выявляется.

5. В лимфоидном аппарате слепых кишок (кишечных «тонсилах») обнаруживают увеличение лимфоидных узелков а подслизистом слое, отчетливо выраженную пиронинофилию межфолликулярнон соединительной ткани и соответственно лимфоидной, псевдоэозинофилию; специфической ткани не обнаруживают.

6. В щитовидной железе констатируют дистрофию тирео-цятов, увеличение размеров фолликулов, уплотнение коллоида, атрофию и уплощение клеток, выстилающих отдельные фолликулы, отсутствие вакуолей резорбции, уменьшение количества парафолликулярных клеток, наличие (очагов или диффуз-но) специфического клеточного пролиферата.

7. В поджелудочной железе находят очаговое или диффузное размножение специфической ткани, атрофию железистого эпителия, расстройства сосудов микроциркуляторного русла, стаз, кровоизлияния, периваскулярный отек, со слабым окрашиванием островков Лангерганса.

8. В надпочечниках устанавливают увеличение коркового И уменьшение мозгового слоя, увеличение содержания липи-до!} в клубочковой зоне; пикноз и деформацию ядер клеток мозгового слоя, нарушение гемодинамики в виде мелкоточечных диапедезных кровоизлияний; в тяжелых случаях — дистрофию, некроз, некробиоз, диффузную жировую дистрофию; появление в пучковой зоне темных кортикоцитов с очагами светлых вакуолизированных клеток.

9. В печени, почках, сердечной мышце и других паренхиматозных органах устанавливают развитие единичных или множественных лимфом (специфической ткани) различной величины и формы; белковую и жировую дистрофию клеток паренхимы, нарушение гемодинамики.

10. Полученные результаты указывают на связь морфо-функциональных изменений в лимфоидных и эндокринных органах цыплят при острой болезни Марека.

Сведения о практическом использовании полученных научных

результатов

Полученные данные используются в учебном процессе и в лабораторной практике кафедр патологической анатомии и

физиологии имени В. М. Коропова и птицеводства и болезни птиц Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии имени К. И. Скрябина.

Рекомендации по использованию полученных научных

выводов

1. Установленные гистологические, гистохимические и морфометрические показатели лимфоидных и эндокринных органов цыплят при острой болезни Марека рекомендуется использовать в научной работе и лабораторной практике.

2. Найденные морфофункционалыше изменения в указанных органах могут быть дополнительным критерием постановки диагноза и дифференциальной диагностики и могут быть использованы для написания соответствующих разделов учебной литературы и лабораторной практики и использованы в учебном процессе в ветеринарных вузах.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ

1. Фарис Балча Башо. Морфология центральных органов иммунной системы кур при острой болезни Марека//Диагностика, патогенез, пато-морфология и профилактика болезней с.-х. животных: Материалы Всероссийской научно-методической конференции по патологической анатомии с.-х. животных (Ш—21 октября 1993 г., г. Воронеж).— Воронеж, 1993. С. 46—47.

2. Фарис Балча Башо. Морфология некоторых органов эндокринной системы при острой форме болезни Марека//Диагностика, патогенез, па-томорфология и профилактика болезней с.-х. животных: Материалы Всероссийской научно-методической конференции по патологической анатомии с.-х. животных (19—21 октября 1993 г., г. Воронеж) — Воронеж, 1993. С. 73—74.

Сдано в наб. 25i.08.94 г. Подп. в печ. 23.08.94 г. Формат 60X907,6 Объем 1 печ. л. Заказ 3|15 Тираж 100

Типография Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии имени К. И. Скрябина. 109472, Москва, ул. Академика Скрябина, 23