Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Патоморфология и ветсанэкспертиза продуктов убоя кур при болезни Марека

На правах рукописи

Салаутина Светлана Евгеньевна

Патоморфология и ветсанэкспертиза продуктов убоя кур при болезни Марека

16.00.02- патология, онкология и морфология животных

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Саратов 2004

Работа выполнена на кафедрах патанатомии и патофизиологии и микробиологии и ветсанэкспертизы ФГОУ ВПО "Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И. Вавилова"

Научный руководитель: заслуженный деятель науки РФ, доктор ветеринарных наук, профессор Демкин Григорий Прокофьевич

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук,

профессор Бирбин Семен Степанович, кандидат ветеринарных наук Якунин Константин Александрович

Ведущая организация: ФГОУ ВПО "Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия"

Защита диссертации состоится на

заседании диссертационного совета Д. 220. 061. 01 ФГОУ ВПО "Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И. Вавилова" по адресу: 410005, г. Саратов, ул. Соколовая, 335 (ИВМиБ, конференцзал, 2 этаж).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ИВМиБ ФГОУ ВПО "СГАУ им. Н.И. Вавилова".

Автореферат разослан ¿^уъси^Я- 2004г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Блинов В.А.

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. До недавнего времени в медицине и ветеринарии доминировала иллюзия относительно глобальной ликвидации многих инфекционных болезней, в т.ч. болезни Марека (М.В. Шал-кова, М.В. Тюкачева и др., 1999 D.C. Purchose, 1970; J.W. France!, 1974).

Новые научные данные о полиадаптогенности и полигостальности вируса болезни Марека ставит под сомнение реальность решения задач по искоренению вируса во всех возможных резервуарах возбудителя инфекции (Г.П. Демкин 1984; Р.Н. Коровин, 1984; И.К. Авдосьев и др., 1995; J.Hang Shiksia, 1996; Ш.К. Куляшбекова и др., 1997). С учетом же конкретных эпизоотических и экономических ситуаций глобальное искоренение возбудителя болезни Марека является, вряд ли невыполнимой задачей. В общепринятой системе борьбы с болезнью Марека акценты расставлены на осуществление комплекса мер, направленных на вакцинопрофилактику и на разрыв эпизоотической цепи в пределах пространства, ограниченного птицефабриками (Р.А. Лапинскай-те, 1983; В.А. Лукина, Я.И. Ярыгина, 1991; Э.Д. Джавадов, Ф.С. Кудрявцев, 1999; А.А. Новых, 2000, И.В. Бобровская, 2000).

Тем не менее, в целом по стране, в том числе и в регионах Поволжья, несмотря на предпринимаемые попытки интенсификации противоэпизоотиче-ской работы, отсутствуют гарантии полной и надёжной защиты птиц от болезни Марека, о чём свидетельствует наличие стационарно неблагополучных регионов Российской Федерации (Б.Ф. Бессарабов, 2000).

В комплексе мер по изолированию и быстрой ликвидации болезни Марека в случае её возникновения на птицефабриках проводят вынужденный убой больной птицы.

Имеющиеся в литературе сведения о патоморфогенезе и ветеринарно-гигиенической характеристике тушек кур, при БМ, недостаточно разработаны и обоснованны и носят дискуссионный характер. Причем, до сих пор высказываются различные взгляды на сущность патоморфологических изменений и их диагностической информативности (В.А. Адуцкевич, 1974; И.И. Касьяненко, 1978; М.В. Месхи, 1978; М.П. Будко, И.М. Храброва и др., 1979; Г.П. Демкин, 1983; Фарис Балча Башо, 1993).

Вышесказанное послужило основанием для разработки патоморфоло-гической диагностики и ветеринарно- санитарной экспертизы тушек и продуктов убоя кур при болезни Марека.

Цель и задачи исследования. Цель настоящей работы - уточнение критериев патоморфологической диагностики и ветеринарно-санитарной экспертизы продуктов убоя кур при болезни Марека.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

- провести анализ процесса формирования зон распространения болезни Марека на птицефабриках Поволжского региона;

РОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ БИБЛИОТЕКА

О»"'vSftL&tjj

- установить наиболее типичные патоморфологические изменения во внутренних органах и тушках кур при болезни Марека с учетом частоты поражения органов;

- изучить бактериологическую характеристику, изменения физико-химических и биохимических показателей в мясе больных кур;

- определить пищевые качества и биологическую полноценность мяса кур, больных болезнью Марека;

- обосновать ветеринарно-санитарную экспертизу тушек и продуктов убоя кур при болезни Марека;

- установить возможность возникновения изменений в органах и тканях у крыс, получавших в рационе фарш от птиц больных животных БМ.

Научная новизна работы. Впервые получены данные по патоморфо-логии нервной системы при комплексном и синхронном исследовании больных птиц и ветеринарно-санитарной экспертизе органов и тушек кур, полученных из неблагополучных по болезни Марека хозяйств при спонтанном ее проявлении.

Впервые дан ретроспективный анализ эпизоотической ситуации за большой промежуток времени. Наряду с этим изучена частота поражаемости различных органов птиц при спонтанном возникновении болезни Марека.

Проведены исследования по изучению физико-химических, биохимических и бактериологических показателей в мясе больных кур, а также впервые поставлен эксперимент на крысах линии «Вистар» с целью установления возможности возникновения изменений в органах и тканях при кормлении крыс рационом, содержащем мышцы и субпродукты больных болезнью Марека птиц.

Практическая значимость. Автором получены четкие критерии пато-морфологических изменений, частота их проявления в различных органах у птиц, что бесспорно поможет практическим ветработникам ускорить диагностику болезни Марека, принять неотложные меры борьбы и профилактики с этим опасным заболеванием птиц.

Для ветсанэкспертов большое значение имеют результаты бактериологических исследований мяса больных болезнью Марека птиц, с помощью которых определены пищевые качества и биологическая полноценность мяса. Обоснована ветеринарно-санитарная экспертиза тушек и продуктов убоя кур при болезни Марека.

Рекомендуется использовать полученные результаты при проведении ветеринарно-санитарной экспертизы продуктов убоя птиц.

Данные наших исследований могут быть использованы при подготовке ветеринарных врачей, для слушателей ФПК, при составлении соответствующих руководств, учебных и справочных пособий, учебников по патологической анатомии и ветсанэкспертизе.

Апробация работы. Основные материалы диссертационной работы доложены, обсуждены и одобрены на межкафедральном совещании с участием

кафедр патологической анатомии и патофизиологии, микробиологии и ВСЭ, паразитологии и эпизоотологии, внутренних незаразных болезней и клинической диагностики, акушерства и хирургии, анатомии и гистологии (27 февраля 2004 г., Саратов), на ежегодных научно-практических и учебно-методических конференциях профессорско-преподавательского состава и аспирантов СГАУ им. Н.И. Вавилова (1997-2003), международной научной конференции посвященной 125-летию Казанской академии (Казань, 1998), научно-производственной конференции по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии (Казань, 2001), межрегиональной научной конференции молодых ученых и специалистов системы АПК Приволжского федерального округа (Саратов, 2003).

Основные положения диссертационной работы, выносимые на защиту:

1. Анализ процесса формирования зон распространения данной патологии на птицефабриках Поволжского региона.

2. Результаты патоморфологических изменений в продуктах убоя вынужденно убитых кур при БМ с учетом частоты их поражения.

3. Определение некоторых биохимических показателей, пищевых качеств и биологической безвредности мяса кур, больны БМ.

4. Возникновение структурных изменений в органах крыс при скармливании им продуктов убоя от кур больных БМ.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ, в которых отражено ее основное содержание.

Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследований, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических предложений, списка литературы, включающего 233 источников, в том числе 63 иностранных. Работа иллюстрирована 33 рисунками, 3 диаграммами и 4 таблицами.

Собственные исследования

Материалы и методы исследования

Работа выполнялась в период с 1996 по 2003 г.г. на кафедре патанатомии и патофизиологии, и в лабораториях кафедры микробиологии и ВСЭ СГАУ им. Н.И. Вавилова, на птицефабриках и в птицехозяйствах Саратовской области, а некоторые исследования проводились на базе Саратовской межобластной спецветлаборатории по болезням птиц(СМСВЛБП).

В целях изучения эпизоотической ситуации по болезни Марека (БМ) в Поволжье проанализированы и обобщены первичные материалы учета и отчетности СМВЛБП и птицефабрик.

Также, при ретроспективном анализе эпизоотической ситуации по болезни Марека учтены данные, полученные Г.П. Демкиным (1982).

Материалом для исследования служили тушки кур,получаемые на птицефабриках Саратовской области. Для их отбора послеубойному осмотру подвергнуто на конвейерной линии убойно-разделочных цехов птицефабрик 3363 тушки кур.

Патологоанатомические исследования проведены на 186 тушках кур. пораженных БМ с генерализацией процесса, у которых множественные опухолевидные разрастания различной величины обнаруживали в двух и более внутренних органах, а также в области подгрудка, крыльев или на конечностях. Контролем служили тушки здоровых кур.

Все тушки подвергали лабораторному исследованию после суточного их созревания в камере холодильника при +0-4°С. От 36 кур для гистологического исследования брали паренхиматозные органы и мышечную ткань. Для изготовления гистологических препаратов материал фиксировали в 10 % нейтральном растворе формалина, 96° спирт жидкости Карнуа. Срезы изготавливали на замораживающем и санном микротомах. Затем их окрашивали общепринятыми методиками гематоксилин-эозином, для выявления соединительной ткани в органах применяли окраску по Ван-Гизону. Проводили гистохимические исследования: на липиды - Суданом III, на железо - реакция с фероцианидом по Перлсу, полисахариды выявляли реакцией Шифф - периодная кислота (ШИК - PAS -реакция) и зеленым пиронином по Унна-Папенгейму (метод Браше), ДНК - по методу Фельгена, фибрин- по Вейгерту, изучали активность щелочной фосфатазы.

Изучение патоморфологических изменений сопровождалось фотографированием участков с отклонениями от нормы, для чего использовали микроскоп БМИ-6 с фотонасадкой МФН-12 и фотокамерой «Зенит- Е».

Кроме этого, проводили определение некоторых биохимических показателей крови, бактериальной обсеменености тушек и субпродуктов от больных и здоровых кур, а также осуществляли серологическую диагностику.

Для изучения качества мяса тушек определяли органолептические, физико-химические показатели и микробную обсемененость белого и красного мяса от пораженных болезнью Марека и здоровых кур. Всего проведено 926 исследований мяса, из них 569 от 36 кур пораженных БМ, 357 от 20 здоровых кур. Исследования проводили спустя 12-24 часов с момента убоя птицы. Органолептические исследования проводили по ГОСТ 7269-79. Мясные качества тушек кур больных БМ, определяли путем проведения дегустации.

Количественный и качественный состав свободных аминокислот в мышцах кур определяли автоматическим аминокислотным анализатором НД-1200 Е.

Для потенциометрического измерения использовали рН-метр.

В наших исследованиях пищевые качества тушек кур больных БМ определяли по содержанию белка, количеству влаги, содержанию золы. (ВЛ. Макаров, М.Ф. Боровков и др., 1987).

Для определения биологической безвредности мяса кур были использованы 20 крыс линии «Вистар». Крысы опытной и контрольной группы были подобраны по методу аналогов: одинакового уровня и развития и примерно, одинаковой массы тела 180-200 г. Крысы содержались в разных клетках, где всегда была свежая вода. При постановке опыта проводилась соответствующая дезинфекция клеток, инвентаря, инструментов 5%-ным раствором каустической соды.

Подопытным крысам скармливали сырой фарш из мышц и внутренних органов тушек больных кур 2 раза в день по 12-15 граммов на 1 крысу. Скармливание фарша и клиническое наблюдение за крысами проводили в течение 30 дней, а полное клиническое обследование подопытных крыс проводили по общепринятой методике с двукратным исследованием крови.

Статистическую обработку данных проводили на ПЭВМ с использованием прикладных программ пакета Microsoft Office.

Результаты собственных исследований

Анализ процесса формирования зон распространения болезни Марека на птицефабриках Саратовской области

В результате проведенного анализа выявлена тенденция перманентного течения эпизоотического процесса болезни Марека, характерная для зоны распространения. Последняя формировалась в течение длительного времени в районах с развитым птицеводством. При этом нельзя отрицать как доминировавшую ранее гипотезу заноса возбудителя болезни Марека с импортируемым яйцом, так и концепцию, предусматривающую наличие первичного источника возбудителя среди аборигенной птицы и благоприятные специфические природно-географические условия для укоренения и поддержания его жизнеспособности.

Представленные эпизоотологические данные о болезни Марека в Поволжье позволяют установить логическую связь предыдущих эпизоотических вспышек болезни Марека с современной эпизоотической ситуацией, выявить причины повторяемости эпизоотии во времени и пространстве (стационарность, периодичность и др.), установить зависимость эпизоотологи-ческой обстановки от социально-экономических условий на определённой территории.

Распространение и течение болезни напоминало волнообразную кривую. Наблюдались периоды, когда болезнь Марека проявлялась спорадически, затем отмечалась вспышка с большим числом летальных исходов, осо-

бенно если возникновение болезни совпадало с увеличением плотности посадки и концентрации птицы в одном помещении.

За 1972 год в одном только хозяйстве от острой болезни Марека пало 9622 цыпленка в возрасте от 60 до 180 дней из общего поголовья 13294 (79%). Падеж продолжался и после 180 дневного возраста и составил 158 голов из 3248 (4,8 %).

Наряду с этим в 1977 г. в одном из колхозов была зарегистрирована острая болезнь Марека среди кур-несушек в возрасте 8 месяцев, несмотря на то, что все поголовье птицы в суточном возрасте было привито против болезни Марека (Г.П. Демкин, 1981).

В 80-е годы было обращено особое внимание на ужесточение мер по профилактике и ликвидации болезни Марека. Усиление материально-технической базы птицеводства и улучшение ее финансового обеспечения способствовали проведению оздоровительных мероприятий на более высоком уровне.

Вместо дорогостоящего и трудоемкого способа индивидуальной прививки цыплят начали применять аэрозольный метод вакцинации, который вызывал лучший иммунологический эффект.

С 1985 по 1989 г.г. — период дальнейшего усиления противоэпизоотиче-ской работы по болезни Марека в стране и в области. В данный период разработан ряд правил, постановлений и инструкций, способствующих оптимизировать проведение противоэпизоотических мероприятий по болезни Марека.

С 1996 по 2000 годы эпизоотическая ситуация в области несколько стабилизировалась, однако отмечаемые изменения можно интерпретировать как положительные лишь в сравнении с показателями 1992-1995 годов.

Снижение случаев заболеваемости можно, по-видимому объяснить резким уменьшением доставляемого в лабораторию материала, а также систематическая иммунизация поголовья одной или несколькими вакцинами.

Как показывает ретроспективный обзор результатов борьбы с болезнью Марека, степень осуществления профилактических и оздоровительных мероприятий в различных зонах области неравнозначны. Одни и те же искусственные вмешательства в паразито-хозяинные отношения в ряде случаев обеспечивали возможность надежного контроля эпизоотического процесса, в других же - нет. Некоторые районы Саратовской области постоянно неблагополучны по болезни Марека, несмотря на энергичные меры по ее профилактике и ликвидации.

Не эффективность же регламентированных ветеринарно-санитарных мероприятий обусловлена недоучетом источников и факторов передачи возбудителя инфекции, а также недостаточной изученностью экологических особенностей вне организменной части популяции.

Поэтому; очень важной задачей является разработка и внедрение схем диагностических исследований и мероприятий по борьбе с болезнью Марека.

В сложившейся ситуации одним из основных звеньев является пато-морфологическое исследование пораженных органов птиц, позволяющее диагностировать опухоли при болезни Марека от таковых при лейкозе и саркоматозе. Все это дает возможность практическим ветеринарным врачам целенаправленно применять средства профилактики против болезни Марека и другие мероприятия зоогигиенического характера, использовать линии кур и кроссов, генетически резистентных к опухолевым болезням.

Сравнительная характеристика патоморфологических изменений при болезни Марека у кур

Нами наблюдалась болезнь Марека у молодняка кур старше 4-5 месяцев, а также у взрослой птицы. Чаше заболевала птица в возрасте 4-7 месяцев с охватом до 2% от общего поголовья.

Больная птица передвигалась с трудом, хотя аппетит был сохранен. Яйценоскость в определенный период времени сохранялась. Перо гладкое и блестящее, глаза без изменений, гребень красный.

По мере развития болезни отмечали слабость птицы, скованность движений, скручивание пальцев, хромоту, птица сидела с вытянутыми вперед конечностями. Часто наблюдали отведение одной конечности вперед, другой назад.

Временами выявляли дрожание конечностей, дискоординацию движений. Птицы принимали не естественное положение, переворачивались, падали на спину, пятились назад, изгибали шею вниз или в стороны.

Перьевой покров становился взъерошенным, тусклым, пепельно-серого цвета, развивались парезы и параличи конечностей.

Мышцы конечностей и крыльев в состоянии атрофии. Пальцы у больной птицы разведены в стороны с загнутыми назад когтями. Наблюдали затрудненное глотание, признаки асфиксии и расстройство сердечной деятельности.

Поражение конечностей и крыльев зачастую длилось неделями или месяцами. Гибель птицы наступала от истощения.

У больной птицы отмечали неравномерность окраски радужной оболочки, резкие изменения формы и очертания зрачка.

Радужная оболочка приобретала светло-серый или темно-серый цвет, края её неровные, зубчатые, утолщенные. Чаще отмечали поражение одного глаза, реже обоих.

При патологоанатомическом исследовании обнаруживали резко выраженное утолщение радужной оболочки, которая была сочной и блестящей, на разрезе саловидной.

У птиц, павших при явлениях парезов и параличей, наблюдали утолщение нервных стволов, принимающих вид разрастаний серого цвета в области

корешков спинного мозга с образованием фигур, имеющих булавовидную форму.

В пораженных периферических нервах гистологически выявляли очаговую и диффузную инфильтрацию из полиморфных клеток с наличием большого количества фибробластов. Инфильтрация охватывала нервные стволы, корешки спинного мозга и сочеталась с дистрофическими изменениями миелиновой оболочки. Характерной особенностью этого процесса является резко выраженное разрастание соединительнотканных элементов в сочетании с облитерацией стенок кровеносных сосудов.

На вскрытии птиц выявляли картину общего истощения и анемии видимых бесперьевых покровов кожи, гребня, сережек , клюва, конечностей и слизистых оболочек. В подкожной клетчатке и под серозными покровами отсутствовали жировые отложения. Мышцы в большинстве случаев находились в состоянии атрофии и анемии. Кости легко разрезались ножом.

При осмотре вскрытой грудобрюшной полости отмечали изменения формы, цвета и величины органов вследствие образования в их паренхиме и на поверхности опухолей серовато- красного цвета.

В печени обнаруживали макроскопически видимые изменения в 80% случаев.

В зависимости от степени кровенаполнения, сочетания дистрофически измененных участков с количеством и величиной опухолевых очагов, печень принимала серовато красный или желтовато-вишневый цвет, дряблую или уплотненную консистенцию. Часто обнаруживали кровоизлияния.

С большим постоянством выявляли ограниченные опухолевые поражения при наличии очагов самых разнообразных размеров - от просяного зерна до лесного ореха и более. В широких пределах колебалось количество мили-арных очажков.

При этом не было установлено какой-либо закономерности в частоте образования преимущественно сливных или изолированных разрастаний. То - же самое можно сказать и относительно их локализации. Опухолевые разрастания выявляли в области ворот печени, по ходу сосудов и желчных протоков, в глубине паренхимы, захватывая всю толщу печеночной ткани, а также по краям органа, как со стороны висцеральной, так и париетальной поверхности. По периферии разрастания видна зона гиперемии в виде пояска шириной 1-2 мм.

На разрезе - как мелкие, так и крупные опухолевые очаги и разрастания имели блестящую саловидную поверхность серого или чаще серовато-розового цвета, которые глубоко проникали в ткань органа и имели уплотненную консистенцию. В середине некоторых опухолевых очагов выявили тусклые, резко очерченные, суховатые, беловато-желтого цвета участки коа-гуляционного некроза.

При гистологическом исследовании печени обнаруживали очаговые и диффузные скопления пролиферирующих клеток, выявляемые во всех без

исключения печеночных дольках. Опухолевые пролифераты имели две разновидности, отличающиеся клеточным составом.

В участках с явлениями некробиоза и некроза большое количество сильно измененных клеток. Однако, по некоторым сохранившимся клеткам можно заключить, что в данном случае имело место разрастание ретикулярных элементов. Во многих полях зрения выявляли разные стадии перехода нормальных ретикулярных клеток в патологически измененные и погибшие.

Наряду с этим выявляли значительное количество ретикулярных, а также небольшое количество плазматических, псевдоэонозинофильных и других клеток. Местами наблюдали плазматические клетки в виде крупно - фокусных скоплений, выявляемых по реакции Браше.

В молодых очагах периферия узкая, в более зрелых - широкая, а центр уменьшен. Клеточный состав в указанных зонах различен. В центральной зоне преобладают ретикулярные клетки и их переходные формы, среди которых небольшое количество лимфоидных клеток с пикнотизированными ядрами.

Отмечали усиленное митотическое и частично амитотическое деление ядер клеток. У элементов, делящихся митотически многочисленные фигуры неправильных митозов. Обнаруживали плюриполярные, ассиметрические и абортивные митозы. За пределами описанных очагов почти повсеместно отмечали мелкие скопления вышеназванных клеток по ходу синусоидов внутри долек. Подобные клетки в меньших количествах видны и в просветах сосудов.

В сохранившихся участках печени печеночные балки дискомплексиро-ваны. Выявлялили большое количество двуядерных печеночных клеток, из которых некоторые имели более светлое ядро, а в отдельных гепатоцитах на месте бывшего ядра обнаруживали ядерный детрит. Цитоплазма печеночных клеток местами контурирована не отчетливо. Просвет центральных вен и крупных кровеносных сосудов расширен, заполнен ядрами, эритроцитами и плазмой, окрашенной эозином в бледно-розовый цвет. Капсула печени ровная, не утолщена.

В желчных протоках отмечали бурную пролиферацию и десквамацию эпителия слизистой. Их просветы заполнены желчью с примесью десквами-рованных клеток эпителия. Часто находили узкие тяжи и трубочки из кубического эпителия, указывающие на регенерацию эпителия желчных протоков. В зоне диффузных разрастаний клеток и в ограниченных очагах наличие клеточных муфт по ходу желчных протоков. Сами протоки деформированы, просветы их сужены. Большинство печеночных клеток в состоянии атрофии, зернистой и жировой дистрофии.

Структура ядер клеточных элементов пролиферата заметна особенно отчетливо. Компактные ядра лимфоидных клеток округлой формы и небольшой величины приобретают бледно-фиолетовую окраску. Крупные и двуядерные ретикулярные клетки окрашены в фиолетовый цвет. Под капсу-

лой печени клеточные элементы расположены диффузно и более компактно. Ядра клеток пролиферата резко фельгено -положительны. В тоже время ядра клеток эндотелия капилляров, артерий и вен окрашены в умеренно красно-фиолетовый цвет, то есть слабо фельген -положительны.

Слабо окрашивались по Фельгену и ядра печеночных клеток, что указывает на уменьшение в них количества ДНК. В ядрах клеток пролиферата наоборот, наблюдали большую концентрацию ДНК.

Окраска срезов по Браше указывает на слабую пиронинофильность цитоплазмы печеночных клеток, а следовательно, и на уменьшение в них РНК.

Цитоплазма печеночных клеток содержит и крупные, но преимущественно пылевидные включения, резко PAS -положительные, которые располагались как внутри, так и за пределами клеток, но большей частью обнаруживали их вне клеток. В местах образования клеточного пролиферата наблюдали PAS- отрицательную реакцию в цитоплазме клеток печени. На месте расположения пролиферата не выявляли зерна PAS- положительных веществ. В то же время зерна выявляли в просвете кровеносных сосудов, а часть зерен- в стенках кровеносных сосудов. По мере приближения к про-лиферату количество зерен PAS- положительных веществ уменьшалось. При окраске на жир Суданом Ш выявляли мелкокапельную жировую дистрофию печеночных клеток.

При использовании реакции Перлса не обнаруживали наличия железа в печени. По Ван-Гизону выявляли волокна соединительной ткани остова органа и коллагеновые волокна в стенках сосудов. В очагах поражения не наблюдали увеличения количества соединительной ткани, что указывает на острое течение заболевания.

При окраске срезов печени орсеином, эластические волокна в стенках кровеносных сосудов четко различимы, окрашены в буро-красный цвет и только в местах сохранения паренхимы печени. На месте скопления клеток пролиферата эластические волокна в стенках сосудов не обнаруживали, что указывает на гибель этих структур при прорастании стенок сосудов.

Окраской срезов по Вейгерту не выявляли фибрин в зоне обширных клеточных разрастаний.

В печеночных клетках и эпителии желчных протоков печени здоровых цыплят активность щелочной фосфатазы не велика и нечетко выражена. Напротив, четко обнаруживается в эндотелии капилляров, располагающихся преимущественно в периферических отделах печеночных долек.

В очагах поражения при острой болезни Марека- у цыплят высокую активность щелочной фосфатазы наблюдали в сохранившихся печеночных клетках и особенно четко в клетках, находящихся в состоянии зернистой дистрофии и некробиоза. В очагах некроза и в местах скопления клеточных элементов пролиферата фосфатазная активность совершенно отсутствовала.

В гистологических срезах печени из пораженных участков, активность щелочной фосфатазы определяли по наличию темно-коричневых пылевидных глыбок, расположенных в сохранившихся клетках печени.

При патологоанатомическом исследовании отмечали изменение общих очертаний железистого желудка - со стороны серозной оболочки заметны сероватые очаги или выпячивания.

В мышечном желудке опухолевые клетки разрастались по ходу соединительнотканных прослоек и вокруг сосудов. Пролиферат, состоящий из ретикулярных, лимфоидных и псевдоэозинофильных клеток, расслаивал мышечные волокна, подвергая их сдавливанию, атрофии, дистрофии и фрагментации.

В участках с резко выраженными дистрофическими изменениями эпителия ворсинок и поражения эпителия нарушается и образование секрета бокаловидных клеток. Кислые мукополисахариды в таких участках не выявляли. В некоторых случаях среди скоплений клеток десквамированного эпителия и слизи обнаруживали их следы, в виде тонких нитей или единичных глыбок. У основания ворсинок, где изменения эпителиальных клеток меньше выражены, кислые мукополисахариды выявляли в значительно меньшем количестве, чем у здоровых цыплят.

У 80 % исследованных тушек выявляли поражения селезенки, проявляющиеся увеличением ее в объеме, она имела вид- ветчины. На поверхности ее видна крапчатость и серо-белая бугристость, узелки и бугорки разного размера. Пульпа рыхлая, несколько дрябловатая, лимфатические фолликуль1 иногда принимают саловидный вид. Беловато-серые очажки встречаются и в глубине паренхимы органа. В большинстве случаев изменения не дифузные, а очаговые. В местах обширных поражений мозговидного или салоподобного вида.

Иногда, в центре крупных очагов, обнаруживали некрозы.

Гистологическими исследованиями обнаруживали клеточные инфильтраты из лимфоцитов, гистиоцитов, лимфоретикулярных и плазматических клеток. Основная локализация клеточных инфильтратов по ходу кровеносных сосудов и под капсулой органа. Аналогичные изменения обнаруживали вокруг кисточковых артерий, где отмечали плазматическое пропитывание их стенок, отложение амилоидных масс с участием гигантских клеток. В большинстве случаев внутри скоплений опухолевых клеток обнаруживали мелкие очаги некробиоза и некроза. По периферии участков некробиоза и некроза клеточные элементы располагались разряжено.

Изучением патоморфологических изменений сосудистых стенок выявлено, что в очагах пролиферации эластические волокна в стенках сосудов подвергались лизису и фрагментации.

В стенках артериальных сосудов и волокнах соединительной ткани отмечали набухание, гомогенизацию и положительную окраску на фибрин, что указывает на позднюю стадию дезорганизации коллагеновых волокон- фиб-

риноидное набухание. В отдельных местах наблюдали полную деструкцию соединительной ткани, что сопровождалось образованием аморфного бесструктурного вещества - фибриноидный некроз.

Изучение активности щелочной фосфатазы в селезенке показало, что наибольшей активностью обладают эндотелий кровеносных сосудов и клетки вокруг кисточковых артерий.

В очагах поражения при острой болезни Марека высокою активность щелочной фофастазы отмечали в ретикулярных опухолевых клетках и в волокнах между ними.

В более зрелых очагах пролиферата и фиброза фосфатаза отсутствовала. Наблюдали фосфатазу лишь в эндотелии сосудов и в эритроцитах. В очагах некробиоза и некроза щелочную фосфатазу не выявляли.

При наружном осмотре у 27% исследованных тушек поражения перьевых фолликулов локализовались преимущественно в области крыльев и конечностей. На месте пораженных фолликулов обнаруживали опухолевидные, саловидные образования размером от просяного зерна до лесного ореха, возвышающиеся над поверхностью кожи.

В местах поражения кожа утолщена в 3-7 раз, очины перьев соответственно утолщены в 3-5 раз и имели красный цвет и незаметную поперечную исчерченность. В пораженных фолликулах перья с недоразвитым опахалом, укорочены. Гистологическим исследованием обнаруживали в сосочковом и сетевидном слоях кожи диффузные разрастания, состоящие из лимфоцитов разной степени зрелости, ретикулярных и плазматических клеток.

Вокруг и по ходу сосудов, в местах лимфатических фолликулов, и вокруг перьевых сосочков образуются лимфомы. В мышечной ткани анемия, незаметна структура мышечных волокон, налицо явления их атрофии. Гистологическим исследованием выявляли зернистую дистрофию, разволокнение мышечных волокон, серозный отек межклеточной ткани и инфильтрат, состоящий из клеток лимфоидного ряда. Изменения в красных и белых мышцах однотипные. Поражения кожи представляли из себя типичные лимфомы идентичные опухолям, возникающим при данной болезни в других органах, что указывает на генерализованный характер неопластического роста.

Сердце имело неправильную форму, со стороны эпикарда бугристую поверхность, на разрезе миокард серого цвета, более утолщенный и более плотной консистенции, чем в норме. Под эпикардом разрастание мелких, величиной с горошину или более крупных опухолей, которые на разрезе имели однородную саловидную поверхность, серый цвет и плотную консистенцию. Сердце сильно деформировано, стенки его утолщены, сердечная мышца принимала серый цвет с разными оттенками.

У значительной части кур мышца сердца полностью замещалась серой саловндной массой.

Гистологическим исследованием выявляли две разновидности клеточных разрастаний - очаговую и диффузную. Мелкие очаговые пролифераты

располагались по ходу кровеносных сосудов в толще миокарда, под эндокардом и в предсердиях.

Часто наблюдали диффузную пролиферацию с клеточными скоплениями рассеянными по ходу сосудов интерстиции миокарда. Клетки пролифе-рата прорастали стенки кровеносных сосудов, пронизывали разрыхленную строму миокарда.

В пролифератах содержались крупные ретикулярные клетки с одним или двумя ядрами и в меньшем количестве лимфоидные и псевдоэозино-фильные элементы.

В почках, в большинстве, случаев хорошо заметны видимые изменения: увеличение их в размере, напряженность ткани, гиперемия и кровоизлияния, наличие видоизмененных серых саловидных очагов уплотненной консистенции. Величина их варьировала от просяного зерна до крупной горошины.

Часто встречали диффузное прорастание почек серой саловидно - блестящей тканью уплотненной консистенции, пронизывающей всю толщу органа.

При гистологическом исследовании почек установлены патологические изменения со стороны паренхимы, межуточной соединительной ткани и сосудов. Обнаруживали клеточные пролифераты состоящие главным образом из размножающихся ретикулярных клеток, среди которых встречали единичные лимфоидные и плазматические элементы.

Структура стенок кровеносных сосудов выражена нечетко за счет содержания обильно разрастающихся клеток. Наблюдали деформацию канальцев, дистрофию и некроз их эпителия. Почечные клубочки увеличены в объеме, их сосудистые петли тесно примыкали друг к другу и целиком заполняли полость боуменовой капсулы. Отмечали активную пролиферацию клеток эндотелия и скопление клеток между капиллярами клубочков. Наблюдали жировую и резко выраженную зернистую дистрофию эпителия канальцев.

В легких постоянно обнаруживали опухолевые разрастания различной формы и величины. На фоне покрасневших и отечных долей легких выявляли мелкие сероватые, саловидные и уплотненные узелки, величиной от макового до чечевичного зерна. Узелковые поражения иногда достигали размера фасоли. Поверхность разреза опухолевых очагов однородная, саловидная, серо-белого цвета. Часто наблюдали двустороннее поражение легких - опухолевые очаги крупных размеров отчетливо возвышались над поверхностью легких и полностью деформировали орган.

При гистологическом исследовании легких, наблюдали обширные опухолевые пролифераты, в основном состоящие из ретикулярных и лимфоид-ных клеток, менее многочисленных крупных одно и двуядерных клеточных элементов. Вокруг опухолевых очагов ткань легкого в состоянии резкой гиперемии с наличием кровоизлияний и отека. В кровеносных сосудах часто обнаруживали прорастание всей толщи стенки опухолевыми клетками и резко выраженную пролиферацию эндотелия. Мышечно-эластическая оболочка и адвентиция расслаивались клетками опухолевого пролиферата.

Сходство клеточных элементов в опухолевых пролифератах легких с таковыми в других органах, указывает на однотипность множественных поражений внутренних органов при острой болезни Марека' Нередко выявляли очаговые пролифераты в стенке и вокруг бронхов, парабронхов, лимфатических и кровеносных сосудов.

Головной мозг. Макроскопических изменений в головном мозге не обнаруживали. При гистологическом исследовании выявляли периваскуляр-ные клеточные инфильтраты из лимфоидных и глиальных клеток. Наряду с этим, наблюдали обширные скопления клеточного инфильтрата, вокруг и по ходу кровеносных сосудов.

Рис.1 Головной мозг. Обширные клеточные скопления в периваскулярнон зоне из лимфоидных и глнальных клеток

Названные изменения характеризуют собой наличие у больных кур негнойного энцефалита.

В контрольной группе (здоровые куры) при патологоанатомическом и гистологическом исследованиях изменений не обнаружено, за исключением трех случаев, где отмечена жировая дистрофия печени.

Ветеринарно-санитарная экспертиза тушек кур при болезни Марека

Тушки кур, пораженные болезнью Марека, в большинстве случаев тощие, плохо обескровленные, кожа суховатая. Мы наблюдали различного рода патологические изменения во внутренних органах.

При органолептическом исследовании отмечали, что мышечная ткань тушек кур больных БМ, белого цвета с сероватым оттенком. Из 11 случаев у 3 наблюдали ее атрофию. В 25 случаев обнаруживали дегенеративные изменения в мышечной ткани, причем такие мышцы имели синюшный или желтушный оттенок. Мясо, особенно белое, с более темным (красноватым) оттенком, дряблой консистенции. Нашими исследованиями установлено, что мясной бульон при пробе варкой мутный, с хлопьями, отсутствием жировых

капель, запах слабо специфический для куриного мяса. Скорость фильтрации и прозрачность экстрактов мяса не имели заметных различий как в пораженных болезнью Марека, так и в здоровых тушках кур.

В контрольной группе (здоровые куры) при патологоанатомическом и гистологическом исследовании изменений не обнаружено, за исключением трех случаев, где отмечена жировая дистрофия печени.

При органолептическом анализе проб мяса от здоровых кур отклонений от нормы не отмечали.

В результате ветсанэкспертизы, проводимой на конвейерах убойно-разделочных цехов птицефабрик Саратовской области в количестве 3363 тушек кур, установлено, что процент поражения их болезнью Марека колеблется в среднем за год до 6,7%. В зависимости от времени года поражен-ность кур болезнью Марека выглядит следующим образом: весной 5,8% , летом 2,5%, осенью 7,5%, зимой 9,4%. От кур, больных болезнью Марека, утилизировано тушек и внутренних органов общим весом 2500 кг. причиненный ущерб от этого составил 7892347 руб.

При химическом анализе мяса кур нами были получены следующие результаты: содержание влаги (больные куры) -68,25-76,8%, у здоровой птицы соответственно 65,5-67,8%.

Белка в мякотной части мяса здоровых кур содержится 19,8%. В большинстве случаев исследования проб от тушек больных кур белка в мышечной ткани меньше, по сравнению с контролем, и составляет: у здоровых птиц 21%, а у больных 18,9%.

По количеству зольного остатка мышечная ткань больных тушек кур существенно не отличается от мышечной ткани здоровых кур. Содержание минеральных веществ тушек птицы составляет в среднем 1,06%, больной 1,05-0,93%.

Мусаев М.А., Еличев Я.Я., (1982) указывают, что основным материалом, из которого образуются ядовитые продукты распада белков мяса, являются аминокислоты. Поэтому определение аминокислотного состава мяса преследует цель охарактеризовать его качество.

По аминокислотному составу мышечная ткань тушек кур, больных БМ, отличается от мышечной ткани здоровых кур. Нами исследованы пробы белых и красных мышц. В белых мышцах больных кур установлено достоверное увеличение 14 свободных аминокислот (глицин, аланин, серии, метео-нин, треонин, валин, лизин, цистин, фенилаланин, тирозин, триптофан, гистидин, аспарагиновая и глутаминовая кислоты) и в красных -5 (треонин, цистин, гистидин, аспарагиновая и глутаминовая кислоты). Результаты наших исследований, показали, что содержание глицина и серина в белых мышцах больных кур увеличилось в 2 раза, в красных мышцах этот показатель незначительно уменьшился.

Алании в белых мышцах увеличивается почти в два раза.

Как показа ли наши исследования, содержание метеонина в тканях пораженных тушек кур увеличилось незначительно по сравнению с контролем.

При анализе данных по содержанию треонина у тушек больных птиц установлено, что количество данной аминокислоты в белых мышцах увеличилось в два раза, а в красных почти в два раза. У пораженных БМ кур отмечено увеличение валина в белых мышцах и незначительно в красных мышцах.

Выполненными нами исследованиями установлено, что в результате заболевания БМ количество лейцина в белых и красных мышцах увеличилось незначительно.

Нами установлено увеличение глутаминовой кислоты в 2 раза, в то время как у кур, больных БМ по сравнению со здоровой птицей в белых мышцах отмечено увеличение лизина в 2 раза, однако в красных мышцах-увеличение происходит не значительное.

При анализе содержания аргинина в мышечной ткани при БМ отмечается ее незначительное уменьшение в белых мышцах и увеличение в красных по сравнению с контролем (в белых с 8,86 до 7,68; красные - с 53,80 до 57,13), а также увеличение в 1,5 раза цистина в белых мышцах, и незначительное снижение в красных мышцах.

Как показали наши исследования при БМ количество фенилаланина в белых мышцах увеличилось почти в 2 раза, а тирозина и триптофана в 1,5 раза.

У тушек кур, больных БМ, количество гистидина в белых мышцах увеличилось по сравнению с контролем в 1,5 раза, в красных в 2 раза.

Таким образом, при болезни Марека в мышечной ткани нарушаются процессы дезаминирования, что влечет за собой увеличение свободных аминокислот.

При болезни Марека в белых и красных мышцах суммарное количество свободных аминокислот выше соответственно на 17% и 11% по сравнению со здоровыми.

Величина рН красных и белых мышц в тушках больных и здоровых кур была различной. рН красных мышц пораженных тушек составляло 7,20 +0,6. Данные показатели говорят о том, что слабо выражен процесс созревания. Высказанное подтверждает показатель рН мяса тушек контрольной группы, у которых к концу созревания величина составляла

Красны» Белые

^□Пораженные В Контроль

Рис.3 Физико-химические показатели белых и красных мышц кур при болезни Марека

Соответственно, рН белого мяса у тушек, больных БМ были равны 7,07+0,08, тогда как в контрольной группе показатель составлял 5,83+0,05.

Реакция с бензидином на фермент пероксидазу в вытяжках из белого мяса как от здоровых, так и больных болезнью Марека кур во всех случаях отрицательная. Следовательно в мясе снижена активность тканевых ферментов.

В связи с этим, для получения достоверного результата при постановке реакции следует брать красные мышцы. В вытяжках из красного мяса реакция положительная, за исключением 9 проб от здоровых и 6 проб от больных болезнью Марека кур.

В мясе здоровой птицы, через 24 часа после убоя титрируемая кислотность резко возрастает, а окисляемость снижается.

В мясе птиц, больных БМ, за аналогичный срок хранения титрируемая кислотность возрастает очень незначительно, а окисляемость-снижается. Поэтому, коэффициент кислотность-окисляемость для остывшего мяса здоровых птиц в 2-3 раза выше, чем для мяса больных. Результаты наших исследований показывают, что коэффициент килотность-окисляемость здоровых тушек кур равен 0,4-0,48, а у тушек, пораженных болезнью Марека, показатель снижается до 0,26-0,3.

Бактериологическим исследованием мяса и внутренних органов птиц, больных БМ, установили, что общая обсемененность выше по сравнению с контролем в 5, и соответственно 3 раза.

Микроорганизмы выделяли из мышц, сердца, селезенки, печени и почек. Наиболее интенсивнее обсемененными были печень и селезенка.

Наряду с этим наблюдали также обсеменение глубоких слоев мускулатуры. Основной микрофлорой, выделенной из исследуемых проб, являлись «условно-патогенные» (бактерии группы Coli).

Из материала от тушек кур больных БМ, выделенные микробы, способные вызывать пищевые токсикоинфекции и токсикозы-кишечная палочка, сальмонеллы, протей, стафилококки и стрептококи.

С целью установления биологической безвредности мяса полученного от кур больных болезнью Марека, 10 крысам скармливали по 12-15 грамм патологического материала кур больных БМ в течении 30 дней. Контрольные крысы получали куриное мясо здоровых кур.

До постановки опыта крысы клинически обследованы, а в процессе опыта за ними было установлено регулярное клиническое наблюдение.

Через 30 дней со дня скармливания произвели убой крыс. При осмотре каких- либо видимых изменений в органах и тканях крыс не установлено. Однако определенные изменения в отдельных органах крыс, получавших фарш из сырого мяса и внутренних органов кур больных БМ, нами были установлены при гистологических исследованиях.

В печени у крыс опытной группы устанавливали следующие изменения: кровенаполнение центральных вен печеночных долек, цитоплазма печеночных клеток имела вспененный вид, наблюдали появление мелких вакуолей и двухядерных клеток.

В целом, в печени, устанавливали картину зернистой дистрофии и мелкокапельного ожирения.

Легкие полнокровные, в некоторых участках в просветах альвеол серозный выпот, обнаруживали участки эмфиземы с булавовидными утолщениями разорвавшихся стенок альвеол, отмечали перивакскулярный отек. В просветах бронхов отмечали слизь с наличием спущенных клеток, слущен-ный альвеолярный эпителий находящийся в просветах альвеол.

В почках сосудистые клубочки увеличены, под капсулой отмечали серозный выпот, извитые канальцы набухшие, цитоплазма эпителия извитых канальцев пенисто-ячеистого строения, с наличием мелких вакуолей. В целом, умеренно выраженная белково-жировая дистрофия.

В селезенке по сравнению с нормой лимфатические фолликулы с повышенным содержанием лимфоидных элементов. Лимфоидные скопления отмечали около трабекул. Лимфоидные клетки в повышенном количестве находили в красной пульпе.

Сердечная мышца без особых изменений. В тонком отделе кишечника часть ворсинок имела спущенный покровный эпителий, верхушки ворсинок оголенные, повышенное количество бокаловидных клеток, под слизистым слоем выявляли крупные лимфоидные образования с хорошо выраженными зародышевыми центрами окруженными эластическими волокнами. В просвете отмечали слизь с наличием клеточных элементов и большим количеством бокаловидных клеток.

Анализируя полученные данные во внутренних органах можно предположить, что это является начальным процессом развития БМ.

Таким образом, скармливание подопытным крысам фарша из сырого куриного мяса и внутренних органов тушек кур, больных БМ, отрицательно влияло на их организм клинически это выражалось отказом от корма и нарушением нормального физиологического состояния, а также дегенеративными изменениями в паренхиматозных органах.

ВЫВОДЫ

1. Выявлена тенденция перманентного течения эпизоотического процесса при болезни Марека, характерная для территории Поволжья.

2. Одним из основных патоморфологических изменений у вынужденно убитых кур при болезни Марека являются неопластические образования в перьевых фолликулах кожи и паренхиматозных органах (субпродуктах), которые характеризуются сходством клеточных элементов, что указывает на однотипность процессов.

3. Типичными морфологическими изменениями при данной патологии являются увеличение указанных органов в объеме с бугристой поверхностью, с наличием узелков или бугорков беловато-серого цвета, напоминающих саркоматозную ткань различной величины и формы в виде опухоли, диффузного или смешанного характера, а также:

- снижение упитанности, атрофия грудных мышц;

- белково-жировая дистрофия почек, печени, сердечной мышцы;

анемия производных кожи головы - гребня, сережек и т.д.

4. В головном мозге — периваскулярные клеточные муфты и обширные клеточные инфильтраты из лимфоидных и глиальных клеток, что характеризует собой негнойный энцефалит.

5. В печени - очаговые или диффузные разрастания и замещение паренхимы опухолевой тканью. В почках - опухолевые пролифераты, состоящие из ретикулярных клеток, единичных лимфоидных, плазматических элементов и псевдоэозинофилов. В сердечной мышце - очаговое или диффузное разрастание клеточных элементов, содержащих крупные ретикулярные клетки с одним или двумя ядрами.

6. В селезенке выявляются клеточные инфильтраты, состоящие из незрелых лимфоцитов, гистиоцитов, лимфоретикулярных и плазматических клеток. Основная их локализация по ходу кровеносных сосудов и под капсулой органа.

7. Исследованиями химического состава мяса установлено, что влаги в мышечной ткани больных кур на 2,7-9% содержится больше по сравнению со здоровыми, а показатели белка понижаются на 2,1%.

8. Суммарное количество свободных аминокислот в белых и красных мышцах кур, пораженных БМ, выше по сравнению с контролем соответственно на 17 и 11 %. В белых мышцах достоверно увеличение 14, а в красных 5 свободных аминокислот, что говорит о повышенном образовании токсических продуктов распада белков мяса.

Тушки от зараженных БМ кур характеризуются повышенным содержанием амино-аммиачного азота, что является наиболее постоянным признаком их порчи.

9.Патоморфологические изменения в органах у экспериментально зараженных крыс, аналогичные таковым у кур, пораженных БМ, что свидетельствует о необходимости запрещения в свободную реализацию тушек и субпродуктов от больных кур.

Практические предложения и рекомендации

1. Результаты исследований, изложенные в диссертации, рекомендуется включить в учебный процесс при подготовке студентов факультетов ветеринарной медицины и в программу повышения квалификации ветеринарных специалистов.

2. Новые сведения по патоморфологии при болезни Марека необходимо использовать при проведении патоморфологической диагностики в ветеринарных лабораториях.

3. При проведении ветеринарно-санитарной экспертизы продуктов убоя птицы, следует учитывать показатели суммарного количества свободных аминокислот, величину РН в белых и красных мышцах, амино-аммиачный азот.

4. Рекомендуется внести изменения в существующие «Правила ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов»

п.4.22. (1985), с целью ужесточения требований к питательной ценности и биологической безвредности тушек.

5. Результаты исследований, изложенные в диссертации рекомендуется использовать при написании учебных пособий, наставлений и учебников по патоморфологии и ветсанэкспертизе.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Салаутина СЕ. Бактериальная обсемененность тушек кур и субпродуктов при болезни Марека // Материалы международной научной конференции посвященной 125-летию Казанской академии, 1998. - 4.1. -С.72-73.

2. Салаутина СЕ. Вопросы эпизоотологии и патоморфологии болезни Марека у кур при ее спонтанном возникновении // Ветеринария и зоотехния: Юбилейный сборник научных работ, посвященный 150-летию института ветеринарной медицины и биотехнологии. - Саратов, СГАУ, 2000. - С. 3-6.

3. Салаутина С.Е., Ступина Л В. ВСЭ тушек кур при болезни Марека // Материалы научно-практической конференции института ветеринарной медицины и биотехнологии. Саратов, СГАУ, 2000. - 1 выпуск. - С.52-54.

4. Салаутина СЕ., Ступина Л.В. Биохимические показатели мяса кур при болезни Марека // Материалы научно-практической конференции института ветеринарной медицины и биотехнологии. Саратов, СГАУ, 2001. -Выпуск II .-С99-100.

5. Демкин Г.П., Салаутина СЕ. Патоморфологические изменения кожи, мышц и внутренних органов тушек кур при болезни Марека // Материалы научно-производственной конференции по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии. - Казань. - 2001. - Ч. 1. - С. 169-170.

6. Салаутина С.Е., Ступина Л В. Иммуноморфологические изменения тушек кур и внутренних органов при болезни Марека // Материалы научно-практической конференции института ветеринарной медицины и биотехнологии. - Саратов, СГАУ, 2002. - III выпуск. - С.48-49.

7. Салаутина СЕ. Историко-эволюционный анализ процесса формирования зон распространения болезни Марека на птицефабриках Саратовской губернии // Ветеринария Поволжья. - Саратов. - № 1(4). - 2003. - С.13-14.

8. Салаутина С.Е. Патоморфология и ВСЭ тушек кур при болезни Марека // Материалы межрегиональной научной конференции молодых ученых и специалистов системы АПК Приволжского федерального округа /секция ветеринарной медицины и биотехнологии - Саратов. — 2003. - С.43-45.

Благодарность

Приношу глубокую благодарность руководителю моей кандидатской диссертации д.в.н., профессору Г.П. Демкину и д.в.н., профессору А.В. Ага-нину, за пробужденный во мне интерес к научному творчеству, за неоценимую помощь в выборе данного направления исследований, за ценные советы, за внимательное и оперативное решение проблем, возникавших по ходу выполнения и написания диссертации.

Автореферат

Салаутина Светлана Евгеньевна

Патоморфология и ветсанэкслертиза продуктов убоя кур при болезни Марека

Подписано в печать 13.04.2004 Формат 60x84 1/16. Объем 1,0 п л. Тираж 100. Заказ -V» Типография издательства Саратовского университета 410012, Саратов, Астраханская, 83

1Л. Актуальность темы. До недавнего времени в медицине и ветеринарии доминировала иллюзия относительно глобальной ликвидации многих инфекционных болезней, в т.ч. болезни Марека (М.В. Шалкова, М.В. Тюкачева и др., 1999; D.C. Purchose, 1970; J.W. Francel, 1974).

Новые научные данные о полиадаптогенности и полигостальности вируса болезни Марека ставят под сомнение реальность решения задач по искоренению вируса во всех возможных резервуарах возбудителя инфекции (Г.П. Демкин, 1984; Р.Н. Коровин, 1984; И.К. Авдосьев и др., 1995; J.Hang Shiksia, 1996; ULK. Куляшбекова и др., 1997). С учетом же конкретных эпизоотических и экономических ситуаций глобальное искоренение возбудителя болезни Марека является, вряд ли невыполнимой задачей. В общепринятой системе борьбы с болезнью Марека акценты расставлены на осуществление комплекса мер, направленных на вакцинопрофилактику и на разрыв эпизоотической цепи в пределах пространства, ограниченного птицефабриками (P.A. Лапинскайте, 1983; В.А. Лукина, Я.И. Ярыгина, 1991; Э.Д. Джавадов, Ф.С. Кудрявцев, 1999; A.A. Новых, 2000; И.В. Бобровская, 2000).

Тем не менее, в целом по стране, в том числе и в регионах Поволжья, несмотря на предпринимаемые попытки интенсификации противоэпизоотической работы, отсутствуют гарантии полной и надёжной защиты птиц от болезни Марека, о чём свидетельствует наличие стационарно неблагополучных регионов Российской Федерации (Б.Ф. Бессарабов, 2000).

В комплексе мер по изолированию и быстрой ликвидации болезни Марека (БМ) в случае её возникновения на птицефабриках проводят вынужденный убой больной птицы.

Имеющиеся в литературе сведения о патоморфогенезе и ветеринарно-гигиенической характеристике тушек кур при БМ, недостаточно разработаны и обоснованны и носят дискуссионный характер. Причем, до сих пор высказываются различные взгляды на сущность патоморфологических изменений и их диагностической информативности (В.А. Адуцкевич, 1974; И.И. Касьяненко, 1978; М.В. Месхи, 1978; М.П. Будко, И.М. Храброва и др., 1979; Г.П. Демкин, 1983; Фарис БалчаБашо, 1993).

Вышесказанное послужило основанием для разработки патоморфологической диагностики и ветеринарно-санитарной экспертизы тушек и продуктов убоя кур при болезни Марека.

ВЫВОДЫ

1. Выявлена тенденция перманентного течения эпизоотического процесса при болезни Марека, характерная для территории Поволжья.

2. Одним из основных патоморфологических изменений у вынужденно убитых кур при болезни Марека являются неопластические образования в перьевых фолликулах кожи и паренхиматозных органах (субпродуктах), которые характеризуются сходством клеточных элементов, что указывает на однотипность процессов.

3. Типичными морфологическими изменениями при данной патологии являются увеличение указанных органов в объеме с бугристой поверхностью, с наличием узелков или бугорков беловато-серого цвета, напоминающих саркоматозную ткань различной величины и формы в виде опухоли, диффузного или смешанного характера, а также:

- снижение упитанности, атрофия грудных мышц;

- белково-жировая дистрофия почек, печени, сердечной мышцы;

- анемия производных кожи головы - гребня, сережек и т.д.

4. В головном мозге — периваскулярные клеточные муфты и обширные клеточные инфильтраты из лимфоидных и глиальных клеток, что характеризует собой негнойный энцефалит.

5. В печени - очаговые или диффузные разрастания и замещение паренхимы опухолевой тканью. В почках — опухолевые пролифераты, состоящие из ретикулярных клеток, единичных лимфоидных, плазматических элементов и псевдоэозинофилов. В сердечной мышце — очаговое или диффузное разрастание клеточных элементов, содержащих крупные ретикулярные клетки с одним или двумя ядрами.

6. В селезенке выявляются клеточные инфильтраты, состоящие из незрелых лимфоцитов, гистиоцитов, лимфоретикулярных и плазматических клеток. Основная их локализация по ходу кровеносных сосудов и под капсулой органа.

7. Исследованиями химического состава мяса установлено, что влаги в мышечной ткани больных кур на 2,7-9% содержится больше по сравнению со здоровыми, а показатели белка понижаются на 2,1%.

8. Суммарное количество свободных аминокислот в белых и красных мышцах кур, пораженных БМ, выше по сравнению с контролем соответственно на 17 и 11 %. В белых мышцах достоверно увеличение 14, а в красных 5 свободных аминокислот, что говорит о повышенном образовании токсических продуктов распада белков мяса.

Тушки от зараженных БМ кур характеризуются повышенным содержанием амино-аммиачного азота, что является наиболее постоянным признаком их порчи.

9.Патоморфологические изменения в органах у экспериментально зараженных крыс аналогичны таковым у кур, пораженных БМ, что свидетельствует о необходимости запрещения в свободную реализацию тушек и субпродуктов от больных кур.

Практические предложения и рекомендации

1. Результаты исследований, изложенные в диссертации, рекомендуется включить в учебный процесс при подготовке студентов факультетов ветеринарной медицины и в программу повышения квалификации ветеринарных специалистов.

2. Новые сведения по патоморфологии при болезни Марека необходимо использовать при проведении патоморфологической диагностики в ветеринарных лабораториях.

3. При проведении ветеринарно-санитарной экспертизы продуктов убоя гггацы следует учитывать показатели суммарного количества свободных аминокислот, величину рН в белых и красных мышцах, амино-аммиачный азот.

4. Рекомендуется внести изменения в существующие «Правила ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов» п.4.22. (1985), с целью ужесточения требований к питательной ценности и биологической безвредности тушек.

5. Результаты исследований, изложенные в диссертации, рекомендуется использовать при написании учебных пособий, наставлений и учебников по патоморфологии и ветсанэкспертизе.