Морфология органов и тканей птицы при заражении Ascaridia galli и Escherichia coli

Ванина, Наталья Николаевна

Диссертации по ветеринарии → Патология, онкология и морфология животных

Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Морфология органов и тканей птицы при заражении Ascaridia galli и Escherichia coli

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Ванина, Наталья Николаевна Москва 2003 г.

Ученая степень: кандидата ветеринарных наук

ВАК РФ: 16.00.02

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Морфология органов и тканей птицы при заражении Ascaridia galli и Escherichia coli

<5^ — ЗУ■Зсх? •/

На правах рукописи

влаинл НАТАЛЬЯ нпколаевна

МОРФОЛОГИЯ ОРГАНОВ II ТКАНЕЙ ПТИЦЫ ПРИ ЗАРАЖЕНИИ Ascaridia galli 11 Escherichia coli

Специальности 16.00.02 - Патология, онкология

■ п морфология животных 03.00.19 - Паразитология

Автореферат диссертации па сомскшшс ученой степени кандидата ветсрннарных наук

МОСКВА 2003

Работа выполнена на кафедре инфекционных и паразитарных болезней Московского государственного университета прикладной биотехнологии {МГУПБ) Министерства образования Российской Федерации,

Научные руководители: -доктор ветеринарных наук, профессор

Ко см і пі ко в Н.Е.

- доктор ветеринарных наук Ленченко Е.М,

Официальные оппоненты: - доктор ветеринарных наук, профессор

Брапш ГЛІ. {МГУПБ)

- доктор биологических наук, профессор Горохов В.В. (ВИГИС)

Ведущая организация: Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И, Скрябина (г. Москва)

Защита состоится м $.6 » 200 а

псе.і.-шіш Л і тссепта пітон ного" совета JT 212 149 03 в Мо

часов

на заседании Диссертационного^совета' Д 212,149,03 в Московском государственном университете прикладной биотехнологии (109316, Москва, ул. Талалихина, 33).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке МГУПБ. Автореферат разослан « АА» 20i.gr,

Ученый секретарь

диссертационного совета, ґ~~\ sjtfy Y

доктор ветеринарных наук * Смирнова И.Р,

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Птицеводство является одной из рентабельных отраслей, развитие которой сдерживается многими факторам», в том числе и патогенным влиянием гельминтов на организм птицы.

Из числа гельминтозов ирн напольном содержании птицы наиболее часто у кур регистрируется аскарлдиоз (М.К, Кожоков, 2001, 2003; А.М. Атаев, IO.A. Крывова, 2002; Г.З, Хазиев и соавт., 2003). Регистрируется указанное заболевание и у декоративных видов птиц в условиях городов-мегаполисов. Так, птица, поступающая на карантин Московского зоопарка, заражена нематодами на ] 3,3-28,0 %. Отмечается, '¡то условия солероса ни я допускают возможность повторного инвазнрования птицы (Л.Д. Мигачева н соавт., 2000).

По данным Ю.Ф. Петрова, 1978-1989, А.Г. Воробушкова, 1982 в процессе развития Ascaridia galli в организме птиц наблюдается изменение соотношения видового состава микрофлоры кишечника.

В свете современных данных, при понижении колонизационной резистентности слизистой оболочки кишечника и уменьшении нормальной облигатной микрофлоры, освобождаемая экологическая ниша занимается факультатив но-анаэробны ми бактериями, в том числе эшерихиямн {М.А. Сидоров, В В. Субботин, 1994; А,Н. Панин и соавт., 1995, Н И, Малик и соавт., 1998; Р.Г, Манн а нова, 1998; И. П. Степане н ко, 2001; J.F. Jensen, М.Н. Hinton, 1999; M.D. Collins and R.Gibbson, 2001),

Согласно данным статистической отчетности Департамента ветеринарии Российской Федерации эшерихиоз был зарегистрирован в 24 субъектах Федерации. Чаще болезнь регистрировали на территории Волго-Вятского, Центрально-Черноземного, Поволжского, Уральского, ЗападноСибирского и Восточно-Сибирского экономических районов. Удельный вес падежа птицы от эшерихиоза составил 71,3 % из числа всех павших от заразных болезней (Н.А.Яременко, 2002).

Анализ данных литературы свидетельствует, что в организме птиц могут одновременно паразитировать гельминты и бактерии, В частности, имеются сообщения об одновременном заражении кур Ascaridia galli, Heterakis gallinamm и Salmonella gallinarum; Ascaridia galli и Salmonella

UHfc Jf;"-«

фСМА iW*^' ,-r—

pulloniin (ДИ. ГТакасюк и соавт., 1969; П.А. Величкнн, В,Ф. Голубков, 1970; П,В. Сысоев, 1974)

Сообщений об одновременном заражение кур Ascaridia gaIJi п Escherichia coli в доступной нам литературе не обнаружено, что и явилось предпосылкой для проведения наших исследований.

При организации профилактических мероприятии и изыскании средств борьбы с болезнями, вызванными одновременным заражением Ascaridia gall L и Escherichia coli, актуальным является проведение всесторонних исследований, позволяющих изучить патологические изменения в органах и тканях птиц. Использование гистологических, гистохимических, электронно-микроскопических методов исследования будет способствовать эффективной диагностике заболеваний, вызванных одновременным паразитированнем возбудителей, относящихся к разным систематическим группам.

Цель it задачи исследовании. Целью наших исследований явилось изучение морфологии органов п тканей птицы при одновременном заражении Ascaridia galli и Escherichia coli.

Для достижения поставленной цели были определены следующие

задачи:

1. Изучить морфологию органов и тканей цыплят-бройлер о в и перепелок при спонтанном аскаридиозе,

2. Провести гистохимическое и электронно-микроскопическое исследования взаимного влияния Ascaridia galli и Escherichia coli (in vitro).

3. Провести экспериментальное заражение цыплят-бройлер о в А.

4, Провести экспериментальное заражение цыплят-бройлеров Е. coli.

5, Провести экспериментальное заражение цыплят-бройлеров A. galli и Е. coli,

6. Изучить морфологию органов и тканей цыплят-бройлеров при одновременном экспериментальном заражении A. galli и Е. coli.

сти щелочной фосфатазы эпнтелиошгтов ворсинок слизистой оболочки тонкого отдела кишечника.

С использованием гистологических и электронно-микроскопических методов дана характеристика морфологии слизистой оболочки кишечника перепелок (Cot um ix communis) в норме и при спонтанном заражении A.galli.

Практическая значимость. Экспериментально доказана возможность использования гематологических показателей и морфологических изменений органов п тканей в качестве критерия оценки функционального состояния организма птиц и патоморфологнческой диагностики заболеваний, вызванных одновременным заражением Asearidia galli и Eschericina coli.

Модифицирована методика приготовления препаратов-отпечатков со слизистой оболочки кишечника цыплят для исследования в световом и сканирующем электронном микроскопе, позволяющая выявлять возбудителен нескольких заболеваний паразитарной и бактериальной этиологии одновременно, при этом сохраняя архитектонику взаиморасположения сочленов микробиоценоза кишечника.

Изданы и внедрены в учебный процесс МГУПБ (кафедра инфекционных и паразитарных болезней) методические указания к практическим занятиям для студентов ветеринар но-санитар но г о факультета по теме; «Эшернхиоз. Диагностика, меры борьбы и профилактики» (М: МГУПБ, 2003).

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на; заседаниях профессорско-преподавательского коллектива и аспирантов вете-ринарно-санитарного факультета МГУПБ, 1999-2003 гг.; Юбилейных чтениях, посвященных 100-летию со дня рождения И.В, Орловз, Москва, 1999 г.; Между народной научно-практической конференции «Актуальные проблемы болезнен молодняка в современных условиях», Воронеж, 2002г.; Международной научной конференции «Живые системы и биологическая безопасность населения», М., 2003 г.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

• результаты изучения морфологии органов и тканей цыплят-бройлеров и перепелок при спонтанном аскаридиозе;

• результаты бактериологических исследований латологоанатомического материала цыплят-бройлеров, инвазированных Ascaridia galli;

• результаты гистологического и электронно-микроскопического исследования взаимного влияния Ascaridia galli и Escherichia coli (in vitro);

• результаты изучения морфологии органов и тканей цыплят-бройлеров при одновременном экспериментальном заражении A.galJi и Е. coli.

Публикации, По материалам диссертации опубликовано 5 работ.

Объем )1 структура диссертации. Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения полученных данных, выводов, библиографии и приложения. Работа иллюстрирована 15 таблицами, 43 фотографиями и микрофотографиями. Библиографический список включает 189 источников, из них 97 иностранных авторов,

МАТЕРИАЛЫ Н МЕТОДЫ

Работа выполнена в период с 1998 по 2003 гг. на кафедре инфекционных и паразитарных болезней МГУПБ.

Изучение видового состава птицы проводили методом полного и неполного гельминтологического вскрытия по К.И. Скрябину (1928). Гельминтов определяли до рода и вида, пользуясь определительными таблицами - К.И. Скрябин, Н.П, Шихобалова, P.C. Шульц (1954); IIB. Орлова (1962), Этим методом исследовано 360 голов птицы отряда куриных и 200 голов цыплят-бройлеров,

С целью выделения микроорганизмов рода Escherichia патолого-анатомический материал птиц исследовали в соответствии с «Методическими указаниями по бактериологической диагностике колибактериоза (эшернхиоза) животных» (2000), Идентификацию выделенных культур проводили в соответствии с классификационной системой Bergy s manual... (1984-1989), используя общепринятые методы (Ф. Герхардти др., 1984; М,А. Сидоров и др., 1995). Серогрупповую принадлежность штаммов определяли в пробирочной реакции агглютинации инактивнрованного нагреванием антигена с диагностическими О-коли агглютинирующим»

сыворотками Армавирской биофабрикн. Вирулентность культур эшернхий оценивали общепринятым методом по Риду и Менчу. Определение чувствительности к антибиотикам проводили методом диффузии б агар с применением стандартных дисков, содержащих антибиотики (СМ, Навашин, И.П. Фомина, 1977),

Для экспериментального воспроизведения аскарид поза, эшерихиоза, а также их совместного течения использовались цыплята кросса «Иза-Ведегга» 30-суточного возраста. Цыплят подбирали по принципу аналогов н перед постановкой опытов птиц разделили на четыре группы по 25 голов.

Цыплятам первой группы скармливали по 100 ± 5 экз. инвазионных яиц аскарндий. Инвазионный материал получали по методу П.Т, Твердохлебова (1965). Цыплят второй группы заражали 18-часовон культурой E.coli 1111 (0149:К91:К88) в дозе 5x10® бактериальных клеток (интраназальная инокуляция). Третьей группе цыплят скармливали по 100 ± 5 экз. инвазионных яиц аскарндий, по истечении пяти суток проводили заражение вышеуказанной культурой E.coli в дозе 5x10S бактериальных клеток. Птица четвертой труппы служила контролем.

До заражения и через 5, 10, 15 и 20 суток после заражения из каждой группы убивали по 5 цыплят. В течение опытов вел» клиническое наблюдение за общим состоянием организма цыплят. Подсчет форменных элементов крови производили по общепринятым методам.

Для гистологического исследования участки тонкого и толстого отделов кишечника, печени, фабрнцневой бурсы птицы фиксировали в 10%-ном растворе нейтрального формалина, жидкости Карнуа, Кайзерлин-га, Ценкера. Гистологические исследования проводили согласно методическим указаниям «Курс патологогнстолошческой техники» (Г,А. Меркулов, 1969) и «Основы гистологии с гистологической техникой» (О.В. Волкова, Ю.К.Елецкий, 1971). Срезы окрашивали для общих целей гематоксилином и эозином, на соединительную я мышечную ткани - по Ван Гизону, по Мал л ори, на фибрин - по Шуенинову; на жир - суданом-3, на микроорганизмы - по Крантцу. Выявление полисахарида (гликогена) и кислых му-кополисахаридов с помощью реакции Шлфф-йоднон кислоты (ШИК-реакции), по Рнтгеру и Олесону. Определяли активность щелочной фос-

фатазы, неспецифической эстеразы и холинэ стер азы. Цитохимические реакции проводили по Гомори, Карновскому.

При подготовке препаратов для электронной микроскопии проводили предфиксационную обработку материала, путем промывки сбалансированным солевым раствором (pH 7,2 - 7,4); фиксацию проводили теплым 1-3%-ным раствором глутарового альдегида в течение 72 - 96 ч; обезвоживание - в спиртах возрастающей крепости. Подготовку нематод к сканирующей электронной микроскопии проводили по методике, модифицированной И.Е. Павловой (1999). Образцы напыляли золотом на установке «Е-102», Просмотр препаратов осуществляли с помощью электронного микроскопа «Hitachi-SOO» со сканирующей приставкой «Hitachi-8010» при ускоряющем напряжении 75 кВ и инструментальном увеличении 1 - 300 тысяч.

Статистическую обработку полученных данных проводили общепринятыми методами (И.П. Ашмарин, A.A. Воробьёв, 1962),

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ 3.1. [Морфология органов и тканей птицы при спонтанном аскарнднозе

На птицефабриках бройлерного направления в 2002-2003 гг, при полном и неполном гельминтологическом вскрытии 200 голов птицы 5-120-суточного возраста, содержащихся на глубокой несменяемой подстилке, установили, что в кишечнике цыплят-бройлеров паразитируют гельминты - Ascaridia galli. Ас кар иди оз регистрировался с 30-40-суточного возраста цыплят-бройлеров при экстенсивности инвазии (Э1!) 3-5 % (интенсивность инвазии (ИИ)-1-8 экз.) с постепенным подъемом к 90-120-сугочному возрасту до 8-12 % (НИ - 1 - 24 экз.).

С целью выделения микроорганизмов рода Escherichia были проведены бактериологические исследования крови сердца, легких, печени, костного мозга птицы 30-120-суточного возраста. Из патологоанатоми-ческого материала птиц, инвазированных А.galli, выделено 25 культур микроорганизмов, отнесенных к виду Е. coli, из них: 02 (28,0 %), Olli (44,0 %), 0128 (16,0 %), 0141 (12,0 %). Выделенные культуры были типичными по морфологическим и культурально-бнохим1гческим свойствам.

При спонтанном заражении цыплят-бройлеров A.galli и E.coli отмечали истошение, анемию н цианоз видимых слизистых оболочек, тусклый и взъерошенный перьевой покров, загрязнение перьевого покрова нижней част живота и клоаки фекалиями красновато-коричневого цвета с примесью слизи и крови. Морфологические изменения характеризовались: острым катаральным энтероколитом (66,5 %), геморрагическим энтеритом (33,5 %). Наблюдалась также дистрофия печени, миокарда, почек.

По данным ветеринар ной отчетности ежегодно в городах-мегаполисах возрастает поголовье птиц декоративных и диких видов. В этой связи одной из задач наших исследований явилось изучение морфологии органов н тканей декоративных птиц, спонтанно зараженных A.galli.

В условиях г Москвы в период с 1998 по 2003 гг. проводили полные и неполные гельминтологические вскрытия по К.И, Скрябину 360 голов птиц отряда Куриных (кур, в том числе и декоративных, перепелок, фазанов, глухарей, рябчиков, куропаток). В результате проведенных исследований были обнаружены Ascartdia galli (9,7 %), Heterakis gallinariim (8,0 %), Capillaria obsignate (1,4 %), Prosthogonimus о vat us (0,8 %), Syngamus trachea (0,3 %), Raillietma tetragona (0,3 %).

Морфологические изменения при спонтанном заражении декоративных видов птиц A.galli характеризовались острым катаральным (66,5 %) и геморрагическим (33,5 %) воспалительными процессами кишечника, дистрофическими изменениями и гемодинамическими нарушениями в паренхиматозных органах, прежде всего в печени.

Учитывая малоизученность вопроса, нами были проведены гистологические и электронно-микроскопические исследования органов пищеварения перепелок (Coturnix communis), спонтанно зараженных A.galli.

В железистом желудке при гистологическом исследовании обнаруживали слизистую дистрофию покровного железистого эпителия, деструкцию трубчатых желез, инфильтрацию соединительной ткани слизистой оболочки клеточными элементами.

В тонком отделе кишечника при гистологическом исследовании выявляли; скопление яиц и половозрелых аскарщшй в просвете кишечника,

наличие личинок между ворсинками, нарушение целостности ворсинок, увеличение бокаловидных клеток, переполненных секретом, кровенаполнение сосудов, очаговые кровоизлияния в слизистой оболочке. Ворсинки слизистой оболочки двенадцатиперстного отдела кишечника при электронно-микроскопическом исследовании имели необъемную, спавшуюся форму, апикальная поверхность каемчатых энтероцитов бугристая и нарушенная за счет инвазии личинками нематод.

В толстом отделе кишечника наблюдали расширение просветов отдельных крипт слизистой оболочки, некроз центральной части лимфатических фолликулов.

В печени обнаруживали мелкие очажки некроза с распадом гепатоцитов, инфильтрацию элементами междольковой соединительной ткани.

Таким образом, в железистом желудке, кишечнике, печени перепелок, спонтанно зараженных A.galli, наблюдали дистрофические и некротические изменения,

3.2. Гистохимическое и электронно-микроскопическое исследование А. galli и их влнянпе на Е. Coli

При гистологическом исследовании самок аскаридий, извлеченных из кишечника перепелок (Coturnix communis), окрашенных гематоксилином и эозином, выявлялись: кутикула, под которой находилась гиподерма, вдающаяся внутрь полости тела в виде выступов; в промежутках между ними находились мышечные клетки (рис. 1). Нервные стволы проходили в спинном и брюшном выступах, В центре полости выявлялись кишечник и многочисленные срезы половых органов; яичники и яйцеводы - небольшие округлые образования и матка - крупные округлые образования с большим количеством яиц в просвете.

Для выяснения малоизученных вопросов секреции и всасывания питательных веществ аскаридиями проводили гистохимическое исследование по выявлению ферментов группы карбоновых эстераз (неспецифической эстеразы и холинэстеразы). Выбор этих ферментов для исследований обусловлен их физиологической значимостью.

Рис, 1 . Поперечный срез A.galli (самка); dk. 10, ой, 20

Рис. 2. AartJiiH ii колонизация бактерий E.coli на поверхности кутикулы A.galli; СЭМ х 1000

При выявлении не специфической эстеразы, участвующей в катаболизме жиров, методом Гомори было установлено, что в кутикуле аекарндий не обнаруживалось наличие карбоэстеразной активности

Окрашенные продукты реакций выявлялись баз ее отчетливо в гиподерме, являющейся основным вместилищем запасного жира у нематод. В среднем отделе кишечника аскаридии указанные ферменты выявлялись в апикальных полюсах эпителиочитов; при этом продукты конечных реакций располагались очень плотно, и окраска была равномерной и гомогенной. В области около ядра эсте разная активность была наиболее выраженной, что обусловлено наличием эндоплазм этической сети и капель жира. Таким образом, неспецифические эстеразы пространственно связаны с отложениями жира.

При выявлении холинэстеразы по методу Карновского выявлено, что в кутикуле аскарилип отсутствовала холинэстеразная активность. Тогда как в соматической мускулатуре наблюдалась высокая энзиматмческая активность указанного фермента, свидетельствующая о том, что деятельность

дшшечнон системы нематод осуществляется с участием холинергического механизма.

При цитохимическом исследовании с помощью реакции Шифф-ii одно it кислоты (ШИК-ре акции) в кутикуле а с кар иди и выявлялись поллсахаридные комплексы, свидетельствующие о родстве с полисахаридами гл и ко калике а кишечника,

В опытах по изучению взаимовлияния гельминтов и бактерий использовали самок A, galli и 18-часовую культуру микроорганизмов Е. coli 1111 (OI49:K91;K88) в дозе 5x109 бактериальных клеток. Для исследования морфологических аспектов взаимовлияния аскаридий и зшернхий нами совместно с И.Б, Павловой модифицирована методика подготовки препаратов для сканирующей электронной микроскопии. Суть модификации заключается в использовании 25%-го глутарового альдегида для фиксации нематод и бактерий, что позволяет сохранять архитектонику взаиморасположения сочленов ми кр о биоценоза кишечника.

При электронной микроскопии показана адгезия бактерий к поверхности A. galli (выявлена ассоциация бактериальных клеток и гельминтов). С использованием сканирующей электронной микроскопии на кутикуле A, galli выявлены палочковидные бактерии и гетероморфные L-формы бактерии (рис. 2).

Для изучения влияния гельминтов на рост эшерихнй готовили суспензию из самок аскаридий, извлеченных из тонкого отдела кишечника перепелок (Coturnix communis). При учете результатов не выявляли зон задержки роста изучаемой тест-культуры E.coti, что свидетельствовало об отсутствии ингнбирующего действия гельминтов на рост микроорганизмов,

3.3. Экспериментальное заражение цыплят-бройлеров A. galli it Е. coli

Клиинко-гематологнческие исследования. В первой группе (перо-ралыюе заражение по 100 ±5 % инвазионных яиц A, galli) клинические признаки у цыплят-бройлеров наблюдались на 8-9 сутки эксперимента в виде понижения аппетита, общей вялости и признаков диареи. У цыплят видимых клинических признаков болезни не отмечали. Состояние их было

слегка угнетенным. В последующие сутки обнаруживали анемию, замедление роста и истощение. К концу проведения эксперимента клинические признаки становились менее выраженными, что совпадаю с окончаннем тканевой фазы и выходом а с гари дин в просвет кишечника. Анализ результатов исследования температуры тела цыплят отклонений от нормы не выявил. Температура тела больных цыплят колебалась в пределах 41,142,0 ®С. Лишь у ослабевших цыплят в последние сутки жизни температура тела опускалась до 39,5 еС, т.е. ниже нормы.

Во второй группе эксперимента (интраназальная инокуляция культурой Е, coli 1111 в дозе 5х109 бактериальных клеток) клинические признаки наблюдали через 3-5 суток в виде прогрессирующей депрессии, отсутствия аппетита, появления жажды, цианоза слизистых оболочек, В последующие сутки развивались признаки диареи. Результаты термометрических исследований показали, что температура тела зараженных цыплят поднималась до 43,1 "С, причем у ослабевших в последние сутки опускалась ниже нормы.

В третьей экспериментальной группе (пероральное заражение по 100±5 инвазионных яиц А. galli, по истечении 5 суток - интраназальная инокуляция культурой Е. coli 1111 в дозе 5x109 бактериальных клеток) клинические признаки у птиц проявлялись на 1-2 сутки после заражения культурой эшернхнй в виде угнетения, потери аппетита, сильной жажды, диареи. При этом помет был красновато-коричневого цвета с примесью слизи и крови. При проведении термометрии у цыплят отмечалось резкое колебание температурной кривой в пределах 40,1-43,2 °С.

Результаты гематологических исследований представлены в табл. I.

Основные гематологические показатели крови цыплят-бройлеров, экспериментально зараженных А. galli и Е. coli, характеризовались: уменьшением количества эригроцитов на 2,2 % и содержания гемоглобина на 1,0 %, увеличением количества лейкоцитов на 20,5 %, базофилов на 20,0%, эозннофплов на 16,0 %, псевдоэозинофилов на 27,6 %, лимфоцитов на 15,9 %, моноцитов на 35,0 % по сравнению с контрольной группой

Летальность цыплят за весь срок эксперимента достигала 8,0 % - в 1-й группе, 28 % - во второй и 68,0% - в третьей группе (см. диаграмму I).

Таблица 1

Гематологические показатели у цыплят-бройлер об, зараженных A.galli л Е. coli (п = 25), М±ш

Гематологические показатели 1 группа 2 группа 3 группа 4 группа

Эритроциты, мнн/мкл 3,37±0,10 3,72±0J5 3,43±0,14 3,51±0,12

Гемоглобин, г% 9,4±0,3 9,7±0,4 9,5±0,2 9,б±0,3

Лейкоциты, тыс./мкл 31,9±3,3 33,8±2,6 34,0±2,7 28,2±3,6

Базофилы, тыс./мкл 0,7±0,15 0,5+0,0? 0,б±0,13 0,5±0,10

Эозинофилы, тыс./мкл 2,9±0,8 2,5±0,2 2,8±0,б 2,4±0,3

Псевдоэозинофилы, тыс./мкл 8,8±0,б 9,4±0,9 9,7±0,8 7,6+0,7

Лимфоциты, тыс./мкл 17,0+0,5 18,8±0,7 18,2±0,4 15,7±0,8

Моноциты, тыс./мкл 2,5±0,3 2,6 ±0,4 2,7+0,7 2,0±0,5

1 группа - заражение 100±5 инвазионными яйцами А. galli;

2 группа - заражение культурой Е. coli 1111 в дозе 5x10* бактериальных клеток;

3 группа - заражение 100+5 инвазионными яйцами А. galli п Е. coli III I в дозе 5x10*

бактериальных клеток;

4 группа - контрольная

13 12 11 10 9 8 7

е S 4 3 2 1 0

Сутк

ч-

—•—1 группа = а % • - И - - 2 группа в 28 % 3 группа * 68 %

Количество циплят. %

10 20

50 60

Диаграмма 1, Динамика летальности цыплят-бройлеров

при экспериментальном заражении А. galli и Е, coli

Бактериологические исследования. Из крови сердца, легких, печени, костного мозга цыплят-бройлеров, экспериментально зараженных A.gaUi п E.coti, были выделены культуры микроорганизмов Е.соїі. По результатам тштпрования выделенные культуры микроорганизмов отнесены к Olli 1. В мазках из первичного материала бактерии располагались одиночно п попарно, по Граму красились отрицательно, спор и капсул не образовывали.

На МПА эшерихии образовывали выпуклые колонии S-формы: влажные, блестящие, прозрачные, круглые с ровными краями. На МПБ эшерихии росли днффуэно с образованием аморфного осадка серо-белого цвета, легко разбивающегося при встряхивании. На среде Эндо наблюдали образование темно-вишневых с металлическим оттенком колоний, на среде Левина - темно-фиолетового цвета, в центре приподнятые, на среде Плоскирева - колонии розовато-сиреневого цвета.

Основные дифференциальные признаки эшерихии и сходных энтеробактерий приведены в табл. 2.

Таблица 2

Основные дифференциальные признаки эшерихнП и сходных энтеро б акте рий

Тест или субстрат Род микроорганизмов

Escherichia Salmonella Proteus

Индол + - X

Сероводород - + +

Гидролиз мочевины - - X

Утилизация цитратов - + -

Реакция Фогес-Проскауэра - -

Гидролиз желатина - X X

Условные обозначении; + 90 % или более штаммов позитивные по этому признаку;

- 90 % или более штаммов негативные по этому признаку; х - признак различен в таксонах рангов (виды рода, роды семейства.

Штаммы E.coli ферментировали с образованием кислоты и газа глюкозу, лактозу, маннит, арабинозу, сорбит, ксилозу, образовывали индол, утилизировали ацетат, давали положительную реакцию с метиловым

красным, имели л из инде карбоксил азу. Не ферментировали инозит и адо-нит, не образовывали сероводород, не утилизировали цитрат н малонат, не имели фенилаланиндезаминазы, уреазы, желатшшы, давали отрицательную реакцию Фогеса-Проскауэра,

LDÍ0 выделенных штаммов эшерпхий для цыплят 2I-суточного возраста при внутрибргошинном введении составила 786,8 ± 65,3 млн. бактериальных клеток.

Выделенные штаммы эшерихий были чувствительны к эритромицину, полнмиксину, мономицину, стрептомицину, неошщину, канамииину, ампициллину, карбеницпдлнну, гентамиинну, левомнцетину, устойчивы к тетрациклину, олеандомицину, бензнлпенициллнну, оксацнллину, ристомиинну.

Морфологические исследования. В первой группе (пероралытое заражение по 100 ± 5 инвазионных яиц A. galli) у цыплят-бройлеров наблюдали поражение кишечника, проявляющееся в виде острого катарального энтерита (69,7 %) и реже геморрагического энтерита.

При гистологическом исследовании двенадцатиперстного и тощего отделов кишечника обнаруживали увеличение объема ворсинок, в эпителии слизистой оболочки наблюдали гпперсекрецшо бокаловидных клеток, в расширенных полостях крипт, заполненных геморрагическим экссудатом, обнаруживали личинок аскариднй.

Во второй группе эксперимента (интраназальная инокуляция культурой Е. coli Uli в дозе 5х109 бактериальных клеток) у цыплят-бройлеров выявленные изменения характеризовались острым катаральным энтероколитом (74,8 %). Наряду с этим наблюдался и серозно-фибринозный аэросаккулиг, гиперплазия селезёнки.

При гистологическом исследовании наблюдалась частичная десквамация покровного эпителия ворсинок слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, а также увеличение количества бокаловидных клеток, В поделизистой основе слизистой оболочки выявляли отек н кровенаполнение кровеносных сосудов. При окраске по Крантцу в собственной пластинке слизистой оболочки тонкого отдела кишечника выявлялись бактерии черного цвета.

В третьей группе (пероральное заражение по 100 ± 5 инвазионных яиц A. galli, по истечении 5 суток - интраназальная инокуляция культурой Е. coli 1111в дозе 5x10' бактериальных клеток) у цыплят-бройлеров

выявленные изменения характеризовались: геморрагическим энтеритом {76,4 %). Также наблюдали серозно-фибринозный перигепатит, атрофию фабрициевой бурсы, серозно-фибринозный аэросаккулнг.

При гистологиче с ком исследовании наблюдали деформацию и деструкцию ворсинок слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, имеющих неправильную форму. В просвете кишечника выявляется скопление яиц и личинок гельминтов (рис. 3). К концу эксперимента на поверхности слизистой оболочки обнаруживали волокна фибрина, окрашивающиеся по Шуенинову в синий цвет. Каёмчатые эпителноциты ворсинок были некротнзированы и десквамированы в полость кишечника. Эпителий крипт подвергался уплощению, десквамации и распаду. Обнаруживались крипты, полости которых заполнены гомогенной массой с примесью лимфоцитов, эозннофилов и моноцитов. При окраске по Крантцу в собственной пластинке слизистой оболочки тонкого отдела кишечника выявлены палочковидные клетки черного Цвета.

Личинки аскариди fl были обнаружены в собственной пластинке и криптах слизистой оболочки двенадцатиперстного и тощего отделов кишечника. В области паразитирования личинок отмечали разрастания соединительной ткани слизистой оболочки, окрашивающейся при окраске по Ван-Гизону в красный цвет. Кровеносные сосуды слизистой оболочки тонкого отдела кишечника расширены и переполнены кровью. Также отмечались опустевшие сосуды с набухшим и спущенным эндотелием. Имелись геморрагические инфильтраты с большим количеством эритроцитов б соединительной ткани слизистой оболочки.

В мышечной оболочке между волокнами наблюдались увеличения соединительнотканных прослоек, что свидетельствовало об отеке.

В целом было отмечено, что в слизистой, мышечной и серозной оболочках тонкого отдела кишечника выявляли инфильтрацию клеточными элементами соединительной ткани (лимфоцитами, гистиоцитами, эозинофиламн и псевдоэозннофилами).

При гистохимическом исследовании было установлено, что активность щелочной фосфатази эпителиоцитов ворсинок слизистой оболочки двенадцатиперстного отдела кишечника цыплят-бройлеров, экспериментально зараженных А. galli и Е, coli, снижалась в 1,5-2 раза по сравнению с контрольной группой.

а б

Рис. 3. Морфология двенадцати персти ого отдела кишечника цыплят, зараженных А^аШ и Е.соК. О просвете кишечника между ворсинками слизистой оболочки выявляются скопление яиц

гельминтов (л); .......... гелычннтов (б). Гематоксилин и эозин,

ок. 10, об 40

На поверхности слизистой оболочки толстого отдела кишечника обнаруживали волокна фибрина, окрашивающиеся по Шуенипову в си кий цвет. Отмечалась слизистая дистрофия эпителиоиитов слизистой оболочки, а также выявлялись участки эпителия в состоянии некробиоза и десквамации; бокаловидные клетки были увеличены в объёме, овальной формы, многие из них находились в состоянии некробиоза, некроза и отторжения. Также отмечалось сужение полостей отдельных крипт,

В подслизистом слое слизистой оболочки обнаружены отек и разво-локнение соединительнотканных элементов и кровенаполнение кровеносных сосудов. Отмечено увеличение в размере лимфатических фолликулов слизистой оболочки толстого отдела кишечника, границы их сглажены. В центре лимфатических фолликулов, как правило, выявлялись участки некроза.

При гистологическом исследовании установлено, что печень с поверхности покрыта эозинофильными массами фибрина, между волокнами которых располагались псевдоэозинофилы. Капсула печени и междо ль ковал соединительная ткань были инфильтрированы лнмфоидными и псевдоэозин офильны ми клетками. В зоне печеночных триад были выявлены лимфоплазмэтические инфильтраты, Междольковые кровеносные сосуды заполнены кровью, их эндотелий набухший; отмечалась пролиферация эпителия желчных протоков.

В дольках печени наблюдалось нарушение балочной структуры (дискомплексацня). На отдельных участках выявлялись гранулемы, в центре которых отмечался клеточный детрит, преимущественно из псевдоэозинофилов, к которым непосредственно примыкали многоядерные гигантские клетки. Обнаруживались также участки, состоящие из распавшихся гепатоцитов и псевдоэозинофилов. Вследствие переполнения кровью центральной вены и капилляров, часть гепатоцитов была уменьшена в размерах н находилась в состоянии атрофии, часть гепатоцитов была увеличена в размере с признаками белковой н жировой дистрофии (рис. 4, а). Цитоплазма имела мелкозернистый вид и содержала капли белкового и жирового происхождения, ядра плохо контурированы, располагались ацентрнчно.

При гистохимическом исследовании печени обнаруживал» снижение активности щелочной фосфатазы в 1,5 раза от центра к периферии долек по ходу желчных капилляров, что указывало на нарушение обмена веществ.

При гистологическом исследовании фабри цие вой бурсы обнаружено уменьшение высоты и толщины складок, некоторые складки атрофировались, вследствие этого размеры органа уменьшались. Многорядный призматический эпителии складок набухший, в некоторых из них обнаруживались мелкие вакуоли. Отмечался отёк интерстициальной ткани. Сосуды были хровенаполнены и выявлялась десквамация их эндотелия.

Корковая зона лимфатических фолликулов была истонченной. Отмечалась миграция лимфоцитов из коркового слоя в межфоллнкулярную соединительную ткань, вследствие чего она была интенсивно инфильтрирована лнмфоидными клетками. Основную часть фолликула составлял

мозговой слой, в котором были видны очаги деструкции и лизиса лимфоцитов с явлениями кариопикноза и кариорексиса. В таких очагах клетки находились на различных стадиях разрушения и имели вид неравномерно окрашенной бесструктурной массы (рис, 4, б).

Рис. 4, Печень и фабрнцнева бурея иьшлят, зараженных A.galli и E.coli: инфильтрация клеточными элементами внутрндольковон со-един и тельной ткани, разряжение цитоплазмы н вакуолизация гепятоцнтов (а); о мозговом веществе флбриииесоп бурсы обнаруживается гомогенная бесструктурная масса (б). Гематоксилин н эозин. Ок. 10, об. 40

Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что морфологические изменения при заражении цыплят-бройлеров A.galli (I группа) и E.coli (2 группа) были менее выражены, чем при одновременном заражении A.galli и E.coli (3 группа).

Динамика развития патолотческих процессов при одновременном заражении A.galli и E.coli характеризовалась дистрофическими и сосудистыми явлениями с некробиотическимн и некротическими изменениями, что обусловлено миграцией личинок аскаридий, внедряющихся в слизи-

стую оболочку кишечника и способствующих распространению эшерихий в организме цыплят.

ВЫВОДЫ

1. В птицеводческих хозяйствах при содержании на глубокой несменяемой подстилке у цыплят-бройлеров регистрируется аскарид!юз, начиная с 30-40-сугочного возраста при экстенсивности инвазии (ЭИ) 3-5 % (интенсивность инвазии (ИИ) составляла 1-8 экз.) с постепенным подъемом до 8-12 % (ИИ - 1-24 экз.) к 90-120 суткам,

2. Из патол ого анатомического материала птнц, инвазиро ванных A. galli, выделено 25 культур микроорганизмов, отнесенных к виду Е, coli, из них: 02 {28,0 %), Ol I ) (44,0 %), 0128 (16,0 %), 0141 (12,0 %),

3. В тонком отделе кншечника цыплят-бройлеров, зараженных A.galli и E.coli, при гистологическом исследовании личинки аскаридий н бактериальные клетки локализуются в собственной пластинке слизистой оболочки, вызывая деструкцию ворсинок и крипт. Мышечная оболочка отёчная и разволокненная. Инфильтрация клеточными элементами соединительной ткани наблюдается во всех оболочках кишечника.

4. Гистохимический анализ выявил полное или частичное снижение активности щелочной фосфатазы эпителноцитов ворсинок слизистой оболочки двенадцатиперстного отдела кишечника цыплят,

5. В толстом отделе кишечника цыплят выявлена гиперплазия лимфатических фолликулов и инфильтрация клеточными элементами соединительной ткани слизистой оболочки,

6. В печени отмечены кровоизлияния и инфильтрация клеточными элементами периваскулярных пространств, гепатоциты с признаками белковой и жировой дистрофии.

7. Установлено, что по мере развития белковой и жировой дистрофии гепатоцитов наблюдалось снижение активности щелочной фосфатазы.

8. Изменения в фабрициевой бурсе характеризовались: истончением и разряжением коркового вещества, наличием участков некроза в мозговом веществе, отёком интерстицнальной ткани лимфатических фолликулов,

9. В просвете двенадцатиперстного отдела кишечника перепелок (Cotiunix communis), спонтанно зараженных A. galli, выявлены скопления яиц гельминтов, между ворсинками располагались личинки аскаридий.

Ворсинки слизистой оболочки кишечника при этом имели спавшуюся форму; апикальная поверхность каемчатых энтерошггов - разрушенная и бугристая.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. В качестве критерия оценки функционального состояния организма птиц п патоморфологической диагностики заболеваний, вызванных одновременным заражением A.galli и E.coli, рекомендуем учитывать гематологические показатели и морфологические изменения органов и тканей.

2. Для одновременного выявления возбудителей заболеваний паразитарной и бактериальной этиологии рекомендуется методика приготовления препаратов-отпечатков со слизистой оболочки кишечника цыплят для исследования в световом и сканирующем микроскопе,

3. Материалы исследований нашли применение в учебном процессе Московского государственного университета прикладной биотехнологии, в лекциях и методических указаниях для студентов ветеринарно-сан«тарного факультета «Эшерихноз, Диагностика, меры борьбы и профилактики» {М., МГУПБ, 2003)

Основные результаты работы изложены в 5 публикациях:

1. Космннков Н Е,, Ленченко Е,М,, Ванина H.H. Микроскопический метод исследования биоценозов желудочно-кишечного тракта: Сборник научных трудов, посвященный 100-летию со дня рождения ИВ. Орлова. -М: МГУПБ, 1999. С, 32-33.

2. Ванина H.H. Морфология кишечника при ассоциативном течении аскаридиоза н кол и бактериоза // Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: Материалы Международной научно-практической конференции, - Воронеж, 2002, С. 158.

3. Ванина H.H. Роль цитологического метода исследований в диагностике болезней органов пищеварения // Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: Материалы Международной научно-практической конференции. - Воронеж, 2002. С, 159.

4. Ванина H.H. Влияние ассоциации А. galli и Е. coli на морфологию органов и тканей цыплят // Живые системы и биологическая безопасность

населения: Материалы II Международной научной конференция студентов н молодых ученых. - М; МГУПБ, 2003. С. 76-77.

5. Логинов П.А., Ленченко Е.М., Ванина Н.Н. Эшерихпоз (Диагностика, меры борьбы н профилактики): Метод, указания к практическим занятиям для студ. спец. 310800.-М.: МГУПБ, 2003, 34с.

Подписано а печать 24.11.2003. Формат 60x8401/13, Печать лазерная. Объем 1.25. Заказ .Тираж 100 экз

ГУПП «Печатник». 109316. Москва, ул. Тапалихима, 33

Г/ч-

Оглавление диссертации Ванина, Наталья Николаевна :: 2003 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ.3

Глава 1. Обзор литературы

1. 1. Паразитоценозы и их значение в патологии птиц.6

1. 2. Заболевания птиц, обусловленные одновременным заражением гельминтами и бактериями.12

1. 3. Морфология органов и тканей, микрофлора кишечника кур при аскаридиозе.17

1. 4. Гельминтозы декоративных и диких видов птицы.30

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава 2. Материалы и методы

2. 1. Методы гельминтологических исследований.41

2. 2. Методы бактериологических исследований.44

2. 3. Методы экспериментального заражения цыплят.47

2. 4Методы морфологических исследований.49

Глава 3. Результаты исследований

3. 1. Морфология органов и тканей птицы при спонтанном аскаридиозе.54

3. 2. Гистохимическое и электронно-микроскопическое исследование A. galli и их влияние на Е. coli.67

3. 3. Экспериментальное заражение цыплят-бройлеров a. galli и Е. coli.73

- Клинико-гематологические исследования.73

- Бактериологические исследования.77

- Изменения органов и тканей цыплят при заражении A. galli.77

- Изменения органов и тканей цыплят при заражении Е. coli.84

- Изменения органов и тканей цыплят при заражении A. galli и Е. coli.87

Обсуждение результатов исследований.107

ВЫВОДЫ.124

Введение диссертации по теме "Патология, онкология и морфология животных", Ванина, Наталья Николаевна, автореферат

Актуальность темы. Птицеводство является одной из рентабельных отраслей, развитие которой сдерживается многими факторами, в том числе и патогенным влиянием гельминтов на организм птицы.

Из числа гельминтозов при напольном содержании птицы наиболее часто у кур регистрируется аскаридиоз (М.К. Кожоков, 2001, 2003; A.M. Атаев, Ю.А. Крывова, 2002; Г.З. Хазиев и соавт., 2003). Регистрируется указанное заболевание и у декоративных видов птиц в условиях городов-мегаполисов. Так, птица, поступающая на карантин Московского зоопарка, заражена нематодами на 13,3-28,0 %. Отмечается, что условия содержания допускают возможность повторного инвазирования птицы (Л.Д. Мигачева и соавт., 2000).

В свете современных данных, при понижении колонизационной резистентности слизистой оболочки кишечника и уменьшении нормальной облигатной микрофлоры, освобождаемая экологическая ниша занимается факультативно-анаэробными бактериями, в том числе эшерихиями (М.А. Сидоров, В.В. Субботин, 1994; А.Н. Панин и соавт., 1995; Н.И. Малик и соавт., 1998; Р.Г. Маннапова, 1998; И.П. Степаненко, 2001; J.F. Jensen, М.Н. Hinton, 1999; M.D. Collins and R.Gibbson, 2001).

Анализ данных литературы свидетельствует, что в организме птиц могут одновременно паразитировать гельминты и бактерии. В частности, имеются сообщения об одновременном заражении кур Ascaridia galli, Heterakis gallinarum и Salmonella gallinarum; Ascaridia galli и Salmonella pullorum (Д.И. Панасюк и соавт., 1969; П.А. Величкин, В.Ф. Голубков, 1970; И.В. Сысоев, 1974).

Сообщений об одновременном заражении кур Ascaridia galli и Escherichia coli в доступной нам литературе не обнаружено, что и явилось предпосылкой для проведения наших исследований.

При организации профилактических мероприятий и изыскании средств борьбы с болезнями, вызванными одновременным заражением Ascaridia galli и Escherichia coli, актуальным является проведение всесторонних исследований, позволяющих изучить патологические изменения в органах и тканях птиц. Использование гистологических, гистохимических, электронно-микроскопических методов исследования будет способствовать эффективной диагностике заболеваний, вызванных одновременным паразитированием возбудителей, относящихся к разным систематическим группам.

Цель и задачи исследований. Целью наших исследований явилось изучение морфологии органов и тканей птицы при одновременном заражении Ascaridia galli и Escherichia coli.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:

1. Изучить морфологию органов и тканей цыплят-бройлеров и перепелок при спонтанном аскаридиозе.

3. Провести экспериментальное заражение цыплят-бройлеров А. galli.

4. Провести экспериментальное заражение цыплят-бройлеров Е. coli.

5. Провести экспериментальное заражение цыплят-бройлеров A. galli и Е. coli.

Научная новизна. Впервые изучена морфология органов и тканей цыплят-бройлеров, одновременно зараженных Ascaridia galli и Escherichia coli. Установлено, что динамика патологических процессов характеризуется дистрофическими и некротическими изменениями органов и тканей. Гистохимические методы показали полное и частичное снижение активности щелочной фосфатазы эпителиоцитов ворсинок слизистой оболочки тонкого отдела кишечника. С использованием гистологических и электронно-микроскопических методов дана характеристика морфологии слизистой оболочки кишечника перепелок (Coturnix communis) в норме и при спонтанном заражении A.galli.

Практическая значимость. Экспериментально доказана возможность использования гематологических показателей и морфологических изменений органов и тканей в качестве критерия оценки функционального состояния организма птиц и патоморфологической диагностики заболеваний, вызванных одновременным заражением Ascaridia galli и Escherichia coli.

Модифицирована методика приготовления препаратов-отпечатков со слизистой оболочки кишечника цыплят для исследования в световом и сканирующем электронном микроскопе, позволяющая выявлять возбудителей нескольких заболеваний паразитарной и бактериальной этиологии одновременно, при этом сохраняя архитектонику взаиморасположения сочленов микробиоценоза кишечника.

Изданы и внедрены в учебный процесс МГУПБ (кафедра инфекционных и паразитарных болезней) методические указания к практическим занятиям для студентов ветеринарно-санитарного факультета по теме: «Эшерихиоз. Диагностика, меры борьбы и профилактики» (М.: МГУПБ, 2003).

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

• результаты изучения морфологии органов и тканей цыплят-бройлеров и перепелок при спонтанном аскаридиозе;

• результаты бактериологических исследований патологоанатомического материала цыплят-бройлеров, инвазированных Ascaridia galli;

• результаты изучения морфологии органов и тканей цыплят-бройлеров при одновременном экспериментальном заражении A.galli и Е. coli.

Заключение диссертационного исследования на тему "Морфология органов и тканей птицы при заражении Ascaridia galli и Escherichia coli"

выводы

1. В птицеводческих хозяйствах при содержании на глубокой несменяемой подстилке у цыплят-бройлеров регистрируется аскаридиоз, начиная с 30-40-суточного возраста при экстенсивности инвазии (ЭРГ) 3-5 % (интенсивность инвазии (ИИ) составляла 1-8 экз.) с постепенным подъемом до 8-12 % (ИИ - 1-24 экз.) к 90-120 суткам.

2. Из патологоанатомического материала птиц, инвазированных A. galli, выделено 25 культур микроорганизмов, отнесенных к виду Е. coli, из них: 02 (28,0 %), 0111 (44,0 %), 0128 (16,0 %), 0141 (12,0%).

3. В тонком отделе кишечника цыплят-бройлеров, зараженных A.galli и E.coli, при гистологическом исследовании личинки аскаридий и бактериальные клетки локализуются в собственной пластинке слизистой оболочки, вызывая деструкцию ворсинок и крипт. Мышечная оболочка отёчная и разволокненная. Инфильтрация клеточными элементами соединительной ткани наблюдается во всех оболочках кишечника.

4. Гистохимический анализ выявил полное или частичное снижение активности щелочной фосфатазы эпителиоцитов ворсинок слизистой оболочки двенадцатиперстного отдела кишечника цыплят.

5. В толстом отделе кишечника цыплят выявлена гиперплазия лимфатических фолликулов и инфильтрация клеточными элементами соединительной ткани слизистой оболочки.

8. Изменения в фабрициевой бурсе характеризовались: истончением и разряжением коркового вещества, наличием участков некроза в мозговом веществе, отёком интерстициальной ткани лимфатических фолликулов.

9. В просвете двенадцатиперстного отдела кишечника перепелок (Coturnix communis), спонтанно зараженных A. galli, выявлены скопления яиц гельминтов, между ворсинками располагались личинки аскаридий. Ворсинки слизистой оболочки кишечника при этом имели спавшуюся форму; апикальная поверхность каемчатых энтероцитов - разрушенная и бугристая.

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2003 года, Ванина, Наталья Николаевна

1. Агапович Ж. А. Гельминтозы кур в промышленном птицеводстве и меры борьбы с ними // Изв. АН Туркм. ССР. Серия биол. наук. 1978. №3. С. 44-48.

2. Адаменко Г.П., Новиков Д.К., Новикова В.И., Штурич П.И. К методике постановки реакции лизиса лейкоцитов для диагностики аллергии // Вопр. лабор. диагностики: Тез. докл. 1-го респ. съезда врачей-лаборантов,— Минск, 1975. С. 184-185.

3. Алаотс Я.В. Ранние возрастные гистологические изменения лимфо-идной ткани у цыплят в норме и при пуллорозе-тифе: Автореф. дис.канд. вет. наук. — Тарту, 1976. 23с.

4. Алергант Г.И. Терапия кишечных нематодозов кур — аскаридиоза, гетеракидоза и капилляриоза: Автореф. дис.канд. вет. наук. — М., 1970. 22с.

5. Алимова В.Д. Снижение мясной продуктивности кур, пораженных аскаридиями // Гельминты пищевых продуктов: Тез. докл. межресп. конф. 22-25 декабря 1972 г. Самарканд, 1972. С. 47-46.

6. Артамонова С.В. Влияние заражения аскаридиями, капилляриями и кокцидиями на основные показатели крови у цыплят // Бюлл.Всесоюзного ин-та гельминтОл. 1970. Вып. 4. С.59.

7. Атаев А. М., Крывова Ю. А. К ассоцияциям паразитов кур в Дагестане. В кн.: Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями (зоо-нозы). Выпуск 3. Москва 2002.

8. Ахундов С.Н. Реинвазия и суперинвазия кур при аскаридиозе // Тез. докл. науч. конф., посвящ. 75-летию со дня основания Азерб. н. и. вет. ин-та. - Баку, 1977. С. 116-118.

9. Бакулин В.А., Илюшечкин Ю.П., Дорофеев Г.А., Дорофеева P.M. Патоморфология ассоциированного течения кокцидиоза и колибактериоза цыплят: Тез. докл. 2 Всесоюзного съезда паразитоценологов. — Киев, 1983. С. 36.

10. Белова Е.Г. О необходимости привлечения паразитологов к расшифровке острых кишечных инфекций с неустановленным возбудителем. В кн. Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями М. 2003 вып.4 с.73-75.

11. Бессонов А.С. Перспективы развития ветеринарной гельминтологии в начале XXI века// Сборн. научн. тр. по вет. паразит, посвящ. 100-лет. дн. рожд. д-ра вет.наук, проф., чл-кор.ВАСХНИЛ, лаур.гос.прем. И.В.Орлова М.1999 С. 7-10

12. Бикорюков А.А. Действие пиперазина на личинок и молодых аскаридий в кишечнике цыплят // Сб. работ молодых ученых Всесоюз. н.- и. и технол. ин-та птицеводства, 1968. Вып. 10. С. 348-354.

13. Бырка В.И., Смолянинов В.К. Клиническое состояние, морфобиохимические показатели крови кур при смешанной аскаридио-гетеракидозной инвазии и после лечения // Тр. Харьков, с.-х. ин-та, 1978. Т. 249. С. 65-70.

14. Вакуленко А.В. Возрастная динамика развития фабрициевой сумки и влияние бурсэктомии на рост и иммунологическую реактивность кур: Автореф. дис. канд. биол. наук. Ставрополь, 1977. 24 с.

15. Василев И., Осиковски Е., Божков С. К ъм патогенезата на аскаридиозата при кокошката // Изв. Центр. Хеминтолог. Лабор. Болгария, 1973. № 16, С. 43-58.

16. Васильева В.А., Мачинский А.П., Таирова P.M. К диагностике гельминтозов // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями Матер, док. научн. конф. ВИГИС. Вып. 4 М. 2003. С. 108-109.

17. Величкин П.А. Многолетний опыт оздоровления специализированных птицеводческих хозяйств от аскаридиоза // Науч.и приклад, пробл. гельминтол. -М., 1978. С. 158- 162.

18. Величкин П. А., Голубков В.Ф. Профилактика гельминтозов в специализированных птицеводческих хозяйствах // Ветеринария. 1971. № 11. С. 70-72.1та

19. Вершигора А.Е. Основы иммунологии. Киев: Вища школа, 1975. 320 с.

20. Володин П.В., Теплов О.В. Влияние аскаридиоза на экономические показатели откорма петушков в условиях птицекомбината // Бюлл. Всесоюз. ин-та гельминтол. 1972. Вып. 9. С. 25-30.

21. Голубев Н.Ф. Особенности динамики аскаридиоза цыплят-бройлеров // Материалы науч. конф. Всесоюз. о-ва гельминтол. 1968. Вып. 22.-М., 1971. С. 54-61.

22. Голубков В.Ф., Величкин П.А. Паразитоценоз возбудителей аскаридиоза и пуллороза у цыплят // Тр. Всесоюз. сельскохоз.инст. заочн. образ., М., 1970. Вып. 39. С. 133-136.

23. Меньшикова В.П. Морфологическое изучение анафилактических реакций при аскаридиозе кур // Иммунитете с.-х. животных: Науч. тр. М.: ВАСХНИЛ, 1973. С. 315-319

24. Гуменыцикова В.П. Анафилактические реакции при аскаридиозе кур: морфологическое исследование // Пробл. общ. и приклад, гельминтол. М., 1973. С. 275-280

25. Давыдов Ю.М. Показатели общего белка, каротина и витамина А при экспериментальном аскаридиозе и гетеракидозе цыплят. — Саратов: Сарат. зоотехн. вет. ин-т, 1969 Т. 17. С.219-224.

26. Даугалиева Э.Х. Действие норсульфазола на личинок аскаридий и гетеракисов кур // Ветеринария. 1968. № 2. С. 73-74.

27. Денисова Л.А. Диагностика аллергических состояний по содержанию базофилов в периферической крови // Тр. Сарат. мед. ин-та, 1974. Т. 106. С. 314-318.

28. Дольников Ю.Я. Экспериментальные данные по суперинвазии и реинвазии аскаридиоза кур // 25 лет Сиб. н.-и. вет. ин-та. Омск, 1955. С. 143-145.

29. Дьякова Т.Е., Леутская З.К. Изменения содержания мукополисаха-ридов в тканях цыплят, иммунизированных антигеном из нематод Ascaridia galli // Теорет. вопр. общ. гельминтол.: Тр. Гельминтол. лабор. АН СССР, 1971. Т. 22. С.52-59.

30. Ершов B.C., Зайцев Н.Я. Аллергенная активность Ascaridia galli, Ascarissuum и Fasciola hepatica // Бюл. Всесоюз. ин-та гельминтол. 1976. Вып. 18. С. 18-27.

31. Ершов B.C., Лейкина Е.С. Итоги и перспективы исследований в области иммунитета и аллергии при гельминтозах // Материалы науч. конф. Всесоюз. о-ва гельминтол. Вып. 28. С. 44-58

32. Ершов B.C., Наумычева М.И. Сенсибилизация и её последствия у животных при гельминтозах // Вести с.-х. науки. 1978. № 11. С. 1320.

33. Задарновская Г.Ф., Ржевуцкая О.П. Гистологическая структура и физиологические функции фабрициевой сумки кур // Науч. тр. Ставроп. с.-х. ин-та, 1975(1976). Т. 4. Вып. 38. С. 171-177.

34. Зайцев Н.Я. Изучение токсического и сенсибилизирующего влияния аскаридий на организм цыплят (экспериментальное исследование): Автореф. дис.канд. наук. — М., 1970.27с.

35. Заскинд Л.Н. К изучению специфичности некоторых нематод домашних птиц в условиях Лесостепной зоны УССР / Л.Н. Заскинд, А.А. Шевцов, В.Ф. Галат и др. // Тр. УП науч. конф. паразитол. УССР. Киев, 1972. Ч. 1.С. 300-301.

36. Зыков И.Н., Селиванова А.С. Гистохимическое изучение содержания аскорбиновой кислоты в органах кур при экспериментальном аскари-диозе // Материалы конф. молодых ученых, посвящ. 100-летию со дня рожд. В.И. Ленина. Казань, 1970. С. 215-216.

37. Ибрагимов А.А. Патоморфология фабрициевой сумки у птиц//Ветеринаря. 1976. № 5. С. 55-58

38. Ибрагимов А.А. Патоморфогенез колисептицемии птиц и общий адаптационный синдром // Ветеринария». 1978. № 1. С. 60-64.

39. Йовчев К., Командарев С. Ролята на марвите на Ascaridia galli катоинокуляторы на пастьорелна инфекция при птице . Изв. Центр, хельмин-тол. лаб. 1963. кн. 8 С. 157- 159.

40. Каженяускас Э.А., Данелюс И. Материалы по изучению щелочной фосфатазы и гистохимических изменений при экспериментальном аскаридиозе цыплят // Тр. Лит. н.-и. ин-та ветеринарии, 1969. Вып. 3. С.54-58.

41. Квиткин Ю.П., Федорченко Н.Г., Кривцов И.Л. Стресс сельскохозяйственной птицы: Обзорная информация. М.: ВИНИТИ и ВНИИТЭИСХ, 1977. - 58 с.

42. Кожоков М.К. Биомониторинг и основные направления биоцено-тических исследований паразитозов птиц//Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями. Мат. док. науч. конф. М. 2001. С.116-118.

43. Кожоков М.К. Информационно-справочная система в птицеводстве и моделирование болезней птиц// Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями. Мат. док. науч. конф. М. 2001 С. 119 -121.

44. Кожоков М.К., Шогенов А.Л., Азаматов Л.Х. Профилактика мик-ропаразитоценозов птиц // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями. Мат. док. науч. конф. Вып. 3 М., 2002 С. 166-167.

45. Коваленко И.И., Сикачина В.И., Кальченко А.А. Некоторые особенности эпизоотологии, профилактики и лечения гельминтозов в специализированных птицеводческих хозяйствах степной зоны Украины // Тр. Всесоюз. ин-та гельминтол., 1974. Т. 21. С. 129-131.

46. Козлов Н.Н., Петерсон К.А., Апаотс Я.В. Изменение веса лимфо-идных органов цыплят, иммунизированных на ранней стадии онтогенеза и зараженных Salmonella gallinarum // Сб. науч. тр. Эстон. с.-х. акад., 1973. Т. 84. С. 91-98

47. Комиссаров Е.Я. К методике гельминтодевастации почвы и подстилки в птицеводческих хозяйствах // Болезни птиц. 1968. Вып. 5. С. 8790.

48. Корнишина М.Д. Опыт иммунизации кур против аскаридиоза // Материалы конф. молодых ученых и студ., посвящ. 50-летию СССР. — Капозань, 1973. С. 363-364.

49. Корчагин А.И. Гельминтологическая оценка способов выращивания и содержания птиц в птицеводческих хозяйствах промышленного и племенного направлений // Тр. Всесоюз. ин-та гельминтол. 1974. Т. 21. С. 117-127.

50. Корчагин А.И. Профилактика и меры борьбы с гельминтозами кур в промышленном птицеводстве // Ветеринария. 1975. № 11. С. 56-58.

51. Котельников Г.А. Гельминтологические исследования окружающей среды. М., Росагропромиздат, 1991. 144 с.

52. Кошкина J1.A. К вопросу о механизме влияния иммунитета хозяина на проницаемость покровных тканей Ascaridia galli // Тр. Гельминтол. лабор. АН СССР, 1974. Т. 24. С. 64-69.

53. Крок Г.С., Мусиенко Н.А. Морфо-функциональные особенности эозинофильных гранулоцитов у сельскохозяйственных птиц и их участие в инволюции некоторых органов // Цитол. и генетика. 1972. Т. 6. № 4. С. 345-347.

54. Лейкина Е.С. Роль аллергических реакций немедленного и замедленного типов в механизмах иммунитета при гельминтозах (Обзор литературы) // Мед. паразитол. и паразитар. болезни. 1975. Т. 44. № 4. С. 477-484.

55. Лейкина Е.С. Достижения и пути дальнейшего развития иммунодиагностического направления в гельминтологии // Мед паразитол. и паразитар. болезни. 1977. № 2. С. 131-137.

56. Лейкина Е.С. Феномены гетерологичной иммуностимуляции и иммуносупрессии у гельминтов. Сооб. 1. Стимулирующее действие гельминтов на иммунные реакции хозяина к гетерологичным антигенам // Мед. паразитол. и паразитар. болезни. 1978. № 5. С. 18-24

57. Лейкина Е.С. Стимуляция и супрессия гельминтами иммунных реакций хозяина на гетерологичные антигены. Сооб. 2. Иммуносупрессивное действие гельминтов // Мед паразитол. и паразитар. болезни. 1978. № 6. с. 16-23.

58. Лигачевский М.И. Гельминтологическая оценка различных способов содержания кур // Ветеринария. 1969. №2. С.52-53.

59. Макрушин П.В. О корреляционных связях некоторых биохимических показателей крови с живым весом и ростом цыплят // Сб. науч. работ с.-х. ин-та, 1975. Вып. 50. С. 33-37.

60. Малик Н.И. Новые пробиотические препараты ветеринарного назначения//Авт. дис. д-ра биол. наук М. 2002. 53 с.

61. Мамержанов С.И. Корреляция показателей экстенсивности и интенсивности инвазии при аскаридиозе цыплят и методы коррекции микрофлоры // Тр. ВИГИС. 1988. Т. 126. С. 93-99.

62. Маннапова Р. Г. Значение нормальной микрофлоры животного организма при гельминтозах // Сб. тр. по паразит, посвящ. 100-лет. д-ра вет.наук, проф., чл-кор.ВАСХНИЛ, лаур.гос.прем. И.В.Орлова. М.1999. С. 63-64.

63. Меркулов Е.В., Величкин П.А. Экология яиц A.GALL1 в птичниках и выгулах в Северного Кавказа // Тр. Всесоюз. сельскохоз. инст. М., 1970. Вып. 39. С. 127-132.

64. Мигачева Л.Д., Романенко Л.Н. Гельминтозы животных Московского зоопарка//Ассоциативные паразитарные болезни, проблемы экологии и терапии Мат. докл. конф. М., 1995 с. 104 105.

65. Мигачева Л.Д., Корнеева В.И., Тимерин И.В., Гельминтозы птиц Московского зоопарка // Ветеринария. 2000. № 6. с.29-30.

66. Моруга А.Ф. Влияние аскаридиозной инвазии на организм кур // Пробл. паразитол.: Тр. 5 науч. конф. паразитол. УССР, 1972. Ч. 2. С. 44-45.

67. Неменова Ю.М. Методы лабораторных клинических методов исследования. 1972. 424с.68.0зерецковская Н.Н. Формирование патологического процесса в острой фазе гельминтозов // Мед. паразитол. 1970. №5. С. 515-525.

68. Озерецковская Н.Н. Иммунодепрессия при паразитарных болезнях // Мед. паразитол. и паразитар. болезни. 1979. №5. С. 3-12.

69. Панасюк Д. И. Бактериальная флора некоторых видов гельминтов // В кн.: Гельминты человека, животных и растений и меры борьбы с ними. М., 1983. С. 5-10.

70. Панасюк Д. И. Закономерности взаимоотношений сочленов паразитоценоза // В кн.: Гельминты человека, животных и растений и меры борьбы с ними. М., 1983. С. 12-19.

71. Панасюк Д. И. Проблемы симбиоценологии // Нальчик, 1997. 303 с.

72. Панин А.Н., Малик Н.И., Степаненко И.П. Формирование кишечного микробиоценоза у цыплят // Ветеринария. 2000. № 7. С. 23-25.

73. Паршина А.В, Клиническая картина и белковый состав сыворотки у цыплят при аскаридиозе // Сб. тр. Сиб. н.-и. вет. ин-та. 1970. Вып. 17. С. 270-276.

74. Петров Ю. Ф. Паразитоценозы и ассоциативные болезни сельскохозяйственных животных // « Агропромиздат», 1988. 176 с.

75. Петров Ю. Ф., Воробушков А.Г. Заболевания птиц, вызванные ассоциацией аскаридий и микрофлоры. Ветеринария. 1982. № 3. С. 20-23.

76. Петроченко В.И., Котельников Г.А. Гельминтозы птиц.2 -е изд., перераб и доп. М.: Колос 1976. С.352.

77. Петроченко В.И., Полуэктова П.Ф. Изучение влияния некоторых видов бактерий кишечника кур на аскаридий // Тр. всесоюз инст. гельминт. М., 1969. Т. 15. С. 233-238.

78. Пирожков М.К. Биологические препараты длч специфической профилактики и терапии эшерихиоза животных // Авт. дис. д-ра вет. наук М. 2002 48с.

79. Пухов В.И., Мштовзоров В. А. Опыт массовой терапии нематодозов и цестодозов кур. Тр. Северо-Кавк. вет. ин-та, 1933. Вып. 2. С. 224-234.

80. Пухов В.И., Миловзоров В. А. Роль гельминтов в инокуляции сальмонелл // Тр. Северо-Кавк. вет. ин-та, 1933. Вып. 2. С. 235-239.

81. Рожкова И. Ю. Паразитофауна синантропных птиц на птицефабриках Нечерноземья РФ. В кн.: Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями (зоонозы). Выпуск 3. Москва 2002.

82. Сазикова Т.Г. Влияние аскаридий на вес и яйценоскость кур породы «Белый леггорн» // Вопр. зоол. Челябинск. 1975. Вып. 4. С. 40-43.

83. Самигуллин Р.Н. Влияние аскаридиозной и гетеракидозной инвазии на переваримость кормов и усвояемость питательных веществ у кур и эффективность ветеринарных мероприятий при этих гельминтозах: Автореф. дис.канд. вет. наук. Уфа, 1975. 24 с.

84. Сафаров Ю., Джульфаев С. Эффективность антибиотиков при колисептицемии // Птицеводство. 1971. № 4. С. 45-46.

85. Селиванова А.С., Молодых Ж.В., Павлова О.В. К вопросу патогенеза гельминтозов (Влияние Ascaridia galli на организм кур) // Уч. зап. Каз. вет. ин-та, 1976. Т. 123. С. 122-126.

86. Степаненко И. П. Влияние пробиотического препарата Стрептобифиде-форте на иммуногенез и формирование кишечного микробиоценоза цыплят. Автореф. дис. канд. биол. наук. М., 2001. 21 с.

87. Стрельников А.П. Фабрициева сумка и её значение для организма птиц // Сб. науч. тр. Моск. вет. акад., 1973/1974. Т. 69. Ч. 2. С. 108-110.

88. Сидоров М.А., Субботин В.В., Данилевская Н.В. Нормальная микрофлора животных и её коррекция пробиотиками// Ветеринария, 2000. №11. С. 17-22

89. Субботин В. В. Физиологическое значение нормальной микрофлоры животного организма // Сб. тр. по паразит, посвящ. 100лет. дн. рожд. д-ра вет.наук, проф., чл-кор.ВАСХНИЛ, лаур.гос.прем. И.В.Орлова. М.1999.С. 66-67

90. Твердохлебов П.Т. Восприимчивость домашних птиц к Ascaridia galli // Ветеринария. 1966. № 8. С.67-69.

91. Умняшкин В.Г. Оздоровление кур от аскаридиоза и гетеракидоза // Птицеводство. 1970. № 3. С. 44.

92. Умняшкин В.Г. Изучение устойчивости кур разных пород, линий и их гибридов к Ascaridia galli ( Schrank, 1788) и оздоровление птицесовхоза от аскаридиоза и гетеракидоза: Автореф. дис.канд. вет. наук. — М., 1972. 18с.

93. Умняшкин В.Г. Породная устойчивость кур мясного направления к аскаридиозу // Тр. Всесоюз. с.-х. ин-та заочн.образования, 1973. Вып. 52. С. 70-74.

94. Устинов Д.А. Стресс-факторы в промышленном животноводстве. — М.: Россельхозиздат, 1976.

95. Хазиев Г.З. Профилактика гельминтозов кур // Ветеринария. 1980. № 3. С. 43-45.

96. Хазиев Г.З. Сагитова А.С Мухаметшин И.А. Диагностика ассоциативных паразитозов кур В кн.: Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями (зоонозы). Выпуск 3. Москва 200^. С.468-469.

97. Холодная Н.И. Влияние вакцинации как стресс-фактора на некоторые физиологические показатели цыплят // Сб. науч. тр. Моск. вет. академ. 1973. Т. 66. С. 143-144.

98. Цветаева Н.П. Патоморфология основных гельминтозов птиц. — М.: Колос, 1971. С. 255.

99. Черепанов А.А. Приоритеты развития отечественного животноводства и прифилактики паразитарных болезней животных. В кн.: Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями (зоонозы). Выпуск 3. Москва 2003. С. 470-474.

100. Черткова А.Н., Петров A.M. Гельминты домашних куриных птиц и вызываемые ими заболевания. — М., 1959. Т. 2. С. 338.

101. Шевцов А.А. Показатели нематодозной инвазии у кур на птицефабриках мясного и яичного направлений / А.А. Шевцов, Л.Н. Заскинд,

102. B.Ф. Галат и др. Науч. тр. Укр. с.-х. акад., 1975. Т. 2. Вып. 118. С. 68-73.

103. Шульц Р.С., Даугалиева Э.Х. Дальнейшие опыты по изучению инвазионных градиентов на модели цыплята-аскаридии // Сб. работ по гельминтол., посвящ. 90-летию со дня рожд. К.И. Скрябина. М., 1971.1. C. 456-469.

104. Шульц Р.С., Даугалиева Э.Х. Иммунологическая толерантность к гельминтам (экспериментальные исследования на модели цыплята- аскаридии) // Тр. Казах, н.-и. вет. ин-та, 1973. Т. 15. С. 117-128.

105. Шульц Р.С., Гвоздев Е.В. Биологические основы патогенеза гельминтозов // Основы общ. гельминтол. Т 3. Патол. и иммунол. при гельминтозах. М.: Наука, 1976. С. 17-67.

106. Adeshiyun A.A., Krishnan С. Occurrence of E.coli spp. in slaughter pigs and carcasses in Trinidad. Food Microbiol. 1995. 12. 2. P.99-107.

107. Attwood S., West A., Healy E. et al. Contribution to the ecology of E.coli. Lancet. 1987. 8. P. 529-533.

108. Back O., Back R., Hemmingsson E.J. et al. Migration of bone marrow cells to the bursa of fabricius and the spleen in the chicken. Scand. Journ. Immunol., 1973. V.2. 4. P.357-365.

109. Baron R.K., Hansen M.T. Bacterial flora of the roundworm A.galli and relationship to the host flora. J. Exper. Parasitol. 1960. V.9. 3. p. 281-292.

110. Berg P.A. Immunopathogenese chronischer Leberkrankheiten. Med. Klin., 1979. V. 74. 25. P.983-995.

111. Bergy s manual of determinative bacteriology. 8 th. ed. Baltimore.1. Williams Wilkins. 1974.

112. Bernhard Fleischer. A conserved mechanism of T lymphocyte stimulation by microbial exotoxin. Microbial Pathogenesis. 1989. V. 7. P.79-83.

113. Besedovsky H., Sorkin E. Network of immunoneuroendocrine interactions. Clin, and Exp. Immunol., 1977, V. 27. P. 1-12.

114. Beverley P., Knighl D. Killing comes naturally. Nature. 1979. V. 278. 5700. P. 119-120.

115. Birova-Volosinovicova V. Experimental Ascaridiase. 3 Das Blutbild Ascaridioser, mit Hormon (ACTH und Kortison) behandelten Kuken. Biologia. 1974. R. 29. 2. S. 151-157.

116. Brown K.N. Immunity to parasites. Nature. 1976. V. 259. 5544. P. 525-526.

117. Casiano-Colon A., Marquis R.E. Role of the argimine deiminase system in protecting oral bacteria and an enzymatic basis for acid tolerance. Appl. Environment. Microbiol. 1988. V.54. P. 1318-1324.

118. Claman H.N. The new cellular immunology. Bioscience, 1973. V. 23. 10. P. 576-581.

119. Cooper M.D., Peterson R., Good R.A. Development and physiology of the lymphoid system. Rheumatology. 1970. 3. P. 61-102.

120. Corlett, Jr., D.A. & Brown M.H. pH and acidity. Microbiol. Ecology of Food. New York Acad. Press. 1980. P. 92-111.

121. Darski J. Some factors influencing the infectiveness and fertility of Ascaridia galli in chickens. Acta Parasitol. Polonica, 1962. V.10. P. 43-47.

122. David J.R. The role of eosinophils in immunity to parasites An introduction. Amer. Joum. Trop. Med and Hyg., 1977, V. 26. 6. 2. P. 123-125.

123. Dudman W. The role of polisacharides in natural environments. Canberra, 1977.

124. Emody L., Heeseman G., Wolf-Watz H. et al. Binding to collagen by E.coli: evidence for yopA-mediated and chromosomally encoded mechanisms. J. Bacterid. 1989. Vol. 171. 12. P. 6674-6679.

125. Ewing S., Ewing S.A., Keener M.J., Mulloland R.I. Mutualism am-moug parasitic nematodes a population modeling. Ecolo-gical modelling. 1982. V. 15. P. 313-366.

126. Firon N., Oftek I., Sharon N. Carbohydrate-bindings sites of mannose-specific fimbrial lectins of enterobacteria. Infect. Immun. 1984. V.43. P. 10881090

127. Fuller R., Turvey A. Bacteria associated with the intestinal wall of the flow (Gallus domesticus). J. Appl. Bacteriol. 1971. V. 34. P. 617-621.

128. Fuller R., Newman H.N. and Snoeyenbos G.N. Microbial competition in the mouth and gastrointestinal tract. Natur Antimicrobial System. Bath University Press. Bath. 1989. P.l 1-28.

129. Fuller R. Development and dynamics of the aerobic gut flora in gno-tobiotic and conventional animals. Advances in Veterinary Medicine. 1982. V. 33. P. 7-15.

130. Gagnon R.F., Richards G. A mouse model of implant associated infection. Int. J. Artif. Organs. 1993. 16. 4. P.789-798.

131. Garcia M., LeBouguenec C. Role of adhesion in pathogenicity of human uropathogenic and diarrhoeogenic Escherichia coli. Bulletin de I institut Pasteur. 1996. V. 94. 3. 201-236.

132. Ginochio C., Olmsted S., Wells C., Galan J. Contact with epithelial cells induces the formation of surface appendages on Salmonella typhi murium & E.coli. Cell. 1994. 76. 4. P.717-724.

133. Gottshalk G. Bacterial Metabolism. New York Springer-Veglarg. P. 214-224.

134. Harper H.A., Rodwell V.W., Mayers P.A. Digeation and absorption from the gastrointestinal tract. Chapter 17, Review of Physiologies Chemictry, 17th Edition. Lange Medical Publication, Los Altos, California. 1987.

135. Ischizaki A. Biosci. Biotechn. Biochem. 1995. V. 59. P. 1150-1151.

136. Йовчев К., Командарев С. Ролята на марвите на Ascaridia galli ка-то инокуляторы на пастьорелиа инфекция при птице . Изв. Центр, хельминтол. лаб. 1963. кн. 8 С.157 159.

137. Kadziolka A. Histopathological studies on the tissue test in experimental ascaridiosis of chickens. Acta parasitol. polon., 1960, v. 8 (8|20), p. 64-69. 2.

138. Kaushik R.K. A note on serum protein changes in chickens experimentally infected with Ascaridia galli. — Indian. Journ. Anim. Sci., 1975, v. 45, № 11, p. 911-912.

139. Kaushik R.K., Sen A. Studies on leucocytic response of chicks experimentally infected with Ascaridia galli. — Indian. Journ. Anim. Sci., 1978, v. 48, № 6, p. 444-449.

140. Kelly J. Mechanisms of immunity to intestinal helminths. Austral. Veter. Journ., 1973, v. 49, № 2, p. 91-97.

141. Knezik J., Jantosovic J., Cernak V. Porovnanie usinku niektorych an-tihelmintik pri ascaridioze a heterakidoze kura domaceho. Vet. med., 1973, v. 18, № 9, p. 569-577.

142. Longland A.C., Low A.G., Close W.H. Contribution of carbohydrate fermentation to energy balance in pigs. Proc. 4th Seminar on Digestive Physiology of the Pig. 1989.

143. Lucey T.D. Introduction of intestinal microecology. Amer. J. Clinical Nutrition. 1972. V.25. P. 1292-1294.

144. Mayr A., Kohber W. Mischinfektionen — Veb Gustav. Fisher Verlag. Jena. 1980.

145. Mosonyi L. Wechselwirkungen beider Immunsysteme und deren klinische Auswirkungen. Allergie und Immunol., 1976, v. 22, № 1, p. 63-68.

146. Nieuwenhuijzen G. A. P., Deitch E.A., Goris R.J.A. The relationship between gut-derived bacteria and the development of the multiple organ dysfunction syndrome. J. Anatomy. DES 1996. V.189 part 3. P. 537-548.

147. Nunez A.O. Immunopatologia. Mecanismos generates. Hosp. gen., 1977, v. 17, №6, p. 479-496.

148. Okulewicz A., Zlotorzycka J. Connections between Ascaridia galli and bacterial flora in the intestine of hens. Angew. Parasitol. 1985. V. 26. 3. P.151-155.

149. Pacini R., Quagli E., Galassi R., Morganti R. Osservazioni sulla con-taminazione microbica degli alimenti hell area Livornese : Isolamenti di E.coli. Ind. alim. 1993. 32. 321. S. 1216-1219.

150. Pai C., More V., Seemaver T. Experimental E.coli ententes in rabbits. Infect, and Immun. 1990. Vol. 28. P. 238-234.

151. Parva M. Antibiotica tierischer Her Kunfit Antibacterielle wirkung parasiten Eingeweidewarmer. Z. Hyg. Infekt. 1952. V. 134. P. 136-161.

152. Pfennig Norbert. Reflections of a microbiologist, or hou to learn from the microbes. Ann. Rev. Microbiol. Palo Alto (Calif.), 1999, Vol. 47. 1-29.

153. Poumeyrol M. Bacteries des viandes potentiellement pathogenes et carables de se multiplier au froid. Rev. gen. Froid. 1998. 78.9. S.460-464.

154. Oerkermann H., Paweletz N., Gerecke D., Gross R. Experimentelle Untersuchungen zum Mechanismus der zellul"aren Immunreaktion. — Verh. Dtsch. Ges. inn. Med., 1975, v. 81, p. 1196-1198.

155. Ogilvie B.M., Love R.J. Cooperation between antibodies and cells in immunity to a nematode parasite. Transplant. Revs., 1974, v. 19, p. 147-169

156. Ogilvie B.M. The immunological response in nematode infections. — Z. Immunit"atforsch., 1976, v. 152, № 2, p. 105- 106.

157. Olah I., Glick B. The number and size of the follicular epithelium (FE) and follicles in the bursa of fabricius. Poultry Sci., 1978, v. 37, № 5 , p. 14451450.

158. Pavlicek J., Dykova I. Experimental infection with Ascaridia galli in young chickens of different age. — Acta Veter. (Brno), 1975, v. 44, № 3, p. 223-233.

159. Pavlicek J., Dykova I. Lecba umele invaze Ascaridia galli u ruzne-starych kurat tetramisolem, piperazinem a metrifonatem. — Veter. Med., 1976, r. 21, c. 6, s. 353-358.

160. Рога E.A., Sincai M. Observatii cu privire la aparitia si persistenta an-ticorpilor antiascaridieni la puu gaina. — Studii Cere., Biol., 1975, v.27, № 4, p. 300-306.

161. Pouplard L. Les anthelminthiques en medicine veterinarie. I. Les nematodes. Ann. Med. Veter., 1976, v. 120, №8, p. 515-529.

162. Rees A.J. Autoimmunity and autoimmune disease. Brit. J. Anaesth., 1979, v. 51, №1, p. 13-20.

163. Rose M.E. The immune system in birds. Journ. Roy. Soc. Med., 1979, v. 72, №9, p. 701-705.

164. Rosenau W., Tsoucas C.D. Lymphotoxin. A review and analysis. -Amer. J. Pathol., 1976, v. 84, № 3, p. 580-596.

165. Rossi F., D" Anna F. The bursa of Fabricius in birds. Recent histo-chemical aspects of its differentiation towards immunological competence. — Riv. histochim. norm, e patol., 1976, v. 20, № 1-3, p. 23-27.

166. Saleh S.Y., Jaksch W. The effect of stress factors on blood leucocytic count, glucose and corticoids in chickens. Zbl. Veter. Med., 1977, Bd 24, № 3, p. 220-228.

167. Samter M. Los eosinofilos. Alergia, 1979, v. 26, № 1, p. 33-38.

168. Savage D.C. The ecological digestive system and its colonization. Rev. Sci. Tech. Off. Int. Epiz. 1989. V.8. P.259-273. 21. 23.

169. Schaffner Т., Mueller J., Hess M.W. et al. The bursa of Fabricius a central organ providing for contact between the lymphoid system and intestinal content. Cell. Immunol., 1974, v. 13, № 2, p. 304-312.

170. Scleifer K.H., Stackerbrandt E. Molecular systematics of procaryots. Ann. Rev. Microbiol. 1983. V. 37. P.143-187.

171. Slifkin M., Deyle R. Les Lectines et leurs en microbiologie clinique. Rev. Fr. Lab. 1991.19.P.11.

172. Smith M. Destruction of bacteria on fresh meat by not water. Epidemiol. and Infec, 1992. 109. 3. P. 491-496. 24.

173. Sincai M., Рога E.A. Observations on antigen characteristics of the evolutional forms of Ascaridia galli. Rev. roum. Biol., Ser. Biol, anim., 1976, t. 21, № 2, p. 141-143.

174. Sivanandan V., Maheswaran S.K. Immunocompetent cells of the turkey age and organ distribution patterns of T and В Lymphoid cells. — Amer. Journ. Vet. Res., 1978, v. 39, № 12, p. 351-353.

175. Sissons J. Superantigenes and infections disease. Lancet. 1993. 8861. P. 1627-1629.

176. Scholl P. et al. MNS class II signaling in B-cell activation. Immun. Today. 1994. V. 15. 9. P. 418-422.

177. Starr R. Colony formation in algae. Cell. Interact. Berlin, 1984. P.261282.

178. Stern N., Pierson M., Kotulla A. Effects of pH and sodium chloride on E.coli growt at room and refrigeration temperatures. J. Food Scince. 1980. Vol.45. P.64-67.

179. Stoican E. Contributii la studiul valorii antihelmintice a nilvermului in terapia unor nematodoze la gaina si porumbel. Rev. Crester. anim., 1974, an. 24, №12, p. 68-71.

180. Sutherland Ian W. Polisaccharide lyases/ FEMS Microbiol. Rev. 1995. 16. 4. P. 323-347.

181. Taylor E. Do nematodes assist bacterial invasion of the host bywounding the wall of the intestinal tract J. Parasitol. 1935. V. 27. P.145-151.

182. Tannok G.W. Effect of dietary and environmental stress on the gastrointestinal microflora. Human Intestinal Microflora and Disease. London. Acad.- Press, 1983. P. 517-539. 27.

183. Teodrczyk J.A., Potworowski E.F. Induction of T-cell differentiation in the bursa of Fabricius by a soluble thymus factor. — Immunology, 1975, v. 28, № 4, p. 711-717.

184. Thomas T.D., Pritchard G.G. Proteolytic ensymes of dairy sterter cultures FEMS Microbiol. Rev. 1987. V.46. P. 245-268.

185. Tizard I. Avian immune responses, a brief review. — Avian diseases, 1979, v. 23, № 2, p. 290-298.

186. Toivanen A., Toivanen P. Cooperation of T and В cells in the Formation of Germinal Centres. Folia biol., 1975, v. 21, № 4, p. 355-356.

187. Toma V., Ginrgea R. Dynamic of nucleic acids and total proteins in the thymus and of fabricius of chickens, under the action of Cortisol. — Zbl. Vet-erin"armed., 1974, A 21, № 6, p. 506-513.

188. Ultrastructure Techniques for Microorganisms. Edited by Henri C. Aldrich and William I. Todd. Plenum Press. New York and London. 1996.

189. Untermann Fridrich. Risikobewertung von lebensmittelhygienisch relevanten Mikroorganismen. Zentralbl. Hyg. und Umweltmed. 1995. 197. 1-3. S. 222-231.

190. Vajic D., Rakic Z., Isakovic K., Jankovic V.D. Involution of the chicken thymus and bursa of Fabricius during aging. Period biologorum, 1979, v. 81, № 2, p. 469-470.

191. Van Oye E. Sur le surviede 280. Winblad S. E.coli. Handbl. Bact. In-fec. Tieren. 1982. S. 519-532.

192. Van der Waaij D., Berghuis-De Vpies J.M., Lekkerkerk-Van der Wees J.E.C. Colonization resistance of the digestive tract in conventional and antibiotic-treated mice. J. Hygiene. 1971. V.69. P. 405-411.

193. Varga I. The anthelmintic efficacy of ebendazole and tetramisole against Ascaridia galli in chickens. -Acta Vet. Acad. Sci. Hung., 1973, v. 23, № 2, p. 161-166.

194. Vogel K., Beyer J. Die immunbiologische Bedeutung von Bursa Fab-ricii und Thymus des Huhnes. Monatsch. Veterin"armed., 1975, v. 30, № 10, p. 386-394.

195. Wake A., Morgan H. Host-parasite relationships and the E.coli mode. New York etc. Springer, 1986. XI. 329 P.

196. Wakelin D. Immunity to intestinal parasites. — Nature, 1978, v. 273, №5664, p. 617-620.

197. Walker Т., Farrell D. Energy and nitrogen metabolism of diseases chickens, interaction of Ascaridia galli infestation and vitamin A status. — Brit. Poultry Sci., 1976, v.17, № 1, p. 63-77.

198. Wauters G. Contributions al etude de Escherichia. Louvain Belgium. These Vander, 1970.

199. Whiuttman J.N., Gilka C.F. et al. Clonal relationship among bloodstream isolates of Escherichia coli. Infect. Immun. 1995. V.63. 7. P. 2409-2417.

200. Wesselinova D., Ivanova E., Gumpert J. Aminoacid composition of the total proteins of the E.coli WF + stable L-form cytoplasmic membranes. Докл. Бълг. АН .1994. 47. 12. P. 75-78.

201. WHO Scientific Working Group. Escherichia. Bulletin of the WHO. 1980.58.4. P. 519-537.

202. WHO Regional Office Euorope Copengagen. Report on a WHO meet ing of Eschtrichia. Paris, 1981.

203. Составители: И.А. Лопшов, доц.,

204. Е.М. Ленченко, проф., Н. Н. Ванина, асп.

205. В методических указаниях приведены основные принципы н этапы диагностики возбудителя эшерихиоза. Научно обоснована система профилактических и противоэпизоотических мероприятий. Они рассчитаны на активную и максимально самостоятельную работу студентов.

206. Утверждены советом по издательской деятельности МГУПБ.1. МГУПБ, 2003

207. МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ v ФЕДЕРАЦИИ

208. МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ПРИКЛАДНОЙ БИОТЕХНОЛОГИИ

209. Кафедра инфекционных и паразитарных болезней

210. ЭШЕРИХИОЗ .(Диагностика, меры борьбы и профилактики)

211. Методические указания к практическим занятиям для студентов специальности 310800 Ветеринарная санитария1. МОСКВА 2003ий бройлер» Минаев1. АКТ