Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Морфофункциональные изменения в организме овец при экспериментальном и спонтанном гепатозе

К 0 9 9 1-

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ СССР ЛЕНИНГРАДСКИЙ ВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи.

БАЙМДТОВ

Валерий Нурмухаметович

УДК 636.32/38:611.3/619 : 616.98 : 578.826

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ОВЕЦ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ И СПОНТАННОМ ГЕПАТОЗЕ

5.00.02.— патология, онкология и морфология животных

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук

Ленинград — 1991

Работа выполнена на кафедре патологическое физиологии Башкирского Ордена Трудового Красного Знамени сельскохозяйственного и Ленинградского ветеринарного институтов.

Научный консультант: доктор ветеринарных наук, профессор Лютинский С. И. ,

Доктор ветеринарных наук, профессор Жаков М. С.

Доктор биологических наук, профессор Поляков В. Ф-

Доктор ветеринарных наук, профессор Новошинов Г. П.

Ведущее учреждение — Свердловский сельскохозяйственный институт.

Защита диссертации состоится » О 199] Г-

в 13 часов на заседании специализированного совета Д 120,20.01 при Ленинградском ветеринарном институте по адресу: 196084, г. Ленинград, Московским проспект, 112.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ленинградского ветеринарного института.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

1991 г.

Ученый секретарь специализированного совета, доцент

НИКИШИНА И. В.

;гст ¡¡г;" i!.;

Г- „•,— .. 1

I. - J, Л

, ¡I

ярпцнЛ

1.0. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. По данным Главного управления ветери-шрии при Государственной комиссии при Совмине СССР по продовольствию и закупкам известно, что наиболее ощутимые поте-ж животноводство песет от незаразных болезнен. Как показы-?ает накопленный опыт работы, успех дела в профилактике и шквидации незаразных болезнен определяет выполнение всего сомплекса агротехнических, хозяйственных и специальных ветс-лшарных мероприятий.

По данным ЦСУ СССР удельный вес баранины в мясном ба-тансе страны составляет 12%. Кроме того, разведение овец поз-юляет получать шерсть, шубные н меховые овчины, молоко и фугие продукты. Однако, на сегодняшний день в овцеводстве юявилось много проблем в связи с нарушением традиционных летодов разведения, содержания и кормления животных (Н. В. (урилов, А. П. Кроткова, 1971; П. Ф. Солдатенков, 1976; А. Н. \булнатипов, 1978; 3. К. Кожебеков, 1980; Z I. Sutherland, D. О. Cordis, D. С. Carthew, 1980; M. F. Longlin, A. Pice, S. M. Taylor, 1984; F. Malone, I. O. McParland, 1984; I. Abdelrahim, В. S. Hagir, M. H. Taglin, 1985; I. McIHowelI, 1985). Имеются сообщения, свидетельствующие о том, что у овец тоявляются специфические изменения в печени, которые в ветеринарной практике ранее не регистрировались (H. Bostedt, 1983;

Darie, D. Petrosann, Е. Vior, 1982; D. N. Palmer, S. G. Barn, rlusbads, 1986). В настоящее время гепатозы встречаются у всех надов животных и выявлены во многих странах мира (А. Г. Сач юйский, 1955...1985; А. А. Феоктистов, 1963; H. Н. Комарицын, 1966; В. С. Постников, 1968...1990; Б. В. Уша, 1969—1979; А. В. ►Каров, 1975—1985; В. С. Постников, А. В. Жаров, А. Г. Савой-:кий, И. Г. Шарабрин, Б. В. Уша, В. И. Левченко, 1990; G. D. 3aird, I. M. Reid, 1977; G. Paumgartner, 1978; R. В. Siere, A. A. viager, 1978; R. I. Sutherland, D. O. Cordes, 1980; P. S. Marcato, Simoni, 1983; M. Neumann, 1986; T. I. Lendh, H. Petterson,

1988). Как сообщают Постников В. С., Жаров А. В., Савойскш А. Г. (1990) в хозяйствах нашей страны у 70—80% животных отмечают поражение печени, особенно в виде жирового и паренхиматозного гепатоза. У овец гепатоз устанавливают у 17—30% от общего поголовья (А. 3. Дюсембаева, 1988). Экономические потери при этом складываются от снижения живой массы животных (в среднем на 11,4 кг) выбраковки печени, ухудшения качества мяса, шерсти, уменьшения приплода на 100 овцематок, вынужденного убоя, лечения, расхода средств на профилактику, что значительно повышает себестоимость продукции. Поскольку гепатозы у с.-х. животных широко распространены, лечение их и профилактика являются государственной задачей. Изыскание способов ранней диагностики и коррекции нарушений метаболизма у овец является одной из актуальных проблем, перспективных для теоретической и практической ветеринарии.

Цель и задачи исследований. Настоящая работа является самостоятельным подразделом комплексной темы кафедр внутренних незаразных болезней и патологической физиологии Башкирского сельскохозяйственного института: «Разработать меры профилактики микроэлементозов и применения биологически активных веществ для повышения продуктивности животных в условиях биогеохимической провинции БАССР» (тема 7, раздел 2, подраздел 3. Номер государственной регистрации №01.86.0-076878). Поставленная перед нами цель предусматривала комплексное изучение особенностей структурных и функциональных изменений в печени у овец при экспериментальном, спонтанном гепатозе, фас-циолезе и после применения анггельминтных препаратов.

Для достижения данной цели нами для реализации были поставлены следующие задачи:

1. Экспериментально воспроизвести гепатоз у овец методом перорального введения тетрахлорида, ацемидофена и гексихола и изучить:

а) Морфофункциональное состояние печени у овец после дачи этих препаратов;

б) Функциональную активность печени методом введения 40%-ных растворов глюкозы и сахарозы в дозе 1,10 г/кг массы;

в) Функциональную активность печени методом введения Южного раствора холестерола в дозе 0,40 г/кг массы;

г) Моторную функцию рубца и слепой кишки путем наложения на них фистул;

д) Морфофункциональное состояние периферической нервной системы у овец при гепатозе;

2. Экспериментально воспроизвести фасциолез у овец и изучить у них изменение углеводно-лшшдкого обмена, моторной функции рубца и слепой кишки, а также выявить возможные морфофунк-

циональиые изменения п пищеварительной и нервной системе у овец при снонтаниом гепатозе;

3. Установить клпннко-диагностпческнс возможности методов черкусснп, пальпации, биопсии печени, определения электричес-<ого сопротивления этого органа, электрофоретнчсской подвижности гепатоцитов п некоторых коллоидно-осадочных реакций сыворотки крови в диагностике гспатозов у овец;

4. Изучить биохимические показатели крови овец при экспериментальном и спонтанном гепатозе, фасциолсзе, отдельные тесты /глеводного, лнпидного, хромопротеидного обмена (и активность 'рансаминаз, амилазы, лактатдегидрогеназы, фруктозо-1,6-дифос-¡^атальдолазы, щелочной фос<Ьотазы, липазы).

Научная новизна работы. Научная новизна работы заключает-я в том, что впервые в сравнительном аспекте проведены исследования экспериментальных моделей гепатоза у овец в зависимос-и от этнологических факторов. Комплексные исследования позволит охарактеризовать морфофункциональные состояния печени, >убца и слепой кишки, периферической нервной системы у овец фи гепатозе. Установлено, что благодаря общности иннервации, ;ровообращения органов брюшной полости при гепатозе разви-ается сочетанная патология, что проявляется- гепато-ренальным другими соответствующими синдромами. В связи с этим уста-овлены новые патогенетические механизмы нарушения функций ечени и методы ее коррекции при патологии. Выявлены диалогические возможности клинических, морфологических (гистоби-пеня) , функциональных и биохимических показателей, отдель-ых ферментов и интермеднарных продуктов углеводного, липид-ого и хромопротеидного обмена у овец. Впервые у овец при ге-атозе отмечена зависимость между электрофоретической под-тжностыо гепатоцитов и морфофункциональиым состоянием орта. Для определения функционального состояния печени и ранги диагностики гепатоза у овец предложены пробы холестеро-зм, модифицированы ({функциональные пробы с глюкозой, саха-озой, коллоидно-осадочная реакция с меди сульфатом и нредло-ены тесты для дифференциальной диагностики гепатоза.

Теоретическая значимость и практическая ценность результа->в исследования. Полученные нами данные при эксперименталь-)м, спонтанном гепатозе, фасциолсзе, а также при патологии пени, возникающие после дегельминтизации овец, позволили вы-!нть общие закономерности нарушения функций в организме. ;тановлено, что морфофункциональные изменения в печени, бце, слепой кишке и периферической нервной системе прнво-т к изменению метаболизма у животных. При проведении лесных мероприятий при гепатозе необходимо комплексное сти-'лироваиис функций нервной системы и желудочно-кишечного

тракта. Внутривенное введение углеводов овцам следует проводить в малых концентрациях, о чем отмечено в ряде наших практических рекомендаций.'Разработанные нами методы функциональной диагностики и диагностические биохимические тесты позволяют своевременно выявлять ранние стадии нарушения функции печени, проводить лечение и профилактику. Полученные нами данные были опубликованы и вошли 'В следующие рекомендации: «Применение современных, биохимических методов исследования в ветеринарии», M.: МВА, 1981, ч. 5 и 1985.—ч. 8; «Биохимические методы исследования обмена углеводов в ветеринарии», Уфа,— 1983 (одобрены и рекомендованы для внедрения в производство НТС Госагропрома БАССР): «Исследования межуточного обмена липидов в ветеринарии», Уфа.— 1985 (одобрены и рекомендованы для внедрения в производство НТС Госагропрома БАССР); «Профилактика гепатозову продуктивных животных», Уфа— 1987 (одобрено секцией ВАСХНИЛ биология, иммунология и биотехнология в ветеринарии, протокол №2 от 14.05. 86); «Современные проблемы интенсификации научных исследований и преподавания физиологии человека и животных».— М.— 1987 (одобрено Президиумом Центрального Совета Всесоюзного Физиологического общества им. И. П. Павлова при АН СССР от 10.04.87, протокол № 8); «Современные методы исследования периферической нервной системы у животных», Уфа.— 1989 (одобрено НТС Госагропрома БАССР и республиканским общевтвом анатомов, гистологов и эмбриологов).

На защиту выносятся следующие основные положения:

1. Клинико-диагностические, биохимические показатели у овец при экспериментальном, спонтанном гепатозе, фасциолезе и после применения антгельминтных препаратов (ацемидофена, гексихола, тиопагола).

2. Морфофункциональное состояние желудочно-кишечного тракта, периферической нервной системы и уровень метаболизма у овец прн спонтанной и экспериментальной патологии печени.

3. Динамика развития экспериментального, спонтанного гепа-тоза, фасциолеза у овец, а также изменения в организме после применения антгельминтных препаратов.

Апробация работы. Материалы по диссертационной работе была доложены- н одобрены на научных конференциях Башкирского сельскохозяйственного института (1977—1990); Московской ветеринарной академии им. Скрябина К. И. (1981 — 1988); на 3, 4 Всесоюзном съезде патофизиологов (Тбилиси, Кишинев, 1982, 1989); на XIV, XV Всесоюзном съезде физиологов им. Павлова И. П. (1983, 1987, Кишинев; на 2, 3 Международном симпозиуме по патологической физиологии с.-х. животных

(Словацкая академия наук, Чехословакия, 1985, Польша, 1987); на 1, 2 съезде физиологов Урала (Уфа, 1986, Свердловск, 1990); Республиканской конференции молодых ученых и специалистов (Уфа, 1986); па Всесоюзной конференции по возрастной и экологической морфологии животных (Ульяновск, 1987); на Всесоюзной конференции патологоанатомов (Саратов, 1987, Харьков,1990); на I съезде физиологов Казахстана (Алма-Ата, 1988); на 13 научной конференции патофизиологов Урала (Ижевск, 1989); на I Межвузовской научно-методической конференции «Новые фармакологические вещества в ветеринарии» (Ленинград, 1989); на отчетной научно-практической конференции профессорского-преподавательского состава и аспирантов Ленинградского ветеринарного института (1990, 1991).

Публикация результатов исследования. По материалам диссертации опубликовано 34 статьи.

Внедрение результатов исследований. Результаты исследований используются в учебном процессе и проведении научно-исследовательской работы в вузах страны (справка о внедрении из Главного управления высших и средних специальных заведений комиссии при Совете Министров СССР по продовольствию и закупкам № 092-117, 1990), а также в научно:иссследовательских учреждениях системы ВАСХНИЛ (справка о внедрении ВАСХНИЛ № 19-37/50 от 1990 года.)

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 360 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения результатов исследования, выводов, практических предложений и приложения. Работа содержит 41 таблицу, 31 графиков и диаграмм, 82 рисунка. Список литературы включает 514 источников, среди них 366 отечественных и 148 зарубежных.

2.0. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материал и методика исследования. Работа по моделированию гепатоза, экспериментального фасциолеза и выяснению различных антгельминтпков на морфофункциональное состояние печени у овец проведена на кафедре патологической физиологии Башкирского ордена Трудового Красного Знамени сельскохозяйственного и Ленинградского ветеринарного институтов, виварии, биохимической лаборатории ' института, Уфимском мясокомбинате и хозяйствах Башкирской АССР. Исследования проводились в содружестве с кафедрами анатомии, патанатомии и гистологии, внутренних незаразных болезней и клинической диагностики, паразитологии и ветсанэкспертизы Башкирского ордена Трудового Красного Знамени сельскохозяйственного института, а

так же кафедрой поликлинической терапии Башкирского. Госу дарственного медицинского института имени ХУ-летия ВЛКСА и кафедрой физиологии Башкирского Государственного универ' ситета им. 40-летия ВЛКСМ,

В период опытов овцы получали рацион по нормам ВИЖА который при фактическом содержании веществ к норме составлял: кормовых единиц—103,15%, сырого протеина—101,76% переваримого протеина—99,34%, кальция—123,007о, фосфора — 92,82%, марганца —50'/», серы—70,58°/«, меди —158,7о\ цинка — 34,44%, магния — 120,87%, железа—121,27'7о. В нем содержало« 12,06 МДж обменной энергии, 1,3 кг сухого вещества. Анализ кормов на содержание нитратов показал, что содержание их в кормах в основном превышало в 5 -15 раз допустимые пределы (ПДК). Так, в сене хозяйств Кипшского, Архангельского районов шпрато-нптриты содержались в пределах 1457,00+ 189,92, Уфимского — 3940,00+737,43, в хозяйстве ВашНИИТпЖК — 2784,00+503,00, Благовещенского—5891,78+1489,57, Чишминского—920,00+120,00 мг/кг, Буздякского—1012,00+128,00 мг/кг. В комбикорме и зернофураже их количество составляло: по Благовещенскому району — 527,16гЬ94,16, по Кушпаренковскому—670,00+82,00, по Уфимскому—1787,40+239,6, по Аургазинскому—1977,00+ 181,40, по Канд-ринскому комбикормовому заводу—1465,00+218,10, Стерлитамак-скому району —1571,00+141,50 мг/кг. В силосе нитрато-нитриты составляли: по Альшеевскому району—4968,00+892,00, по Уфимскому —91,00+10,40, по Чншмипскому —280,00+96,00. по Благовещенскому —658,95+171,12, Буздякскому—581,00+97,22 мг/кг. В соломе: по Чншмипскому району—1762,00+296,00, по Благовещенскому—3307,54 + 540,70, по Уфимскому—1977,00+ 122,00, по Кушнареиковскому —2670,00+311,00, по Буздякскому—1677,00+ 295,00 мг/кг. В сенаже: по Чишминскому району—670,00+102,00, по Ёрмекеевскому— 1571,00+240,00, по Уфимскому — 3517,10+ 891,00 мг/кг. Следует отметить, что жом и картофель содержали нитрато-нитриты от 24 до 62 мг/кг, а в отдельных случаях их количество достигало 279,00.

Группы животных формировали по принципу аналогов с учетом пола, возраста, живой массы. Согласно схемы опытов кровь брали из яремной вены (для получения сывороткн, а стабилизацию цельной крови проводили 1%-ным раствором гепарина).

Моделирование гепатоза у овец проводили методом перораль-ного введения 100%-ного раствора тетрахлорметана с 50 мл подсолнечного масла. Пять животных служили контролем (клинически здоровы), а у 15 воспроизводили гепатоз. Причем в первой группе овцам тетрахлорметан вводили в дозе 0,03 мл/кг, во второй 0,04 и в третьей 0,05 мл/кг в течение 3—7 дней. В опытный пе-

Схема 2.1.1.

Моделирование гепзтоза у овец тстразпормотаном и этапы исследований

Этапы исследовании Нлгмеповаиге исследований при экеигриментлльном гсиа- ТО.Ч^ 0:!0Ц Сроки проведения исследований

. | 2 1 3

з опыта Зоотехнические, клинико-биохимические показатели у овец Биопсия печени с последующим изучением ультраструктуры Кслоидно - осадочная реакция с меди сульфатом функциональные исследования роли печени в углевод-нем обмене овец методом введения 40°/о-н°го раствора глюкозы и сахарозы, а также 10%-ного раствора холесте-рола а дозе 0,4 г сухого вещества на кг массы животного Определение злектрофоре-тической подвижности эритроцитов, гепатоцигов и электрического сопротивления тнани печени У оаец с экспериментальным гепатозом проводили те же исследования, что и у клинически здоровых животных. Эти исследования отражали динамику развития патологического процесса в течение 120 дней Трем животным из каждой группы (оперативным путем) накладывали фистулы для регистрации моторной функции ?келудочно - кишечного тракта. Это позволяло получать кимограммы у клинически здоровых животных и больных гепатозом при функциональных нагрузках. В конце опыта всех животных убивали. При этом проводили органолептический осмотр внутренних органов. Кусочки паренхиматозных орга- 9 За 15—30 дней За 3—4 дня до опыта За 15 дней до опыта За 15—30 дней до опыта. Взятие крови круглосуточно до опыта, а затем через 2,5, 6, 7 и 21 час »

Тероральное сдение тет-рахлорметана различны^ >за& Через 30, 60, 90 дней

аложение (истул на ру-:ц и слепую 1шку у кли-чески здоро-¡х овец и с эксперимен-!льным гепа-зом Через 10—20 дней после введения тетра-хлорметана

онтрольный 5ой овец Через 280—300 дней Изучение патолого-анатомического материала проводили согласно существующих классических методов

Продолжение схемы 2.1.1

_Г___2____ I _3

нов, эндокринных желез бра- I ли для гисто-и ультраструктурного анализа. Путем тонкой анатомической препаровки

отыскивали симпатический

ствол, дорсальный и . вентральный вагус, диафрагмаль-ный, чревный, нервы, солнечное сплетение, спинно-мозго-вые ганглии, ветви для орга-I нов брюшной полости (желудку тонкому кишечнику, селезенке, почкам, педжелудоч-ной железе, надпочечникам). От каждого из этих нервов брали кусочек для гисто-и ультраструктурных исследований.

Схема 2.1.2.

Этапы исследований Наименование исследовании при экспериментальном гепа-тозе овен Сроки проведения исследований

1 2 3

До опыта

Пероральное введение вдо-лескариев

Зоотехнические, клинико-биохимические, морфологические (биопсия печени)

Коллоидно • осадочная реакция с меди сульфатом

Функциональные исследования роли печени в углеводно-липидном обмене у овец методом внутрибрюшинного введения 10%-ного раствора хо-лестерола в подсолнечном масле в дозе 0,4 г сухого вещества на кг массы

Определение электрофоре-тической подвижности эритроцитов, гепатоцитов и электрического сопротивления ткани печени

У овец с экспериментальным фасциолезом проводили те же исследования, что и у клинически здоровых животных. Эти исследования проводили в динамике развития паразитарного заболевания до 120 дней

дней до

»

Взятие крови в течение суток: до опыта, а затем через 2, 5, 6, 7 и 21 час.

Через 30, 72, 82, 94 дня

опыта

женке л на ру-слепую

Оперативным путем трем животным из каждой группы накледызали фистулы на рубец и слепую кишку. Румено-и энтерогрзммы записывали у контрольных овец, с фасцио-лззом, а также при проведении функциональной нагрузки раствором" холестерола

В конце опыта всех животных убивали. При этом проводили органолептический осмотр внутренних органов, их взвешивание, обвалку, вете-ринарно - санитарную экспертизу мяса. Бзян-.с материала для гисто-и ультрасгруктурно-го анализа проводили согласно схеме 2.1.1.

8 течение 10—8Э дней посте заражения

проводили зоотехнические, биохимические, морфологические кциональные исследования по изучению функции печени а 2.1.1.).

я воспроизводства экспериментального фасциолеза овец провали адолескариями в количестве 300 экземпляров. i исследований представлены в схеме 2.1.2. ияние антгельминтных препаратов на функциональное сос-i печени овец изучали на овцах с экспериментальным фаеци-л. Через 51 день после инвазии овец адолескариями фасциол щли их дегельминтизацию суспензией ацемидофена (з до-мл/кг массы), через 83 дня гексихолом (в дозе 0:3 г/кг) 1аголом (в дозе 0.2 мл/кг). Морфофункциональные измене; печени после дегельминтизации контролировали с по) изучения биопенниого материала печени, биохимических, пональных и специальных методов исследования (см. схе-1.2).

учение спонтанного гепатоза проводили на 40 овцах, из них тшчеекп здоровых и 20 со спонтанным гепатозом. Для под-)тнх групп было обследовано 150 животных. На основании lecKiix, биохимических, морфологических методов исследо-а также с учетом результатов коллоидно-осадочной реак-редварнтельпый диагноз был подтвержден. Причем в 1 были подобраны овцы, которые по показателям гомео-соответствовали клинически здоровым животным, а также была отрицательная коллоидно-осадочная реакция с меди том. Во вторую группу были подобраны овцы с нарушением

обмена веществ, резкоположительной коллоидно-осадочной ре цией с меди сульфатом и дистрофическими процессами в печ« Экспериментальные исследования были начаты в зимний пер содержания животных, за 3 месяца до пастбищного перис Этапы исследований при спонтанном гепатозе аналогичны о санным в схеме 2.1.1, за исключением функциональных наг зок углеводами. При спонтанном гепатозе овец для определе; функции печени в области липидного обмена использовали грузку 10%-ным раствором холестерола в нашей модификаи После окончания опытов на Уфимском мясокомбинате провод: убой животных с последующим взятием патологоанатомическ материала для светооптическнх, электронномикроскопическт электрофоретнческнх исследований.

Б период опыта в цельной крови определяли:общее ко чество сахара крови (по Сомоджи, 1943); общее количество ровнноградной кислоты (по Фридсмаи и Хаугену, 1943 — М Прохорова, 3. Н. Тупнкова, 1965); общее количество молоч кислоты (по Барксру п Самерсону, 1945 —10. М. Йемене 1972).

В сыворотке крови определяли:

— общий белок рефрактометрически (С. Д. Балаховск И. С. Балаховскнй, 1953);

— общее количество липидов с сульфованилиновым рсаь вом (по Цельнеру, Р. X. Кармолиев, 1980);

— общее количество билирубина (по Индрашеку (набор активов фирмы Лахема, ЧССР);

— общий холестерол (по Ильку, 1962—Ю.М.. Немеис 1972);

— аспартаг-аминотрансферазу (набор реактивов фирмы , хема, ЧССР);

—аланин-аминотрансферазу (набор реактивов фирмы . хема, ЧССР);

— липазу (набор реактивов фирмы Лахема, ЧССР);

— лактатдегидрогеназу (набор реактивов фирмы Лахе ЧССР);

— фруктозо-1,6-дифосфатальдолазу (по В. И. Товарницко Е. Н, Волуйской в мод. В. А. Ананьева и В. Р. Обуховой, 19/

— амилазу (набор реактивов фирмы Лахема, ЧССР);

Функциональные пробы:

— функциональные исследования печени глюкозой (по А Савойскому,1955) в модификации;

— функциональные исследования печени методом шагру сахарозой (по А. Г. Савойскому, В. Н. Байматову, 1985), в мс фикации;

— функциональные исследования печени методом нагрузки п-ным раствором холестерола в дозе 0,4 г/кг массы (В. Н. шатов, 1986);

— коллоидно-осадочная реакция с меди сульфатом (по B.C. стннкову, 1964), в модификации;

— измерение электрического сопротивления ткани печени (по И. Ннкову, 1967), в модификации;

— измерение электрофореп.ческой подвижности смешанной пензии эритроцитов и гепатоцитов проводили на автоматичес-л комплексе «Пармокиант - 2» (ФРГ). Морфологические исследования:

— фиксация и обработка гистологического материала для жтронной микроскопии (Б. Уикли, 1974);

— импрегнация периферических нервов и спинно-мозговых ов (по Билъшовскому-Гросс, в модификации В. В. Куприяио-

— 3. И. Приказчикова с соавторами, 1989);

— выведение лейкограммы и подсчет эритроцитов по обще-шятым методам.

В хронических опытах для изучения моторной функции овец зизводили полифистулнрованне различных отделов желудоч-кишечного тракта (по методу, модиф. Поляковым В. Н., 4). Температуру тела овец измеряли при помощи прибора 1ЭМ-1. Полученные результаты исследований обрабатывали электронно-вычислительной машине «Электроника ДЗ-28» и <рокалькуляторе по существующим программам, а критерий товерностн определяли по Стьюденту.

3.0. Экспериментальное моделирование гепатоза у овец

Моделирование гепатоза представляет определенный интерес [ вскрытия патогенеза у животных. Известны гепатотроиные I, обладающие избирательным действием; углерода тетрахло-„ хлороформ, ацетон, дубильная кислота, фосфор, аллилфор-1т, тринитротолуол и другие. Однако, кроме специфического ствия на печень эти яды обладают и побочным действием: зывают токсическое действие на форменные элементы крови, динительной ткани, на морфофункциональное состояние ря-органов и систем. Аналогичным действием обладают многие гельминтные препараты, используемые в ветеринарии. К со-1ению в доступной литературе отсутствуют сведения о нега-ном их действии на организм, методах восстановительной апии печени после массовых антгельминтных мероприятий. Углерода тетрахлорид (тетрахлорметан) является одним из [ногих универсальных препаратов, который позволяет модели-¡ать1 различные формы патологии печени. Изменяя дозу, срок» аенпя тетрахлорметана можно воспроизвести гепатоз-гепатит-

цирроз в указанной, последовательности. Более того, пато нарушения функции печени при эксперименте во многом с с естественным развитием болезни, что, несомненно, пажш экспериментальной ветер ниарии.

Морфофункциональное состояние печени у овец после г н»ш тетрахлорметана, спонтанном гепатозе, эксперимента,! фасциолезе и дегельминтизации. Проведенные нами исследо; гепатоцитов на светооптпческогл и ультраструктурном ур показывают, что в печени под действием тетрахлорметана, гельмннтных препаратов и фаоцнл, а также при спонтанном тозе происходят значительные изменения генетического пина органелл и метаболтмл. У клинически здоровых овец ядро тоцита овальное, карнолеыма ьплогиую соприкасается с 1н ядре удается иияшпь 1—3 ядрышки, а по периферии распо ется гетерохроматнн. Эухроматин в виде небольших глибок номерно распределяется но всей пуклеонлазме. Па иаружш верхностн карнолеммы имеются рибосомы. Б цитоплазме гс цита хорошо выражена гранулярная и аграиулярпая эндо матическая сеть, кторая представлена в виде уплощенных док мембран и занимающих от 10 до 25% цитоплазмы. Е к ядру располагается аппарат Гольджн, также в виде ск. мембран, с небольшим просветом между пикш. Лизосоиы патоцнтах клинически здоровых овец встречались в кобол количестве. Они округлой формы, с электрониоплотпым сод< мым и окружены однослойной мембраной. Митохондрии за1 ли значительную площадь цитоплазмы гепатоцита. Они 1 округлую, овальную форму, реже встречались с перетял или неправильной формы, с выраженными кристами и неж локнистон массой внутри органелл. Рибосомы располагали всей цитоплазме, а в некоторых местах они образовывали сомы. Розетки гликогена заполняли цитоплазму и были 1 в виде глыбок, округлой формы с неправильными краями.

При экспериментальном и спонтанном геиатозах, фасщ. и действии антгельминтных препаратов в печени овец выя дистрофические изменения. Они детерменнрованы этиологи1 ми факторами. Ксенобиотики, попавшие в печень, включал процессы биотрансформацнн с активацией анаболических и болических процессов. Однако, при длительном воздействии сических веществ происходили изменения ультраструкт; компартментов гепатоцита по «стандартному» типу. В ядре у шалось клнчество ядрышек, пли они исчезали совсем, проис ла фрагментация гетсрохроматина и увеличение эухроматш ядра отслаивалась кариолемма, в результате чего расшнр перннуклеарное пространство. Митохондрии набухали, они полиморфны, имели электрониоплотный матрикс. При споит;

гспатоЛс их количество в начале увеличивалось, а затем происходила их вакуолизация, деструкция, тогда как при действиитетра-хлормстана, аитгельминтных препаратов и токсинов фасциол в первую очередь изменялась структура эндоплазматпческон сети: ее полости расширялись, затем происходила фрагментация. Рибосомы распылялись по цитоплазме гепатоцита. Следует отметить, что под влиянием гекспхола и тиопагола в печени наиболее значительно изменялись мембранные структуры и подвергались некробиозу. После применения ацемидофена в гепатоцнтах также отмечали изменение мембранннх структур, по они были не ¡¡эстолько грубые при сравнении с действием других препаратов, а на первый план выступало увеличение цистерн агрануляриой эндо-плазматической сети. У овец, больных фасциолезом, наряду с деструктивными изменениями в гепатоцнтах отмечали и сохраненные участки печени, где имелся гликоген. Цистерны эндоплаз-матической сети в гепатоцнтах были набухшие, в полостях содержались нежноволокпистые структуры. В междольковом пространстве печени удалось установить клетки соединительной ткани, в активном состоянии. Гипертрофировались эндоплазматическне клетки и звездчатые ретнкулозидотелиоциты. Васкулярнын край гепатоцитов терял мнкроворсинки, сглаживался, аналогичную картину регистрировали и на билиарпом полюсе. Трансмембранный потенциал в эритроцитах и гепатоцнтах снижался. У клинически здоровых овец инки распределения этих клеток сливались и были равны 1,24-10 8-м2-В-с. У овец с экспериментальным и спонтанным гепатозом происходило разделение пиков эритроцитов и гепатоцитов, снижалась их злектрофзретическая подвижность н равнялась соответевенно 1,10-10 8-м2-В-с. и 0,96-10 8-м2-В-с. При более глубоких дистрофических и некробиотических процессах в печени трансмембранный потенциал гепатоцитов уменьшался до 0,76-10 8-м2-В-с, а эритроцитов до 0,9-10 8-м2-В - с и ниже.

Полученные нами данные показали, что в организме овец при спонтанном и экспериментальном гепатозе, фасциолезе и после дегельминтизации возникали сложные сосудисто-тканевые реакции. Достаточно подчеркнуть, что наряду с паренхимой печени изменялась соединительная ткань, выявлена эмиграция клеток крови и дистрофические изменения в нервных сплетениях и ветвях к органам брюшной полости.

4.0. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ПЕЧЕНИ

Нарушение ультраструктуры печени у овец коррелировало с функциональными изменениями. На первый план выступала катаболическая направленность обменных процессов: уменьшалось содержание общего белка, общего сахара и увеличивалось количество интермедиарных продуктов .углеводного метаболизма.

Известно, что паренхима печени обладает значительными ко -иенсаторными возможностями. Однако, в условиях избытка к ких-либо веществ, введенных в кровь (нагрузки), проявляет ее функциональная несостоятельная.

Функциональная активность печени у овец после введении 40 Лого раствора глюкозы в дозе 1,10 г/кг массы. Проведсшп нами исследования показали, что усвоение глюкозы в организ Овец определялось функциональным состоянием печени и методе введения углевода. У клинически здоровых овец уроне сахара в крови варьировал от 2,02+0,10 до 2,37+0,18 ммоль/ ГТосле введения раствора глюкозы (внутривенно; внутрпбргоши йо, перорально и ректально) уровень гликемии увеличивался , 5 часов на 5—20% ¡то сравнению с исходным. У овец с гепатозо индуцированным тетрахлорметаном, уровень общего сахара, п ровинограднои кислоты значительно превышал как исходное зн ченйе, так и физиологические нормы во все периоды опыта. О 1ций белок варьировал в пределах 62,50+3,00 — 73,00+0,61 г/ У овец, больных гепатозом, нарушалась бпосиитетическая сп собность печени, снижалась интенсивность окислительно-восст новительных процессов, что приводило к недостаточному образ ванию макроэргических соединений.

Функциональная активность печени у овец после введения 40' ного раствора сахарозы в дозе 1,10 г/кг массы. Динамика м таболизма в организме овец после введения 40%-ного раствора с харозы выражена в течение суток. Так, содержание сахара в кр ви при перорзльном и ректальном методах введения варьирова. от 1,76+ 0,12 — 2,20 + 0,19 ммоль/л и увеличивалось до 21 часа по ле введения раствора до 2,33 ± 0,05 — 2,50 + 0,26 ммоль/л. Ма симальный подъем глнкемической кривой наблюдался при вну ривенном введении сахарозы. Так, до опыта уровень составл: 2,92 + 0,35, через 5 часов 3,12 + 0,29, через 7 часов — 3,49 + 0,: ммоль/л и через 21 час—3,71+0,20 ммоль/л. У овец с экснериме тальным гепатозом содержание сахара в крови изменялось пр всех методах введения углевода: при пероральном и ректально его уровень составлял 2,08+ 0,08 — 2,12+0,13, через 5 часов 2,1 +0,06—2,17+0,16, через 7 часов—2,19+0,05—2,36±0,15 ммоль при внутривенном и внутрибрюшинном — соответственно 1,90 0,19 — 2,04 + 0,13, через 5 часов 2,43 + 0,14—2,51+0,11, чер 7 часов 2,65 ±0,12 — 2,90+0,10 ммоль/л. Как у клиническизд ровых овец, так и больных гепатозом, содержание сахара в кр< ви через 21 час превышало исходный уровень.

Пировиноградная кислота у клинически здоровых овец в пе; вые часы опыта существенно увеличивалась, а затем снижалас Тогда как у овец, больных гепатозом, ее уровень более лабиле Содержание общего белка в сыворотке крови у животных кон

рольной группы до опыта было п пределах 71,10=ь0,90—73,2ܱ 1,90 г/л, с незначительными колебаниями он сохранялся в течение суток; 60,10 ± 1,70 —73.Я0 ± 1,10. У овец опытной группы при всех методах введения углевода происходило увеличение общего белка но сравнению с исходным. До опыта его содержание составляло (Ю,50 ± 1,40 — G6.20 ± 2,(Юг/л, а к 21 часу 67,60 ± 1,20—74,80±2,50 г/л. Общий холестерол также увеличивался в крови п по многом напоминал динамику общего белка.

Функциональная активность печени у овец после введения 10"/о-иого раствора холестерола в дозе 0,40 г/кг. Установлено, что у клинически здоровых животных уже через 2 часа в крови увеличивалось содержание общего белка и такая тенденция к его увеличению прослеживалась в течение 20 часов.. Общий холестерол с 2,33±0,20 ммоль/л увеличивался через 2 часа до 2.58±0,40 ммоль/л, а через 20 часов снижался до !,70±0,38 ммоль/л. Одновременно увеличивалось содержание общих липндов, а содержание иирувата с 85,20 ± 7,95 мкмоль/л снижалось до 55,66 + 6,81 мкмоль/л. Вероятно, в печени клинически здоровых овец происходила интенсивная бнотрансформацпя экзогенного холестерола в липопротеидьг. Пнруват включался в метаболический цикл трикарбоновых кислот для энергетической обеспеченности синтетических процессов.

У овец при экспериментальном и спонтанном гепатозе экзогенный холестерол медленнее включался в метаболические циклы, что регистрировалось увеличением уровня общего холестерола в крови по сравнению с клинически здоровыми животными. Более того, у этих животных выявлялась различная направленность обменных процессов. Так, у овец, больных гепатозом, после вну-трибрюшинного введения 10%-ного раствора холестерола происходило увеличение общего белка с 58,28 ± 1,20 до 71,30 ±2,80 г/л (Р —0,99). Аналогичная динамика пировнноградной кислоты Общие липиды в начале опыта составляли 2,88±0,48 ммоль/л, а через 2 и 20 часов находились соответственно в пределах 2,37± 0,31 и 2,40 ±0,10 ммоль/л (Р—0,95 по сравнению с контрольной группой. У овец, больных фасциолезом, общий белок варьировал в физиологических пределах, а общий холестерол увеличивался с 2,97 ± 1,03 до 3,38 ± 0,82 ммоль/л. Аналогичная динамика пп-рувата, а общие липиды с 2,50±0,38 ммоль/л ко 2 часу увеличивались до 2,95 ±0,18 ммоль/л, к 20 часу уменьшались до 2,13±0,32 ммоль/л (Р = 0,99 в сравнении со здоровыми животными).

В настоящее время плановые антгельмиптные обработки животных проводятся по нескольку раз в год. Нами выявлено, что антгельмиптные препараты вызывали значительные морфофунк-цпональные изменения в печени. Введение экзогенного холесте-

рола в организм овец приводило к замедленной элиминации «того метаболита по сравнению с контрольными животными. Необходимо отметить, что у овец опытных групп содержание общего белка достоверно ниже (Р=0,95), а пирувата выше (Р = 0,95), чем у контрольных животных. У животных, дегельминтнзирован-пых гексихолом, резко увеличивалось в крови содержание общего холестерола с 2,15 ±0,53 до 4,63 ±1,09 ммоль/л {Р = 0,99) через 2 часа и такой уровень ходеетеринемии поддерживался более 20 часов — 4,36 ±0,59 ммоль/л (Р = 0,99). У клшшческ! здоровых животных уровень общего холестерола с 2,33 ± 0,20 ммоль/л через 2 часа незначительно увеличивался до 2,58±0,4( ммоль/л, а к 20 часу снижается до 1,70 ±0,38 ммолъ/л. Такая разница метаболизма холестерола у клинически здоровых овен и опытных связана с различной способностью печени включать экзогенный холсстерол в метаболические процессы.

Показатели метаболизма у овец при спонтанном, экспериментальном гепатозе, фасцнолезе и дегельминтизации. Биохимические показатели, полученные у ¡животных при паталогии печени, согласуются с морфологическими изменениями в этом органе. 5 овец, больных гепатозом, в начале возникала гипергликемия. Со держание общего сахара 4,28 ± 0,69 ммоль/л (в контрольно! группе овец — 2,80 ±0,21). Однако, в последующие периоды уро вень сахара крви у животных этой группы был ниже, чем в контрольной. В тоже время цировиноградная кислота у овец, больных гепатозом, во все периоды опыта варьировала в предела: 101,36 ±2,90—112,6 ±9,84 мкмоль/л что стастистически ,былс достоверно (Р — 0,999), отличалось от ее содержания у здоровы? животных: 51,45 ± 3,76,— 54,25 ± 6,70 мкмоль/л. Статистическ! достоверное различие в начале опыта выявлено в содержании об щих липидов (Р —0,99), общего белка (Р = 0,999) и общего били рубина (Р = 0,95).

Наряду с изменениями показателен углеводного, лнпидного ] хромопротеидного обмена у овец имелись определенные колеба ния активности ферментов. У овец, больных гепатозом, в первьг 30 дней увеличивалась активность ЛДГ до 428,33 ± 53,56 — —642,50 ± 64,64 ед/л, а через 60 дней падала до 190,50 ± 14,96 ед/л. При патологии печени усиливался ее выход через плазмати ческую мембрану в кровь. Также в начале опыта увеличивала уровень амилазы до 61,83±1,97 ед и АлАТ до 3,90±0,35 мкмоль/ ч/л. Активность других ферментов существенно не отличалась о' их содержания у контрольных животных, за ислючением щелоч ной фосфотазы, которая к 60 дню повышалась до 40,834=5,27 ед Следует отметить, что у овец, больных фасциолезом, из показа телей углеводного обмена наиболее значительные изменения вы являлись в содержании общего сахара крови. В начале опыта еп

уровень был ниже, чем у контрольных животных. Однако, к 72 дню общий сахар крови составлял 3,80+0,90 ммоль/л, тогда как у клинически здоровых животных — 2,56+0,23 ммоль/л. По-видимому, такое увеличение гликемии связано с перераздражением иптраорганного нервного аппарата овец взрослыми фасциоламн. Содержание ннровиноградной кислоты у овец, больных фасци-олозом, и начале опыта достоверно (Р —0,99) отличалось от контроля: 170,08+11,30 и 125,39+2,27 мкмоль/л соответственно. Такая тенденции 1! динамике метаболита отмечалась в течение всего опыта. Известно, что накопление ппрувата связано с нарушенном окпслнтелыю-восстаповпгельных реакций в гепатоцнтах. Как следствие этого процесса — нарушался терминальный перенос электронов н п клетке накапливались токсические вещества.

В липндном обмене у овен., больных фасцполегшм, обращало на себя внимание колебание общего холестерола. Его содержание с 3,19 + 0,44 к 30 дню увеличивалось до 4,00 + 0,35 ммоль/л, затем к 72 дню резко снижалось до 1,98 + 0,38 ммоль/л, к 82 дню и 94 дню вновь повторяло эту динамику. У клинически здоровых овец общий холестерол варьировал в презелах 2,18 ± 0,15 — 3,93 + 0,95 ммоль/л, общие липнды —2,04 + 0,23 — 4,00 +1,15 ммоль/л. У, больных овец общие липнды с 3,06 + 0,34 ммоль/л к 30 дню увеличивались до 0,00 + 1,20ммоль/л (Р = 0,999) и в дальнейшем их содержание превышало уровень по сравнению с контрольными животными. Такая особенность напряжения липпдпого обмена у овец, вероятно, связана с усилением процессов кетогенеза. В первые периоды опыта в крови овец, больных фасциолезом, наблюдалась ги-перпротеинемия —99,30 + 4,70 г/л (в контрольной группе 63,40 + ±0,60 ¡г/л, Р = 0,999) и такая разница нами отмечена до 94 дня опыта. В этот период содержание общего белка в опытной группе снижается до 74,40 + 0,87 г/л, а в контрольной группе несколько выше 77,30 + 5,80 г/л. Аналогичная динамика в отношении общего билирубина. Такая закономерность хромопротеидного обмена связана со значительными изменениями гепатобилиарной системы у овец. Холестаз, характерный для фасциолеза, приводил к гиперби-лирубинемин. У опытных и контрольных овец в крови изменялась активность ферментов. Причем, лабильность их установлена в обеих группах животных- Так, лактатдегидрогеназа (ЛДГ), катализирующая этап гликолиза на уровне лактат/пируват, повторяла динамику пировиноградиой кислоты. У опытных животных к 94 дню наблюдался ее высокий уровень — 450,00 + 64,63 ед/л, а содержание пирувата в этот же период было почти минимальное. В первые 72 дня опыта у овец опытной группы увеличивалась и амилаза, которая варьировала в пределах 46,50 + 0,46 — 63,66 + 0,33 ед. Следует подчеркнуть, что из других ферментов заслуживает внимания динамика АлАТ. До 30 дней опыта содержание АлАТ в

крови не превышало уровень по сравнению с контрольными животными, а к 72 дню имеет достоверное отличие. Следовательно, этот фермент является маркером повышенной проницаемости мембран клеток, показателем изменения метаболизма в цнтозоле. Другой фермент — АсАТ, появлялся в крови в более поздние сроки фас-циолеза (его изменения не достоверны). Необходимо отметить, что для миграции АсАТ требуются аз-глобулины, которые при патологии печени изменяют свои количественные н качественные свойства. Па наш взгляд из всех исследованных ферментов для диагностических целей при фасциолезе наиболее информативна АлАТ. Содержание сахара в крови овец после дегельминтизации ацемидо-феном снижалось до 1,65 ±0,33 ммоль/л, гексцхолом — 1,23 ±0,08 ммоль/л (у контрольных животных 2,08 + 0,46 ммоль/л). Полученные данные об уровне гликемии согласовывались с морфологическими изменениями в печени. Следует подчеркнуть, что глюкоза, по-видимому, интенсивно использовалась в процессах детоксикации с образованием глюкуронндов.Только к 72 дню опыта содержание сахара в крови опытных животных приближалось к таковому у контрольных животных (до этого срока Р = 0,999). Содержание пировиноградпой кислоты в крови овец в первые 30 дней опыта составляло 255,60 ± 5,58 — 195,31 ± 9,08 мкмоль/л у животных контрольной группы 128,39 ± 2,27 — 174,94 ± 4,54 мкмоль/л (Р = 0,999). Динамика общего холестерола и общих липидов у овец в опытный период варьировал в пределах физиологических норм. Содержание общего белка в крови у овец различных групп имело наибольшую разницу в начале опыта (Р = 0,999). После дегельминтизации его уровень составлял 105,76 ±2,00 г/л, у клинически здоровых животных — 63,40 ± 0,60 г/л (Р = 0,999). В дальнейшие сроки опыта в группах овец, где использовали аце-мидофен и гексихол, общий белок несколько выше, по статистически недостоверно отличался от его содержания у контрольных животных. Также к 30 дню выявлялась разница в уровне общего билирубина (Р = 0,95):в опытной группе гипербилирубинемия — 12,00 ±2,30 мкмоль/, а в контрольной он не превышал во все периоды 5,33 ± 0,66 — 8,66 ±0,66 (Р = 0,99) мкмоль/л.

Анализ полученных данных показывает, что в организме овец менялась интенсивность и направленность обменных процессов. Особенно это было выражено в первые дни после применения ант-гельминтных препаратов и до одного месяца. В последующие сроки, благодаря компенсаторно—приспособительным механизмам, го-меостаз восстанавливается. Об этом же свидетельствовало и изменение активности отдельных ферментов крови. Однако их гомеоки-нез проходил в границах физиологических норм. Гексихол, вероятно, являлся более токсичным веществом по сравнению с ацемидо-феном и после его введения в организм в последующем увеличива-

лось содержание ЛДГ до 473,50 ± 8,50 — 520,00 ± 26,16 ед/л (Р = 0,99), амилазы до 43,66 ± 10,20 сд (достоверно во все периоды от Р = 0,95 до Р = 0,999), липазы до 3,33 ± 0,88 ед, АлАТ до 3,95 ±0,31 (Р = 0,95) мкмоль/ч/л. Несмотря па увеличение активности этих ферментов в крови овец они имели разную статистическую достоверность но сравнению с контрольными животными. Как и в других случаях самым первым признаком изменения морфологических н функциональных свойств гепатоцитов являлся выход в кровь цитозолыгого АлАТ, другие ферменты имели конформацию к 72—94 дню опыта.

Моторная функция рубца и слепой кишки у овец при экспе-р{ментальном, спонтанном гепатозе, фасциолезе и дегельминтизации. Наложение оперативным путем фистул па рубец и слепую кишку позволяло сделать записи их функциональной активности в норме и при патологии. Установлено, что у овец при гепатозе, фасциолезе и дегельмиптации на 30—60% замедлялась моторная функция рубца по сравнению с контрольными животными. Причем, ослаблялись основные сокращения и незначительно увеличивалось количество дополнительных. Соответственно менялась и моторная функция слепой кишки. Ритмические сокращения становились меньше по силе и времени, уменьшалось их количество. Перистальтические сокращения в начале болезни сохранялись, а в последующем — тормозились. Вероятно, это результат холес-таза, который приводил к нарушению интерорецептпвпых взаимосвязей в желудочно — кишечном тракте.

На кпмограммах у клинически здоровых овец установлено, что основные сокращения рубца составляли 4,55 ± б, 17, а дополнительные 3,53 ± 0,29 (за 5 минут). Ритмические сокращения слепой кишки — 0,61 ± 0,14, а перистальтические — 1,77 ± 0,49. После использования тетрахлорметана, ацемидофена, гексихола и тиопагола возникала гнпермоторика рубца и слепой кишки, увеличивались амплитуда, сила и время сокращений. Основные сокращения рубца составляли 9,00 ± 1,73 — 10,00 ± 1,00 (Р = 0,95), дополнительные 5,75 ±1,11—3,50 ±0,30. Соответственно увеличивались ритмические сокращения слепой кишки. Однако, после первых дней гнпермоторпкн возникала гиномоторнка. На 50—60"ы замедлялась моторная функция рубца и на 90—100% — толстого кишечника. Следовательно, существует определенная, последовательная смена активности деятельности желудочно — кишечного гракта после действия раздражителей.

Изменения в периферической первой системе овец при экспериментальном, спонтанном гепатозе, фасциолезе и дегельминтизации. Установлено, что в геиезе гепатоза, фасциолеза и после дегельмитизацни в патологический процесс вовлекалась нервная

система. В дорсальном и вентральном вагусе, чревном, диафраг-мальных нервах, солнечном сплетении и поджелудочной железе, а также в нервных ветвях к надпочечникам, почкам, желудку, тонкому кишечнику появлялись морфологические изменения, которые регистрировались на свегооптическом и ультраструктур-иом уровнях.~У овец, больных гепатозом, наряду с метаболическими нарушениями возникали морфологические изменения в ряде органов и систем. В частности, в нервных стволах и ветвях к органам брюшной полости возникали дистрофические изменения. Следует отметить, что нарушение структуры и функции происходило как в миелиновых, так и безмиелиновых волокнах. Возможно, что длительные метаболические нарушения при гепатозе вызывали нейротоксический эффект. При этом нарушались приспособительные механизмы и возникали некробиотические изменения, которые в количественном, качественном отношениях отличались и зависели от состава нервных волокон в нерве. Наиболее значительные морфологические нарушения нами установлены в миелиновых нервных волокнах. Характерной особенностью при этом являлось одновременное расслоение миелина, образование в нем полостей и раскручивание.

Однако, в миелине, хорошо сохранялся наружный и внутренний электронноплотный слой. В осевых цилиндрах образовывались электронноплотные гранулы, миелиновые тельца, полости, происходила вакуолизация. В ненролеммоцитах фрагментнровался аппарат Гольджи и цистерны эпдоплазматичеекон сети, количество других оргакелл уменьшалось. Вокруг миелиновых нервных волокон часто отсутствовал коллаген, а в основном веществе образовывались значительные полости. Вокруг безмиелиновых нервных волокон отмечали аналогичные изменения. Однако, оставшиеся колла-геновые волокна просветлялись. В соединительной ткани активировались фибробласты, в них увеличивалось количество органелл. Особый интерес представляли изменения в днафрагмальных нервах. Макроскопические взаимосвязи печени и днафрагмальных нервов установить не представлялось возможным. При фаецно-лезе у овец в этом нерве появлялись повсеместные (90 —100%) изменения миелиновых нервных волокон, а при гепатозе от 40 до 60%, которые на светооптнческом уровне представляли собой ар-гентофилию, наплывы нейроплазмы. На ультраструктурном уровне изменения были следующие: происходило одновременное, множественное расслоение миелина, в отдельных случаях с образованием полостей, возникали дистрофические изменения осевого цилиндра, происходила гипертрофия нейролеммоцитов. Имелись изменения в безмиелиновых нервных, волокнах, но они были менее выраженными.

Следует отметить, что фасциолы выделяли, по всей видимости, специфические токсины, воздействующие на нервные волокна и мнелин. После дегельминтизации овец ацемидофеном, гсксихолом и тиопаголом в периферических нервах развивались дистрофические процессы. Причем, они затрагивали такие крупные нервы, как дорсальный, вентральный вагус, диафрагмальные, чревные нервы, солнечное сплетение, симпатический ствол и его узлы, спинальные ганглни. Соответственно страдали нервные ветви, отходящие к органам брюшной полости от коллектора нервных источников — солнечного сплетения: к печени, почкам надпочеч-шкам поджелудочной л<елезе, желудку, кишечнику, селезенке. Необходимо подчеркнуть, что количественные характеристики дистрофического процесса в разных нервах и их ветвях отличались, что связано с их зоной иннервации и с силой раз-1ражителя (вид аптгельыннтика). Однако, имелись некоторые эбщие черты морфофункциональных изменений. Во-первых, все знтгельминтные препараты действовали на осевой цилиндр, вызывая в нем дистрофические изменения. Во-вторых, мнелиновая зболечка изменялась медленнее. В отдельных случаях она практически сохранялась. В-третьих, в генезе патологического процесса большими реактивными изменениями на токсин отвечали мис-ишовые нервные волокна. Нами также отмечены одновременные вменения в миелиновых н безмиелиновых нервных волокнах. 3 осевых цилиндрах появлялись электронноплотные гранулы ил» :капальцы». В нервных стволах и ветвях к органам изменялась ! соединительная ткань: в ней выявляли различные соотношения :леток, а также происходило набухание коллагеновых волокон. 5 миелиновых нервных волокнах оставался наружный темный лектронноплотный слой, тогда как внутренний просветлялся.

У клинически здоровых овец нейроцнты имели экектронно-лотное ядро с гетерохроматином, ядрышками. В цитоплазме одержалось значительное количество митохондрий, рибосом, мелась гранулярная и агранулярная эпдоплазматпчсская сеть, (ри экспериментальном и спонтанном генатозе ультраструктур-ые и светооптические изменения спинальных ганглиев овец бы-и хорошо выражены. На светоонтическом уровне это првявля-ось в деструкции и аргентофшши большинства пучков нервных элокои, на которых выявлялись наплывы иейроплазмы. Элск-эонномнкроскопичсскне исследования позволяли дополнить эту зртину некоторыми деталями. Дистрофические изменения миелн-а выражались в потере его периодичности, расщеплении ламелл раскручивании. В нейроцнтах происходила деструкция хроматп-а, с последующим рассасыванием. В цитоплазме клеток энерге-щеский аппарат подвергался деструкции. Митохондрии были по-шорфны: овальной, веретенообразной, изогнутой и палочковид-

ной вытянутой формы. Эндоплазм этическая сеть подвергалась редукции, а отдельные полости цистерн расширялись. Часть цитоплазмы нейроцитов теряла все органеллы, эти участки просветлялись и содержали миелиновые тельца, а также липофусцин. Цитоплазма ненродеммоцита гипертрофировалась. У овец, больных фасциолсзом, существенные изменения происходили в ядре пей-роцита: оно просветлялось, в нем исчезал хроматин. В цитоплазме набухали, вакуолизировались митохондрии, менялась их форма, ориентация. В целом, в нейроцптахуменьшалоськоличест-во органелл, а в отдельных местах цитоплазмы они исчезли полностью. При гепатозе и фасциолезе овец в спинномозговых узлах не оставались пнгактнымп клетки соединительной ткани, эндотелия сосудов, коллагеновыс волокна. После дегельминтизации овец в спинномозговых узлах также были отмечены дистрофические и некробнотичсскис процессы.

Таким образом, при нарушении функции печени (экспериментальный, спонтанный гепатоз, фасциолез, дегельминтизация) развивались сложные, динамические, морфофункциональные изменения; Несоответствие между структурой и функциональной активностью печени приводило к извращению метаболизма, что сопровождалось нарушением структуры нервных стволов, спинномозговых узлов, солнечного сплетения, ветвей к органам брюшной полости. Соответственно менялась трофика органов и тканей В желудочно-кишечном тракте возникало замедление моторной функции, что усугубляло обменные процессы в организме. Возникали патологические висцсро-висцеральные рефлексы, которые изменяли функции ряда органов и систем.

ВЫВОДЫ:

1. Причинами генатоза у овец является несбалансированное, недоброкачественное кормление: концентратиып тип, повышенное содержание в кормах нитратов, меди, магния, железа, кальция, а также недостаток фосфора, марганца, серы и цинка. На этом фойе токсины, выделяемые паразитами (фаецнолами), тетрахлорме-тан, ацемндофен, гекенхол, тиопагол способствуют генезу патологического процесса.

2. Совокупность воздействий патогенных факторов на генатоцп-1Ы проявляется универсальной ответной реакцией-дистрофией и цитолизом. Степень повреждения клеток печени зависит от избирательности действия этих факторов на органеллы и сдвигов ферментных констелляций субклеточных структур.

3. Структурно-функциональные изменения в печени овец при экспериментальном, спонтанном гепатозе, фасциолезе и после действия ацемидофена, гексихола и тиопагола характеризуются следующим: количественные и качественные изменения в нукле-оплазме, цитоплазме, происходит набухание и отслоение кари-

злеммы. Деструкция органелл зависит от интимных процессов цитолиза. |

4. В патогенезе нарушения морфо-функциональиых свойств ге-патоцитон важную роль играет увеличение прошщиаемостн мем-Зр:ш, связанное с падением трписмембранного потенциала: з геиптоцптах с 1,24-10 8 до 0,7—0,9-10 8-м2-В-с, в эрит-зоцнтах с 1,24-10 8 до 0,9—1,1 • 10 3-м2-В-с, а также нарушение энергетических процессов, связанных с недостатком глюкозы I! избытком ппровннограднон и молочной кислот, ацидозом,

5. В нервной системе в условиях гипоксии, энергетической и 1ластичсской необеспеченности развиваются деструктивные процессы, охватывающие ненролеммоцнты, мпелшювые и безмнели-ювые волокна, нейроцпты, клетки соединительной ткани. Дистрофические изменения установлены в симпатическом стволе, дор-.'альпом и вентральном вагусс, дпафрагмальных и чревных юрвах, солнечном сплетении, спинномозговых узлах, а также в ¡ервных ветвях к печени, почкам, надпочечникам, поджелудочной «слезе, желудку, тонкому кишечнику.

6. Функциональное состояние печени у овец коррелирует с бпо-пнтстической функцией. Углеводные нагрузки глюкозой с са-;дрозой выявляют гликогеисинтезирующую функцию печени. Так ¡рп патологии печени происходит замедленное включение углево-юв в метаболические циклы, в среднем на 5—8 часов дольше ¡о сравнению с контрольной группой. Нагрузка холестеролом ползала, что у больных овец экзогенный холестерол биотрансфор-шруется в организме более 21 часа, у клинически здоровых — —7 часов.

7. У овец при экспериментальном гепатозе, индуцированном страхлорметаном, а также после действия на организм ацемидо-зена, гексихола и тиопагола в первые дин в несколько раз величивается моторная функция желудочно-кишечного тракта,

через 5—7 дней возникает гипомоторика. У овец, больных понтаиным гепатозом, на 20—45°/о отмечается снижение моторной >ункцни рубца и слепой кишки.

8. В зависимости от способа введения углеводов или липоида

клинически здоровых и опытных овец изменяется функциональ-

ое состояние рубца и слепой кишки. После введения раствора цокозы у овец всех групч на 5—40% замедляется моторная пункция. После внутривенного и ректального введения раствора ахарозы основные сокращения рубца с 3,25 ± 0,25 — 2,14 ±0,25 а 5 минут, а дополнительные с 2,75 ± 0,47 до 2,33 ±0,33. Пос-' г перо рального и внутрибрюшинного введения сахарозы основные окращения увеличиваются до 5,00 ± 0,40 — 7,50 ± 0,86, а допол-ительные до 5,25±0,86. Растворы холестерола изменяют мо-орную функцию желудочно-кишечного тракта незначительно.

9. У всбх исследованных групп овец при патологии печет не установлено специфических биохимических изменений в крови характерных для экспериментального, спонтанного гепатоза, фас циолеза, ацемидофена н гсксихола. Изменения метаболито! .в крови в начальные периоды после действия причины харак тсрпзуются увеличением в несколько раз пировиноградной и мо лочной кислот, общих лппидов, билирубина, общего белка, АсАТ АлАТ, ЛДГ,- амилазы, липазы. Однако эти показатели не ста бнльны и изменяются в зависимости от сроков опыта и тяжести патологического процесса как в сторону увеличения, так и умень шення.

10. Для дифференциальной диагностики заболеваний печеш и установления стадии патологического процесса необходим< проводить комплексные клинические, биохимические, морфофунк ниональные исследования, позволяющие интегрировать все нзме нения нарушения функций этого органа.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Для контроля биохимических показателей крови клиническ! здоровых овец и больных гепатозом рекомендуем использовап 'Iссты, описанные в наших рекомендациях: «Применение совре менных, биохимических методов исследования в ветеринарии» М„ 1986.

2. Для определения бслоксинтезирующей функции печен) < овец рекомендуем коллоидно—осадочную реакцию с меди суль фатом в нашей модификации. Подбор игредиентов для этой про бы сделали таким образом, что их результат сравним с критери* ми оценки для крупного рогатого скота.

3. Функциональную активность печени у овец в области угле водного обмена рекомендуем определять методом внутривениог введения 40%-ного раствора сахарозы из расчета 1,10 г сухог вещества на кг массы (одобрено и рекомендовано для внедрени Президиумом Центрального Совета Всесоюзного физиологиче ского общества им. И. П. Павлова при АН СССР, протокол № от 10.04.87 г. н Правлением НТО сельского хозяйства БАСС.Г протокол № 8 от 23. 12.87).

4. Определение биосинтетической функции печени у овег в области липндного обмена целесообразно проводить методо: нагрузки 10°/о-ным раствором холестерола из расчета 0,4 г на к массы (одобрено НТС БАССР от 1 декабря 1986 года, протс кол № 1).

5. Диагностика гепатоза у овец возможна с использование прибора Ц 4315 методом определения электрического сопротш ления печени и электрофоретической подвижности гепатоцито!

6. Прерывание патологических висцеро-висцеральных рефлеь сов в организме овец целесообразно проводить введением внуч

мшышечно 0,1%-лого раствора темехнна из расчета 0,1 мг на сг массы 'животного.

7. Результаты исследований, изло:кенные в диссертации, ре-:омсндуются для использования в учебном процессе- и проведе-1ии научно-исследовательской работы по нормальной и патоло-ической физиологии, клинической диагностике, внутренним незаразным болезням, биохимии и фармакалопш.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

t, Бзйматос В. Н. Экстраорганные нервы печени ооцы // Изучение пато-морфологических и биохимических изменений в организме с.-х. животных /Сб. науч. трудов. — М: МВА. — т. 107. — 1979. — С. 117—118.

2. Байматов В. Н., Муха С. М. Оценка проб для определения функциональ-юго нарушения печени. — Ветеринария, — № 6. — 1981. — С. 66.

3. Поляков В. Н., Байматов В. Н.г Лукмансз С. М. К этиологии и патогенезу >ассгроств моторно-звакуаторной функции желудочно-кишечного тракта//В кн.: Повреждение и регуляторные процессы организма / Тезисы В съезда латофи-1ИОЛОГОВ. — М. — Тбилиси, — 1982. — С. 415—416.

4. Байматов В. Н. Клинико-биохимические данные при холецистите, холанги-ах. — Вестник с-х. науки Казахстана. № 10,— 1983. — С. 17.—18.

5. Поляков В. Н., Лукмаков С. М„ Байматов В. Н. Интсрорецсптивныс влился с рубца на моторную функцию преджелудкоо и показатели ЭКГ у овец \о и после тирсоидектомии // XIV Всесоюзный съезд физиологического общества им. И. П. Павлова. — т. 2, — Л.: Наука. — ! 933. — С. 426—427,

6. Байматов В. 11, Поляков В. Н. Использование ганглиоблокаторов для зегуляции моторно4 функции желудочно-кишечного тракта у жиаотных. — 2 Международный симпозиум по патологической физиологии с.-з. животных. — Словацкая академия наук,: Кошице, Чехословакия. — 1935. — С. 21.

7. Сйвойский А. Г., Байматов В. Н. Способ определения функциональной 1чтивнос7и печени у крупного рогатого скота. — Ав. св. № 1157723. — 1935.

8. Байматов П. Н. Редкция органиэ?ма на введение углеводов // Б кн.: Актуальные вопросы профилактики и лечения болезней с.-х. животных. — М.-<\ВА. — 1985. С. 48—50.

9. Байматов В. Н. Этиология и патогенез заболсоаний печени. — Уральские 1ипы. — № 9. — 19S6. — С, 50.

10. Байматов В. Н. Этиология гепатозоп у жопчкых животных // Рсспубли-<а:нская конференция молодых ученых н специалистов в ускорении научно-технического прогресса я с.-х. производстве. — Уфа.: фил. АН СССР.—1986.— :. 71—72.

11. Байматов В. Н. Моторная функция рубца и слепой кишки у овец.в нор-

и при патологии, — Там же. — С. 73—74.

12. Байматов В. Н. Вляние углеводов на метаболизм. — Уральские Нивы—6.— '• 987. — С. 44—45.

13. Байматов В. Н., Поляков В. Н„ Кириллов В. Г. Функциональное состоя ние печени и щитовидной железы у жвачных животных при гелатозе // III Международный симпозиум по патофизиологии с.-х. животных. — Сльштын.: Польша. — 1987. — С. 19—21.

14. Байматсв В. Н., Приказчикова 2. И. Морфология блуждающего нерва у овец в норме и при экспериментальной перерезке.— Всесоюзная конференция по возрастной и экологической морфологии животных в условиях интенсивного животноводства. — Ульяновск. — 1987.— С. 132—134.

15. Поляков В. Н„ Еай»латов В. Н., Лукманов С. М., Клевец Е. И, Моторная функция желудочно-кишечного тракта у овец в разные периоды суток и изменение ее интенсивности под влиянием гормонов щитовидной железы, липоидов и угловодов. — XV съезд Всесоюзного физиологического общества им. Павлова И. П. — Кишинев. — т. 2. — 1987. — С. 587—588.

16. Байматсв В. Н. О проблеме гепатоза у жвачных животных. — Современные проблемы интенсификации научных исследований и преподавания физиологии человека и животных. — М. — 1988. — С. 47—50.

Байматов В. Н.г Шакирова Г. Р., Приказчикова 3. И, Морфофункциональная характеристика соединительной ткани в нервных Стволах и спинномозговых ганглиях у животных. — Там же. — 1988. — С. 51—54.

18. Нурхаметов X. Г., Байматов В. Н. Хромопротеидный обмен у овец при послепаразитарнсм гепатозе. — Уральские Нивы. — N2 7. — 1988. — С. 45.

19. Поляков В. Н., Байматов В. Н., Клевец Е. И. Моторная функция предже-желудков и толстого кишечника у овец в норме и при гепатозе.— I съезд физиологов Казахстана. — ч. 2. — Алма-Ата.: Наука. — С. 56—57.

20. Байматсв В. Н. Морфология звездчатых узлов у животных различных семейств. — Патология дыхания, крови и регулирующих систем организма, принципы коррекции нарушений //Тез. докл. научн. конф. патофизиологов Урала. — Ижевск. — 1989. — С. 1—2.

21. Байматов В. Н., Поляков В. Н„ Клевец Е. И. Висцеральные связи при гепатозе овец. — Нарушение механизмов регуляции и их коррекция // Тез. докл. IV Всес. съезда патофизиологов. — М. — 1989. — С. 1313.

22. Поляков В. Н., Байматов В. Н„ Клевец Е. И. Моторно-эвакуаторная функция желудочно-кишечного тракта у овец при гепатозе. — Там же. — 1989.— С. 1337. "

23. Байматов В. Н. Реактивные изменения в периферической нервной системе у овец при гепатозе. — Уральские Нивы. — 1989. — С. 20—21.

24. Еаймегов Б. Н. Изменение электрического сопротивления печени жвачных и его значение при диагностике гепатозов. — 1989. — С. 45.

25. Байматов В. П., Нурхаметов X. Г. Липидный обмен у овец при экспериментальном фасциолезе. — Ветеринария. — № 3. — 1990. — С. 39—41.

26. Байматов В. Н.г Приказчиков О. М. Макро-михроморфология нервов пе-чечи при фасциолезе свец. — 8 кн.: Нарушение обмена веществ и дерматиты, «ивотных. — Уфа. — 1990. — С. 115—116.

27. Нурхаметов X. Г., Кадыров У. Г., Варфоломеева 3. Н., Шакирова Г. Р,. Байматов В. Н. Функциональная морфология печени после дегельминтизации и последующей стимуляции при фасциолезе овец. — Там же. — С. 30—36.

26. Приказчикова 3. И., Шакирова Г. Р., Байматов В. Н„ Нурхаметов X Г. Ультраструктура экстраорганных нервов печени при фасциолезе овец. — Том же. — С. 36—37.

29. Шакирова Г. Р., Байматов В. Н., Приказчикова 3. И., Нурхаметов X. Г. Морфологические изменения спинномозговых узлов при экспериментальном фасциолезе. — Там же. — С. 38—40.

30. Постников В. С., Жаров А. В., Савойский А. Г., Шарабрин И. Г., Уша Б. В., Левченко В. И., Байматов В. Н. Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний печени у крупного рогатого скота. — М.: МВА. — 1990. — 24 с.

31. Байматов В. Н. Гепатозы продуктивных животных и их профилактика.— Уфа. — 1990. — 165 с.

32. Приказчикова 3. И., Байматов В. Н„ Яшина Г. И. Морфофункциональное состояние нервоз кишечника овец при различных воздействиях на них. —

В кн.: Физиологические механизмы адаптации человека и животных, Сверд-ювск, 1990. — С. 184—185.

33. Байматов В. Н., Шакироза Г. Р., Приказчикова 3. И. Патоморфология спинномозговых ганглив у овец при гепатозе. — В кн.: Диагностика, патоморфология, патогенез и профилактика болезней в промышленном животноводстве, Маратов.: Саратовский университет, 1990. — С. 178—180.

34. Поляков В. Н„ Байматов В. Н., Клевец Е. И. Функциональные взаимо-связии печени с отделами желудочно-кишечного тракта. — В кн.: Физиология продуктивных животных — решению продовольственной программы СССР /Мат. Всес. конф., Тарту, 1990. — ч. 2. — С. 41—42.

г. Уфа, тип. ПТУ-1, зак.7М , тир. 103