Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Экспериментальный и спонтанный гепатоз у свиней

> ,7

J

Министерство сельского хозяйства и продовольствия Российской Федерации Башкирский Государственный Аграрный Университет

Багаутдинов Айдар Маратович

Экспериментальный и спонтанный гепатоз у свиней

16.00.02 - патология, онкология и морфология животных

Диссертация на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Научный руководитель: доктор ветеринарных наук, член-корр. ААО, профессор В.Н. Байматов

Уфа -1999

Оглавление

страницы

Введение 3

1.0. Обзор литературы 7

1.1 .Особенности проявления и течения гепатоза у свиней 7

1.2. Причины заболеваемости, клинические признаки течения болезни

гепатоза 9

1.3.Этиология и патогенез гепатоза 12

1.4.Влияние различных препаратов для лечения и профилактики

гепатозов 16

Собственные исследования 20

2.0. Материалы и методы 20

2.1. Характеристика препаратов использованных в опыте 26

2.1.1. Основные лечебные и профилактические свойства эраконда26

2.1.2. Основные лечебные и профилактические свойства селенита натрия 28

2.1.3. Основные лечебные и * профилактические свойства полисолей микроэлементов рекомендуемых для свиней 28

3.0. Клинические признаки у свиней при спонтанном и экспериментальном гепатозе 29

ЗЛ.Патологоанатомические изменения печени у свиней при гепатозе на Уфимском мясокомбинате 30

3.2.Клинические и патологоанатомические изменения у свиней при спонтанном и экспериментальном гепатозе 30

3.3.Морфометрические показатели печени у поросят разного возраста Уфимского мясокомбината 32

4.0. Морфологические изменения в печени свиней до и после

применения эраконда 36

5.0. Морфологические изменения в печени свиней до и после

применения селенита натрия 52

6.0. Морфологические изменения в печени свиней до и после

применения полисолей микроэлементов 64

7.0. Морфологические изменения в печени свиней до и после

применения комплекса припаратов 76 8.0. Обобщение результатов собственных исследований и

заключение 91

Выводы и предложения 108

Литература 112

Приложение 130

ВВЕДЕНИЕ

АКТУАЛЬНОСТЬ РАБОТЫ. Свиноводство в Российской Федерации — одна из основных отраслей животноводства. Ее доля в общей стоимости валовой продукции составляет в настоящее время 14%, а доля свинины в общем, производстве мяса около 32%.

Вплоть до 1990 года свиноводство в России развивалось динамично и соответствовало мировым тенденциям. Развитие отрасли характеризовалось постоянным ростом производства продукции на промышленной основе. Численность поголовья свиней в стране достигала 39,9 млн., а производство свинины составляло 3,5 млн. т. в год.(Цветкова Н.С., 1991.).

Однако с переходом экономики на новые условия хозяйствования свиноводство, как одна из самых материалоёмких и энергонасыщенных отраслей животноводства, оказалось в особенно тяжелом финансово-экономическом положении.

Разрушение государственного планового управления производством, разрыв ранее сложившихся хозяйственных связей и экономических взаимоотношений между предприятиями всего агропромышленного комплекса, нестабильное и резкое нарушение паритета цен на продукцию сельского хозяйства и промышленности создали неблагоприятные условия для развития свиноводства. Резко возросли затраты на комбикорма и кормовые добавки, электроэнергию, технические средства, оборудование, что привело к удорожанию продукции свиноводства и сделали ее производство убыточным. Рост цен на промышленную продукцию не компенсировался повышением цен на продукцию свиноводства (Зенькова A.C., Лосьмакова С.Н., 1990). Особенно в сложном положении оказались крупные промышленные комплексы по производству свинины. Их мощности в настоящее время используются всего на 60-65 % при резком снижении технико-экономических показателей работы. Прекращение государственного централизованного снабжения отрасли материально-техническими ресурсами, неэквивалентность цен на свиноводческую продукцию по сравнениями с

ценами на оборудование, электроэнергию, комбикорма и другие условия в комплексе привели к нерентабельности производства продукции свиноводства и, как следствие этого, к резкому сокращению поголовья свиней и снижению их продуктивности. По данным на 1.01.1998 года численность свиней в Российской Федерации составила 24,8 млн. голов. По сравнению с 1990 годом поголовье животных уменьшилось на 15.8 млн. голов или на 37,8%. (Бажов Г.М., Калмацкий В.И., 1989).

Нарушение основных элементов технологии производства, а также содержания и ухудшение ветеринарного обслуживания животных способствовало увеличению их заболеваемости и гибели . Только за 1994 год падеж свиней в нашей стране увеличился на 0,5 млн. голов и составил 42,2% от общей численности всего стада. Следует отметить, что значительная часть патологии связана с кормлением свиней, а гепатоз занимает при этом одно из ведущих мест.

Большим препятствием в решении задач, стоящих перед свиноводством страны, являются незаразные болезни, которые имеют повсеместное распространение и наносят существенный ущерб народному хозяйству вследствие низкой продуктивности и гибели животных. Одним из наиболее распространенных заболеваний является токсическая гепатодистрофия (гепатоз) свиней, чему в определенной степени способствует широкий спектр экзогенных, эндогенных и экологических факторов. (Каарде И.Я, 1954;Уша Б.В., 1969,1979; Жаров А.В.;1970,1975;)

Вопросам диагностики, лечения и профилактики гепатозов у различных видов сельскохозяйственных животных посвящены многочисленные работы отечественных и зарубежных ученых ( Кудрявцев А.П., 1971, 1973, 1984; Уша Б.В., 1968-1979; Левченко В.И., 1984; Кузнецов Н.И., 1988-1995; Кондрахин И.П., 1998).

Однако до настоящего времени проблема раннего прижизненного выявления гепатодистрофйи у свиней, совершенствование лечебно-профилактических мероприятий на основе изысканий высокоэффективных лечебных средств, пригодных в условиях промышленной технологии, продолжает оставаться весьма актуальной.

Цель и задачи исследований. Целью данной работы являлось изучение гепатоза у свиней различной этиологии. Для реализации были поставлены следующие задачи:

1. Изучить распространение гепатоза в РБ и свиноводческом хозяйстве ГПЗ им. М. Горького.

2. Выяснить влияние препаратов эраконда, селенита натрия, микроэлементов и комплекса этих препаратов на патолого-морфологические показатели печени у свиней при спонтанном и экспериментальном гепатозе.

3. Сравнить лечебную и профилактическую эффективность этих препаратов при гепатозах свиней различной этиологии.

Научная новизна. Научная новизна заключается в том, что впервые проведены исследования по выявлению эффективности 10%-ного раствора эраконда в условиях Республики Башкортостан. Показаны морфофункциональные изменения в печени у свиней крупной белой породы при спонтанном и экспериментальном гепатозе до и после применения эраконда и его действие в комбинации с другими препаратами. Также изучено в сравнительном аспекте влияние на печень 0,1 %-ного раствора селенита натрия и полисолей микроэлементов.

Практическая ценность результатов исследований. Практическая ценность работы заключается в том, что автором изучено токсическое действие тетрахлорметана на печень при светооптическом уровне. Научно обоснована и экспериментально доказана возможность использования в рационах растворов эраконда, селенита натрия, полисолей микроэлементов и комплекса, как в отдельности, так и в комплексе, которые положительно влияют на структуру печени.

Практическое значение имеют данные о морфофункциональном изменении печени при экспериментальном и спонтанном гепатозе и способах коррекции лечения.

На защиту выносятся следующие основные положения.

- Особенности морфо-функционального состояния печени у свиней при гепатозе.

- Действие растворов эраконда, селенита натрия, полисолей микроэлементов и их комплекс на морфо-функциональные показатели печени у свиней.

- Сравнение эффективности действия изучаемых препаратов на печень свиней.

1.0. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Ы.Особенности проявления и течения гепатоза у свиней

Под токсической дистрофией печени в настоящее время понимают глубокие патологические изменения в этом органе на почве интоксикации с развитием деструктивных изменений в паренхиме, сопровождающихся явлениями острой функциональной недостаточности печени (Лебедев М.М., 1979; Лужников Б.А., Новиковская Т.В., 1981). Это заболевание у поросят было описано еще в прошлом веке в Эстонии, и назвали его энзоотическим гепатитом.

В более позднее время Ридало В.И., (1955) доказал, что имел дело с болезнью, которая вызывается отравлением животных различными токсинами.

Ядовитые вещества, вызывающие токсическую дистрофию печени, автор разделил на следующие:

а) ядовитые продукты разложения белков, жиров испортившихся кормов во внешней среде или пищеварительном тракте при воспалении последнего;

б) яды растительного происхождения ( алкалоиды и сапонины );

в) яды паразитов;

г) токсины микроорганизмов.

Так, Ридало В.И. (1955) писал, что ему удалось ликвидировать заболевание путем улучшения кормления и содержания животных. Как сообщает Каарде И.Я. (1954) у 22% от всех вскрытых поросят установил патологические изменения, характерные для токсической дистрофии печени. В этиологии этого заболевания он, как и Ридало В.И. (1955), усматривал интоксикационные факторы: испорченные корма и токсины, накапливающиеся в желудочно-кишечном тракте. Гутира Ф., Марек И. (1963) охарактеризовали дистрофию печени у поросят как инфекционное заболевание с острым течением, а затем было установлено, что заболевание не инфекционное.

Токсическую дистрофию печени с общим токсикозом и значительным отходом поросят в Свердловской области описали Громов В.П., Андриян Е.А. (1954). Причиной возникновения данного заболевания они считают употребление недоброкачественных и заплесневелых зерновых отходов. У павших поросят обнаруживали посинение кожи ушей, нижней части живота, пятачка. В подкожной клетчатке в области лопаток, в брюшной мускулатуре обнаруживали студенистый инфильтрат, а в грудной и брюшной полости от 0,5 до 1 литра светлого соломенного цвета транссудата.

Большая заслуга в освещении патологоанатомических изменений при токсической дистрофии печени у поросят принадлежит Черняку В.З. и Дмитриеву А.И. (1936), которые описали это заболевание в Ивановской, Воронежской областях, в Белоруссии и Ленинградской области. Изучение патологоанатомических и морфологических изменений при токсической дистрофии печени у разных животных и у людей занимались также Ханин М.Н. (1948) и др; Родюков А.П. (1968); Смердова М.А., Мелентьева P.M. (1970).

По данным этих авторов макроскопически при гепатозе отмечают резкую пестроту окраски органа. Портальные лимфатические узлы при этом несколько увеличены и окрашены в темно-красный цвет. На их разрезе виден по периферии широкий пояс такого же цвета, а центральные части серо-белого. Гистологическая картина строения печени оказалась весьма неоднородной. Даже в одном срезе, несмотря на малый размер его площади, удается выявить в дольках самые разные изменения: мелкокапельное ожирение, некроз и кровоизлияния. Жировое перерождение печени при интоксикациях с последующими кровоизлияниями в область некротизированной и перерожденной ткани установила Гордашевская В.И. (1950). Кроме того, у павших от токсической дистрофии печени поросят она обнаруживала гиперемированные лимфатические узлы, кровоизлияния в желудке, тонком и толстом отделах кишечника.

Острую токсическую дистрофию печени, с так называемыми острыми токсикозами, в разное время описывали Стольников В.И. (1955)

и Шилов A.A. (1968) в Кировской области, Белкин Г.Я (1936) в Витебской, Лаговский H.A. (1957) в Ленинградской областях.

В Иркутской области впервые выяснением природы этой болезни занимался Крылов В.А. (1947), который сообщал, что основной причиной гепатита у поросят-отъёмышей является скармливание животным недоброкачественных концентратов, вызывающих острую интоксикацию, обуславливаемую действием какого-либо вида плесени.

Таким образом, особенностью проявления и течения токсического гепатоза свиней является нарушение обмена веществ у животных на почве интоксикации организма, на фоне белковой, витаминной и минеральной недостаточности. При этом наблюдаются функциональные и морфологические изменения в печени, органов пищеварения и кровообращения.

1.2. Причины заболеваемости, клинические признаки и течение болезни гепатоза

Среди незаразных болезней животных значительный удельный вес занимают болезни печени, которые широко распространены в хозяйствах среди сельскохозяйственных животных. Экономический ущерб в этом случае обусловлен отставанием животных в росте, уменьшением мясной продуктивности, увеличением затрат кормов на производство единицы продукции.

Изучению патологии печени у различных животных посвящены многочисленные работы ученых: Комарицын H.H., (1966); Постников B.C., (1968); Уша Б.В., (1969, 1972, 1979); Жаров A.B., (1974 ,1995); Байматов В.Н., (1991, 1995, 1997); Левченко В.И., (1984, 1986); Савойский А.Г., (1986); Данилевский В.М., (1987, 1989); Jopper Н., et. al (1997).

Анализ литературных данных показал, что до настоящего времени недостаточно изученными являются структура патологии печени у с/х животных в период выращивания, этиология, ранняя диагностика, групповая терапия и профилактика дистрофических болезней печени. Это ставит патологию печени в ряд проблемных вопросов современной ветеринарной медицины.

Из-за массового распространения гепатоза среди откормочного крупного рогатого скота, так и свиней. Данилевский В.М.., Влизло В.В., Морозов В.Н.(1987) пришли к выводу, что в большинстве спецхозов могут быть два главных фактора: несбалансированность рациона и наличие в рационах большого количества токсичных кормов.

Несбалансированность рациона, как правило, возникает вследствие однообразного кормления. Эта несбалансированность рационов на откорме складывается в спецхозах по-разному: в одних хозяйствах преобладает концентратный тип кормления (иногда концентрированные корма составляют до 80% рациона и более), в других - кормление, в основном, только кислым кормом (до 40-50 кг в сутки на голову), в третьих — кормление пищевыми отходами . Отсутствие в рационах грубых кормов (сена, соломы, травы ), физиологичных для крупного рогатого скота и свиней, приводит к нарушениям функций микрофлоры преджелудков, желудка, расстройствам обмена и дистрофическим поражениям печени. Другой группой этиологических факторов являются токсичные корма, поступающие в рацион без предварительного обезвреживания ( недоброкачественный силос с большим содержанием масляной кислоты, испорченный сенаж, гнилое сено, недоброкачественный жом, овощные и пищевые отходы и др., а также плохого качества комбикорма или зерновые отходы ). Реже причинами массового возникновения гепатозов могут быть и халатность обслуживающего персонала (Кузнецов Н..И.,1995). Например, поедание скотом минеральных удобрений, передозировка им мочевины, скармливание сена или травы сразу после обработки гербицидами и др. Почти всегда дистрофия печени у животных возникает на фоне гастроэнтеритов или язвенно-эрозийных поражений. В случаях повреждения слизистых желудка и кишечника в печень попадает большое количество токсических веществ, микроорганизмов, что усугубляет патологию. В результате перечисленных этиологических факторов в печени возникает белковая, жировая или углеводная дистрофия, а в тяжелых случаях (при острых интоксикациях большими дозами ядовитых веществ) и некроз (Подымова С.Д.,1984). Вследствие нарушений функций печени при гепатозе происходит нарушение белкового, жирового, витаминного, минерального обмена, животные худеют, снижается качество мяса.

(Смирдовой М.Д., 1970). Возникновению и распространению гепатоза способствует снижение общей неспецифической резистентности животных, переболевание их в периоды выращивания и доращивания желудочно-кишечными и респираторными болезнями, гиповитаминозы, минеральная недостаточность, отсутствие выгула, несоблюдение плотности размещения в помещениях и др.(Абрикосов А.Т.,1957).

Установление диагноза на токсическое повреждение печени у животных затруднено, а литературные данные по этому вопросу весьма неоднозначны. Большинство авторов подчеркивает трудность ранней диагностики токсических гепатопатий без специальных методов исследования (Бакров Г.Н., Пугачёв А.Г., Шапкина А.П., 1970; Блюгер А.Ф., Ионов В.Г. 1975; Вилькинсон Д., 1981; Вилявин М.Ю., 1986; Воскобойников П.В., Хансон К.П., Мельникова P.A., 1988; Галеев М.А., Нигматуллина A.B., Сафин И.А., 1981; Гершанович M.JL, 1982; Мансурова И.Д., Калеткина Л.Г. 1971; Стаценко Ю.В., Фролов В.И., Пупышева Г.И., 1988; Переводчикова Н.И.., (1993); Nuplas Н., Bertelot Р., 1981; Feher I., Deak G., Mazes G., 1989;). считает характерными признаками поражения печени при химиотерапии тошноту, рво