Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Висцеро-висцеральные связи у овец при экспериментальном гепатозе, гипо- , гипертириозе

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОБОЛЬСП

. РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

На правах рукописи

Ш1ЕВНЦ Елена Ивановна

ВИСЦЕРО-ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ СВЯЗИ У ОБЩ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ГЕПАТОЗЕ, /ГИПО- ,ГИНЕРГИРЕ03Е

1б.00.024 - патология, онкология и морфология животных

Автореферат диссертации на соискание ученсЯ степени кандидата ветеринарных наук

Уфа - 1995

клквщ

Кчена Ивановна

висцеро-вищкрлльннк связи у овец при пксперимий'Шлю;.!

ГИ1ЛТ03Е, ГИПО- .ГИПЕП'ИРКОЗЕ 16.00.02. - патология, онкология и морфология животных

Автореферат диссертации на соискание ученой степени клмдидата ветеринарных наук

I ]

II

I-

i'iirio'ru ьилолнени на кафедре анатомии, гистологии, патологии Башкирского ордена Трудового Красного Знамени государственного аграрного университета

Научные руководители: Заслуженный деятель науки доктор

вет.наук, профессор В.И.Поляков, член-корреснондент Академии Аграрного Образования,доктор вет.наук»профессор В.Н.байматов

Официальные оппоненты;члш-корреспондент Академии Аграрного Образования, заслуженный деятель науки РФ, доктор вет.наук, профессор Ь.М.Мешков,

кандидат биологических наук доцент З.И.Приказчикова .

Ведущая организация - Омский государственный аграрный университет

Защита состоится fit ишя 1995 года' в 'Ю"" час., на заседании Специализированного Совета К 120. 87,02, Башкирском ордена Трудового Красного Знамени государственной аграрюм университете по адресу: 450001 г.Уфа, 50-летия Октября ул. 34

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Башкир ского ордена Трудового Красного Знамени государственного аг рариого университета

Автореферат разослан >л 1995 г.

Ученый секретарь Специализированного Совета, канд.вет.паук

Ф.А.Каримов

~. а -

1.0. 0Ш11Ш ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

теми. Основной задачей оградного еннгг.р'д ст^' МЫ, В ЧАСТНОСТИ, Ш1Ц10ТН0Р(1Д<!ГВЛ, является »ШДОЛИСО Об'.!СПО-|ОН!№ нпсоленил продуктами пигпмия, п промышленный продприлтим - биологическим снрьпм.

11'д сопременном ятппв па одно из перш«. мест вид^ичуп' усно-репное развитие овцолодптвв, состпялягсцпго 10-11?. мясной продукции в балансе страны. Разведение опец позволяет получчть '¡-^ высокоценное сырье- тереть, шубные I! :'схош;о ояинпп, молахи и прочий продукты. Однако, В УСЛОВИЯХ РеспубЛИКИ КНЪ'НЦ.К^ТЛМ, С!!1 последние годи, отмечается резкое снижение пох'плоу.ц я 1\<>.>.

Глубокому изучении патологии печени у гцч^чу.пч-ит ,>л».с» • пых; посвятили своя исследования Д.Р.Спвойский Ш-Ч"!).. ,1Л1>:) 4И.Сч Постников (1967.. .1973), В.В.Уши (ШУ... 1979), А.И.Лкрчп (1М ...1986), 3. К. Коке боков (1960), В.Н.Ваймагов (191*1. ..№>), й.Н. Левченко (1986), И.С.Дудно (19№3), Л.а.Досет^Щ'Н Л. ¡К-

зуркевич (1989), К.Н.Норбаев (.1991), Б.Д.Фомнуа, Л.Н.Лд-шушюшч. (1995), 7. 1|'Ч д топ '1- !)ч Г го ^ 1л (ТПВЙ ) , 1\Ыпгч-са

Увеличение производства животноводческой проду.чпич из ''сотом зависит от монофункционального еостоянил г. 4*ик я вгдтви.ч-ной железы, так как они залимапт центральное жето и мот^ь-•<,.-< • ме.

Дгишые о состоянии щитовидной яелозы при 1чшпто:к1 />:• г.,, ; ленны и противоречивы В.Г.Кирилов _(19Ь6), Л.А.Золении 'Д'/.'ч), И.А.Колмацуй, М.Л.Медведев (1992).

В практике животноводства встречается заболевания» ные в недостатком микроэлементов, что воде? к наруинтип обчым веществ, снижению продуктивности, ухудшении в о а I (1 о и:» я од иг « ^ м < ■>; 1

функции, изменению иммуннологических свойств организма, что способствует возникновении гепатоэов. В Башкортостане установлено, что чаще вс^го нарушается функция щитовидной железы, так как недостает микроаломента йода в почве, воздухе, воде I Н.Л.Судаков, с соав.,Х9иб{ Л.Н.Аекарова, 1У66, 1969; С.А.Ивановский, В.Н. Поляков, Н.Ю.Мусина, 19В0; Н.В.Мусина с соав., 1УУО).

До настоящего времени вопросы касаю:циося этиологии, патогенеза) диагностики заболеваний печени и функционального состояния щитовидной железы у овец при генатозе остаются малоизученными.

I 2. Цель и задачи исследований. Настоящая работа является самостоятельным подразделом комплексной темы кафедр внутренних незаразных болезней и патологической физиологии Башкирского сельскохозяйственного институт: "Разработать меры профилактики микро-олемонтозов и применения биологически активных веществ для повышения продуктивности животных в условиях биогеохимической провинции БЛСОР" (тема раздел 2, подраздел 3. Номер государственной регистрации № 01.Ьб,и-и7ЬЬ7Ь). Поставленная перед нами цель предусматривала комплексное изучение особенностей структурных и функциональных изменений в печени у овец при вкспериментальном гепатозо, 1пшер-,гипо-,атиреозе.

Для достижения даннойЦ^ли,нами для реализации,были поставлены следукщио задачи:

I. Экспериментально смоделировать гепатоз,гипор-,гипо-,ати-рооз у овец и изучить:

а).Морфофункциональное состояние печени и щитовидной железы; .

б). Моторно-овакуаторнуи функция желудочно-кишечного тракта;

. - ь.

в). Желчеобралсиятельную и желчеотделнтельнум функцию п<;че-

йи;

г). Гликогенсинтетическую функцию печени;

д). Изменение гематологических показателей у овец; . ? в). Рубцовуя микрофлору и рН его содержимого.

2. Изучить у овец углеводный»липидный и белковый обмен при гепатозе, гипер-,гипо~,ятиреояе и установить наиболее оит-ектяв-ные диагностические тесты для выявления отих нарушений.

Научная новизна Р_ез^;ьтатоп иеслодоргший. Ьпорвые в комплексных исследованиях на овцях, смодулирован гипер-,г;-по--,атИ1.е-оз и выявлено их влияние.на функциональное состояние шитни. Установлено, что спонтанный и акспериментальный геиатоз изменяет, функциональное состояние щитовидной железы, ^на Сиохимичос^ая характеристика крови, желчи, морфологическая оценка нсчонн и п,н-товидной железы при »тих состояниях, а также рН химуса руОца и. двенадцатиперстной кишки, количество инфузорий в содержимом рубца, изменение моторно-эвакуаторной функции рубца и двенадцатиперстноЙ кишки. Определена диагностическая цошшоть содержания СБЙ (связанного белком йода) у овец при голатозе и функцчональ-. ных пробах и нагрузках.

Теоретическая значимость и практическая цоуюгсЬ И^МЬК-тов исследования. Полученные данные расширяют прйдстйялонил » висцеро-висцеральных связях в организме в норш н патологии, дополняют сведения о биологической роли печени и китовидной железы. На экспериментальна моделях доказано влияние цнчсии но. 1/0-т§рно-эвякуаторнуи функции желудочно-кишечного гракта,морфологические и биохимические показатели кроаи. Для овец выяплвни клч-нико-биохимические тесты, которые позволяя? раскрыть некоторые

- 6 -

»опросы патогенеза ваболеваний печени и щитовидной железы. Показано,что функция и структура рри патологии печени и щитовидной железы взаимообусловлены,что играет существынную роль в -нарушении метаболизма. В связи с этим в хозяйствах 'следует осо!ое вни- •' мание обратить на профилактику заболеваний печени и щитовидной железы.

Полученные данные спосо<стьумт раскрытию метаболизма СБЙ в зависимости от поражения печени (гепатоз) и выяснении роли гормонов щитовидной железы в патогенезе данного заболевания.

Повышение или понижение функции щитовидной железы при гепа-тозе существенно изменяет метаболический профиль,что должно быть учтено при лечении гепатоза путем включения в комплексное лечение средств, влияющих на функцию данного инкреторного органа, Профилактика нарушений функции щитовидной железы должна проводиться с учетом состояния печени, так как при нарушении последней снижается инактивация гормонов. Для стимуляции функции рубца у овец нами предложено новое вещество,на что получен приоритет и авторское свидетельство ШИИП1Э ("Вещество, усиливающее моторную функцию рубца у овец", АС. №169ЬЬ41, 1991).

Апробация результатов исследований. Материалы диссертации доложены и обсуждены на:

1. ХУ Всесоюзном съезде физиологов (Кишинев, 1937).

2. 1У Всесоюзном съезде патофизиологов (Кишинев, 19иУ).

Всесоюзной конференции "Физиология продуктивных живот* ных - решению Продовольственной программы СССР" (Тарту, 19и9).

4. П съезде фиаиологов Уральского региона (Горький, 1990).

Ь. ХУ Всесоюзной конференции "Физиология пищеварения и всасывания" (Краснодар, 1990).

6. Всемирном конгрессе патофизиологов (Москва, 1991).

- 7 -

7, Всероссийском симпозиуме (с участием стран СНГ) /Фиат-логия и патология моторной деятельности желудочно-кишечного тракта/ (Томск, 1992).

8. 94...101 научных конференциях профессорско-преподавательского состава, научных сотрудникоа и аспирантов БГАУ (Уфа., I9S4 ...1993).

Публикации. По . теме диссертации опубликовано 14 статей.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 169 страницах машинописного текста и состоит из введения и обзора литературы, материалов и методов исследования, экспериментальной части, обсуждения, выводов, практических^ предложений .списка литературы и приложений. В работе таблиц, 3Z рисунков.Список литературы включает 3»5 источников,' в том числе 148 иностранных

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

•1. Изменения в организме овец при экспериментальном гепато-зе, гипо- ,гилертиреозе.

2. Висцеро-висцеральные нарушения органов и систем у овец при патологии печени и щитовидной железы.

2.0. matiihыл и метода исследовании

Настоящая работа выполнена в лаборатории квфедры анатомии, гистологии, патологии; биохимической лаборатории{ лаборатории электронной микроскопии Башкирского ордена Трудового Красного Знамени государственного аграрного университета, а также в овцеводческих хозяйствах Республики Башкортостан и мясокомбинате г. Стерлитамака в период с 1986...1995 гг..

Объектом исследований в экспериментальных и производственных условиях служили овцы томгорви, породы,массой зь-40 кг,возраст

- о -

(

Ю месяцев. Подбор проводили по принципу'аналоги«.Содержали оа«ц в одинаковых условиях на рационах ШМ&, рекомендованные для данного вида животных. Экопиримент&льная чисть исследований проходила. в течение УоО дней и была условно разделена па семь серий:иер--вая вклмчала получение контрольных данных у ¿о овец в течение ои дной, Во второй.серии опытов у овец экспериментально вызывали ги-перткреоз тиреоидином (в дозе Ю-1Ъ мг на кг живой массы) в течение ХЬО дней, а затем препарат вводили в дозе ¿¡1>-00 мЛг иассьн в течение 30 дней. В третьей у овец экспериментально воспроизводили гипотиреоз,путем пероральнрго введения меркаэолила в дозе Ь,0 мг/кг (с 1-1£>0 дн.), а со 1&0 дня в течение 30 дней дозу увеличивали до 10,0 мг/кг.

В четвертой серии опытов у & овец удаляли оперативным путем щитовидную железу. На экспериментальных моделях изучали показатели метаболизма, желчи, моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта. Продолжительность опыта составляла УЗО дней.

В пятой,шестой,седьмой серии опытов изучали действие татра-хлорметана на организм овец. Ксенобиотик вводили перорально в та чение 30 дней четыре раза о интервалом в шесть дней. Лозы тетра хлорметана варьировали от 0,0Уыкл/кг, и,И ыкл/кг,др и,У мкл/кг со ответственно сериям. Общая продолжительность опыта составляла Ыо днёй.

Для снятия контрольных данных наш иеподьзоганс овсщ-аж логов, а при праведен.ш иседедоьан.^' ;.« ьтороГ. -' седьмой сериям 20 овец, пять из которых служили контролем. Иеклвчоние составляла четвертая серия, где было использовано всего Ь овец.Препарат) меркаэолила :е&одили в дозе Ь,0 мг/кг и мг/кг ыаееы животное

_ у _

тиреоидина а дозе Ю-1Ь и мг/кг массц тела..-Перед плюраль-

ным введением растворяли в воде,а 100%-ный тетрихлррьютан-вводили из расчета 0,09 мкл/кг, 0,2 мкл/кг, 0,9 мкл/иг массы и подсолнечном масле, в виде ЬО^-ного маслянного,рао»врра.

В конце хронических опытов овцам .задавали '/матки". У уощчл , овец определяли их прохождении но отделам пселудочно-кишачного тракта и брали материал от оргинов для сиетооптичеоких и электронно-микроскопических исследований.

В период опытов, у овец определяли клинические, гематологм-чеоние, биохимические показатели крови, желчи, моторно-звикултор -ну» функция желудочно-кишечного тракта, рН химуса рубца и двенадцатиперстной кишки.

В цельной крови определяли: '

- количество эритроцитов в I л крови - по общепринятой но тодике (С.И.Лвтинский, В.С.Степин Практикум по патологической физиологии сельскохозяйственных животных, М. 1УЬ9.-СД7Э-174);

- количество лейкоцитов в I л крови - по общепринятой ии -тодике (там же, с. 1В5-1В6);

- изучение лейкограммн и лейкоцитарного профиля проводи.',;! путем морфологической дифференцировки отдельных форм лийкоцт'оь в мазках крови фиксированных в метиловом спирте и окрашенных п.. Романовско'го-Гимза, путем подсчета в мазке 200 клеток по сио.юг^ Филипченко (тем же, с. 186-189);

- содержание гемоглобина - гемоглобинцианидньм ( ацегмнщи ангидринным) методом (там же, о.174-17Ь);

- глюкозу крови выявляли ортотидуидинйвш методом (тйм с. 169-191).

В сыворотке крови: . - общий белок рефрактометрически, о понсидо рефрактометра

- 1и -

ШЛ-З (Б,Я,Антонов, Н.И.Блинов, 1У74.; Ь.Г.Колб, ХУ7Ь);

- белковые фракции методом элвктрофореза^исцольэуя прибор 1131-3, на пористых ацетатоцеллюлозных пленках для электрофореза ТУ-6-0Ь-1оУо-60 (В,Г.Колб, 197о);

- пробы коллоидоустойчивости получали по коагуляционной леню Езльтмана (1930), в кодификации Тейфля (1УЗа) (Ь.Г.Колб,197Ь);

- определение мочевины в сыворотке крови проводили по цветной реакции с диацетилмонооксимом (В.Г.Колб, 197о);

- количество связанного с белком йода - по методу Акланд,в модификации Т.В.Силаевой (Ветеринария. - С.4Ь-4У);

- функциональные исследования печзни нагрузкой 4и%-ныы раствором галактозы (по А.Г.СавоЙокому, 1УЬЬ);

- общий холестерол по методу Илька (В.Н.Байиатов, ХУйа);

- общие липиды - по цветной реакции с сульфованилиновьм реактивом по Цельнеру (В.Н.Вайиатов,

I ,

Биопсии печени проводили общепринятой методикой, иглой в модификации В.Н.Ваймагова (19ЬЬ).

Фиксация и обработку гистологического материала для электронной микроскопии делали по Б.Уакли (1974). Срезы готовили на ультрамикротоме - УМТЛ-З У4.Х, Микрофотографирование проводили на олектронном микроскопе Тесла - ЕС - ЬОО.

Фиксацию и обработку гистологического материала для световой микроскопии осуществляли в ХОД-ноы растворе нейтрального формалина, жидкости Карнуа, с последующей запивкой в па-'рафин, Для окраски попользовали генатоксилин-эозин, гликоген выявляли по Шабадашу, РНК по Браше (Р.Лилли, 1969).Препараты щи-

- IX -

товидной железы окрашивали гематоксилином Ганзена и зозином по Ван-Гизону и азановым методом Гейденгайна (0.В.Волкова,Ю.К.^е-цк'ИЙ, 1982).

Концентраций водородных ионов в желчи, крови,химусе рубца и двенадцатиперстной кипки определяли при помощи рН метр "рН - 340" (И.П.Кондрохин, И.Д.Шпильман, ХУЬЗ. - С.ЬУ).

Содержание желчных кислот по методу Н.II.Скакуна (1961),

Концентрацию желчных пигментов - по методу Нлпзл$ </лп ¿¡ел б&у,

Величину сухого вещества желчи весовым катодом, *_ ,

С целью изучена желчеотделения, по методу И,I1, Тихонова (1973)^ накладывали хронические фистулы на желчный пузырь и двенадцатиперстную кишку. Для исследования желчеотделения применяли метод модифицированный П.Я.Гущиным (1991).

Секреция желчи у овец определяли непрерывно в-течение б ...24...48 часов, с регулярным замером еэ количества через как-дыэ 1Ь минут. Затем полученную желчь вводили обратно, через фистулу в полость двенадцатиперстной юшки, через каядые 1ь минут (П.Г.Тихонов,1973; П.Я.Гущин, 1990,1991).

Численность инфузорий подсчитывали в камере Горяава (С.И. Латинский, В.С.Степин, 1989. - С. 218).

С целью изучения моторной функции желудочно-кишечного тракта у овец в хронических опытах проводили полифистулироэанка ко-лудочно-кишечного тракта у овец по методу, моди-

фицированному В.Н.Поляковым (1964).

Эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта у овец изучали с помощью "меток" на мясокомбинате г.Стерлитамака в острых опытах. Животные были подобраны со спонтанным гепатозом,ги-

- -12 -

пер-,гипотиреозом,а также у отдельных овец воспроизводили экспериментальный гепатоя.

Цифровой материал обрабатывали с использованием методов вариационной статистики (Н,В,Пушкареи, 1970; Г.Ф.Лакин, 1973; Р.К. Тукпаитов, 19(34; В.И.Лптинский, В.С.Степин, Х969).

ШУЛЬТА'Ш СОБСТВЕННИК ИССЛЕДОВАНИИ

1. Гематологические показатели у овец при спонтанном и

оксперимеитальном гепатозе и нарушении функционально!'«

состояния щитовидной железы

Диокоординацип функций в организме овец при патологии приво-

' дит к отклонению от физиологических норм показателей всех систем

и органов. Так, исследование периферической крови при гепатозе,ги-

пер-,гипо-,атиреезе показало, что при дозе ксенобиотика 0,0У;и,2

и О,у мкл/кг массы, виодзмного парорально, уровень вритроцитов

составляет 9,53+0,61 х ХО^л, 9,22+0,69 х 101й л, 9,04+0,64x10^ л, а гемоглобина 69,36+7,11 г/л, 64Д!>+6,21 г/л и б0,Ц+7,б1г/л

соответственно. При гипор-,гипо-,атиреозе (длительностью ЗОдней)

то

количество эритроцитов составляло 12,31+1,12 хЮА'"л, 7,04+0,65 х

л,'6,24+0,54 х ХО12 л, количество гемоглобина - 114,31+50,32. г/л, 73,44+6,49 г/л и 65,33+5,99 г/л. Продолжительность гипер-,

гипотиреоза 160 дней, а агиреоза 720 дней приводило к следующим

- *

показателям красной крови соответственно - количество эритроцитов составляло 7,02+0,Ь4 х Ю1^ л, 6,53+0,56 х Хи1^ л, 6,65+0,56 х Ю1^ л, а гемоглобина 62,11+7,55 г/л,. 66,77+6,IX г/л и 6,3,15+ Ь,13 г/л. При спонтанном гопатозё количество эритроцитов составляло У,11+0,77 х 101й л, гемоглобина - «1,15+6,54 х Ю1'г л.

Результаты наших исследований красной крови при патологии печени и щитовидной железы согласуются с работами А.Ф.Влюгера

(197Ь), С.Симеонова, Л.^итрова, Х.СтояНова (I97b), М.Л.Галеена с coan. (I9tfl), В.Г.Кирилова (I9dü), С.М.Николаева (1992),

Лонаэатели белой крови у овец при гепатозе изменялись незначительно. Так, в контрольной группе животных количество лейкоцитов находилось в пределах 9f?d+0,t3b х л, в то рремя, как при экспериментальном гепатозе составляло 9,90+0,92 х 10^ л при дозе тетрахлорметяна 0,09 мкл/кг массы, и I0,7öfl,0l х Ю^л lü,öb+I,0I хЮУ л при дозах тотрзхЛорметана 0,2 и 0,9 мкл на кг массы соответственно. Наши данные подтверждают ранее проводимые исследования Л.Ш.Манджавидзе (I9tx3), ■ М.Копылова (I99L>).

При гипир-,гипо-,атиреозе (длительностью '¿0 дней) количойт-

' q q

во лейкоцитов составляло 0,44+0,71 xl0 л, Ю,Ь4+1,9У х Ю л 11,22+1,00 х Ю9 л, соответственно. Результаты наших исследований согласуются с работами П.Ю.Мусиной с соав. (1990),

Дальнейшее изучение белой крови показало, что при эксиери-. ментальном гепатозе первоначально наступает нейтропеклл -уровень нейтрофилов составлял 21,21+2,04 %, в то время как в контроле этот показатель составлял 40,16+3,97 %. Затем нейтропенил сменялась нейтрофилией.что вероятно, характеризует развитие некротических процессов в гепатоцитах. С изменением в крови количества нейтрофилов происходит увеличение моноцитов и лимфоцитов. Лимфо-цитоз и моноцитоз при гепатозе, вероятно, являегсч проявлением фагоцитарных явлений, связанных с освобождением организма от поврежденной ткани. Увеличение дозы тетрахлорыетана приводило к более выраженному лейкоцитозу и,соответственно, более значительные изменения происходили в лейкограмме.-

В наших исследованиях, гипертираоз у овец протекал с явлениями моноцитоза, нейтропении. Кроме того,у отдельных овец при гипертиреозе отмечали лейкопению и относительный лимфоцитоз.

- 14 -

При гипотиреозе установили значительное возрастание количества базофилов, эоаинофилоь, а также умеренный лейкоцитоз и моноцитов.

Дтиреоз у оьбц соприьоидалоя повышением иоличеитва сегменто-ядерных нейтрофилов.

2. Углеводный, липидный, белковый обмен у овец при гепатоэв, гипер-.гипо-,атиреозе

Патология обмена вещоств при нарушен»« функции печени и щитовидной железы, характеризуется изменением уровня к.отаболитов углеводов, липидов и белков, 'так при экспериментальном гепатозе нами установлено нарушение гликогансиитезирущий функции гшчшш. Гликемичеокие кривые у овец, после нагрузки растворами галактозы, у большинства животных, даже после пяти часов не возвращались'к исхадчлм величинам. Количество глюкозы в крови составляло у контрольных животных 2,7см),19 ммоль/л, при геаатозе 2,67+0,¡¿1-, 2,п4 +0,15 и 2,ЬЙ+0,22 ммоль/л соответственно дозе тетрахлормета-на 0,09{ 0,2 к 0,9 мкл/кг массы. При гипер-,гипо-,атиреозе количество глшозы крови составляло Ь,99_+0,20; 2,77+о,19 и 2,41+0,21 миоль/л (продолжительность эксперимента дней),, а при продолжительном Гилер-^ипотиреозе (160 дней) и атиреозе (72и дней) количество глюкозы крови составляло 2,21нр,20{ 2,4бн),23;2,61)+0,21 ммоль/л соответственно. Гипергликемический коэффициент'при гипер-, Гигш-,атиреозе был равен (в ЬО дней опыта) 1,1>1>к),1;э и 1,1)9+0,21 1,01+0,13, а гипогликемический коэффициент 1,04+0,10 и I,о9_+о,иу, 1,44+0,14. При продолжительности экспериментального глпьр-,гино-, .тиреоза в 1ьи дней, а атиреозе в '/20 дней, гипергянкемический ко-еффициент был равен I ,о1+о, I, оо^о, 1<1 и 1,ЬЫи,1.'),а гшюглике-

мический коэффициент поставлял 1,47+0,13; 1,134+0,13 и 1,23+0,П соответственно. Повышение гипогликемичеокого коэффициента объясняем нарушением ассимиляторной способности печени,в частности её гликогансиитезируицей функции.

Липидный обмен у овец при гепатозе характеризовался гипер-липемией, уровень общих лигждов составлял 2,1^9+0,1У; 2,60+0,21 и 3,ь440,3ь ммоль/л при дозах тетрахлорметана 0,09;0,2 и и,Умкл на кг. У контрольных животных количество общих липидол составляло 2,00+0,19 ммоль/л.

Гипертиреоз длительностью 30 дней протекал с явлениями ги-полипемии (1,63+р,1.г> ммоль/л) с последующим переходом в гигшрж-пемию (3,97+0,37 ммпль/л) при продолжительности тиреоидиаации в' 160 дней.

Гипотиреоз сопровождался гчперлипемией (3,6Ь+0,33 ммоль/л) при блокаде щитовидной железы мерказолилом в течение 30 дней Н' 100 дней, когда уровень лйпвнии составлял 3,11+0,29 ¡моли/л.

Атиреоз характеризовался гиперлипемией как в 30 дней (3,47 +0,33 ммоль/л), так и в 720 дней (3,07+0,26 ммоль/л) пооле ти-реоидэктомии. У контрольных животных количество общих липидов составляло 2,93_£0,27 ммоль/л.

При изменении функционального сортояния печони й щитовидной железы отмечали гиперхолестеринемип. Уровень холестерола у овец при гепатоза составлял 2,4У+0,20{ 3,4с<+0,оО;Ь,52+и,4'1ммоль на л,при дозах тетрахлорметана 0,09$ 0,2 и 0,9 мклДг уаао.и. Ги-пбртиреоэ продолжительностью 30 дней характеризовался уровнен холестерола 1,19+0,14 ммоль/л, с переходом гипохолестеринемин ь гиперхолестеринемию (4.3Ь+0,39 ммоль/л) в болев поздние сроки. При гипотиреозе (через 30 дней) уровень холвотеринемии состав-

- lú ~

лял 4,2Lh_0,47 ммоль/л, а через 1Ш дней - 3,14+0,29 ммоль/л. Ати-реоэу бил свойствен высокий уровень холестиринемии - 4,06+0,37 ммоль/л (30 дней после тираоидактомии), а через 720 дней опыта 3,93+0,14 ммоль/л. У контрольных животных содержание холесте-рола было равно 2,2Lfü,2I ммоль/л.

При гйпертиреозе происходило усиление лиииднаго обмена вследствие усиленного erg расщепления, что сопровождалось потерей жира, снижением массы тела животного.

Гиперлкпекип при генатоае, гипер-,гипо-,атиреозе мц объясняем, во-первых, усилением и изменением метаболизма. Во-вторых, в результате понижения функции гепатоцитов, из-за изменения структуры и функции под действием ксенобиотиков. Uu предполагаем, что такой же патогенез гипорхолестершшмии, так как синтез холествро-ла происходит в агранудярном андоплазматическом ретикулуме.Необходимо учитывать, что при патологии щитовидной железы нарушается синтез стероидных гормонов, в состав которых входит холесте-рол. • _

Литературные данные показывают, что изменения холестерола в крови не носит специфического характера для патологии печени (В.Н.Вайматов, 1991| К.Н.Норбаев, X99IJ. ' •

Изменение белкового обмена у овец при патологии характеризуется гипер-.гипопротеинемией. Так, уровень общего белка при гииертпреозе длительностью 30 дней достигал 73,ób+7,22 г/л,а при продолжительности тиреоидизации, в течение 180 дней 6Ь,64+ь,12 г 1 на литр. Длокада щитовидной железы мерказолилом в течение 30 дней приводила к уровню протеинемии равному 72,14+6,12 г/л, в то время как продолжительная блокада щитовидной железы в течение I00 Днэй сопрововдается уровнем белка равного 6Ь,Ь7+Ь,99 г/л.

У контрольных животных количество ое'щего белли соатанлшш +6, У 5 р/д. (

При гелатоиа гкчйнннлм уйтршслац^ет&ном ь до а ах н

0,9 мчл/кг массы квличецтйо общего а'елкя н сыворотке крови составляло рД; 63,Гий,4? .рД{ 60,93+6,71» р/л,а у.- контрольных. оьец 72,12+7,01 г/л.

Наши данные но исследовании уровня абщчго »'олка кроьи о^г-лисуюгся с работами 3.А.бондарь (1 1,1970),1\А.Алексеева, Ю.Н. Токарева (1909), М.А.Аё'дулаеиа (1УУ0).

Нарушниа функции щитовидной .*йлеаы,воамо«цо, ведет к нуто-иммунным {«акциям в организме.Особенна ото иоко^ проявиться- при значительном нарушении клеток отой железы,Подтверждение -данных положений можно найти в работах А.Ш.Нлюгора (1У7о),' А.Ф.ЙяМ'ирг с соав. (19й9). ■ ' ■.

Наряду о исследованиями общего белка у овец ми одновршшь но проводили инучеиий к«ллоиднай устойчивости белков _ сыворотки •' крови реакцией Волммана (1УЬи), которая дпот возможность ойнч- ■ ружить измонения в составе белков сыворотки крови (диспротоин-емия)Д'ак в наших исследованиях при гепдтозв вызванном тоура-хлорметаном в дозах и, 1)9; 0,2 и 0,9 мил/кГ массы, колнчоотво по- : падшего на реакцию 0,5%-ного раствора хлзристого кальция составляло 0,05+0,0047 мкл; 0,06+0,0076 мкл и и,09+0,Оиьо мкл еоогвот-стаенно. Данное состояние можно объяснить увеличением количества альфа-,бота-глобулинов, в результате чого снижается стабильность белков сыворотки крови и понижается порог иоАгулиции (что подтверждают иротеинограммы, полученные при электрофорезе Йвя-ков сыворотки крови овец). По-видимому, в данном случае, возможно, появление патологических белков и их фракций в сыворотка

■ - . 1и -

кропи.

Полученные нами результаты подтверждают данные И.И.Синко (К»ио).

Ь наших исследованиях влектрофпрегримми (протешшграммы) у оиец характеризуются изменениями соотношений белковых фрикций сыооротки крови. Тан. нри геплтозе вызванном СС;14 ь до-" зо и,иУ мкл/кг массы было увеличено количество алы|й-,бета-глобулинов,а альбумино-глобулиновое соотношение составляло 1,и.Доза тетрахлорматана 0,2 мкл/кг и 0,0 мкл/кг пассы способствовала пшоальбуминсмии и гипергамма-глобулинбмии, что часто наступает в результате развития дистрофических процессов а печени, в частности, как наиболее яркое проявление повреждения эр-гастоплазмы,которой и приводило к нарушению синтеза белков и увеличению параальбуминов с изменением структуры и фиэико-хи-мнчоских свойств белковых молекул.В итоге »того белок делается менее устойчивым к пониженной концентрации влектролитов и повышению температуры.Результаты наших исследовании аналогичны данным К.А.Сидоровой (!№), ХоЬан Нам (Юо^).

Нри пшер-,гипо-,атиреозе мы отмечали укарочешш коагуля- ' цио»шой ленты и при атом количество 0,1$~ного раствора хлористого кальция пошло на реакцию в количество 0',о1)Ц+о,ои4; о,оао +0,004 и 0,0ЬЦ+и,1Ш мкл соответственно,-длительность эксперимента в данном случае 30 дней.При длительности гипер-,гипотиреоза 1Ш дней, а атиреоза 720 дней количество СаС!^ в ной концентрации пошло на реакцию - 0,ОЬ1+0,004 мкл, о,041 +и,00Ь мкл и 0,0ЬЦк),004 мкл соответственно.

Электропротеинограммы характеризовались при гинертиреоэе следующими соотношениями белковых франций-количество аиьбуми-

нов составляло 4и,29+_3,19 г/д (тирооидазацин Зи дниII), ''/, ¡1;;

г/л (тирооидиаацин 160 дней), уроиоиь глобулинов сог.таа-лял 33,26^3,11 г/л (30 дней .опита) н 36,62^1,09 у/я (|ш дниа опыта), альфа-глобулины - 10,08+1,11 у/я (30 днай опыта) и 7,6&+0,66 г/л (160 дней опыта), гамма-глобулшш - Ю, г

на литр (ЗЛ дноя опыта) и 16,62+1,-17 г/я (160 дньй опыта),йат«-гяобудииы й,0о+0,70 г/л (¿0 дней оцыха) и 1Ь,6'Ы,;:а г/л (Ьг; дней опыта). При гипотиреозе отличали снижение уровня альбуии-нся, по сравнению с гаперулриозоч с 36,77+3,61 г/л (30 дни и опита), глобулинои с 36,37+3,74 г/л (30 дней опыта) до 31,37и:,у<1 г/л (160 дней опыта), а то время как количество глобулинов у контрольных животных составляло 34,иц+3,Ь6 г/л. Количество альбуминов у овец при 1о0 днях блокады щитовидной полозы иорка-чо-ЛИЛ0:4 составляло 27,47+2,19 г/л.

Атиреоз протекал с гиперальбуминемий в начальный период после тиреоидэктомии с последующим переходом в гипоильбуманеиии (ЯЯ,01+2,У7 г/л). Обцав количество глобулинов и ольфн-,0«1м-, гамма-глобулинов было равно 36,66+3,79 г/л, 9,44_ьи,и9 г/л,7,3^ +0,69 г/л и 21,44_^2,11 г/л (при продолжительности' атиреоза Зи дней), но при длительном течении атиреоэа (720 дней) вшениг,-^,. пш показатели были следующими: 33,66+3,2» г/л, У,8л*и,92 у/п, 16,43+1,61 г/л..

Следовательно, общий уровень бедка, белковых фракций а «чы . гуляционная лента Вельтмань (1930) отражают стадийность пато-п гического процесса в печени, в частности, переход дистрофии ь . воспаление. Мы считаем, что ати три показателя можно испол»;^) ■ вать для диагностики заболеваний печена.

Общеизвестно, что мочевина обрнзуьтон в печшш при ооми^

! (

живании аммиака в результате реакции м»жду аймакам, гдлтамно-вой и аппарагиновой аминокислотами, которые при атоц пчрыходцт к амид,плитами, и аспарагин. Аммиак в соотаы» аопарагина и хч»т-амимэ доставляйте« в печень, где используются для ыштеаа мочевины.

Ь своих исследованиях, мы отмечали понижение уровни мочевины При спонтанном и экспериментальном гчпатозв. У экспйриманталь-пых овец уровень мочевины tí ил равен 4,06+0,37 ммоль/л^Г.Зчн^Зи, и 4,06+0,ЗЬ ммоль/л, когда дозы ССХ^ составляли и,и9; и, 2 и 0,9 мкл/кг массы. У контрольных животных количество ыач^шиш составляло 4,94+0,47 шолк/л.Гипьр-,гиао-,атир«оз нридолжт^дыюитьы 30 дней проходил с повышением количества мочоьины в крови,са уровень составлял соответственно t>, 17+0,31; 3,U<UQ,¿i н З.иц+и,2а ымоль/л, Продолжительность гипер-,гипотиреоза ioo дней,а атирео-за 720 дней , приводила к понижении мочевинообразовательной функции печени, когда её уровень бил равен 3,7у+0,3а;3}.17^1,23 имоль в литра и 3,91+0,33 ммоль/л сооткотстценно.

Следовательно, гепатоз, гипер-,гипо-,атираоз приводят к изменению мочввннообразозательной функции печени, что связано а по-вреждэниам органелл и кариоплазмы гепятоцитя. Данный механизм нарушений подробно описан в работах А.Ф.Блюгера '(1973).А.Ф.Блыгвра с соав. (1939).

Одним из показателей отражающих функциональное состояние щитовидной железы и печени является уровень связанного белком йода. - У клинически здоровых овец уровень СБЙ составлял 4,32+u,4<i мкг$, в то время как у овец со спонтанным и вкспериментальным гипато-зом он был равен 3,94+p,3b mki#, 4,12+0,41; 3,31+0,37; 3,<Цн),39 икг^.соответственно дозам СС14 0,09; 0,2 и 0,9 мкл/кг массы. При

- а -

гипер-,гипо-,атиреозе длительнротыо зи дней - 6,27+0,^4} 3,и1т 0,43 и 3,17+0,¿23 мкг#. Более длительное течений гипер-, гипотиреоза (1&) дней) К атиреоза (720 дней) выражалось следующими показателями СБЙ; 3//Ун),мкг$, 3,17^0,23 ик^Д и 3,'Л к), 3!) мкг#. Исходя из данных получинных нами можно следать заключение, что гепатоз, а также гипо-,атиреоз длительного течения (1Ш 'и 720 дней) сопровождается понижением количества СЬИ. Это является выражением повреждения гьпатоцитов и тиреоцитов. При повреждении печени не происходит достаточного синтеза альбуминов, которые принимают участие и связывании гормонов цитовид-

♦

ной железы, о целью их {охранения от разрушения.При гипатоэе л гипер-,гипотиреозе наблюдаются структурные изменения в тиреоци-тах, что приводит к нарушению синтеза тиреоидных горюнов. Подтверждении данных полученных Нами , мы ныии в работах Ь.Н.Спи-ранскрИ (№9,1963), А.Ф.Блюгера о соав.. (1009).

3. Моторно-эвакуаторная функция желудочно-кишечного тракта у овец при гепатозе, гипер-,гипо-,атиреоае

Для более полного представления о патологических аисцеро-висцеральных связях у оавц ии исследовали изменение моторно-авакуаторной функции желудочно-шсшечногя тракта у овец при ги-патозе, гипер-,гипо-,атиреоэе, а-также-концентрацию водородных ионов содержимого рубца, химуса двенадцатиперстной кишки и количество инфузорий.Мы в своих исследованиях подтвердили данные полученные В.Н.Поляковым (1992), В.Н.Вайматопым (ХУ93), о том, что экспериментальный гишь.атиреоа, гепатоз приводят к угнетению моторной функции рубца и двенадцатиперстной кишки. И наших исследованиях количество основных сокращений рубца составило

' - 22 -

при гипотиреозе 6,ÍI+0,5b, атиреозе 4,11+0,36, гепатозе 2,34+ 0,20 сокращений за пять минут. У контрольных животных - 6,62+ 0,43. Необходимо отметить, что при гипертиреозе (длитёльнопть опыта ItíO £ней) основные сокращения рубца уменьшаются на при гипотиреозе на 27-3156, атиреозе на 3ü-4c(S, в то время как при гипертиреозе* длителыюстьп опыта 30 дней, основные сокращения рубца повышаются на 20-21$. Следует отметить,что с изменением количества основных сокращений рубца изменятся и дополнительные. При гипертиреозе, в начале опыта,дополнительные сокращения повышаются на 31%, а при более длительном течений (160 дней опыта) уменьшаются на 21%, в то время как при гипотиреозе они снижаются на 6-29¡5.Экспериментальный гепатоз, сопровождался уменьшением количества дополнительных сокращений рубца.

Изменение моторной деятельности рубца влекло за собой изменение и моторной деятельности двенадцатиперстной кишки. Так, при экспериментальном гепатозе количество ритмических сокращений составляло 7,02+0,55; 6,21+0,49; b¿07+0,44 сокращений за пять минут,соответственно дозе тетрахлорметана 0,09; 0,2; 0,9 мкл/кг массы. У контрольных животных количество ритмических . сокращений составляло 6,14+0,75, перистальтических 6,32+0,55 сокращений"^ пять минут. Перистальтические сокращения при гепатозе вызванном CCI4 в дойе 0,0У; 0,2; U,9 мкл/кг массы животного - 5,62+0,44; 5,02+0,41; 4,21+0,36 сокращений за пять минут соответственно дозе.Перистальтические волны имели амплитуду У контрольных животных от 23 до 206 мм, а при гепатозе 19-97 мм (доза СС1^ 0,09 мкл/кг массы) и 12-59 ММ ( доза че-тыреххлористого .углерода 0,9,мкл/кг массы), при ятом интервал

- из - I

между перистальтическими ьолниы спцччшлил соответственно 3-й и Ь-9 минут. Наибольшее ослабление сокращений наблюдали в ночной время, особенно в группа опец с вкспершдентальним гопнтиаои вызванным СС14 в дозе 0,9 мкл/кг массы. ч

При гипер-,гнцо-,атиреозе количество ритмических сонрыци.иЬ двенадцатиперстной кишки снижается и составляет Ю,91+1,иЗ; +0,00; сокращений за пнть минут, в то вреин ¡.¡и; у конт-

рольных овец - 0,14+0,70. Перистальтические сокращения были равны 7,97+0,60; ь,И+и,47; 11,УснО,41 и 6,32+и,06 при гшшр-.гшю-, атирвоэе и в контроле соответственно.

Изучая авакуаторну« функции хелудачло-ншечнчуа цшш'и у овец , мы отмечали, что при спонтанной и аксперимвнтаяыши уоэ'в замедляется прохождение содержимого но желудочно-киыгллх.му тракту. Так да опыта у опоц лервие"метки"пойвлялиоь и киле ч«^;;» 14-16 часов, а при гепатозе через 20-2I час. Данные осчрых опытов показывапт, что при спонтанном гепатоае, у животных уипгых через Ю часов после скармливания зерен сорго 42,22+4,1у.й "/адок" обнаружено в преджелудках. У больных геиатозом (доза гетрах»ирмв-тана 0,09; 0,2; 0,9 мкл/кг массы тела животного) 21,ч7и:, 21,64+2,19%, 30,67^3,11% "меток" соответственно до.,в прзппрата. ■ В тонком отделе кишечника у контрольных животных прохождение "ми-ток" 2,00^0,19$, при спонтанном гепатозе - 0,39ы,4'% н аисиири-ыентальном гепатозе 3,27+0,31$, 3,71+0,30$ и I, "ш.ток". В толсто?! отделе кишечника у контрольных жиьотних ил количество составляло 7,19+0,69$, при спонтанном гепатози "мм-к»1' огеукстьо-вали, а при экспериментальном, количество "метоп" С0с(аьл>1л0 4,В0»р,49&, 6,13+и,6£5 и II,30+1,

При гипер-,гипо-,атиреозе (нродолаителышсты» 30 дней) коли-чество'Чшток" в рубце составляло 1^,17+1,04^ 17,бб^, .:6,о4

- 24 - '

При гипер-,гипотиреозе длительностью дней количест-во"меток" в рубце составляло соответственно 16,19

и атиреоэе в 720 дней - 23,79+2,22$. При гипер-,Гипо-( атиреоун продолжительностью 30 дней количество "меток" составляло в предчолудцгог 22,77+2,1^, 2с), 90+2,77£, в желудио и преджелудкох - 19,2Ь,У4_^2,1сД, 37,61+3,01$; в тонком отделе кишечника - 3,19+0,2,3Ь+0,23%, 4,19+0,39$; в толстом отделе кишечника - П,иЬ+1 Ь,иЪ+0,&!$ и '4,79+ 0,396. П[и гичер-,гипотиреозе продолжительность» 1оО дней, атиреоэе длительностью 720 дней количество"меток" распредилилось следующим образом: в преджелудкох 39,34+3,Ы$, 21,09+2,01$ и в желудки н преджедудках 47,02^+4,66$, 2о,36+2,3^, в тонком отделе кишечника 16,97^1,0!.$, 4,09+0,44$, П толстом кишечнике - 12,49^1,11%, 6,04+0,.. и

4,77 к) ,39'.!',.

Анализируявышеизложенный материал, можно сделать заключение,что в данном случае с развитием патологического процесса в печени и щитовидной железе возникают рефлекторные, функциональные изменения п организме. Данный патологический процесс следует рассматривать в аспекте страдания всего организма, не упуская из виду' того, что и патологический очаг в свою очередь ока-зчвает влияние на весь организм и на известном этапе становится исходным пунктом новых 1<ортико-висцеральнЫх взаимоотношений в организме. Это проявляется в изменении »вакуации содержимого желудочно-кишечного тракта при Гепатоэе, гипер-,гипо-,атиреозе, когда эта функция заметно замедляется Из-за нарушения инактивации гормонов ТЗ и Т4 и связываниях их с протеинами.Изменение моторно-овакуаторноИ функции желудочно-кишечного тракта у овец

. - 26 ~ .

при гепятоэе В.Н.Бпйматов (1991) объясняет связью с непосредственным повреждением интермедиарнымк продуктами »кстраорганньк нервов и выключением координирующих механизмов регуляции.Автор акцентирует внимание на том, что интрпмуральный аппарат может обеспечивать автономное регулирование, но более слабое,по сравнению о.центральной нервной системой.

Изменение моторно-епякуаторной функции желудочно-кишечного тракта одновременно приводит к изменению концентрации водородных ионов содержимого рубца и химуса двенадцатиперстной кишки (ДПК).

4. Концентрация водородных ионов в химуе& рубца и двенадцатиперстной ииики 'у овец при гепатоае, гиЬер-,гипо-,атйреозе Опыты по изучению концентрации водородных ионов содержимого рубца и Д11К показали,что при ¿•епатозе вызванном СС14 в дозе и,09, 0,2 и 0,9 мкл/кг массы водородный показатель содержимого рубца составлял 6,67+0,50; 6,79+0,66; 7,94+0,69 и рН химуса ДИК - 2,44+ +0,19; 2,99+0,27; 3,49+0,34 соответственно.

При гипер-,гипо-,л.тирвозе продолжительностью в 30 дней рН содержимого рубца составляло 6,21+0,54; 6,57+0,55; 6,67+0,5& и химуса ДПК - 1,96+0,11; 2,3^0, II ¡2,69+0,25 соответственно: При Лол&с продолжительном течение гипер-,гипотиреоза (160 дней) и птиреоза (720 дней) рН содержмого рубца равнялось 6,66+0,59;о,96_|_и,и6;6,£.9 +0,66 и рН химуса ДПК - 2,67+0,23; 2,97+0,16 и 2,69+0,26. У контрольных овец рН содержимого рубца было равно 6,36^0,06, а. ДПК рН составляло 2,46+0,22.

Таким образом, увеличение рН химуса рубца и ДПК отмечали при повышении дозы и более длительном течение гипер-,гипотиреоза.

3. Количество инфузорий в содержимом рубца

у овец при гепатозе,гипер~,гипо-,а5иреозе \

В наших исследованиях установлено, что при геиатозе вызван-ш-гм тетрахяоркотаном в дозе 0,09; 0,2;, 0,9 Мкл/кг массы количество инфузорий составляло 0,ЬЬ0+0,03 млн/мкл, 0,417^,04 млн в мкл к 0,117+0,01 млн/мкл соответственно. У овец со спонтанным ¿епатозом количество инфузорий составляло 0,121+0,01 млн/мкл. При пи:ер-,гиио-,атироозе продолжительность» 30 дней ылн/мкл, 0,349+0,03 млн/мкл и 0,334+0,04 млн/мкл соответственно. У контрольных кивотных количество инфузорий составляло 0,Ь4ь+ , 0,04 млн/мкл. Волее длительное течение гипернгипотиреоза ( 160 дней) приводило к понижению количества инфузорий - 0,492+0,04 млн/мкл, 0,503+0,04 млн/мкл соответственно. Атирооз^ длившейся 720 дней характеризовался следующим количеством инфузорий в со-дергимои рубца 0,324^0,04 млн/мкл.

Количество инфузорий уменывавосЬ При спонтанном й вкспери-кентальном гепатоэе, -а также экспериментальном гипер-,гипо-,аги-реозо болео продолжительного течения, что приводило к пониженна обеспечения организма высококачественным полноценным белком, ко- , уорый содержится в инфузориях.

• ^ : ■

6. Желчеотделение у овец при экспериментальном ^епатозе, гипер-,гишь,атиреозв

Нами Остановлено значительное изменение секреторной функции печени у овец при гепатозе, гипер-,гипо-,атиреозэ. Та^после введения тетрахлорметана в дозе 0,09 мкл/кг массы отмечаегся незна-

- ¿7 -

чительная активация желчеотделения - оУ,П+и,44 - 70,41+0,,'.*: шел в чао. При этом содержание желчных кислот составляет мкиоль/л, желчных пигментов 12,61+0,97 мкмоль/л.а рН 7,о1ни,1ь, количество сухого вещества желчи бы^о равно 2,42+0,61%,а средне« количество желчи за данный период исследования составляло 64,21+ 3,06 ыкл/ч.

Доза тетрахлорметана 0,2 мкл/кг массы приводит к понижении желчеотделения по сравнению с контролем.Среднее количество желчеотделения составляло 16,31+1,11 ыкл/ч, рН 7,41+6,23, количества сухого вещества составляло 2,и1+р,1К, содержание кедчных кислое равнялось 0,29+0,003 мкиоль/л, желчных нигманадв 31,64+2,и7«шоль р литре.

Введение гетрахлормегаш в дозе 0,9 ыкл/кг массу приводи? к понижению желчеотделения до 6,86+0,66 ыкл/ч, рН 7,61+0,36 при содержании сухого вещества 1,61+0,21$, количестве яеячних кислот 0,20+0,006 мкмоль/л и желчних пигментов 16,63+0,99 мкыоль/л.

У контрольных животных количество отделяемой желчи сссмь<н-ло 35,31+1,07 мкл/ч, рН 7,61+0,12,.количестве сухого рещоства доходило до 2,73+0,11$, количество желчных кисло? 0,61й.>,07м;я!олъ в литре, желпиых пигментов 25,11+1,12 мкмоль/л.

Вероятно, гепатотролный яд (теграхлорметан) действуем на ор-ганеллы гепатоцита и оказывает токсическое влияние на них и ядро. При этом а гепатоцлтах выявлено набухание митохондрий с их вакуолизацией, что свидетельствует о значительном снижении образования внергии. Её недостаток, по всей видимости, приводит к сниманию образования желчи и входящих в нее компонентов.Об этсу таг:'.; сообщают Ю.А.Петровский (1967), А.Ф.Нлюгер с соав. (1969).

Одновременно нами выявлено в гепатоцитах сужение желчшгс

- 20 -

пальцев, набухание ворсинок бцлиарного полиса и наличие желчи в полости канальца. Увеличение желчных пигментов в желчи при гепа-тоэе можно объяснить гемолизом эритроцитов под действием тетра-хлорметона. При отсутствии значительного повреждения клеток ,рв-тикулоэндотелиальной системы, паренхимы печени и селшаенки, процесс детоксикации и захват веществ выражен хорошо. Однако,в условиях вкиперимента эти функции были ослаблены в результате ч^-го и увеличивается содержание желчных кислот.

■Желчеотделении у овец при гипер-,гипо-,атиреозе претерпевает значительные изменения. Применение тиреоидина в течение 00 дней стимулирует желчеотделение, его уровень составляет 01,Д_£ . 5,20 мкл/ц, одновременно увеличивается количество «елчцых кислот и уровень их достигает 0,ЬЦ+0,04 мкмоль/л, и снижается количество желчных пигментов до 26,44+2,43 ыкмоль/л.при рН 7,4о+ 0,61, Длительное применение тиреоидина приводит к понижению количества отделяемой желчи да 10,11+2,16 мкл/ч, рН Ь,09+р,1о, уменьшении желчных кислот до 0,26+0,02 ыкыопь/л, желчных пигментов до 35,64+3,55 мкыоль/л.

Гипотиреоз, воспроизведенный методом блокады щитовидной железы марказолилом, протакает с уровней желчеотделения ,61+4,41 мкл/ч, желчных кислот 0,61+0,06 ыкмоль/л, желчных пигментов 26,36+2,46 ыкмоль/л при рН желчи 7,07+0,71. Блокада щитовидной железы в течение 160 дней приводит к снижению желчеотделения до 13,16+3,19 мкл/ч, содержания желчных кислот составляет 0,42_н;,и1 • мкмоль/л, желчных пигментов 31,42+3,01 ыкмоль/л, водородный показатель - 7,76+0,69.

По данным М.Г.Бедрутдинова Ц961Д9о2) гипотиреоз сопровождается увеличением количества желчи оа счет воды, большего её содержания. Увеличение желчеотделения с одновременным уменьшена-

- 2У -

ем содержания желчных кислот наблюдал при гипотиреоза ¡1.Т.Тихонов (1973).

Атирвоз продолжительность»! Зи дней в наших исоледоыш.ы сопровождался первоначальным повышением желчеотделетц - •М,;;!^,;^! мкл/ч, понижением содержания желчных кислот да \), , мкмоль/л, желчных пигментов 22,23+2,13 мкмоль/л, при рН желчи 7,4Ьи,;Л.

Атиреоз,Длившейся 720 дней характеризовался уменьшением уровня желчеотделения до 12,11+1,11 мкл/ч, желчных кислот и,¿Уги,и! мкмоль/л,желчних пигментов 23,13+2,73 мкмоль/л,рН пьлчл

Следовательно, длительная тиреоидизация, блокада щитовидной железы и атиреоз приводят к понижению уровня секреции желчи, желчных кислот и повышения желчных пигментов и водородного показателя.

7, Ультраструктурная характеристика печинп у овец при гепатозе,гипер-,гипо-,атироозе

В наших исследованиях пероральное применении тетр;илорметана в дозе 0,09 мкл/кг массы приводило к фрагментации ондоилазматичес-кой сети, появлении вакуолей в цитоплазме гяпатоцитц,полиморфизму митохондрий,холестазу,которые четко выявляются при электронломик-роскопическом исследоании.

Доза тетрахлорметана 0,2 мкл/кг массы способствовала увеличению обьема цистерн агранулярной эндоплаэматической сети гепатоци-та, появлению миелшшвых телец, холестазу, уменьшении количества митохондрий,в которых исчезали кристы, гликоген и повреждались' мембраны.

Доза чвтиреххлориотого углерода 0,9 мкл/кг мас<;ы приводила к появлению в гопатоцитах вакуолей различной величины и форны.умень-

тени« гликогена п цитозоло, появления полиморфных митохондрий и распадям-цихся, а также изменении других органелл.

; При введении тетрахлорметана первоначально наступало набухание геинтонитов, что приводило к сужении синусоидов с уменьшением кровотока. Вследствие этого наступала ишемия,что вело к цинтрплобулярному некрозу гепатоцитов. Воздействие тетрахлормс-' тана на паренхиму печени нарушает п ней метаболические процессы, из-за некроза органелл цитоплазмы и как следствие отого нарушаются ферменгапшшс системы митохондрий, гранулярного и аграну-лярного эндоплмзматического регикулума, усиливается пирикис-пое окисление юшсм'^мкцх жирных кислот мвкбрглшых липидов. Об атом ».е сообщают К.С.Митино,А.С.Логиноя,Б.Д.^1омянова (1У71),С.Д. Подымовн (ГЛЯ), А.И.^рпм (1У<36), В.А.Шкурупий (1У0У), В.Н.Бай-матов ЦУ-Л).

При гипортиреозе, продолжительность*) 30 дней, в гонатоците, в частности п его цитоплазме * отмечали полиморфизм и гигантизм митохондрий, остальной орглнеллы значительными изменениями не отличались. При длительнопротокяпщям гипертираозе (100 дней) в цитоплазме гопатоцита и в межклеточной пространстве выявляли коллагеновне и ¡мистические волокна. Отмечали деструкцию аппарата Гольдки,'митохондрий. Количество митохондрий доходило до минимума, в них исчезали кристы и мембраны.В гепатоцитах отмечали появление аутолизосой и вакуолей.

При гипотиреозе отмечали скопление вакуолей липофусцина в •цитоплазме гепатоцита, а также лизосом.

Атиреоз протекал с частичной фрагментацией клеточных мембран, вакуолизацией органелл и уменьшением ядерного хроматина. Ь большинстве случаев в ядре отсутствовали скопления гетерохрома-

- 31 -

тина, и в небольшой количестве находился зухроматин.

В заключении следует отметить, что патологи* печени у оьец приводит к многочисленным нарушением со,сторону нервной, эндокринной систем, крови и желудочно-кишечного тракта.Соответственно нарушение функционального состояния щитовидной железы приводит к подобным изменениям, но на другой уровне. Полученные нами данные и результаты содержащиеся в литературе показывают, что в организме многие процессы детерминированы и взаимообусловлены. Нарушение механизмов центральной или автономной регуляции приводит к порождению цепной реакции рефлекторных изменений. На основе отого формируются патологические висцеро-висцеральныв рефлексы. Их разрыв или своевременная коррекция будет способствовать' сохранению продуктивности и здоровью животных.Методы,которые будут предложены для этих целей в животноводстве на нам взгляд будут иметь большое практическое значение.

выводы

I. Экспериментальное моделирование гипер-,гипотиреоза и гепато-за, показало, что при атом выявляются качественно новые патологические висцеро-виоцеральные связи:

1Д. При гипер-,гипотиреозе в щитовидной железе и в печени ' возникают структурно-функциональные изменения, влияющие на метаболизм, желчеотделение, моторно-эвакуаторнув функцию желудочно-кишечного тракта, инфузорный состав, рН содержимого рубца и двенадцатиперстной кишки. Также изменяется .функциональное состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

1.2. При экспериментальном гепатоэе соответственно изменяется функциональное состояние щитовидной железы¡возникают струн-

. ; 32 -

турная перестройка тиреоцитов, снижается в крови уровень связанного белком Иода, изменяется моторно-авакуаторная функция »елудочно-тки-шрчмого тракта, pli содержимого рубца и двенацатнперстНой кишки, количество инфузорий в содержимом рубца.

2.0, Экспериментальный гаттоз Индуцированный умеренными дозами тетрйхлорлотпнА имеет свои стадии развития, что зависит от дозы и промрни действия ксенобиотика. При больших дозах тетрахлорметана, (0,У мкл/кг массы тела) патология печени развивается остро с изменением желчеотделения, моторно-звакуаторной функции желудочно-кишечного триста, количества инфузорий в содержимом рубца.

3.0. Экспериментальный гепатоз приводит к изменению качествен-пих показателей желчи: при умеренных дозах тетрахлорметана её количество составляет 13,31+1,11 мкл/ч, рН 7,41+0,23, количество сухого пемцеотва 2,01+0, Щ, желчных кислот 0,29+0,03, желчных пигментов 31,34+2,07 мкмоль/л. При больших дозах тетрахлорметана количество желчи составляет С>,8В+0,Ь6 мкл/ч, рН 7,31+0,ЗЬ, количество желчных кислот - 0,20^0,003 м1смоль/л И желчных пигментов 1Ь,ЬЗ+0,У9 мкмоль . на литр, сухое вещество I,Ы+0.

4.0. Моторно-эвпкуягорная функция желудочно-кишечного тракта при экспериментальном и спонтанном гэпатозе замедляется, что связано с изменением желчеотделения.

Ь.О. Умере1»1ый гипотиреоз.получаемый введением мерказолила в дозо Ь,0 мг/кг массы приводит к' замедлению моторно-звакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, урежонип сокращений рубца и ДНК. При длительном гипотиреозе, получаемым путем введения мерказолила вышеназванные изменения наиболее выражены.

6.0. Умеренный гипертиреоз получаемый введением тиреоидина в дозе 10-13 мг/кг массы животного у большинства овец ведет к усилению моторно-звакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, учащении

- jTj -

сокращении рубца и Д11К.

V.u. Длительной введение тиреоидина п доз о L>u мг/кг массы ti; ла вызывает замедление моторной функции рубца и кишзчника,что об», псмяетсл деструктивными изменениями в пачони.'

U.U. У тиреоидактомированных овец моторчо-эиакуоторкая функция рубца и кшпе'Ишка ослабевает, при отом частота и сила их сокращений уменьшается на «¿о --'31$, соответственно.

У.О. Изменение моторно-ввакуаториой функции лелудочно-кншоч-' него тракта у овец при гипер-,гипотиреозе, по.-БИднксну, связано с развивающимися при атом Патологическими висцоро-висцоральними спя- ; зямй в организме, Так, послё введения дозы тетрахлорметана ,

мкл/кг массы животного количество сокращений рубца и ДЬк и их амплитуда уменьшались на ¿1, , концентрация водородных ионов их содержимого при этом повышалась на и а поя f и порт« f.« о ~ 36 16%, 28% и V/0 t4/i ( UO Я«- 01Ь,-ТА}

XU.U. Печень и щитовидная железа у овоц во многом олрйдвлла? : уровень мотаболизма.функтдиональное состоянио органов и систем.Дис-:

функция желудочно-кишечного тракта,морфологические измзношн про. а

ви и нарушение обмена веществ в организме овец при гепатозэ и патологии щитовидной железы имеют взаимообуслооленнц!! характер.Нор-

1

рекция этих- нарушений необходима для -сохранения продуктивности животных.

ш'ЛШЧьШ1Ь ШЗДЮ.ШШ

I. Результаты наших исследований могут быть использопшш в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-прак-тических занятий по патологической физиологии, биохимии, клинической диагностике и внутренних незаразных болезней.

¿. Для профилактики гепатоза у овец рекомендуем стимулировать функцию щитовидной железы.

- 34 - ;

3. /Um определения Нарушения функционального состояния щито-гидИоП.желяцы у овец следует определить содержание связанного бел-t.fiM йода' (CBJi) и смпоротко крови в комплексе с другими биохимическими и морфологическими исследованиями. Уменьшение содеряанил СИ п снпоротии кропи указннает на гипофункцию щитовидной жеп«яы, что и дчлй'гейшем приводит к патологии печени.

>'!.. Дчя обьекгиппого суждения л функциональном состоянии печени у овец необходимо проводить кокплекснып »ититгшакис, биохимические и морфологические исследования.

СПИСОК ГДШГ, OllYliMlKOBAHHiiX 110 'IW4K ДЩЖР!АЦМ:

1. Поляков H.H., БлИматов H.H.,Лукмапоп С.М., Клояец К.И. Моторная функция желудочно-кишечного тракта у овец в разим» периоды путок и изменение, её интенсивности под слиянием гормонов щитовидной железы, липоидов и углеводов - ХУ олезд Всесоюзного физиологического общества им Павлова И. 11. - Кишинев - т. 2. - 1907.

- С. b07-l)6d.

2. Поляков В.Н., Клевец E.H., Намазанов Р.Г,Применение кайо-дч и сульфата меди при рткорме молодняка крупного рогатого скота Информационный лист № 149-07, Уфа, 1907, - 4с.

3. Поляков Ö.H., ВпПматов В,П., Клевец Е.И. Моторная функция нрвджелудков ii толстого кишечника у овец в норме и при гепатозе.

- I съезд физиологов Казахстана. - ч. 2. - Алма-Ата.:Плука.- 19dO.

- С. Ь6-Ь7. .

4. Бэйматов В.П.,Поляков H.H., Клевец Е.И. Висцеральные связи при гепатозе овец. - Нарушение механизмов регуляции и их коррекция //Тез.докл. IV Всесопяного сьезда. патофизиологов. - М. -Г90У. _ С. 1313.

.. ÓLi -

В. Поляков В.H., ЕаИматоь B.H., Кдоццц Ь.И, иЛоторпо-аиакуа-

хорная функция желудочно-кишечного тракта у ояоц при . ткимяо.

«

- Там ;¿<3. - I'Jovi. - С. 1337. '

и.' Иолякая li.H. ,Д>1влй'£б!.аий З.Ш.,Клевец üi.H.^Cunaiíutuin Г.Г. Влияние каМода и йрдинола на содержании инфузорий н рубцов(.й жидкости овец. Информационный лист |¿4U3-u9. • Уфа, о, .

7, 'Клрвоц Ü.I1. Нелчьотдолениа у овец при вкспернментильном репауозе и rano-fгшюртирвоае. Информационный лист. íücjy, ~ b о,

3. Поляков В.И,, Ваймато» В,И., lüjuutín К.И, цункционалыши

*

взаимосвязи печони с отделам« желудочно-кишечного тракта, -ir кн.; Физиология продуктивных животных - ролашш продовольственной программы СССР /^ат.Всес.ксмф, Тарту, I'JJJ. - t¡. 41-4:.!.

У. Клвавц £.11.-, Ялпароьд 3.3,, ^«квинина У.А, {««ультаты морфологических исследований пачбни оаец при окснориыйнталыюм. атиреозе. В кн.: Нарушение обмана веществ п дерматиты мшоч-цы*, Уфа,. 1990, - С.41-43.

■ 10, Клоавц Е.И. ¿едчвотдвдвиив у овец при введении рдгшп• них доз четыреххлористого углерода. - Физиологические механизмы адаптации человека и животных // Тез.докл.'11 съезда фианонягои Уральского региона. - Свердловск. - 1990. - С. Ió7.

II, Клевец Ь:.И.. Влияние четыреххлориотого углорода на моторику желудочно-кишечного тракта, желчеотделение,количество инфузорий и биохимические показатели крови. - В кн.: Физиология пищеварения и всасывания / Тез.докл. Х.У Всес.конф. - Краснодар,

- 1990. - С. Ш.

ISJ. Polyakov Buimutov *V.H.-( Jflave t¡i U.i. I.i va с i'WJ.n

loe,y effeota on fnnotlonal oí» Gvjyanlani 3 // Conatltuaut Поп,-;."}»-., luto иго tional Soetety fop rnthophyuiolotsy - lfoa<K:.v, I&9.Í . - V .>''!.'

- 36 -

13. Поляков 13.Н. , Лукманов С.М., Кпев'ец Е.И. Влияние разли» ных факторов на моторно.-пвакуаториую функции желудочно-кишечноп тракта - Всероссийский симпозиум (с участием стран СИГ) / Физт лощл и патология моторюй деятельности желудочно-кишечного тра; та/, Томск. -1992. - С. 149-150;

14. Клевец р.И. О влиянии чсзтыреххлористого углерода на м торику двенадцатиперстной кишки //Гез.докл. 102 науч.конф.прсфе!

' сорско-преподавательского состава, научных сотрудников и ас.пира; то», Уфа, 1993. - 46 с.

г. Уфа БГЛУ заказ Г тираж 100