Эпизоотологический надзор при паразитозах кур

Розовенко, Людмила Николаевна

Диссертации по ветеринарии → Ветеринарная эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология

Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.03) на тему:Эпизоотологический надзор при паразитозах кур

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Розовенко, Людмила Николаевна Саратов 2005 г.

Ученая степень: кандидата ветеринарных наук

ВАК РФ: 16.00.03

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Эпизоотологический надзор при паразитозах кур

На правах рукописи

Розовенко Людмила Николаевна

Эпизоотологический надзор при паразитозах кур (бактериофаге- и пробиотикотерапия на примере спонтанного эймериоза).

16.00.03 - ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология

03.00.19 - паразитология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Н. Новгород - 2005

Работа выполена на кафедре паразитологии,' ФГОУ ВПО «Саратовского государственного аграрного университета им. Н.И. Вавилова», в госветучреждениях и птицехозяйствах Саратовской и Волгоградской областей.

Научные руководители:

кандидат ветеринарных наук - А.В. Усенков доктор ветеринарных наук, профессор - СВ. Ларионов

Официальные оппоненты:

доктор ветеринарных наук - В.Н. Скира кандидат ветеринарных наук, доцент - А.В. Пашкин

Ведущая организация: «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина».

Защита состоится « и^ДО^ 2005 г. в 10 часов на заседании

диссертационного совета Д. 220.047.02 при Нижегородской государственной сельскохозяйственной академии (603107, Н. Новгород, пр. Гагарина, 97).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Нижегородской государственной сельскохозяйственной академии (НГСХА).

Автореферат разослан $ 2005 года

Ученый секретарь диссертационного совета.

доктор биологических наук, профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. В стране за последние шды по ряду объективных причин снизилась эффективность противоэпизоотического обеспечения животноводства, в т.ч. и птицеводства, в хозяйствах с различными формами собственности и технологии. До сих пор в птицеводстве не изжиты инфекционные и инвазионные болезни птиц.

В промышленном птицеводстве ветеринарное обеспечение является важным технологическим приемом, при этом особое место занимают иммунопрофилактика и терапия, направленные на повышение устойчивости птиц к возбудителям различных заболеваний, в том числе и инвазионных.

Многие исследователи, изучающие патологию птиц, особое место отводят изучению эймериоза птиц.

Общеизвестно, что эймериоз в настоящее время рассматривается как функционирующая паразитарная система «паразит + хозяин». Как инвазионная болезнь, эймериоз вызывается простейшими из рода Етепа и протекает с проявлением морфофункциональных поражений желудочно-кишечного тракта. Ооцисты эймерий у спонтанно инвазированных цыплят выделяются с фекалиями практически постоянно. Наиболее интенсивная репродукция возбудителей отмечается у спонтанно зараженных, не подвергнутых лечению цыплят. Имеются сообщения о том, что максимальное количество ооцист в помете цыплят устанавливается через пять - семь суток после инвазирования. Для профилактики и лечения кур, больных эймериозом, наука разработала и рекомендует применять химиопрепараты непрерывно, в течение всего периода выращивания. Антиэймериозная активность лекарственных средств при свободном доступе к кормам, при котором птица получает химиопрепараты ежедневно, без учета их супрессивных реакций, протекающих чаще на фоне вторичных иммунодефицитов недостаточно изучена. По данным авторов (Ибрагимов Д. С соавт., 1989), наибольшая ретэодукция ооцист у молодых птиц, получавших кокцидин, также наблюдается с пятых на седьмые сутки после инвазирования. По-видимому, данный период развития птиц связан с созреванием их иммунной системы, которая чаще всего отстает и не способствует стабильному формированию антиэймериозного иммунитета. До сих пор многие вопросы функционирования паразитарной системы при эймериозе кур изучены недостаточно, а система противоэймериозных мероприятий в отдельных регионах РФ остается недостаточно эффективной. Все это определило выбор темы и направления наших исследований.

Целью работы явилось: изучение региональных особенностей эпизоотического проявления эймериоза кур в условиях промышленного птицеводства Среднего и Нижнего Поволжья, возможность коррекции иммуногенеза кур путем применения бактериофагов и пробиотиков и разработать комплекс лечено-реабилитационных мероприятий при спонтанном эймериозе кур.

В соответствии с целью работы на разрешение поставлены следующие задачи:

1. Изучить роль и место эймериоза в формировании нозологического профиля инфекционной и инвазионной патологии кур в регионе.

2. Изучить характер эпизоотического проявления спонтанного эймерио-за кур в условиях промышленного птицеводства.

3. Изучить влияние бактериофагов и пробиотиков на динамику отдельных показателей гемограммы (эритроцитов, гемоглобина и эозинофилов в крови) птиц на фоне лечения их препаратами Цигро 1% и Аватекс 15% СС при спонтанном эймериозе.

4. В сравнительном аспекте изучить воздействие бактериофагов и про-биотиков на иммунный статус кур при спонтанном эймериозе, на фоне лечения их препаратами Цигро 1% и Аватекс 15% СС.

5. Усовершенствовать региональную систему лечебно - реабилитационных мероприятий при спонтанном эймериозе и определить её эффективность и востребованность.

Научная новизна:

Получены новые данные о роли и месте эймериоза в нозологическом профиле заразной патологии кур в условиях Среднего и Нижнего Поволжья, изучен характер его эпизоотического проявления в популяции птиц в конкретных условиях места и времени.

В сравнительном аспекте и в динамике изучены показатели иммунного статуса кур при спонтанном эймериозе и установлены эффективные методы их коррекции.

Научно обоснована и разработана региональная схема - модель проти-воэймериозных мероприятий в птицеводстве: с целью профилактики развивающихся вторичных иммунодефиците® при эймериозе кур предложена обработка птиц препаратами Цигро 1% и Аватекс 15% СС в сочетании с бактериофаг» и пробиотикотерапией.

Теоретическая я практическая значимость работы.

Данные о влиянии бактериофага- и пробиотикотерапии, на фоне обработки птиц препаратами Цигро 1% и Аватекс 15% СС на иммунный статус при эймериозном заболевании кур паправлены на создание прочного иммунного баланса, дифференциацию и пролиферацию клеток костного мозга, динамику эритроцитов, гемоглобина, эозинофилов, способствующих повышению приростов живой массы и сохранности поголовья, позволяют рекомендовать эти методы комплексной терапии производству, как эффективные средства борьбы с эймериозом кур.

Основные положения диссертации выносимые на защиту:

1. Эймериоз занимает важное место в формировании заразной патологии кур и является одной из причин глубоких вторичных иммунодефицитов в их организме.

2. Бактериофаг комбинированный ветеринарный, а также пробиотик применяемые в комплексе с Цигро 1% и Аватекс 15% СС при эймериозе кур снижают в организме супрессивные реакции (в т.ч. и вызванные эймериоста-тиками), активизируют и пролонгируют иммунные реакции, пролиферацию и дифференциацию клеток костного мозга, устраняют анемию и эозинофилию в организме птиц.

3. Научно-обоснованная схема-модель противоэймериозных мероприятий в промышленных птицеводческих хозяйствах, основанная на ком-

плексной обработке птиц эймериостатиками Цигро 1% и Аватекс 15% СС и бактериофаго- и пробиотикотерапии, высоко эффективна и востребована, способствует созданию прочного иммунного баланса в организме птиц повышению прироста их живой массы и сохранности поголовья.

Пути реализации.

Результаты исследований могут быть использованы при разработке научно-обоснованных моделей лечебно-реабилитационных и профилактических мероприятий при болезнях птиц и других видов животных, обуславливающих вторичные иммунодефициты в их организме, а также в учебном процессе при подготовке специалистов ветеринарной профессии.

Апробация работы.

Тема диссертационной работы, материалы, методы и результаты исследований доложены на заседании методической комиссии и Ученого совета института ветеринарной медицины Саратовского агроуниверситета (1999,2004), на совещании специалистов при начальнике управления ветеринарии Администрации Волгоградской области, на республиканской конференции молодых ученых (Н. Новгород, 2004, 2005), на заседании редакционного совета «Ветеринарный консультант», издательского совета НГСХА, на межкафедральном заседании профессорско-преподавательского состава Саратовского агроуниверситета и НГСХА.

Материалы диссертации опубликованы в 5 научных статьях.

Внедрение.

Результаты исследований с положительным эффектом под авторским надзором внедрены в птицеводческих хозяйствах Волгоградской и Саратовской областях. В соавторстве подготовлены и утверждены рекомендации по профилактике иммунодефицитов у кур в промышленном птицеводстве.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 205 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований и их обсуждения, выводов и предложений производству. Работа иллюстрирована 33 рисунками и 27 таблицами. Библиография использованной литературы включены 301 источника, из них 86 зарубежных авторов.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Материалы и методы исследований

Диссертационная работа выполнялась с 1999 по 2004 гг. в условиях лаборатории кафедры паразитологии СГАУ, а также в условиях госветучрежде-ний и птицефабрик Волгоградской и Саратовской областей.

С целью изучения ветеринарного птицеводства на конкретных территориях, нозологического профиля инфекционных и инвазионных болезней птиц в условиях Среднего и Нижнего Поволжья, определения роли и места эйме-риоза в суммарной патологии птиц, составления региональной научно - обоснованной системы противоэймериозных мероприятий проанализировали и подвергли статистической обработке:

- данные, полученные автором во время проведения клинических и эпизоотологических экспериментов;

1 - статистические обзоры и отчеты Управлений ветеринарии Саратовской и Волгоградской областей по ветеринарному обеспечению птицеводства за 1991-2004 гг.;

- статистические обзоры и отчеты птицеводческих хозяйств по инфекционной и инвазионной патологии птиц на поднадзорных территориях;

- материалы экспертных оценок эпизоотического состояния Волгоградской и Саратовской областей по инфекционным и инвазионным болезням птиц;

- результаты лабораторньгх исследований по подтверждению диагноза паразитарных болезней, способов и механизма передачи возбудителя инвазии в популяции кур и др. видов животных.

Проведен ретроспективный эпизоотологический анализ многолетней и годовой динамики паразитозов среди домашних птиц в условиях изучаемого региона.

В работе использованы комплексный эпизоотологический подход, а также методы современной прогностики: фактография, экспертные оценки, прямая, косвенная и инверсивная верификации.

Нозологический профиль болезней птиц изучали по материалам ветеринарной статистики за период с 1990 по 2004 г.г., а также по собранным лично при проведении эпизоотологических экспериментов материалам.

Годовую и многолетнюю динамику заболеваемости птиц при паразито-зах изучали с использованием методов современной прогностики.

В основу эпизоотологических исследований были взяты рекомендации кафедры эпизоотологии Санкт-Петербургской академии ветеринарной медицины (1979).

Причинно - следственные связи факторов, влияющих на интенсивность инвазионного и эпизоотического процессов при паразитозах, изучали путем обоснования и испытания гипотез, согласования полученных данных с научными представлениями о формировании механизма передачи возбудителей паразитозов, о саморегуляции их эпизоотического проявления.

Производственные опыты проводились на молодняке кур кросса "Хай-секс белый" с 7-15 суточного возраста, продолжительность опытов составила 2 месяца. Цыплята, по принципу аналогов, были разделены на 8 групп, по 12 голов в каждой. Первая группа была контрольной. Птицы 1 группы содержались в одинаковых условиях кормления и содержания с птицами остальных опытных групп и никакие манипуляции с ними не проводились. Цыплята 2 группы были больными и служили контролем по отношению к здоровым. .Цыплята 3 группы - больные, леченные Цигро 1%; 4 группы - больные, леченные Аватекс 15% СС; 5 группы - больные, леченные Цигро 1% + бактериофаг; 6 группы - больные, леченные Аватекс 15% СС + бактериофаг; 7 группы - больные, леченные Цигро 1% + бактериофаг ь пробиотик; 8 группы - больные, леченные Аватекс 15% СС + бактериофаг + пробиотик. Всего в опытах использовано 96 цыплят.

До начала опытов, а затем через 7,14,21,35 и 60 дней от начала эксперимента проводились гематологические и иммунологические исследования. Для иммуно-морфологаческих исследований центральных и периферических органов иммунной

системы взят материал после убоя от птиц 1, 2, 4 и 8 групп в начале опытов, а затем на 14,35 и 60 дни от начала опытов по 3 гол с каждой группы (всего 48 голов).

Всего было проведено 576 анализов крови на лизоцимную, бактерицидную, комплементарную и фагоцитарную активности крови, 576 анализов на содержание Т-Е-РОК-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров, В-ЕАС-лимфоцитов в крови и 288 в лимфоидных органах, 72 в костном мозге, 432 анализа на гематологические показатели. Определение эозинофилов, гемоглобина проводили общепринятыми методами.

Активность комплемента в сыворотке крови кур устанавливали титрованием в гемолитической системе, в объёме 0,5 мл. Бактерицидную активность гранулоцитов крови птиц проводили по методике ВНИВИП (Р.Н.Коровин, 1995), основанной на выявлении в гранулоцитах крови птиц количественного содержания лизосомально-катионных белков.

Фагоцитарную активность - по поглотительной способности дрожже-видного гриба Candida albicans зернистыми лейкоцитами крови.

Активность лизоцима в сыворотке крове птиц определяли фотоэлектро-калориметрическим методом (по А. Г. Дорофейчуку) с изменением температурного режима (39°С, вместо 37°С). Метод основан на изменении оптической плотности среды в результате способности лизоцима крови лизировать тест-культуру М. lisodecticus в фосфатном буфере.

Лимфоциты из крови и лимфоидных органов выделяли разведением в градиенте плотности фиколл-верографин (или урографин) (плотность 1,007 г/мл). Определение Т- и В-лимфоцитов проводилось в реакции розеткообразо-вания. Субпопуляции Т-лимфоцитов определяли в реакции розеткообразова-ния с тиофиллином. Выделение В-лимфоцитов у кур проводили по методике, аналогично описанной при определении Т-лимфоцитов, только вместо эритроцитов барана использовали 0,5 %-ую суспензию эритроцитов мыши, предварительно трижды отмытых фосфатно-солевым буфером. За В-лимфоциты кур принимали клетки, присоединившие 3 и более эритроцитов.

Тимический индекс и индекс сумки Фабрициуса вычисляли по формуле: Ит = (т / М) х 1000, где: т — масса тимуса (или сумки Фабрициуса); М — масса тела цыплёнка. Полученные данные были подвергнуты статистической обработке методами вариационной статистики с проверкой достоверности результатов с помощью критерия Стьюдента и уровня значимости (Р) по специально разработанным компьютерным программам.

Линейно - графическое и линейно - радианное моделирование и картографирование результатов исследований и выявленных закономерностей проводили по принятым в биологии и ветеринарии методам.

Основные методы, материалы и объемы проведенных исследований сгруппировали и представили в специальной таблице 2.1.

При организации и методическом обосновании производственных эпи-зоотологических экспериментов и определении противоэпизоотической и лечебно - реабилитационной эффективности разработанных схем и моделей противоэймериозных мероприятии участвовали специалисты государственной и приватной ветеринарной службы кандидат ветеринарных наук, начальник государственного предприятия Волгоградской городской станции по борьбе с болезнями животных А.В. Усенков, директор Волгоградской областной ветеринарной лаборатории, кандидат ветеринарных наук А.А. Высоцкий, началь -

Табл. 2.1

Материалы, методы и объемы исследований, 1999 — 2004 гг. _ .

№ и/ п Объекты исследований методы и объемы исследований

Эпизоото-логические (объектов, особей) Клинические (объектов, особей) Патолого-анатомиче-ские (голов) Копро-скопиче- ские (объектов) Гематологические (исследований) Биохимические (исследований) Иммунологические (объектов) Картографирование (кол - во объектов) Статистические (объектов)

1 Экономические районы РФ 1 • - - - - - 1 1

2 Территориально-административные и национальные образования 2 - - - - 2 2

3 Птицехозяйства 4 - - - - - 4 4

4 Производственные с. - х. кооперативы, АО и др. предприятия новых организ. форм 12 - - - - - 12 12

5 Крестьянские хозяйства 278 - - - - - - 278 278

6 Эпизоотичес -кие очаги эйме-риоза 16 - - - - - - 16 16

7 Птица (цыплят) 496 496 496 2976 1076 1076 936 496 7552

8 Лечебно - про-фил препараты 4 4 4 4 4 4 4 4 4 1

ник Управления ветеринарии Администрации Волгоградской области, доктор, ветеринарных наук, заслуженный ветврач РФ Н.В. Филиппов, доктор ветеЛ ринарных наук, профессор СВ. Ларионов, которым автор выражает искреннюю признательность за методическую помощь и организационную поддержку при апробации схем и моделей противоэймериозных мероприятий в условиях птицефабрик региона.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Эпизоотический надзор в птицеводстве

В эпизоотологических экспериментах подтвердили, что одним из фактов, определяющих эффективность птицеводства, является устойчивое эпизоотическое состояние, а иммунологический скрининг и эпизоотологический мониторинг за динамикой нозологического профиля заразной патологии птиц являются действенным приемом управления эпизоотической ситуацией.

Оценку эпизоотической ситуации проводили по 2-м направлениям: путем составления модели нозологического профиля, а также углубленного изучения характера эпизоотического проявления конкретной нозоединицы (территориальных, временных и популяционных их границ). Установили, что среди официально зарегистрированных на территории изучаемого региона заразных болезней животных 24,4% составляют болезни птиц (рис.2.2), а восемь нозоединиц (17,7%) сопровождаются максимальным риском эпизоотического проявления за счет высокого уровня микробоносительства, выделения возбудителей во внешнюю среду и повышенного риска вовлечения в их эпизоотический процесс сочленов популяции животных и в частности птиц.

Рис 2.2. Ареал возбудителей заразных болезней животных в условиях Среднего и Нижнего Поволжья (линейно - графическая мо -дель), 2000 - 2004 гг.

Нозологический профиль инфекционной и инвазионной патологии птиц в условиях Среднего и Нижнего Поволжья

В сравнительном аспекте и в динамике изучили суммарную патологию птиц в регионе и установили, что составляющими незаразной патологии птиц в 25% случаев являются болезни органов пищеварения, в 10% - гепатиты, в

10% - авитаминозы, в 11% - истощение, в 9% - болезни органов дыхания, в 6% - травмы и 6% - болезни эмбрионов. Подтвердили, что организация нормированного и полноценного кормления птиц в регионах РФ до сих пор является не использованным до конца резервом в птицеводстве.

Установили, что основными составляющими нозологического профиля заразной патологии птиц в РФ - являются 13 нозоединиц, наиболее значимые из них эшерихиоз, болезнь Марека, инфекционный ларинготрахеит, эймериоз, микоплазмоз, лейкоз, ньюкаелская болезнь.

Роль и место эймериоза в формировании заразной патологии кур в изучаемом регионе

Разработали линейно - радианные модели территориальных и популя-ционных границ нозологического профиля заразных болезней птиц и установили, что на долю эймериоза в регионе приходится 8,3% всех эпизоотических очагов и 26,3% заболевших заразными болезнями птиц, а в условиях промышленного птицеводства соответственно 12,8 и 0,7%.

Результаты исследований использованы при корректировке региональной системы ветеринарно-санитарного и технологического обеспечения промышленного птицеводства в регионе.

Территориальные, временные и популяционные границы эпизоотического проявления эймериоза кур в условиях промышленного птицеводства

В эпизоотологических экспериментах для изучения границ эпизоотического процесса использовали эпизоотологические категории: показатель неблагополучия, индекс эпизоотичности, инцидентность, превалентность и используемую в паразитологии категорию - экстенсинвазию (ЭИ). Установили, что статистические обзоры и официальные отчеты не полностью отражают эпизоотическую ситуацию по эймериозу в современном птицеводстве и их молено использовать только как ориентировочные, подтверждающие повсеместное и постоянное присутствие эймериоза в изучаемом регионе. (Показатель неблагополучия и индекс эпизоотичности практически при эймериозе равны единице).

В базовых птицехозяйствах региона в контролируемых опытах изучили популяционные границы эймериоза на 400 семидневных цыплятах без применения кокцидиостатиков. Специменты (проба фекалий) периодически, в строго обозначенные сроки исследовали с целью выявления ооцист эймерий, а также пробы крови от 20% цыплят каждой группы для выявления иммунологических и гельминтологических показателей. Установили, что ЭИ спонтанного эймериоза кур на энзоотичных территориях к 7-му дню жизни цыплят уже составляет 6 - 28% (М = 20,6 ± 1,1%), к 15 дню - от 34 до 72 (М = 48Д ± 1,9%). Темп суточного нарастания популяционных границ эймериоза составил 3,4%. К трехнедельному возрасту инвазированными кокцидиями оказались 67,1% цыплят с высоким показателем летальности (от 6 до 18%). Темп суточного нарастания ЭИ в этот период составил 3,17%. К 35 дневному возрасту цыплят ЭИ спонтанного эймериоза варьировала от 74 до 98 (М = 84,3 ± 3,9)%, при темпе суточного ее нарастания в 1,23%. К 60 дневному возрасту птице-

молодняк в энзоотичных по эймериозу хозяйствах практически в 100% случаях оказывается инвазированными эймериями, с высоким уровнем летальности.

Иммуно- и гомеостаз в организме птиц при спонтанном эймериозе

Установили, что в промышленном птицеводстве эпизоотическое проявление эймериоза кур не зависит от сезона года, а в фермерских хозяйствах -весной и летом. В базовых хозяйствах клиническое проявление эймериоза развивается через 3-15 дней от вероятного срока заражения в форме расстройств пищеварения с выделением жидких фекалий с примесью крови, отставания в росте и исхудания, при высоком (18 - 32%) уровне летальности.

У спонтанно зараженных эймериями цыплят развивается выраженная эозинофилия, темп ее суточного нарастания - 4,7%, эритропения, снижение уровня гемоглобина, угнетаются показатели естественной резистентности. Лизоцимная активность к концу срока наблюдений снижается в 5,7, бактерицидная - в 3,6, комплементарная в 3,8 раза в сравнении с интактными, в 3,3 раза снижается фагоцитарная активность лейкоцитов крови.

Рис.2.14. Линейно - графические модели динамики относитесь -ных показателей Т - и В - лимфоцитов и их субпопуляций в крови цыплят на фоне развития спонтанной эймериозной инвазии (Волгоградская, Саратовская облас та, 2001-2004 гг.).

У них в 3 раза снижается общий уровень Т-лимфоцитов, (рис. 2.14 см. выше), в частности в 1,8 раза - Т-хелперов, при одновременном нарастании (в 1,72 раза) Т-супрессоров, развивается вторичный иммунодефицит. Схемы -, модели контроля показателей гомеостаза, естественной резистентности и развития вторичных иммунодефицитов у кур на фоне спонтанного эймериоза в условиях изучаемого региона разработаны впервые.

Хозяйственно-производственный и экономический ущерб при спонтанном эймериозе кур

Установили, что средняя живая масса переболевших цыплят на 39,9% ниже, чем у интактных, конверсия корма ниже соответственно на 48,3%, сохранность птицы в неблагополучных по эймериозу стадах в 4,7 раза ниже чем в благополучных.

Совершенствование противоэймериозных мероприятий в условиях птицеводческих хозяйств с различной формой собственности

Совершенствование лечебно-реабилитационных мероприятий при спонтанном эймериозе кур с использованием комплекса противоэймериозных бактериофаге- и пробиотических средств в сравнительном аспекте

Изучили динамику гемограммы (эозинофилов, эритроцитов, гемоглобина в крови) птиц при спонтанном эймериозе на фоне комплекса их лечения препаратами Цигро 1% и Аватекс 15% СС, бактериофаго- и пробиотических средств. Установили, что содержание эозинофилов в крови птиц 1 контрольной группы находилось на уровне от 7,3 до 9,0 %. В крови птиц опытных групп (2-8) регистрировалась эозинофилия. Уровень эозинофилов здесь колебался в пределах от 14,7 до 15,6 %.

В крови птиц 2 группы эозинофилы, в процессе опыта, имели тенденцию к дальнейшему повышению. К 7 дтпо эксперимента эозинофилы здесь превысили фоновый и контрольный уровень в 1,98 раза, к 14 дню - в 2,41 раза, к 21 дню - в 2,26 раза, к 35 дню - в 2,98 раза, к 60 дню - в 3,52 раза.

Уровень эозинофилов в крови птиц 3, 4, 5 и 6 групп, по сравнению с фоновым уровнем и данными больных и не леченых птиц 2 группы, имел тенденцию к умеренному понижению.

Максимальное понижение числа эозинофилов отмечалось в крови птиц 7 и 8 групп. Так, у птиц 7 группы уровень эозинофилов к 7, 14, 21, 35 и 60 дням был ниже фонового уровня и показателя птиц 2 группы, соответственно, в 1,11 и в 1,16; в 1,24 и в 1,43; в 1,53 и в 2,04; в 1,56 и в 2,83; в 2,09 и в 4,15 раза. Однако, в первые 20 дней был значительно выше, чем у интактных птиц наблюдаемой группы. Соответственно в 1,71 и в 1,68 раза - в 1,11 раза, но к 35 дню приблизился к контрольному уровню.

Уровень эозинофилов в крови птиц 8 группы к 7 дню эксперимента был ниже их уровня у птиц 2, 3,4, 5,6 и 7 групп в 1,2, в 1,13, в 1,12, в 1,06, в 1,06, в 1,03 раз, но превышало контроль в 1,65 раза; к 14 дню соответственно в 1,49; 1,24; 1,21; 1,1; в 1,07; в 1,06 раза; к 21 дню - в 2,17; 1,44; 1,4; 1,3; 1,27; 1,27; 1,06 раза ; к 35 дню - в 3,19; 1,49; 1,48; 1,33; 1,26; 1,12 раза; к 60 дню -

соответственно в 4,32; 1,88; 1,85; 1,71; 1,67; 1,04 раза. Уровень эозинофилов в крови птиц 8 группы на 21 день приблизился к контролю и до конца опытов не превышал контрольных значений и показателей, характерных для здоровых птиц.

Изучили динамику эритроцитов в крови птиц и установили значительную активизацию эритроцитов в крови цыплят 7 и 8 подопытной группы, с 21 дня количество эритроцитов в крови цыплят этих 2-х групп превышало их уровень в контроле.

Уровень гемоглобина в крови птиц 1 контрольной группы выделялся в количестве от 9,7 до 11,6 г%. В крови птиц всех подопытных групп, к началу опытов, регистрировали понижение уровня гемоглобина от 7,0 до 7,9 %. У птиц 2 группы к началу опытов данный показатель уступал контролю в 1,44 раза. К 7 дню эксперимента эта разница составила 1,51 раза, к 14 дню - 1,49 раза, к 21 дню - в 2,07 раза (на 6,0%), к 35 дню - в 1,86 раза, к 60 дню - 2,06 раза.

Содержание гемоглобина в крови птиц 3 и 4 групп несколько повысилось, по сравнению с показателем животных 2 группы. Более высокого уровня, по сравнению с показателями птиц опытных предыдущих групп, уровень гемоглобина достиг в крови птиц 5 и 6 групп. Однако, содержание гемоглобина в крови птиц 3,4,5 и 6 групп не достигало контрольного уровня.

Гемоглобин в крови птиц 7 и 8 групп к 7 и 14 дням эксперимента превысил фоновый уровень и показатели птиц 2 группы в 1,13 -1,15 раза и в 1,2 -1,23 раза, но уступал его показателям у птиц 1 группы. На 21 день опыта данный показатель в крови птиц 7 и 8 групп значительно приблизился к контрольному уровню, а с 35 дня до конца опытов превышал его.

Изменения иммунного статуса кур при спонтанном эймериозе птиц

и его коррекция

Влияние бактериофаге - и пробиотикотерапии на состояние естественной резистентности на фоне лечения птиц препаратами Цигро

1% и Аватекс 15% СС

Лизоцимная активность здоровых птиц 1 группы варьировала в пределах от 25,2 до 26,7 %. Фоновое значение активности лизоцима у птиц 2-6 групп было от 14,7 до 15,6 %. В сыворотке крови птиц 2 группы регистрировали динамичное понижение лизоцимной активности и к 60 дню данный показатель уступал контрольной цифре в 5,97 раза и в 3,34 раза.

Лечение птиц, больных эймериозом, препаратом Цигро 1% (3 группа) предотвращало дальнейшее понижение лизоцимной активности сыворотки крови. Однако, она не достигала контрольного уровня и уступала ему на 7 день опыта в 1,58, на 14 день - в 1,28, на 21 день - 1,1 раза (на 2,5 %), на 35 день - в 1,15 и на 60 день - в 1,27 раза.

Подобным образом изменялась лизоцимная активность сыворотки крови птиц 4 группы, леченных препаратом Аватекс 15% СС. Лизоцимная активность сыворотки крови птиц 5 группы к 14 дню опыта соответствовала контрольному уровню. У птиц 6 группы лизоцимная активность 14 дню экс-

перимента приблизилась к контрольному уровню, а с 21 дня опыта превышала показатели 1 контрольной и всех опытных групп.

. Лизоцимная активность сыворотки крови птиц была самой выраженной у птиц 7 и 8 групп. У птиц 8 группы на 14 день эксперимента она была выше показателей птиц 1, 2, 3, 4, 5, 6 групп, соответственно, в 1,03, в 3,14, 1,34, в 1,38, в 1,04, в 1,06 раза и уступала параметрам птиц 7 группы в 1,05 раза. На 21 день опыта соответственно в 1,37, в 5,23, в1,52, в 1,44, в 1,21, в 1,17 и 7 группы в 1,1 раза. Эта тенденция лизоцимной активности сыворотки крови сохранилась на 35 и 60 дни опыта.

Бактерицидная активность гранулоцитов крови интактных птиц варьировала в пределах от 49,4 до 54,3%, у больных эймериозом (2 -6 группы) - от 30,3 до 32,7%.

К 60 дню у больных эймериозом, но не подвергнутых лечению, птиц она снизилась в 3,6 раза в сравнении с контролем, а у аналогичных птиц, но подвергнутых лечению Аватексом 15% СС в сочетании с бактериофагом и пробиотиком. К 19 дню она приблизилась к уровню у интактных, а с 21 дня и до конца опыта превышала его на 18,7 - 1,9%. Аналогичная, но менее выраженная была тенденция к повышению бактерицидной активности гранулоци-тов крови птиц в 3,4,5,6 и 7 подопытных группах.

Комплементарная активность сыворотки крови птиц 1 контрольной группы, за период наших опытов, варьировала в пределах от 15,7 до 16,8 %.

Активность комплемента в сыворотке крови птиц 2-6 групп, больных эймериозом, в начале опытов находилась на уровне от 9,8 до 10,4 %. У птиц 2 группы комплементарная активность сыворотки крови прогрессирующе снижалась. На 60 день эксперимента активность комплемента в сыворотке крови птиц, 2 группы была ниже фонового и контрольного значения в 2,47 и в 3,8 раза.

Комплементарная активность сыворотки крови птиц 3 и 4 групп имела тенденцию к умеренному повышению.

Более значительно повысилась активность комплемента в сыворотке крови птиц 5 и 6 групп.

Максимального значения активность комплемента достигла в сыворотке крови птиц 7 и 8 групп. Пик комплементарной активности в этих группах был регистрирован к 21 дню эксперимента. К этому сроку она превысила в этих группах показатели птиц 1 группы - в 1,36 раза и в 1,52 раза, и 2 группы -в 2,89 и в 3,22 раза, 3 группы - в 1,43 и в 1,6 раза, 4 группы - в 1,38 и в 1,55 раза, 5 группы - в 1,16 и в 1,29 раза, 6 группы - в 1,1 и в 1,23 раза. К 21 дню эксперимента показатели комплементарной активности сыворотки крови птиц 7 и 8 групп были значительно выше их уровня у птиц других групп, в т.ч. интактных. До конца опытов комплементарная активность сыворотки крови птиц 7 и 8 групп оставалась на самом высоком уровне, превышая ее уровень у других групп.

Фагоцитарная активность лейкоцитов крови здоровых птиц 1 контрольной группы находилась на уровне от 51,6 до 54,9 %. Данный показатель у птиц опытных групп к началу опытов был значительно пониженным и варьировал в пределах от 37,4 до 39,7 %.

Фагоцитоз лейкоцитов птиц 2 группы, по периодам опыта, прогрессирующе понижался и уступал фоновому показателю на 35 день - в 1,86, на 60 день - в 2,33 раза.

Лечение птиц препаратами Цигро 1% и Аватекс 5 % (3 и 4 группы) приостанавливало дальнейшее понижение фагоцитоза лейкоцитов крови, но он не достигал контрольного уровня. Высокие показатели фагоцитарной активности лейкоцитов крови регистрировались у птиц 5 и 6 групп.

Фагоцитарная активность лейкоцитов птиц 7 и 8 групп с 14 дня опыта превысила аналогичные показатели у птиц остальных групп. К 14 дню эксперимента активность фагоцитов крови птиц 8 группы повысились, по сравнению с предыдущим сроком опыта в 1,1 раза. Максимального уровня она в крови птиц 8 группы достигла к 21 дню опыта, превысив аналогичный показатель контроля в 1,09 раза. В последующие сроки опыта фагоцитарная активность лейкоцитов умеренно снижалась и к концу эксперимента была на уровне контроля.

Т- и В-системы иммунитета при эймериозе кур и способы их кор -

рекции

Изучили динамику Т-Е-РОК-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров и В-ЕАС-лимфоцитов в крови птиц на фоне комплексной их терапии при эймериозе. Установили, что птиц 1 контрольной группы содержание Т-Е-РОК-клеток крови было на уровне от 24,5 до 26,9 %.

Эймериоз вызывал угнетение Т-системы иммунитета. К началу опытов (фон) показатель Т-Е-РОК-лимфоцитов в крови птиц всех опытных групп (28) был понижен и составил 16,3 -17,5 %.

В крови птиц 2 группы отмечали дальнейшее понижение активности Т-лимфоцитов. К 7 дню эксперимента их уровень уступал контрольному показателю в 1,55, к 14 дню - в 1,97, к 21 дню - в 2,59, к 35 дню - в 2,83, к 60 дню - в 3,02 раза.

Уровень Т-Е-РОК-лимфоцитов в крови птиц 3 и 4 групп, по сравнению с фоновым значением, имел тенденцию к некоторому повышению. При этом данные по уровню Т-Е-РОК-клеток в крови птиц 3 и 4 групп не достигали значения контрольных показателей. Уровень Т-Е-РОК-лимфоцитов в крови птиц 5 и 6 групп значительно приблизился к показателю контроля, уступая ему незначительно во все сроки исследования.

Высокий уровень Т-Е-РОК-лимфоцитов отмечали в крови птиц 7 и 8 групп. Показатели Т-Е-РОК-лимфоцитов в крови птиц 8 группы представлены на рисунке 2.23.

Т-супрессоры у птиц контрольной группы выделялись в пределах от 330,2 до 352,6 кл/мкл. К началу опытов в крови птиц 2-8 групп регистрировалось повышение числа супрессоров до 437,8 - 451,6 кл/мкл.

В организме больных эймериозом птиц (2 группа) регистрировалась активизация супрессорных реакций. Она прогрессировала по периодам опыта. К 7,14,21, 35 и 60 дням содержание Т-супрессоров в крови птиц 2 группы превысило контрольные показатели в 1,45, в 1,42, в 1,44, в 1,58, в 1,72 раза.

Рис. 2.23. Схема - модель угнетения Т - Е - РОК лимфоцитов в крови спонтанно зараженных эймериями цыплят и динамика их восстановления на фоне комплексного лечения.

В крови птиц 3,4> 5 и 6 групп активность Т-супрессоров понизилась, по сравнению с фоновым уровнем и к 21 и 35 дням значительно приблизилась к контрольному уровню, лишь незначительно превышая его.

Стабилизация уровня Т-супрессоров произошла лишь в крови птиц 7 и 8 групп.

У птиц 1 контрольной группы уровень В-ЕАС-лимфоцитов варьировал в крови в пределах от 12,6 до 13,7 %. У больных эймериозом птиц наблюдали понижение числа В-ЕАС-клеток. В крови птиц опытных групп уровень В-ЕАС-лимфоцитов повышался, по сравнению с фоном, но имел различную степень выраженности. Пик В-лимфоцитов в крови всех опытных групп (кроме 2 группы) регистрировался к 21 дню.

Самые высокие показатели В-ЕАС-лимфоцитов наблюдались в крови птиц 7 и 8 групп. С 21 дня они превышали контрольные цифры и показатели птиц всех опытных групп.

Динамика Т-Е-РОК- и В-ЕАС-лимфоцитов в селезенке птиц на фоне комплексной их терапии при эймериозе

Эймериозпое заболевание сопровождается понижением уровня Т-Е-РОК-лимфоцитов в селезенке птиц. Фоновое значение уровня Т-Е- РОК-клеток в селезенке птиц опытных групп было ниже, чем в конфоле в 1,27 -1,31 раза. В селезенке птиц 2 группы понижение числа Т-лимфоцитов прогрессировало и их уровень уступал контрольным цифрам птиц 1 группы на 14 день эксперимента в 1,5, на 35 день - в 2,27, на 60 день - в 3,92 раза.

Аватекс 15 % СС (4 группа) затормаживал дальнейшее понижение уровня Т-Е-РОК-лимфоцитов в селезенке птиц. На 14 день опыта их показатель превысил фоновый уровень в 1,08, на 35 день — в 1,2, на 60 день - а 1,12 раза. Однако, лечение птиц, больных эймериозом, только Аватексом было недостаточно. Уровень Т-Е-РОК-лимфоцпгов в селезенке не достигал значений контрольных показателей птиц 1 группы, уступая им на 14,35 и 60 дни опыта в 1,19, в 1,09 и в 1,16 раза. Т-Е-РОК-лимфоциты в селезенке птиц 8 группы к 14 дню эксперимента превысили фоновый уровень в 1,14, на 35 день - в 1,52, на 60 день - в 1,43 раза. К 35 дню опыта содержание Т-Е-РОК-лимфоцитов в селезенке птиц 8 группы было максимальным и превысило уровень его у птиц 1, 2 и 4 групп. К 60 дню опыта количество Т-лимфоцитов в селезенке птиц 8 группы незначительно понизилось, по сравнению с предыдущим сроком исследования, но было выше контрольного уровня в 1,07 раза и показателей птиц 2 -в 4,18 раза.

Динамика Т-Е-РОК-лимфоцитов в тимусе птиц на фоне комплексной терапии их при спонтанном эймериозе

Установили, что у птиц 1 контрольной группы Т-Е-РОК-лимфоциты в тимусе выделялись в количестве от 348,9 до 366,7 млн/орган. В тимусе птиц 2, 4 и 8 опытных групп, больных эймериозом, к началу опытов, регистрировалось понижение активности Т -лимфоцитов. К этому периоду их уровень был ниже, чем в контроле, в 1,4 раза (на 101,6 млн/орган), в 1,33 раза (на 88,2 млн/орган) ив 1,39 раза (на 98,7 млн/орган). В тимусе больных и не леченных птиц 2 группы регистрировали дальнейшее понижение числа Т-Е-РОК-лимфоцитов. К концу опыта у птиц 2 группы Т-Е-РОК-лимфоциты составили 154,4 млн/орган, уступая контрольной цифре в 2,33 раза (на 206,3 млн/орган).

В тимусе птиц 4 группы регистрировалось повышение содержания Т-Е-РОК-лимфоцитов, по сравнению с фоновым уровнем: на 14 день - в 1,06 раза (на 16,6 млн/орган), на 35 день - в 1,17 раза, на 60 день - в 1,09 раза, однако, их содержание не достигло контрольных показателей, уступая им к 14, 35 и 60 дням, соответственно, в 1,24, в 1,18 и в 1,25 раза.

Максимального значения уровень Т-Е-РОК-лимфоцитов достиг в тимусе птиц 8 группы. Если к началу опытов Т-лимфоциты имели показатель, уступающий контрольному уровню в 1,39 раза, то к 14 дню эксперимента содержание Т-лимфоцитов в тимусе было выше фонового уровня в 1,39, к 35 дню - в 1,69, к 60 дню - в 1,57 раза.

Во все сроки опыта показатель уровня Т-Е-РОК-лимфоцитов в тимусе птиц 8 группы был выше, по сравнению с данными контроля и всех опытных групп.

Изучили динамику В-ЕАС-лимфоцитов в гардеровой железе птиц на фоне комплексной терапии их при эймериозе.

Изучили динамику миелограммы костного мозга и ее коррекцию при спонтанном эймериозе птиц (рис.2.33).

• 1 контроль (здоровые) контроль (спонтанно зараженные)

1 4 группа (лечение Аватекс 15 % СС) ""А—8 группа 9комллекеное лечение)

Рис. 2.33. Схема- модель динамики эозинофилов в костном мозге птиц (%) на фоне комплексного их лечения при спонтанном эймериозе.

На основании проведенных исследований можно заключить, что при спонтанном эймериозе птиц применение комплексного лечения обеспечивает 100% экстенсэффективность. Сохранность поголовья птиц в этих группах достигла 91,6 и 100%. Среднесуточный прирост живой массы был равен 11,4 и 11,8 г. Индекс тимуса составил 4,7 и 4,8, сумки фабрициуса - 4,0 и 3,7, что свидетельствовует о высоком иммунном статусе птиц этих групп.

Бактериофаго- и пробиотикотерапия, на фоне обработки птиц противо-эймериозными препаратами Цигро 1% и Аватекс 15% СС полностью восстанавливают нарушенный иммунный баланс организма и способствуют повышению среднесуточных приростов живой массы и сохранности поголовья.

ВЫВОДЫ

1. Среди официально зарегистрированных на территории изучаемого региона заразных болезней животных, болезни птиц составляют 24,4%.

1.1. Основными составляющими нозологического профиля заразных болезней птиц в условиях Среднего и Нижнего Поволжья являются 13 нозос-диниц, наиболее значимые из них эшерихиоз, болезнь Марека, ИЛТ, эймери-оз, микоплазмоз, лейкоз и ньюкаслская болезнь.

1.2. Эймериоз занимает важное место и роль в формировании заразной патологии кур, в изучаемом регионе на его долю приходится 26,3% заболевших заразными болезнями птиц и 8,3% эпизоотических очагов, в т.ч. в условиях промышленного птицеводства соответственно 12,8 и 0,7%.

1.3. Эпизоотическое проявление спонтанного эймериоза в изучаемом регионе отличается высокими уровнями территориальных и временных границ (показатель неблагополучия и индекс эпизоотичности равны единице), суточный темп нарастания популяционных границ эймериоза варьирует от 3,4 до 1,23% ЭИ эймериоза к 60 дневному возрасту цыплят достигает 98 - 100%, при высоком (18 - 82%) уровне литальности.

2. Эймериозное заболевание кур вызывает в организме птиц глубокие иммунодефицита, характеризующиеся:

- понижением факторов естественной резистентности (лизоцимной активности сыворотки крови в 6,0 раз, комплементарной - в 3,8 раза, бактерицидной активности гранулоцитов крови в 3,8 раза) и фагоцитарной активности лейкоцитов - в 3,26 раза;

- дисбалансом иммунокомпетентных Т-Е-РОК- и В-ЕАС- лимфоцитов и их популяций:

а) в крови содержание Т-Е-РОК - лимфоцитов понижается в 3,02, Т-хелперов - в 2,05, В-ЕАС-лимфоцитов- в 2,74 раза, а Т- супрессоров, напротив увеличивается в 1,75 раза,

б) в селезенке уровень Т-Е-РОК- лимфоцитов уменьшается в 3,92 раза, В-ЕАС- лимфоцитов- в 2,85 раза,

в) в тимусе содержание Т-Е-РОК- лимфоцитов понижается в 2,33 раза,

г) в гардеровой железе количество В-ЕАС- лимфоцитов уменьшается в 3,68 раза.

3. Эймериоз кур сопровождается:

- выраженной анемией (уровень эритроцитов в крови понижается в 4,0, гемоглобина - в 2,06 раза),

- эозинофилией (содержание эозинофилов в крови увеличивается в 3,52

раза).

4. В костном мозге больных эймериозом птиц нарушаются процессы пролиферации и дифференциации в виде уменьшения клеток эритроидного ростка в 4,39 раза, зернистого ростка без эозинофилов в 3,84 раза и повышения эозинофилов в 11,94 раза.

5. Лечение птиц, больных эймериозом, только эймериостатическими препаратами не восстанавливает нарушенный иммунный статус организма.

6. В промышленных птицеводческих хозяйствах, неблагополучных по эймериозу кур, лечение эймериостатиками на фоне бактериофаготерапии не является достаточной для восстановления иммунного статуса организма.

7. Комплексная бактериофаге- и пробиотикотерапия на фоне обработки больных эймериозом птиц препаратами Цигро 1% и Аветекс 15% СС способствуют созданию в организме прочного иммунного баланса, проявляющегося:

- активизацией факторов естественной резистентности (по сравнению с данными больных птиц лизоцимной активности в 6,55 и в 7,13; бактерицидной - в 2,89 и в 3,22; фагоцитарной - в 2,91 и в 2,82 раза);

- повышением уровня Т-и В-лимфоцитов (в крови Т-Е-РОК в 3,24 и в 3.39, Т- хелперы - в 1,87 и в 1,85, В-ЕАС- лимфоциты - в 2,34 и 2,42 раза; в селезенке -Т-Е-РОК- в 2,56, В-ЕАС- в 2,04 раза; в тимусе -Т-Е-РОК- в 2,24 раза; в гардеровой железе В-ЕАС- в 3,27 раза);

- нормализацией реакции Т- супрессоров;

- восстановлением в костном мозге пролиферации и дифференциации клеток эритроидного и зернистого ростка (в т.ч. и эозинофилов);

- повышением уровня эритроцитов и гемоглобина в крови и нормализацией содержания эозинофилов;

- увеличением индекса тимуса до 4,4 и 4,7 и сумки Фабрициуса до 3,6 и 4,0 (контроль: здоровые 1,8 и 1,3; больные 0,7 и 0,5);

- повышением сохранности поголовья - 91,6 и 100% и среднесуточных приростов живой массы -11,4 и 11,8 г.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПРОИЗВОДСТВУ

1. В промышленных птицеводческих хозяйствах, неблагополучных по эймериозу кур, целесообразно проводить обработку птиц эймериоста-тическими препаратами Цигро 1% или Аветекс 15% СС на фоне бактериофа-го- и пробиотикотерапии.

2. Цигро 1% и Аветекс 15% СС применять согласно инструкции. Бактериофаг использовать комбинированный жидкий (ветеринарный), выпускаемый ГУЛ «Иммунопрепарат» г. Уфа, в дозе 0,03 на 1 кг массы птицы с кормом в течение 7-10 дней. Провести трехкратный профилактический курс дачи препарата «Иммунобак» на 5-7 дней по 1 дозе в сутки с водой или кормом (в 1 г порошка содержится 100 доз).

3. Схемы - модели измерения границ эпизоотического проявления спонтанного эймериоза птиц в условиях Среднего и Нижнего Поволжья.

Список опубликованных работ по теме диссертации:

1. Иммунно- и гомеостаз в организме птиц при спонтанном эймерио-зе /Розовенко Л.Н., Ларионов СВ., Усенков А.В и др.// Проблемы современной ветеринарии»: Мат. региональной науч. - практич. конф. Молодых ученных, НГСХА. - Н.Новгород, 2004 г. С. 85 - 90.

2. Территориальные, временные и популяционные границы эпизоотического проявления эймериоза кур в условиях промышленного птицеводства /Розовенко Л.Н., Ларионов СВ., Усенков А.В и др.// Проблемы современной ветеринарии»: Мат. региональной науч. - прак-тич. конф. Молодых ученных, НГСХА. - НЛовгород, 2004 г. С. 90 -93.

3. Нозологический профиль инфекционной и инвазионной патологии птиц в условиях Среднего и Нижнего Поволжья/Розовенко ЛЛ., Ларионов СВ., Усенков А.В и дрУ/ Проблемы современной ветеринарии»: Мат. региональной науч. - практич. конф. Молодых ученных, НГСХА. -НЛовгород, 2004 г. С. 93 -101.

4. Эпизоотологический надзор в птицеводстве /Розовенко Л.Н., Ларионов СВ., Усенков А.В и дрУ/ Проблемы современной ветеринарии»: Мат. региональной науч. - практич. конф. Молодых ученных, НГСХА. - Н-Новгород, 2004 г. С. 101 -108.

5. Хозяйственно - производственный и экономический ущерб при спонтанном эймериозе кур /Розовенко Л.Н., Ларионов СВ., Усенков А.В и дрУ/ Проблемы современной ветеринарии»: Мат. региональной науч. - практич. конф. Молодых ученных, НГСХА. -НЛовгород, 2004 г. С 108 - ПО.

Розовенко Людмила Николаевна

Эпнзоотологяческяй надзор при паразитозах кур (бактериофаге- и пробиотикотерапия на примере спонтанного эймериоза).

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Компьютерный набор и верстка Ю.В. Пашкина

Корректор О.Ф. Костина Лицензия ЛР № 040284 от 6.05.98г.

Подписано в печать 11.01.2005 г. Формат 60/841/16. Печать офсетная. Бумага офсетная. Усл. печ.л.-1,4. Тираж 100 экз. Заказ № 6

Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия 603107, г. Н.. Новгород, пр. Гагарина, 97

Типография НГСХА

X.ü \

22 ДПР 2005:.,

г ^

Оглавление диссертации Розовенко, Людмила Николаевна :: 2005 :: Саратов

Введение

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Паразитозы и их роль в формировании нозологического профиля заразной патологии людей и животных. Ю

1.2. Особенности иммунитета при паразитарных болезнях. ^

1.3. Пробиотики, их биологическая роль.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы и методы исследований.

2.2. Эпизоотологический надзор в птицеводстве.

2.2.1. Нозологический профиль инфекционной и инвазионной патологии птиц в условиях Среднего и Нижнего Поволжья.

2.2.2. Роль и место эймериоза кур в формировании заразной патологии в изучаемом регионе.

2.2.2.1. Территориальные, временные и популяционные границы эпизоотического проявления эймериоза кур в условиях промышленного птицеводства.

2.2.2.2. Имунно — и гомеостаз кур при эймериозе (эксперемен-тальные данные).

2.2.2.3. Хозяйственно — производственный и экономический ущерб при спонтанном эймериозе кур

2.3. Совершенствование противоэймериозных мероприятий в условиях птицеводческих хозяйств с различной формой собственности.

2.3.1. Совершенствование лечебно-реабилитатационных мероприятий при спонтанном эймериозе кур с использованием комплекса противоэймериозных, бактериофага - и пробиотических средств.

2.3.1.1. Изучение динамики гемограммы (эозинофилов, эритроцитов и гемоглобина в крови) птиц при спонтанном эймериозе на фоне комплексного лечения препаратами Цигро 1% и Аватекс 15% СС, бактериофага- и пробиотических средств.

2.3.1.2. Изменения иммунного статуса кур при спонтанном эймериозе и его коррекция.

2.3.1.2.1. Влияние бактериофага- и пробиотикотерапии на состояние естественной резистентности на фоне лечения их препаратами Цигро 1 % и Аватекс 15% СС при спонтанном эймериозе.

2.3.1.2.1.1. Динамика лизоцимной активности сыворотки крови птиц под воздействием бактерифагов и пробиотиков при спонтанном эймериозе.

2.3.1.2.1.2. Динамика бактерицидной активности гранулоцитов крови птиц под воздействием комплексной терапии их при спонтанном эймериозе.

2.3.1.2.1.3. Динамика комплементарной активности сыворотки крови птиц под комплексной терапии их при спонтанном эймериозе.

2.3.1.2.1.4. Влияние бактериофага- и пробиотикотерапии на фагоцитарную активность лейкоцитов крови птиц на фоне лечения их при спонтанном эймериозе препаратами Цигро 1% и Аватекс 15% СС.

2.3.1.3. Т- и В-системы иммунитета птиц при эймериозе и способы их коррекции.

2.3.1.3.1. Динамика Т-Е-РОК-лимфоцитов, Т-хелперов, Т- су-прессоров и В-ЕАС-лимфоцитов в крови на фоне комплексной терапии их при эймериозе.

2.3.1.3.2. Динамика Т-Е-РОК-лимфоцитов, В-ЕАС - лимфоцитов в селезенке птиц на фоне комплексной терапии их при эймериозе.

2.3.1.3.3. Динамика Т-Е-РОК-лимфоцитов в тимусе птиц на фоне комплексной терапии их при спонтанном эймериозе.

2.3.1.3.4. Динамика В-ЕАС-лимфоцитов в гардеровой железе птиц на фоне комплексной терапии их при эймериозе.

2.3.1.4. Динамика миелограммы костного мозга и ее коррекция при эймериозе птиц 150 3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ 158 ВЫВОДЫ 175 ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ 177 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации по теме "Ветеринарная эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология", Розовенко, Людмила Николаевна, автореферат

Актуальность темы. В стране за последние годы по ряду объективных причин снизилась эффективность противоэпизоотического обеспечения животноводства в т.ч. и птицеводства в хозяйствах с различными формами собственности и технологии. До сих пор в птицеводстве не изжиты инфекционные и инвазионные болезни птиц.

Многие исследователи, изучающие патологию птиц, особое место отводят изучению эймериоза птиц.

Общеизвестно, что эймериоз в настоящее время рассматривается как функционирующая паразитарная система — паразит + хозяин. Как инвазионная болезнь эймериоз, вызывается простейшими из рода Emeria и протекает с проявлением морфофункциональных поражений желудочно-кишечного тракта. Ооцисты эймерий у спонтанно инвазированных цыплят выделяются с фекалиями практически постоянно. Наиболее интенсивная репродукция возбудителей отмечается у спонтанно зараженных, не подвергнутых лечению цыплят. Имеются сообщения о том, что максимальное количество ооцист в помете цыплят устанавливается через пять — семь суток после инвазирования. Для профилактики и лечения кур, больных эйме-риозом, наука разработала и рекомендует применять химиопрепараты, непрерывно в течение всего периода выращивания. Антиэймериозная активность лекарственных средств при свободном доступе к кормам, при котором птица получает химиопрепараты ежедневно, без учета их супрессивных реакций и протекающих чаще на фоне вторичных иммунодефицитов недостаточно изучена. По данным авторов (Ибрагимов Д. С соавт., 1989) наибольшая репродукция ооцист у молодых птиц, получавших кокцидин, также наблюдается с пятых на седьмые сутки после инвазирования. По-видимому, данный период развития птиц связан с созреванием их иммунной системы, которая чаще всего отстает и не способствует стабильному формированию антиэймериозного иммунитета. До сих пор многие вопросы функционирования паразитарной системы при эймериозе кур изучены недостаточно, а система противоэймериозных мероприятий в отдельных регионах РФ остается недостаточно эффективной. Все это определило выбор темы и направления наших исследований.

Целью работы явилось: изучить регионарные особенности эпизоотического проявления эймериоза кур в условиях промышленного птицеводства Среднего и Нижнего Поволжья, возможность коррекции иммуногенеза кур путем применения бактериофагов и пробиотиков и разработать комплекс лечено-реабилитационных мероприятий при спонтанном эймериозе кур.

В соответствии с целью работы на разрешение поставлены следующие задачи:

2. Изучить характер эпизоотического проявления спонтанного эймериоза кур в условиях промышленного птицеводства.

3. Изучить влияние бактериофагов и пробиотиков на динамику отдельных показателей гемограммы (эритроцитов, гемоглобина и эозинофи-лов в крови) птиц на фоне лечения их препаратами Цигро 1% и Аватекс 15% СС при спонтанном эймериозе.

4. В сравнительном аспекте изучить воздействие бактериофагов и пробиотиков на иммунный статус кур при спонтанном эймериозе, на фоне лечения их препаратами Цигро 1% и Аватекс 15% СС.

5. Усовершенствовать региональную систему лечебно - реабилитационных мероприятий при спонтанном эймериозе и определить её эффектовность и востребованность.

Научная новизна: Получены новые данные о роли и месте эймериоза в нозологическом профиле заразной патологии кур в условиях Среднего и

Нижнего Поволжья, изучен характер его эпизоотического проявления в популяции птиц в конкретных условиях места и времени.

Научно обоснована и разработана региональная схема - модель противоэймериозных мероприятий в птицеводстве, - с целью профилактики развивающихся вторичных иммунодефицитов при эймериозе кур предложена обработка птиц препаратами Цигро 1% и Аватекс 15% СС в сочетании с бактериофага- и пробиотикотерапией.

Теоретическая и практическая значимость работы. Данные о влиянии бактериофага- и пробиотикотерапии, на фоне обработки птиц препаратами Цигро 1% и Аватекс 15% СС на иммунный статус при эймериозном заболевании кур направлены на создание прочного иммунного баланса, дифференциацию и пролиферацию клеток костного мозга, динамику эритроцитов, гемоглобина, эозинофилов, способствующих повышению приростов живои массы и сохранности поголовья, позволяют рекомендовать эти методы комплексной терапии производству, как эффективные средства борьбы с эймериозом кур.

Основные положения диссертации выносимые на защиту:

2. Бактериофаг комбинированный ветеринарный а также пробиотик применяемые в комплексе с Цигро 1% и Аватекс 15% СС при эймериозе кур снижают в организме супрессивные реакции (в т.ч. и вызванные эймериостатиками), активизируют и пролонгируют иммунные реакции, пролиферацию и дифференциацию клеток костного мозга, устраняют анемию и эозинофилию в организме птиц.

3. Научно-обоснованная схема-модель противоэймериозных мероприятий в промышленных птицеводческих хозяйствах, основанная на комплексной обработке птиц эймериостатиками Цигро 1% и Аватекс 15% СС и бактериофаго- и пробиотикотерапии высоко эффективна и востребована, способствует созданию прочного иммунного баланса в организме птиц повышению прироста их живой массы и сохранности поголовья.

Пути реализации. Результаты исследований могут быть использованы при разработке научно-обоснованных моделей лечебно-реабилитационных и профилактических мероприятий при болезнях птиц и других видов животных, обуславливающих вторичные иммунодефициты в их организме, а также в учебном процессе при подготовке специалистов ветеринарной профессии.

Апробация работы. Тема диссертационной работы, материалы, методы и результаты исследований доложены на заседании методической комиссии и ученого совета института ветеринарной медицины Саратовского агроуниверситета (1999 - 2004 гг.), на совещании специалистов при начальнике управления ветеринарии Администрации Волгоградской области, на республиканской конференции молодых ученых (Н. Новгород, 2004 -2005 гг.), на заседании редакционного совета «Ветеринарный консультант», изательского совета НГСХА, на межкафедральном заседании профессорско - преподавательского состава Саратовского агроуниверситета и НГСХА. Материалы диссертации опубликованы в 5 научных статьях.

Внедрение. Результаты исследований с положительным эффектом под авторским надзором внедрены в птицеводческих хозяйствах Волгоградской и Саратовской областях. В соавторстве подготовлены и утверждены рекомендации по профилактике иммунодефицитов у кур в промышленном пти цеводстве.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 206 стра ницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, соб ственных исследований и их обсуждения, выводов и предложений произ водству. Работа иллюстрирована 33 рисунками и 27 таблицами. Библиогра фия использованной литературы включены 301 источника, из них 86 зарубежных авторов.

Заключение диссертационного исследования на тему "Эпизоотологический надзор при паразитозах кур"

ВЫВОДЫ

1.1. Основными составляющими нозологического профиля заразных болезней птиц в условиях Среднего и Нижнего Поволжья являются 13 нозоединиц, наиболее значимые из них эшерихиоз, болезнь Марека, ИЛТ, эй-мериоз, микоплазмоз, лейкоз и ньюкаслская болезнь.

2. Эймериозное заболевание кур вызывает в организме птиц глубокие иммунодефицита, характеризующиеся:

- дисбалансом иммунокомпетентных Т-Е-РОК- и В-ЕАС- лимфоцитов и их популяций: а) в крови содержание Т-Е-РОК - лимфоцитов понижается в 3,02, Т-хелперов - в 2,05, В-ЕАС-лимфоцитов- в 2,74 раза, а Т- супрессоров, напротив увеличивается в 1,75 раза, б) в селезенке уровень Т-Е-РОК- лимфоцитов уменьшается в 3,92 раза, В-ЕАС- лимфоцитов- в 2,85 раза, в) в тимусе содержание Т-Е-РОК- лимфоцитов понижается в 2,33 раза, г) в гардеровой железе количество В-ЕАС- лимфоцитов уменьшается в 3,68 раза.

3. Эймериоз кур сопровождается:

- выраженной анемией (уровень эритроцитов в крови понижается в 4,0, гемоглобина - в 2,06 раза),

- эозинофилией (содержание эозинофилов в крови увеличивается в 3,52 раза).

6. В промышленных птицеводческих хозяйствах, неблагополучных по эймериозу кур, лечение эймериостатиками на фоне бактериофаготера-пии не является достаточной для восстановления иммунного статуса организма.

7. Комплексная бактериофаго- и пробиотикотерапия на фоне обработки больных эймериозом птиц препаратами Цигро 1% и Аветекс 15% СС способствуют созданию в организме прочного иммунного баланса, проявляющегося:

- нормализацией реакции Т- супрессоров;

- повышением уровня эритроцитов и гемоглобина в крови и нормализацией содержания эозинофилов;

- увеличением индекса тимуса до 4,4 и 4,7 и сумки Фабрициуса до 3,6 и 4,0 (контроль: здоровые 1,8 и 1,3; больные 0,7 и 0,5);

- повышением сохранности поголовья - 91,6 и 100% и среднесуточных приростов живой массы - 11,4 и 11,8 г.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПРОИЗВОДСТВУ

2. Цигро 1% и Аветекс 15% СС применять согласно инструкции. Бактериофаг использовать комбинированный жидкий (ветеринарный), выпускаемый ГУП «Иммунопрепарат» г. Уфа, в дозе 0,03 на 1 кг массы птицы с кормом в течение 7-10 дней. Провести трехкратный профилактический курс дачи препарата «Иммунобак» на 5-7 дней по 1 дозе в сутки с водой или кормом (в 1 г порошка содержится 100 доз).

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2005 года, Розовенко, Людмила Николаевна

1. Абрамов М. Г. Атлас форменных элементов крови и тканей. — М., 1979. — 127 с.

2. Аманов Н. О., Гариб Ф. Ю., Умаров Я. А. Микробиологическая экология кишечника и её изменение под влиянием иммунодепрессантов// Антибиотики и химиотерапия. 1989. - Т. 34. - № 6. — С. 453 - 456.

3. Антонов Б. И. Лабораторные исследования в ветеринарии. М.: Агро-промиздат, 1989. — 320 с.

4. Апатенко В. М. Иммунодефицит у животных// Ветеринария. 1992. - № 5.-С. 29-30.

5. Аринкин А.В. Оценка Т- и В-систем иммунитета при аскаридатозе и ге-терокидозе кур// Ассоциат. паразит, болезни, проблемы, экологич. терапия: Матер. ВОГ.- 1995. С. 8-9.

6. Аринкин А.В., Даугалиева Э.Х., Курочкина К.Г. Особенности иммунитета животных при гельминтозах// Ветеринария. 1996. № 7, С. 37-38.

7. Аринкин А. В. Коррекция иммунного ответа у цыплят, зараженных смешанной инвазией // Ветеринария. 1997. № 1. С. 30-35.

8. Архипов И.А. Сравнительная эффективность антгельминтиков при фас-циолезе овец, вызванном неполовозрелыми фасциолами// Тр. ВИГИС, 1977. Т. 23. С. 11-16.

9. Аринкин А. В. Влияние смешанных инвазий на иммунный статус кур// Птицеводство. 1999. - № 4. - С. 36 - 37.

10. Аринкин А. В., Даугалиева Э. X. Влияние паразитоценозов птиц на Т- и В-системы иммунитета// Бюл. ВИЭВа. 1996. — Вып. 56. - С. 3 - 7.

11. Бацанов Н.П., Кропачева М.И., Шибалова Т.А. Возможные пути профилактики микропаразитоценоза собак// Материалы 10-й Международной науч.- практ. конф. «Новые фармакологические средства в ветеринарии», С. Петербург, 1998. С. 40.

12. Бацанов Н.П., Соколов А.В. Оптимизация схем применения лекарственных средств при демадекозе и саркоптозе плотоядных// Новые ветеринарные препараты и кормовые добавки: Экспресс — информ, 1998, Вып.5, С. 26-27.

13. Балаян К.С. Иммунобиологическая реактивность овец при желудочно-кишечных стронгилятозах и пути ее повышения: Автореф. дисс. канд. вет. н.-М., 1987.- 19 с.

14. Баталова Т. А., Лазарева Д. Н., Голубева JI. М. Коррекция нормофлоры кишечника человека// Матер.науч.- практич. конф. -Уфа, 1993 С. 14 -17.

15. Бережко В.К. Иммунологическая реактивность, иммунодиагностика и иммунопрофилактика при гельминтозах: Автореф. дисс.д. биол. н. -М., 1994. -38 с.

16. Бессарабов Б., Крыканов А., Мельникова И., Джозеф Д. Влияние пробио-тиков на рост и сохранность цыплят// Птицеводство. 1996. - № 1. - С. 25.

17. Бессонов А. С., Пенькова Р. А. Иммунодепрессивные свойства трихинелл и способы их подавления// Биохимия и физиология гельминтов и иммунитет при гельминтозах. М.: Наука, 1984. - Т. 32. - С. 15 - 20.

18. Благов Н.А., Барышев М.Д., Фирсов В.Н. // Мед. Паразитология и паразитарные болезни. -М., 1986. -С.55 58.

19. Бойд У. Основы иммунологии. М.: Мир, 1969. - 648 с.

20. Болотников И. А. Иммунопрофилактика инфекционных болезней птиц. — М.: Россельхозиздат, 1982. 183 с.

21. Болотников И. А., Конопатов Ю. В. Физиолого-биохимические основы иммунитета сельскохозяйственной птицы.- Л.: «Наука», 1987. — 168 с.

22. Болотников И. А., Конопатов Ю. В. Практическая иммунология сельскохозяйственной птицы. — М.: Колос, 1998. 134 с.

23. Болотников И. А., Михкиева В. С., Олейник Е. К. Стресс и иммунитет у птиц.-Л., 1999.-118 с.

24. Болотников И. А., Олейник Е. К. Тимусные клетки-няньки у птиц// Докл. РАСХН. 1984. - № з. - С. 37-38.

25. Болотников И. А., Соловьёв Ю. В. Гематология птиц. — Л.: «Наука»,1980.- 116 с. с ил.

26. Бондаренко В. М., Горская Е. М. Новые подходы к моделированию, диагностике и лечению дисбактериозов кишечника// Медицинские аспекты микробной экологии. М., 1992. - Вып. 6. - С. 23 - 25.

27. Бундшу Г., Шнеевайс Б. Иммунология: Справочник. К.: Наукова думка,1981.-480с.

28. Бурик В.В. Влияние панакура на гельминтозы и иммунобиологические показатели организма свиней// Болезни сельскохозяйственных животных и борьба с ними на Дальнем Востоке и в Забайкалье. Благовещенск,1982.-С. 39-44.

29. Бурова В.И. Эпизоотологический надзор и контроль при демодекозе домашних животных в условиях мегаполиса: Автореф. дис. .к. вет. н., СПБ. 1999,24 с.

30. Васильев B.C., Комар В.И. // Мед. Паразитология и паразитарные болезни.-М., 1985.-С. 34-36.

31. Векслер X. М. Принципы современных подходов к изучению иммунологического гомеостаза и их клинико-патогенное значение// Сб. науч. трудов. Таллинн: Валгус. - 1981. - С. 13-18.

32. Вовченко Н. М. Функциональное состояние В-системы иммунитета у кур при аскаридозе// Бюлл. всесоюз. ин-та гельминтологии им. Скрябина. -М., 1981. -№ 30.— С. 23-26.

33. Володин П. В., Теплое О. В. Эффективность лечебно профилактических дегельминтизаций петушков на откорме пипиразином адапинатом// Бюл. ВИГИС. 1972. вып.- 9. - С. 20-24.

34. Вракин В. Ф., Сидорова М. В. Анатомия и гистология домашней птицы. -М: Колос, 1984.-288 с.

35. Гаджиева И.А. Влияние метилурацила на В-систему мышей при экспериментальном ниппостронгилятозе// Бюлл. Всес. Ин-та гельминтологии. -М., 1985. Вып.40. С.20-23.

36. Гаджиева И.А. Иммунное состояние животных при гельминтозах и возможность его моделирования (на примере ниппостронгилеза мышей и желудочно-кишечных стронгилятозов овец): Автореф. дисс. к.вет. н. -М., 1986.-19 с.

37. Газенко О. Г., Генин А. М., Ильин Е. А. и др. // Космическая биология. -1978. -№ 6. -С. 43 49.

38. Галактионов В. Г. Графические модели в иммунологии. М.: Медицина, 1986.-204 с.

39. Галимова В.З. Совершенствование метода терапии при смешанных гельминтозах овец: Автореф. дисс.к. вет. н. — М., 1987.— 22 с.

40. Герберт У. Дж. Ветеринарная иммунология. -М.: Колос, 1974. 312 с.

41. Гизатуллин X. Г., Хазипов Н. 3. Иммунопрофилактика болезней животных. М.: Колос, 1981. - 416 с.

42. Глухова Л.И. Современные проблемы иммунологии, биотехнологической и клеточной инженерии в ветеринарной медицине// Тез. докл Всес. конф.-М., 1990.-C.il.

43. Гончарова Г. И., Дорофейчук В. Г., Смоленская А. 3., Соколова К. Я. Микробная экология кишечника в норме и при патологии// Антибиотики и химиотерапия. 1989. - Т. 34. - № 6. - С. 462 - 466.

44. Грамашевский JL В. Учение о механизме передачи возбудителей заразных болезней в современной эпидемиологии// Теор. пробл. эпидемиология, Киев, 1959. С. 27-59.

45. Грязнева Т. Н., Павлова И. Б., Воронин Е. С., Панитков И. А. Биологические средства коррекции микробиоценоза кишечника телят// Ветеринария. 1991. - № 7. - С. 23 - 24.

46. Грязнева Т. Н., Старцева JL Я. Антагонистическая активность бифидо- и лактобактерий в отношении энтеробактерий// Ветеринария 1991. - № 6. -С. 21 -22.

47. Гудкова А. Ю. Влияние гельминтов на состав микрофлоры желудочно-кишечного тракта животных// РАН, ВОГ РАН. // Тез. докл. Всерос. на-учн. конф. М., 1998. - С. 19.

48. Даугалиева Э.Х. Особенности патогенеза и иммунологических сдвигов в организме животных при различных гельминтозах// Вопросы ветеринарной паразитологии в Казахстане. -Алма-Ата.: Кайнар, 1978. —Т. 17. -С.71-75.

49. Даугалиева Э. X. Патогенез гельминтозов// Вестник сельхоз. науки. -1986. -№ 1.-С. 114-119.

50. Даугалиева Э. X. // Химиопрофилактика, патогенез и эпизоотология паразитозов сельхоз. животных. Алма-Ата. - 1981. - С. 29 - 38.

51. Даугалиева Э.Х., Абрамов В.Е. Трихоцефалез и меры борьбы с ним// Листовка МСХ. М. 1984. -6с.

52. Даугалиева Э. X., Курочкина К. Г., Филиппов В.В., Кузнецов Ю.А., Атауллаханов Р.И., Некрасов А.В., Пучкова Н.Г. Профилактика диктио-каулезов жвачных// Применение биотехнологии в животноводстве, растениеводстве ветеринарной медицине. -М., 1988. С.87-89.

53. Даугалиева Э.Х., Балаян К.С. Профилактика желудочно-кишечных стронгилятозов овец путем коррекции иммунного статуса животных// Ветеринария. -1989. № 7. -С.45-47.

54. Даугалиева Э. X., Мамыкова О. И. Влияние антгельминтиков на иммунный статус животных и путь его коррекции// Вестник с.-х. науки 1990.

55. Даугалиева Э. X., Филиппов В. В. Иммунный статус и пути его кррекции при гельминтозах сельскохозяйственных животных. — М., «Агропромиз-дат», 1991.-190 с.

56. Даугалиева Э. X., Курочкина К. Г. // Докл. РАСХН. -М., 1995. № 2. -С.34-37.

57. Даугалиева Э. X., Курочкина К.Г., Аринкин А.В. Особенности иммунитета при гельминтозах// Ветеринария, 1996. № 7. — С. 37 - 38.

58. Джупина С. И. Разработка теории эпизоотического процесса// Хронич. инфекц. животных, Новосибирск, 1981. С.3-10.

59. Джупина С. И. Экология как теоретическая основа изучения об эпизоотическом процессе// Тез. докл. III Всеросс. конф. по эпизоотологии, Новосибирск, 1991. С.13-14.

60. Дорофейчук В. Г. // Проблемы клинической микробиологии в неинфекционной клинике. М., 1983. - 275 с.

61. Душкин В. А., Интизаров М. М., Петрачёв Д. А. // Теоретические и практические основы гнотобиологии. М.: Колос, 1983. - С. 40 — 56.

62. Душкин В. А. Противоэпизоотические мероприятия в объеме области в условиях экономической реформы в России: Автореф. дисс. . докт. вет. наук, СПБ, 1995.-48 с.

63. Ершов B.C. Механизмы иммунитета при гельминтозах сельскохозяйственных животных// Сельскохозяйственная биология. М., 1966. -Вып. 1. № 5. -С.729-743.

64. Ершов B.C., Даугалиева Э.Х. Неспецифическая профилактика гельмин-тозов // Доклады ВАСХНИЛ. 1982. - № 12. - С. 37 - 39.

65. Ершов B.C. Основные задачи в области иммунологии гельминтозов в XI пятилетке// Тр. Гельминтологической лаборатории АН СССР. -М., 1984. -Т.32. -С.8-14.

66. Жданов П. И. Применение споробактерина для повышения сохранности и продуктивности свиней// Ветеринария. 19946). - № 11. - С. 36 - 40.

67. Жданов П. И. Применение споробактерина жидкого поросятам// Ветеринария. 1994а). - № 7. - С. 41 - 43.

68. Жильцова М.А. Метаболизм коллагена, глико- и мукопротеиды сыворотки криви при демодекозе крупного рогатого скота: Автореф. дисс. к. биол. н., М., 1989.-17 с.

69. Збарский А.И., Тумольская Н.И. Оценка состояния Т- и В-систем иммунитета у больных эхинококказами с помощью клеточных и гуморальных тестов// Мед. Паразитология и паразитарные болезни. М., 1983. № 2. — С. 15-21.

70. Зон Г. Влияние факторов среды на организм птицы// Птицеводство. — 1992.-№ 10.-С. 21 -22.

71. Ибрагим А. И., Ромашов В. А. Опыты по применению белкового и бел-ковополисахаридного антигенов для иммунизации кур против аскаридоза// Профилактика и терапия болезней с-х жив-х. Воронеж, 1994. - С. 59-62.

72. Ибрагимов Д.С., Илюшечкин Ю.П., Разбицкий В.М. Эффективность кокцидиостатиков в зависимости от кормления птицы// Ветеринария. 1989. № 10.-С. 37-39.

73. Игнатов П.Е. Очерки об инфекционных болезнях у собак. М., 1995, 99с.

74. Ильясова 3. 3. Влияние прополиса и энтерозима на Т-лимфоциты и их субпопуляции при профилактике сальмонеллёза (паратифа) телят// Сб. стат. Москва. - Уфа, 1999. - С. 22 - 24.

75. Исмагилов A.M. Коррекция иммунного статуса и естественного микробиоценоза кишечника при мелофагозе овец: Автореф. дисс. к. веет. н. Уфа, 1999.-21 с.

76. Каныгина И.С. Изменение клеточных факторов иммунной системы при экспериментальном диктиокаулезе овец// Гельминтология сегодня: проблемы и перспективы. Тез. докл.науч.конф. -М., 1989. — С.149-150.

77. Карелина JI.H., Литвинов В.И. Реакция лимфоцитов на фоне фитогемагг-лютинин в оценке состояния Т-системы иммунитета при некоторых глистных инвазиях // Тез. докл. 1-го Всеросс. съезда инфекционистов. — Уфа. 1978.-С. 226-227.

78. Карпуть И. М., Бабина М. П. Формирование иммунного статуса цыплят-бройлеров// Ветеринария. 1996. - № 6. — С. 28 - 30.

79. Клемпарская Н. Н. Некоторые итоги применения метода изучения видового состава и количества микробов аутофлоры, как показателя состояния реактивности организма// Матер, науч. конф. аутофлора здорового и больного организма. Таллинн, 1972. - С. 3 - 75.

80. Коваленко Я. Р., Сидоров М. А. Влияние факторов внешней среды на резистентность организма и иммуногенез// Труды РАСХН (ВИЭВ). — М.: Колос, 1973.-С. 22-41.

81. Кожемяка Н. В., Кудрявцев Ф. С. и др. Справочник ветеринарного врача птицеводческого предприятия. -М.: Колос, 1982.-303 с.

82. Колабская JL Иммуноглобулины птиц// Птицеводство. 1987. - № 9. - С. 35-36.

83. Косено М.Т. Аминоксидазы и липиды сыворотки крови при демодекозе крупного рогатого скота: Автореф. дис. . к. биол. н., М., 1991, -17с.

84. Коснарьян Ж.А. Применение стимадена и инмекса при стафилококкоз-ных отитах у собак// Материалы 9-й Межгос., межвузовской науч.-практ. конф. «Новые фармакологические средства в ветеринарии», С.Петербург, 1996.- С. 13-14.

85. Коровин Р. Н. Справочник ветеринарного врача птицеводческого предприятия (ВНИВИП). С.-Пб. 1995. - Т. 2. - С. 92 - 94.

86. Коротяев А. И., Бабичев С. А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. С.-Пб.: "Специальная литература», 1998. - 592 с.

87. Котельников Г.А. Диагностика гельминтозов животных. М.: Колос. 1974.-240 с

88. Котельников Г.А. Гельминтологические исследования животных и окружающей среды. М. Колос. 1984. -208 с.

89. Кротов А.И. Межвидовые взаимоотношения у паразитических червей // Тез. докл. науч. конф. ВОГ 15-20 декабря 1960. С.62-63.

90. Крылова Н.П., Курилов А.И. Сроки проявления резистентности у эйме-рий к антикокцидийным препаратам // Тез. докл. Всесоюзн. науч. конф. «Совершен, ветобслуживания жив-ва в условиях интенсификации», Махачкала.-198 7. С. 123-124.

91. Куваева И. Б. Обмен веществ организма и кишечная микрофлора. М., 1976.- 118 с.

92. Курочкина К.Г. Иммуностимулирующие свойства полисепта, аквафтема (Н) и (НГ), аквалипола (ЕГ) // Бюлл. Всеросс. Ин-та гельминтол. М., 1996.-Вып. 56.-С. 39-42.

93. ЮО.Лейкина Е.С. Стимулирующее и супрессантное воздействие гельминтов на иммунный ответ хозяина к антителам других инфицирующих агентов// Работы по гельминтологии. -М., 1981. —С. 104-111.

94. Лейкина Е.С. Итоги и перспективы развития исследований по иммунологии эхинококкозов // Мед. Паразитология и паразитарные болезни. М., 1987.-С.З-7.

95. Лейкина Е. С. Явление гетерологичной иммуностимуляции и иммуносу-прессии при смешанных инвазиях// Паразитоценозы и ассоциативные болезни.-М., 1984.-С. 127- 139.

96. Ленцнер А. А. // Всероссийский съезд эпидемиологов и микробиологов4.ый). Тезисы докладов. М., 1978. - С. 123 - 124.

97. Ленцнер X. X., Ленцнер А. А. "Лизоцимная активность и чувствительность к лизоциму лактобацилл, встречающихся в микрофлоре человека". // In: Microbielle Umwelt und antimicrobielle Massnahmen — Bd. 6. Leipzig: J. Ambrosius Barth., 1982. - P. 733.

98. Ленцнер А. А. Лактофлора животного организма и её защитная функция// Теоретич. и практич. проблемы гнотобиологии. М.: Агропромиз-дат, 1986.-С. 195-200.

99. Лесков В.П. Лимфоциты образующие розетки с аутологичными эритроцитами // Иммунология. -1984. № 6. -С.22-26.

100. Лизько Н. Н. // Антибиотики и медицинская биотехнология. 1987. - № З.-С.

101. Лизько Н. Н. Новые экспериментальные модели в микроэкологии// Антибиотики и химиотерапия". 1989. - Т. 34. - № 6. — С. 443 — 446.

102. Ю.Линник В.Я., Безнос Т.В. Влияние биостимулятора кватерина на эффективность дегельминтизаций мебендазолом животных, инвазированных опистархозами //Ветеринарная наука производству. -М., 1986. —Т.24. -С.117-119.

103. Лобан К.М., Токмалев А.К., Стешакова В.Е., Кочубей Т.В.,Чамьян Г.А. О функциональном состоянии Т- и В-систем иммунитета больных анкило-стомидозами и трихоцефалезом// Мед. паразитология и паразитарные болезни. М., 1986. № 1.-С.56-59.

104. Лозовой В. П., Шергин С. М. Структурно-функциональная организация иммунной системы. — Новосибирск, 1981. — 226 с.

105. З.Луи Пастер Избранные труды в 2-х томах под редакцией А.А. Имше-нецкого. М. 1960. Т.2 С. 123-145.

106. Мамыкова О.И. Концентрация циркулирующих иммунных комплексов при желудочно-кишечных стронгилятозах овец и их динамика при специфической терапии // Тр. Всеросс. ин-та гельминтологии. М., 1992. — Т. 31. -С.83-93.

107. Манжос А.Ф., Коломацский А.П., Сумцов B.C. Эймериоз телят// Ветеринария. 1989. № 1. С. 39-40.

108. Маннапова Р. Т. Динамика разных популяций Т-лимфоцитов при антигенной стимуляции с костномозговой вытяжкой и прополисом// Сб. Проблемы зоотехнии и ветеринарной медицины. Уфа, 1996. - С. 209 - 212.

109. Маннапова Р. Т. Иммунный статус и профилактика при аскариозно-сальмонеллёзном заболевании поросят// Тр. ВИГИСа. М., 1997. - Т. 33. -С. 121-129.

110. Маннапова Р. Т. Иммунный статус при сальмонеллёзно-аскариозном заболевании поросят // Тр. Всеросс. науч. конф. Актуальные вопросы медицинской паразитологии. С.-Пб., 1998. — С. 140 — 147.

111. Маннапова Р. Т. Иммуноморфологические изменения в лимфоидных органах и их коррекция при ассоциативном сальмонеллёзно-аскариозном заболевании поросят//Тр. ВИГИСа.-М., 1997.-Т. 33.-С. 130- 138.

112. Маннапова Р. Т. Коррекция иммуногенеза при профилактике ассоциативного сальмонеллёзно-аскариозного заболевания поросят// Ветеринария.-1998.-№ 1.-С. 34-36.

113. Маннапова Р. Т. Микроэкология кишечника и его коррекция при ассоциативном сальмонеллёзно-аскариозном заболевании поросят// Тр. Все-росс. науч. конф. Актуальные вопросы медицинской паразитологии. -С.-Пб., 1998.-С.

114. Маннапова Р. Т. Сочетанное действие препаратов прополиса и пчелиного яда на завершённость фагоцитоза// Успехи физиологических наук. — 1994. Вып. 3. - Т. 25. - С. 98.

115. Маннапова Р. Т., Панин А. Н., Бакиров А. Г. Коррекция микробиоценоза кишечника биологически активными продуктами пчеловодства// Сб. статей. Уфа, 1999. - С. 84 - 87.

116. Маркин А.В., Тихомирова Э.П., Доценко В.А., Хроменкова Е.П., Шири-нян А.А. Диагностическая ценность эозинофилии при ассоциативныхпаразитоценозах// Ассоциативные паразитарные болезни, проблемы экологии и терапии. М., 1995. -С.98-100.

117. Мелехин Г. П., Гридин Н. Я. Физиология домашней птицы. М.: Колос, 1977.-288 с.

118. Меркулов Г. А. Курс патогистологической техники. JL: Медицина, 1962.-424 с.

119. Методика эпизоотологического исследования / Бакулов И.А., Юрков Г.Г., Песковацков А.П. и др. // Рекомендации. Покров. 1975. — 73 с.

120. Меркулов Е.А. Вопросы эпизоотологии кур и опыт оздоровления племенных птицехозяйств от этой инвазии в предгорной зоне Северного Кавказа: Автореф. дисс. к. вет. н. -М: 1973. 21с.

121. Михайлова С.А. Совершенствование иммунохимической защиты в промышленном птицеводстве// Тез. докл. Всесоюз. науч. конф. Махачкала. -1987.-С.127

122. Микельсаар М. Э. // Антибиотики и колонизационная резистентность. -М., 1990. Вып. XIX. - С. 26 - 35.

123. Миннигараева 3. 3., Маннапова Р. Т., Бакиров А. Г. Влияние «энтерози-ма» и прополиса на естественную резистентность птиц// Сб. стат. Уфа, 1999.-С. 87-88.

124. Михайлова Е.П. Плазмоцитарная и эозинофильная реакция у поросят при аскаридозе // Бюлл. Всес. ин-та гельминтол. —М., 1975. -Вып. -С.73-76.

125. Мишурнова Н. В., Киржаев Ф. С. Антагонистические свойства препарата СТФ-1/56 относительно сальмонелл и кишечной палочки (ВНИВИП)// Ветеринария. 1988. - № 10. - С. 34 - 36.

126. Мишурнова Н. В., Киржаев Ф. С. Современное представление о роли нормальной микрофлоры пищеварительного тракта// Ветеринария. -1993.-№7.-С. 30-33.

127. Научно обоснованная система мероприятий по профилактике Ньюкасл -ской болезни кур в условиях энзоотического гетеракидоза / Аринкин А.В., Сочнев В.В., Душкин В.А. и др. // Рекомендации. Н.Новгород. -1995.- 20 с.

128. НО.Нурмухаметов Х.Г., Маннапова Р.Т., Абдуллин Ш.М. Влияние медиат-рина на иммунологический статус организма овец при мелофагозе// Проблемы зоотехнии и ветеринарной медицины. -Уфа. 1996. — С. 177-181.

129. Оуэн P. JI. Иммунная система птицы// Птицеводство. 1996. — № 2. — С. 39-41.

130. Павлович С. А. Основы иммунологии. -Мн.: Высш. шк., 1997. 115 с.

131. Панин А. Н., Маннапова Р. Т. Колонизационная резистентность кишечника при ассоциативном.// Сб. стат. М. - Уфа, 1999. - С. 13 — 15.

132. Панасюк Д.И. Эколого-паразитарные патогенетические системы. //Ветеринария. 1991. № 7. С.48-53.

133. Павловский Е.Н. Паразитология человека, Л., Медицина, 1974, 575с.

134. Петров Р.В., Хаитов P.M. // Гомеостаз. М., 1976. С. 191-233.

135. Петров Р.В.// Контроль и регуляция иммунного ответа. М., 1981. С. 312.

136. Петров Р. В. Иммунология. М.: Медгиз. - 1982.-386 с.

137. Петров Р. В. Иммунология. -М.: Медицина, 1987. 416 с.

138. Петров Р.В., Чередеев А.Н., Ковальчук JI.H. Проблемы клинической иммунологии на современном этапе// Иммунология. 1984. - № 6. - С. 912.

139. Петров Р.В., Хаитов P.M., Атауллаханов Р.И. // Иммуногенетика и искусственные антигены. М.: Медицина.-1983 .-254 с.

140. Плохинский Н.А. Биометрия, М.,1970, С. 12-37.

141. Поляков Д.К. Демодекоз крупного рогатого скота // Арахнозы и прото-зойные заболевания с.-х. животных. М., Колос, 1997, С. 62-70.

142. Пинегин Б. В., Мальцев В. Н., Коршунов В. М. Дисбактериозы кишечника. М.: Наука, 1984. - 114 с.

143. Подопригора И. Г. // Тез. докл. международного симпозиума, 27 — 29 ноября 1979 г.

144. Познанин JI. П. Экологические аспекты эволюции птиц. М.: Наука, 1978.- 134 с.

145. Пол Н. Иммунология. М.: Мир, 1987. - 248 с.

146. Полетаева О.П., Федоров Н.М. Определение классов иммуноглобулинов в сыворотке крови кроликов, экспериментально зараженных Ascaris sum// Мед. Паразитология и паразитарные болезни. -М., 1972. —Т.П. -С.736-740.

147. Полетаева О.Г. Изучение классов иммуноглобулинов при аскаридозе и цистоцеркозе человека и животных// Материалы науч.конф.Всесоюзн. об-ва гельминтологов. -М., 1975. Вып. 27. - С.100-109.

148. Полетаева О.Г. Критерии формирования иммунитета при аскаридозе и их использовании для диагностики этой инвазии// XVI Всес.съезд микробиологов и эпидемиологов. —М., 1977. -Ч.З. — С.269-270.

149. Полетаева О.Г. Феномен образования В-лимфоцитами селезенки мышей, инвазированных личинками Ascaris 81ш//Мед.Паразитология и паразитарные болезни. -М., 1978. № 4. С.34-38.

150. Полетаева О.Г. Реакция непрямой гемагглютинации в диагностике лар-вального аскаридоза// Мед.Паразитология и паразитарные болезни. -М., 1983. № 2. -С.40-43.

151. Полетаева О.Г. Современное состояние и проблемы иммунологии аскаридоза// Биохимия и физиология гельминтов и иммунитет при гельминтозах. М.: Наука, 1984. -Т.32. -С.108-117.

152. Полетаева О.Г. О роли иммунологических исследований в эпидемиологии и профилактике гельминтозов// Роль гельминтологической школы в развитии паразитологии: Материалы Всеоросс. Симпозиума. —М., 1997. -С. 39.

153. Полуэктова П.Ф. Сыворотчные иммуноглобулины у животных, инвазированных Fasciola hepatica// Тр. Всес.ин-та гельминтологии. М., 1978. -Т.24. -С.99-105.

154. Пыриг Л. А., Баран К. Я., Реденко А. Б. и др. // Проблемы клинической микробиологии в инфекционной клинике. М., 1983. — С. 100.

155. Раисов Т.К., Садыков К.Б., Тимербеков Д.А., Озерецковская Н.Н. // Мед. Паразитология и паразитарные болезни. -М., 1985. № 6. -С. 14-17.

156. Ромашев В.А., Лесников А.И. Демодекоз у собак Воронежа// Охота и от-хотничье хозяйство, 1997, № 9, С. 25.

157. Ромашев В.А., Лесников А.И. Демодекоз у собак г. Воронежа// Ветеринарная и биологическая наука с. х. производству. По материалам все-росс. науч. производ. конференция, Н.Новгород, 1997, С. 327-329.

158. Рыбакова Н.А. Зооантропонозные болезни в условиях Европейского Севера России: Автореф. дисс.д.биол.н., СПб. 1998.- 48 с.

159. Салтанова Н. П., Головкина JI. П. // Ветеринария. 1991. - № 12. - С. 38 -40.

160. Самигуллин Р.Н. Экология трихостронгиллид овец, эпизоотология и патогенез вызываемых ими заболеваний и меры борьбы на Южном Урале (Башкирия). Автореф.дисс.докт.ветеринарных наук. -М., 1990. — 40с.

161. Самигуллин Р.Н. Патоморфологические изменения в организме овец при остертагиозе // Конф. ВОГ АН СССР: Гельминтология сегодня проблемы и перспективы: Тез. докл. -М., 1989. -С.87-88.

162. Сергеев В.П., Лебедева М.Н. Распространенность паразитарных болезней и их профилактика в России// Мед. Паразитология и паразитарные болезни, 1997, №3, С. 5-9.

163. Сивук А. К., Бородулина И. И., Грязнова В. М. // Актуальные проблемы космической биологии и медицины. — М., 1980. — С. 16 17.

164. Смирнов К. В., Уголев А. М. // Космическая гастроэнтерология. М., 1981.

165. Соколова Н. А., Евглевская Н. И., Курашвили Т. К. и др. "Адгезивные антигены и энтеротоксины эшерихий, патогенных для молодняка сельскохозяйственных животных". // Ветеринария. — 1989. № 5. - С. 33 — 35.

166. Сочнев В.В., Авилов В.М., Юшкова Л .Я. Организация ветеринарного дела в России в условиях экономических реформ: Н. Новгород, 1995. — 120 с.

167. Сочнев В.В., Авилов В.М. Нозологическая география инфекционной патологии животных в Астраханской области// Тез. докл. междунар. Конф. Баренц — Евро — Аркт. региона, Петрозаводск, 1996.

168. Сочнев В.В., Авилов В.М. Роль и место заразных болезней в формировании нозологического профиля и особенности противоэпизоотического обеспечения животноводства России в условиях экономических реформ//

169. Внедрение современ. науч. разроботок основа повышения эффективности вет. мероприятий по профил. болезней с. — х. животных: мат. науч. — поизвод. Конференции, Волгоград, 1996, С. 96 - 98.

170. Управление эпизоотическим процессом на модели бруцеллеза крупного рогатого скота в Нижнем Поволжье/ В.В. Сочнев, Н.В. Филиппов, В.П. Быков и др. под общей ред. Сочнева В.В. Н.Новгород, 1998 г. С.44 - 84.

171. Упырев А.В., Доценко В.А. Смешанные инвазии у больных энтеробио-зом// Ассоциативные паразитарные болезни, проблемы, экология и терапия. -М., 1995. -С.179-180.

172. Урбан В.П. Знать законы современной эпизоотологии// Колос Сибири, 1991,№ 1,С. 29-30.

173. Фазлаев Р.Г. Лиорхоз крупного рогатого скота в Южном Предуралье Башкирии (эпизоотология, вопросы патогенеза, профилактика и меры борьбы): Автореф. дисс.к.вет. н. -М., 1987. 20с.

174. Филиппов Н.В. Управление эпизоотическим процессом бруцеллеза крупного рогатого скота в условиях его повышенного риска: Автореф. дисс.д. вет. н., СПб, 1998.-48 с.

175. Хаитов P.M. Искусственные антигены и вакцины// Мед. реф. журн., 1986. № 6.-Разд.21.- С.13-23.

176. Чарыева Е.П. Оценка и стимулирование репаративных процессов при фасциолезе животных после применения антгельминтиков.: Дис. канд. биол. наук, М., 1988. 243 с.

177. Чахава О. В. // Антибиотики и медицинская биотехнология. 1987. - № З.-С. 112.

178. Чахава О. В. // Гнотобиология. М., 1972. - 270 с.

179. Чахава О. В. // Микробиологические и иммунологические основы гното-биологии. М., 1982. - 116 с.

180. Чахава О. В. Гнотобиология — учение о микрофлоре организма хозяина// Теоретические и практические проблемы гнотобиологии. — М.: Агропромиздат, 1986. С. 14-19.

181. Чернуха В.К., Гапич А.А. Показатели Т- и В-лимфоцитов крови поросят при кишечных гельминтозах // Матер. X конф. Украинского об-ва паразитологов. 1986. - Ч. 2. - С. 323.

182. Чиппенс Г. И., Венгер Р.Э. Иммунологически активные пептиды, стимулирующие Т-клеточную систему// Укр. биохим. журнал. 1988. Т. 58. N.3.C. 23-34.

183. Шагимухаметов Р. Б. Влияние биологически активных продуктов пчеловодства на иммуноморфологические реакции тимуса при стрептокок-ково-криптоспоридиозном заболевании телят// Сб. стат. — М. — Уфа, 1999.-С. 57-59.

184. Шагимухаметов Р. Б. Влияние цветочной пыльцы и прополиса на иммуноморфологические реакции селезёнки при стрептококково-криптоспоридиозном заболевании телят// Сб. стат. — М. Уфа, 1999. - С. 54-56.

185. Шагимухаметов Р. Б. Иммунный статус телят при стрептококкозах и его коррекция прополисом и цветочной пыльцой// Сб. стат. Москва — Уфа, 1999.-С. 55 -58.

186. Шагимухаметов Р. Б., Маннапова Р. Т., Панин А. Н. Стимуляция Т- и В-систем иммунитета при стрептококкозе телят биологически активными продуктами пчеловодства// Матер. II Междун. конф. по апитерапии. — Уфа, 2000.-С. 201 -206.

187. Шендеров Б. А. // Антибиотики и медицинская биотехнология. 1987. -№ 3. — С.

188. Шендеров Б. А. Перспективы исследований в области микробной экологии человека и животных// Сб. Медицинские аспекты микробной экологии. М., 1992. - Вып. 6. - С. 6 - 9.

189. Шишков В. П. Иммунология и современные проблемы ветеринарии// Труды РАСХН. 1985. - С. 3 - 9.

190. Шнайдмиллер А.Н., Исакова B.C. Некоторые показатели крови при экспериментальном эзофагостомозе свиней // Науч. тр. Омск, ветеринарных ин-та. Омск. 1971. - Т. 28. - Вып. 2. - С. 125-127.

191. Шубин А. А., Шубина Л. А., Поташов А. Н., Гизатуллин И. С. Бактериальные препараты при профилактике желудочно-кишечных болезней телят// Ветеринария. 1994. - № 3. - С. 42 - 45.

192. Шур И. В. Пищевые токсикоинфекции паратифозного характера. М., 1953.-280 с.

193. Якубовский М.В., Мясцова М.Я., Петренко С.И. Иммуноглобулины при гельминтозах свиней // II съезд паразитологов: тез. докл. Киев, 1983. -С. 387-388.

194. Якубовский М.В. Ассоциативные гельминтозы у свиней в Белоруссии и опыт борьбы с ними// Паразитоценозы и ассоциативные болезни. Все-созн. акад. с.-х. наук. М., 1989, С. 326-328.

195. Якубовский М.В., Мясцова Т.Я. Влияние кишечных нематодозов на содержание Т- и В-розеткообразующих лимфоцитов в крови поросят// Мат-лы X конф. Украинского об-ва паразитологов, 1986. Ч. 2. - С. 387.

196. Якубовский М.В. Кишечные нематодозы свиней. Эпизоотология, патогенез, меры борьбы и профилактика// Дис. д. вет. н. Минск, 1987. 453 с.

197. Якубовский М.В., Мясцов Т.Я., Петренко С.И. Иммуноглобулины при гельминтозах свиней // II съезд паразитологов: Тез. докл. ВОГ. М., 1989.-С. 198-199.

198. Янгуразова З.А., Нурхаметов Х.Г. Экспериментальные данные по изучению влияния ассоциации микроорганизмов кишечника на зараженность животных гельминтозами // Борьба с инвазионными болезнями животных. Уфа. - 1976. - С. 67-73.

199. Янгуразова З.А. Взаимоотношение отдельных представителей аскаридов, оксиурат и микрофлоры в кишечном паразитоценозе хозяина в условиях экспериментального и спонтанного заражения/ Дис. канд. биол. наук. М., 1979.-125 с.

200. Янгуразова З.А. Экспериментальные данные по изучению действия препаратов пиперазинового ряда на энтеробактерии животных// Тем. сб. инта. БСХИ. 1981.-С. 97-99.

201. Ященко JI. В. Иммунология в сельском хозяйстве// Аграрная наука. -1995.-№4.-С. 33-35.

202. Appleton. J. А, Мс. Gregor D.D. Characterization of the immune mediator of rapid expulsion of Trichinella spiralis in suckling rats // Immunology. 1987. -V. 62.-N3.-p. 477-484.

203. Askenase P.W. Immune inflamatory responses to Parasites: the role of Basophils. Mast cells and Vasoactive amines // Amer. J. Trop. Med. and Hyg. -1977. V. 26. - N 6(2). - P. 96-103.

204. Axselsson L. Т., Chung Т. C., Dobrogosz W. J., Lindgren S. "Production of a broad spectrum antimicrobial substance by Lactobacillus reuteri.» Microbi. Ecolog. Health Dis. - 1989. - Vol. 2. - P. 131 - 136.

205. Bach M., Bach J. Int. Immunopharmacol. 1983. - N 3. - P. 296-377.

206. Baggot J.D., Mc Keilar Q.A. The absorption, distribution and elimination of anthelmintic drugs: the role of pharmacokineticis // J. Vet. Pharmacol, and Ther. 1994. - 17, N 6. - C. 409-419.

207. Baixench M.G., Magnaval J.F. Eosinophiles, IgE et helmintniases // Rev. med. vet (Fr.). 1993. - 144. - N 12. - P. 967-974.

208. Bardana E.K. Recent developments in immunomodulatory therapy // G. Allergy and Clin, immunol. 1985. - V. 75, N 4. - P. 423-436.

209. Barriga O.O. Immunomodulation by nematodes: a review. Vet. Parasitol. -1984. - V. 14, N 3/4. - P. 293-320.

210. Barrow P.A., Brooker B.E., Fuller R. and Newport M.J. // The attachment of bacteria to the gastric epithelium of the pig and its importance in the microecology of the intestine. J. Appl. Bacterid., 1980, 48:147.

211. Barta O.M., Stewart T.B., Shatter G.M. Ascaris suum infection in pigs sensitizes lymphocytes but suppresses their responsiven // Veter. Parasitol. 1986. -V. 21, N 1. - P. 25-36.

212. Basten A. //Cell Communication. 1983. - Ch 2. - P. 59-62.

213. Basten A., Miller J. // Cell Communication. 1974. - Ch 9. - P. 241.4 228. Batte E. A rewiew and update of swine parasite control // J. Amer. Veter.

214. Med. Assn. 1977. V. 170. - N 3. - P. 343-344.

215. Benkova M.N., Boroskova A.O., Berezko V.K. Dynamika a distribucia T- a B-dependentnych lymfocytov v lymfoidnych organoch morciat pri experimen-talney ascaridoze // Vet. Med. 1984. R. 29. - С. 1. - P. 39-46.

216. Berg R.D. Microecology and Therapy. Herborn - Dill, 1981. - N 11. - P. 2735.23 l.Bjork L. "The lactoperoxidase system.» // In Natural Antimicrobial Systems. -Brussels, 1985.-P. 18-30.

217. Bloksma N., Ettekoven H., Hothius F. M. et al. "Effects of Lactobacilli on pa-^ rameters of non-specifics resistant of mice". // Med. Microbiol, and Immunol.-1981.-Vol. 170.-P. 45-53.

218. Boerseme I.H., Borgsteede F.H.M., Eysker M. Prevalence of benzimidazole resistance of nematodes in sheep in the Hetherlands // Res. in veter. Sc. 1987. 43. Nr. l.-P. 18-21.

219. Boroskova L., Benkova M., Alexander R. Zweny poctu T- a B-lymfocytov v ^ krvi prasiat po experimentalney askaridoze // Vet. Med. 1982. R. 27. C. 12.1. P. 741-746.

220. Butterworth A.V. Cell midi - a ted damage to helminthes // Adv. Parasitol. -1984.-V. 23.-P. 143-235.

221. Capron A., Dessaint I., Camns D. // Biochemistry of hostparasite relationships. Amsterdam, 1976. - P. 263.

222. Capron A., Dessaint Jean-Paul. Immunologic aspects of schistosomiasis // Annu. Rev. Med.: Select. Top. Clin. Sci. V. 43. Palo Alto (Calif). - 1992. - P. 209-218.

223. Cartner E.M. Lewamisole angmetation of PPD induced lymphocyte proliferation // S. Afr. Med. J. - 1981. - V. 53. - N 4. - P. 109-110.

224. Chasy В. M. "Prospect for the genetic manipulation of lactobacilli". // FEMS Microbial. Rev. 1987. - Vol. 46. - P. 297 - 312.

225. Chin Y.-H., Cai J.-P. Xu X.-M. Transforming growth factor-? 1 and IL-4 regulate the adgesiveness ofpeyer's patch high endothelial venule cells for lymphocytes // J. Immunol. 1992 V.148. N.4.P. 1106-1112.

226. Chung Т. C., Axelsson L., Lindgren S. E. and Dobrogosz W. J. "In vitro studies on reuterin synthesis by Lactobacillus reuteri". // Microb. Ecol. Health. Dis.-1989.-Vol. 2.-P. 137- 144.

227. Clark D. S. and Takacs J. "Cases as preservatives.» // In: Microbial Ecology of Foods (Silliker J. H. Ed.). Academy Press of London - 1980. - P. 170 - 180.

228. Clemmesen J. "Antitumor effect of lactobacillus substances L. Bulgaricus effect". // Mol. Biother. 1989. - Vol. 1. - P. 279 - 282.

229. Condon S. "Responses of lactic acid bacteria to oxygen.» // FEMS Microbial Rev. 1987. - Vol. 46. - P. 262 - 280.

230. Daeschel M. A. "Antimicrobial substances from lactic acid bacteria for use as food preservatives.» // Food Technol. 1989. - Vol. 43. - P. 164 - 167.

231. Dahya R. S., Speck M. L. "Hydrogen peroxide formation by lactobacilli and its effects on Staphylococcus aureus.» // J. Dairy Sci. — 1986. Vol. 51. — P. 1568-1572.

232. Dasgurta A., Shikol В., Bandopadhyaya A. // Assian congr. of parasit. Abstr. Bombey, 23-26 February, 1978. - P. 67.

233. Deitch E. Ma. L., Specian E. "Intestinal microflora of poultry.» // J. Avian Sci. 1990. - № 4. - P. 159-167. ^ 249.Dziaba K. "Colibacteriosis in newborn calves and piglets and its control.» //

234. Nov. of vet. Pharm. And Med. 1990. - Vol. 1. - P. 19 - 25.

235. Euzeby G.P. Proprietes immunostimulantes du levamisole. Note 2. Applications en medecine veterinarie et effects secondaires // Rev. Med. Veter. -1986. V. 137, N 70. - P. 499-520.

236. Faubert G., Janner C. // Immunol. 1975. - V. 28, N 6. - P. 1041-1050.

237. Faubert G.M. Antigenic character of parasitic organisms. III. Parasite products in the regulation of the immune response // Rev. Adv. Parasitol Proc. 4 Int. Congr. Parasitol. ICOPA. Warszawa. 1981. S. 604-608.

238. Faubert G.M. // Proc. of the Pouth int. Conf. on Trichinellosis, 1982. Poland.-P. 163-167.

239. Faubert G.M. Immunodepression in trichinellosis. In aspect of Parasitology // Ints. of Parasitol. of Mc Jill Univ., 1982. P. 91-102.

240. Fuller R. "Probiotics in men and animals.» // A review. J. Appl. Bacterid. — 1986.-Vol. 6.-P. 365.

241. Gilliand S. E., Speck M. L. "Antagonistic action of Lactobacillus acidophilus Ф towards intestinal and food-borne pathogens in associative culture.» // J. Food

242. Protect. 1977. - Vol. 40. - P. 820 - 823.

243. Grandall G.A., Grandall R.B. Ascaris suum: immunisuppresion in mice during acute infection // Exp. parasitol. 1976. V. 40. - N 3. - P. 71-74.

244. Gross R. The eosinophilis of lejkocytes // In the Chysiology and Pathology. N.V. 1972.-P. 1-45.

245. Gupta S.P., Trivedi K.K. Effect of Ascaris suum infection on blood nicture ofrabbit in relation to the production of immunity // Zool. Anz. 1981. Vol. 206. N3-4.-P. 246-251.

246. Guillot J-F. "Role des probiotiques utilises en alimentation animale.» // Comptes rendus de l'Acaddmie d'agriculture de France. 1997. - Vol. 83. -№1.-P. 87-96.

247. Hughes D.L., Hanna R.E., Symonds H.W. Fasciola hepatica: Ig G and Ig A levels in the serum and bile of infected cattle // Exp. Parasitol. 1981. - v. 52. -N 2.-P. 271-279.

248. John J.L. Nematodes and the spleen: an immunological reldtiont hip // Ex-perientia. 1994. - 50. - N 1. - C. 15-22.

249. Kagan G., Maddison S.E. Immunology of parasites. General aspects // Immunol. Hum. Infec. Pt. 2. New York. London. 1982. P. 315-325.

250. Kok J. and Venema G. "Genetics of proteinnases of lactic acid bacteria.» // Biochimie. 1988. - Vol. 70. - P. 475 - 488.

251. Metchnikoff I. // Prolongation of life. 1908. - Putnam's G. P., Sons. - New-York.

252. Mohapatra G., Gupta., Sen P. // Ind. J. med. Res. 1988. - V. 88. - Octob. -P. 308-312.

253. Naukkarinen A., Syrjanen K. J. "Immunoresponse in the gastrointestinal tractin gastrointestinal toxicology.» with Rozman K., Hanminen D., Elsevier E. E. // The Netherland. Amsterdam. - 1986. - P. 213 - 245.

254. Nogami H. Влияние левамизола на клетки супрессоры в смешанной культуре // Okayama igakkaizassi. - 1980. - V. 92. n 3-4. - P. 393-405.

255. Nurmi E. and Rantala M. "New aspects of salmonella infection in broiler production.» // Nature. 1973. - Vol. 241. - P. 210.

256. Otternes I.G., Lachman L.B., Bliven M.L. Effects of levamisole ou the proliferation of thymic lymphocyte subpopulations // Immunopharmacology. -1981.- V. 3. N 1. - P. 61-69.

257. Pashuk V., Gusov A. // In Trichinellosis: Proc. of the 5 th Intern. Congr. on trichinellosis, Mexica. 1980. - P. 193-197.

258. Pearce-Kelling S., Mitchel W. J„ Summers B. A., Appel M.J.G. Growht of canine distemper virus in cultured satrocytes: relationship to in vivo persistence and disease // Microbial Pathogenesis. 1990. V. 8. P. 71-82.

259. Perdigon G., Alvarez S., De Macias M. E. N. et al. "Lactobacilli administered orally induce release of enzymes from peritoneal macrophages in mice". // Milchwissenschaft. 1986. - P. 344 - 347.

260. Ponelly R. P. Freeman S. L. Hayles M. P. Ingibition ofIL-10 expression by IFN-y up-regulated transcription of TNF-oc in human monocytes II}. Immunol. 1995. V. 155. P. 1420-1427.

261. Rantala M. and Nurmi E. // Prevention of growth of Salmonella infantis in chiks by the flora of the alimentary tract of chicens. Brit. Poultry Sci., 1973, 14:627.

262. Rholes M.B., Keralis M.B., Staudinger L.A. Immune responses of swine to oral inoculation with embryonated eggs of Ascaris suum // Am. J. Vet. Res. 1982.-Vol. 43. N9.-P.

263. Rogers L.A. // The inhibiting effect of Streptococcus lactis on Lactobacillus bulgaricus. J. Bacterid., 1928, 16:321.

264. Roth R. R., James W. D. // J. Animal Sci. 1988. - P.135-148.

265. Salih S.V., Voller A.P. Woodruff A.W. Serum Immunogloulin Consentra-tions in Human S. mansoni and S. haematobium Infections in the Sudan, with Special Reference to the Effect of Chemotherapy // Tropenmed. and Parasitol.1978. Vol. 29. N 3. P. 269-274.

266. Savage D. C. "The ecological digestive system and its colonization.» // Rev. Sci. Tech. of Int. Epiz. 1989. - Vol. 8. - P. 259.

267. Saxena R., Aruna Fandor V.K. // Asian congress of parasitology, Abstr. -Bombey, 23-26.February.-1978.- P.70.

268. Schnaper M.W., Aune T.M. Supression of immune responsis to shup erythrocytes by the lymphokine soluble immune response suppressor (SIRS) in vivo //J. Immunol. 1986.-V. 137.-N7.-P. 863-867.

269. Silva M., Jacobus N. V., Deneke C. and Gorbach S. L. "Antimicrobial substance from a human Lactobacillus strains". // Antimicrob. agents Chemother. 1987. -Vol. 31. -P. 1231- 1233.

270. Soulsby E. Cell mediated immunity in parasitic infections // J. Parasitol.1979. Vol. 56. N 4. P. 534-547.

271. Soulsby G.L. Immunological unresponsivenese of the neonatal ruminant to gastrointestinal helminths // Isot. and Radiat. Parasitol. Vienna. 1981. P. 101108.

272. Soulsby E., Khoury P. // 3 int. Cong. Parasitol., Munchen, 1974.

273. Stavric S., Gleeson Т. M., Blanchfield B. and Pivnick H. "Competitive exclusion isolated from newly hatched chicks by mixture of pure bacterial culturesisolated from fecal and fecal contents of adult birds". I I J. Food Prot. — 1985. -Vol. 48.-P. 778.

274. Tan Jinguan, Bent Deleuran, Barbara Gesser et al. Regulation of human T lymphocyte chemotaxis in vitro by T cell-derived cytokines IL-2, IFN-y, IL-4, IL-10 and IL-13 //J. Immunol. 1995. V. 154. P. 3742-3752.

275. Tannock J. W. "Molecular genetics: a new tool or investigating the microbial ecology of the gastrointestinal tract". // Microbiol. Ecology. 1988. - Vol. 15. -P. 239-256.

276. Testa U., Conti L. et al IFN-B selectively down-regulates transferrin receptor expression in human periferal blood macrophages by a post-transcriptional mechanism//J. Immunol. 1995. V. 155. P. 427-435.

277. Waller P.I. Antihelmintic resistance and future for roundworm control // Veter Parasitol. 1987. 22. Nr. 2. P. 177-191.

278. Wedrychowicz H., Turner K., Pfister K. Local antibodij responses in the bile and faeces of sheep infected with Fasciola hepatice // Res. in vet. Sc. 1984. -Vol.37.Nl.-P.44-51.

279. Wendy I. Muir, Bryden W. L. & Husband A. J. "Intraperitoneal immunization promotes local intestinal immunity in chickens". // J. Avian Pathology. -1995. Vol. 24. - # 4. ~ P. 679 - 691.

280. Wheater D. M., Hisch A. and Mattic A. T. R. "Possible identity of lactobacilli with the hydrogen peroxide produced by lactobacilli.» // Nature. 1952. -Vol. 70.-P. 623-626.

281. Woodford M. K. "Microbial screening of the straight chain fatty acids (С 1 -С 12) as potential silage additives.» // J. Sci. Food. Agric. 1975. - Vol. 26. -P. 219-228.