Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Биология эймерий в Предуралье Республики Башкортостан, патоморфология и патогенез эймериоза кур

□03474018

На правах рукописи

ФАЗЛАЕВ РУСТАМ РАФКАТОВИЧ

БИОЛОГИЯ ЭЙМЕРИЙ В ПРЕДУРАЛЬЕ РЕСПУБЛИКИ БАШКОРТОСТАН, ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭЙМЕРЙОЗА КУР

16.00.02 - патология, онкология и морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

1 сшэ:] 2000

Уфа-2009

003474018

Работа выполнена на кафедре анатомии, патологической анатомии, акушерства и хирургии ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет»

Научный руководитель: доктор ветеринарных наук, профессор Сковородин Евгений Николаевич

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук, профессор

Галеев Рафаэль Фаррахович

Ведущая организация: ФГОУ ВПО «Оренбургский государственный

аграрный университет»

Защита состоится 26 июня 2009 года в 1200 часов на заседании диссертационного совета Д 220.003.02 при ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет». 450001, г. Уфа, ул. 50 лет Октября, 34, корпус 4.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет».

Автореферат размещен на официальном сайте ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет» www.bsau.ru 19 мая 2009 года.

кандидат биологических наук Хуснутдинов Руслан Рафаелович

Автореферат разослан 25 мая 2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор ветеринарных наук, профессор

Каримов Ф.А.

1 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. В настоящее время птицеводство продолжает активно развиваться и по объему производства мяса данная отрасль выходит на ведущую позицию в России. Сдерживающим фактором развития птицеводства являются болезни. Наиболее опасными с экономической точки зрения, особенно для цыплят-бройлеров, содержащихся на глубокой несменяемой подстилке, и фермерского птицеводства, остаются эймериозы. Это заболевание является причиной 5-10-процентной смертности в стадах птицы, а ущерб от подострой формы значительно больше и во всем мире составляет сотни миллионов долларов (I.D. Aitken et all, 1985).

В настоящее время определяют 9 видов эймерий, паразитирующих у кур. Описана их морфология и определены признаки их видовой принадлежности, биология развития, патогенное воздействие на организм, способы борьбы и профилактики эймериозов (Елчиев Я.Я., 1976; Колабский H.A., Пашкин П.И., 1974; Жаров A.B. и др., 1982; Вагабов В.Б., Илюшечкин Ю.П., Алиев А.Д., 1991; Демина Н.В., 2003; Елисеева E.H., 2003; Ибрагимов A.A., 2004; Орлов С.М. 2005; Mathis J.F. et all, 2003; Jawel С. et all, 2005).

Однако в доступной нам литературе недостаточно информации о распространении эймерий в Предуралье Республики Башкортостан, их видовой принадлежности и биологии. Знание вышеперечисленных вопросов необходимо для решения сложных ветеринарно-санитарных проблем в данном регионе, так как на основании знаний краевой эпизоотологии и особенностей распространения эймерий можно разрабатывать эффективные способы борьбы с возбудителями болезни.

Особый интерес представляет описание патоморфологических изменений в органах, вызываемых эймериями при экспериментальном заражении, этиопатогенез эймериозов, процесс усвоения питательных веществ корма, а также способы восстановления нарушенных физиологических процессов с использованием биологических стимуляторов.

Поэтому изучение вопросов распространения, видового состава, биологии эймерий в Предуралье Республики Башкортостан, их патогенное воздействие на организм зараженных птиц и разработка способов восстановительной терапии с использованием биологических активных веществ является актуальным.

Цели и задачи исследований. Целями работы являются изучение распространения эймериоза кур и особенностей биологии эймерий в природно-климатических условиях Предурагтья Башкортостана, описание патоморфологических изменений при эймериозе кур и выяснение этиопатогенеза этого заболевания.

Для достижения данных целей решались следующие задачи.

1. Выяснить распространение эймериоза кур в природно-климатических условиях Иредуралья Республики Башкортостан.

2. Определить видовой состав и биологию эймерий, паразитирующих у цыплят-бройлеров.

3. Изучить морфологические изменения крови при экспериментальном

эймериозе.

4. Описать патоморфологические изменения у цыплят-бройлеров при экспериментальном эймериозе, вызванном Е. tenella.

5. Разработать схему восстановления продуктивности переболевших эймериозом птиц с использованием тканевого препарата «Биостим». Научная новизна. Впервые изучено распространение, видовой состав и

особенности биологии эймерий, возбудителей эймериозов кур, в Предуралье республики Башкортостан с учетом природно-климатических зон. Установлено, что эймерии, возбудители заболеваний кур, имеют широкое распространение в степной, лесостепной и горнолесной зонах Предуралья Башкортостана. Доминирующими видами являются Eimeria tenella и Eimeria maxima.

Биологическими особенностями эймерий является то, что их спороцисты во внешней среде завершают процесс развития в весенне-летний и осенний периоды на 2-е - 5-е сутки, в зимний период цикл размножения не завершается, до 8% спороцист перезимовывают в подстилке и в дальнейшем могут быть источником инвазии.

Установлено, что эймерии, паразитируя в организме кур, вызывают выраженные патоморфологические изменения не только в эпителиоцитах слизистой оболочки кишечника, но и в паренхиматозных органах. В кишечнике они • выражаются в альтеративных изменениях эпителиальных клеток, десквамации эпителиальной выстилки, что приводит к нарушениям процессов пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ корма и, как следствие, к снижению привесов даже после выздоровления.

Впервые для восстановления продуктивности и санации организма при эймериозе использован тканевой препарат «Биостим».

Практическая ценность. Установленные особенности распространения эймерий кур, возбудителей эймериозов, их биологии и видового состава в различных природно-климатических зонах Южного Урала позволяют вести целенаправленную ликвидацию и профилактику эймериозов кур.

Разработана схема противопаразитарных мероприятий с применением ампролиума с последующим применением для восстановления физиологических функций организма тканевого препарата «Биостим». Использование для патогенетической терапии и восстановления физиологических процессов после переболевания цыплят-бройлеров эймериозом тканевого препарата «Биостим» позволяет повысить продуктивность переболевшей птицы до 6 %.

Материалы научных разработок автора вошли в «Рекомендации по борьбе с эймериозами кур на Южном Урале», которые рассмотрены и одобрены секцией «Инвазионные болезни животных» отделения ветеринарной медицины РАСХН, используются в учебном процессе для слушателей ФПК и студентов факультета ветеринарной медицины Башкирского ГАУ и Оренбургского ГАУ.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены на Международной научно-практической конференции «Проблемы и пути интенсификации племенной работы в отраслях животноводства» (Уфа, 2004), Международной научно-практической конференции молодых ученых

аспирантов и студентов (Чебоксары, 2006), Всероссийской научной конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» (Москва, ВИГИС, 2006), XVI Всероссийской научно-методической конференции «Современные проблемы патологической анатомии и диагностики болезней животных» (Ставрополь, 2007), Всероссийской научно-практической конференции «Интеграция аграрной науки и производства: состояние, проблемы и пути решения» (Уфа, 2008).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Распространение и видовой состав эймерий кур в различных природно-климатических зонах Южного Урала.

2. Цикл размножения эймерий кур в различных природно-климатических зонах Южного Урала.

3. Гематологические показатели у кур при экспериментальном эймериозе, вызванном Е. tenella.

4. Патоморфологические изменения у кур при экспериментальном эймериозе, вызванном Е. tenella.

5. Восстановление продуктивности кур переболевших эймериозом.

Публикации. Основные положения работы опубликованы в 7 научных

статьях, в том числе одна из них в рецензируемом издании, рекомендованном ВАК РФ.

Объем структуры диссертации. Диссертация состоит из общей характеристики, обзора литературы, собственных исследований (материалы и методы, результаты собственных исследований), обсуждения результатов исследований, выводов и практических предложений. Список литературы включает 162 источника, в том числе 52 иностранных авторов. Диссертация написана на 155 страницах, иллюстрирована 24 таблицами, 34 рисунками. 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Научно-исследовательская работа выполнялась на кафедре анатомии, патологической анатомии, акушерства и хирургии ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет», в виварии клиники факультета ветеринарной медицины, в отделах серологии, гематологии и биохимии Башкирской научно-производственной ветеринарной лаборатории и в птицеводческих хозяйствах Республики Башкортостан.

Распространенность эймериозов кур и экстенсивность инвазии определяли на основании паразитологического вскрытия павших, убитых цыплят и кур, исследованием помета флотационными методами по Фюллеборну, Дарлингу. Видовую принадлежность ооцист определяли после завершения споруляции в термостате при t= 18-22° С (Акбаев М.Ш., 1998). Исследования проводили в горнолесной, степной и лесостепной зонах Предурапья Республики Башкортостан. Всего обследовано 2149 проб помета от 2149 кур и цыплят различных возрастов. Проведено паразитологическое вскрытие 430 цыплят и кур различных возрастов.

Сезонную динамику зараженности эймериями изучали на Уфимской птицефабрике у кур, содержащихся при напольном содержании с мая месяца 2006 по май 2007 года.

Изучение влияния эймерий Eimeria tenella на состав крови кур проводили на экспериментально зараженной птице. В опытную и контрольную группу отобрали по шесть цыплят месячного возраста по принципу аналогов. Птицу опытной группы заразили зрелыми спороцистами Eimeria tenella, культивированными в лабораторных условиях. Каждому цыпленку опытной группы было задано с питьевой водой по 10000 спороцист. Птица контрольной группы была свободна от инвазии. Кровь у подопытных цыплят брали из гребешка за три дня до заражения и через 2, 6, 10 и 14 суток после заражения и определяли содержание гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов, по общепринятым методам. В период эксперимента птица содержалась в одинаковых условиях, рацион кормления также был одинаковым, вода без ограничений.

Для гистологических исследований брали кусочки органов толщиной не более 0,5 см от здоровых (контрольная группа) и больных Eimeria tenella и Е. acervulina (опытная группа) цыплят. Фиксировали в 10% водном растворе формалина. Раствор подвергали нейтрализации карбонатом кальция (мел), который в виде порошка засыпали в емкость с формалином 10%, слоем до 3 см на дне сосуда и оставляли на 5-10 дней. Затем сливали надосадочный слой в другую емкость и использовали для фиксации кусочков органов. Органы после фиксации заливали в гомогенизированный, очищенный парафин по общепринятому методу (Меркулов ГЛ., 1969). Срезы готовили на санном микротоме и окрашивали гематоксилином и эозином.

Исследования по изучению переваримости и усвоению питательных веществ, коррекции физиологических процессов, восстановления продуктивности кур после лечения их против эймериоза проводили на цыплятах-бройлерах кросса «Конкурент», переболевших эймериозом, вызванном возбудителем Eimeria tenella. Животных лечили препаратом ампролиум в дозе 1 гр на 1 кг корма, в течение 5 суток. После лечения птицу разделили на 3 группы по принципу аналогов. Цыплятам первой опытной группы (п=10) вводили «Биостим» внутримышечно в дозе 0,2 мл/гол, двукратно с интервалом 3 суток. Птице второй опытной группы (п=10) вводили «Биостим» подкожно в дозе 0,2 мл/гол, двукратно, с интервалом 3-е суток. Третья группа (п=10) служила контролем и обработке препаратом «Биостим» не подвергалась. Условия содержания и кормления для всех трех групп были одинаковыми в течение эксперимента и соответствовали зоотехническим нормам.

На 10-е сутки после повторного введения препарата «Биостим» в ветеринарной клинике Башкирского государственного аграрного университета провели балансовые опыты по изучению переваримости и усвоения питательных веществ корма по методике О.И. Маслиевой (1967).

В учетный период подопытная птица получала корм согласно рациону, который составлялся по зоотехническим нормам для данной возрастной группы. Абсолютный, среднесуточный и относительный прирост живой массы рассчитывали по следующим формулам.

А = Wt - Wo, где А - абсолютный прирост (г), Wt и Wo - масса цыплят соответственно в конце и начале периода эксперимента.

С = (Wt - Wo)/n, где С - среднесуточный прирост (г), Wt и Wo - масса цыплят в конце и начале периода эксперимента, п - сутки.

В = ((Wt - Wo)AVo) * 100%, где В - относительный прирост (%),Wt и Wo -масса цыплят в конце и начале периода эксперимента.

Статистическую обработку данных проводили по методу Стьюдента. 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Видовой состав и морфологические особенности эймерий в различных природно-климатических зонах в Предуралье Республики Башкортостан

Изучение видового состава эймерий, возбудителей эймериозов кур в Предуралье РБ проводили методом сбора эймерий из помета кур и соскобов из различных органов кур с последующим культивированием ооцист. Определение видового состава проводили с учетом обнаружения ооцист в органах птицы при вскрытии и их морфологии по описанию А.Е. Ховронского и др. (1990).

Изучение видового состава эймерий, паразитирующих у кур в Предуралье РБ в различных природно-климатических зонах показало, что у определенных видов морфометрические параметры различны и имеют определенную особенность.

Результаты исследований показали, что на Южном Урале паразитируют у кур 3 вида эймерий: Eimeria tenella, Е. maxima, Е. acervulina. Изучение морфологических особенностей эймерий вида Е. tenella в различных природно-климатических зонах Предурапья Республики Башкортостан иллюстрированы рис. 1. Результаты наших исследований показывают, что в степной зоне в Баймакском районе (г. Сибай) ооцисты Е. tenella имели овальную форму, цвет -14 экземпляров имели зеленоватое свечение, а 36 экз. были бесцветные. Средние размеры: длина и ширина соответственно составили 18,91 и 13,78 мкм. Полярная гранула имелась во всех ооцистах. В Кугарчинском районе (с. Мраково) ооцисты Е. tenella имели овальную форму, соотношение бесцветных и имеющих зеленоватое свечение составило 38 к 12 соответственно. Размеры ооцист, в среднем, имели длину 21,19 мкм, ширину - 15,63 мкм. Полярная гранула имелась у всех ооцист.

Ооцисты, обнаруженные в помете кур Чишминского района (с. Шингак-Куль), имели овальную форму, количество бесцветных составило 37 экз., с зеленоватым свечением - 13 экз. Длина, в среднем, составила 20,83 мкм, а ширина - 14,81 мкм. Полярная гранула имелась у всех ооцист.

В лесостепной зоне морфологические особенности эймерий для данной зоны изучали также в трех районах, во всех случаях мы исследовали по 50 экз. эймерий Е. tenella. Ооцисты, полученные от кур из Мечетлинского района (Дуванская птицефабрика), имели овальную форму. Соотношение бесцветных и с зеленым свечением составило 39 к И экземплярам. Длина равнялась 25,92 мкм, а ширина 18,72 мкм. Полярная гранула имелась у всех ооцист.

Ооцисты эймерий из помета кур из Илишевского района (с. Верхне-Яркеево) имели овальную форму. Соотношение бесцветных к ооцистам с зеленым свечением составило 44 экз. к 6 экз. Длина ооцист, в среднем по

группе, составила 26,76 мкм, а ширина - 20,14. Полярная гранула имелась во всех ооцистах.

Ооцисты из помета кур Чекмагушевского района (с. Чекмагуш) имели овальную форму. Количество бесцветных составило 41 экз., с зеленоватым свечением - 9 экз. Длина, в среднем, составила 27,63 мкм, ширина - 20,14 мкм. Полярная гранула имелась во всех ооцистах Е. tenella.

В горнолесной зоне в Зилаирском районе (с. Зилаир) из исследованных пятидесяти ооцист все имели овальную форму. Количество бесцветных составило 45 экз., а с зеленым свечением - 5 экз. Длина ооцист, в среднем по группе исследованных ооцист, равнялась 20,77 мкм, а ширина - 14,68 мкм. У всех ооцист имелась полярная гранула. Ооцисты, выделенные из помета кур из Белорецкого района (с. Ассы), имели овальную форму. Количество бесцветных ооцист составило 44 экз., а с зеленоватым свечением - 6 экз. Средняя длина составила 21,31 мкм, а ширина 15,70 мкм. Полярная гранула имелась во всех ооцистах.

В Гафурийском районе (с. Красноусольск) все ооцисты Е. tenella имели овальную форму. Из них бесцветные составили 48 экз., а с зеленоватым свечением - 2 экз. Средняя длина составила 20,91 мкм, ширина - 14,71 мкм. Полярная гранула имелась во всех ооцистах.

, При сравнении количества бесцветных и с зеленоватым свечением ооцист установили, что по различным природно-климатическим зонам, отмечается динамика роста количества бесцветных (150 экз.) от степной к лесостепной и горнолесной. В степной зоне количество бесцветных ооцист было 111 экз., а ооцист с зеленоватым свечением 39 экз. В лесостепной бесцветных было 124 экз., с зеленоватым свечением - 26 экз. В горнолесной зоне — 137 экз. и 13 экз. соответственно.

бесцветные с зеленоватым

свечением

Рис.1. Соотношение количества ооцист Е. 1епе11а бесцветных и с зеленым свечением в различных природно-климатических зонах Предуралья РБ Результаты изучения соотношения размеров ооцист Е. 1епе11а (рис. 2) в различных природно-климатических зонах Предуралья РБ показывают, что наиболее крупные размеры ооцист имеют эймерии от кур лесостепной зоны,

длина ширина

Рис. 2. Соотношение размеров ооцист Е. tenella (мкм) в различных природно-климатических зонах Предуралья РБ

как в длину, так и в ширину (26,77x19,92 мкм соответственно). В тоже время размеры ооцист степной и горнолесной зоны имеют незначительное различие между собой (20,31x14,74 мкм и 20,99x15,03 мкм соответственно) и значительно уступают таковым из лесостепной зоны.

3.2 Распространение эймериозов кур и цикл размножения эймерий в различных природно-климатических зонах Предуралья

Предуралье Республики Башкортостан разделяется на три основные природно-климатические зоны: лесостепная, степная и горнолесная зоны, которые имеют существенные различия в почвенных и климатических условиях.

Результаты копрологических исследований свидетельствуют о том, что зараженность эймериями в целом в степной зоне составляет 29,45% (обследовано 747 птиц, их них заражены 220), по результатам паразитологических вскрытий эймериоз в целом по зоне диагностируется у 46,76% птиц (из 139 вскрытых птиц инвазированы 65). В лесостепной зоне экстенсивность инвазии по результатам копрологических исследований составила 57,24% (обследовано 842, инвазировано 482), а по результатам вскрытия - 63,18% (вскрыто 220, из них инвазированы 139). По горнолесной зоне по результатам копрологических исследований экстенсивность инвазии составила 21,42% (обследовано - 560, заражены - 120), а по данным вскрытия -1 39,43% (вскрыто 71, из них 28 инвазированы).

При этом возбудителями эймериоза являются три вида эймерий Е. tenella, Е. acervulina, Е. maxima. Чаще встречается Е. tenella. Этот вид обнаруживался у всей зараженной птицы как в виде моноинвазии, так и в ассоциации с двумя

другими видами. Виды Е. acervulina и Е. maxima встречаются только в ассоциациях с видом Е. tenella.

Изучение сезонной динамики показало, что в весенний период споруляция ооцист Е. tenella в степной зоне при закладке в апреле-мае завершалась через 13-15 суток, в лесостепной зоне - через 5-13 суток, в горнолесной - через 12 суток. В летний период споруляция во всех природно-климатических зонах завершалась через 2-3 суток.

Споруляция ооцист Е. tenella в осенний период при закладке эксперимента в сентябре завершалась в течение 2-3 суток, а при закладке в октябре споруляция завершилась в степной зоне через 6 суток, а в лесостепной и горнолесной споруляция не завершилась. В зимний период споруляция не заканчивалась, но на следующий год с наступлением теплого периода ооцисты завершали свое развитие споруляцией.

3.3 Гематологические показатели при экспериментальном эймериозе цыплят, вызванном Eimeria tenella Результаты подсчета количества эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина у цыплят 30-ти суточного возраста до заражения и после экспериментального инвазирования их спороцистами Eimeria tenella (10 тыс. экз. на одного цыпленка) свидетельствуют о том, что у заболевших цыплят происходят достоверные изменения этих показателей.

Количество эритроцитов в крови птиц до заражения составило в опытной группе 3,2±0,1 млн/мкл, в контрольной - 3,2±0,1 млн/мкл. На второй день после заражении количество эритроцитов у птиц опытной и контрольной групп, было одинаковым. Резкое снижение количества эритроцитов происходило на 6-е сутки после заражения у цыплят опытной группы и составило в среднем по группе 2,6±0,06 млн/мкл (min= 2,4 млн/мкл, max = 2,8 млн/мкл). В дальнейшем этот показатель снижался. У птиц контрольной группы содержание эритроцитов на протяжении эксперимента оставалось практически без изменений (3,1-3,2 млн/мкл).

На 10-й день после заражения количество эритроцитов было еще ниже у птиц опытной группы и оно составило 1,75±0,09 млн/мкл (1,5-1,9 млн/мкл). В этот период при экспериментальном исследовании в группе пало два цыпленка (№ 02 и 04). В эти дни мы отмечали наиболее яркое клиническое проявление заболевания. В контрольной группе количество эритроцитов находилось в пределах нормы и составило в среднем по группе 3,23±0,07 млн/мкл (3,1-3,5 млн/мкл). На 14-е сутки количество эритроцитов у цыплят опытной группы недостоверно увеличилось и достигло в среднем по группе до 1,98±0,14 млн/мкл (1,6 - 2,2 млн/мкл), а у птиц контрольной группы количество эритроцитов несколько увеличилось и составило в среднем по группе 3,32±0,05 млн/мкл. Таким образом, после экспериментального заражения цыплят ооцистами Eimeria tenella в количестве 10 тыс. экз. одному цыпленку, количество эритроцитов снижается, начиная с 6-х суток после заражения и достигает максимума на 10-е сутки, а на 14-е сутки отмечается некоторое увеличение количества эритроцитов, но после заражения количество их остается меньше по сравнению с контрольной группой.

До заражения цыплят, содержание лейкоцитов было в опытной группе в пределах нормы (в среднем по группе 23,38±0,65 тыс/мкл, с вариацией 21,624,6 тыс/мкл), в контрольных группе этот показатель колебался в пределах от 22,8 тыс/ мкл до 25,7 тыс/мкл и в среднем по группе достигал 24,22±0,45 тыс/мкл.

На 2-е сутки после заражения количество лейкоцитов у птиц опытной группы увеличилось и составило в среднем по группе до 25,67±0,41 тыс/мкл (24,3-27,2 тыс/мкл), а в контрольной группе этот показатель незначительно снизился и составил в среднем по группе 23,73±0,39 тыс/мкл (22,3-24,9 тыс/мкл).

На 6-е сутки после заражения отмечается увеличение количества лейкоцитов у цыплят опытной группы, которое в среднем достигло 29,10±0,52 тыс/мкл (27,3-31,1 тыс/мкл), а в контрольной группе этот показатель был в пределах нормы.

На 10-е сутки после заражения в опытной группе отмечали достоверное снижение количества лейкоцитов в крови до 22,13±0,46 тыс/мкл, которое колебалось в пределах от 21,5 тыс/мкл до 23,4/ мкл. В контрольной группе количество лейкоцитов в среднем составляло 23,90±0,52 тыс/мкл. На 14-е сутки после заражения количество лейкоцитов в опытной группе повышалось до 24,28±0,67 тыс/мкл и было достоверно выше показателя контрольной группы (23,77±0,84 тыс/мкл).

Содержание гемоглобина у цыплят до заражения ооцистами Етепа гепеНа в опытной и контрольной группах составило 10,0±0,41 г/100 мл и 9,85±0,42 г/100 мл соответственно. Колебание показателей в опытной группе составило от 8,4 г/100 мл до 11,0 г/100 мл, а в контрольной - от 8,9 г/100 мл до 11,3 г/100 мл.

На 2-е сутки после заражения количество гемоглобина в крови подопытных птиц существенно не изменялось и составило в опытной группе 9,82±0,35 г/100 мл, в контрольной - 9,78±0,44 г/100 мл. На 6-е сутки после заражения в опытной группе этот показатель резко снижался в среднем по группе до 7,93±0,32 г/100 мл (6,7-9,1 г/100 мл). В контрольной группе количество гемоглобина имело незначительное отклонение от предыдущего показателя и составило 9,93±0,23 г/100 мл (9,3-10,8 г/100 мл). На 10-е сутки произошло еще большее снижение содержания гемоглобина в крови птиц опытной группы, которое составило 5,95±0,32 г/100 мл (5,4-6,7 г/100 мл). У цыплят контрольной группы данный показатель был в пределах нормы и составлял в среднем по группе 10,0±0,38 г/100 мл.

На 14-е сутки продолжает отмечаться отрицательная динамика у цыплят опытной группы, и количество гемоглобина у зараженных цыплят составило 5,03±0,38 г/ 100 мл (4,2-5,1 г/100 мл), в тоже время в контрольной группе показатель находился в пределах нормы и составил 9,83±0,25 г/100 мл (9,0-10,6 г/100 мл).

Таким образом, гематологические показатели при экспериментальном заражении цыплят ооцистами Етепа 1епе11а достоверно изменяются и характеризуются снижением количества эритроцитов и гемоглобина,

увеличением количества лейкоцитов. Последний показатель увеличивался до 6-х суток после заражения, а затем резко снижался на 10-е и 14-е сутки после заражения.

3.4 Патоморфологические изменения у кур при экспериментальном заражении Eimeria tenella

При наружном исследовании обнаруживали сильное истощение, анемию, дегидратацию, вентральная часть тела загрязнена пометом от подгрудка до клоаки. Перьевой покров взъерошен, перо ломкое, имеются участки, где оно выпавшее. В области отверстия.клоаки перья и пух загрязнены кровянистыми выделениями, склеиваются.

Мускулатура атрофированная, бледная. Слизистые оболочки рта, глотки анемичны, слизистая оболочка пищевода цианотичная, с небольшим содержанием мутной слизи.

В зобе, железистом желудке, мышечном желудке имелось небольшое количество корма и песчинок. Слизистая оболочка железистого желудка ярко-желтого цвета. В тонком отделе кишечника серозная оболочка местами покрасневшая, через нее просвечивают ограниченные светло-серые очажки размером 1-2 мм. В содержимом двенадцатиперстной и тощей кишки на слизистой серовато-красная полужидкая масса. Слизистая оболочка местами набухшая, покрасневшая, с ограниченными беловатыми наложениями, между которыми видны участки кровянистого пропитывания.

Наиболее яркие изменения отмечены в слепых кишках. Они значительно увеличены в объеме, снаружи имеют темно-красноватую окраску. На ощупь плотные - заполнены массами из омертвевших тканей слизистой оболочки и плотных кровяных сгустков слоистого строения. При разрезе в просвете содержится жидкость красного цвета, содержащая сгустки крови, иногда фибринозный экссудат. Слизистая оболочка багрового цвета, отечна, на ней при удалении содержимого просматриваются множественные язвы, отдельные участки слепых кишок полупрозрачные в силу утоньшения. У некоторых цыплят отмечали гангренозный тифлит и разрыв стенок слепых кишок. Прямая кишка геморрагически воспалена, темно-коричневого цвета, содержимое ее также содержит сгустки крови, в которых при микроскопии обнаруживаются ооцисты Е. tenella.

Изучение развития эймериоза в лабораторных условиях при экспериментальном заражении цыплят 15-ти суточного возраста ооцистами Е. tenella (по 10 тысяч одной птице) показало, что в течение 15-ти суток больные эймериозом цыплята заметно отстают в росте и развитии. К 6-м суткам после заражения, средняя масса цыпленка составила 23,8 гр в среднем по группе. На 10-е сутки после заражения разница в привесах опытной и контрольных групп увеличилось более чем в два раза и составила 59,83 гр в среднем по группе. На 20-е сутки разница в массе цыплят сохранилась на уровне 10-х суток и составило 57,83 гр в среднем по группе. Такое же отставание роста массы тела мы отмечали и на 30-е сутки после заражения (60,63 гр в среднем по группе). Необходимо отметить, что в процессе эксперимента в опытной группе пало 2 цыпленка, при вскрытии мы обнаружили характерные для эймериоза

патологоанатомические изменения, а при микрокопировании содержимого слепых кишок мы находили ооцисты Е. tenella.

При патогистологическом исследовании обнаружили, что эймерии, локализующиеся в эпителиальных клетках кишечника, вызывают выраженные альтеративные изменения не только в слизистой оболочке, но и в мышечной и в серозной. Выявляли отек, обширные кровоизлияния и инфильтрацию псевдоэозинофилами слизистой оболочки, структура которой полностью разрушена. Просвет кишок заполнен отторгнутыми некротизированными клетками эпителия, форменными элементами крови и паразитами на разных стадиях развития.

Воспалительные изменения, вызываемые эймериями, в начале выражаются атрофическими процессами в ворсинках. Большинство из них деформированы, частично или полностью лишены эпителиального покрова, некоторые ворсинки утолщены, отмечается выраженная гиперемия и разрушение сосудов слизистой оболочки. При разрушении ворсинок происходит отслоение единичных энтероцитов, либо целых пластов. Клетки теряют четкость границ, цитолемма не определяется, ядра смещаются к краю и находятся на разных стадиях деструкции, часть подвергается кариолизису, другие кариорексису или кариопикнозу. Ближе к основанию ворсинок клеточные элементы и межклеточное вещество рыхлой соединительной ткани становятся более различимы. Рыхлая соединительная ткань отечна, имеются кровоизлияния, тромбозы мелких сосудов.

Кончики ворсинок разобщены и в измененных криптах видно множество паразитов, находящихся на различных стадиях развития - от шизонтов первой генерации, гамонт, до зрелых ооцист. Последние в большом количестве заполняют просвет кишечника. Сохранившиеся части крипт укорочены, а некоторые из них расширены за счет скопления слизи. Вокруг крипт, в рыхлой соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки, обнаруживаются скопления лимфоидных клеток. В основном, последние располагаются диффузно или образуют скопления на границе слизистой и мышечной оболочек.

При сильной степени поражения слепых кишок под микроскопом отмечаются слоисто расположенные волокна фибрина и скопления эритроцитов, закрывающие просвет кишки. Слизистая оболочка в целом приобретает некротически-язвенный характер, и ее содержимое вплотную соприкасается с мышечной оболочкой кишечной стенки. В отдельных случаях шизонтов второй генерации можно встретить и между двумя мышечными слоями мышечной оболочки и чаще всего в толще соединительнотканной основы серозной оболочки. Шизонты содержат более 200 мерозоитов и достигают в диаметре 54 мкм. Выраженные изменения появляются в период шизогональной стадии развития эймерий. В других частях толстого кишечника, в местах скопления эймерий, отмечаются участки некроза слизистой оболочки.

Печень у больных эймериозом птиц увеличена в размерах, плотная и более темного цвета, что связанно с общей венозной гиперемией и отеком. Гепатоциты в состоянии белково-жировой дистрофии, отдельные из них

подвергаются некрозу по типу кариорексиса. У больной эймериозом птицы происходит изменение микроциркуляторного русла долек печени, отмечается артериальная и венозная гиперемия, возрастает проницаемость капилляров и венул, что способствует усилению экссудации жидкой части крови в ткани печени. Развивается отек, сопровождающийся нарушением функции органа. Развивается инфильтрация тканей печени моноцитами, лимфоцитами, макрофагами. Плотность и толщина коллагеновых волокон увеличивается вследствие развития интерстициального воспаления, формируются гранулемы. Описанные гистологические изменения носят очаговый характер.

Несмотря на локализацию эндогенных стадий эймерий преимущественно в собственной пластинке слизистой оболочки и в' подслизистой основе кишечника, шизонты второй генерации нами были обнаружены и в соединительнотканной капсуле печени.

Таким образом, при эймериозе диагностируется хронический интерстициальный гепатит, сопровождающийся: наличием ооцисгы эймерий в соединительнотканной капсуле печени, диффузной клеточной инфильтрацией и слабо выраженными дистрофическими изменениями гепатоцитов на фоне нарушений микроциркуляторного русла, формированием клеточного экссудата.

В сердечной мышце птиц больных эймериозом отмечаются изменения микроциркулярного русла. Наряду со спазмом капилляров, мелких артериол и венул, возникает артериальная и венозная гиперемия, сопровождаемые усиленной экссудацией жидкой части крови в соединительную ткань. В результате гиперемии повышается гидростатическое давление в кровеносных сосудах, а снижение оттока венозной крови приводит к отеку мышечной ткани, что ведёт к сердечной недостаточности и общей венозной гиперемии. Последняя, по принципу «порочного круга», еще более усиливает кардиомиопатию. В свою очередь замедление кровотока в сосудах вследствие гиперемии нарушает реологические свойства крови. Это в свою очередь способствует маргинации и выходу лейкоцитов в периваскулярную зону. Дистрофические и некробиотические изменения в миокарде продолжают развиваться. При этом в отдельных участках кардиомиоциты слабо воспринимают красители, цитолемма теряет четкость, хроматин ядра темный, мышечные волокна отделены друг от друга за счет отека миокарда со всеми признаками очагового миокардита.

Следовательно, прогрессирующий массивный некроз слизистой оболочки кишечника приводит к интоксикации всего организма. Альтеративные процессы обнаруживаются в разной степени во всех отделах кишечника. При этом десквамация эпителия и изъязвления в слепых кишках имеют ярко выраженный и распространенный характер. В результате оголяется соединительнотканная основа слизистой оболочки, с резко расширенными, и переполненными кровью капиллярными и посткапиллярными венулами. Это сопровождается гиперплазией лимфоидных структур кишечника. Некроз, аутолиз содержимого кишечника, наличие многочисленных эймерий, сопровождаются признаками белково-жировой дистрофии печени и миокарда с признаками очагового интерстициального гепатита и миокардита. Таким

образом, эймериоз, вызываемый Е. tenella в виде моноинвазии или в сочетании с Е. acervulina и Е. maxima, носит полиорганный характер.

При заболевании, вызванном Е. tenella в ассоциации с Е. acervulina, патоморфологические изменения обнаруживаются во всем кишечнике, но преимущественно в 12-перстной кишке, реже в соседнем отрезке тощей. Сквозь серозную оболочку невскрытого кишечника обнаруживаются беловатые полоски напоминающие лестницу. У некоторых цыплят слизистая оболочка испещрена беловатыми полосками и пятнами и имеет мозаичный вид. Стенка кишечника утолщена, содержимое его слизистое, бледно-желтого цвета, с прожилками крови. В слепых кишках диагностируется фибринозно-геморрагический тифлит.

При гистологическом исследовании установлено, что все стадии эндогенного развития эймерий проходят в эпителиальных клетках ворсинок. Эймерии располагаются гнездно, образуя колонии. В зоне паразитирования все ворсинки лишены эпителиального покрова. Наиболее тяжелые изменения возникают в период гаметогонии. Беловатые полоски в слизистой оболочке содержат колонии развивающихся гамонтов и ооцист.

Для эймериоза, вызванного Е. tenella в ассоциации с Е. maxima, наряду с поражением слепых кишок, характерно вздутие средней части тонкого отдела (в зоне дивертикула Меккеля), где наблюдали гиперемию и утолщение слизистой оболочки кишечника, содержимое которого окрашивается кровью и содержит большое количество характерно крупных гамонтов и ооцист золотисто-коричневого цвета. Локализация паразитов гнездная. Шизонты развиваются в эпителии ворсинок, гаметы - в эпителии люберкюновых крипт. Наиболее тяжелые изменения возникают в период гаметогонии.

Таким образом, данные вскрытия имеют большое значение для диагностики эймериозов кур. При этом необходимо учитывать локализацию патанатомических изменений и их характер. При необходимости макроскопические наблюдения можно подтвердить микроскопическим и гистологическим исследованиями. Последние позволяют провести дифференциальную диагностику с определением вида эймерий.

3.5 Влияние тканевого препарата «Биостим» на восстановление продуктивности кур, переболевших эймериозом

Изучение переваримости и усвоения питательных веществ корма цыплятами кросса «Конкурент», переболевших эймериозом и обработанных биостимулятором «Биостим», показало, что цыплята первой опытной группы (внутримышечное введение препарата «Биостим») потребляли ежедневно 85,68 гр сухого вещества на цыпленка, что больше, чем цыплята второй опытной группы (подкожное введение препарата «Биостим») и контрольной группы, на 3,06 гр и 8,42 гр соответственно.

Органические вещества птицами первой опытной группы потреблялись ежедневно 81,23 гр/гол, что больше по сравнению с птицей второй опытной группы и контроля на 3,57 гр/гол и 11,16 гр/гол соответственно.

Азота птицы контрольной группы потребляли в среднем на 1 голову в сутки 1,68 гр, в тоже время цыплята первой опытной группы азота ежедневно

потребляли по 3,39 гр/гол, что больше по сравнению с контролем на 1,7 гр/гол, а цыплята второй опытной группы потребляли ежедневно по 1,86 гр/гол, или больше, чем птица контрольной группы, на 0,18 гр/гол.

Протеин цыплята первой опытной группы потребляли на 1,50 гр на голову в сутки больше, чем птица контрольной группы (10,96 и 9,46 гр/ гол в сутки соответственно). Птица второй опытной группы потребляла протеина 10,48 гр/голову в сутки, или больше, чем цыплята контрольной группы, на 1,02 гр/голову в сутки. Но меньше, чем цыплята первой опытной группы, на 0,48 гр/голову в сутки.

Клетчатка потреблялась птицей первой опытной группы в количестве 3,25 гр на голову в сутки, что больше, чем птица контрольной группы, на 0,31 гр Бройлеры второй опытной группы потребляли клетчатки 3,11 гр на голову в сутки или больше, чем птица контрольной группы, на 0,31 гр на голову в сутки, но меньше, чем птицу первой опытной группы, на 0,14 гр на голову в сутки. Жира птица обеих опытных групп потребляли больше, чем бройлеры контрольной группы: первой - на 0,40 и второй - 0,27 гр/голову в сутки.

Потребление безазотистых экстрактивных веществ (БЭВ) в первой опытной группе составило 57,75 гр на голову в сутки, что больше данного показателя в контрольной группе на 7,93 гр на голову в сутки. Цыплята второй опытной группы потребляли БЭВ 55,22 гр/голову в сутки, или больше, чем цыплята контрольной группы, на 5,40 гр на голову. Цыплята второй опытной группы потребляли меньше БЭВ, чем бройлеры первой опытной группы, на 2,53 гр на голову в сутки.

Подопытные цыплята выделяли помета: в первой опытной группе (в среднем по группе на цыпленка в сутки) 84,20 гр, во второй опытной группе -81,70 гр, в контрольной - 80,90 гр Хотя общая масса выделяемого помета в первой опытной группе была наибольшей, количество сухого вещества в нем было наименьшим из трех групп подопытных цыплят- 14,31 гр/голову в сутки, а во второй опытной группе - 14,38 гр/голову в сутки (больше, чем в первой опытной, на 0,07 гр/голову в сутки), и в контрольной группе 16,84 гр/голову в сутки (больше, чем в первой опытной группе, на 2,46 гр голову в сутки). Цыплята первой опытной группы меньше выделяли органического вещества с пометом по сравнению со второй опытной группой и контролем на 0,11 и 2,95 гр/голову в сутки соответственно. Бройлеры второй опытной группы выделяли с пометом больше органического вещества, чем цыплята первой опытной группы, на 0,11 гр/голову в сутки, но меньше, чем птицы контрольной группы, на 2,84 гр/голову в сутки в среднем по группе.

Азота с пометом выделено птицей первой опытной группой 0,26 гр/голову в сутки, что меньше, чем в контрольной группе, на 0,1 гр/ голову в сутки, но больше, чем во второй опытной группе, на 0,05 гр/голову в сутки. Птицей второй опытной группы выделено с пометом азота 0,21 гр/голову в сутки, что меньше, чем в контрольной группе, на 0,15 гр/ голову в сутки (0,36 гр/голову в сутки).

Обработанные внутримышечно «Биостимом» цыплята (первая опытная группа) выделяли с пометом меньше протеина на 0,91 гр/голову в сутки

относительно птицы контрольной группы соответственно 2,09 и 3,0 гр/голову в сутки. Цыплята, обработанные Биостимом подкожно, выделяли протеина с пометом 2,75 гр/голову в сутки, что больше, чем цыплятами первой опытной группы, на 0,66 гр/голову в сутки, но меньше, чем в контрольной группе (3,0гр/голову в сутки), на 0,25 гр/голову в сутки. Жир с пометом цыплята контрольной группы выделяли 0,85 гр на голову в сутки, что больше, чем в первой и второй опытных группах, на 0,04 гр на голову в сутки (0,81 гр/голову в сутки в первой и второй группах).

Клетчатки было выделено с пометом цыплятами первой опытной группы 2,09 гр/голову в сутки, или больше на 0,14 гр/голову в сутки относительно птиц контрольной группы (1,95 гр/голову в сутки). Птицей второй опытной группы было выделено с пометом 2,05 гр/голову в сутки, что также превысило данный показатель в контрольной группе на 0,1 гр/голову в сутки. БЭВ с пометом птица первой и второй опытных групп выделяли меньше, чем птица контрольной группы, на 6,58 и 6,05 гр/голову в сутки соответственно.

Коэффициент переваримости азота корма в первой группе значительно превышал данный показатель во второй опытной и контрольной группах на 0,5% и 10,70% соответственно. Птица второй опытной группы усвоила 88,9% азота корма и превзошла по данному показателю цыплят контрольной группы на 10,2%.

Протеин корма усваивался меньше всего в контрольной группе - 68,3%, в тоже время данный показатель в первой группе составил 76,3%, разница в пользу последних составила 8,0%. Во второй опытной группе коэффициент переваримости протеина был равен 73,8%, выше данного показателя в контрольной группе на 5,5%, но меньше, чем в первой опытной группе, на 2,5%.

Цыплята первой опытной группы переварили и усвоили 35,7% протеина, второй опытной группы - 34,3%, а в контрольной- 31,6%. Т.е. лучший показатель мы отмечаем в первой опытной группе: он выше, чем во второй опытной группе, на 1,4% и чем в контрольной на 4,1%. Цыплята второй опытной группы переваривали и усваивали клетчатку меньше, чем цыплята первой опытной группы (на 1,4%), но лучше бройлеров контрольной группы (на 2,7%). Жир переваривался и усваивался цыплятами первой опытной группы на 71,8%. Этот показатель был выше, чем в контрольной группе на 6,4% и выше чем во второй опытной группе на 1,5%. Коэффициент переваримости жира корма цыплятами второй опытной группы составил 70,3%, что превосходило данный показатель в контрольной группе на 4,9%, но уступал коэффициенту переваримости и усвоению питательных веществ в первой опытной группе на 1,5%. Коэффициент переваримости БЭВ в первой опытной группе составил 96,3% и превысил подобный показатель в контрольной группе на 14,2%. Цыплята второй опытной группы переварили и усвоили 94,8%, относительно птицы контрольной группы, в которой этот показатель составил только 82,1% (ниже на 12,7%).

Результаты наших исследований свидетельствуют о том, что переваримость и усвоение питательных веществ корма были лучше в первой

опытной группе, где внутримышечно применяли препарат «Биостим» для коррекции физиологических процессов организма цыплят, переболевших эймериозом, вызванным Eimeria tenella. Несколько ниже показатели в группе цыплят, где препарат «Биостим» применяли подкожно. В обеих группах показатели переваримости и усвоения питательных веществ корма была выше, чем в контрольной группе, в которой после лечения против эймериоза препарат не применялся.

Эти результаты подтвердились и при анализе продуктивности подопытных цыплят-бройлеров, рост и развитие которых ускорился. По окончании опытов абсолютный прирост живой массы у цыплят в 1-й опытной группе составил 440 гр, во 2-й опытной группе - 417 и в 3-й контрольной группе — 285 гр, то есть цыплята, которым вводили препарат «Биостим» внутримышечно и подкожно, превосходили птицу контрольной группы по массе на 155 и 132 гр соответственно. У цыплят 1-й и 2-й групп скорость роста была выше, чем в контроле, соответственно на 23,89 и 20,14%. Различие в убойном выходе тушек в 1-й и 2-й группах оказалось незначительным, но этот показатель был выше, чем в контроле, на 6 и 5 % соответственно.

ВЫВОДЫ

1. В Предуралье Республики Башкортостан эймерии, вызывающие эймериозы кур, широко распространены. В степной зоне максимальная экстенсивность инвазии составляет 81,82 %, в лесостепной - 87,5 %, в горнолесной - 66,67%.

2. Возбудителями эймериозов кур во всех природно-климатических зонах являются три вида: Eimeria tenella, Eimeria maxima и Eimeria acervulina. Bo всех природно-климатических зонах отмечаются морфологические особенности эймерий, которые выражаются в том, что соотношение бесцветных ооцист к ооцистам с зеленоватым свечением в степной зоне составило 3:1, в лесостепной - 5:1, а в горнолесной - 10:1. Разнообразие ооцист и их выживаемость является одним из важных факторов, влияющих на ход заболевания. Развитие споруляции ооцист в природных' условиях в степной зоне происходит с апреля по октябрь, в лесостепной зоне - с апреля по октябрь, в горнолесной зоне - с апреля по август. Ооцисты, попавшие во внешнюю среду в конце октября и позднее, завершают цикл размножения в следующем году в теплый период.

3. При паразитировании эймерий у кур отмечается снижение в крови количества эритроцитов на 1,45 млн/мкл и гемоглобина на 4,97 г/100 мл по сравнению с контрольной группой. Количество лейкоцитов увеличивается к 6-м суткам после заражения до 29,10 тыс/мкл и снижается на 10-е сутки до 22,13 тыс/мкл.

4. При эймериозе кур, вызванном Е. tenella, патоморфологические изменения носят полиорганный характер, обнаруживаются не только в слизистой оболочке слепых кишок (фибринозно-геморрагический тифлит), но и в тонком отделе кишечника (острый катаральный энтерит), паренхиматозных органах. Прогрессирующий некроз слизистой оболочки толстого отдела кишечника приводит к интоксикации организма. Этот

процесс осложняется аутолизом содержимого кишечника и присутствием многочисленных эймерий, что вызывает белково-жировую, дистрофию печени и миокарда, с наличием очагового интерстициального гепатита и миокардита. При заболевании, вызванном Е. tenella в ассоциации с Е. acervulina, патоморфологические изменения обнаруживаются во всем кишечнике, но наиболее тяжелые в 12-перстной кишке (наличие кровоизлияний и небольших беловатых полосок в виде лестницы диаметром 1-2 мм, которые при сильном поражении имеют мозаичный вид на слизистой оболочке) и слепых кишках (фибринозно-геморрагический тифлит). Для эймериоза, вызванного Е. tenella в ассоциации с Е. maxima, наряду с поражением слепых кишок, характерно вздутие средней части тонкого отдела кишечника, содержимое которого окрашивается кровью и содержит большое количество характерно крупных гомонтов и ооцист золотисто-коричневой окраски, гиперемию и утолщение слизистой оболочки.

5. Внутримышечное применение препарата «Биостим», с целью нормализации роста и развития цыплят, позволяет повысить усвоение питательных веществ корма, увеличить коэффициент переваримости сухого вещества корма на 6%, поднять среднесуточный прирост живой массы на 5,10 гр в сутки, убойный выход тушек на 6%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Фактический материал, выводы и практические предложения диссертационной работы могут быть использованы при написании учебников, учебных пособий, справочников по инвазионным болезням птиц, в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по паразитологии на факультетах ветеринарной медицины, при разработке мероприятий борьбы с эймериозами кур.

2. При диагностике, лечении и профилактики эймериозов кур необходимо учитывать распространение эймерий, особенности морфологии и биологии ооцист возбудителя в различных природно-климатических зонах Предуралья Республики Башкортостан, патоморфологические изменения и патогенез заболевания, закономерности санации организма после переболевания.

3. Данные вскрытия имеют большое значение для диагностики эймериозов кур. При этом необходимо учитывать локализацию патанатомических изменений и их характер. При необходимости макроскопические наблюдения можно подтвердить микроскопическим и гистологическим исследованиями. Последние позволяют провести дифференциальную диагностику с определением вида эймерий. Для патологоанатомической и дифференциальной диагностики эймериозов кишечник следует удал..гь и освободить от брыжейки для обследования. Следует обратить внимание на наличие крови и имеющиеся патологоанатомические изменения серозной оболочки, независимо от того, есть признаки вздутия или нет. Вскрыв кишечник, следует обратить внимание на содержимое и слизистую. Мазки содержимого и соскобы слизистой кишечника

смешивают и разбавляют небольшим количеством физиологического раствора. Полученный материал помещают между двумя предметными стеклами и исследуют под микроскопом. Нельзя допускать давления объектива на верхнее стекло, так как крупные шизонты и ооцисты могут быть при этом повреждены. Под микроскопом необходимо исследовать материал из слепых кишок, где патологоанатомические изменения наиболее выражены, а при необходимости из 12-перстной кишки, тощей кишки непосредственно над петлей слепой кишки, а также прямой кишки. 4. Для восстановления физиологических процессов и продуктивности переболевших эймериозом птиц необходимо использовать препарат «Биостим» внутримышечно в дозе 0,2 мл цыпленку двукратно с интервалом 3 суток.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ

1. Фазлаев, P.P. Сравнительная эффективность сульфадиметоксина, химкокцида и аватека при эймериозе кур / P.P. Фазлаев // Проблемы и пути интенсификации племенной работы в отраслях животноводства / Материалы международной научно-практической конференции. - Уфа, 2004.-С. 270-272.

2. Фазлаев, P.P. Аскаридозно-эймериозная инвазия кур и меры борьбы с ней на южном Урале / P.P. Фазлаев // Труды Всероссийского института гельминтологии им. К.И. Скрябина. - Москва, 2006. - Т.44. - С. 233-235.

3. Фазлаев, P.P. Морфологические показатели крови кур при эймериозе / P.P. Фазлаев // Молодые ученые в решении актуальных проблем современной науки / Сборник научных трудов межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых, аспирантов и студентов. - Чебоксары, 2006. -С. 140.

4. Фазлаев, P.P. Восстановление продуктивности цыплят-бройлеров препаратом Биостим после лечения против эймериоза /P.P. Фазлаев // Сельскохозяйственная биология. — 2007. - №6. - С. 116-118.

5. Фазлаев, P.P. Рекомендации по борьбе с эймериозами кур на Южном Урале / P.P. Фазлаев, Р.Н. Самигуллин, Р.Г. Фазлаев. - Уфа: БГАУ, 2007. - 27 с.

6. Фазлаев, P.P. Патогенез пищеварения у кур при эймериозе / P.P. Фазлаев, Р.Г. Фазлаев // Современные проблемы патологической анатомии, патогенеза и диагностики болезней животных / Сборник научных трудов по материалам 16-й Всероссийской научно-методической конференции. -Ставрополь, 2007. - С. 113-114.

7. Фазлаев, P.P. Патогистологические изменения в слепой кишке кур при паразитировании Eimeria tenella / P.P. Фазлаев //Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями / Материалы докладов всероссийской научной конференции посвященной 130-летию со дня рождения К.И. Скрябина. -Москва,2008. - С. 490-492.

Лицензия РБ на издательскую деятельность №0261 от 10 апреля 1998. Подписано в печать 14.05.2009 года. Формат 60*84 1/16. Бумага типографская. Гарнитура Тайме. Усл. печ. л// /^Усл. изд. л$^/^Гираж 100 экз. Заказ

Издательство Башкирского государственного аграрного университета. Типография Башкирского государственного аграрного университета. Адрес издательства и типографии: 450001, г. Уфа, ул. 50 лет Октября, 34

В настоящее время определяют 9 видов эймерий, паразитирующих у кур. Описана их морфология и определены признаки их видовой принадлежности, биология развития, патогенное воздействие на организм, способы борьбы и профилактики эймериозов (Елчиев Я.Я., 1976; Колабский И.А., Пашкин П.И., 1974; Жаров A.B. и др., 1982; Вагабов В.Б., Илюшечкин Ю.П., Алиев А.Д., 1991; Демина Н.В., 2003; Елисеева E.H., 2003; Ибрагимов A.A., 2004; Орлов С.М. 2005; Mathis J.F. and all, 2003; Jawel С. and all, 2005).

Однако в доступной нам литературе недостаточно информации о распространении эймерий в Предуралье Республики Башкортостан, их видовой принадлежности и биологии. Знание вышеперечисленных вопросов необходимо для решения сложных ветеринарно-санитарных проблем в данном регионе, так как на основании знаний краевой эпизоотологии и особенностей распространения эймерий можно разрабатывать эффективные способы борьбы с возбудителями болезни.

Особый интерес представляет описание патоморфологических изменений в органах, вызываемых эймериями при экспериментальном заражении, этиопатогенез эймериозов, процесс усвоения питательных веществ корма, а также способы восстановления нарушенных физиологических процессов с использованием биологических стимуляторов.

Поэтому изучение вопросов распространения, видового состава, биологии эймерий в Предуралье Республики Башкортостан, их патогенное воздействие на организм зараженных птиц и разработка способов восстановительной терапии с использованием биологических активных веществ является актуальным.

Цели и задачи исследований. Целями работы являются изучение распространения эймериоза кур и особенностей биологии эймерий в природно-климатических условиях Предуралья Башкортостана, описание патоморфологических изменений при эймериозе кур и выяснение этиопатогенеза этого заболевания.

Для достижения данных целей решались следующие задачи.

1. Выяснить распространение эймериоза кур в природно-климатических условиях Предуралья Республики Башкортостан.

2. Определить видовой состав и биологию эймерий, паразитирующих у цыплят-бройлеров.

3. Изучить морфологические изменения крови при экспериментальном эймериозе.

4. Описать патоморфологические изменения у цыплят-бройлеров при экспериментальном эймериозе, вызванном Е. 1епе11а.

5. Разработать схему восстановления продуктивности переболевших эймериозом птиц с использованием тканевого препарата «Биостим». Научная новизна. Впервые изучено распространение, видовой состав и особенности биологии эймерий, возбудителей эймериозов кур, в Предуралье республики Башкортостан с учетом природно-климатических зон. Установлено, что эймерии, возбудители заболеваний кур, имеют широкое распространение в степной, лесостепной и горнолесной зонах Предуралья Башкортостана. Доминирующими видами являются Еппепа tenella и Eimeria maxima.

Биологическими особенностями эймерий является то, что их спороцисты во внешней среде завершают процесс развития в весенне-летний и осенний периоды на 2-е - 5-е сутки, в зимний период цикл размножения не завершается, до 8% спороцист перезимовывают в подстилке и в дальнейшем могут быть источником инвазии.

Установлено, что эймерии, паразитируя в организме кур, вызывают выраженные патоморфологические изменения не только в эпителиоцитах слизистой оболочки кишечника, но и в паренхиматозных органах. В кишечнике они выражаются в альтеративных изменениях эпителиальных клеток, десквамации эпителиальной выстилки, что приводит к нарушениям процессов пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ корма и, как следствие, к снижению привесов даже после выздоровления.

Впервые для восстановления продуктивности и санации организма при эймериозе использован тканевой препарат «Биостим».

Практическая ценность. Установленные особенности распространения эймерий кур, возбудителей эймериозов, их биологии и видового состава в различных природно-климатических зонах Южного Урала позволяют вести целенаправленную ликвидацию и профилактику эймериозов кур.

Разработана схема противопаразитарных мероприятий с применением ампролиума с последующим применением для восстановления физиологических функций организма тканевого препарата «Биостим». Использование для патогенетической терапии и восстановления физиологических процессов после переболевания цыплят-бройлеров эймериозом тканевого препарата «Биостим» позволяет повысить продуктивность переболевшей птицы до 6 %.

Материалы научных разработок автора вошли в «Рекомендации по борьбе с эймериозами кур на Южном Урале», которые рассмотрены и одобрены секцией «Инвазионные болезни животных» отделения ветеринарной медицины РАСХН, используются в учебном процессе для слушателей ФПК и студентов факультета ветеринарной медицины Башкирского ГАУ и Оренбургского ГАУ.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены на Международной научно-практической конференции «Проблемы и пути интенсификации племенной работы в отраслях животноводства» (Уфа, 2004), Международной научно-практической конференции молодых ученых аспирантов и студентов (Чебоксары, 2006), Всероссийской научной конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» (Москва, ВИГИС, 2006), XVI Всероссийской научно-методической конференции «Современные проблемы патологической анатомии и диагностики болезней животных» (Ставрополь, 2007), Всероссийской научно-практической конференции «Интеграция аграрной науки и производства: состояние, проблемы и пути решения» (Уфа, 2008).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Распространение и видовой состав эймерий кур в различных природно-климатических зонах Южного Урала.

2. Цикл размножения эймерий кур в различных природно-климатических зонах Южного Урала.

3. Гематологические показатели у кур при экспериментальном эймериозе, вызванном Е. 1епе11а.

4. Патоморфологические изменения у кур при экспериментальном эймериозе, вызванном Е. 1епе11а.

5. Восстановление продуктивности кур переболевших эймериозом.

Публикации. Основные положения работы опубликованы в 7 научных статьях, в том числе одна из них в рецензируемом издании, рекомендованном ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из общей характеристики, обзора литературы, собственных исследований (материалы и методы, результаты собственных исследований), обсуждения результатов исследований, выводов и практических предложений. Список литературы включает 162 источника, в том числе 52 иностранных авторов. Диссертация написана на 155 страницах, иллюстрирована 24 таблицами, 34 рисунками.

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Этиология

Эймериоз кур - острое, подострое или хроническое заболевание, которым наиболее тяжело болеют цыплята в возрасте с 10 до 80 дней. Иногда может болеть 4-6-месячный молодняк. Наиболее чувствительны, в условиях птицеводческих хозяйств, к заражению и тяжело переболевают эймериозом с высоким процентом падежа цыплята 3-4-недельного возраста (Дьяконов Л.П., 1971).

Эймериозы являются серьезной проблемой для современного птицеводства (Гордеева Т.И., 2000; Зипер А.Ф., 2002).

Якимов B.JI. (1931) в монографии «Болезни домашних животных, вызываемые простейшими (Protozoa)» указывает, что первым человеком увидевшим простейших был A. Leeuwenhock (1632-1723), который в 1675 году обнаружил инфузорий. Но в данный период простейших не рассматривали как возбудителей болезней животных. Протозоология в России начинает свой отчет, как наука, с начала 20 века.

К настоящему времени паразитирование эймерий установлено у значительного количества видов животных (Chapman Н. D., 2003).

Так, Герасимчик В.А. (2005) при изучении паразитофауны у серебристо-черных лисиц провел обследование более 1,5 тысяч проб и обнаружил, что у них паразитируют представители рода Isospora и Eimeria. Смешанная инвазия, когда у животных паразитировали представители двух родов, составила 4,46%, причем она отмечалась только у самок.

Угрин И. Н., Сковронский P.P. (1986) изучали видовой состав эймерий копроскопическими методами. Обследовано было 300 голов крупного рогатого скота. Установили, что зараженность молодняка достигла 65%, у коров молочного комплекса эймерий не обнаружено. У обследованных животных выявлено 11 видов эймерий.

Паразитирование эймерий у овец отметили Атаев A.M., Гаджиева С.А., Алтаксудов У.П. (2006) в равнинной зоне Дагестана. Их исследованиями установлено, что у овец паразитирует до 10-12 видов паразитов, из них 8-9 видов стронгилят и до 3 видов эймерий в ассоциациях. Чем больше видов паразитов в ассоциациях стронгилят и эймерий, тем меньше показатель интенсивности инвазии. У овец стронгиляты желудочно-кишечного тракта и эймерий всегда паразитируют в экосистемах равнинного пояса в ассоциациях. Вначале (апрель) желудочно-кишечный тракт ягнят поражается эймериями, а в последующем овцы заражаются стронгилятами.

Эймериозы имеют широкое распространение среди коз и козлят в Польше (Balicka-Ramisz A. and all, 2004).

Эймериозы крупного рогатого скота изучал Лочкарев В.А.(2000).

Asmundsson, I.M. and all (2001) описали 5 новых видов эймерий у полозов в Эквадоре.

К настоящему времени описано большое количество видов эймерий, способных вызывать заболевания кур. Принято считать, что у кур паразитируют 9 видов эймерий (Сметнев С.И., 1978). Наиболее распространенными являются следующие виды: Eimeria tenella, Е. necatrix, Е. brunetti, Е. maxima, Е. acervulina, Е. mitis, Е. praecox, Е. hagani, Е. mivati.

Eimeria tenella (Raillet et Lucet, 1891). Это самый распространенный и вирулентный вид эймерий. Ооцисты, как правило, овальной формы, окружены двухконтурной оболочкой, которая придает им слегка зеленоватый оттенок (Stotish R.L. and all, 1978). Их размер в среднем 22,9624,5 х 18,2-19,16 мкм. На одном из полюсов в ооцисте имеется полярная гранула, микропиле отсутствует. Принято считать, что ооцисты E.tenella не имеют остаточного тела.

Спорогония эймерий в оптимальных условиях протекает 18-48 часов. В результате спорогонии в ооцистах развивается 4 споры размером 8-11 мкм, содержащие по 2 спорозоита. Эндогенное развитие происходит в слепых отростках, но возможно и других отделах кишечника. В желудочно-кишечном тракте цыпленка вышедшие из ооцист спорозоиты поражают эпителиальные клетки крипт. Здесь через 24-48 часов заканчивается развитие шизонтов первой генерации (Колабский И.А., Пашкин П.И.,1974).

Выйдя из созревшего шизонта в просвет кишечника, мерозоиты первой генерации поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки слепых отростков. Через 24 часа они распадаются, разрушают лежащий над ними эпителиальный слой и сеть кровеносных сосудов, вызывая сильные гемморагии. Вторая генерация мерозоитов снова проникает в эпителиальные клетки слизистой оболочки и дает начало развитию макрогамет и микрогаметоцитов. В результате такого размножения весь эпителий оказывается пораженным различными стадиями эймерий (Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., Зайтбеков Е.Д., 1986).

Латентный период, как принято считать, равен 10 дням. Обычно начало выделения эймерий наблюдается на 6-7 день после заражения. Во внешней среде ооцисты Е. tenella довольно устойчивы и длительное время сохраняют жизненность и способность к инвазированию.

Высокая вирулентность Е. tenella обуславливается биологическими особенностями этого вида. Локализуясь главным образом в слепых отростках, паразиты сильно поражают их, нарушается функция пищеварения, поврежденная слизистая оболочка становится воротами, через которые в организм попадают микрофлора, токсины, образующиеся при распаде содержимого отростков.

Eimeria necatrix (Johnson, 1930). Является также сильновирулентным видом эймерий. Ооцисты бесцветные, овальные или яйцевидной формы, микропиле отсутствует, на одном из полюсов имеется полярная гранула. Размеры ооцист 13,4-20x11,3-18,3 мкм. Спорогония протекает 21-24 часа. Наиболее восприимчивы к этому виду цыплята 2-5 - недельного возраста.

Эндогенные стадии развития локализуются чаще в среднем отделе тонкого кишечника, но могут поражать и слепые отростки (Пашкин П.И., 1964).

Eimeria maxima (Tyzzer, 1929). Относится также к вирулентным видам эймерий, однако ее патогенность ниже, чем у описанных выше двух видов. Ооцисты желтовато-коричневого цвета, чаще имеют яйцевидную и реже овальную форму, их оболочка слегка шероховатая, на узком конце имеется микропиле и полярная гранула. Размеры ооцист 21,4- 42,5 х 16,5-29,8 мкм. Процесс споруляции длится 30-48 часов. Остаточного тела ни в ооцисте, ни в спороцистах нет. Препатентный период равен 123 часам. Эндогенное развитие происходит на всем протяжении тонкого кишечника. Наиболее часто поражается передний и средний его отделы (Ferguson D.J.P. and all, 2003).

Eimeria acervulina (Tyzzer, 1929). Ооцисты яйцевидной формы, бесцветные, на заостренном конце имеется слабозаметное микропиле и одна или несколько полярных гранул. Остаточного тела ни в ооцисте, ни в спороцисте нет. Размеры эймерий в пределах 16-10,2 х 12,7-16,3 мкм. Споруляция лучше всего происходит при 28-30°С и длится 13-17 часов (Якимов В. Л., 1931).

Е. acervulina является слабовирулентным видом, и только заражение цыплят большими дозами ооцист может вызвать заболевание. Препатентный период равен 96 часам. Стадии эндогенного развития локализуются главным образом в двенадцатиперстной кишке.

Эймериоз кур широко распространен. Это обусловлено высокой устойчивостью эймерий к воздействию неблагоприятных климатических условий, дезинфицирующих средств, высокой репродуктивной способностью паразитов, отсутствуем высокоэффективных мер борьбы с этой инвазией (Коровин Р.Н., 1995).

Эймерий впервые описал Левенгук A. (Antony Leeuwenhoek) в 1674 при изучении организмов из желчных протоков печени кролика. В России материал об эймериях впервые обобщил Якимов B.JI. в монографии «Болезни домашних животных, вызываемых простейшими (Protozoa)», изданной в 1931 году. Через два с половиной десятилетия Орловым Н.П. (1956) была написана монография «Кокцидиозы сельскохозяйственных животных».

В 1965 году выпущена монография Мусаева М.А. и Вейсова A.M. «Кокцидий грызунов СССР», в 1967 — книга Хейсина Е.М. «Жизненные циклы кокцидий домашних животных». Также проблемам эймериозов были посвящены исследования: Руднева Р.Н. (1972), Кошкиной В.И. (1971) и др.

В зарубежной литературе эймериозы описаны в руководствах по протозоологии такими исследователями как Curasson (1943), Morgan et Havkins (1948), Richardson et Kendal (1957), Levine (1961, 1963, 1910, 1980), в монографиях «Кокцидиоз» Devies and all. (1963), «Кокцидии и кокцидиозы» Pellerdy (1965).

К настоящему времени открыто несколько сотен видов эймерий, которые паразитируют в организме позвоночных и беспозвоночных животных (Колабский И.А., Пашкин П.И., 1974; McAllister, С.Т. and all, 2005).

По данным зарубежных авторов, только род Eimeria (Schneider, 1875) включает более 1300 видов, описанных на настоящий момент, и является самым большим родом типа Apicomplexa (Levine, 1970).

Многие исследователи называют возбудителей эймериозов по наименованию отряда - Coccidia (кокцидии), а болезни, вызываемые ими, кокцидиозами. Догель В.А. (1951) и Хейсин Е.М. (1967) возбудителей эймериозов отнесли к отряду Coccidiida. В этом случае правильно будет называть возбудителей кокцидиидами, а болезни — кокцидиидозами.

Антипин Д.Н. и др. (1956) называет эти заболевания по родовой принадлежности возбудителей - эймериозы и изоспорозы. Такое название наиболее подходящее в случае смешанной инвазии.

Все члены семейства Eimeriidae (Minchin, 1963) являются moho- и гомоксенными паразитами (имеющими прямой жизненный цикл), и проходят 3 стадии размножения: бесполую (мерогонию, шизогонию), половую (гаметогония) и споровую (спорогония) в одном хозяине (Кошкина В.И., 1968; Хованских А.Е., Илюшечкин Ю.П., 1990; Duszynski D.W. and S J. Upton, 2001; Hnida J.A. and Duszynski D.W., 1999; Lindsay D.S. and K.S. Todd Jr., 1993; Shirley, M.W. and all, 2004).

Систематическое положение эймерий, предложенное Levine and all. (1980), следующее: род Eimeria; семейство Eimeriidae; подотряд Eimeriidae; отряд Coccidiida; подкласс Coccidiomorpha, класс Sporozoa, тип Apicomplexa.

Все эймерии специфичны по месту локализации и хозяину, но в различной степени. Так, Крылову Н.В., 1963 не удалось заразить коз эймериями овец и наоборот. Иванова-Гобзем П.С. и Якимов В .Л. (1930) также сообщали, что им не удалось заразить эймериями неспецифичных хозяев. Сванбаев С.К. (1968) изучал морфологически схожие эймерии индеек и кур и обнаружил их неидентичность, взаимного заражения не произошло. Однако, эймерии некоторых грызунов (Sciuridae), способны пересекать родовые границы хозяев и встречаются у разных родов, как сообщает Wilber and all., 1998; в то время как другие виды эймерий грызунов могут пересекать видовые границы, но не родовые, согласно Hnida J.A. and Duszynski D.W., 1999. Подобным же образом некоторые виды эймерий птиц могут передаваться в пределах одного рода, а другие передаются между родами. Было установлено, что один вид пересек границу семейства, что случается крайне редко (Vos D., 1970). Также известно, что Eimeria separate (Beecker and Hall, 1931), паразитирующие у крыс, заражают генетические штаммы мышей, и что генетические измененные или иммуноподавленные млекопитающие подвержены заражению видами эймерий, к которым в противном случае они не восприимчивы. Таким образом, многочисленные биотические взаимодействия, в особенности геном паразита и хозяина, влияют на хозяинную специфичность (или ее отсутствие), типичную для каждого вида эймерий.

Специфичность эймерий проявляется также в отношении места паразитирования в организме животного. Большинство видов паразитируют в желудочно-кишечном тракте животных. Так, Eimeria tenella поражает слизистую оболочку слепых кишок, Е. acervullina -двенадцатиперстную кишку кур, Е. stiedae — желчные протоки печени кролика, Е. truncate - почки гусей.

Также имеются данные (Duszynski and Upton, 2001), что некоторые виды эймерий находили в желчном пузыре (козы), плаценте (гиппопотам), эпидермисе (лось), матке (чернопятая антилопа), гениталиях обоих полов (хомяки), привратниковой пещере (кенгуру).

Специфичность эймерий по месту локализации настолько узка, что один вид, например, можно обнаружить только в клетках либеркюровой железы, другой - в эпителиальных клетках вдоль ворсинок, а третий — в эндотелиальных клетках млечных сосудов (лимфатический сосуд брыжейки тонкой кишки) в ворсинках. Некоторые виды развиваются под бороздчатой (микроворсинчатой) границей эндотелиальных клеток над ядром, другие - под ядром, а несколько - в ядре.

И эта узкая специфичность локализации по данным Хейсина Е.М. (1967) стала главным условием, обеспечивающим одновременное паразитирование многих видов эймерий в одном хозяине.

Экспериментально показано, что, по крайней мере несколько видов эймерий, поражающих птиц и млекопитающих, могут формировать внекишечные стадии (Mottaley and all., 1992; Carpenter, 1993). Очевидно, спорозоиты выходят из ооцист, проглоченных животным, поглощаются макрофагами и переносятся в неспецифичные органы и части тела и становятся дремлющими (Van Dorninck, Becker, 1957; Patillo, Beerns, 1959). Зараженное животное может быть неспецифичными хозяином для данного вида эймерий, и если внекишечные стадии попадают в желудочно-кишечный тракт специфичного хозяина, то дремлющие спорозоиты становятся активными, внедряются в энтероциты и начинают свой обычный жизненный цикл. Возможность такого в естественных условиях неизвестна.

Эпизоотология эймериозов в России обширна. Изучением данных вопросов у кур установлено, что источниками инвазии являются, как правило, больные или переболевшие цыплята, а также взрослые куры, которые могут быть носителями инвазии. Распространение инвазионного начала происходит через загрязненные ооцистами эймерий корма, воду, кормушки, подстилку, хозяйственный инвентарь. Механическими переносчиками могут быть обслуживающий персонал, грызуны, птицы и даже насекомые (Кошкина В.И., 1971).

Большое значение в распространении эймериоза имеет скученность птицы в помещениях, повышенная влажность воздуха и подстилки, неполноценное кормление, нарушение технологий выращивания молодняка.

Заражение происходит только алиментарным путем.

Эймериоз часто является причиной высокого процента гибели цыплят. По данным Руднева Р.Н. (1972), в хозяйствах Птицепрома СССР за 1970 год из общего количества птиц, заболевших и павших от инфекционных и инвазионных заболеваний, на долю эймериоза пришлось свыше 30%.

Начало изучению эпизоотологии эймериоза в нашей стране положили Кошкина В.И. (1951), Плаан О .Я. (1956), Минаев И.М. (1967), Толстопятенко А.Ф. (1969) и др.

По данным Орлова Н.П. (1956), эймериоз наблюдается весной и осенью, а на крупных птицефабриках, при напольном содержании, болезнь отмечается во все времена года.

Причинами возникновения болезней являются биотические и абиотические факторы. Одним из наиболее тяжелых заболеваний является эймериоз. Тяжесть болезни зависит от количества паразитирующих микроорганизмов. Поэтому необходимо удалять из стада слабую и павшую птицу, т.к. она является источником инвазии. Также необходимо своевременно проводить лабораторные исследования с целью выявления болезней на ранней стадии (Виткова О., 2003).

Согласно исследованиям Захарова П.В. и др. (2001), в г. Москве на распространение паразитов оказывают влияние десятки тысяч различных домашних и свободно живущих животных и птиц (голуби, попугаи, утки и

ДР-)

Причиной повышения восприимчивости животных к эймериозу могут служить физические факторы. Так, одну группу поросят, переболевших балантидиозом, подвергали охлаждению до 32°С тепла, вторую группу таких же поросят подвергли заражению эймериями овец в дозе 800000 экз. на каждого поросенка. При этом установлено, что переохлаждение и заражение ооцистами эймерий повлекло и обострение балантидиоза, у больных животных отмечено повышение температуры тела, понос, снижение аппетита, снизилась продуктивность (Соколов Г.А., Мандрусов С.А., Гончаров С.К., 1986).

Ооцисты эймерий устойчивы к воздействиям внешних факторов: так, при нахождении во внешней среде в течение 6 месяцев (ноябрь-апрель) на поверхности почвы выжило 9%, погибло 74% и деформировалось 17% ооцист. В почве на глубине 5 см выжило 19%, погибло - 61 и деформировалось 20% ооцист, т. е. в условиях Дагестана определенная часть ооцист перезимовывает на пастбищах (Муслимова Р.И., Ганиев И.М., 1986).

Исследованиями Деминой Н.В. (2003) установлены источники заражения кур эймериями в Саратовской области. Основными источниками заражения кур являются эймерионосители - хронически больные эймериозом куры, загрязненный инвентарь, помещения.

Кошкина В.И. (1955) изучала вопросы эпизоотологии эймериоза у кур в Казахстане и установила, что эймерий в этнологии болезней имеют большое значение.

Вопросам эпизоотологии эймериозов птиц посвятили свои исследования Артемичев М.А. (1951); Байдаллин А.Я. (1959); Мусаев М.А., Алиев Ф.К. (1965); Рахматуллина Н.К., Сванбаев С.К. (1967); Забельский В.И. (1968); Сванбаев С.К. (1968); Халиков М.И., Шорников В.В. (1972) и другие.

У промысловых птиц по результатам паразитологических исследований Северного Кавказа отмечается широкий видовой спектр паразитов. Эймериозы в сочетании с другими паразитами (нематоды, трематоды, цестоды) отмечены у серой утки, кряквы, серого гуся различных возрастов (Алиева ILL, 2006).

Патогенез при эймериозах складывается, прежде всего, из непосредственного воздействия возбудителя, его эндогенных стадий, на организм цыпленка, а также вторичных факторов, которые являются следствием этого воздействия.

Обладая огромной репродуктивной способностью, эймерии всех видов вызывают обширные поражения слизистой оболочки кишечника. При этом разрушается огромное количество эпителиальных клеток, подслизистый слой, сосуды, нервы. Создаются благоприятные условия для развития и внедрения в организм различной микрофлоры.

В процессе эндогенного развития эймерии в той или иной степени непосредственно блокируют защитные механизмы организма. По сообщениям Natt (1959), E.tenella вызывает у цыплят изменения в лейкоцитарной картине крови, при эймериозе изменяется белковый спектр крови. В начальной стадии инвазии происходит снижение общего уровня белков, глюкозы в сыворотке крови цыплят (Breed D. G. J. and all, 1996, 1997; Barton G.M. and all, 2002).

Халиков Ф.Р. (1969) сообщает о гипопротеинемии и гипоальбулинемии у больных эймериозом цыплят. Исследуя мясо, полученное от таких цыплят, он установил количественные и качественные изменения его аминокислотного состава, повышения рН с 5,87-6,2 у здоровых до 6,11-6,97 у больных.

В патологический процесс вовлекается и центральная нервная система. Palisse, Toncas (1959) наблюдали течение эймериоза, клиническая картина которого характеризовалась нервными явлениями: прострацией, парезами конечностей, потерей равновесия, неправильными положениями головы.

Все это указывает на глубокие изменения, происходящие в организме больных цыплят при эймериозной инвазии. Развитие патологического процесса в конечном итоге приводит к ухудшению общего состояния больных птиц и, наконец, к их гибели.

Исследованиями Fetterer R.H., Augustine Р.С. (2001) установлено, что у больных эймериозом индюшат происходит усиленное разрушение мышц, о чем судили по увеличению количества аминокислоты 3-метилгистиодина в плазме крови и мышцах. Ее количество у больных индюшат было выше на 30%. У них же отмечали отставание в росте и развитии.

Tumova Е. and all (2002) в условиях эксперимента изучали влияние криптоспоридиозной инвазии на продуктивность бройлеров. Они установили, что заражение цыплят-бройлеров одновременно двумя видами криптоспоридий: Cryptosporidium baileyi и Cryptosporidium meleagridis, вызывает значительное снижение живой массы, ухудшение усвоения корма. У критоспоридий при этом не отмечалось синергизма.

Eraslan G. and all (2004) установили изменения уровня мальдиальдегида в плазме крови у цыплят при экспериментальном заражении ооцистами Eimeria tenella.

Исследователи считают, что причинами болезней репродуктивных органов у кур могут являться различные факторы. Они предлагают классификацию болезней органов репродукции. Это фолликулит яичников, оофорит (оварит), магнуит яйцевода, метрит яйцевода, вагинит яйцевода, овариосальпингит, желточный перитонит, снесений мелких яиц, затруднение яйцекладки, недоразвитие яичника и яйцевода (Федотов С., Бессарабов Б.Ф., 2006).

Ремизовой С.Е., Ларионовым C.B., Маннаповой Р.Т. (2004) установлено, что при аскаридиозно-гетаракидозном инвазии у кур прогрессирует увеличение эшерихий, стрептококков, в тоже время у больных кур снижаются количественные показатели по наличию бифидобактерий и лактобактерий ниже нормы, т.е. отмечается ярко выраженный дисбактериоз. После дегельминтизации и применения пробиотика иммунобак и иммуностимуляции прополисом бактериальная флора в кишечнике нормализовывалась. Подобные же изменения нами наблюдались и при аскаридиозно-эймериозной инвазии у кур (Фазлаев P.P., 2006).

У птиц больных гистомонозом дополнительно зараженных Eimeria tenella процесс течения болезни отмечался тяжелыми поражениями слепой кишки и печени, т.е. отмечался синергический эффект.

Е. tenella, паразитируя в организме цыплят, вызывают, по данным Мачинского А.П. и Орехова B.C. (1965), Халикова Ф.Р. (1969), изменения содержания свободных аминокислот в крови уже на третьи сутки после заражения.

Елчиев Я.Я. (1971, 1973, 1976) установил, в экспериментальных условиях, увеличение цистина, глицина, аргинина, а уровень остальных аминокислот заметно не изменялся.

Исследованиями Сурковой A.M. (1972), Мусаева М.А. и Сурковой A.M. (1974) показали, что при заражении цыплят эймериями Е. tenella и Е. mitis происходит снижение активности щелочной фосфатазы в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника.

Хованских А.Е., Кузнецова Н.А. (1975) отмечали активизацию синтеза белка в поджелудочной железе при цекальном эймериозе, вызванном Е. tenella.

Бейер Т.В. и Шибалова Т.А. (1974) в экспериментальных условиях установили, что при развитии шизонтов второй генерации в ядрах клеток слепых отростков кишок наблюдается увеличение содержания ДНК в 5,8 раз по сравнению с зараженными клетками.

Эймерии вызывают также глубокое нарушение в обмене липидов, что установлено Мусаевым М.А. с соавторами (1977) и Хованских А.Е. (1984).

Паразитирование эймерий Е. tenella приводит также к дисбактериозу кишечника. Так, Kimura N. (1976) установил, что у больных птиц снижается количество лактобацилл и бифидобактерий, а количество энтеробактерий увеличивается. По данным Александрова В.Я. (1965) и Харазовой А.Д. (1974) при эймериозах происходит активизация синтеза нуклеиновых кислот и белка в клетке.

Jeurissen S. H. M and all (1994) изучали вопросы строения и функций лимфоидной ткани у кур.

Пименов П.К., Кондратьев М.Е. (1986) изучая у спонтанно зараженных ягнят 2-3 месячного возраста эймериями и стронгилятами минеральный обмен в костной ткани, у больных животных отмечали патологический процесс, выраженный в достоверном снижении содержания кальция в костной ткани на 10 %, фосфора на 8,8% и магния на 26% по сравнению с контрольными животными. Противоположная картина отмечалась в содержании микроэлементов. Уровень марганца, железа, стронция, бария в костной ткани увеличивался (Пименов П.К., Кондратьев М.Е., Шаповалов В.В. 1986).

Причиной возникновения иммунитета является однократная реинвазия эймериями.

Hammond, Andersen, Miner (1964) установили, что у иммунной птицы задерживается развитие спорозоитов в эпителиальных клетках, а

Morehouse N. (1938) наблюдали у иммунных крыс, что их эпителиальные клетки недоступны для эймерий.

Большое значение в сопротивляемости имеет возраст. Так Klarkson (1958) изучая восприимчивость 3-х и 11-и недельных цыплят, установил меньшую восприимчивость к эймериозу 11 -и недельных цыплят.

Rose, Song (1962) доказали строгую видовую специфичность эймериозов у кур. В тоже время Sackman (1953) приводит убедительные доводы, что иммунитет при эймериозе устойчив, пока в организме имеются эймерии и по мере освобождения от них, сопротивляемость к заражению у животных теряется.

К эймериозу восприимчивы куры всех пород. Наиболее тяжело болеют цыплята с 10-дневного до 2-х месячного возраста. После переболевания создается иммунитет, как правило, к тому виду возбудителей, которые вызвали болезнь.

Morehouse N. (1938), Орлов и др. (1940) отмечают, что иммунитет к эймериозу кур является не стерильным и обусловлен наличием паразита в организме, что непрерывные частные реинвазии обеспечивают постоянное нахождение возбудителя в организме иммунной птицы. Такое состояние резистентности при эймериозе называют премуницией, или нестерильным иммунитетом.

Дальнейшими исследованиями иммунитета было установлено, что степень напряженности его неодинакова и зависит от вида эймерий, величины иммунизирующей дозы, количества заражений, инвазионности штамма эймерий, состояния организма животного и многих других факторов (Сенник Г.А., 1967; Карпуть И.М. и др., 1996; Оуэн Р.Л., 1996; Болотников H.A. и др., 1998, 1999; Wallach, М. and all, 1990; Lillehoj, H.S. and all, 2000, 2003, 2005; Gubbels M.J. and all, 2004; Min, W. and all, 2004; Nguyen, S. and all, 2004; Weber, F. H. and all, 2004; Ding, X. C.and all, 2005).

Исследованиями Tyzzer (1929) впервые доказана специфичность иммунитета при эймериозе. Он обнаружил, что цыплята переболевшие эймериозом вызванным одним видом эймерий, не получают иммунитет к другим. Более подробные исследования специфичности иммунитета при эймериозе были проведены Rose, Song (1962). Методом преципитации в теле они доказали строгую видовую специфичность эймериозного иммунитета у E.tenella, Е. maxima и Е. acervulina.

Faber J.-E. and all (2002) изучали формирование иммунитета у телят к эймериозу и установили, что иммунозащита новорожденных животных обеспечивается через материнский иммунитет. Т.е. телята, рожденные от матерей носителей эймерий имеют активную систему иммунитета и устойчивы к заражению с первых дней после рождения.

Исследованиями Rénaux S. and all (2003) установлено, что повторное инвазирование кроликов при паразитировании Eimeria intestinalis не отмечается, т.к. у них после первичного переболевания отмечается формирование иммунитета.

Парре Ю.Ю., Симоварт Х.Э. (1986) установили, что стресс и сопутствующие инфекции при эймериозе кур влияют на формирование иммунитета хозяина, и что предшествующие эймериозу энтеробиозы угнетают противоэймериозный иммунитет и способствуют увеличению репродуктивной способности эймерий.

Li G. and all (2002) проведено сравнение интерлейкина-2 (ИЛ-2) у SC и ТК инбредных линий цыплят, устойчивых и чувствительных соответственно, к инвазированию Eimeria tenella. При этом установлено, что после первичной инвазии Eimeria tenella у цыплят обеих линий реактивность была одинаковой, но при вторичном заражении у цыплят линий SC выявлен более высокий уровень ИЛ-2, чем у линии ТК. Это дает основание предполагать, что у цыплят различных линий есть генетические различия в восприимчивости к ооцистам Eimeria tenella.

Miyamoto Т. and all (2002) изучали влияние мононатриевой тетралиевой соли на пролиферацию лейкоцитов цыплят экспериментально зараженных Eimeria tenella и установили, что после первичного заражения ооцистами уровень интерлейцина-2 в селезенке значительно увеличивается через 7 дней, а после вторичного заражения — через 2 дня. Эффективность данной реакции позволяет использовать ее для оценки клеточного иммунитета здоровых и больных цыплят.

Williams R.B., Gobbi L. (2002) иммунизировали около 150 тыс. цыплят в пятидневном возрасте вакциной Paracox, а около 140 тысяч обрабатывали кокцидиостатиком никорбазином и маменсином. У вакцинированных цыплят ооцист эймерий к 49 дню не находили, а у цыплят, получавших кокцидиостатики, ооцисты были обнаружены у большинства птицы к 49 дню после заражения.

Мишин B.C. и др. (2004) предлагают для системы контроля эймериоза кур вести своевременный мониторинг за выделением ооцист у птицы и проводить, исходя из полученных результатов, профилактические мероприятия с использованием кокцидиостатиков или вакцин.

Refega S. and all (2004) с помощью антител scFv, продуцируемых В-лимфоцитами лимфоидной ткани кишечника цыплят, экспериментально инвазированных Eimeria tenella, выявляли специфические антигены эймерий, индуцирующие иммунные реакции у птиц.

В вопросе о длительности противоэймериозного иммунитета мнения различных исследователей расходятся. Так, Sackmann (1953), основываясь на том, что резистентность при эймериозе обусловлена наличием в организме инвазии, утверждает, что противоэймериозный иммунитет носит кратковременный характер и при полном освобождении от паразитов птица снова становится восприимчивой.

Инкубационный период равен 4-5 дням. Появление клинических признаков обычно совпадает с развитием в организме зараженных цыплят шизонтов второй генерации. Течение болезни может быть острым, подострым или бессимптомным (Орлов Н.П., 1956). Острое течение вызывается попаданием в восприимчивый организм одновременно большого количества инвазионных ооцист эймерий.

Одним из первых клинических признаков наблюдается резко выраженная жажда, общее угнетение. Аппетит вначале понижается, а затем полностью исчезает. Цыплята в это время стремятся к теплу, скучиваются, сидят нахохлившись, перья у них взъерошены, крылья опущены, развивается слабость, они не реагируют на раздражения. Появляется понос, испражнения становятся жидкими, вначале без примеси крови, а затем, кроме крови, в них содержится большое количество слизи. Гребень и сережки бледные. Гибель цыплят наступает обычно на 6-7 день после заражения или на 2-3 день после появления первых клинических признаков.

При подостром течении описанные клинические признаки появляются более сглажено, болезнь затягивается. Цыплята при этом худеют. У больных могут наблюдаться парезы и даже паралич ног и крыльев. В более тяжелых случаях отмечали судороги. Болезнь длится 7-10 дней и заканчивается гибелью до 50% зараженных птиц.

Орлов Н.П. (1956) описывает хроническое или бессимптомное течение болезни.

Такое переболевание наблюдается при слабой инвазии, когда в организм восприимчивого цыпленка попадает одновременно до 5 тысяч инвазированных ооцист эймерий. Болезнь в этом случае протекает без видимых клинических признаков, однако после переболевания у цыплят возникает определенная резистентность к последующим заражениям.

Трупы павших цыплят, как правило, истощены, окружность клоаки, задние конечности загрязнены жидкими испражнениями, иногда кровавыми. Гребешки, сережки, конъюнктива глаз анемичны. При эймериозе цыплят основные патологоанатомические изменения обнаруживаются в кишечнике. Степень этих изменений зависит от возбудителя и дозы инвазирования (Всеволодов Б.П., 1980).

Шубин В.А. (1978) при вскрытии отмечал: анемию видимых слизистых оболочек, дряблость скелетной мускулатуры, легкие бледнорозовые цвета, тестовидной консистенции, с поверхности разреза стекает незначительное количество пенистой красноватой жидкости. Слизистая оболочка пищевода синюшна, покрыта слизью желто-серого цвета. Зоб и железистый желудок пустые, их слизистые оболочки обильно покрыты слизью.

Двенадцатиперстная кишка воспалена, заполнена желтоватой слизью, стенки заметно утолщены. Слизистая оболочка набухшая, ворсинчатый рисунок сглажен, в некоторых местах видны точечные кровоизлияния. Слепые отростки гемморагически воспалены, сильно увеличены в объеме. Они заполнены кровянистой жидкостью, в которой имеются небольшие рыхлые сгустки крови. Стенки отростков истончены. Слизистая оболочка сильно разрушена, покрыта многочисленными, обширными язвами, которые хорошо заметны даже со стороны серозной оболочки. Описанная картина наиболее характерна для изменений, вызываемых Е. tenella.

Гистологические изменения характеризуются главным образом воспалительными процессами, разрушением эпителиального слоя слизистой оболочки (Жаров A.B. и др., 1982).

Изучение двенадцатиперстной, тонкой и подвздошной кишок кур 10-недельного возраста, которых до вскрытия кормили кормами с высоким и низким содержанием калорий, показало, что снижение калорийности кормов (2000 ккал/кг) приводит к застойной гиперемии кишечника, атрофическому катару с преимущественным поражением крипт (Спиридонова О. и др., 2005).

В последнее время в отечественной и зарубежной литературе (Сенник Г.А., 1967) появились сообщения о том, что эндогенные стадии могут развиваться не только в стенке кишечника, но и в других органах -печени, селезенке, головном мозге.

Tacconi G. and all (2001) установлено паразитирование эймерий (криптоспорид) в эпителиальных клетках фабрициевой сумки и кишечника. Изучение морфологического строения ооцист электронной микроскопией из кишечника и фабрициевой сумки не позволило найти различия в их строении.

Диагноз на эймериоз ставят комплексно. При этом анализируют и учитывают эпизоотологические данные, возраст птицы клиническое проявление болезни, патологоанатомическую картину. Окончательно диагноз ставят по результатам микроскопического исследования.

Для микроскопии берут помет от больных цыплят или содержимое кишечника при патологоанатомическом вскрытии. Готовят нативные мазки и смотрят под микроскопом — вначале под малым, а затем под средним увеличением (Мусаев М.А., Елчиев Я.Я., 1970). Просмотр лучше вести с опущенным конденсатором, в затемненном поле зрения.

Более высокий процент обнаружения больных цыплят достигается при исследовании помета методом Дарлинга.

При вскрытии цыплят целесообразно делать кляч-препараты или мазки из соскобов слизистой пораженных участков кишечника (Каримов А.И., Крылов В.Ф., 1986).

При дифференциальном диагнозе следует исключить, прежде всего, гистомоноз, спирохетоз, трихомоноз и пуллороз.

При гистомонозе клинические признаки во многом сходны с таковыми при эймериозе. Однако при гистомонозе никогда не бывает примеси крови в помете больных цыплят. Можно отметить довольно четкую разницу в патологоанатомической картине. По Айткетову И. Д. (1985) при гистомонозе, как правило, не отмечается обширных гемморагий в слепых отростках. Здесь наблюдают лишь диффузные и очаговые утолщения. Если при эймериозе на печени почти не бывает видимых патологоанатомических изменений, то при гистомонозе она увеличена, имеет глинистый цвет.

Спирохетоз цыплят — сезонное заболевание, проявляющееся в основном в теплое время года. Кроме того, оно обусловлено тем, что переносчиками спирохет являются клещи из рода Argas, Dermanyssus и постельные клопы Cimex Lecturalis (Всеволодов Б.П., 1980).

Клиническая картина при спирохетозе характеризуется внезапным высоким подъемом температуры в самом начале заболевания - до 43°С. Слизистые оболочки, гребешок и сережки становятся бледными, затем приобретают желтоватую окраску, чего не наблюдают при эймериозе. Примеси крови в фекалиях, как правило, не обнаруживают.

По Жарову A.B. и др. (1982) патолоанатомические изменения при спирохетозе наиболее резко выражены в селезенке: она увеличена в 4-8 раз, дряблая. Изменение претерпевает и печень: она увеличивается в размерах, теряет упругость, легко рвется, на поверхности ее мелкие серовато-белые очаги. В мазках крови из различных внутренних органов больных спирохетозом цыплят находят спирохет.

Трихомоноз цыплят характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта. При этом поражается не только кишечник, но и ротовая полость, зоб, пищевод, железистый желудок (Бессарабов Б.Ф., 2001). Разницу в клиническом проявлении трихомоноза и эймериоза заметить довольно трудно, за исключением того, что при трихомонозе анемия слизистых оболочек, гребешка и сережек выражена слабо. Примеси крови в фекалиях обычно нет.

Патологоанатомическая картина при трихомонозе характерна воспалительными поражениями всего желудочно-кишечного тракта. При трихомонозе обнаруживают очаги некроза в печени. В мазках, приготовленных из пораженных участков кишечника можно обнаружить большое количество трихомонад.

При постановке дифференциального диагноза нужно в какой-то мере иметь в виду и такое заболевание, как пуллороз цыплят. Характерными признаками, отличающими это заболевание от эймериоза, являются следующие (Абуладзе К.И., 1982): пуллорозом болеют цыплята чаще всего в возрасте от 1 до 14 дней. При эймериозе наиболее подвержены заболеванию цыплята старше 14 дней. Испражнения при пуллорозе, как правило, без примеси крови.

1.2 Лечение и профилактика эймериозов кур

Для борьбы с эймериозом было испытано большое количество различных медикаментозных, биологических, кормовых и других средств. За рубежом все кокцидиостатики применяют, как правило, примешивая их в определенных пропорциях к корму. В последнее время это находит практическое применение и у нас.

Впервые кокцидиостатическое действие препаратов нитрофуранового ряда изучал Малявин (1959). Он применял при эймериозе фуразолидон в дозе 3 мл на цыпленка. А Паре Ю.Ю. (1964) установил, что наиболее оптимальной дозой является 10 мл фуразолидона на цыпленка.

По Сидорову И.В. (1976) наиболее высокий терапевтический эффект дают соединения сульфаниламидной группы. Сульфадимезин широко применяют для борьбы с эймериозом из расчета 0,1-0,2% от общего количества корма, или 0,03 г на цыпленка.

Сульфадиметоксин наиболее активный и менее токсичный, чем предыдущий препарат. В дозе 0,1 г на 1 кг корма или 1 л питьевой воды полностью предохраняет цыплят от гибели при заражении их Е. tenella. Наиболее эффективен при применении с питьевой водой в дозе 0,5 г.

Следует учитывать, что наиболее эффективной в борьбе с эймериозами животных является именно химиопрофилактика, обеспечивающая 90-95% сохранения молодняка. Лечение больных животных всегда менее эффективно и не исключает определенного процента отхода животных, который зависит от тяжести заболевания и времени врачебного вмешательства (Елисеева E.H., 2003; Coombs G.H. & Muller, S., 2002; Chapman H. D., 2001; Chapman H. D. & Johnson Z. В., 2002; Holdsworth P. A. and all, 2004).

В зависимости от действия на стадии развития эймерий антикокцидийные препараты делятся на препятствующие выработке иммунитета к эймериозу (кокцидиостатики) и не препятствующие (Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., 1981).

К препятствующим выработке иммунитета относятся:

Бухинолят (антоганал, бонейд, бутоксил) обладает низкой токсичностью, применяется в дозе 0,00825% к корму, угнетает шесть видов эймерий кур и индеек.

Декоквинат (химкокцид) угнетает пять видов эймерий кур применяется в дозе 0,004% к корму. При длительном применении препарата (более 6 месяцев) наблюдается гонадотропный эффект.

Фармкокцид (действующее начало — метилхлорпиндол) активен против всех видов эймерий кур, применяется в дозе 0,0125 %.

Кириллов А.И. (1982) предлагает химкокцид (действующее начало -робинзеден) активен против всех видов эймерий кур, индеек и гусей. Применяется в дозе 0,0035 % чистого препарата. Длительное применение препарата приводит к гонадотропному эффекту. Химкокцид применяется в ветеринарной практике в двух формах: чистой химической субстанции и премикса (химкокцид-6). Содержание химкокцида в чистом препарате не менее 92 % в премиксе 6,6 %.

Многие авторы, в том числе Кожемяка М.В. с Крыловым В.Ф. (1984) предлагают применять лербек - премикс, состоящий из двух высокоэффективных препаратов — метилхлорксидона и метилбензоквата, активен против всех видов эймерий кур и индеек. Применяется в дозе 0,05% к корму.

К группе антикокцидийных препаратов, не препятствующих выработке иммунитета, относятся:

Кокцидиовит (премикс) содержит в 1 г 120 мг ампролиума, 10000 ИЕ витамина А и 2 мг витамина К. С профилактической целью препарат применяют в дозе 1 г на 1 кг корма в течении 7-10 недель; с лечебной целью 1 г кокцидиовита на 1 л воды выпивают цыплятам в течении 5-10 дней.

По Тимофееву Б.А. (1984) против эймерий с профилактической целью применяют кокцидиовит в дозе 0,0125 % к корму в течении 7-8 недель или дают 10-дневными курсами с перерывом между ними 3-5 дней. При лечении дозу препарата увеличивают до 0,03 % к корму и применяют в течение 10 суток, с последующим переходом на профилактическую дозу.

Ирамедин активен против двух видов эймерий кур. Применяется в дозе 0,04 % к корму двумя-тремя 10-дневными курсами. С лечебной целью препарат дают в дозе 0,08% к корму в течение 3 дней, а затем переходят на профилактическую дозу. Курам-несушкам давать препарат не следует.

В последние годы в борьбе с эймериозом широко применяются ионофорные антибиотики (Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., 1986), полученные в результате связи многоэфирных монокарбоновых кислот с ионами щелочных металлов. Ионофорные антибиотики обладают способностью соединяться с калием и натрием, что очень важно, так как эти элементы предупреждают «расклев» цыплят.

К ионофорным антибиотикам относятся лазалоцид, салиномицин, наразин, монензин, мадурамицин и др.

Лазалоцид эффективен в дозе 75,90,100 и 125 мг/кг корма при эймериозе бройлеров, вызванного Е. tenella, Е. necatrix, Е. acervulina, Е. maxima и Е. brunetti. Используется в виде премикса аватека, содержащего 150 г АДВ на 1 кг субстанции.

Чувствительность изолятов эймерий к монензину и лазалоциду изучали Chapman Н. D. & Shirley M.W. (1989).

Салиномицин активен против эймерий Е. tenella, E.necatrix, E.acervulina, Е. maxima в дозе 60-100 мг/кг корма.

Наразин применяется в дозе 48-96 мг/кг корма, предупреждает развитие эймериоза, улучшает прирост массы тела и усвоения корма.

По Тимофееву Б.А. (1984) для оценки эффективности антикокцидийных препаратов в настоящее время используют бройлерный индекс, выраженный соотношением: прирост массы тела в день х % выжавшей птицы усвоение корма х 10

Кормление цыплят вволю уменьшает эффективность антикокцидийных препаратов по сравнению с нормированным кормлением.

Соколов А.Н., Шигарева JI.C. (1986) пишут, что в СССР был разработан метод иммунохимиопофилактики эймериоза кур. При этом, цыплятам в возрасте 10 дней дают с кормом в определенных дозах ооцисты эймерий двух или трех видов (Е. tenella, Е. acervulina, Е. maxima) при напольном содержании однократно, при клеточном — двукратно. Одновременно с иммунизацией в течении 20 дней непрерывно в корм добавляют антикокцидийные препараты, не препятствующие формированию иммунитета (кокцидиовит, ардинон-25) в дозах, рекомендованных инструкциями по применению.

Изучение сравнительной эффективности различных препаратов при эймериозе птиц показало, что наиболее эффективными являются кокцидиовит, антагол, ригококуцин, клонидол, декокс, статил, стенорол, лербек, химкокцид-6 и др. Использование данных препаратов позволяло увеличить привесы бройлеров до 24,4 г, способствовало повышению категорий тушек и снижению затрат на корма (Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., 1981).

Гутшабаш Е.Ш. и др. (1984) предложили на основании математических расчетов проводить антикокцидийную обработку птицы, для 75% уровня выживаемости птицы использовать препарат в течении 4,7 года, а для 50%-ного сохранения птицы - 4,9 года непрерывной дачи препарата. При более длительном применении — эффективность антикокцидийных препаратов резко снижается в виду адаптации эймерий.

В условиях эксперимента сравнивали эффективность клирамина-20, химиркона и химкокцида, задавали препараты птице опытных групп в дозах 0,05, 0,005 и 0,0035% к корму. Было установлено, что наиболее эффективен препарат химиркон. В производственных условиях он профилактировал возникновение эймериоза и обеспечил повышение прироста живой массы цыплят на 5 г, относительно птиц контрольной группы (Вагабов В.Б., Илюшечкин Ю.П., Алиев А.Д., 1991).

Установлено, что кокцикон в дозе 31,2 и 62,4 мг/кг массы цыпленка не вызывает нарушений в синтезе белка, а доза 156 мг/кг приводит к угнетению синтеза белка (Мишин B.C. и др., 1986).

При испытании кокцидиовита и премикса химкокцида M в дозах 3500 и 1750 г/кг корма соответственно 50 и 25% обычной дозы химкокцида обладает выраженным профилактическим действием против эймериозов птиц. Химкокцид M не токсичен, не препятствует развитию иммунитета против эймериоза, экономически эффективен (Крылов В.Ф. и др., 1991).

Изучали сравнительную эффективность препаратов при экспериментальном заражении кроликов трехмесячного возраста в дозе 45000 экз. ооцист per os. Испытывали стенорол, сульфанол, норсульфазол, кокцидиовит, ацидин, химкокцид, и одна группа (п=5) - контроль, которые в период опыта, погибли. По результатам исследований все выше названные препараты оказались высокоэффективными при эймериозе кроликов (Рахимов Т.Х., Садыков С.Б., 1986).

Изучение 3 изолятов Eimeria tenella в отношении устойчивости их к ионофорам: мадуромицину и салиномицину. В условиях эксперимента не выявлено наличие резистентности к ионофорам. Оба препарата показали изменчивую степень эффективности. Один препарат был эффективен против одних изолятов, другой - против других изолятов (Yadav A., Gupta S.K., 2001).

Авторы Youn H.J., Noh J.W. (2001) предложили для борьбы и профилактики эймериоза не применять ионофорные антибиотики, а использовать безвредные растительные вещества. В условиях эксперимента они установили, что экстракт растения Sophora flavescens оказывает лечебный эффект.

Mathis G.F. and all (2003) провели сравнительное испытание эффективности обработки одним толтразурилом или в сочетании с другими кокцидиостатиками, которые добавляли в корм и установили, что толтразурил одинаково эффективен как при использовании в виде добавок к разработанным кормосмесям, а также эффективен как самостоятельное средство.

Cernea С. and all (2003) сообщают, что использование в Румынии при экспериментальном эймериозе цыплят препарата монензин 10% оказывает эффективное профилактическое и терапевтическое действие.

Выявлена эффективность настойки эхинацеи пурпурной при криптоспоридиозе. Установлено, что данная настойка обладает кокцидиостатическим действием (Бородай А.Б., Дахно И.С., Самородов В.Н., 2003).

По результатам исследований определено, что большая часть изолятов эймерий (60%) имеют резистентность к климакоксу и сакоксу, 50% - ампролиуму и цигро, а к никарбазину - все культуры оказались высокочувствительными (Mathis G.F. and all, 2003).

Несмотря на неэффективность применения вакцин против эймериоза и на то, что это мероприятие не нашло широкого применения в профилактике эймериоза бройлеров, фирмой «Абик» (Израиль) предложен препарат коксабик представляющий комплекс белков гаметоцитов E.maxima. Данный препарат определен как эффективное профилактическое средство в ряде стран, в том числе и в России (ГППЗ «Смена») (Мишин B.C. и др., 2004).

Эффективность вакцинации цыплят бройлеров против эймериоза изучал Williams R.B. (1998, 2002).

Испытание эймериостатиков показало, что применение препаратов сочетано эффективнее, чем раздельное применение. Это ведет к увеличению прироста в 2-3 раза (Ибрагимов Д., 2004).

Брылин А.П., Малышев А.П. (2005) предлагают для эффективной борьбы с эймериозом птицы использовать Орего-Стим, приготовленный на основе масла растения орегано. Компоненты Орего-Стима воздействуют только на стенку кишечника, что исключает попадание его в получаемую продукцию. Он не влияет на вкусовые качества мяса. Препарат обладает эффективностью классического кокцидиостатика, безопасен, не препятствует развитию птицы. Дача препарата — с кормом и водой в рекомендованных наставлением дозах.

С целью профилактики эймериозов цыплят предлагается применять препараты действующие на ионном уровне - ионофоры, которые убивают не всех эймерий, что способствует выработке иммунитета у птицы, и оказывает положительный эффект при лечении больной птицы, и профил актирует появление вспышек болезни. Для этой цели рекомендуется использовать кокцидиолайн-М, кокцидиолайн-С и кокцидиолайн-Д, которые необходимо применять согласно наставлению.

Проводили изучение влияния кокцидиовита (1 г на 1 л воды) и химкокцида-7 с целью профилактики эймериоза кроликов. Препарат задавали кроликам в следующей последовательности: кокцидиовит с водой; а через 20 суток — химкокцид-7 в дозе 0,6% к корму. Данная схема применения препаратов позволила снизить ЭИ с 94,4% до 7,4% и получить высокую экономическую эффективность (Нукербаева К.К., 1986).

В эксперименте на 24 подсвинках, зараженных эймериями, изучали различные дозы химкокцида для лечения больных животных. Доза препарата варьировалась в пределах от 5 до 20 мг/кг живой массы. Дача животным препарата в дозе 50-100 мг/кг живой массы в течение 5 дней приводила к резкому ухудшению физиологического состояния животных и патологическим изменениям паренхиматозных органов, особенно печени (Хованских А.Е., Ятусевич А.И., 1986).

В лабораторных условиях установлено, что одновременное проведение иммунизации против эймерий и применение антикокцидийных препаратов, не противодействующих формированию иммунитета (кокцидиовит), дает высокий эффект при профилактике и лечении эймериоза (Киндрас H.A. и др., 1982).

По данным Jenkins M. (2001 ), в настоящее время перспективным для профилактики протозойных болезней животных, в частности и эймериозов, являются субъединичные вакцины, которые являются альтернативой вирулентным и аттенуированным, т.к. они более стабильны, и в них можно сконцентрировать такие антигены, на которые индуцируется «протективный» иммунный ответ.

С целью профилактики эймериоза цыплят предложена аттенуированная вакцина против эймерий Рагасох. После ее применения не отмечали неблагоприятных воздействий на организм первичных и вторичных заражений и влияния на скорость роста цыплят (Оркин В., Тарараева В., Кочиев Ю., 2006).

Williams R. (2002) сообщает, что технология производства вакцин против эймериозов была впервые разработана в Обернском университете. Она появилась на рынке в 1952 году и была приготовлена на основе живых, неаттенуированных, ооцист Eimeria tenella. Позже был разработан ряд вакцин.

Много позднее в Великобритании была разработана аттенуированная вакцина, которая появилась на рынке в 1989 году. В 1992 году в Чехии была выпущена аттенуированная вакцина под товарным названием Livacox. В основу других разрабатываемых вакцин легли разработки, использованные при приготовлении вакцин Рагасох, Coccivac.

Holkova J., Bedrnic P. (2002) изучали эффективность вакцин ливакокса для профилактики эймериоза цыплят-бройлеров и установили, что вакцина способствует предупреждению заболевания цыплят эймериозом и увеличению продуктивности мясного птицеводства в Чехии.

Cozma V. and all (2003), оценивая эффективность противококцидийных мероприятий с использованием вакцин ливакокс и ливакокс Q, пришли к выводу, что иммунопрофилактика позволяет вести успешную борьбу с данной болезнью в птицеводческих хозяйствах Румынии.

Terzic К. and all (2004) для борьбы и профилактики эймериоза в Хорватии с успехом применяли вакцину ливакокс Т, что позволило увеличить сохранность и продуктивность цыплят-бройлеров. Эймериоз у необработанных животных клинически не проявлялся, хотя у отдельной птицы отмечалось носительство эймерий.

Gawel A. and all (2005) изучали вопросы профилактики эймериозов цыплят-бройлеров проведением вакцинации вакциной иммунококс. Они установили, что использование данного биопрепарата позволяет профилактировать эймериоз цыплят-бройлеров и повысить продуктивность мясного птицеводства.

В настоящее время разрабатывается мировая противококцидиозная программа фирмы «Альфарма» (Орлов С., 2005).

Камаева Э.Г., Гиниятуллин A.M., Байматов В.Н. (2003), изучая использование токаферона и цветочной пыльцы на неспецифическую резистентность, установили, что цветочная пыльца и токоферол, заданные цыплятам в течение 16-ти недель с комбикормом, приводят к повышению естественной резистентности организма и к увеличению продуктивности.

Изменения в крови цыплят при отравлениях тяжелыми металлами характеризуются, в первую очередь, изменением содержания альбуминов и глобулинов. В условиях эксперимента исследователи отмечали резкое снижение их количества — до 20,15 и 17,14 г/л, соответственно. В норме эти показатели находятся в пределах 25-30 г/л и 24-30 г/л соответственно. У цыплят, получавших с кормом кадмий в дозе 2 мг/кг корма, отмечалось так же снижение защитной функции организма, ухудшение обмена веществ (Лисунова Л., Токарев В., Лисунова А., 2004).

Маликова А.Р. (2005) отмечает, что применение пробиотиков с кормом стимулирует развитие тимуса, в частности по линейным размерам у опытных цыплят орган был больше на 37,6%, увеличивается и объем мозгового вещества.

Бессарабов Б.Ф. и др. (1996) также отметили положительный эффект от применения пробиотиков.

Мамцев А.Н., Зверева Т.В. (2005) для повышения продуктивности кур и коррекции йодной недостаточности предложили применять йодпективные комплексы. При этом отмечалось улучшение структуры и функции щитовидной железы, в 1,8 раз увеличилась яйценоскость, а содержание микроэлементов повысилось в 4 раза относительно группы контрольных птиц.

Ижбулатова Д.А. и др. (2006) в условиях эксперимента установили, что у цыплят, получавших с кормом лакто- и бифидобактерийные препараты, морфологические параметры превосходят таковые цыплят контрольной группы, не получавших с кормом лакто- и бифидобактерийные препараты.

Деблик А.Г. и др. (2006) сообщают, что применение пробиотиков стимулирует развитие внутренних органов цыплят, в частности, у опытной группы достоверно увеличивается масса и длинна кишечника относительно контрольной. Особенно интенсивный рост отмечается в группе, получавшей пробиотик «Бифинорм».

Рубцов В.В, Алексеева С.А. (2006) для повышения местных факторов иммунитета предлагают использовать селеносодержащие препараты Сел-плекс, Дафс-25, которые способствуют выздоровлению и улучшению кормового и группового поведения и, соответственно, повышению сохранности на 1,5%, увеличению массы тела на 8,4%, яйценоскости на 11,7%, уменьшению конверсии кома на 14,7%.

Сафонов А., Богомолов Б. (2006) предлагают для повышения иммунитета и устойчивости птицы к неблагоприятным факторам биологически активную добавку «Клим». Это органоминеральная добавка с ионами янтарной и малановой кислоты, что обуславливает синергизм их действия на обмен веществ в организме птицы. Использование препарата в условиях эксперимента позволило определить его экономическую эффективность, которая составила 11,14 рубля на 1 рубль затрат.

Исследованиями 95 железистых желудков птицы различных возрастов установлено, что толщина слизистой оболочки к 15 дневному возрасту в 1,28 раза, а к 25 — в 3,69 раза по сравнению со стартовым периодом. Наибольший прирост отмечается в стартовый период. Стадия интенсивного морфогенеза соединительной ткани опережает данный процесс в других тканях на 30 дней (Зайцева Е., Родина Е., 2006).

При заболеваниях и нарушениях физиологии процессов желудочно-кишечного тракта птицы отмечаются и нарушения в физиологии и морфологии печени: дистрофии, амилоидоз, жировая дистрофия, расстройство кровообращения, воспаления, циррозы (Хохлов И., 2006).

В условиях эксперимента установлено, что использование смеси подсолнечного масла и животного жира в кормах улучшает вкусовые качества мяса птицы, снижает потери при кулинарной обработке мяса птицы, снижаются затраты на единицу продукции, улучшается переваримость кормов (Топорков И., 2006).

Использование подкислителей, обладающих антогеннистическим действием к грамотрицательным бактериям, позволило снизить рН кишечника и добиться оптимальной кислотности для лактобактерий (рН= 5,0-6,5), а также нормализации бактериальной флоры, что оказало положительное влияние на результаты их выращивания (Williams R.B., Andrews S.J., 2001).

В процессе убоя птицы часто отмечается нарушение морфологии печени. Причиной возникновения нарушения является не только наличие болезни, но и последствия переболевания в раннем возрасте или нарушения кормления и содержания птицы. Поэтому во всех группах птиц авторы предлагают профилактику болезней печени, используя пробиотики лактобифидол и спирулину-ВЭЛ. В группах, в которых применяли данные пробиотики, количество выбракованной печени составило 6,5% или в 4 раза меньше, чем в контроле (Абрамова Т., Данилевская Н., 2006).

Алексеева С.А., Глебов Д.П. (2007, а) экспериментальными исследованиями установили, что использование «Линогногумата» повышает защитные свойства организма кур, в частности в трахеобронхиальном секрете увеличивается количество фагоцитирующих лейкоцитов и число адсорбирующих эпителиальных клеток.

Также вышеназванными авторами (2007, б) было установлено, что применение кормовых добавок на основе гуминовых кислот повышает яйценоскость кур-несушек.

Они также установили (2007), что морфология органов пищеварения цыплят, получавших пробиотики, характеризуется увеличением объема лимфоидной ткани стенки кишечника и активизацией лимфоидных фолликулов.

Учеными БГАУ был разработан ряд препаратов, стимулирующих биологическую активность животных, из них наибольшую эффективность проявил «Биостим», который успешно применяется для повышения продуктивности и профилактики болезней, а также как средство для восстановления морфофункциональных нарушений после переболевания.

Гизатуллин P.P. (2000, а) при применении «Биостима» установил в условиях эксперимента положительное воздействие препарата на морфологические и биохимические показатели крови у телят. Так, у обработанных данным препаратом телят увеличилось количество гемоглобина на 2,1-9,4 г/л, эритроцитов — на 0,15-0,74 млн, содержание общего белка в сыворотке крови на 0,18-2,34 г/л, относительно телят контрольно группы.

Он также, в результате применения препарата «Биостим» в условиях эксперимента, определил, что у обработанных парэнтерально телят увеличивался темп прироста живой массы на 17,93 г. Эффективным является подкожное и внутримышечное введение препарата, менее эффективно выпаивание препарата с водой (Гизатуллин P.P., 2000, б).

Авторы применяли комплексно аэроионизацию и препарат «Биостим» при выращивании телят. Аэроионизацию помещений проводили при концентрации 250-400 тыс. легких отрицательных ионов в 1 куб см воздуха, препарат «Биостим» применяли подкожно. Применение данного способа использования препарата позволило получить экономический эффект до 84,81 рубля на голову (Дементьев и др., 2000).

Кириловой Ю.В., Дементьевым Е.П. (2002) при применении тканевого препарата «Биостим» на Уфимской птицефабрике были получены достоверные изменения в морфологии крови в виде увеличения количества эритроцитов на 4,59%, уровня гемоглобина на 1,8-2,42 г/% и количества лейкоцитов на 6,8%.

Применение препарата также повлекло повышение уровня Т-Е-РОК лимфоцитов, Т-хелперов В-ЕАС-лимфоцитов на 25,35%, 19,47% и 13,22% соответственно (Кирилова Ю.В., Маннапова Р.Т., 2002).

При сочетанном применении аэроионизации и препарата «Биостим» наблюдали положительные сдвиги в морфологии и биохимии крови у новорожденных телят (Галямшин P.P., 2003).

Багданова О.С. (2002), используя препарат «Биостим» для коров с целью воздействовать на их воспроизводительную функцию, отмечала, что при подкожном введении препарата в дозе 0,05 мл/кг живой массы трехкратно с интервалом 10 дней происходит улучшение морфологического состава крови, активизация белкового и минерального обмена, нормализация кислотно-щелочного равновесия крови.

Использование препарата позволило получить 100%-ную оплодотворенность коров.

Маннаповым А.Г., Каримовым Ш.Ф., Дементьевым Е.П. (2003) при стимуляции птиц препаратом «Биостим» установлена перестройка в Т и В зависимых зонах селезенки. Площадь лимфатических фолликулов без светлых центров превышала контрольный уровень в 1,3 раза, со светлыми центрами в 1,24 раза, перивоскулярных лимфоидных муфт в 1,31 раза. Все это показывает, что введение препарата «Биостим» подкожно в дозе 0,2 мл/голову приводит к позитивным изменениям в селезенке.

Важную роль в профилактике эймериоза имеют ветеринарно-санитарные мероприятия.

В результате анализа материалов по экономической эффективности антикокцидийных мероприятий установили, что экономическая эффективность препаратов обратно пропорциональна возрасту цыплят перед дачей кокцидиостатиков, т.е. ее нужно начинать с 7-8-дневного возраста — при данном условии сохранность достигает 95,5%. По мере увеличения возраста начала обработки с 21-25 дня, сохранность составляет 88,6%. (Никитин И.Н., Анчиков В.В., 1984).

Исследователи Vermeulend A.N., Schaap D.C., Schetters P.M. (2001), анализируя системы профилактики и борьбы с эймериозом цыплят, предлагают комплекс мер:

1. Административные;

2. Использование лечебно-профилактических препаратов;

3. Использование вакцин из живых штаммов эймерий: вирулентных, аттенуированных и толерантных.

Они отмечали, что эффективность вакцин часто зависит от способа введения: с водой, кормом, подкожно, вспрыскиванием в глаза и клюв.

Необходимо обратить внимание и на препараты, которые используются для проведения ветеринарно-санитарных мероприятий с целью борьбы с вирусами и бактериями, вероятно, они обладают и антикокцидийными свойствами и требуют дальнейшего изучения.

Опыты по применению препарата «Бактерицид» в ряде птицеводческих хозяйств в виде аэрозоля в присутствии птицы в дозе 20 мл/куб в помещениях способствовали значительному снижению общей микрофлоры и кишечной палочки. Яйценоскость увеличилась на 3,4% (Николаенко В., Ляпохов Г., 2005).

В качестве дезинфектантов использовали формалин и экологически чистый мукоцид, которые применяли аэрозольно. Изучали эффективность их в зимний период и установили, что с нагретых поверхностей (батареи отопления, калориферы) происходит быстрое испарение частиц, что приводит к затруднению дезинфекционного процесса на таких поверхностях (Грузков Д., 2005).

В качестве бактерицидного препарата для обработки помещений, оборудования предлагается использовать препарат вироцид, который применяется в аэрозольном виде и в виде пены. Данный дезинфектант губителен для многих возбудителей бактериальных и вирусных инфекций. Он разрешен для применения в хозяйствах США Агентством по защите окружающей среды США в разведении 1:200 (Банников В., 2006).

ВЫВОДЫ

1. В Предуралье Республики Башкортостан эймерии, вызывающие эймериозы кур, широко распространены. В степной зоне максимальная экстенсивность инвазии составляет 81,82 %, в лесостепной - 87,5 %, в горнолесной - 66,67%.

2. Возбудителями эймериозов кур во всех природно-климатических зонах являются три вида: Eimeria tenella, Eimeria maxima и Eimeria acervulina. Во всех природно-климатических зонах отмечаются морфологические особенности эймерий, которые выражаются в том, что соотношение бесцветных ооцист к ооцистам с зеленоватым свечением в степной зоне составило 3:1, в лесостепной — 5:1, а в горнолесной — 10:1. Разнообразие ооцист и их выживаемость является одним из важных факторов, влияющих на ход заболевания. Развитие споруляции ооцист в природных условиях в степной зоне происходит с апреля по октябрь, в лесостепной зоне — с апреля по октябрь, в горнолесной зоне — с апреля по август. Ооцисты, попавшие во внешнюю среду в конце октября и позднее, завершают цикл размножения в следующем году в теплый период.

3. При паразитировании эймерий у кур отмечается снижение в крови количества эритроцитов на 1,45 млн/мкл и гемоглобина на 4,97 г/100 мл по сравнению с контрольной группой. Количество лейкоцитов увеличивается к 6-м суткам после заражения до 29,10 тыс/мкл и снижается на 10-е сутки до 22,13 тыс/мкл.

4. При эймериозе кур, вызванном Е. tenella, патоморфологические изменения носят полиорганный характер, обнаруживаются не только в слизистой оболочке слепых кишок (фибринозно-геморрагический тифлит), но и в тонком отделе кишечника (острый катаральный энтерит), паренхиматозных органах. Прогрессирующий некроз слизистой оболочки толстого отдела кишечника приводит к интоксикации организма. Этот процесс осложняется аутолизом содержимого кишечника и присутствием многочисленных эймерий, что вызывает белково-жировую дистрофию печени и миокарда, с наличием очагового интерстициального гепатита и миокардита. При заболевании, вызванном Е. tenella в ассоциации с Е. acervulina, патоморфологические изменения обнаруживаются во всем кишечнике, но наиболее тяжелые в 12-перстной кишке (наличие кровоизлияний и небольших беловатых полосок в виде лестницы диаметром 1-2 мм, которые при сильном поражении имеют мозаичный вид на слизистой оболочке) и слепых кишках (фибринозно-геморрагический тифлит). Для эймериоза, вызванного Е. tenella в ассоциации с Е. maxima, наряду с поражением слепых кишок, характерно вздутие средней части тонкого отдела кишечника, содержимое которого окрашивается кровью и содержит большое количество характерно крупных гомонтов и ооцист золотисто-коричневой окраски, гиперемию и утолщение слизистой оболочки.

5. Внутримышечное применение препарата «Биостим» с целью нормализации роста и развития цыплят позволяет повысить усвоение питательных веществ корма, увеличить коэффициент переваримости сухого вещества корма на 6%, поднять среднесуточный прирост живой массы на 5,10 г в сутки, убойный выход тушек на 6%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Фактический материал, выводы и практические предложения диссертационной работы могут быть использованы при написании учебников, учебных пособий, справочников по инвазионным болезням птиц, в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по паразитологии на факультетах ветеринарной медицины, при разработке мероприятий борьбы с эймериозами кур.

2. При диагностике, лечении и профилактики эймериозов кур необходимо учитывать распространение эймерий, особенности морфологии и биологии ооцист возбудителя в различных природно-климатических зонах Предуралья Республики Башкортостан, патоморфологические изменения и патогенез заболевания, закономерности санации организма после переболевания.

3. Данные вскрытия имеют большое значение для диагностики эймериозов кур. При этом необходимо учитывать локализацию патанатомических изменений и их характер. При необходимости макроскопические наблюдения можно подтвердить микроскопическим и гистологическим исследованиями. Последние позволяют провести дифференциальную диагностику с определением вида эймерий. Для патологоанатомической и дифференциальной диагностики эймериозов кишечник следует удалить и освободить от брыжейки для обследования. Следует обратить внимание на наличие крови и имеющиеся патологоанатомические изменения серозной оболочки, независимо от того, есть признаки вздутия или нет. Вскрыв кишечник, следует обратить внимание на содержимое и слизистую. Мазки содержимого и соскобы слизистой кишечника смешивают и разбавляют небольшим количеством физиологического раствора. Полученный материал помещают между двумя предметными стеклами и исследуют под микроскопом. Нельзя допускать давления объектива на верхнее стекло, так как крупные шизонты и ооцисты могут быть при этом повреждены. Под микроскопом необходимо исследовать материал из слепых кишок, где патологоанатомические изменения наиболее выражены, а при необходимости из 12-перстной кишки, тощей кишки непосредственно над петлей слепой кишки, а также прямой кишки.

4. Для восстановления физиологических процессов и продуктивности переболевших эймериозом птиц необходимо использовать препарат «Биостим» внутримышечно в дозе 0,2 мл цыпленку двукратно с интервалом 3 суток.