Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Зрительные функции при диабетической ретинопатии: оценка состояния и эффективности лечения, связь с клинико-патогенетическими факторами

минис1н1ч:пк) здравоохранения России

межотраслевой научно технический комплекс "микрохирур1ия глл1а"

Р Г 5 ОД

1 О 1-.ПС На правах рукописи

|> и ш к л е

Наталья Александровна

зритшп.ные функции при дианетической ретинопатии: оценка состояния и эффективности лечении, связь с клнннко-илтогкнетическимн факторами

I лапше болеши - 14.(Ю.08

автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 1996

Работа выполнена в Российском Государственном Медицинском Университете Минздрава РФ..

Научный руководитель - академик РАМП, доктор медицинских наук, профессор АЛ. Месщюв.

Официальные онпонещы -доктор медицинских наук, npo<}ieccop Я.И. Глинчук; доктор медицинских наук, профессор Ю.М. Корецкая.

Ведущее учережденне: Российская Академия последипломною обра ювания. .

Защита состоится: "„3." „лишш_1996 г. в _lá_ часов на

заседании специализированною Совета по защите диссертаций на соискание ученой степени доктора медицинских наук Д.084.42.01 при Межотраслевом научно-техническом комплексе "Микрохируртя таза" МЗ России

(127486 Ьескудниковсий бульвар, 59а).

С диссертацией можно ознакомиться в бпблио1еке института МШ К "Микрохируршя глаза".

Автореферат разослан "Ь^" Ctíl^^l (у%

Ученый сек|>^гарь специализированною совета кандидат медицинских наук

I.JI Климова

онщля характеристика ра коты актуальность проблемы

Разработка комплекса диагностических и лечебных методик для пациентов с диабетической резннопазней, а также исследование патогенетических механизмов развития этой патологии являются одной из наиболее актуальных задач современной офтальмологии. Обследование больных, страдающих диабетической ретинопатией является необходимым в диагностике, оценке динамики развития, нропюзированнп и опенке эффективности лечения больных. Актуальность проблемы объясняется тем, что до сих пор не выработана диагностическая система, позволявшая бы выявлять ранние стадии диабетической ретинопатии, оценивать своевременность применения различных лечебных методик и их эффективность. По-прежнему трудно прогнозировать дальнейшее развитие уже выявленной ретинопатии. Важной проблемой остается разработка методик, позволяющих объективно оценивать эффективности различных методик лечения, что может позволить выбрать наиболее эффективные методики и выработать точные показания и противопоказания к ним.

Исследование зрительных функций при диабетической ретинопатии в большинстве случаев в повседневной клинической практике сводятся к определению остроты зрения. Разумеется, этот метод имеет важное значение: он очень информативен, несмотря на свою простоту. Однако в значительной части случаев можно наблюдать относительно высокую остроту зрения (0,5-1,0) при наличии грубых изменений сетчатки и зрительного нерва, если эти изменения мало затрагивают макулярную зону. И напротив, низкая острота зрения не всегда указывает на грубые изменения сетчатки, связанные с диабетической ретинопатией.

Несмотря на то, чю диабетическая ретинопатия была впервые описана более века назад, в 1885 г. (Н. I.aeger), до сих пор она остается одним из заболевании, диашостика и лечение которых сопряжены с большими трудностями. Мною неясною и в паклене *е этого заболевания, также как и в naioieiioie самою сахарною диабет ы друшх ею осложнений. В современных представлениях о namieiiete диабетической ретинопатии важное место отводят нарушениям состоянии системы крови, хотя и в этой области остается мною необьясненною. Давно известно, чю сахарный днабег - одна из причин развития изменений сосудов и обшей |емодинамики крови (Н.БЛЦульшша, Л.К.Мошеюва, 1983), но конкрепшй характер ишенении при диабетической ретинопатии, их влияние на динамику развития диабетической регшшиаши и зриiелышх функций до сих пор недостаточно ясен.

Особую роль в снижении остроты зрения uipaer диабетическая макулопатня. Но данным J.B.Clark и соавт, 1994 г: диабетическая иакулоиатня была основной причиной слепоты и слабовидения при диабетической ретинопатии (72% всех наблюдавшихся авторами случаев). С этой точки зрения эта форма диабетической ретинопатии заслуживает самою кристальною внимания.

Характер течения заболевания у конкретною пациеша в настоящее время трудно предсказуем. Не выработано четких критериев, позволяющих специалистам щкшюзировать скорость развития осложнений. Следует отметить, что на сегодняшний день как в зарубежной, так и в отечественной литературе накоплен значительный статистический материал: оценивались статистические закономернос ти течения сахарною диабета и диабетической ретинопатии у пациентов разною возраста, с разными тинами сахарною диабета, разными степенями компенсации уровня шюкозы крови, использовались и друше крщерии. Производились попытки разработать конкретные и четкие критерии оценки ралшш.ч

диабетической репшонаши (Дудннкова Л.К. с соапт. 1494). Проводились также исследования, в которых изучалось воздействие различных лечебных методик на пршрессированне ретинопатии, 1емодннамнку ша>а, биохимию таза и т.д. (Глннчук Я.И. н соавт, 1991, |)о1у М. и соавт., 1992, (!аг(1пе1 Т.\У„ 1995 п др.). Прелставчяется интересной и малоисследованной взаимосвязь этих факторов с динамикой зрительных функции.

Распространенность диабетической ретинопатии и высокий уровень ннвачшппяини заставляет задумываться о разработке новых методов обследования больных, этиологических и патогенетических факторах, способс1вуютих развитию и проектированию заболевания, а также новых лечебных методик.

цель рлноты

Целью наоояшеи работы было исследование зрительных функций у больных с разными стадиями и формами диабетической ретинопатии, разностороннее обследование и наблюдение пациентов п динамике, исследование их состояния до и после лечения для выяснения информативности различных диатостнческнх методов, выявления важных клиннко-патогенетических факторов, оценки прогресснрования заболевания, а также эффект ивности лечебных методик. Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

I. Изучить информативность и возможные области применения статической количественной периметрии, сопоставить данные, получаемые при помощи компьютерной периметрии с данными различных диагностических методик.

2. Выявить характер изменений контрастной чувствительности при циабегической ретинопатии.

3. При помощи определения динамики зрительных функций и друшх диашостических и лабораторных методик выявить факторы, способствующие развитию и нрогрессированию различных стадий диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом, а также ыакулопатии.

4. Изучить частоту сочетания диабетической нефронатии и различных форм ретинопатии, в частности, макулонатни, выявит» соотношение между стадией нефронатии и выраженностью снижения зрительных функций н очаговых изменений сетчатки.

3, Определить целесообразность скринишового обследования различных фупл пациентов с диабетической нефронатией, диабетической ретинопатией и макулонатией.

6. Изучить воздействие внутрисосудистого лазерного облучении крови на динамику зрительных фуикиий, ею эффективность в терапии диабетической ретинопатии и макулоиатии.

научная новизна раьоты

Оценивалась информативность различных показателей компьютерной статической периметрии и визококтрастометрии. Оценивалась роль и применимость различных диагностических методик для скрицишя больных с диабетической ретинопатией.

Установлено соответствие данных компьютерной атом. , ической периметрии и патологических изменений, выявляемых офтальмоскопически и с помощью флюоресцентной ашиографии. Установлено, что компьютерная статическая периметрия может быть использована в качестве важной диагностической методики для выявления диабетической ретинопатии и для уточнения показаний к

проведению флюоресцентной ангиографии. Показано, что у больных сахарным диабетом без патологических изменений па глазном дне все показатели светочувствительности сохраняются в пределах нормальных величин, за исключением флюктуации.

Выявлено, что помимо снижения светочувствительности сетчатки в пораженных участках уже в ранних стадиях диабетической ретинопатии можно наблюдать значительное расширение слепою пятна.

Сдечан вывод о целесообразноегн использования внзоконтрастометрии в качестве диагностической методики для выявления ранних стадий диабетической ретинопатии и макулопятин.

Показано, чте факторами риска развития и ирогрессирования диабетической ретинопатии и макулопатии у больных сахарным диабетом могут быть изменения юмеостаза и нарушения лииидною спектра сыворотки крови. Выявлено, что коагулопатия является звеном патогенеза диабетической макулопатии и может служчть критерием ее возникновения и про1ресснрования.

Показана взаимосвязь между диабетической ретинопатией, диабетической макулопатией н диабетической нефропатией. Выявлена достоверная зависимость между степенью тяжести диабетической нефропатин и макулопатией. У большинства пациентов диабетическая ретинопатия развивается раньше, чем диабетическая нефропатия. У больных сахарным диабетом II типа нефропатия является фактором риска снижения зрительных функции, что связано с увеличением частоты развития у этих больных макулопатии, а также пре- и пролифератнвной диабетической ретинопатии.

Сделан вывод об эффективности и перспективности использования метода внутрнсосудистого лазерного облучения крови в комплексном лечении больных с диабетической ретинопатией и макулопатией.

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦШПКХТЬ РАЬОТЫ

(Ьучались ин<]н>рмагивность и вошожные области применении различных диашостических методик, сопоставлялись данные, получаемые при помощи различных меюдик, что позволяет уточнить »оказания к их применению, выбрать оптимальные для скриншиа и уточишь в каких случаях методики наиболее и наименее информативны, а также выявить факторы, способствующие рашшш и нро1|кссированию различных стадий диабетической ретинопашн и макулопаши у больных сахарным диабеюм. Установлено, чзо компьютерна иериме1рия и визокошрастометрия Moiyi уснешно применяться в качестве чувовнзельных методов ранней диашостнкн диабетической (кминопитии. Выделен ряд признаков, характерных для диабетической ретинопатии по результатам компьютерной периметрии и визоконтрастометрии.

Исследовались частота сочетания диабетической нефронатии и репшоиатни, соотношений между стадией иефронатии и макулоиашеп, выраженностью снижения зрительных функций и очаювых изменений сеизатки, на основании чеш можно сделать выводы о целесообразности скрннинювош обследования различных ipymi пациенюв с диабетической нефропашеи и диабетической ретинопатией. Подтверждена значительная корреляция между диабетической нефропагней, диабетической ретинопатией н макулонатней.

Изучались иовые лечебные Методики и их влияние на динамику зршельных функций, их у<|и|>ек тивиоезь в терапии диабетической ретннопазии. Подтверждена эффекшвшхнь применения внузрнсосудистом) лазерною облучения крови в комплексной терапии диабешческой [>еiiihoiiuши и макулошшш.

ОСНОВНЫЙ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫН НА ЧЛЩИТУ

I. Компьютерная статическая периметрия и визокоитрастометрия имеют большую диаиюгтнческую ценность у больных диабетической ретинопатей. Одним нт ранних симптомов развития диабетической ретнионамш является снижение средней светочувствительности сетчатки. у больных сахарным диабетом бет пятолошческих изменений на глазном дне все показатели светочувствительности сохраняются в пределах нормальных величин, за исключением флюктуации. Наиболее информативным показателем является суммарный дефицит светочувствительности. При иролифсративной диабетической ретинопатии и макулопятнн по сравнению с мепролнфератнвнон диабетической ретинопатией имеет место резко выраженное достоверное снижение дифференциальной световой чувствительности в зоне фовеолы и суммарной светочувствительности. При диабетической ретинопатии наблюдается расширение зоны слепого пятна.

!. Имеется значительная корреляция данных офтальмоскопии, флюоресцентной этнографии и фотографии глазного дна с данными статической количественной периметрии. В большинстве случаев зоны сниженной светочувствительности соответствуют офтальмоскопически обнаруживаемым патологическим изменениям сетчатки: пролифератам, участкам геморрагии, фокусам твердого и мягкого экссудата, в ряде случаев - ншемнческим зонам сетчатки, выявляемым с помощью флюоресцентной ангиографии.

. При диабетической ретинопатии изменения контрастной чувствительности предшествуют изменениям остроты зрения и соответствуют тяжести процесса на глазном дне. Н »большие отклонения от нормь! наблюдаются в начале и в конце кривой контрастной чувствительности. Визоконграстометрня может

применяться в ранней дпашостике диабетической ретинопатии и макулопатии.

4. Результаты обследования м поисков корреляции между диабетической ретинопатией, ма^улонатней и диабетической нефропатней позволяют утверждать, что пациенты с диабетической нефроиатией нуждаются в ушубленном обследовании у глазного врача, в то время как пациенты с макулопатней, нрепролиферативной и пролиферативной диабетической репшошпней нуждаются и в обследовании состояния функции почек, т. к. корреляция достаточно велика.

5. Важными факторами риска ухудшении зрительных функций и развития пролмфератнвной диабетической ретииопатии и макулопатии являются длительность и степень компенсации сахарною диабета, развитие н стадия диабетической исфропаиш, содержание в сыворотке крови триглицерндов, холестерина липоиротеидов низкой плотности, фибриногена, растворимых комплексов фибрин-мономера и фибриполитическая активность.

6. Внуфисосудистое лазерное облучение крови мо^.ег применяться в комплексном лечении больных диабетической ретинопатией и макулопагией.

РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ

Разработанные диатостические и лечебные методики применялись в кчинике глазных болезней лечебного »факультета Российского Государственного Медицинского Университета, глазных отделений 15 городской клинической больницы г. Москвы.

АПРОБАЦИЯРАБОТЫ

Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на совместной конференции кафедры глазных болезней лечебного факультета РРМУ, проблемной научно-исследовательской лаборатории микрохирургии глаза РЕМУ н академической группы академика РАМН АЛ. Нестерова 22 марта 19% года.

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертации опубликовано 4 сзлты;, из них 3 - в центральной печати.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИОННОЙ РАБОТЫ

Диссертация изложена на 152 машинописных страницах, состоит из 01лавления, введения, списка сокращений, четырех 1лав, выводов и указателя литературы. Указатель литературы содержит 219 наименований, нз них 98 - отечественных и 121 - зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ, МЕТОДЫ И МАТЕРИАЛЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для выполнения поставленных задач в работе использован комплекс клнннко - диагностических методов в исследовании зрительных функций и других параметров, характеризующих анатомическое и функциональное состояние зрительной системы у пациентов с диабетической ретинопатией, а также применялся ряд лечебных методик.

Общее количество пациентов, обследованных и проходивших лечение с последующей оценкой ¡«зультагов в рамках настоящей работы - 177 человек (351 шаз). Среди них 36 человек с сахарным диабетом I тина и 141 с сахарным диабегом II тина.

Для удобства обработки ретулыагов больные были ра«делены на фунпы в зависимости от тина сахарною mia6eia, стадии диабетической |h;iüiiuiiaiitti (нролифераiивная или неи|м)ли(|>сративная), а также, чго крайне важно для оценки раишчнык тршельных функций и методик лечения, в зависимости от ocipoiu зрения, flu а ihm кршериям общее количес1во ишз (351) распределилось следующим образом:

Таблица 1. Количество |лаз с ирили<|>ераiивной и исироли||)ера1Нвной (»етинопашей с осцюгой зрения менее 0,3 и выше

9Л....................

OctjRua трсиия г 0,3

Острота зрения <0,3

НПДР НДР НПДР ПДР

1 thii II iui1 1 iuii II 1 iui 1 ii1ii Ii 1 »in 1 iii ii II iui1

25 . 84 18 66 9 63 17 69

Статическая кваншитивная иеримецжя проведена на 167 тлазах, ви «окон траст оме 1рия - на 79 глазах, 32 исследования контрастной чувствительности проведены бинокулнрно.

Дня флюоресцентной анпилрафии и фотографирования применялись автоматические монокулярные фундус-камеры "£eis-Oplon" (ФРГ) с подключенной к ним фотокаме|н>и.

i3

Визоконтрастомефня. или тест на контрастную чувствительность, проводилась на визокогмрастометре - ДТ, разработанном Н1И1 "Физиолошя п Технология" института физиологии им. Павлова. •Монокулярно исслеловяние проведено на 79 таз, бииокулчрно- у 32 пациентов.

Статическая периметрия проводилась на периметре "Humphrey field analyser", молель 610. Всею на периметре "Humphrey field analyser" было обследовано 167 пгяз.

Сьемка цветных фотографий глазного дна производилась на нешшвпуи! фогопленку "Kodak gold plus 100".

Снимки были отсканированы планшетным цветным сканиером фирмы "Hewlett Packard" с разрешением 300 dpi. и занесены в базу данных в формате "bnip". Всего сделано 113 фотографий. На компьютере ЛТ-ЗЯб-ПХ/^Л/бО производился монтаж фотофяфий в профамме Aldus PhotoStyler 2.0 для Windows. Фотофафни занесены в базу данных.

В настоящей работе применялись как классические способы прямой и обратной офтальмоскопии, так и бинокулярный осмотр глазного дна метолом стереоскопической офтальмоскопии с линзой +60.0 Дптр. В абсолютном большинстве случаев (при отсутствии противопоказаний) осмотр производился в условиях медикаментозного милрназа.

При проведении работы использовался ряд вспомогательных лабораторных методик: контролировался уровень глюкозы крови (у всех больных), в том числе с использованием няфузочных тестов, контролировался уровень общего холестерина, фракции лнпопротеидов высокой и низкой плотности, протромбнновын индекс, некоторые показатели свертываемости крови. Общий анализ мочи проводился у всех стационарных пациентов. Комплекс обследования включал, помимо общеклинических методик, определение

микроальбуминурии, функциональною состояния почек с помощью пробы Ребер1а Гареева, изучение коагулограммы, трочбоэластофаммы.

Внугрисосудистое лазерное облучение крови проводилось при иомоши поргазивною аппарата АЗОР-1 используемою в качестве источника излучения.

К источнику подключался шбкий световод, свободный конец которою вводился в кубизальную вену пациента по установленной зам игле. Применяемые одноразовые световоды дезинфицировали химическим методом по ОСТ 42-21-2-85 в режиме, используемом для вирусного гепатита.

Длительность одной процедуры составляла 20 минут, число процедур - 5-10 на курс, сеансы проводились I раз в день.

Внугрисосудистое лазерное облучение крови проводилось 88 пациентам (177 итаз).

Лазеркоа1уляция шазного дна производилась на приборе ОрЫЬак« (Швейцария-Франция-ФР!*).

В комплексном лечении пациентов применялись и друше методики при наличии соответствующих показаний. В ппве "Результаты" диссертации выделяются случаи сочетания тех или дру1>1х методов лечения, а также лечебные методы, применявшиеся в контрольных группах.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Исследование контрастной чувствительности методом компьютерной визоконграстометрнн показало, что у больных проли(]>еративно() и непролиферативной диабетической ретинопатией наблюдается сходный характер изменении: депрессия ь начале и конце кривой контрастной чувствительности. При непроли!|>ератнвнон диабетической ретинопатии депрессия достоверно (р<0.05) более

выражена. Это означает, что можно выделить характерный "днабешческий тин" кривой контрастной чувствительности. При визоконтрастометрии было выявлено, чго при диабетической ретинопатии изменения контрастной чувствительности опережают изменения остроты зрения и соответствуют тяжести процесса на шазном дне.

Исследование 30°-ной центральной зоны методом компькперной статической "НптрЬтеу'-периметрии показало, «то светочувствительность фовеолы достоверно снижается (р=<),05) у пациентов с макулопазией, причем на нашем материале у нацистов с макулоиатнен отмечалось снижение фовеолярной светочувствительности. Кроме снижения светочувствительности сетчатки в пораженных участках сетчатки уже в ранних стадиях диабетической рстиноп'нии можно наблюдать значительное расширение слепою пятна. По всей видимости, этот признак нельзя считать патопюмоничным, но в сочетании диагнозом "сахарный диабет" он может служить одним из ранних индикаторов развития ретинопатии.

В настоящей работе проводилось сопоставление данных статической периметрии, офтальмоскопии, фотофафии глазною дна и флюоресцентной ангиофафни. При анализе причин появления скопим было установлено, что в большинстве случаев они соответствуют офт;шьмоскопически обнаруживаемым паточошческим изменениям сетчатки: нролнфератам, участкам геморрагии, фокусам твердою и мжкою экссудата.

Однако, в целом ряде случаев не удалось обнаружить при офтальмоскопии причину появления дефектов поля з|>ения. У этих бо'Н-ных при флкк)|Н'сцентной аншофафии были выявлены ипк-мнческие зоны и участки расширения эндоретинальной сосудиста сети, которые но локализации соотвс1сгвовали обнаруженным

скотомам. В целом, картина глашош дна, полученная меюлом флюоресцентной аншофафии в значитепьной степени соотвеимвуют данным количественной периметрии.

В работе изучался ряд клинико наниенешческих факторов, воздействующих на динамику развития диабетической решнопатии, макулопатии и зрительных функций: уровни липонротеилов крови, состояние свертывающей системы крови, развитие диабетической нефропатни.

Отмечено, что фуппы больных с диабешческой ретинопатией и без таковой не имели статистически значимых различий по возрастно половой сфуктуре и соотношению различных типов сахарного диабета.

У больных пренролиферативной диабетической ретинопатией длительность основного заболевания составляла в среднем по фуппе 14,5+6,9 года, пролиферативной диабетической ретинопатией -15,3+9,2 года.

Давность постановки лиашоза "сахарный диабет" была значительно меньше и составила, соответственно, 8,3+5,1 и 6,9+5,1 года (р<0.05). Возраст, в котором был диагностирован сахарный, диабет, во всех фуппах не имел достоверных отличий.

Обращает внимание резкое снижение количества пациентов с компенсированным углеводным обменом при диабетической ретинопатии по сравнению с контрольной фупиой, что соответствует данным литературы. Имеется также тенденция к увеличению количества случаев декомпенсации по мере профессирования поражения глазного дна.

Анализ показателей липидного спекфа сыворотки крови показал, что у пациентов всех фупп содержание общего холестерина (ХО) находится на верхней фаиице нормы и не имеет достоверных различий (р>0.05). При этом в фуппе больных без признаков

диабетической ретинопатии наблюдается превышающее норму содержание холестерина липопрогеидов высокой плотности (ЛПВП) и нормальные величины ХО липопрогеидов низкой плотности (ЛПШ1) и трнглинерндов, а также соотношения обший ХО I ХО ЛПВП. У всех пациентов с диабетической ретинопатией содержание в плазме ХО ЛПВП примерно одинаково и соответствует норме, но достоверно снижено но сравнению с контрольной группой (р<0.05). Вследствие этого, соотношение общин ХО / ХО ЛПВП также существенно снижено (р<0.05). У больных с ненролнферативной диабетической ретинопатией содержание холестерина основных фракций находится в пределах нормальных величин. При нрепролиферативной и, особенно, пролиферазивной диабетической ретинопатии отмечается статистически достоверное увеличение содержания тршлицеридов, а при пролиферативной - повышается и ХО ЛПИП (р<0.05). Те же слеши наблюдаются и у больных с макулопатией, в целом можно отметить, что у пациентов с макулопатией сдвиш линидного спектра более выражены, чем у пациентов с непроли(|>еративной диабетической ретинопатии без макулонатии.

Изучение коа1улофаммы у больных сахарным диабетом пока »ало, что во всех фуппах больных на нижней фанице нормы шш снижены показатели активированной) времени рекальнификации плазмы, активированного частичного тромболастинового времени, фомбинового времени, а прогромбиновый индекс находится на верхней фанице нормальных величин, что свидетельствует об увеличении 1емостатического потенциала. Этот вывод подтверждается также двух-трехкратным уменьшением времени реакции и коалиции и увеличением максимальной амплитуды тромбоэластофаммы ио всех фупнах больных. По ме|>е процжсснровання изменений на глазном дне имеен'я тенденция к усу|убтению этих изменений. Оценка сиписгическон достоверности различии показала, что наиболее

выраженные изменения наблюдаются при чролифератнвной диабетической ретинопатии. У пациентов этой группы наблюдается достоверное (р<0.05) снижение содержания фибриногена, увеличение РКФМ (растворимых комплексов фибрин-мономера) нчряду со снижением фибринолитической активности и уменьшением АЧТВ (активированною частичного тромбопластинового времени), что можно трактовать как признаки хронического латентного ДВС-синдрома. '

Анализ показателей больных с макулопазней на фоне непролиферативной диабетической ретинопатии по сравнению с аналогичными показателями с той же стадией заболевания, но без макулопатии указавают на то, что по большинству показателей результаты • группе с макулопатией хуже, чем в группе без макулопатии н приближаются к показателям труппы с препролиферативной и пролиферативной ретинопатией. У пациентов »той группы (иепролиферативноя диабетическая ретинопатия без макулопатии) достоверно (р<0,05) ухудшены следующие показатели по сравнению с непролиферативной ретинопатией без макулопатии: время рекальиификации, уровень фибриногена, фибринолитическа» активность.

Стадия ДН Число пациегггов с ДР

ДРО ДР1 ДР1т1 ДР2 ! ДРЗ

ДНО 7 23 2 7 «.

дш 2 17 10 • 4

ДН2 4 4 6 9

днз _ _ 6 8

Д1Ч) - нет признаков диабетической ретинопатии ДР1 - непролиферативная диабетическая ретинопатия ДР2 - препролнферативная диабетическая ретинопатия ДРЗ - пролнфератнвная диабетическая ретинопатия

У больных сахарным диабетом I типа сочетание диабетической ретинопатии и нефропатни выявлено в 66% случаев, II типа - в 46% случаев. Коэффициент корреляции между стадией диабетической нефропагией и ретинопатией составил у пациентов с сахарным диабетом 1 и И тина, соответственно, 0.52 (р<0.001) и 0.44 (р<0.001).

Интересно, что па выраженных стадиях диабетической нефропагии диабетическая ретинопатия была выявлена у всех пациентов, а отсутствие изменений на глазном дне было характерно только для группы без нефропатни. С другой стороны, при диабетической ретинопатии у довольно значительного числа пациентов (37 чел., 35.0%) наблюдалась микроальбуминурия.

Значительный интерес представляет анализ распределения больных с диабетической макулопатией на фоне непролифератнвной диабетической ретинопатии в зависимости от стадии диабетической нефропатни. При отсутствии диабетической нефропатни только у двух больных этой группы (8,7%) наблюдалась макулопатня, при начальной диабетической нефропатни - у 10 из 17 пациентов (58,8%), при выраженной диабетической нефропатни - у 4 из 4 пациентов (100%). Несмотря на относительно небольшое количество пациентов, тенденция прослеживается четко. Имеется достоверная корреляция (р<0,05) между степенью тяжести диабетической нефропатни и развитием диабетической макулоиатии.

Была проанализирована достоверность различий остроты зрения с коррекцией и показателей состояния глазного дна в группах с диабетической ретинопатией с сопутствующей нефропагией и без нее

в зависимости от типа сахарного диабета. Установлено, что при I типе наличие диабетической нефропатии достоверно коррелировало с ухудшением состояния вен сетчатки, увеличением распространенности микроаневризм и интраретннальных кровоизлияний, ватообразного экссудата, а также большей выраженностью вазонролнферапии. При этом фуппы с диабетической ретинопатией с сопутствующей нефропазией и без нее достоверно не отличались по состоянию макулярной зоны и остроте зрения с коррекцией. При сахарном диабете II типа у пациентов с протеинурией состояние макулярной зоны было достоверно хуже, а острота зрения ниже, чем в контрольной фуппе. Среди других показателей достоверные отличия отмечены в распространенностн микроаневризм, интраретннальных кровоизлияний, твердою экссудата и выраженности вазопролиферации. Различия были более выражены при сахарном диабете II типа.

Достоверно прослеживается зависимость между наличием диабетической нефропатии и макулопатии. По нашим данным, у больных с диабетической нефропатиен макулопатия при наличии ретинопатии встречалась в 1,71 раза чаще, чем у пациентов с диабетической ретинопатией без нефропатии.

Лазгркоагуляция при отечной макулопатии приводила к временному ухудшению показателей остроты зрения и компьютерной периметрии. Нормализация и даже улучшение наступали по мере шиментации коагулятов и уменьшения отека в макулярной зоне в сроки до 1-3 мес. Внутрисосудистое лазерное облучение крови приводило к дальнейшему улучшению остроты .зрения с коррекцией (р<0.01). Также достоверно улучшалась светочувствительность (СЧ) фовеолы, уменьшался дефицит СЧ. Средняя СЧ 30°-нон зоны не менялась.

Наилучших результатов удалось достигнуть при непролиферативной стадии диабетической ретинопатии. Так, в фуппе

болмшх с непролиферативной диабетической ¡нмииопашен бе» макулопапж, получавших в печение месяца трентал и докснум, острога 3|>ення и показатели периметрии практически не изменились. У больных этой (руины, прошедших курс внутрисосудиетого лазерной) облучения крови, острога зрения повысилась с на 0,1-0,2 и сохранялась в течение 1-4 мес., а дефицит светочувствительности уменьшился в 2.5 раза но сравнению с исходными цифрами.

В фупне больных с нренроли<|>еративной диабетической ретинопатией лазерное лечение не влияло на среднюю остроту зрения по фупне, приводило к достоверному снижению светочувствительности фовеолы и средней светочувствительности, дефицит светочувствительности достоверно не менялся. Внуфис»х:удистое лазерное облучение крови приводило к достоверному повышению светочувствительности фовеолы и снижению дефицита светочувствительности, причем величина показателей достоверно превышала исходные.

При ироли(()ерагнвной диабетической ретинопатии лазерная мшуляция не влияла на остроту зрения с коррекцией, но приводила к достоверному снижению светочувствительности фовеолы и средней светочувствительности. Дефицит светочувствительности достоверно не меняйся. Применение внугрисосудистого лазерного облучения крови позволило значшельно улучшить все изученные показатели, причем у<{)фект сохранялся в течение 1-4 мес. после окончания курса лечения.

При осмотре глазной» дна к концу курса лечения отмечалось частичное рассасывание инграретиналышх кровоизлияний, калибр пен сетчатки уменьшался и становился более равномерным. У больных, которым проводилась флюоресцентная анпюфафия в динамике, отмечено уменьшение пшерфлюоресцешши на поздних фазах, что указывает на снижение проницаемости сосудистой стенки.

Отмеченные положительные сдвиш сохранялись, у всех больных в течение I мес., а при осмотре через 3 мес. - у 75% пациентов с нещ>олж|>еративной диабетической ретинопатией и 56% больных с нре- и пролиферативиой диабетической ретинопатией.

выводы:

1. Определение светочувствительности сетчатки методом статической количественной периметрии является ин(|к)рматнвным и достоверным методом диагностики патологических изменений глазного дна при различных формах и стадиях диабетической ретинопатии, что подтверждается соответствием данных компьютерной автоматической периметрии и патологических изменений, выявляемых офтальмоскопически и с помощью флюоресцентной ангиографии. Кроме снижения светочувствительности сетчатки в пораженных участках уже в ранних стадиях диабетической ретинопатии можно наблюдать значительное расширение слепого пятна.

2. При диабетической ретинопатии изменения контрастной чувствительности опережают изменения остроты зрения и соответствуют тяжести процесса на глазном дне. Визоконтрастометрия может быть использована в качес тве диагностической методики дня выявления ранних стадий диабетической ретинопатии и макулоиатни.

3. Важными факторами риска развития непролифератнвной диабетической ретинопатии являются длительность и степень компенсации сахарного диабета, развитие и стадия диабетической нефропатии, состояние системы гомеостаза (содержание фибриногена, содержание растворимых комплексов фибрин-мономера, фибринолитическая активность), а также содержание в

сыворотке крови холестерина линонрогендов высокой и низкой плотности, содержание в сыворотке крови тришицерндов. Коа1улопатия у пациентов с диабетической ретинопатией являеня фактором риска и прошостическим критерием развития дйабегической макулопагии, у пациентов с макулопагией слеши линидного спектра более выражены, чем у пациентов с неиролиферагнвной диабетической ретинопатнй без макулопагии,

4. У более, чем половины больных сахарным диабетом I типа и у половины больных сахарным диабетом II тина имело место сочетание диабетической иефропатин и ретинопатии, что позволяет выделить почечно-ретинальный синдром. У пациентов сахарным диабетом I и II тина с срчетанием диабетической нефропатни и диабетической ретинопатии выраженность очагоиых изменений сетчатки (микроаневризм, интраретинальных микрососудистых аномалий, твердого экссудата и вазонролиферации) больше, чем у больных без нефропатни. При сочетании диабетической нефропатни, макулопагии и диабетической ретинопатии выявлено соответствие между стадией нефропатни и выраженностью очаговых изменений сегчатки. Имеется достоверная корреляция между стадией диабетической нефропатни и развитием макулопатии. У больных сахарным диабетом II тина нефропатия является фактором риска снижения зрительных функций, что связано с увеличением в первую очередь частоты развития у этих больных макулопатни, а также нре- и пролиферативиой диабетической ретинопатии.

5. Результаты исследований указывают на то, что углубленное нефролохическое обследование следует проводить у всех пациентов с пролнферативной диабетической ретинопатией и макулопатией. Офтальмолошческое обследование в

специализированном медицинском центре следует (гскомендовать всем пациентам с диабетической нефронатней.

б. Положительные результазы применения внутрисосуднсзого

лазерного облучения крови позволяют судить об эффективности и пе|хл1ект)1Виостн использования метода в комплексном лечении больных с диабетической ретинопатией и макулопатией.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ

1. Факторы риска диабетической ретинопатии и ее ранняя диагностика с помощью исследования зрительных функций // Клинический вестник, 1995, N»4, стр. 36-37 (в соавт. с Евфафовым B.W.).

2. Применение метода внутрисосудистого облучения крови гелий-неоновым лазером при диабетической ретинопатии // Мед. помощь 1995, №3, стр. 38-40. (в соавт. с Евфафовым В.Ю., Бордашевской Л.С.)

3. Визоконтрастометрия.и компьютерная автоматическая периметрия в диагностике диабетической ретинопатии II Актуальные вопросы офтальмологии Сб. научн. тр. НИИ глазных болезней, Алма-Ата 1994. - с. 234-236. (в соавт. с Евфафовым В.Ю.)

4. Клннико-эпидемнологнческая характеристика диабетической ретинопатии и ее взаимосвязь с диабетической нефропатией II Вестник офтальмологии 1996, №1, сф. 40-42. (в соавт. с Евфафовым В.Ю., Мамаевой Г.Г., Людиной Л.И.).