Автореферат диссертации по медицине на тему Применение электростимуляции зрительного нерва в комплексном лечении диабетической ретинопатии
На правах рукописи
СОСОРОВА ДАРИМА ВЛАДИМИРОВНА
ПРИМЕНЕНИЕ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
14.00.08 - глазные болезни
Автореферат диссертации на соискание ученой сч епени кандидата медицинских наук
Красноярск - 2005 г
Работ выполнена на кафедре глазных болезней ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» и в Красноярском межрегиональном центре микрохирургии глаза им П Г Макарова.
Научный руководи!ель:
доктор медицинских наук, профессор, Заслуженный врач РФ Лазаренко Виктор Иванович
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Поспелов Валерий Иннокентьевич
кандидат медицинских наук Вайник Дмитрий Евгеньевич Ведущее учреждение:
Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им. Гельмгольца.
Защита диссертации состоится « ЗМ » 2005 г в часов на
заседании диссертационного совета Д 208.037 02 при ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия Федерального areinciBa по здравоохранению и социальному развитию»
(660022, Россия, г Красноярск, у лица Партизана Железняка, 1; тел.(3912) 20-13-95)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
(660022. Россия, г. Красноярск, улица Партизана Железняка, 1).
Авторефераг разослан « ^ »
МЛ/ 2005 г
Ученый секретарь диссертационно] о совета, у
кандидат медицинских наук, h/P/^ '
доцент ^УГ п'^и^ Кочегова Людмила Викторовна
3(/68
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В РАБОТ*: СОКРАЩЕНИЙ
В КМ вичоконтрасюпериметрия
В114 высокие прос'фанственные час го i ы
ВСЛ внуфенняя сонная артерия
1 A i лазпичшя ар i ерия
ДР диабсхическая режнопатия
/1.Р1 - пенролиферагивпая диабетическая режнопашя
ДРП - прспролиферажвная диабстическая регииоиашя
ДРШ пролиферажвпая диабетическая ретинопатия
ЗВКН - зрительный вызванный корковый потенциал
311 зрительный нерв
ИПСД - инсулиннезависимый сахарный диабе i
КИМ - компьютерная периметрия
КЧ - контрастная чувствительность
КЧСМ критическая частота слияния мельканий
MJ) (mean defect) - величина дефекта
НВР нейро-васкулярная реакция
HJ14 низкие прос гранственные част оты
ОЗ - острота зрения
PSD (pattern standard deviation) - среднее отклонение от образца, скорректированного но возрасту 114 пространственная частота
Г14С - порог электрической чувствительности сетчатки
РК - peo) рафический коэффициент
POI' - реоофтальмо1 рамма
РЭГ - реоэнцефалограмма
С/1 сахарный диабет
С114 - средние пространственные частоты
ЧЭС - чрескожная электростимуляция
ЭРГ - электроретинография
Актуальное ib проблемы
] /родолжающийся росл распространенности сахарною диабета (СД) и ею шндпих осложнений со стропы органа зрения, приводящих к иивалидпос1и и cjicuoic, свиде1ельствуе! об аюуальности и социальной значимости рассматриваемой проблемы (Дедон ИИ, 2003) По данным Всемирной ор)анизании здравоохранения. в мире насчитывается более 150 млн. больных СД и примерно столько же не выявлено. По npoi нозам эксперюв эюй ор1апи'.ации число больных будет каждые 5 лет удваиваться (Экгардт В.Ф., 2001).
СД одна из серьезнейших проблем нашего времени, ее масштабы продолжаю! увеличивайся и ?атра1ива!ь интересы людей всех возрастов и всех стран, и является одной из наиболее серьезных проблем современной мировой медицины. Pacnpoci раненное п, СД широко варьируе1 среди населения в ?ависимосги от географических зон проживания и образа жизни. Известно, чю до 50% СД в пожилом возрасте остается не выявленным (Астахов Ю.С.с соавт. 2004; Танбаева Г 3., 2003). Инсулиннезависимый СД составляет 85-90% среди всех форм СД и ею фактическая распространенное гь в 2-3 раза превышает pei истрируемую распространенность СД по обращаемости, и представляет собой основную угрозу состоянию здоровья населения планеты (Аметов А С. с соавт., 2001).
Важно помни 1ь, что даже выраженные диабстические изменения со стороны шазною дна мотут наблюдаться при сохраняющейся высокой остроте зрения. Это свидетельствует о необходимости раннею выявления неблагополучия в зрительной системе с целью проведения своевременной профилактики сосудистых осложнений или терапии па начальных этапах (Астахов Ю.С.с соавт.2004; Дедов ИИ с соавк, 2003; Супцов Ю.И с соавт., 2002).
Диабетические поражения зрительно! о нерва встречаются значительно реже, чем дру) ис изменения на тлазпом дне Частота поражения зрительно!о нерва при СД, по данным различных авторов, колеблется oi 0,6 до 30,7% (Трон Н.Ж., 1968: Форофонова Т.Н. с соавт.. 1984; Algan М., el al, 1993; Sheibacheva L.,el al, 1997; Миленькая Г.М с соавт, 1998) J акая разница наблюдений обьяснястся разным методологическим уровнем исследований и трудностью дифференциальной диапюстики при поражениях ЗН у больных СД друюго происхождения (табачной, алкоюлыюй, медикаментозной интоксикаций).
Проблема ДР является недостаючно исследованной в плане рациональной терапии и предупреждения осложнений со стороны
зрительного анализатора ("Данилова А.И , 1985) Доказано положительное влияние компенсации метаболических нарушений и нормализации артериального давления, получены данные о высокой эффективности артонлалеркоатуляция (АЛК) сетчатки и витрэктомии, оценена медицинская и экономическая эффективность скрининговых программ по раннем} выявлению диабетических изменений (Астахов К) С с соавт.. 2001. Эктарчт В Ф . 2001, Аметов А С., 1999; Нероев В.В . 2000). С целью \лучшения проведения возбуждения в зрительном нерве многие рекомендуют сосудорасширяющие препараты, ви'амины, биологические стимуляюры (Салдан И Р . 1984: Вайник Д.Е , 2000, Гаврилова Н А , 2003; Трофимова С.В , с соавт , 2001). Несмотря на успехи в изучении патогенеза ДР, до сих пор не найдено метода, способного ее излечить. Поэюму очень важным является поиск новых эффективных средств для замедления патологического процесса.
Особую актуальность приобретают в последнее время вспомогательные - физические лечебные факюры, оказывающие как местное, так и общее воздействие, активизирующие адаптивные реакции организма, способствующие улучшению микроциркуляции и нормализации обменных процессов (Оковитов В.В., 1999, Куликов А.Г., 2002). Известно, что чрескожная электростимуляция глаза, предложенный С.Б. Компанейцем (1985). получила широкое распространение. Метод эффективен не только при атрофии зрительного нерва разного генеза, но и при дистрофических процессах в сетчатке, амблиопии, миопии, ишемической нейропатии, компенсированной глаукоме, при поражении нервно-мышечно! о аппарата и др. (Сосин И Н„ Левченко О.Г., 1988). Однако, а пкерагуре отсутствуют сведения о возможности применении чрескожной э текгростимуляции зрительного нерва при таком грозном осложнении СД, как ДР.
В связи с этим остаются вопросы исследования состояния зрительных функций и коррекции гемодинамических нарушений при включении в комплексное лечение физиотерапевтического метода с )чешм функционального состояния сосудов тлаз при ДР
Цель исследования
Повышение эффективности комплексного лечения поражений зрительного нерва > больных диабетической ретинопатией.
Задачи исследования: 1. Исследовать состояние зрительного нерва у больных
диабетической ретинопатией в зависимости от ее стадии.
2. Сравни )ь соаояпие ин/раокулярной юмодинамики со с 1 сисныо поражения фшельпою нерва у 6oii.iii.ix чиабешческой ретинопатией.
3 Оцени н> )ффск1инпос1Ь чреекожной э ююроешмуляции
зриюльною нерва у больных диабешчсской решнонажей с поражением •фи1слыюю нерпа.
Научная новизна рабопл
Впервые с помощью комплексною оф)альмоло1 ическою обследования больших диабешчсской решнопашей щучена аепень нарушения фительпою нерва. Показано, чю нарушения проводниковой функции зрительно) о нерва коррелирую] с выражешюоыо решнальных изменений Определены наиболее значимые показатели для диагностики нарушений функции зрительно!о нерва.
Впервые в комплексном лечении больных диабетической ретинопатией использована чрескожпая электрос: имуляция зрительного нерва, чю способе)вовало улучшению ишраокулярпой юмодинамики, функциональной акшвпосш первого и вюрою нейронов се)чагки и повышению зрительных функций.
Практическая значимое и.
При обследовании больных диабетической ретинопатией необходимо выявляй» нарушения функции зрительного нерва
Доказана целесообразность применения в комплексном лечении больных диабешчсской режпопатией чреекожной элскфосжмуляции зрительного нерва, чю позволило улучши 1Ь резулыаш лечения данной кат о ории больных.
Основные положения, ныносимые на защшу
Диабетическая режнонажя сопровождае!Ся поражением фшелыюю нерва, находящемся 1! прямой связи со стадией заболевания и зависящем от особенное 1 ей ишраокулярпой юмодинамики.
Включение чреекожной хнсктростимуляции зриюльною нерва в комплекс лечения больных диабежческой рс)ипопа1ией позволяо улучшить иптраокулярпую Iемодинамику. повысил, функциональную активность зриюлыюй системы.
Внедрение в нракшку Иснользоватн.гс в диссср1ации меюды диашоешки и лечения поражений зриюлыюго нерва при ДР впедреш.! и применяются в Межрегиональном центре микрохирургии глаза им. П. Г. Макарова в г. Красноярске с 2.003 юда и 1! о)делепии микрохирургии глаза Республиканской больницы им ПА Семашко в ) Улан-Удэ с 2004 года. Основные положения работы использую 1ся в учебном процессе па
кафедре глазных болезней ГОУ ВПО «Красноярская i осударственная медицинская академия Федерального агенте 1ва по здравоохранению и социальному развитию»
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседаниях кафедры глазных болезней ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (2002-2005): межрегиональной конференции офтальмологов, посвященной 40-летию детской глазной службы Красноярского края (2003); конференции офтальмологов КМЦМГ им П Г Макарова (2005), заседаний ассоциации офтальмологов Красноярского края (2005).
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ, в том числе 4 в центральной и зарубежной печати
Получено ) удостоверение на рационализаторское предложение, выданное БРИЗ ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия Федеральною агентства по здравоохранению и социальному развитию» (№2389 от 17 12 2004) «Метод чрескожной электростимуляции зрительного нерва у больных диабетической ретинопатиеи».
Структура и объем работы
Диссертация из южена на 162 страницах машинописного текста и состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка используемой литературы, приложения. Она иллюстрирована 16 таблицами и 31 рисунками. Библиографический указатель включает 24! источник информации, из них 163 отечественных и 78 зарубежных авторов.
Материалы и методы исследования
Работа носила клинический характер. Клинические исследования больных СД, осложненном ДР, были проведены на базе отделения микрохирургического лечения лазером и отделения дневного пребывания Красноярского межрегионального центра микрохирургии глаза (КМЦМГ) им. П.Г. Макарова. Динамику функциональных показателей регистрировав на базе отделения функциональной диагностики КМЦМГ.
Под нашим наблюдением находились 150 пациентов с ДР Из них 30 больных ДР I, 62 - с ДРП, 58 - с ДРП1 по классификации Е. Kohner, М. Porta (1992).
Все пациенты были разделены на две группы исследования-
I 62 больных ДР, коюрым проводилось медикаментозное лечение без элсктростимулиции зрик-льпого нерва. Из них. 31 пациент с ДР II, 31 с ДР III.
II 88 больных СД, коюрые разделены на подгруппы.
А 30 нацистов с ДР1 амбулаторпо получали ютько элсктростимуляцию зрительного нерва.
В 58 больных СД, из них 31 нацист с ДР И и 2.7 пациентов с ДР III стационарно получали комплексное лечение (медикаментозное, лазерное) с применением мтект ростимуляции зрительного ггерва.
целях Чроскожнуго электростимуляцию зрительного нерва проводили на приборе «1СОМ» и ocyrrreciвляли гго методике Р.Б. Комнансец. Метод заключается в следующем- активный электрод накладывают на верхнее веко пациента, поочередно через паузу в 30 сек., гемноралыго и назально при закрытых глазах пациента. Эта процедура повторяется дважды. Индифферентный электрод с большой контактной поверхностью крепяi гга предплечье с прокладкой из 4-х слоев марли, смоченной физраствором. Функциональное состояние глаза при стимуляции контролирую! по возникновению зрительных ощущений фосфепов. Перед началом электростимуляции, в определения параметров стимулирующего тока, проводят диагностические исследования ■электрической чувствительности зрительного анализатора гго порогам возггикгговеггия электрофосфснов (определяется сила тока) и определение критической частоты снижения и исчезновения элегарофосфенов (определяется частота тока). Курс лечения -5-7 сеансов, через деггь. Предлагаемый метод позволяет улучшить гемодинамичсскис и функциональные показатели глаз, нормализовать обменные процессы, восстановить жизнедеятельность нервных волокон, находящихся в состоянии парабиоза, у величин, скорость проведения нервных импульсов в зрительном тгерве (Сосин И.II., Левченко O.l'., 1988).
В комплексное лечение больных ДРП и ДРШ включали паравазальиую аргоплазеркоатуляпию сетчатки используя аргоновый лазер «Повус 2000» фирмы «Coherent» (США). При ДРП наноси ни в среднем 116 коагулятов за 1 сеанс ггри размере пятна 200 мкм, при мощноеIи излучения от 110 до 200 мВт (в среднем 146 mBi) и экспозиции 0,1 сек. Параметр),! лазерного воздействия у пациентов с ДРШ были следующие среднее количество коагулятов за один сеанс 105. диаметр нягна 200 мкм, мощность от 120 до 200 мВт (в среднем 156 mBi). экспозиция 0,1 сек. Общее количество сеаггсов гга один глаз 2-3. Достаточными считали коагуляты I—IT степени но классификации Zweng, Little, Peabody (1969)
Больным ДР1. получившим электростимуляцию зрительного нерва в амбулаторных условиях, аргонлазеркоа1 уляцию не проводили.
В работе нами учитывались следующие показатели' иол нацистов, возраст, продолжительное!!. СД, продолжи!ельносiь ДР.
Проверку остроты зрения проводили с помощью стандартных таблиц Сивцева -Головина с коррекцией очковыми линзами из стандарты* наборов но общепринятой методике.
1 (ериферическое поле зрения исследовали сфероперимстром фирмы «Carl Zeiss lena» и компьютерным периметром фирмы «Humphrey I jcld Analy/er II, Models 750». При оценке данных компьютерной периметрии учитывали следующие показатели: среднее отклонение MD представляет собой среднее поднятие или опущение ноля по сравнению с нормальным образцовым полем, PSD - обозначает среднее отклонение от образца, i.e. степень отклонения формы измеренного ноля нацмен i а от нормального, скоррект ированного но возрасту эталонного ноля.
Тонометрию проводили бесконтакт ным тонометром «XPKRT NCT PUJS» фирмы «RKI1IKRT», при необходимости с использованием тонометра Маклакова.
Биомикроскопию осуществляли с помощью щелевой лампы фирмы «Carl Zeiss lena».
Офтальмоскопию проводили только в прямом виде элек грооф i альмосконом ОР-2М.
Комплекс элекгрофизиологической диапюстики включал определение критической час юш слияния мельканий, порога электрической чувствительности сетчатки, лабильноеш зри тельного нерва. Электроре типографию проводили с помощью элсктролщефалографа hEG 8S и фотостимулятора I TS 21 «Medikor» (Венгрия).
Измерение пространственной контрастной чувствительности глаза проводили при иомоши программною обеспечения «Зебра», версия 2,1 (Россия). Сшмунами служили черно-белые синусоидальные решетки вертикальной ориентации с пространственными частотами от 0,5 до 16 цикл/град.
Для выявления натоло! ических изменений тз зрительном нерве исследовали зрительные вызванные корковые потенциалы (ЗВКП) при помощи npoipaMMHOlO обеспечения Win EKG, версия 1,4 (Россия). При оценке результатов описания ЗВКП использовали совокупность координат основных пиков латентностей (N75, Р]0о, N145), амплитуд (1'юо, N,45).
Измерение диамсфа ЗП проводи пи в 4 х мм oi заднею полюса тлазною яблока с номощыо ультразвуковою аппарата А/В SCAN SYSTLM MODUL «Humphrey 837» (США). Для более объективною суждения об изменениях диаметра зрительно! о пер/за нами исследована кош рольная lpyinia бе* какой-либо патологии глаз. Проведено исследование на 18 здоровых пшах у лиц обоею пола, средний возраст 54,6^6,6 лет кймерение проводили фоекрагно, ш окончательный результат брали среднее значение.
Лабораюрная диагностика включала определение: развернутого апалит крови, глюкозы крови, общего холестерина, гликсмическою профиля, гликолишрованного гемоглобина, общего анализа мочи.
Основным методом исс гедовапия 1емодинамики пта*а и головною мозга была peoiрафия, которою проводили на аппаратно-программном реографическом комплексе «Мицар - РЭО 201» (Россия) с автоматическим расчетам показателей рео1раммы при помощи пакета программного обеспечения «RF.G, версия 3.2» В работе использовали витальный и количественный мегод оценки реограмм.
Для определения типа НВР тлаза и функциональною состояния ишраокулярных сосудов использовали холодовуго
реоофтальмографическую пробу и методику ее оценки, предложенные В.И. Лазаренко, И.М. Корниловским (1978).
Данные клинических исследований подвертли математико-ст атистической обработке разностным методам для двух зависимых (парных) выборочных совокупностей с использованием средних величин, их стандартных отклонений и критерия Стыодевта Надежность рассчитываемых статистических оценок принимали при 95% уровне значимости (р<0,05). Расчеты статистических показателей провели на персональном компьютере IBM/PC AT 486 с использованием пакета программ статистических расчетов Statistic for Windows v 4.3.
Результаты и их обсуждение
В I труппе пациентов, независимо от тина НВР глаз, в результате проведенного курса стандартного лечения не наблюдали существенного повышения ОЗ как у пациентов с ДРП, так и у пациентов с ДРШ (табл.!).
Таблица 1
Динамика острогы зрения (с коррекцией) у пациентов I группы при ДРН и ДР1Н в зависимости от типа НВР глаз, т\1±т_
Тип НВР ДРП ДРШ
До лечения После лечения До лечения После лечения
Нормотонический 0.72*0,03 0,80±0,03 0,59*0,03 0,63±0,03
Гипертонический 0,7 N0,03 0,77*0,04 0,53 J 0,03 0,56-гО, 04
Гипотонический 0.65-t0,03 0,70^0,03 | 0.50Ю,03 0,53*0,04
По данным ВКМ, в I группе пациентов показатели КЧ в некоторых областях ПЧ существенно увеличивались, а в некоторых несущественно, как у пациентов с ДРП, так и у пациентов с ДР III
У всех пациентов I группы, по данным компьютерной периметрии, среднее отклонение MD, т е. величина дефекта и PSD, т.е. среднее отклонение от образца, скорректированного по возрасту при нормотоническом и гипертоническом типах НВР глаз уменьшались (р<0,05) У пациентов с гипотоническим типом НВР достоверных различий этих параметров в процессе лечения не выявлено - р>0,05
После проведенного курса лечения у всех пациентов I группы практически не изменилось исходное состояние папилломакулярного пучка (табп. 2). и мы не отметили достоверной динамики показателей КЧСМ (р>0,05).
Таблица 2
Динамика показателей КЧСМ у пациентов I группы с ДРН и _ДРШ в зависимости от типа НВР глаз, М±т, Гц___
Тип НВР ДРН ДРШ
Т1 До лечения После лечения До лечения После лечения
Нормотонический 40,1*0,2 39,4±0,2 37,5^0,2 37,0*0,2
Гипертонический 39,7±0.1 39,9±0.1 36,7±0,2 36,2±0,2
Гипотонический 39,6±0,2 38.9±0,3 35,9±0,3 35,4±0,2
Снижение Г1ЧС у пациентов с ДРП (табл. 3) зафиксировано только у больных с нормотоническим типом НВР глаз всего на 1,7% (р>0,05). При гиперюническом типе НВР глаз отмечено повышение ПЧС на 6,8%,
а при гипотоническом типе - на 11,6% (р>0,05). Тенденция к ухудшению функционально! о сосюяния се шатки зафиксирована у пациентов с ДРШ, особенно при гипотоническом типе НВР глаз
Таблица 3
Динамика показа(елей НЧС у нацистов I группы при ДРИ и
Тип НВР
Нормотоничсский
Гипертонический
Гипот оничсский
ДРИ ДРШ
До лечения После До лечения После
лечения лечения
231,0±3.4 228,5л4,8 288,9< 9,5 308,4i6,3
245,5*6,8 255,8i5,1 320.3J-7.8 ^ 347,0±5,3
244,3)5,2 261,8±4,5 329,0 L5,0 342,3 i 5,3
Лабильность зрительного нерва у пациентов с ДРП до лечения находилась в пределах физиологических колебаний (табл.4). После проведенного курса лечения только у пациешов с i ипертоническим типом НВР глаз отмечено умеренное повышение (р<0,01). У больных ДР III с пормотопическим типом НВР зафиксировано умеренное увеличение, но оно было несущественным.
Таблица 4
Динамика показателей лабильное!и зрительно) о нерва у пациентов I группы при ДРИ и ДРШ в зависимое!и от тина IIBP
I лаз, М±т, Гц
ДРИ ДРШ
Тип НВР До лечения После До лечения После
лечения лечения
Нормотопический 39,4±0,2 38,7i0,2 1 36,9+0,2 37,4±0,2
Гипертонический 39,9±0,1 40,3i0,l¥* 35,6±0,4 35,(Ш),5
Гипотонический 40,5^0,2 40,Öi0,l "1 34,9-. 0,3 33,9±0,4
Достоверность ср. арифм. разности - *р<0,001, **р<0,01,***р<0,05
В связи с тем, что вышеуказанные методы исследования (КЧСМ, ПЧС) носят субъективный характер и служат в качестве ориентировочного 1еста, нами проведены другие исследования, которые позволяют более объективно судить о состоянии зрительно-нервного аппарата.
Так. зафиксирована тенденция к улучшению параметров ЭРГ как волны сА>>, так и волны '<В>> у больных 1 группы независимо от типа НВР.
ЗВКП рассматривается нами как объективно регистрируемый процесс, обусловленный функционированием зрительного анализатора и набчюдаемый на уровне его центральных отделов У всех пациентов I группы отмечена 1енденция к улучшению проведения нервных импульсов по зрительному пути при всех типах НВР глаз.
При анализе динамики показателей диамефа фительного нерва у пациентов с ДР II и ДР III выявлена тенденция к увеличению его независимо oi inna НВР При этом мы предполагаем, что при медикаментозном лечении увеличивается кровенаполнение сосудов ЗН и тем самым объясняется незначительное его увеличение в диаметре.
Суммарное кровенаполнение в сосудистом тракте до лечения у больных Г труппы с нормотоническим типом НВР было выше, чем у больных с другими типами Нами не отмечено существенной динамики в показателях РОГ после курса мкдикаменгозного лечения (рис.1)
Нормотонический Гипертонический Гипотонический Тип НВР
□ До лечения Н После лечения
Рис. 1. Динамика РК у пациентов с ДР II (группа I) в зависимости от типа НВР глаз, %о.
Проведенное исследование показало, что эффективность электростиму тяции зрительного нерва выразилась в улучшении ОЗ у всех пациентов II «А» подгруппы, независимо от типа НВР глаз (табл. 5). Наилучшего результата удалось добиться у лиц с нормотоническим типом НВР глаз, где повышение ОЗ наблюдали у 97.5% пациентов (р<0,001). После лечения у пациентов с гипертоническим и гипотоническим типами
I IBP повышение ОЗ отметили у 86,3% (pO.OOl) и 83,3% пациентов (р<0,01), соответственно.
Таблица 5
Динамика остроты зрения (с коррекцией) у нацией гов II «А» группы с ДР1 в зависимое! и oi i ииа НВР глаз, Mim, Гц
Тип IIBP
Нормогонический
Гипертонический Гипотонический
До лечения
0,77+0,02
0,75+0,04
0,721-0,05
ДР1
После лечения
0,05x0,02*
0,92+0,03* 0,88>0,04**
Достоверность ср арифм. разности - *р<0,001, **р<0,01,***р<0.05
Повьпиеиие остроты центрального зрения свидетельствует о наличии относительно морфологически сохранных нервных волокон в периферических отделах зрительного пути, функция которых под влиянием элек гростимуляции улучшилось.
Поскольку определение ПЧ служит критерием улучшения проведения возбуждения по зрительным путям и позволяет дать углубленную комплексную оценку функций органа зрения, нам было интересно посмотреть динамику ВКМ у наблюдаемой группы пациентов. Курс лечебных элсктростимуляций оказывал положительное воздействие на модуляционно-передаточную функцию зрительной системы у больных ДР1, независимо от НВР глаз (р<0,01).
При анализе данных компьютерной периметрии установлено, что у пациентов II «А» подкупны было существенное расширение поля зрения и уменьшение величины его дефекта, независимо от типа НВР глаз, но наилучшая динамика зарегистрирована у пациентов с нормо тоническим и гипертоническим типами НВР.
После 'электростимуляции зрительного нерва отмечено улучшение функции папилломакулярного пучка в группе лиц с нормотоническим типом IIBP на 4,7% (р<0.001). Также зарегистрировано одинаковое увеличение этою параметра на 3,7% (р<0,001) у пациентов с гипертоническим и гипотоническим типами НВР глаз (габл. 6)
Таблица 6
Динамика показателей КЧСМ у пациентов II «А» группы с ДР1 в зависимости от типа НВР глаз, М±т, Гц___
Тип НВР ДР1
До лечения После лечения
Нормотонический 39,7*0,2 41,6±0,2*
Гипертонический 39,2*0,2 40,74 0,2*
Гипотонический 39,2±0,2 40,74 0,2*
Достоверность ср. арифм. разности - *р<0,001, **р<0,01,***р<0,05
Из всех •] ипов НВР глаз при ДР1 наилучшая динамика ПЧС (табл. 7) нами отмечена при нормотоническом и гипертоническом чинах, где его повышение составило 11,3% (р<0,001) и 17,6% (р<0,001), соответственно. При гипотоническом типе также отмечено улучшение функционального состояния палочкового аппарата сеччатки на 17,0% (р<0,001).
Таблица 7
Динамика показателей ПЧС у пациентов II «А» группы с ДР1 в зависимости от типа НВР глаз, М±га, мкА
Тин НВР ДР1
До лечения После лечения
Нормотонический 201,0±3,2 184,0*3,6*
Гипертонический 217,3*4,1 190,9*2,9*
Гипотонический 223,3±4,0 197,8*4,1*
Достоверность ср арифм. разности - *р<0,001, **р<0,01,***р<0,05
Элек i рост имуляция зригельною нерва оказывала положительное влияние на функциональную активность аксиального пучка (чабл.8). В группе с нормотопическим типом НВР глаз увеличение лабильности зрительного нерва отметили на 2,9% (р<0,001). У пациентов с i ипертоническим типом НВР глаз функциональная активность аксиальною пучка повысилась на 3,6% (р<0,001). Также нами отмечено достоверное улучшение моторной функции зрительно;о анализатора у лиц с шпочоническим чипом НВР г лаз на 2,9% (р<0,001).
Во II <<А» подгруппе зафиксировано существенное увеличение как волны «А» чак и волны «В», ччо говорит об улучшении работы, как первого, чак и второго нейронов сетчатки, независимо от типа 11ВР глаз.
Известно, что 3BK1I дополняют данные ЭРГ и в связи с этим мы исследовали с помощью регистрации ЗВКП состояние зрительно-
нервных путей у больных ДР I в процессе проведения электростимуляции зрительного нерва
Таблица 8
Динамика показателей лабильноои зрительного нерва \ пациентов II «А» 1 руппы при ДР1 в зависимости от типа НВР глаз, _________М±т, Гц __
Тип НВР ДР1
До лечения -1- После лечения
Нормотонический 39,9±0,2 41.1 J 0.2*
Гипертонический 39,6-4). 1 i 41,1+0,2*
Гипотонический 39.4-4),2 1 1 40,6-0,2*
Достоверность ср арифм разности - *р^0,001, **р- '0.01,*** р-'0,05
Электростимуляция способствовала улучшению проведения нервных импульсов по зрительному пути, т.е. отметили существенное повышение параметров латенгности и амплитуды 3BKI1, независимо ог типа НВР глаз
Электросгиму пяция, по-видимому, способе гвовапа улучшению кровоснабжения глаза. При этом отмечено увеличение диаметра зрительного нерва на 8,3% при гипертоническом типе НВР тлаз и на 10,0% (р<0,01 и р<0,05, соответственно) при гипотоническом типе НВР глаз, при нормотоническом типе диаметр зрительного нерва увеличился на 13,3% (р<0,001).
Суммарное кровенаполнение в сосудистом тракте тлаза и в бассейне внутренних сонных артерий, независимо от типа НВР глаз, существенно (р<0,01) улучшилось (рис. 2, 3).
3,5 3 2,5 2
I
1 5 1
0,5 0
Нормотонический
Гипертонический Тип НВР
Гипотонический
! До лечения 0 После лечения
Рис. 2 Динамика РК, по данным РОГ, у пациентов с ДР I (группа II «А») в зависимости от НВР, %о.
Нормотонический Гипертонический Гипотонический
Тип НВР
I
В До лечения ЕЗ После лечения
Рис. 3 Динамика РК, по данным РЭГ, у пациентов с ДР I (i рупна II «А») в зависимости от НВР, %о.
I lo мере npoi рессирования ДР регистрировали снижение ОЗ.
Проведенное исследование показано, но ^фективность электростимуляции фн тельного нерва при вк тючении ее в лечебный комплекс у больных ДР улучшила 03 у пациентов И «В» подгруппы, независимо от типа НВР паз (габл 9) Улучшение остроты центрального фения у больных ДР II выглядит посте курса комплексного лечения следующим обрадам у лиц с нормоюническим типом НВР глаз - у 90.9% пациентов (р<0,001). при гипертоническом типе - у 90,0% (р<0,001), при гипотоническом - у 85,0% (р<0,001).
После лечения у лиц с ДРШ и нормотоническим, и гипертоническим типами НВР глаз отмегити одинаковое повышение ОЗ у 83,3% пациентов (p^O.OOl, р<0,05, соответственно) Этектростимуляция способствовала улучшению остроты зрения у лиц с гипотоническим типом НВР глаз в 77,8% случаев (р<0,0!).
Таблица 9
Динамика остро!ы зрения (с коррекцией) у пациентов II «В» группы сДРИ и ДРШ в зависимости от типа НВР г лаз, !У1±т, Гц
Тип НВР ДРИ ДРШ
До После До После
лечения лечения лечения лечения
Нормотонический 0,72±0,03 0,91 ±0,02* 0.51 ±0,03 0,72±0,04*
Гипертонический 0,68±0,03 0,86±0,03* 0,46±0.06 0,65±0,06***
Гипотонический 0,68±0,03 0,85^0.03* 0,43=0,04 0.61 ±0,04*
Достоверность ср арифм разности - *р<0,001, **р<0,01 ,*"*р'0,05
Для более точной оценки зрительных функций в динамике у пациентов с ДР, нами проведено исследование модуляционно-передаточной функции зрительной системы В зависимости от прогрессирования ДР у пациентов всех типов НВР глаз до лечения имело место существенное снижение КЧ во всем диапазоне ПЧ Наибольшим это снижение было в области средних и. особенно, высоких Г1Ч. Курс комплексного лечения оказывал достоверное улучшение модуляционно-передаточной функции во всех областях ПЧ но наилучшая динамика была у пациентов с нормотоническим и гипертоническим типами НВР глаз (р<0,01)
По данным компьютерной перимефии, у пациентов II «В» иодфупиы после лечения отметили существенное улучшение периферического зрения, особенно при пормотоническом и гипертоническом типах НВР глаз Нами оiмечено, что у больных ДР II после комплексного лечения среднее отклонение Ml) (величина дефекта поля зрения) снизилось при пормотоническом типе НВР на 4,69дЬ (р<0,001), а снижение PSD (среднее отклонение от образца, скоррек тированного по возрасту) составило 1,21 дБ (р<0,001). При гипертоническом типе НВР отмечено наибольшее снижение MD - на 2,35дБ (р<0,001), PSD снизилось после лечения в этой группе на 1,45дБ (р<0,001) Элек I рос I имуляция способствовало снижению МП на 2,02дБ (р<0,001) и PSD на 1,79дБ (р<0,01) при гипотоническом типе НВР глаз.
При пролиферативпой С1адии ДР функциональные нарушения были более выраженными. Проведенное комплексное лечение у пациентов этой группы при нормотоническом типе ПВР привело к снижению среднего отклонения MD на 2,27дБ (р<0,05), а среднего значения от образца, скорректированного по возрасту - па 1,54дБ (р<0,001). При гипертоническом типе также зафиксировано снижение MD и PSD на 2,16дБ и на 1,б0дБ (р<0,05). После лечения у лиц с гипотоническим типом НВР глаз отмечено несущественное снижение MD на 2,11 дВ (р>0,05), a PSD снизилось на 0,91дБ (р<0,05).
Проведенные исследования показали, что включение •элекфостимуляции зрительного нерва в комплексное лечение больных способствует достоверному улучшению функциональной активности папилломакулярного пучка у всех пациентов II «В» подгруппы, независимо от типа НВР глаз, как у пациентов с ДР II. так и с ДРШ (табл.10
1 аблица10
Динамика показателей КЧСМ у пациен гов II «В» группы с ДРИ и ДРШ в зависимости от тина НВР глаз, М±т, Гц
Тип НВР д PII ДРШ
До После Г До 1 После
лечения лечения лечения лечения
Нормот онический 38,9+0,3 41,5-10,3* 38,1+0,4 40,2+0,3*
Гиперт онический 38,1 Ю,5 40,3+0,2* 37,0+0,5 39,0+0,4*
Гипотонический 37,2+0,5 . - 40,0+0,3* 36,1+0,5 38,2+0,4*
Достоверность ср арифм разности - *р<0,001, **р<0.01,*** р<0,05
У нацист он с ДРП Шубина нарушения палочковою аппарата сетчатки была наибольшая в i руине лиц с гипотоническим типом ПНР, где после лечения отметили уменьшение IIЧС на 25.2% (р<0,001). При пормотоническом типе ПНР ыаз зарегистрировано значительное снижение ПЧС после комплексного лечения на 31.1% (р<0,00Г), а при гипертоническом тине на 27,0% (р<(),001), т е. функционирование палочковою нсйроэпителия сетчатки улучшилось (таби 11).
Таблица 11
Динамика показа!елей ПЧС у натщептон И «В» группы с ДРП и ДРШ в зависимое!и oi гина HBP i лаз, M-bm, мкА
Гип ПНР
Нормотопический Гипертонический Гит то топический
ДРИ
До лечения 218,2т 2,8
2.31,5^ 5,2
253^1 6А~
I ¡осле лечения "198,6 3,4*
191,0.3^5 *
215,5(4,9*"""
„ДРШ До~ лечения 303.9i.fl,
281,7116, 3Ö6.H 16,
После лечешя 229,419,7
230,67 гГ
253,3-тТз~"
Достоверность ср. арифм. разности_- *р<0,001, **р<0,0 1 ,**'р<0,05
Улучшение функциональною состояния палочковою аппарата сетчатки у пациепюв с ДР Ш и нормоюническим типом ПНР глаз после курса комплексною лечения отмечено на 49,7% (р<0,()01), а при гипертоническом типе на 34,1% (р<0,05). При гипотоническом типе НВР у лиц с ДРШ, также как и при ДРИ нами отмечено значительное ухудшение параметра ПЧС, где после курса лечения зафиксировано снижение на 35,2% (р<0,()5).
Таблица 12
Динамика пока га гелей лабильное i и гршельпого иерва у пациентов П «Б» «рунны нри ДРП и ДРШ в зависимости ог тина
НВР глаз, Mim, Гц
Гип НВР
Н ор М О ГО IТ и11 с с к и й 1 инер тонический Гииотонический
ДРИ
До
Лечения 38,5 ¡-0,4 38,110,5 "37,7 Й0,5
После лечении 41,54 0,2*_ 41,1 Го~2* 40,1 J 0,3*
ДРШ
До
лечения
36^9.10,4 36,3^0,6 35.8+0,5
Достоверность уз. арифм. разности - *р<0,001, **р<0,01 .*** р<0,05
После лечения 39,8Н),2* 40,1
38,4-10~4*
После проведенного курса лечения у лиц с нормотоническим и гипертоническим типами НВР глаз отметили одинаковое повышение лабильности зрительного нерва на 7,3% (р<0,001), что товорит об улучшении активности функционального состояния сетчатки и зрительного нерва в области его аксиального пучка (табл.12). При гипотоническом типе ПВР глаз увеличение показателя отмстили - ira 5,8% (t -4,14, pcO.OOl).
Нами зарегистрировано значительное улучшение показателей лабильности зрительно!о нерва у пациентов с ДРШ, особенно в труппе с i ипертоническим таном ПВР, у которых тин параметр после проведенной юрагши увеличился на 9,3% (р0,001). При нормо') оническом и т ипотопическом типах НВР глаз показатель лабильности фительного нерва увеличился на 7,1% (р<0,001) и на 6,4% (р<0,001), соответственно, т.е. функциональное состояние сетчатки и зрительно! о нерва в области его аксиальпо1 о пучка улучшилось.
I lo данным ЭРГ отмечена существенная динамика функциональной активности наружных и внутренних слоев сетчатки как при ДРИ, так и при ДРШ, но наилучшая динамика зарегистрирована у пациентов с пормотоническими и гипертоническими типами IIBP.
Но данным, полученным с помощью записи 3BK1I, у всех пациентов II «В» подгруппы выявлено существенное улучшение параметров латентпости и амплитуды Рщо, особенно при нормо тоническом и гипертоническом типах IIBP. У больных ДРИ и нормотоническим типом ПВР лечение сттособст вовало снижению временных параметров РШо ЗВКП на 5,0% (р<0,001) и увеличению амплитуды коркового биопотенциала РШо па 41,1% (р<0,001). Включение элекфостимуляции зрительного нерва способствовало снижению латентнот о пика Рюо ЗВКП на 4.6% (р<0,001) при т ипертоническом типе, а при гипотоническом типе ПВР на 7,4% (р<0,001), т.е. отметили улучшение времени проведения возбуждения но зрительному пути. Амплитудные параметры у лиц с типертоническим и типотоническим типами II13P глаз повысились на 31,5% и па 30,2.% (р<0,001 и р<0,01, соответственно) У пациентов с ДР III при анализе записи ЗВКП, выявлено незначительное учучшение параметра латентпости Р10и ЗВКП после курса лечения у лиц с нормотоническим типом ПВР па 5,0% (р<0,05), чю товорит о тенденции улучшения активности нейронов II и III слоев. '1акже о i мечена тенденция к снижению этою параметра па 10,7% (р<0,05) при i ипер тоническом типе IIBP тлаз, а при i ипо i оническом типе на 14,2% (р<(),001). Было зафиксировано повышение амтшжудною
параметра Р|00ЗВКГ1 при нормотоническом типе НВР на 35,7% (р<0.001), чго способствовало улучшению проведения импульса по зрительному пути При гипертоническом и гипотоническом типах НВР было его повышение на 19,5% и 22,9% (р<0,05 и р<'0,01. соответственно)
Во 11 «В» подгруппе, независимо от типа НВР. отмечали существенное увеличение диаметра зрительного нерва (pO,OI), что при комплексном течении, по-видимому, приводит к повышению кровенаполнения сосудов зрптетьною нерва и тем самым объясняется его увеличение в диаметре
После комплексною лечения суммарное кровенапотнение в сосудистом тракте глаза и в бассейне внутренних сонных артерий, независимо от типа НВР глаз существенно улучшилось как при ДР 11, так и при ДРШ (р<0,05) (рис.4, 5, 6. 7).
3,5 3 2,5 2
I
1,5 1
0,5 0
Нормотонический Гипертонический Гипотонический
Тип НВР
□ До лечения И После лечения
Рис, 4 Динамика РК, по данным РОГ, у пациентов с ДР (I (группа II «В») в зависимости от типа НВР, %о.
«
Нормоюнический Гипертонический Гипотонический
Тип НВР
j И До лечения 0 После лечения )
Рис. 5 Динамика РК, но данным РОГ, у пациентов с ДР II ГIруина И «В») и зависимости oi типа НВР, %о.
Нормотонический Гипертонический Гипотонический
Тип НВР
!s До лечения И После лечения
i
Рис. 6 Динамика РК, по данным РОГ, у пациентов с ДР III (lpynna II «В») в зависимости оч типа IIBP, %о.
%0
О 9 О 8 О 7 06 0 5 0,4 0 3 0,2 0 1 0 j
05
Ж
Нормотонический
0,5 ■
■
О 5
0,6
ш
Гипертонический Гипотонический
Тип НВР
□ До лечения 0 После лечения
Рис. 7 Динамика РК, по данным РЭГ, у пациеи гов с ДР III (группа II «В») в зависимости от типа НВР. %и
выводы
1 У больных диабетической ретинопатией выявлены нарушения в зрительном нерве, усугубляющаяся с прогрессированием диабетических изменений в сетчатке' при непролиферативной диабетической ретинопатии у 80,6% пациенюв, при препролиферативной - у 87,7%. при пролиферагивной - у 91,4%.
2. Наиболее информативным для диагностики поражений
фительного нерва у больных диабетической ретинопатией являются компьютерная периметрия, зрительный вызванный корковый потенциал
3 Поражения зрительного нерва \ больных диабетической ретинопатией зависят от особенностей интраокулярной гемодинамики; они наименее выражены при нормотоническом типе нейро-васкулярной реакции глаз и наиболее - при гипотоническом
4. Применение чрескожной олектростимуляции зри1ельного нерва в комплексном лечении больных диабетической ретинопатией наряду с повышением его функции положительно сказывается на динамике ретинальных проявтений.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1 При обследовании больных циабегической ретинопатией
необходимо применение объективных >лекгрофимиологических методов для выявления степени нарушения зрительного нерва и контроля эффективности лечения.
2. Медикаментозное лечение больных диабетической ретинопатией с поражением зрительного нерва должно осуществляться с учетом особенностей интраокулярной гемодинамики.
3. Включение в комплекс лечения больных диабетической ретинопатией с поражением зрительно! о нерва чрескожной электростимунятщи зрительно!о нерва позволяет существенно улучшить зрительные функции у них Показано ее применение при повторных курсах лечения диабетической ретинопатии.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ
ДИССЕРТАЦИИ:
1. Поражение зрительно! о нерва при сахарном диабете / Д В. Сосорова // Сиб. мед. обозрение. 2003. - № 4. - С. 87-89.
2. Эффективность электростимуляции в лечении поражений зрительного нерва при диабетической ретинопатии / Ильенков С.С., Ланин С II., Лазаренко В И. // Материалы конференции, посвященной 70-летию офтальмотопической службы Алтайского края. - Барнаул, 2004. - С. 118-119.
3. г)лекгростимуляция зрительного нерва в комплексном лечении препролиферагивной диабетической ретинопатии / Д.В. Сосорова // Казахстан офштьмологиялык журналы - 2004. - №2. - С. 52-56.
4. Transcutaneuos electrostimulation of the optic nerve in diabetic retinopathy // D.V. Sosorova, S.S. Ilyenkov, S.N J.anin, V I. l,a/arcnko // JRME Niigata, 04. The Ninth International Symposium of the Japan -Russia Medical Exchange, 2004. - P. 400.
5. Лечение диабетической нейроретинопагии / Д.В. Сосорова // Актуальные вопросы медицины и новые технологии: Сб науч. ст., посвятц конф. им. акад. Б С Гракова. Красноярск, 2005. - С. 252256.
6 Чрескожная электростимуляция в лечении больных диабетической ретинопатией / Д.В Сосорова // Материалы VIH юбилейною Сьечда офтальмологов России, посвященного памяти акад. C.II. Федорова — Москва, 2005 С.
рационалича'горские предложения и
изобретении
1. «Метод чрескожной члскфоаимуляции фительною нерва у больных диабе гичсской ре1инона1ией». Удостоверение на рационализаторское предложение №2389 от 17.12.2.004, выдано БРИЗ ГОУ НПО «Красноярская государственная медицинская академия Федеральною атешеша по здравоохранению и социальному развитию» (соавг. Лазаренко В.И., Ильенков С.С.).
Отпечатано в ЦОП «Притрэйд» г.Красноярск, ул.Парижской Коммуны,33,оф.617 тираж 60 экз.
0 5-12265
РНБ Русский фонд
2006-4 9468
Оглавление диссертации Сосорова, Дарима Владимировна :: 2005 :: Красноярск
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА I. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА О ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ПОРАЖЕНИЙ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).
1.1. Поражение зрительного нерва при сахарном диабете.
1.2. Методы диагностики изменений зрительного нерва при диабетической ретинопатии.
1.3. Состояние интраокулярной гемодинамики у больных диабетической ретинопатией.
1.4. Современные возможности лечения диабетических поражений зрительного нерва.
ГЛАВА П. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
11.1. Общая характеристика клинического материала.
11.2. Методы клинического исследования.
11.3. Методы статистической обработки результатов исследования.
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИЕЙ БЕЗ ВКЛЮЧЕНИЯ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ
ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА.
III. 1. Общая характеристика клинического материала.
111.2. Динамика гемодинамических показателей.
111.3. Динамика зрительных функций.
111.4. Динамика электрофизиологических параметров.
ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА У БОЛЬНЫХ
ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИЕЙ.
IV. 1. Общая характеристика клинического материала.
IV.2. Динамика гемодинамических показателей у пациентов с диабетической ретинопатией при применении лечебной электростимуляции.
IV.3. Динамика зрительных функций у пациентов с диабетической ретинопатией при применении лечебной электростимуляции.
IV.4. Динамика электрофизиологических параметров у пациентов с диабетической ретинопатией при применении лечебной электростимуляции.
ГЛАВА V. РЕЗУЛЬТАТЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ
В СОЧЕТАНИИ С ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЕЙ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА У БОЛЬНЫХ
ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИЕЙ.
V.I. Общая характеристика клинического материала.
V.2. Динамика гемодинамических показателей у пациентов с диабетической ретинопатией при применении лечебной электростимуляции.
V.3. Динамика зрительных функций у пациентов с диабетической ретинопатией при применении лечебной электростимуляции.
V.4. Динамика электрофизиологических параметров у пациентов с диабетической ретинопатией при применении лечебной электростимуляции.
Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Сосорова, Дарима Владимировна, автореферат
Продолжающийся рост распространенности сахарного диабета (СД) и его поздних осложнений со стороны органа зрения, приводящих к инвалидности и слепоте, свидетельствует об актуальности и социальной значимости рассматриваемой проблемы [41]. По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире насчитывается более 150 млн. больных СД и примерно столько же - не выявлено. По прогнозам экспертов этой организации число больных будет каждые 5 лет удваиваться [159].
Распространенность СД широко варьирует среди населения в зависимости от географических зон проживания и образа жизни. В последние годы зафиксирована тенденция к увеличению частоты СД в молодых возрастных группах. Известно, что до 50% СД в пожилом возрасте остается не выявленным [9,126]. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) составляет 85-90% среди всех форм СД, его фактическая распространенность в 2-3 раза превышает регистрируемую распространенность его по обращаемости и представляет собой основную угрозу состоянию здоровья населения планеты [7].
Исследования Комитета экспертов ВОЗ показали, что от 12% до 90% больных СД имеют диабетическую ретинопатию (ДР) различной степени выраженности, у 10-12% из них ретинопатия сопровождается значительными зрительными нарушениями [42,189]. Частота развития ретинопатии напрямую связана с длительностью течения диабета. Так, при продолжительности СД менее 6 лет ретинопатия наблюдается у 23% больных, 7-13 лет-у 53% и свыше 15 лет-более чем у 90% [159].
50-60% больных ИНСД ввиду отсутствия или слабой выраженности симптомов заболевания остаются не диагностированными в течение многих лет даже в экономически благоприятных странах, что способствует появлению специфических сосудистых осложнений. Важно помнить, что даже выраженные диабетические изменения со стороны глазного дна могут наблюдаться при сохраняющейся высокой остроте зрения. Это свидетельствует о необходимости раннего выявления неблагополучия в зрительной системе с целью проведения своевременной профилактики сосудистых осложнений или терапии их на начальных этапах [9, 40, 125].
С точки зрения современных представлений о патогенезе ДР — это процесс многофакторный, в основе которого лежат системные и локальные, сосудистые, токсические, ишемические, наследственные и метаболические нарушения. Изменения зрительного нерва (ЗН) при СД изучены значительно меньше, основное внимание уделялось поражению сетчатой оболочки [87, 133, 177].
ДР является не до конца исследованной проблемой в плане рациональной терапии и предупреждения осложнений со стороны зрительного анализатора [159, 183]. Доказано положительное влияние компенсации метаболических нарушений и нормализации артериального давления, получены данные о высокой эффективности лазерной коагуляции сетчатки и витрэктомии, оценена медицинская и экономическая эффективность скрининговых программ по раннему выявлению диабетических изменений сетчатки [9, 10].
Несмотря на успехи в изучении патогенеза ДР, до сих пор не найдено метода, способного ее излечить. Поэтому очень важным является поиск новых эффективных средств воздействия, направленных на профилактику развития и прогрессирования сосудистых осложнений [14]. С целью улучшения проведения возбуждения в зрительном нерве рекомендуют сосудорасширяющие препараты [26, 112, 120], биологические стимуляторы [29, 129, 135].
Особую актуальность приобретают вспомогательные — физические лечебные факторы, оказывающие как местное, так и общее воздействие, активизирующие адаптивные реакции организма, способствующие улучшению микроциркуляции и нормализации обменных процессов [67, 93].
В доступной литературе мы не встречали сообщений о применении чрескожной электростимуляции зрительного нерва при таком грозном осложнении СД, как ДР.
Имеются убедительные данные о необходимости исследования функционального состояния сосудов глаз при ДР [70]. Однако, имеется лишь единичные работы [17, 25, 49], где наиболее полно дана количественная оценка функциональному состоянию сосудов глаз, определены типы нейро-васкулярной реакции (НВР) при ДР, изучены гемодинамические нарушения у больных СД и возможности их медикаментозной коррекции. Остается неизученными вопрос об эффективности физиотерапевтического метода лечения - чрескожной электростимуляции зрительного нерва при ДР в зависимости от типа НВР.
В связи с этим актуальными остаются вопросы исследования состояния зрительных функций и коррекции гемодинамических нарушений, включения в комплексное лечение физиотерапевтического метода с учетом функционального состояния сосудов глаз при ДР. Исследование этих проблем даст возможность дополнить индивидуальный лечебный комплекс больным ДР.
Изложенное выше определило цель и задачи настоящей работы.
Цель исследования
Повышение эффективности комплексного лечения поражений зрительного нерва у больных диабетической ретинопатией.
Задачи исследования
1. Исследовать состояние зрительного нерва у больных диабетической ретинопатией в зависимости от ее стадии.
2. Сравнить состояние интраокулярной гемодинамики со степенью поражения зрительного нерва у больных диабетической ретинопатией.
3. Оценить эффективность чрескожной электростимуляции зрительного нерва у больных диабетической ретинопатией с поражением зрительного нерва.
Научная новизна исследования
Впервые с помощью комплексного офтальмологического обследования больных диабетической ретинопатией изучена степень нарушения зрительного нерва. Показано, что нарушения проводниковой функции зрительного нерва коррелируют с выраженностью ретинальных изменений. Определены наиболее значимые показатели для диагностики нарушений функции зрительного нерва.
Впервые в комплексном лечении больных диабетической ретинопатией использована чрескожная электростимуляция зрительного нерва, что способствовало улучшению интраокулярной гемодинамики, функциональной активности первого и второго нейронов сетчатки и повышению зрительных функций.
Практическая значимость результатов исследования
При обследовании больных диабетической ретинопатией необходимо выявлять нарушения функции зрительного нерва.
Доказана целесообразность применения в комплексном лечении больных диабетической ретинопатией чрескожной электростимуляции зрительного нерва, что позволило улучшить результаты лечения данной категории больных.
Основные положения, выносимые на защиту
Диабетическая ретинопатия сопровождается поражением зрительного нерва, находящемся в прямой связи со стадией заболевания и зависящем от особенностей интраокулярной гемодинамики.
Включение чрескожной электростимуляции зрительного нерва в комплекс лечения больных диабетической ретинопатией позволяет улучшить интраокулярную гемодинамику, повысить функциональную активность зрительной системы.
Внедрение результатов исследования
Использованные в диссертации методы диагностики и лечения поражений зрительного нерва при ДР внедрены и применяются в Межрегиональном центре микрохирургии глаза им. П. Г. Макарова в г. Красноярске с 2003 года и в отделении микрохирургии глаза Республиканской больницы им. Н.А. Семашко в г. Улан-Удэ с 2004 года. Основные положения работы используются в учебном процессе на кафедре глазных болезней ГОУ ВПО КрасГМА Россздрава.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: заседаниях кафедры глазных болезней ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава (20022005); межрегиональной конференции офтальмологов, посвященной 40-летию детской глазной службы Красноярского края (2003); конференции офтальмологов КМЦМГ им. П. Г.Макарова (2005); заседании ассоциации офтальмологов Красноярского края (2005).
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ, в том числе 3 в центральной и зарубежной печати.
Получено 1 удостоверение на рационализаторское предложение, выданное БРИЗ Красноярской государственной медицинской академии (№2389 от 17.12.2004) «Метод чрескожной электростимуляции зрительного нерва у больных диабетической ретинопатией».
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 160 страницах машинописного текста и состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка используемой литературы, приложения. Она иллюстрирована 17 таблицами и 32 рисунками. Библиографический указатель включает 242 источник информации, из них 163 отечественных и 78 зарубежных авторов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Применение электростимуляции зрительного нерва в комплексном лечении диабетической ретинопатии"
109 ВЫВОДЫ
1. У больных диабетической ретинопатией выявлены нарушения в зрительном нерве, усугубляющиеся с прогрессированием диабетических изменений в сетчатке: при непролиферативной — в 80,6%, при препролиферативной - в 83,8% и при пролиферативной — в 91,6% случаев.
2. Наиболее информативными для диагностики поражений зрительного нерва у больных диабетической ретинопатией являются компьютерная периметрия, зрительный вызванный корковый потенциал.
3. Поражения зрительного нерва у больных диабетической ретинопатией зависят от особенностей интраокулярной гемодинамики; они наименее выражены при нормотоническом типе нейро-васкулярной реакции глаз и наиболее - при гипотоническом.
4. Применение чрескожной электростимуляции зрительного нерва в комплексном лечении больных диабетической ретинопатией наряду с повышением его функции положительно сказывается на динамике ретинальных проявлений.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При обследовании больных диабетической ретинопатией необходимо применение объективных электрофизиологических методов для выявления степени нарушения зрительного нерва и контроля эффективности лечения.
2. Медикаментозное лечение больных диабетической ретинопатией с поражением зрительного нерва должно осуществляться с учетом особенностей интраокулярной гемодинамики.
3. Включение в комплекс лечения больных диабетической ретинопатией с поражением зрительного нерва чрескожной электростимуляции зрительного нерва позволяет существенно улучшить зрительные функции у них. Показано ее применения при повторных курсах лечения диабетической ретинопатии.
Ill
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Сосорова, Дарима Владимировна
1. Азнабаев, М.Т. Изменения электрофизиологических показателей органа зрения у детей, больных инсулинзависимым сахарным диабетом / М.Т. Азнабаев, И.С. Зайдуллин, Р.А. Азнабаев, Л.М. Давлетова // Вестн. офтальмологии. 2004. - №2. — С. 20-22.
2. Алексеева, Г.Ф. Оценка функционального состояния интраокулярных сосудов в диагностике регионарных постконтузионных гемо- и гидродинамических нарушений с целью их оптимальной коррекции: Дис. . канд. мед. наук // Г. Ф. Алексеева. -Красноярск, 1997.-130с.
3. Алексеева, Л.Л. Исследование гемодинамики глаз больных тромбозом вен сетчатки с целью оптимизации его лечения: Дис. . канд. мед. наук // Л.Л. Алексеева. Красноярск, 1996. —132с.
4. Алиева, З.А. Профессиональная патология органа зрения // З.А. Алиева, А.П. Нестеров, З.М. Скрипниченко. -М.: Медицина, 1988. -288с.
5. Алиева, Т.А. Заболевания глаз при сахарном диабете // Т.А. Алиева. -Ташкент: Медицина, 1982. -36с.
6. Аметов, А.С. Принципы терапии сахарного диабета 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией // А.С. Аметов, Т.Ю. Демидова. М., 2001. -56с.
7. Архангельская, Г.И. Функциональное исследование макулярной области у больных сахарным диабетом / Г.И. Архангельская // Вестн. офтальмологии. 1974. - №2. — С. 13-15.
8. Астахов, Ю.С. Диабетическая ретинопатия (тактика ведения пациентов) / Ю.С. Астахов, Ф.Е. Шадричев, Л.Б. Лисочкина // Клинич. офтальмология. 2004. - №2. - С. 85-92.
9. Астахов, Ю.С. Диабетологические центры новый этап в создании специализированной помощи больным с диабетической ретинопатией / Ю.С. Астахов, Ф.Е. Шадричев // Клинич. офтальмология. -2001. - №4. - С. 148-153.
10. И. Астахов, Ю.С. Лазеркоагуляция сетчатки при лечении диабетической ретинопатии / Ю.С. Астахов, Ф.Е. Шадричев, А.Б. Лисочкина//Клинич. офтальмология. 2000. - №1. - С. 15-18.
11. Астахов, Ю.С. Основные показатели кровообращения глаза и клинические методы их исследования / Ю.С. Астахов, Г.В. Анеглопуло // Методы исследования микроциркуляции в клинике — СПб., 2001.-С. 105-109.
12. Астахов, Ю.С. Современные направления медикаментозного лечения непролиферативной диабетической ретинопатии / Ю.С. Астахов, А.Б. Лисочкина, Ф.Е. Шадричев // Клинич. офтальмология. -2003. -№3. С. 96-101.
13. Балаболкин, М.И. Диабетология / М.И. Балаболкин. М.: Медицина, 2000. - 672с.
14. Бархатова, Ю.В. Применение детралекса и продуктала в комплексном лечении больных диабетической ретинопатией: Дис. . канд. мед. наук / Ю.В. Бархатова. Красноярск, 2003. -142с.
15. Беленький, К.Р. Изучение гемодинамики и реактивности внутриглазных сосудов с помощью реоофтальмографии / К.Р. Беленький, Ю.И. Кийко // Электрофизиология органа зрения в практике офтальмологии. -М., 1974. -С. 8-9.
16. Березников, А.И. Изменения зрительных функций у пациентов с частичной атрофией зрительного нерва в отдаленном периоде после электростимуляции / А.И. Березников, Ю.А. Кириленко
17. Материалы III Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии. -Екатеринбург, 2003. 4.2. - С.66.
18. Борзенок, С. А. Результаты применения озона в комплексном лечении диабетической ретинопатии / С.А. Борзенок, А.Г. Куликов, О.М. Киселева // Офтальмохирургия. 2003. - №4. - С. 29-32.
19. Бородай, А.В. Танакан в лечении диабетических микроангиопатий / А.В. Бородай, Г.Ш. Сабурова, A.M. Ишунина // Тезисы докладов VIII съезда офтальмологов России. М., 2000. - 4.2. -С.11.
20. Бредикис, Ю.Ю. Состояние и перспективы электрической стимуляции органов и тканей / Ю.Ю, Бредикис // Мед. техника. 1986. - №6. - С.3-7.
21. Вайник, Д.Е. Нарушения гемодинамики глаз у больных диабетической ретинопатией и возможности их медикаментозной коррекции: Дис. . канд. мед. наук / Д.Е. Вайник. Красноярск, 2000. -162с.
22. Влияние препарата Диквертина на течение диабетической ретинопатии / М.В. Зуева, И.В. Цапенко, А.А. Кубатиев и др. // Тезисы докладов VIII съезда офтальмологов России. М., 2000. - С. 440-441.
23. Влияние тиклопидина на течение диабетических микроангиопатий / Г.А. Смоленский, Н.Н. Подгорная, В.К. Беликов и др. // Сов. медицина. 1988. - №5. - С. 75-77.
24. Водовозов, A.M. Дионидовая проба в изучении микроциркуляции бульбарной конъюнктивы и лимба у больных сахарным диабетом / A.M. Водовозов, А.В. Петраевский // Вестн. офтальмологии. 1982. -№2. - С. 10-13.
25. Волков, В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении /
26. B.В. Волков. М.: Медицина, 2001. - 352с.
27. Гаджиев, Р.В. Роль стекловидного тела и состояния сетчатки в патогенезе диабетической ретинопатии: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / Р.В. Гаджиев. — Баку, 1998. 26с.
28. Гаджиев, Р.В. Электроретинографические исследования динамики нарушения функционирования сетчатки при экспериментальном диабете / Р.В. Гаджиев, К.К. Тагибеков // Тезисы докладов девятого съезда офтальмологов Украины. Ташкент, 1996.1. C.251-252.
29. Гогина, И.Ф. Состояние энергетического обмена при диабетической ретинопатии / И.Ф. Гогина, Е.В. Плешанов, П.Д. Гордий // Офтальмол. журн. -1989. №2. - С. 96-98.
30. Гольцева, С.В. Сравнительная оценка эффективности различных методов лечения диабетической ретинопатии / С.В. Гольцева // Офтальмол. журн. 1983. — №1. - С. 36-38.
31. Густов, А.В. Практическая нейроофтальмология / А.В. Густов, К.И. Сигрианский, Ж.П. Столярова. Н. Новгород, 2000. -264с.
32. Давыдова, И.В. Комплексная диагностика и лечение больных токсическими дегенерациями зрительного нерва, вызванными суррогатами алкоголя: Афтореф. дис. .канд. мед. наук / И.В. Давыдова. Красноярск, 1999. - 111с.
33. Даниличев, В.Ф. Современная офтальмология / Руководство для врачей / Под ред. В.Ф. Даниличева. СПб: Питер, 2000. - 672 с.
34. Данилова, А.И. Диагностика и лечение ранних стадий сосудистых поражений глаза у больных сахарным диабетом / А.И. Данилова, А.С. Ефимов // Офтальмол. журн. 1985. - №4. - С. 199-203.
35. Дедов, И.И. Сахарный диабет / И.И. Дедов, М.В. Шестакова. М.: Медицина, 2003. -327с.
36. Дедов, И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения / И.И. Дедов // Сахарный диабет. — 1998. — №1. С.7-18.
37. Диабетическая нейропатия / В.П. Лекишвили, Н.П. Бараташвили, Э.В. Джинория и др. Тбилиси, 1974. - 57с.
38. Диагностическая ценность видеоофтальмологического метода анализа головки зрительного нерва при его частичной атрофии / Л.Ф. Линник, Е.Э. Иойлева, Г.М. Антропов, Д.А. Чернов // Офтальмохирургия. 1994. -№1. - С.23-32.
39. Диагностическая ценность метода импедансной полиреографии в офтальмологической клинике / С.М. Почтман, Ю.Л. Станиславский, Н.М. Алексеенко, Н.Н. Калюжный // YI съезд офтальмологов УССР: Тез. докл. Одесса, 1978. -С. 69.
40. Динамика показателей электрической чувствительности и лабильности зрительной системы у больных, леченных способом контактных электростимуляций пораженных зрительных нервов / А.В.
41. Никольский, О.Н. Нестеренко, И.М. Никольская и др. // Вести, офтальмологии. 1986. - №2. - С. 59-62
42. Заболевания глаз при сахарном диабете / Н.Б. Шульпина, Т.А. Алиева, М.Г. Марголис, Л.И. Нудьга. — Ташкент: Медицина, 1982. -36с.
43. Измайлов, А.С. Влияние панретинальной лазеркоагуляции на отдаленные результаты лазерного лечения диабетической макулопатии / А.С. Измайлов, Л.И. Балашевич // Офтальмохирургия. — 2004. -№1. С. 35-39.
44. Ильенков, С.С. Оптимизация исследования функционального состояния сосудов глаз больных сахарным диабетом: Дис. . канд. мед. наук / С.С. Ильенков. Красноярск, 1997. -123с.
45. Иммунокоррегирующая терапия больных диабетической ретинопатией / Т.В. Дегтяренко, Л.Т. Кашинцева, И.Р. Салдан, Л.В. Козина // Офтальмол. журн. 1987. - №7. - С. 387-390.
46. Иойлева, Е.Э. Результаты лечения атрофии зрительного нерва, обусловленной друзами / Е.Э. Иойлева, Т.Е. Марченкова // Материалы III Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии. -Екатеринбург, 2003. 4.2. - С.70.
47. Использование ингаляции гепарина в сочетании с внутривенным лазерным облучением крови у больных с диабетической ретинопатией / JI.M. Балашова, JI.E. Теплинская, Н.С. Зайцева и др. // Вестн. офтальмологии. 1999. — №1. — С. 16-18.
48. Использование чрескожной электростимуляции в лечении диабетической ангионейропатии / К.М. Иванов, Н.В. Мясникова, Т.И. Овчинникова, Т.П. Сидова // Вопр. курортологии, физиологии и лечеб. физ. культуры. 1998. - №2. - С. 30-31.
49. Калинин, А.П. Офтальмоэндокринология / А. П.Калинин, В.П. Можеренков, Г.Л. Прокофьева. -М.: Медицина, 1999. 160с.
50. Кацнельсон, Л.А. Сосудистые заболевания глаз / Л.А. Кацнельсон, Т.И. Форофонова, А.Я. Бунин. М.: Медицина, 1990. -272с.
51. Керимов, К. Изучение визоконтрастометрии у больных сахарным диабетом / К. Керимов, А. Гаджиева, Р. Кулиев // Сборник тезисов девятого съезда офтальмологов Украины. — Баку, 1996. — С. 257-258.
52. Клинико-физиологические основы нового способа восстановления зрения путем прямой электростимуляцииповрежденных зрительных нервов человека / А.Н. Шандурина, В.А. Хилько и др. // Физиология человека. 1984. - №5. - С. 719-746.
53. Коденцова, В.М. Обмен витаминов группы В при сахарном диабете / В.М. Коденцова, О.А. Вржесинская, В.Б. Спиричев // Пробл. эндокринологии. 2000. - №5. - С. 39-45.
54. Козлов, В.И. Клинические аспекты реографии глаза / В.И. Козлов // Электрофизиология органа зрения в практике офтальмологии. -М., 1974.-С. 90-93.
55. Козлов, С.А. Влияние комплексной терапии с эмоксипином на течение диабетической ретинопатии / С.А. Козлов, Б.С. Хышиктуев, Н.А. Логунов // Вестн. офтальмологии. 2003. -№2. -С. 28-30.
56. Колесников, Г.О. Электрическая стимуляция нервно-мышечного аппарата / Г.О. Колесников // Применение электростимуляции в клинической практике. -М., 1978. 134с.
57. Колесникова, Л.Н. Клиническая визоконтрастометрия / Л.Н. Колесникова // Клинические вопросы офтальмологии. -Ставрополь, 1990. С. 15-16.
58. Комаровских, Е.Н. Исследование функционального состояния сосудистого ложа глаз в определении тактики лечения больных открытоугольной глаукомой: Дис. . канд. мед. наук / Е.Н. Комаровских. Красноярск, 1991. -115с.
59. Косанович, М. Альтернативные возможности в терапии диабетической ретинопатии / М. Косанович // Офтальмол. журн. -1992.-№4.-С. 244-246.
60. Краснов, М.Л. Элементы анатомии в клинической практике офтальмолога / М.Л. Краснов. М.: Медицина, 1952. - 82с.
61. Кривошеев, А. А. Топографическое картирование зрительных вызванных потенциалов в диагностике заболеванийчзрительной системы / А.А. Кривошеев // Вестн. офтальмологии. -2001. -№3. -С. 50-54.
62. Куликов, А.Г. Эффективность различных методик озонотерапии при сосудистых осложнениях сахарного диабета / А.Г. Куликов, Е.А. Турова, Т.М. Щербина, О.М. Киселева // Вопр. курортологии, физиологии, лечеб. физ. культуры. 2002. - №5. - С. 1720.
63. Лагеза С.Г. Диагностические возможности ультразвука, компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса при патологии зрительного нерва / С.Г. Лагеза // Офтальмол. журн. -2000. -№3. -С. 77-81.
64. Лазаренко, В.И. Проба для оценки функционального состояния сосудов глаза / В.И. Лазаренко, И.М. Корниловский // Офтальмол. журн. -1978. -№8. -С. 598-600.
65. Лазаренко, В.И. Функциональная реография глаза / В.И. Лазаренко / Краснояр. мед. акад. Красноярск, 2000. — 160с.
66. Лукашина, Т.В. Применение диваскана в лечении диабетической ретинопатии / Т.В. Лукашина, Х.А. Мухаммедов, Л.Д. Стоилов // Пробл. эндокринологии. 1985. - №4. - С. 3-5.
67. Лысков, Е.Б. Динамика вызванных потенциалов у больных в процессе лечебных электростимуляций поврежденных зрительных нервов / Е.Б. Лысков // Физиология человека. 1984. - №5. - С. 747752.
68. Машковский, М.Д. Лекарственные средства / М.Д. Машковский.- М.: Медицина, 1993. 527с.
69. Методы комплексной терапии диабетических ангиоретинопатии / В.В. Ряднова, В.В. Тарасенко, Л.К. Воскресенская, Ю.А. Чирва // Сборник тезисов девятого съезда офтальмологов Украины. Баку, 1996. - С. 266-267.
70. Михайлова, Г. Д. Новый ультразвуковой метод исследования состояния кровоснабжения зрительного нерва / Г.Д. Михайлова // Офтальмол. журн. 1990. - №8. - С.472-474.
71. Можеренков, В.П. Глазные проявления сахарного диабета / В.П. Можеренков, Г.Л. Прокофьева, Л. А. Усова // Клинич. офтальмология. -2002. -№1. С. 31-33.
72. Морозов, В.И. Фармакотерапия глазных болезней / В.И. Морозов, А.А. Яковлев. М.: Медицина, 2001. - 472с.
73. Муха, А.И. Изучение гемореологических нарушений и эффективности их медикаментозной коррекции при диабетической ретинопатии и тромбозах вен сетчатки: Дис. .канд. мед. наук / А.И. Муха.-М., 1988.- 174с.
74. Муха, А.И. Применение препарата фосфадена для лечения диабетической ретинопатии и тромбоза вен сетчатки: Метод, рекомендации МНИИГБ им. Гельмгольца / А.И. Муха, Г.А. Аннамедов -М., 1989.- 16с.
75. Недзвецкая, О.В. Клинические и функциональные особенности изменения зрительного нерва при ювенильной диабетической ретинопатии / О.В. Недзвецкая, С.А. Чумак // Вестн. офтальмология. -2001. -№3. -С.7-11.
76. Недзвецкая, О.В. Сравнительная эффективность различных методов квантовой гемотерапии в лечении ювенильной диабетической ретинопатии / О.В. Недзвецкая // Вестн. офтальмологии. 2001. — №5. -С. 11-14.
77. Немцев, Г.И. Вызванные потенциалы зрительной коры (методика исследования и значение в офтальмологической диагностике) / Г.И. Немцев, Г.Ф. Сабаева // Офтальмологическая диагностика: Науч. тр. М., 1980. - Вып. 24. - С. 132-149.
78. Новохатский, А.С. Энцефалоретинальная система зрительного анализатора. Морфология и некоторые клинические вопросы / А.С. Новохатский // Офтальмол. журн. 1988. — №2. - С. 106-108.
79. Оковитов, В.В. Методы физиотерапии в офтальмологии / В.В. Оковитов. М., 1999. 158с.
80. Особенности исследования зрительных вызванных потенциалов при глаукоме / Н.Ю. Шубина, Н.И. Курышева, Е.В. Ратманова, М.В. Кизеев // Глаукома проблемы и решения: Сб. ст. всерос. науч.-практ. конф. -М., 2004. С. 162-165.
81. Офтальмологические проявления сахарного диабета / Г.А. Соколовский, Н.Н. Подгорная, В.П. Можеренков, А.П. Калинин. М.: Медицина, 1989.-241 с.
82. Очирова, Э.А. Лазеркоагуляция сетчатки эффективное лечение диабетической ретинопатии / Э.А. Очирова // Диабет. - 2004. — №3. - С. 8-9.
83. Патология органа зрения при общих заболеваниях / Ф.И. Комаров, А.П. Нестеров, М.Г. Марголис, А.Ф. Бровкина. М.: Медицина, 1982.-288с.
84. Первый опыт ретробульбарной ксенотрансплантации культуры островковых клеток поджелудочной железы больным с диабетической ретинопатией / Г.А. Шилкин, Н.Н. Скалецкий, С.Н. Игнатенко и др. // Офтальмохирургия. 1993. - №4. - С. 47-52.
85. Периферические нейропатии: Докл. Исслед. группы: Пер. с англ. Женева: ВОЗ, 1982. - С. 142.
86. Петруня, A.M. Иммунные и микроциркуляторные нарушения у пациентов с диабетической ретинопатией и их коррекция / A.M. Петруня // Вестн. офтальмологии. 1996. - №1. - С. 43-46.
87. Пивоваров, Н.Н. О возможностях хирургического лечения пролиферативной диабетической ретинопатии с помощью операции циркулярного вдавления оболочек глаза /Н.Н. Пивоваров, С.Д. Глуходед, К.К. Симонова // Вестн. офтальмологии. 1984. - №2. - С. 15-22.
88. Плешанов, Е.В. Морфологические основы патогенеза микроциркуляторных нарушений при различных стадиях диабетической ангиоретинопатии / Е.В. Плешанов, И.Ф. Гогина // Офтальмол. журн. 1985. - №4. - С.211-214.
89. Показания к применению способа прямых электростимуляций зрительных нервов у больных с патологией хиазмально-селлярной области / А.Н. Шандурина, В.А. Хилько, М.И. Кондратьева и др. // Вестн. офтальмологии. 1989. - №2. - С. 33-37.
90. Полунин, Г.С. Результаты лечения диабетической ретинопатии ангиопротекторами / Г.С. Полунин, К.К. Симонова, Е.П. Пирогова // Вестн. офтальмологии. 1993. - №2. - С. 27-30.
91. Полынцев, JI.A. Лечение больных центральными атеросклеротическими хоритретинопатиями с учетом функционального состояния сосудов глаза: Дис. . канд. мед. наук / Л.А. Полынцев. -Красноярск, 1996.-135с.
92. Пономарчук, B.C. Электроретинография в динамике у больных с диабетической ретинопатией до и после лазеркоагуляции / B.C. Пономарчук, И.Р. Салдан, В.Б. Решетняк // Офтальмол. журн. -1984. №2.-С. 79-81.
93. Применение пептидных биорегуляторов у больных с ранними стадиями диабетической ретинопатии / Н.А. Гаврилова, С.В. Трофимова, Г.А. Шилкин и др. // Офтальмохирургия. 2003. - №4. - С. 33-37.
94. Применение цитомединов в офтальмологии / Ю.В. Налобнова, Е.А. Егоров, Т.В. Ставицкая, Г.К. Асророва // Клинич. офтальмология. 2003. - №4. - С. 176-178.
95. Прихожан, В.М. Поражение нервной системы при сахарном диабете / В.М. Прихожан. М.: Медицина, 1981. - 296с.
96. Роль ультразвукового В-сканирования в дифференцальной диагностике и прогнозировании течения оптического неврита / В.В. Нероев, И.З. Карлова, О.В. Зайцева и др. // Вестн. офтальмологии. -2001.-№6. -С.25-29.
97. Русских, В.В. О состоянии нервной системы при сахарном диабете / В.В. Русских // Гормоны и головной мозг. Киев, 1968. -С. 161-165.
98. Рухлова, С.А. Основы офтальмологии / С.А. Рухлова. Н. Новгород, 2001. -252с.
99. Рыкун, B.C. Совершенствование диагностики, прогнозирования результатов лечения заболеваний глаз и зрительного нерва с использованием ультрасонографии: Афтореф. дис. . канд. д-ра. наук / B.C. Рыкун. Казань, 2004. -48с.
100. Рябцева, А.А. Влияние гипербарической оксигенации на зрительные функции при лечении диабетической ретинопатии / А.А. Рябцева, З.Ж. Исакова, Л.И. Нестерюк // Клинич. офтальмология. — 2002. -№1.~ С. 28-30.
101. Салдан, И.Р. Применение дезагрегантов в лечении диабетической ретинопатии / И.Р. Салдан // Офтальмол. журн. 1984. -№7. - С. 395-398.
102. Сапрыкин, П.И. Лазеры в офтальмологии / П.И. Сапрыкин. -Саратов, 1982.-206с.
103. Сдобникова, С.В. Происхождение папиллярных новообразованных сосудов у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией / С.В. Сдобникова, Н.К. Мазурина // Вестн. офтальмологии. 2004. - №4. - С. 7-11.
104. Сеннова, Л.Г. Двусторонная ишемическая нейропатия / Л.Г. Сеннова, Т.И. Крикун // Вестн. офтальмологии. 2003. - №6. - С. 4243.
105. Скрипка, В.П. Эффективность системной энзимотерапии в лечении больных с диабетической ретинопатией / В.П. Скрипка, А.Н.
106. Тур, Н.А. Угай // Тезисы докладов VIII съезда офтальмологов России. -М., 2000. Ч.2.- С.330.
107. Смирнова, Н.Б. Клинический опыт прогнозирования диабетической ретинопатии / Н.Б. Смирнова // Актуальные вопросы офтальмологии. -М., 1996. 4.1. - С. 204-208.
108. Современный комплексный подход к лечению патологии сетчатки и зрительных путей / Л.Ф. Линник, O.K. Оглезнева, Г.М. Антропов, Л.В. Сычева // Материалы III Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии. -Екатеринбург, 2003. 4.2. - С.75-76.
109. Соловьева, Г.А. Роль Докси-хем (добезилата кальция) в лечении диабетической ретинопатии / Г.А. Соловьева // Клинич. офтальмология. 2003. - №4. - С. 43-45.
110. Сорокин, Е.Л. Применение эндовазального низкоэнергетического гелий-неонового излучения при лечении диабетической ретинопатии / Е.Л. Сорокин // Новые технологии в диагностике и лечении заболеваний глаз. Красноярск, 1996. — С. 9698.
111. Сорочкин, В.К. Реографический вариант ортоклиностатической пробы / В.К. Сорочкин // YI съезд офтальмологов УССР: Тез. докл. Одесса, 1978. -С. 70.
112. Сосин, И.Н. Физиотерапия глазных болезней / И.Н. Сосин, О.Г.Левченко. -Ташкент: Медицина, 1988.-214 с.
113. Состояние микроциркуляции бульбарной конъюнктивы при комплексном лечении у больных с хронической ишемией головного мозга при сахарном диабете / А.А. Рябцева, З.Ж. Исакова, В.Я. Неретин, Е.В. Исакова // Клинич. офтальмология. 2001. - №4. - С. 156-158.
114. Сравнение клинической эффективности различных путей введения трентала при гипоксических состояниях заднего отрезка глаза
115. Т.О. Елисеева, А.В. Свирин, Н.А. Бишеле, М.В. Бродская // Вестн. офтальмологии. 2000. -№1. - С. 33-36.
116. Сунцов, Ю.И. Значение Государственного регистра больных сахарным диабетом в развитии диабетологической службы / Ю.И. Сунцов, С.В. Кудрякова, Л.Л. Болотская // Сахарный диабет. -2002. № 1. - С.28-31.
117. Танбаева, Г.З. Особенности сахарного диабета в пожилом возрасте / Г.З. Танбаева // Клинич. геронтология. — 2003. №1. - С.29-33.
118. Тартаковская, А.И. Нарушения агрегации эритроцитов и тромбоцитов в патогенезе диабетической ретинопатии и возможности дезагрегирующей терапии / А.И. Тартаковская, Е.Н. Архангельская, Л.К. Дудниеова // Вестн. офтальмологии. 1983. - №6. - С. 59-62.
119. Трон, Е.Ж. Заболевание зрительного пути / Е.Ж. Трон. -Л.: Медицина, 1968.-551с.
120. Трофимова, С.В. Эффективность биорегуляторов при лечении диабетической ретинопатии / С.В. Трофимова, В.Х. Хавинсон // Вестн. офтальмологии. 2001. -№3. - С. 11-14.
121. Турова, Е.А. Углекислые ванны и магнитолазер в лечении диабетической ангиопатий / Е.А. Турова, Л.Е. Шохина // Вопр. курортологии физиотерапии и лечеб. физ. культуры. 2000. - №5. — С.21-24.
122. Флюоресцентно-ангиографическая и реографическая оценка гемодинамики глаза у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией после закрытой витрэктомии / В.Я.
123. Кишкина, А.Д. Семенов, З.А. Махачева, С.В. Бурягин // Вестн. офтальмол. 1989. - №3. - С. 33-36.
124. Форофонова, Т.И. Патология зрительного нерва при сахарном диабете / Т.И. Форофонова, JI.A. Кацнельсон // Вестн. офтальмологии. 1984. -№3. -С.40-43.
125. Фосфаден при диабетической ретинопатии / А.И. Муха, JI.A. Кондэ, А.С. Беглярова и др. // Вестн. офтальмологии. 1988. -№2.-С. 47-50.
126. Фридман, Ф.Е. Ультразвук в офтальмологии / Ф.Е. Фридман. М.: Медицина, 1973. -152с.
127. Функциональные показатели электростимуляции зрительного нерва при его частичной атрофии в результате сосудистой недостаточности / С.Н. Федоров, Л.Ф Линник, Н.А. Шигина и др. // Офтальмохирургия. 1989. -№3-4. - С.3-8.
128. Хавинсон, В.Х. Случай успешного тринадцатилетнего применения пептидных биорегуляторов у пациентки с диабетической ретинопатией / В.Х. Хавинсон, С.В. Трофимова // Офтальмол. журн. -1999. -№1.- С. 21-23.
129. Цапенко, И.В. Ритмическая ЭРГ в диагностике диабетической ретинопатии у больных с катарактой / И.В. Цапенко, М.В. Зуева, A.M. Бессмертный // Офтальмол. журн. 1990. — №8. — С.467-469.
130. Цветовая кампиметрия в диагностике заболевания сетчатки и зрительного нерва / A.M. Шамшинова, Л.И. Нестерюк, С.Н. Ендриховский и др. // МНИИГБ им. Гельмгольца: Метод, рекомендации. М., 1994. -14с.
131. Черикчи, Л.Е. Физиотерапия в офтальмологии / Л.Е. Черикчи. Киев: Здоровье, 1979. - 144с.
132. Чернинкова, С. Офтальмологические симптомы у больных с патологией внутренней сонной артерии / С. Чернинкова, П. Шотеков, Ю. Петрова // Вестн. офтальмологии. 1994. - №4. - С. 3-4.
133. Черных, Л.А. Пути оптимизации диагностики и лечения центральной серозной хориоретинопатии: Дис. . канд. мед. наук / Л.А. Черных. Красноярск, 1999. -114с.
134. Чирикчи, Л.М. Методы электростимуляционной терапии в офтальмологии / Л.М. Чирикчи // Офтальмол. журн. — 1987. — №8. — С. 495-497.
135. Чрескожная электростимуляция зрительных нервов у нейрохирургических больных со зрительными нарушениями / Н.М. Елисеева, Н.К. Серова, В.В. Гнездицкий, С.А. Еолчиян // Вестн. офтальмологии. 1997.-№1.-С. 19-22.
136. Чрескожная электростимуляция первичных элементов зрительной системы у детей после экстракции врожденной катаракты / А.В. Хватова, А.А. Яковлев, Т.Б. Круглова и др. // Вестн. офтальмологии. 1992. -№4-6. - С. 15-17.
137. Чумаева, Е.А. Влияние системного характера некоторых экстракорпоральных методов лечения в терапии больных сахарным диабетом / Е.А. Чумаева, В.Г. Осадчих // Клинич. офтальмология. -2003.-№3.-С. 105-106.
138. Чумаева, Е.А. Необходимость комплексного лечения диабетической ретинопатии / Е.А. Чумаева, В.Г. Осадчих // Межрегиональная конференция офтальмологов: Тез. докл. — Красноярск, 2003. С. 159.
139. Шамшинова A.M. Картирование зрительных вызванных биопотенциалов в норме и заболеваниях зрительно-нервного аппарата / A.M. Шамшинова // Вопр. офтальмологии. Омск, 1994. - С. 93-95.
140. Шамшинова, A.M. Функциональные методы исследования в офтальмологии / A.M. Шамшинова, В.В. Волков. М.: Медицина,1999.-416с.
141. Шандурина, А.Н. Клинико-физиологический анализ способа периорбитальной чрескожной электростимуляции пораженных зрительных нервов и сетчатки / А.Н. Шандурина, А.В. Панин // Физиология человека. 1990. -№1. - С. 53-59.
142. Шапиро, JI.A. Руководство к практическим занятиям по медицинской и биологической статистике / JI.A. Шапиро, Н.Г. Шилина. -Красноярск: Кларетнанум, 1999. -78с.
143. Шеметило, И.Г. Современные методы электро- и светолечения / И.Г. Шеметило, М.Г. Воробьев. М.: Медицина, 1980. -199с.
144. Шершевская, С.Ф. Вопросы клиники и диагностики склеротической атрофии зрительного нерва / С.Ф. Шершевская, А.И. Еременко // Офтальмол. журн. 1987. - №2. - С.84-86.
145. Шилкин, Г.А. Плазмаферез в лечении диабетической ретинопатии / Г.А. Шилкин, Н.С. Ярцева, Э.М. Миронова // Офтальмохирургия. 1999. - №3. - С. 38-45.
146. Шмелева, В.В. Катаракта / В.В. Шмелева. М.: Медицина, 1981.-224с.
147. Шпак, А. А. Исследования зрительных вызванных потенциалов в офтальмологии и офтальмохирургии / А.А. Шпак. М., 1993.- 191с.
148. Экгардт, В. Ф. Значение комплексного подхода к лечению диабетической ретинопатии / В.Ф. Экгардт, Е.В. Троицкова, Е.А. Ефимова // Тезисы докладов VIII съезда офтальмологов России. М.,2000.-С. 510.
149. Экгардт, В.Ф. Диабетическая ретинопатия / В.Ф. Экгардт. — Челябинск: Юж. Урал. кн. изд-во, 2001. 100с.
150. Экспериментальное обоснование одномоментной электро-и лазерстимуляции при частичной атрофии зрительного нерва / Л.Ф. Линник, Н.С. Гаджиев, Е.В. Ларионо и др. // Офтальмохирургия. -1993. -№1.~ С. 47-55.
151. Электрофизиологическая диагностика и патогенез макулярного отека / Э.М. Миронова, Э.В. Егорова, И.Г. Куман и др. // Офтальмол. журн. 1987. -№1. -С.21-24.
152. Эсбери, А.К. Заболевания периферической нервной системы: Пер. с англ. А.К. Эсбери, Р.У. Джиллиатта. — М.: Медицина, 1987.-352с.
153. Эффективность антиоксидантного препарата «гистохром» в лечении гемофтальмов при гипертонической болезни и сахарном диабете / Г.С. Полунин, И.А. Макаров, Ю.К. Ширшиков, Н.В. Макашова // Вестн. офтальмологии. 2000. - №2. - С. 19-20.
154. Юсупов, Р.Г. Эффективность чрескожной электростимуляции зрительной системы при частичной атрофии зрительных нервов / Р.Г. Юсупов, З.М. Сафина, Э.Р. Мулдашев // Вестн. офтальмологии. 1994. - №2. - С. 24-27.
155. Aldan, М. Optic neuropathy in diabetic subjects / M. Aldan, O. Ziegler, P. Drouin // Diabete Metab. 1993. - Vol. 19, № 5. -P.395-399.
156. Acidic fibroblast growth factor distribution in normal human eye and possible implication in ocular pathogenesis / Ch. Bodouin, D. Fredj-Reygrobellet, J-P. Caruelle et al. // Ophthalmic. Res. 1990. - Vol.22. -P.73-81.
157. Algvere, P. Preoperative electroretinograms and visual evoked cortical potentials for predicting outcome of vitrectomy in diabetics / P. Algvere, H.E. Persson, P. Wanger // Retina. 1985. - Vol. 5, №3. - P. 179183.
158. Algvere, P. Visual and social benefits of vitreous surgery in diabetics // P. Algvere, G. Franzen, P. Wiklund // Acta Ophthalmol. 1987. -Vol. 65, №3. — P.363-368.
159. Arden, G.B. Color vision testing with a computer graphics system / G.B. Arden, K. Gunduz, S. Perry // Clin. Vision Sci. 1988. -Vol.2.-P.303.
160. Barber, D. Neural apoptosis in the retina during experimental and human diabetes. Early onset and effect of insulin / D. Barber // J. Clin. Invest. 1998.-Vol. 102.-P.783-791.
161. Barr, C.C. Acute disc swelling in juvenile diabetes. Clinical profile and natural history of 12 cases / C.C. Barr, J.S. Glaser, G. Blankenship // Arch. Ophthalmol. 1980. - Vol. 98, № 12. - P.2185-2192.
162. Bartz-Schmidt, K.U. Retinal nerve fiber layer photography and papillometry in juvenile diabetes mellitus / K.U. Bartz-Schmidt, P. Schmitz-Valckenberg // Ophthalmologe 1994. - Vol. 91, № 3. - P.364-367.
163. Behrens-Baumann, W. Zur rhinobasaler Decompression der traumatisch geschadigter nervus Opticus / W. Behrens-Baumann, A. Miehlke//Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1979. -Bd.175, №5. - S.584.
164. Bertman, B. Beidseitige posteriore ischemische Optikusneuropathie bei einer Jugendlichen mit Diabetes mellitus mit dekompensierter Blutzuckereinstellung / B. Bertman, H. Reim, M. Reim // Klin. Monatsbl Augenheilkd. 1995. -Bd. 206, № 1. - S.39-45.
165. Bischoff, P. Augenarztliche Untersuchung bei diabetischer Retinopathie / P. Bischoff// Klin. МЫ. Augenheilkd. 1989. - Bd. 194. -S.393-395.
166. Boschi, A. Les problemes neuro-ophtalmologiques chez le diabetique / A. Boschi // Bull. Soc. Beige Ophtalmol. 1995. - Vol. 256. -P.145-150.
167. Bray, J.M. Does diabetic axial optic neuritis exist? Apropos of a case / J.M. Bray, J. Bigorgne, J.L. Truelle // Rev. Ophthalmol. 1979. - Vol. 51, № 4. - P.369-378.
168. Brindley, G.S. The sensation produced by electrical stimulation of the visual cortex / G.S. Brindley, W.S. Lewin // J. Physiol. 1968. - Vol. 196. - P.479.
169. Budde, W.M. No effect of diabetes mellitus on the morphology of the optic nerve papilla in primary open angle glaucoma / W.M. Budde, J.B. Jonas // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1998. - Vol. 212, № 1. -P.37-39.
170. Celesia, G.G. Pattern ERGs and visual evoked potentials in maculopathies and optic nerve diseases / G.G. Celesia, D. Kaufman // Invest. Ophthalmol. -1985. Vol.26, №5. -P.726-735.
171. Chandler, T.Y. Diabetic retinopathy diagnostic and treatment / T.Y. Chandler, R.S. Ruiz // Texas Med. 1988. - №6. - P.42-46.
172. Dawson, C.D. A summation technique for the detection of small evoked potentials / C.D. Dawson // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1954. - Vol. 6, №1. - P.65-84.
173. Decompression du nerf optique par la voie transethmoido-sphenoidale / J. Bourdiniere, G. Le Clech, C. Coudray et al. // Rev. Laryngol. Otol. Rhinol. 1980. - Vol.101, № 9-10. - P.435.
174. Diabetic choroidopathy a retrospection of fluorescein angiography study. Preliminary report / Klin. Mbl. Augenheilk. - 1986. -Bd. 189.-S.144-147.
175. Diabetic papillopathy / R.E. Appen, S.R. Chandra, R. Klien, E.L. Myers //Am. J. Ophthalmol. 1980. - Vol. 90, № 2. - P.203-209.
176. Dumitrache, M. Laser treatment in diabetic retinopathy / M. Dumitrache, M. Anitescu, B. Carstocea // Ophthalmologia. 1995. - Vol. 39, №2. - P.159-169.
177. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Fluorescein angiographic risk factors for progression of diabetic retinopathy: ETDRS report №13 // Ophthalmology. 1991. - Vol. 98 - P.834-840.
178. Estimation of visual function after optic neuritis: a comparison of clinical tests / E. Sanders, A. Volkers, I. Van Der Poel et al. // Brit. J. Ophthalmol. -1986. -Vol. 70, №12. P. 918-924.
179. Findl, O. Ocular haemodynamics and colour contrast sensitivity in patients with type 1 diabetes / O. Findl, S. Dalolinger, B. Rami // Br. J. Ophthalmol. 2000. - Vol. 84. - P.493-498.
180. Fischer, F. Das Papillenbild der Retinopathie diabetica / F. Fischer // Arch. Klin. Exp. Ophthalmol. 1966. - Bd.141. -S. 77-81.
181. Frank, R.N. On the pathogenesis of diabetic retinopathy / R.N. Frank // Ophthalmology. 1991. - Vol. 98. - P.586-593.
182. Frank, R.N. On the pathogenesis of diabetic retinopathy. A 1990 update / R.N. Frank // Ophthalmology. 1991. - Vol. 98, №5. -P.586-593.
183. Fukuda, M. Clinical management of diabetic retinopathy / M. Fukuda //Diabetes Res. Clin. Pract. 1999. - Suppl. 24. - S. 171-176.
184. Grange, J.D. Diabetic retinopathy / J.D. Grange // Rev. Pract. -1996. Vol.46, №14 - P? 1714-1721.
185. Greene, D.A. Effects of insulin and dietary myoinsitol on impaired peripheral motor nerve conduction velocity in acute streptozotocin diabetes / D.A. Greene // J. Clin. Invest. 1986. - Vol.55. - P. 1323-1326.
186. Gruber, H. Computerperimetric in der neuroophthalmologischen Diagnostik / H. Gruber // Wien.Klin. Wschr. — 1985. Bd. 97, №15. - S.620-627.
187. Haas, A. Effect of calcium dobesilate on progression of diabetic retinopathy / A. Haas, G. Trummer, M. Eckhardt // Klin. Monatsbl. Augenheikd. 1995. -Bd. 207, № 1. - S. 17-21.
188. Haley, M. J. The field analyzer primer / M. J. Haley. -San Leandro: Allergan Humphrey, 1987. 167p.
189. Harding, G.F.A. Visual evoked potentials in acute optic neuritis / G.F.A. Harding, C.E. Wright // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. -1985. Vol. 61, №3. -P.213-214.
190. Hayreh, S.S. Anterior ischaemic optic neuropathy III. Treatment, prophylaxis, and differential diagnosis / S.S.Hayreh // Br. J. Ophthalmol. 1974.-Vol. 58, №12. -P.981-989.
191. Heinrichs, I.H. Evolution of visual evoked po-tentials in optic neuritis / I. H. Heinrichs, D.R. McLean // Canad. J. Neurol. Sci. 1988. -Vol. 15, №4. - P.394-396.
192. Henson, D.B. An optimal visual field screening method / D.B. Henson // Surv. Ophthal. -1989. -Vol. 107. -P. 1316-1320.
193. Herborlheimer, W. Der diabetischen Retinopathie / W. Herborlheimer // Augenarzt. 1987. - Bd.21, № 4. - P. 159-167.
194. Histological changes in the retina in experimental alloxan-induced diabetes in rabbits / A. Zarebska, K. Czemy, K. Bakiera et al. // Ann. Univ. Mariae Curie Sklodowsca. 2001. - Vol.56. -P.81-84.
195. Holder, G.E. The visual evoked potential in ischaemic optic neuropathy / G.E. Holder // Doc. Ophthalmol. Proc. Ser. 1981. - Vol.27. -P.123-129.
196. Hypoxia-induced experession of vascular endothelial growth factor by retinal cells is common factor in neovascularizing ocular diseases /
197. J. Peer, D. Shweiki, A. Itin et al. // Lab. Invest. 1995. - Vol.72, № 6. -P.638-645.
198. Ikeda, H. Neurophysiological investigation in optic nerve disease: combined assessment of the visual evoked response and electroretinogram / H. Ikeda, K.E. Tremain, M.D. Sanders // Brit. J. Ophthalmol. 1978. - Vol. 62, №4. - P. 227.
199. Ishida, M. Long-term results of vitrectomy for complications of proliferative diabetic retinopaty / M. Ishida, S. Takeuchi // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 2001. - Vol. 105, №7. -P.457-462.
200. Job, O.M. Visual loss with Langerhans cell histiocytosis: multifocal central nervous system involvement / O.M. Job, N.J. Schatz, J.S. Glaser // J. Neuroophthalmol. 1999. - Vol. 19, № 1. - P.49-53.
201. Kim, S.H. Electroretinographic evaluation in adult diabetic / S.H. Kim, S.H. Lee, J.Y. Bae // Doc. Ophthalmol. 1997-98. - Vol. 94, № 3.-P. 201-13.
202. Knosia, P.K. Contrast sensitivity changes in background diabetic retinopathy / P.K. Knosia, D. Talwar, H.K. Tewari // Can. J. Ophthalmol. 1991. - Vol. 26. - P. 7-11.
203. Krakovsky, M. Effect of hyperbaric oxygen therapy on survival after global cerebral ischemia / M. Krakovsky, G. Rogatsky, N. Zarchin // Mayevsry Surg. Neurol. 1998. - 49, № 4. - P. 126-131.
204. Kuroima, Y. VEB to hemifield pattern stimulation in the diagnosis of retrohiasmic lesion / Y. Kuroima, G. Celesia // EEG Clin. Neurophysiol. 1981. - Vol.52, № 3. -P.79.
205. Lessell, S. Juvenile diabetes mellitus and optic atrophy / S. Lessell, N.P. Rosman // Arch. Neurol. 1977. - Vol. 34. - P.759-765.
206. Levin, L.A. Apoptosis of retinal ganglion cells in anterior ischemic optic neuropathy / L.A. Levin, A. Louhab // Arch. Ophthalmologe 1996. -Vol. 114, № 4.-P.265-267.
207. Long-term visual outcome in proliferative diabetic retinopathy patients after panretinal photocoagulation / M. Dogru, M. Nakamura, M. Inoue, M. Yamamoto // Jpn. J. Ophthalmol. 1999. - Vol. 43, №3. - P.217-224.
208. Matsui,Y. Electroretinogram b/a wave ratio improvement in central retinal vien obstruction / Y. Matsui, O. Katsumi, H. Sakave et al. // Brit. J. Ophthalmol. 1994. - Vol.78, №3. - P. 191 -198.
209. McCandless D.W. Hypoglycemia and cerebral energy metabolism D.W. McCandless, H.S. Abel // Cerebral energy metabolism and metabolic encephalopathy -New York London: Plenum Press, 1985. -P.27-41.
210. Natsikos, V.E. Static perimetric and Amsler chart changes in patients with idiopathic central serous retinopathy / V.E. Natsikos, J.C. Dean Hart // Acta Ophthalmol. 1980. - Vol. 58, №6. -P.908-917.
211. Nedzvetskaia, O.V. Clinical and functional characteristics of changes in the optic nerve in juvenile diabetic retinopathy / O.V. Nedzvetskaia, S.A. Chumak // Vestn. Oftalmol. 2001. - Vol. 117, № 3. -P.7-11.
212. One-year outcomes of panretinal photocoagulation in proliferative diabetic retinopathy / R.S. Kaiser, M.G. Maguire, J.E. Grunwald et al. // Am. J. Ophthalmol. 2000. - Vol. 129, № 2. - P. 178-185.
213. Page, M. McB. Recessive inheritance of diabetes: the syndrome of diabetes insipidus, diabetes mellitus, optic atrophy and deafness / M. McB. Page, A.C. Asmal, C.R.W. Erwards // Quart. J. Med. 1976. - Vol. 45. - P.505-520.
214. Pentoxifylline modulates deformability, F-actin content, and superoxide anion production of polymorphonuclear leukocytes from diabetic cats / P.L. Sonkin, S.F. Freedman, D. Needham et al. // Exp. Eye Res. -1992.-V. 55, №6. P.831-838.
215. Psychophysical evidence for postreceptoral sensitivity loss in diabetics / V.C. Greenstein, A. Shapiro, Q. Zaidi et al. // Invest. Ophthaimol. Vis. Sci. 1992. - Vol.33. - P. 2781-2790.
216. Retinal ischemia and angle neovascularization in proliferative diabetic retinopathy / T. Hamanaka, N. Akabane, T. Takahashi, A. Tanabe // Am. J. Ophthalmol. 2001. - Vol. 132, № 5. - P.648-658.
217. Rootman, J. Ischaemic optic neuropathy a combined mechanism / J. Rootman, D. Butler // Brit. J. Ophthalmol. - 1980. - Vol. 64.- P.826-831.
218. Salmon, J.F. Use of contrast sensitivity measurement in the detection of subclinical ethambutol toxic optic neuropathy / J.F. Salmon, T.R. Carmichael, N.H. Welsh // Brit. J. Ophthalmol. 1987. - Vol. 71, №3. -P.192-196.
219. Saraux, H. Optic neuritis in young diabetics / H. Saraux, H. Lestradet, B. Biais // Ann. Ocul (Paris). 1972. - Vol. 205, № 1. - P.35-42.
220. Sauer, H. Familiares Vorkommen von Diabetes mellitus, primarer Opticusatrophie und Innenohrschwerhorigkeit / H. Sauer, H. Chuden, H. Gottesburen // Dtsch. Med. Wschr. 1973. - Bd. 98. - S.243-250.
221. Studies on central nervous system function in diabetes mellitus / T. Das, S. Kundu, A.K. Mazumdar, S.C. Mukhopadhyay // J. Indian Med. Assoc. 2001. - Vol. 99, № 2. - P.86-89.
222. Sutter, E.E. Imaging of visual function using ERG and VEP responses / E.E. Sutter, D. Tran // Nevada: Incline Village. 1990. - Vol.3.1. P.54-57.
223. Takahashi, Y. Optic nerve head circulation in alloxan-induced diabetic rabbits / Y. Takahashi // Nippon Ganka Gakkai Zasshi -1995. -Vol. 99, №2.-P. 166-172.
224. Tasman, W. The retina and optic nerve / W. Tasman // Ann. Rev. Arch. Ophthalmol. 1974. - Vol.92, №1. - P.71.
225. The association of juvenile diabetes mellitus and optic atrophy: clinical and genetical aspects / F.C. Rose, G.R. Fraser, A.I. Friedmann E.M. Kohner // Quart. J. Med. 1966. - Vol. 35, № 139. - P. 385-405.
226. The pattern electroretinogram in optic nerve desease / W. Seiple, M. J. Price, M. Kupersmith et al. // Ophthalmology. -1983. -Vol. 90, №9. -P.l 127-1132.
227. Tonita G. Retinal nerve fiber layer thickness in normal-tension glaucoma patients with hemifield defect / G. Tonita, R.D. Reyes, Y. Kitazawa // Int. Glaucoma Symp. Jerusalem, 1998. - P. 15.
228. Uccioli, L. Electrophysiological assessment of visual function in newly-diagnosed IDDM patients / L. Uccioli, V. Parisi, G. Monticone // Diabetologia. 1995. - Vol. 38, № 7. - P.804-808.
229. Vaphiades, M.S. The disk edema dilemma / M.S. Vaphiades // Surv. Oftalmol. 2002. - Vol. 47, №2. - P.l83-188.
230. Weinberger, D. Threshold sensitivity tests in various ocular diseases / D. Weinberger, M. Lusky, I. Ben-Sira // Ann. Ophthalmol. 1989. -Vol.21, №2.-P.67-74.
231. Weiner, A. Foveal cone function in nonproliferative diabetic retinopathy and macular edema / A. Weiner, V.A. Christopoulos, C.H. Gussler // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1997 - Vol. 38, № 7 - P. 14431449.
232. White, C.T. Visual testing with evoked potentials / C.T. White // Amer. J. EEGTechnol.- 1973.-Vol.13, № 13.-P.156.