Автореферат и диссертация по медицине (14.01.01) на тему:Значение объемной компрессионной осцилометрии в диагностике и прогнозировании гестоза
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.01.01
Оглавление диссертации Перевышина, Ольга Рудольфовна :: 2011 :: Пермь
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ДИАГНОСТИКЕ ГЕСТОЗА. ВОЗМОЖНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ОСЦИЛЛОМЕТРИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КАК МАРКЕРОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИГЕСТОЗЕ.
1.1. Гестоз как одна из основных проблем в современном акушерстве.
1.2. Строение и функции эндотелия.
1.3. Диагностика гестоза.
1.4. Методы оценки функции эндотелия.
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
2.1. Клинический материал и дизайн исследования.
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Клинико-лабораторные методы.
2.2.2. Методы эхографического исследования.
2.2.3. Метод объемной компрессионной осциллометрии для измерения параметров центральной и периферической гемодинамики.
2.2.3.1. Материально-техническое обеспечение метода.
2.2.3.2. Показатели гемодинамики, определяемые с помощью ОКО.
2.2.4. Фармакологический метод.
2.2.5. Статистические методы.
ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ЖЕНЩИН.
3.1. Социальный портрет групп обследованных.
3.2. Особенности течения беременности обследованных пациенток.
3.3. Анализ инструментально-лабораторных показателей обследованных пациенток.
3.4. Исходы беременности в обследованных группах.
3.5. Оценка состояния новорожденных в обследованных группах.
ГЛАВА IV. ОСЦИЛЛОМЕТРИЯ КАК МЕТОД ОЦЕНКИ ТЯЖЕСТИ И ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ТЕЧЕНИЯ ГЕСТОЗА (ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ГЕСТОЗЕ ПО ДАННЫМ ОСЦИЛЛОМЕТРИИ).
4.1. Результаты исследования скорости пульсовой волны и податливости плечевой артерии в оценке степени тяжести гестоза.
4.2. Данные корреляционного анализа клинико-лабораторных показателей, состояния новорожденных и параметров гемодинамики обследованных.
4.3. Фармакологическая проба.
4.5. Возможности прогнозирования развития гестоза с помощью метода объемной компрессионной осциллометрии.
ГЛАВА V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Перевышина, Ольга Рудольфовна, автореферат
Актуальность проблемы. В современном акушерстве гестоз продолжает оставаться одним из самых грозных осложнений беременности. Несмотря на разрабатываемые и принимаемые меры профилактики, частота его не снижается и составляет по данным разных авторов от 7 до 27 % [14; 39; 53; 54; 89; 91]. В структуре материнской смертности гестоз занимает 3 место, являясь непосредственной причиной смерти в 11,8-14,8 % случаев. Перинатальная заболеваемость при гестозах составляет 640-780 %о, смертность — 18-30 %о. [1; 3; 39; 52; 82]. Снижение уровня материнской и перинатальной заболеваемости является приоритетной задачей на всех этапах оказания акушерской помощи [1; 3; 55; 77; 90].
Гестоз эволюционирует как нозологическая единица, приобретает новые клинические характеристики. Нужно отметить, что в последние годы наблюдается стертое, малосимптомное и атипичное течение гестоза [3; 14; 18; 26; 77; 90]. Так гестоз в классической форме, описанной Цангемейстером, встречается только в 19 % случаев. Это объясняет сложность диагностики и оценки степени тяжести гестоза. Также следует отметить, что граница между тяжелой и средней степенью тяжести гестоза достаточно относительна, поэтому уточнение диагноза является наиболее важным аспектом, так как при выборе акушерской тактики носит основополагающий характер в прогностическом аспекте для здоровья не только матери, но и ребенка.
Несмотря на разнообразие предложенных шкал и методик, до сих пор не существует четких критериев, позволяющих с достаточной степенью достоверности определить степень тяжести гестоза и особенно прогнозировать его дальнейшее течение: не всегда выраженность отеков, протеинурии и артериальной гипертензии коррелирует с истинной тяжестью патологических процессов при гестозе. В настоящее время нередко используется шкала Гольц в модификации Савельевой для определения тяжести гестоза (2000).
В современных условиях для предупреждения тяжелых форм гестоза необходима ранняя диагностика начальных проявлений этого осложнения, поэтому оценка состояния пациентки должна проводиться с учетом не только клинических проявлений, но и лабораторно-аппаратных показателей.
В последние годы широко применяются новые неинвазивные аппаратные методы для диагностики и оценки степени тяжести гестоза, к ним относятся измерение артериального давления по методу Короткова, тетраполярная реовазография, допплерометрия [3; 88; 86; 95]. Эти методы позволяют с большей точностью поставить диагноз тяжелого гестоза, однако не улучшают показатели материнской и перинатальной смертности, так как не характеризуют состояние сосудистой стенки и не дают полной информации об истинных изменениях гемодинамики, происходящих при гестозе. Так, например, еще совсем недавно характерным признаком гестоза считался гипокинетический тип кровообращения [1; 2; 17]. Однако в настоящее время практически одинаковая частота встречаемости гипокинетического и гиперкинетического типов гемодинамики не позволяет использовать их в качестве диагностических критериев. Поскольку при гестозе нарушены механизмы регуляции гемодинамики, то тяжелые клинические проявления этого осложнения, вплоть до эклампсии, могут быть при сравнительно невысоком артериальном давлении. Очевидно, что артериальное давление нельзя рассматривать в отрыве от показателей, периферического кровотока, следовательно, необходима дополнительная информация и другие методы диагностики.
Научные разработки ряда ученых, позволяют сделать вывод о том, что в основе патофизиологических механизмов развития гестоза лежит эндотелиальная дисфункция [26; 31; 35; 101].
Одним из наиболее активных продуцентов эндотелия является оксид азота, который в настоящее время рассматривается как представитель нового класса универсальных регуляторов физиологических функций организма наряду с цитокинами, лейкотриенами, пептидами, гормональными аминами, лизосомальными ферментами и другими биологически активными веществами [25; 135; 257]. Широкий спектр биоэффектов оксида азота, в первую очередь, как наиболее мощного эндогенного вазодилататора, определяет актуальность изучения при беременности, когда сердечнососудистая система претерпевает существенные изменения. Несмотря на большое число исследований роли оксида азота в патогенезе гестоза, в литературе продолжается дискуссия о функциях этого мессенджера [24; 135]. Цель исследования:
Совершенствование диагностики и прогнозирования гестоза на основе применения объемной компрессионной осциллометрии. Задачи исследования:
1. Изучить современные особенности клинического течения гестозов различных степеней тяжести.
2. Изучить осциллометрические показатели гемодинамики и провести их сравнительную оценку у беременных с гестозом различных степеней тяжести. Выявить, имеется ли зависимость между степенью тяжести гестоза и изменениями осциллометрических показателей.
3. Определить диагностическую и прогностическую значимость проведения фармакологической пробы с нитроглицерином при гестозе.
4. Установить значимость скорости пульсовой волны и податливости плечевой артерии как показателей эндотелиальной дисфункции в ранней диагностике гестоза.
Научная новизна
Впервые проведено углубленное изучение показателей периферической гемодинамики (скорости пульсовой волны, податливости плечевой артерии, податливости сосудистой стенки) с помощью метода объемной компрессионной осциллометрии при физиологической беременности и гестозе различной степени тяжести.
Впервые установлена корреляция между осциллометрическими показателями (скорость пульсовой волны, податливость плечевой артерии) и тяжестью гестоза.
Предложен новый алгоритм выявления эндотелиальной дисфункции, основанный на проведении фармакологической пробы с нитроглицерином.
Впервые разработан патогенетически обоснованный метод диагностики гестоза, основанный на определении изменений показателей периферической гемодинамики (скорости пульсовой волны, податливости плечевой артерии, податливости сосудистой стенки). Изучена его клиническая эффективность.
Практическая значимость работы
Обоснована необходимость определения показателей периферической гемодинамики (скорости пульсовой волны, податливости плечевой артерии, податливости сосудистой стенки), проведения фармакологической пробы с нитроглицерином в комплексной оценке степени тяжести гестоза. Разработана и внедрена схема диагностического процесса у беременных с гестозом.
Основные положения, выносимые на защиту
1. В настоящее время требуются методы для комплексной оценки тяжести гестоза, имеющие большую чувствительность и специфичность.
2. Определение скорости пульсовой волны и податливости плечевой артерии позволяет определить степень тяжести гестоза и имеет с ней прямую зависимость.
3. Проведение фармакологической пробы является прогностическим критерием диагностики гестоза с атипичным течением.
Внедрение работы в практику
Результаты исследования используются в практической работе Перинатального центра ГУЗ «Ордена Знака Почета» Пермской краевой клинической больницы и в программах обучения на кафедрах акушерства и гинекологии лечебного и педиатрического факультетов ГОУ ВПО «ПГМА» им ак. Е.А. Вагнера Росздрава». Выпущены методические рекомендации «Осциллометрические показатели гемодинамики в качестве прогностического критерия гестоза» (2006), предназначенные для практикующих акушеров-гинекологов и одобренные министерством здравоохранения Пермского края.
Связь работы с научными программами
Диссертационная работа выполнена в соответствии с планом НИР ГОУ ВПО «ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава», номер государственной регистрации 01.2.00709666.
Личный вклад автора в исследование
Автором самостоятельно обозначена актуальная научная проблема и поиск методов решения задач исследования. Выполнено общеклиническое обследование, исследование осциллометрических показателей периферической гемодинамики статистическая обработка данных, анализ полученных результатов.
Апробация работы и публикации
Основные положения и результаты исследования представлены. на Первой российской научно-практической конференции с международным участием «Научное и практическое значение импедансометрии в диагностике заболеваний внутренних органов», г. Пермь, 2008 г., на пленарном заседании научной сессии молодых ученых ГОУ ВПО «ПГМА им. ак. Е.А.Вагнера Росздрава» (Пермь, 2010 г.), материалах 6-го всероссийского научного форума «Мать и дитя» (Москва, 2004 г.), материалах Республиканской научно-практической конференции «Инновационные технологии в охране репродуктивного здоровья женщины» (Екатеринбург, 2007 г.), материалах 14-го международной научной конференции «Здоровье и семья -XXI век» (Римини, 2010 г.). Апробация работы проведена на совместном заседании научного координационного совета по акушерству и гинекологии ГОУ ВПО «ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера» от 24 декабря 2010 г.
Публикации
Всего по теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них 6 статей, в том числе 3 статьи в рецензируемом издании, утвержденном ВАК, получены две приоритетные справки на два изобретения № 2010113461/14 от 06.04.2010 «Способ диагностики гестоза у беременных» и № 2010114425/14 от 12.04.2010 «Способ диагностики гестоза у беременных».
Объем и структура диссертации
Диссертация представляет рукопись на русском языке объемом 142 страницы машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы содержит 240 источников, из которых 147 иностранных. Работа иллюстрирована таблицами, рисунками.
Заключение диссертационного исследования на тему "Значение объемной компрессионной осцилометрии в диагностике и прогнозировании гестоза"
выводы
1. Особенностями современного течения гестоза являются малосимптомное и атипичное течение. Классическая триада симптомов — артериальная гипертензия, протеинурия, отеки - наблюдается в только 20 % случаев, что не позволяет оценить истинную тяжесть процесса и дать обоснованный прогноз.
2. Измерение осциллометрических показателей - скорости пульсовой волны и податливости плечевой артерии является высокочувствительным и специфичным методом определения степени тяжести гестоза.
3. Фармакологическая проба с нитроглицерином является высокоспецифичным и прогностически ценным способом определения степени тяжести гестоза с атипичным течением. Значения скорости пульсовой волны после проведения функциональной пробы во всех подгруппах достоверно отличались как от контрольной группы, так и между собой. Изменение значений показателей скорости пульсовой волны и податливости плечевой артерии на 12-19 % свидетельствует о незначительной дисфункции эндотелия и соответствует легкой степени гестоза, на 6-12 % — об умеренной эндотелиальной дисфункции и средней степени тяжести гестоза, менее 6 % - о выраженной дисфункции эндотелия и тяжелой степени гестоза.
4. Метод, основанный на применении осциллометрических показателей скорости пульсовой волны и податливости плечевой артерии, обеспечивает раннюю диагностику гестоза, позволяет обосновать тактику ведения беременности, метод и срок своевременного родоразрешения.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для прогнозирования развития гестоза у беременных необходимо исследование показателя податливости плечевой артерии методом объемной компрессионной осциллометрии с 20 недель беременности. При значении податливости плечевой артерии выше 0,131 ± 0,064 мм/мм рт. ст., вероятность развития гестоза составляет 95 %, что диктует необходимость более частого динамического наблюдения, функциональной оценки фетоплацентарной системы, активного выявления соматических заболеваний, исключения факторов для предупреждения развития более тяжелых форм гестоза.
2. Снижение роста пульсовой волны, увеличение показателей податливости плечевой артерии на 19 % и более от исходного уровня в ответ на проведение фармакологической пробы с нитроглицерином свидетельствует о сохранности ИО-гуанилатциклазного механизма вазодилатации и отсутствии гестоза. Изменение на 12-19 % соответствует легкому течению гестоза и незначительной эндотелиальной дисфункции, на 6-12 % - средней степени тяжести гестоза и умеренной эндотелиальной дисфункции. Отсутствие изменений в сосудистых показателях (податливость плечевой артерии, скорость пульсовой волны, податливость сосудистой стенки) необходимо интерпретировать как признак генерализованного эндотелиоза, а, следовательно, тяжелого гестоза.
3. Отсутствие изменений в сосудистых показателях, либо изменение их на 6% и менее после проведения фармакологической пробы независимо от степени выраженности отеков, протеинурии и гипертензии следует рассматривать как критерий малосимптомного, атипично протекающего тяжелого гестоза.
4. Рекомендуется применение в женской консультации математической модели прогнозирования развития гестоза с использованием метода объемной компрессионной осциллометрии. Предлагается следующий алгоритм наблюдений беременных: ежемесячный контроль осциллометрических показателей с проведением нитроглицериновой пробы. При степени риска развития гестоза 1 — комплексное лечение гестоза в амбулаторных условиях. При степени вероятности равной 2 — лечение в стационарных условиях, комплексная терапия под контролем состояния матери и плода. При стабилизации уровней СПВ, Парт -продолжение комплексной терапии. Ухудшение показателей СПВ, Парт на фоне адекватного лечения расценивать как прогрессирование гестоза. При степени риска равной 3, 4 необходимо расценивать состояние пациентки как тяжелый гестоз. Показана госпитализация в стационар, проведение почасовой терапии и при отсутствии положительной динамики - родоразрешение.
5. Для оптимизации и индивидуализации акушерской тактики в диагностике плацентарной недостаточности при гестозе необходимо использовать математическую модель, основанной на применении метода объемной компрессионной осциллометрии, для прогноза развития гипотрофии плода на фоне гестоза. Степень риска равная нулю должна рассматривать как низкая вероятность развития гипотрофии плода, степень риска равная единице - как высокая.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Перевышина, Ольга Рудольфовна
1. Абдуллаходжаева, М.С. Гестозы и их осложнения в структуре материнскойсмертности / М.С. Абдуллаходжаева, Н.Е. Елецкая и др. // Мед. журнал Узбекистана. 2002. - №3. - С. 27-29.
2. Абрамченко, В.В. Клиническая перинатология / В.В. Абрамченко, Н.П.
3. Шабалов. — Петрозаводск: ИнтелТек, 2004. 436 с.
4. Айламазян, Э.К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях вакушерской практике: Руководство / Э.К. Айламазян. — СПб: Научная литература, 2002. — 432 с.
5. Акушерство и гинекология: Клинические рекомендации / Под ред. В.И.
6. Кулакова. Вып. 2. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 560 е.
7. Акушерство и гинекология: Руководство для врачей и студентов. / Подред. Г.М. Савельевой, Л.В. Сичинава. — М.: Медицина, 1997. — С. 206.
8. Акушерство. Национальное руководство. / Под ред. Э.К. Айламазяна, В.И.
9. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. — М.: ГЭОТАР-Медиа. — 2009.- 1218 с.
10. Акушерство. Национальное руководство / Под ред. Э.К. Айламазяна. В.И.
11. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. — М.: ГЭОТАР-Медиа. — 2007.-637 с.
12. Алгоритм пренатального мониторинга в клинико-диагностических центрах
13. России / Практическое пособие для врачей. М.: Медицина, 2000. — 26 с.
14. Аппарат сердечного выброса и артериального давления осцилло-метрический: Методические рекомендации. Белгород, 2002. - 26 с.
15. Ариас, Ф. Беременность и роды высокого риска / Ф. Ариас. — Пер. с англ. -М.: Медицина, 1989. 656 с.
16. Афифи Ф., Эйзен С. Статистический анализ: подход с использованием ЭВМ: пер с англ. / Ф.Афифи, С.Эйзен. М.: Мир, 1982. - 488 с.
17. Багимакова, Н.В. Реабилитация родильниц, перенесших при беременности гестоз различной степени тяжести / Н.В. Багимакова, М.Ю. Лунгина. М: Медпресс, 2000. - С.43-44.
18. Бумм, Э. Руководство по акушерству / Э. Бумм. М.: МИА, 2002. - 600 с.
19. Бурдули, М. Репродуктивные потери / М. Бурдули, О. Фролова. — М.: Медицина, 1997. 188 с.
20. Васильева, З.В. Отдаленные последствия и реабилитация женщин, перенесших тяжелые формы гестоза / З.В. Васильева, A.B. Тягунова и др. // Рос. Вестник. 2000. - №1. - С. 24-26.
21. Ващилко, C.JI. Поздний токсикоз беременных, нарушения адаптационных механизмов, пути их коррекции и профилактики: автореф. дис. . д-ра мед. наук / C.JI. Ващилко. Киев, 1981.-21 с.
22. Венцковский, Б.М. Гестозы / Б.М. Венцковский, В.Н. Запорожан, А.Я. Сенчук, Б.Г. Скачко. М.: МИА, 2005. - 312 с.
23. Ветров, В.В. Синдром эндогенной интоксикации при позднем гестозе / В.В.Ветров, Г.К. Бутаев И Журнал акушерства и женских болезней. — 2000. т. XLIX. - № 3. - С. 15-18.
24. Власов, В.В. Эффективность диагностических исследований / В.В. Власов. М.: Медицина, 1988. - 256 с.
25. Внутриутробное развитие человека: Руководство для врачей / Под ред. А.П. Милованова, С. В. Савельева. — М., 2006. — 384 с.
26. Глухова, Т.Н. Особенности нарушения коагуляционно-тромбоцитарного звена системы гемостаза и процессов липопероксидации при гестозе / Т.Н. Глухова, И.А. Салов И.А., H.H. Чеснокова, И.Е. Рогожина // Тромбоз, гемостаз, реология. — 2002. № 3. - С. 35-38.
27. Глухова, Т.Н. О значении нарушений коагуляционного гемостаза в патогенезе гестоза / Т.Н. Глухова, H.A. Салов И.А., Н.П. Чеснокова, И.Е. Рогожина II Успехи современного естествознания. — 2003. № 2. - С. 86.
28. Голиков ПЛ. Оксид азота / П.П. Голиков. М., 2005. - 180 с.
29. Гомзаков, O.A. Молекулярные и физиологические аспекты эндоте-лиальной дисфункции. Роль эндогенных химических регуляторов / O.A. Гомзаков II Успехи физиол. наук. 2000. - Т.31. - № 4. - С. 48-62.
30. Гомзаков, O.A. Эндотелий «эндотелиальное дерево» / O.A. Гомзаков // Природа. - 2000. - № 5. - С. 38^6.
31. Гонцов, A.A. Поздний гестоз в структуре причин материнской и перинатальной смертности / A.A. Гонцов, Н.С.Брынза, С.А. Муравьев II Науч. Вестник Тюменской мед. ак. 2000. - № 4. - С. 11-12.
32. Гребенкин, Б.Е. Тяжелый гестоз (клиника, диагностика, лечение). Методические рекомендации / Б.Е. Гребенкин, А.Н. Шипулин. — Пермь: Перм. гос. мед. академия, 2000. — 25 с.
33. Гудмундссон С. Значение допплерометрии при ведении беременных с подозрением на внутриутробную задержку развития плода // Ультраз. диагн. в акуш., гинекол., педиатр. — 1994. — № 1. — С. 15-25.
34. Гэнт, Н. Ф. Гипертензия при беременности / Н. Ф. Гэнт, Л. С. Гилстрэн II Технический бюллетень ACOG. — Даллас, 1995. — С. 2—17.
35. Дуда, В.И. Клиническое акушерство / В.И. Дуда, В.И. Дуда. — Мн.: Высшая школа, 1997. — 604 с.
36. Дуда, В.И. Патологическое акушерство / В.И. Дуда. Мн.: Высшая школа, 2001.-502 с.
37. Зайчик, А.Ш. Основы общей патологии. Часть I /А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. СПб.: ЭЛБИ, 1999. - 618 с.
38. Зилъбер, А.П. Акушерство глазами анестезиолога. «Этюды критической медицины» / А.П. Зилъбер, Е.М. Шифман, — Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1997.-Т. 3.-397 с.
39. Зилъбер, А.П. Преэклампсия и эклампсия: Клинико-физиологические основы и алгоритмы диагностики / А. П. Зилъбер, Е. М. Шифман, А. Г. Павлов. — Петрозаводск, 2002. 432 с.
40. Зозуля, О.В. Течение гипертонической болезни у беременных. Механизмы развития, ранняя диагностика и профилактика осложнений: автореф. дис. . д-ра мед. наук / О.В. Зозуля. — М., 1997. 46 с.
41. Зубэ/сицкая, Л.Б. Иммуноморфологическое состояние плаценты при акушерской патологии / Л.Б. Зубэ/сицкая, Н.Г. Коилелева, В.В. Семенов — СПб., 2005.-304 с.
42. Иванова, Л. А. Роль провоспалительных цитокинов в механизме дисфункции эндотелия сосудов плаценты при гестозе: автореф. дис. . канд. мед. наук / Л.А. Иванова. — СПб., 2003. 27 с.
43. Клиническая патофизиология / В.А. Алмазов, Н.Н. Петришев, Е.В. Шляхто, Н.В. Леонтьева. М.: ВУМНЦ, 1999. - 464 с.
44. Коханевич, Е.В. Актуальные вопросы акушерства, гинекологии и репродуктологии / Е. В. Коханевич. Петрозаводск: ИнтелТек, 2006. — 480 с.
45. Кочкина, М.С. Измерение жёсткости артерий и её клиническое значение / М.С. Кочкина, Д.А. Затейщиков, Б.А. Сидоренко II Кардиология. — 2005. — № 1.-С. 63-71.
46. Краснополъский, В.И. Принципы интенсивной терапии беременных с гестозом при подготовке к родоразрешению / В.И. Краснополъский В.И., Л.С. Логутова, Н.М. Мазурская и др.И Рос. вестн. акуш-гин. — 2004. — № 2.-С. 65-69.
47. Крыжановский, Г.Н. Нейроиммунопатология: Руководство / Г.Н. Кры-жановский, С.В.Магаева.,С.В. Макаров, Р.И. Сепиашвили. — М., 2003. — 438 с.
48. Кулаков, В.И Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология / В.И. Кулаков, ред. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 230 с.
49. Кулаков, В.И. Развитие перинатального акушерства (проблемы и решения) / В.И. Кулаков II Материалы IV Российского форума «Мать и дитя»: Тез. докл. Ч. 1. — М.: Медицина, 2002. — С. 6-8.
50. Кулаков, В.И. Анестезия и реанимация в акушерстве и гинекологии / В.И. Кулаков, В.Н. Серое, A.M. Абубашрова, Е.А. Чернуха и др. -М: Триада-Х, 2000.-384 с.
51. Кулаков, В.И. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечениюгестозов / В.И. Кулаков, JI.E. Мурашко // Акушерство и гинекология. — 1995.-№5.-С. 3-6.
52. Кулаков, В.И. Руководство по охране репродуктивного здоровья / В.И. Кулаков. — Петрозаводск: ИнтелТек, 2001. 568 с.
53. Кустаров, В.Н. Гестоз / В.Н. Kycmapoe, В.А. Линде. — Спб.: Гиппократ, 2000.- 160 с.
54. Лейдерман, И.Н. Синдром гиперметаболизма — универсальное звено патогенеза критических состояний / И.Н. Лейдерман, В.А. Рудное, A.B. Клейн, Э.К. Николаев. II Вестник интенсивной терапии. — 1997. — № 3. — С. 17-23.
55. Логвиненко, Л.В. Допплерометрия сосудов матки, пуповины и плода в третьем триместре нормально развивающейся беременности / Л.В. Логвиненко II Акуш. и гинекол. 1990. - № 9. - С. 18-22.
56. Макаров, И.О. Функциональное состояние системы мать-плацента-плод при гестозе: автореф. дис. . д-ра мед. наук / И.О. Макаров. — Москва, 1998.-21 с.
57. Макацария, А.Д. Антифосфолипидный синдром в акушерской практике: Научное издание / А.Д. Макацария и др. — М: РУССО. 2001. - 304 с.
58. Медвинский, ИД. Концепция развития полиорганной недостаточности на модели гестоза / ИД. Медвинский, БД. Зислин, Л.Н. Юрченко II Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 3. — С. 48-51.
59. Милованов, А.П. Патология системы мать плацента - плод / А.П. Милованов. - М.: Медицина, 1999. - 448с.
60. Митьков, В.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике в 2 т. / В.В. Митьков. Изд-во «Видар», 1996. - Т. 2. - С. 257-275.
61. Мозговая, E.B. Диагностика и медикаментозная коррекция эндотелиальной дисфункции при гестозе: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Е.В. Мозговая. СПб., 2004. - 40 с.
62. Никитина, H.A. Зависимость степени тяжести гестоза от времени его возникновения / Н.А.Никитина, И.С.Сидорова, A.B. Бордачова II «Мать и дитя»: материалы 9-го Всероссийского Научного Форума. М., 2007. — С.170-171.
63. Носонов, E.JI. Антифосфолипидный синдром / E.JI. Носонов. — М.: Медицина, 2004. 440 с.
64. Османов, И.М. Эндотелий сосудов и окись азота при артериальной гипертензии у детей / И.М. Османов // Российский вестник перинато-' логии и педиатрии. 1999. - № 6. - С. 9.
65. Петрищев, H.H. Дисфункция эндотелия: Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / H.H. Петрищев. — СПб., 2003. — 148 с.
66. Петрищев, H.H. Физиология и патофизиология эндотелия / H.H. Петрищев, Т.Д. Власов; под ред. H.H. Петрищева // Дисфункция эндотелия. Причины, механические повреждения, фармакологическая коррекция. СПб: СПбГМУ, 2003, - С. 4-38.
67. Погодин, O.K. Акушерство: Физиология беременности / O.K. Погодин, Е.Г. Гуменюк, Т.А. Власова. Петрозаводск: ИнтелТек, 2004. - 176 с.
68. Протопопова, Н.В. Преэклампсия и эклампсия. Прогнозирование, диагностика, интенсивная терапия. / Н.В. Протопопова, Т.П. Бахтина. — Иркутск, 2001.-260 с.
69. Радзинский, В.Е. Проблемы материнской смертности в мировой перспективе / В.Е. Радзинский II Вестник акушеров-гинекологов. — 1997. — №2.-С. 5-9.
70. Репина, М.А. Преэклампсия и материнская смертность / М.А. Репина. -Спб.: ИнтелТек, 2005. 208 с.
71. Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии / Под ред. В. И. Кулакова и др. М., 2006. - 1056 с.
72. Савельева, Г.М. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестозов: Методические указания 99/80 / Г.М. Савельева, В.Н. Кулаков, В.Н. Серое. М., 2000. - С. 28.
73. Савельева, Г.М. Гестоз в современном акушерстве / Г.М.Савельева, Р.И. Шалша II Русский медицинский журнал. 2000. - № 6. - С. 50-53.
74. Савельева, Г.М. Достижения и перспективы перинатальной медицины / Г.М.Савельева И Акушерство и гинекология. 2002. - № 2. - С. 10-13.
75. Савельева, Г.М. Проблема гестоза в современном акушерстве / Г.М.Савельева II Материалы 36-го ежегодного конгресса международного общества по патофизиологии беременности организации гестоза. — М., 2004.-С. 194-195.
76. Савельева, Г.М. Гестозы / Г.М. Савельева, Р.И. Шалина, О.Б.Панина, М.А. Курцер И Международный симпозиум «Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики гестоза». — М., 1998. С.8-9.
77. Савельева, Г.М. Здоровье женщины и проблемы перинатальной медицины на современном уровне / Г.М.Савельева II Педиатрия. — 1994. — Спец. вып.-С. 18-20.
78. Савицкий, H.H. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики / H.H. Савицкий. Л., 1974. - 310 с.
79. Свечников, П.Д. Маркеры повреждения эндотелия при беременности, осложненной гестозом: автореф. дис. . канд. мед. наук /П.Д. Свечников. СПб., 2000. - 23 с.
80. Серов, В.Н. Акушерская патология и синдром системного воспалительного ответа / В.Н. Серов II Русский медицинский журнал. — 2004. — № 2.-С. 13.
81. Серов, В.Н. Значение эфферентных методов терапии критических состояний в акушерско-гинекологической клинике / В.Н. Серов, Н.М. Пасман, А.Н. Бурухина II Материалы Y Российского форума «Мать и дитя». Москва, 2003. - С. 197-198.
82. Серов, В.Н. Эклампсия / В.Н. Серое, С.А. Маркин, А.Ю. Дубинин. — М.: МИА, 2006.-464 с.
83. Серое, В.Н. Руководство по практическому акушерству / В.Н. Серое, А.Н. Стрижаков, С.А. Маркин. — М.: Медицина, 2002. — 240 с.
84. Сидорова, И.С. Гестоз /И.С. Сидорова. -М.: Медицина, 2003.-416 с.
85. Сидорова, И. С. Методы исследования при беременности и в родах / И. С. Сидорова, И.О. Макаров. Петрозаводск: ИнтелТек, 2005. — 128 с.
86. Сидорова, И.С. Физиология и патология родовой деятельности / И.С. Сидорова. — М.: Медпресс, 2006. 320 с.
87. Старков, Г.А. Влияние Кардиолипина в сочетании с Альбарелом на боковое гемодинамическое давление / Г.А. Старков II Трудный пациент. -2006.-№5.-С. 15-18.
88. Стрижаков, А.Н. Фетоплацентарная недостаточность / А.Н. Стрижаков, Т.Ф. Тимохина, O.P. Баев // Вопр. гинекол., акуш. и перинатол. 2005. -Т. 2.-№2.-С. 2-11.
89. Стрижаков, А.Н. Гемодинамические критерии оценки степени тяжести гестоза и эффективности гипотензивной терапии в послеродовом периоде / А.Н. Стрижаков, Е.Г. Пихцелаури II Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2004. — Т.З. № 3. — С. 7-12.
90. Токова, 3.3. Материнская смертность при гестозах / 3.3. Токова, О.Г. Фролова II Акушерство и гинекология. — 1998. — № 5. — С. 9-11.
91. Фролова, О.Г. Материнская смертность в Российской Федерации в 1995 г. / О.Г. Фролова II Акушерство и гинекология. 1997. - № 6. - С.55-57.
92. Черешнев, В.А. Патофизиология / В.А. Черешнев, Б.Г. Юшков. ~ М.: ВЕЧЕ, 2001.-702 с.
93. Чернуха, Е.А. Родовой блок / Е А. Чернуха. М.: Медицина, 2003. — 533 с.
94. Шарапова, О. В. Состояние и перспективы развития акушерско-гинекологической помощи / О.В. Шарапова II Материалы IV Российского форума «Мать и дитя»: Тез. докл. Ч. 1. - М.: Медицина, 2002. - С. 3-6.
95. Шелудъко, B.C. Теоретические основы медицинской статистики: Метод, рекомендации. Изд 2-е, исправл. и доп. / Сост. B.C. Шелудъко, М.Я. Подлужная. — Перм. гос. мед. академия, Перм. БУПК медфарм-работников. Пермь, 2001. - 36 с.
96. Шерлок, Ш. Заболевания печени и желчных путей: практич. рук., пер. с англ. / Ш. Шерлок, Дж. Дули\ под ред. 3. Г. Апросиной, Н. А. Мухина. — М.: Гэотар-Медицина, 1999. 864 с.
97. Шифман, Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HEELP-синдром / Е.М. Шифман. Петрозаводск: ИнтелТек, 2003.-432 с.
98. Ackerman, М. Systemic inflammatory Responce Syndrome, Sepsis and Nutritional support / M. Ackerman, N. Evans, M. Ecklund I I Crit.Care Nurs.Clin. of North Am. 1994. - Vol. 6. - P.321-340.
99. Alhenc-Gelas, F. Stimulation of prostaglandin formation by vasoactive mediators in cultured human endothelial cells / F. Alhenc-Gelas, S.J. Tsai, K.S. Callahan et al. II Basic Res Cardiol. 1982; 24. - P. 723-742.
100. Allison, A. Hu Dietary modulation of endothelial function implications for cardiovascular disease / A. Allison, B. Frank II American Journal of Clinical Nutrition. -2001; 73 -№ 4. P. 673-686.
101. Anderson, T.J. Comparitive study of four anti-hypertensive agents on endothelial function in patients with coronary disease / T.J. Anderson, R.W. Overhiser, H. Haber, F.A.Charbonneau II J. Am Coll Cardiol. 1998;31 (2, supplA).-P. 327.
102. Arnal, J.F. Nitric oxide in the pathogenesis of hypertension. / J.F. Arnal, J.B. Michel, D.G. Harrison II Curr Opin Nephrol Hypertens, 1995, Mar. Vol. 4(2). -№ 182.-P.8.
103. Bachmann, F. Disseminated intravascular coagulation. Dis. Mon. 1969; December 4/3-44.; Bick F.K. DIC and related syndromes: a clinical review // Semin. Thromb. Hemost., 1988; 14. P. 299.
104. Baer, F.M., Klinik III fuer Innere Medizin, Universitaet zu Koeln. Dysfunctional Endothelium as a Target Organ Clinical Implications for
105. Therapeutic Interventions / F.M. Baer. Herzkreislauf, 1998. - N 9:30. - P. 284-286.
106. Baylis, C. Nitric oxide and blood pressure: effects of nitric oxide deficiency / C. Baylis, P. Vallance II Curr Opin Nephrol Hypertens, 1996; Jan; 5(1). P. 80-88.
107. Berkels, R. Nifedipine increases endothelial nitric oxide bioavailability by antioxidative mechanisms / R. Berkels, G. Egink, T.A. Marsen et al. II Hypertension. 2001; Feb;37(2). - P. 240-245.
108. Berkenboom, G. Ramipril prevents endothelial dysfunction induced by oxidized low-density lipoproteins / G. Berkenboom, I. Langer, Y. Carpentier et al. II Hypertension. 1997;30. - P. 371-376.
109. Bonner, G. Hemodynamic effects of bradykinin on systemic and pulmonary circulation in healthy and hypertensive humans / G. Bonner, S. Preis, U. Schunck et al. I I J. Cardiovasc Pharmacol. — 1990; 15 (suppl 6). — P. 46—56.
110. Booz, G. W. Role of type 1 and type 2 angiotensin receptors in angiotensin II— induced cardiomyocyte hypertrophy / G. W. Booz, K.M. Baker II Hypertension. 1996; 28.-P. 635-640.
111. Boulanger, C.M. Endothelial NO synthase / C.M. Boulanger II CR Seances Soc. Biol. Fil. 1995;189(6). - P. 1069-1079.
112. Bowman, A.J. Br Nitric oxide mediated venodilator effects of nebivolol / A.J. Bowman, C.P. Chen, G.A. Ford II J. Clin Pharmacol. 1994; Sep;38(3). - P. 199-204.
113. Brealey, D. Multi-organ dysfunction in the critically ill: epidemiology, pathophysiology and management / D. Brealey, M. Singer II J. Coll. Physicians Lond. 2000. - P. 34.
114. Busse, R. Endothelium-derived bradykinin is responsible for the increase in calcium produced by angiotensin-converting enzyme inhibitors in human endothelial cells / R. Busse, D. Lamontagne II Naunyn-Schmiedebergs Arch Pharmacol.-1991;344.-P. 126-129.
115. Carl, J.P. Vascular health as a therapeutic tagert in cardiovascular disease / J.P. Carl, D.S. Celermajer, H. Drexler. University of Florida, 1998. - p. 432.
116. Caron, C. Are haemostatic and fibrinolytic parameters predictors of preeclampsia in pregnancy-associated hypertension? / C. Caron, J. Goude-mand, A. Marey, D. Beague, G. Ducroux, F. Drouvin II Thromb. Haemost. — 1991.-N66.-P. 410-414.
117. Chambers, J.C. Association of maternal endothelial dysfunction with preeclampsia / J.C. Chambers, L. Fusi, I.S. Malik, D.O. Haskard, J.S. Kooner II J. of American College of Obstetricians and gynecologies. 2001. - P. 285.
118. Cherchi, A. Antianginal and antiischemic activity of nebivolol in stable angina of effort / A. Cherchi et al. II Drug Invest. 1991; 3:Suppl 1. - P. 8698.
119. Chiu, A.T. Identification of angiotensin II receptor subtypes./ A.T. Chiu, W.F. Herblin, D.E. McCall et al. II Biochemic. Biophys. Res. Commun. 1989; 165.-P. 196-203.
120. Chung, O. Angiotensin II receptor blockade and end organ protection / O. Chung, T. Unger II Amer. J. Hypertension. 1999. - N. 12.-P. 150-156.
121. Cleland, S.J. Insulin as a vascular hormone: implications for the pathophysiology of cardiovascular disease / S.J. Cleland, J.R. Pétrie, S. Ueda et al. II Clin. Exp. Pharmacol Physiol. 1998, Mar-Apr. -N. 25(3-4). - P. 175-184.
122. Clozel, M. Mechanism of action of angiotensin converting enzyme inhibitors on endothelial function in hypertension / M. Clozel. —Hypertension. — 1991; 18.-P. 37-42.
123. Cockcroft, J.R. Nebivolol vasodilates human forearm vasculature: evidence for an L-arginine/NO-dependent mechanism / J.R. Cockcroft, P.J. Chowienczyk, S.E. Brett et al. II J. Pharmacol. Experimental Therapeutics. — 1995; 274.-P. 1067-1071.
124. Cooke, J. Is nitric oxide an endogenous antiatherogenic molecule? / J. Cooke, P. Tsao II Arterioscler Thromb. 1994;14. - P. 653-655.
125. Creager, M.A. Effects of Captopril and enalapril on endothelial function in hypertensive patients / M.A. Creager, M.A. Roddy II Hypertension. — 1994;24. -P. 499-505.
126. Dalford, G. Nitric oxide in vascular biology. / G. Dalford, J. Loscalso II J. Thromb. Haemost. 2003. - Vol. 1. - P. 2112-2118.
127. Dawes, M. The vasodilator action of nebivolol in forearm vasculature of subjects with essential hypertension / M. Dawes, S.E. Brett, P.J. Chowienczyk et al. II Br. J. Clin. Pharmacol. 1999; Sep;48(3). - P. 460-463.
128. Dekker, G.A. Etiology and pathogenesis of preeclampsia: Current concepts / G.A. Dekker, B.M. Sibai II Am. J. Obstet. Gynecol. 1998. - Vol. 179. - P. 1359-1375.
129. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia // American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG practice bulletin № 33, Washington. 2002. - № 99. - P. 159-167.
130. Ding, Y. Nifedipine and Diltiazem but Not Verapamil Up-Regulate Endothelial Nitric-Oxide Synthase Expression / Y Ding, N.D. Vaziri // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2000; 292. - P. 606-609.
131. Dzau, V.J. Endothelium and growth factors in vascular remodeling of hypertension / V.J. Dzau, G.N. Gibbon II Hypertension. 1991;18 (suppl III). -P. 115-121.
132. Edward, A. Arterial function in health and disease / A. Edward, London, M.E. O'Rourke. Churchile Livingstone, 1982. - p. 546.
133. Ernesto, L. Correction of Arterial Structure and Endothelial Dysfunction in Human Essential Hypertension by the Angiotensin Receptor Antagonist Losartan Circulation / L. Ernesto, L. Schiffrin, J.B. Park et al. Edinburg, 2000;101. — P. 1653.
134. Faraci, F.M. Regulation of the cerebral circulation: role of endothelium and potassium channels / F.M. Faraci, D.D. Heistad II Physiol. Rev. 1998, Jan;78(l). - P. 53-97.
135. Ford, W.R., Opposite effect of angiotensin ATI and AT2 receptor antagonists on recovery of mechanical function after ischemia-reperfusion in isolated working rat heats / W.R. Ford, A.S. Clanachen, B.I. Jugdutt II Circulation. -1996; 94.-P. 3087-3089.
136. Furchgott, R.F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott, J. V. Zawadzki II Nature. 1980; 288. - P. 373-376.
137. Gao, Y.S. Nebivolol induces endothelium-dependent relaxations of canine coronary arteries / Y.S. Gao, T. Nagao, R.A. Bond et al. II J. Cardiovasc Pharmacol. 1991; Jun;17(6). - P. 964-969.131
138. Gardiner, S.M. Control of regional blood flow by endothelium-derived nitric oxide / S.M. Gardiner, A.M. Compton, T. Bennet et al. II Hypertension. — 1990; 15.-P. 486-492.
139. George, B.S. Cell-Surface Estrogen Receptors Mediate Calcium-Dependent Nitric Oxide Release in Human Endothelia / B.S. George, V. Prevot, J.-C. Beauvillain et al II Circulation. 2000;101. - P. 159.
140. Gibbons, G.H. The emerging concept of vascular remodeling / G.H. Gibbons, V.J. Dzau II N. Engl. J. Med. 1994;330. - P. 1431-1438.
141. Glasser, S.P. The importance of arterial compliance in cardiovascular drug therapy / S.P. Glasser, D.K. Arnett, E. Gary et al //J. Clin. Pharmacol. 1998; 38.-P. 202-212.
142. Gohlke, P. AT2-receptor stimulation increases aortic cyclic GMP in SHRSP by a kinin-dependent mechanisms / P. Gohlke, C. Pees II Hypertension. — 1998;3. P. 349-355.
143. Gohlke P. Cardiac and vascular effects of long-term losartan treatment in stroke-prone spontaneously hypertensive rats. / P. Gohlke, W. Zinz, B.A. Scholkens et al. II Hypertension. 1996;28. - P. 397-402.
144. Gordon, C.S. Estimating risks of perinatal death / C.S. Gordon, M. Smith II American Journal of Obstetrics and Gynecology. 2005. - № 192. - P. 17-22.
145. Grag U.C. Nitric oxide generating vasodilators and 8-bromo-cyclic guanosine monophosphate inhibit mitogenesis and proliferation of cultured rat vascular smooth muscle cells / U.C. Grag, A.J. Hassid II J. Clin. Invest. — 1989;83. — P. 1774-1777.
146. Griendling, K.K. Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells. / K.K. Griendling, C.A. Minieri, J.D. Ollerenshaw, R. W. Alexander II Circ. Res. 1994. - Vol. 74. - P. 1141-1148.
147. Guetta, V. The role of nitric oxide in coronary vascular effects of estrogen in postmenopausal women. / V. Guetta, A.A. Ouyyumi, A. Prasad et al. Il Circulation. 1997; 96. -P. 2795-2801.
148. Habib, J.B. Preservation of endothelium-depent vascular relaxation in cholesterol-fed rabbit by treatment with the calcium blocker PN 200110 / J.B. Habib, C. Bossaller, S. Wells et al. H Circ. Res. 1986; 58. - P. 305-309.
149. Haller, H. Endothelial function. General considerations / H. Haller. Drugs. - 1997;53;Suppl 1. - P. 1-10.
150. Hartmut, K. Estrogens Increase Transcription of the Human Endothelial NO Synthase Gene Analysis of the Transcription Factors Involved Hypertension / K. Hartmut, Th. Wallerath, C. Euchenhofer et al. 1998;31. - P. 582-588.
151. Hauth, J.C. Pregnancy outcomes in healthy nulliparas who developed hypertension / J.C. Hauth, M.G. Ewell, R. J. Levine, J.R. Esterlitz, B. Sibai, L.B Curet et al. II Obstet. Gynecol. 2000. - N 95. - P. 24-28.
152. Hsueh, W.A. Insulin signaling in the arterial wall / W.A. Hsueh, R.E. Law I I Am. J. Cardiol. 1999; Jul 8;84(1A). - P. 21J-24J.
153. Ignarro, L.J. Endothelium-derived nitric oxide: actions and properties / L.J. Ignarro. -FASEB J. 1989; Jan;3(l). - P. 31-36.
154. Jarclet, C. New insights into the role of nitric oxide in cardiovascular protection / C. Jarclet, A. Kleschyov, B. Muller, C. Lugnier II Exp. Clin. Cardiol. 1997. Vol. 2(2). - P. 93-97.
155. Jeansley, B.M. NO (Nitric oxide) and Cardiovascular Homeostasis I B.M. Jeansley. — Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s.r.l. Paris, 1999.-p. 397.
156. Moncada, S. The discovery of nitric oxide as the endogenous nitrovasodilator. / S. Moncada, R.M. Palmer, E.A. Higgs II Hypertension. 1988; Oct; 12(4). -P. 365-372.
157. Jin, Y. Pranidipine Enhances the Action of Nitric Oxide Released From Endothelial Cells / Y. Jin, K. Fukuo, Sh. Morimoto et al. II Hypertension. -2000;35. — P. 82.
158. Junquero, D.C. Indapamide potentiates the endothelium-dependent production of cyclic guanosine monophosphate by bradykinin in the caninefemoral artery /D.C. Junquero, V.B. Schini, P.M. Vanhoutte // Am. Heart J. -1991; Oct; 122(4 Pt 2). P. 1204-1209.
159. Kader, K.K eNOS —overexpressing endothelial cells inhibit platelet aggregation and smooth muscle cell proliferation in vitro / K.N. Kctder, R. Akella, N.P. Ziats et al. Tissue Eng, 2000; Jun; 6(3). - P. 241-251.
160. Kataoka, H. The role of nitric oxide and the renin-angiotensin system in salt-restricted Dahl rats. H / H. Kataoka, F. Otsuka, T. Ogura et al. // Am. J. Hypertens. 2001;Mar;14(3). - P. 276-285.
161. Kibbe, M. Inducible nitric oxide synthase and vascular injury / M. Klibbe, N. Billiar, E. Tzeng/f Cardiovasc. Res. 1999;Aug 15;43(3). - P. 650-657.
162. Kingwell B.A. Nitric oxide-mediated metabolic regulation during exercise: effects of training in health and cardiovascular disease / B.A. Kirz^rwell // FASEB J. 2000;Sep;14(12). - P. 1685-1696.
163. Kishi, Y. Effect of nifedipine on cyclic GMP turnover in cultured coronary smooth muscle cells / Y. Kishi, T. Watanabe, T. Makita et al. II J. Cardiovasc. Pharmacol. 1995. - Vol. 26. - P. 590-595.
164. Krenek, P. Lacidipine Prevents Endothelial Dysfunction in Salt-Loaded Stroke-Prone Hypertensive Rats. / P. Krenek, S. Salomone, J. Kyselovic et al. II Hypertension. 2001;37. - P. 1124-1128.
165. Lanus, J. The impact of prenatal psychology on society and culture / J, Lanus //Congress on Embryology, J. Therapy and Society. Netherlands, 2002. - P. 27.
166. Lin P.J., Chang CH. Endothelium dysfunction in cardiovascular diseases / P.J. Lin., C.H. Chang II Keng I. Hsueh. 1994;Sep;17(3). - P.198-210.
167. Linder, L. Indirect evidence for release of endothelium-derived relaxing factor in human forearm circulation in vivo: blunted response in essential hypertension / L. Linder, W. Kiowski, F.R. Buhler, T.F. Luscher II Circulation. -1990;81.-P. 1762-1767.
168. Lippincott W. Insulin, nitric oxide and sympathetic nervous system: at the crossroad of metabolic and cardiovascular regulation / W. Lippincott et al. H Hypertension. 1999; 17.-P. 1517-1525.
169. London, G.M. Arterial remodeling and blood pressure in uremic patients / G.M. London. F. - Moscow, 2002. - p. 202.
170. Lorenzo, G. Effect of the Angiotensin II Type 1 Receptor Blocker Candesartan on Endothelial Function in Patients With Essential Hypertension / G. Lorenzo,; A. Virdis, A. Magagna et al. II Hypertension. 2000;35. - P. 501.
171. Luscher, T.F. Endothelial dysfunction as a therapeutic target / T.F. Luscher // The ENCORE trials Euuropean Heart J. Supplements. 2000;2(Supp. D). - P. 20-25.
172. Luscher, T.F. Endothelial function as an end-point in interventional trials: concepts, methods and current data / T.F. Luscher, G. Noll II Hypertens Suppl. 1996; Sep; 14(2). - P. 111-119.
173. Lyons, D. The effect of antihypertensive therapy on responsiveness to local intrarterial NG-monomethyl-L-arginine in patients with essential hypertension.
174. D. Lyons, J. Webster, N. Benjamin H J. Hypertens. 1994; 12. - P. 10471053.
175. McKay, A.P. Pregnancy-related mortality from preeclampsia and eclampsia / A.P. McKay, C.J. Berg, H.K. Atrash I I Obstet. Gynecol. 2001. - № 97. - P. 533-538.
176. Mariah, L. Effect of Treatment on Flow-Dependent Vasodilation of the Brachial Artery in Essential Hypertension / L. Mariah, M. Salvetti; C. Monteduro etal. II Hypertension. 1999;33. - P. 575-580.
177. Mariett, G. Estradiol Therapy Combined With Progesterone and Endothelium-Dependent Vasodilation in Postmenopausal Women / G. Mariett, B.W. Walsh, A. Tawakol et al. II Circulation. 1998;98. - P. 11581163.
178. Moncada, S. XIV Inernational union of pharmacology nomenclature in nitric oxide research / S. Moncada, A. Higgs, R.E. Furchott II Pharmacol. Rev. — 1997;49. — P. 137-142.
179. Nagao, T. Endothelium-derived hyperpolarizing factor and endothelium-dependent relaxations / T. Nagao, P.M. Vanhoutte II Am. J. Respire Cell Mol. Biol. 1993;Jan;8(l). - P. 1-6.
180. Noll, G. Endothelium and high blood pressure. / G. Noll, M. Tschudi, E. Nava, T.F. Luscher // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1997;Oct;17(5). - P. 273-279.
181. Ono, Y. Hydrochlorothiazide exacerbates nitric oxide-blockade nephrosclerosis with glomerular hypertension in spontaneously hypertensive rats / Y. Ono, H. Ono, E.D. Frohlich II J. Hypertens. 1996;Jul;14(7). - P. 823-828.
182. Palmer, R.M.J. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor / R.M.J. Palmer, A.G. Ferrige, S. Moncada II Nature. 1987;327. - P. 524-526.
183. Panza, J.A. Endothelial dysfunction in essential hypertension / J.A. Panza // Clin. Cardiol. 1997;Nov;20(II Suppl 2). - P. 26-33.
184. Panza, J.A. Role of endothelium-derived nitric oxide in the abnormal endothelium-dependent vascular relaxation of patients with essential hypertension / J.A. Panza, P.R. Casino, C.M. Kilcoyne, A.A. Quyyumi // Circulation. 1993; 7. - P. 1468-1474.
185. Panza, J.A. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension / J.A. Panza, A.A. Quyyumi, J.E. Brush, S.E. Epstein II N. Engl. J. Med. 1990;323. - P. 22-27.
186. Pernille, H. The Direct Antiatherogenic Effect of Estrogen Is Present, Absent, or Reversed, Depending on the State of the Arterial Endothelium A Time
187. Course Study in Cholesterol-Clamped Rabbits / H. Pernille, H.L. Andersen, M.R. Andersen et al. II Circulation. 1999;100. - P. 1727-1733.
188. Pipkin, F. Defining preeclampsia the problems and the pitfalls / F. Pipkin II New approaches in terminology, prevention and therapy of gestosis: Book of abstracts, first international symposium. - Moscow, 1997. - P. 13-16.
189. Pitt, B. Modulation of ACE inhibitor efficacy on coronary endothelial dysfunction by low density lipoprotein cholesterol / B. Pitt, C. Pepine, B. O'Neill et al. II J. Am. Coll. Cardiol. 1997;29(2, suppl A):70A;Abstract. - P. 714-715.
190. Prasad, A. Coronary endothelial dysfunction in humans improves with angiotensin converting inhibition. / A. Prasad, S. Husain, R. Mincemoyer et al. H Circulation. 1996; 94 (8 supl I): 1-61. Abstract. - P. 348.
191. Quyyumi, A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease / A.A. Quyyumi II Am. J. Med. 1998; Jul 6; 105(1 A). — P. 32-39.
192. Raine, A.E.G. Report on management of renal failure in Europe, XXII. 1991 / A.E.G. Raine, R. Margreiter, P.P. Brunner et al. — Nephrol Dial transplantation, 1992.— P. 7-35.
193. Rapoport, R.M. Endothelium-dependent relaxation in rat aorta may be mediated through cyclic GMF-dependent protein phosphorylation / R.M. Rapoport, M.B. Draznin, F. MuradII Nature. 1983;306. - P. 174-176.
194. Richard, V. Fixed-dose combination of perindopril with indapamide. in spontaneously hypertensive rats: haemodynamic, biological and structural effects / V. Richard, R. Joannides, J.P. Henry et al. II J. Hypertens. — 1996; Dec;14(12). P. 1447-1454.
195. Rilwan, A. Oral and transdermal oestrogens reduse impedance to blood flow equally in the cerebral circulation of postmenopausal women / A. Rilwan, A. Ross, A. Cooper et al. IV European Congress on Menopause, Vienna, Austria, 1997. - 12 p.
196. Rizzoni, D. Endothelial dysfunction in hypertension is independent from the etiology and from vascular structure. / D. Rizzoni, E. Porteri, M. Castella.no et al. II Hypertension. 1998;31(pt 2). - P. 335-341.
197. Robert, M. Role of the Angiotensin Type 2 Receptor in the Regulation of Blood Pressure and RenalFunction / M. Robert, Z.-Q. Wang, H.M. Siragy II Hypertension. 2000;35. - P. 15.
198. Roberts, C.K. Enhanced NO inactivation and hypertension induced by a high-fat, refined-carbohydrate diet / C.K. Roberts, N.D. Vaziri, X.Q. Wang, R.J. Barnard I I Hypertension. 2000;Sep;36(3). - P. 423-429.
199. Roberts, J.N. Preeclampsia: an endothelial cell disorder / J.N. Roberts, R.N. Taylor, T.Y. Musci et al. II Am. J. Obstet. Gynecol. 1989. - Vol. 161. - P. 1200-1204.
200. Roberts, J.M. Pathogenesis and genetics of preeclampsia / J.M. Roberts, D. W. Cooper II Lancet. 2001. - № 357. - P. 53-56.
201. Rodgers, G.M. Preeclampsia is associated with a serum factor cytotoxic to human endothelial cells / G.M. Rodgers, R.N. Taylor, J.M. Roberts II Am. J. Obstet. Gynecol. 1988. - № 159. - P. 908-914.
202. Roxanel C. Schelbert Effects of Long-term Smoking on Myocardial Blood Flow, Coronary Vasomotion, and Vasodilator Capacity Circulation / C. Roxanel, J. Czernin, H. Schoder et al. 1998;98. - P. 119-125.
203. Ruf, G. Determination of the antiischemic activity of nebivolol in comparison with atenolol. / RufG. et al. II Int. J. Cardiol. 1994;43. - P. 279-285.
204. Schini, V.B. Related Effects of indapamide on endothelium-dependent relaxations in isolated canine femoral arteries / V.B. Schini, J. Dewey, P.M. Vanhoutte II Am. J. Cardiol. 1990;May 2;65(17). - P. 6H-10H.
205. Scholkens, B.A. ACE Inhibitors, Endothelial function and Atherosclerosis. / B.A. Scholkens, T. linger. — Amsterdam Media Medica Publications, 1993. — P. 60.
206. Shimokawa, H. Endothelial dysfunction in hypertension / H. Shimokawa II J. Atheroscler. Thromb. 1998;4(3). - P. 118-127.
207. Shoemaker J.K. Vascular actions of insulin in health and disease. / J.K. Shoemaker, A. Bonen //.Can. J. Appl. Physiol. 1995;Jun;20(2). - P. 127-154.
208. Sibai, B. Preeclampsia / B. Sibai, G. Dekker, M. Kupferminc II Lancet. — 2005. Vol. 26. - № 365(9461). - P. 785-799.
209. Sibai, B.M. Diagnosis and management of gestational hypertension and preeclampsia / B.M. Sibai I I Obstet. And Gynecol. 2003. - № 102. - P. 181192.
210. Simon, A. Assessment of endothelial dysfunction and its clinical usefulness / A. Simon, A. Castro, J.C. Kaski II Rev. Esp. Cardiol. 2001;Feb;54(2). - P. 211-217.
211. Siragy, H.M. Angiotensin type 2 receptor mediates valsartan-induced hypotension in conscious rats I H.M. Siragy, M. de Gasparo, R.M. Carey II Hypertension. 2000;May; 35(5). - P. 1074-1077.
212. Taddei, S. The role of endothelium in human hypertension / S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni, A. Salvetti I I Cur. Opin. Nephrol. Hypertens. 1998; Mar;7(2). - P. 203-209.
213. Takase, H. Antihypertensive therapy prevents endothelial dysfunction in chronic nitric oxide deficiency. Effect of verapamil and trandolapril. / H. Takase, P. Moreau, C.F. Kung et al. II Hypertension. 1996;27. - P. 25-31.
214. Thomas, H. Cigarette Smoking Potentiates Endothelial Dysfunction of Forearm Resistance Vessels in Patients With Hypercholesterolemia Role of Oxidized LDL Circulation / H. Thomas, S.Yla-Herttuala, J. Luoma et al. — 1996.-P. 1346-1353.
215. Tiritilli, A. Nitric oxide (NO), vascular protection factor. Biology, physiological role and biochemistry of NO. I A. Tiritilli // Presse Med. 1998; Jun 13;27(21). - P. 1061-1064.
216. Tohru, F. Regulation of the vascular extracellular superoxide dismutase by nitric oxide and exercise training / F. Tohru, M.R. Siegfried, M. Ushio-Fukai et al. II J. Clin. Invest, June 2000, Vol. 105, - N. 11. - P. 1631-1639.
217. Troost, R. Nebivolol decreases systemic oxidative stress in healthy volunteers. / R. Troost, E. Schwedhelm, S. Rojczyk et al. II Br. J. Clin. Pharmacol. 2000; 0ct;50(4).-P. 377-379.
218. Ulfendahl, H.R. Renin Angiotensin / II.R. Ulfendahl, M. Aurell. - Portland Press, London. - 1998. - p. 305.
219. Vallance, P. Biology and clinical relevance of nitric oxide / P. Vallance, J. Collier II Brit. Med. Journ. 1994. - Vol. 309. - P. 453-457.
220. Vanwieten, P.A. Endothelial dysfunction in hypertension. A critical evaluation. / P.A. Vanwieten //Blood Press Suppl. 1997;2. - P. 67—70.
221. Vanhoutte, P.M. Endothelial dysfunction in hypertension / P.M. Vanhoutte II J. Hypertens. Suppl. 1996;Dec;14(5). - P. 83-93.
222. Vanhoutte, P.M. Endothelium-dependent responses in hypertension / P.M. Vanhoutte, C.M. Boulanger II Hypertens Res. 1995;Jun; 18(2). - P. 87-98.
223. Walford, G. Nitric oxide in vascular biology. / G. Walford, J. Loscalso II J. Thromb. Haemost. 2003. - Vol. 1. - P. 2112-2118.
224. Welch, W.J. Receptor antagonist combats oxidative stress and restores nitric oxide signaling in the SHR / W.J. Welch, C.S. Wilcox II Kidney Int. 2001; Apr;59(4). - P. 1257-1263.
225. Whitebread, S. Preliminary biochemical characterization of two angiotension II receptor subtypes / S. Whitebread, M. Meie, B. Kamber, M. de Gasparo II Biochemic. Biophys. Res. Commun. 1989; 163. - P. 284-291.
226. Xiu, Q.W. Erythropoietin Depresses Nitric Oxide Synthase Expression by Human Endothelial Cells / Q. W. Xiu, N.D. Vaziri II Hypertension. -1999;33. -P. 894-899.
227. Yaoxian, D. Calcium Channel Blockade Enhances Nitric Oxide Synthase Expression by Cultured Endothelial Cells / D. Yaoxian, N.D. Vaziri II Hypertension. 1998;32. - P. 718-723.
228. Yeates, R.A. Relay Influence of doxazosin on the activity of the endothelium— derived relaxing factor / R.A. Yeates. Arzneimittelforschung, 1994; 0ct;44(10). - P. 1117-1121.
229. Zhang, X. Amlodipine releases nitric oxide from canine coronary microvessels: an unexpected mechanism of action of a calcium channel-blocking agent IX. Zhang, T.H. Hintze II Circulation. -1998;97. P. 576-580.