Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Закономерности нарушения липидного обмена при острой гнойной висцеральной патологии (экспериментально-клиническое исследование)
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.16
Оглавление диссертации Иванов, Игорь Владимирович :: 2004 :: Иркутск
Введение
Глава 1. Современные представления о липидном обмене при 13 острой гнойной висцеральной патологии (литературный обзор)
1.1 Патогенез гнойных висцеральных процессов
1.2 Изменения функционирования органов и систем
1.3 Роль липидного обмена при гнойном воспалении
1.4 Критерии оценки тяжести состояния пациентов 30 при гнойном висцеральном воспалении.
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1 Общая характеристика экспериментального материала
2.20бщая характеристика клинического материала
2.3 Характеристика методов исследования
2.3.1 Моделирование ложного оперативного вмешательства
2.3.2 Моделирование распространенного гнойного перитонита
2.3.3 Моделирование распространенного гнойного перитонита 38 с введением гептрала
2.3.4 Моделирование распространенного гнойного перитонита 39 с введением липидной смеси подкожно
2.3.5 Моделирование распространенного гнойного перитонита 39 с введением липидной смеси в желудок
2.4 Методы лабораторного контроля
2.4.1 Определение биохимических показателей сыворотки 39 крови
2.4.1.1 Определение липидных фракций сыворотки крови
2.4.1.2 Методика определения общего белка 41 и среднемолекулярных пептидов
2.4.1.3 Методика определения нитритов, нитратов 42 в сыворотке крови
2.4.1.4 Методика определения метгемоглобина
2.4.2 Иммунологический метод исследований
2.4.3 Общеклинические исследования крови 44 2.4.3.1 Методика расчета индексов интоксикации
2.4.4 Бактериологический метод исследований
2.4.5 Методы морфологических исследований
2.4.6 Метод статистической обработки
Глава 3. Состояние липидного обмена у больных 48 с гнойными висцеральными процессами.
Маркеры прогноза исхода гнойного заболевания по показателям гомеостаза в клинике.
3.1 Характеристика групп клинического наблюдения
3.2 Состояние липидного обмена в динамике наблюдения 50 пациентов с гнойной висцеральной патологией
3.2.1 Динамика уровня общего холестерина
3.2.2 Уровень Хс-ЛПВП в динамике исследования
3.2.3 Содержание Хс-ЛПНП у исследуемых больных
3.2.4 Уровень Хс-ЛПОНП у наблюдаемых пациентов
3.2.5 Триглицериды сыворотки крови
3.3 Изменение белкового обмена в динамике исследования
3.4 Активность аминотрансфераз в динамике исследования
3.5 Пигментный обмен
3.6 Азотсодержащие соединения
3.6.1 Нитраты сыворотки крови
3.6.2 Метгемоглобин
3.7 Показатели общего анализа крови
Глава 4. Липидный обмен и эффективность его коррекции 65 фармакологическими препаратами в условиях моделирования гнойного перитонита
4.1 Ход эксперимента
4.2 Летальность животных при моделировании РГП
4.3 Динамика показателей липидного обмена при 69 распространенном гнойном перитоните на фоне применения гептрала и липидной смеси
4.3.1 Уровень общего холестерина
4.3.2 Уровень холестерина липопротеидов высокой плотности
4.3.3 Концентрация холестерина липопротеидов низкой 73 плотности
4.3.4 Концентрация холестерина липопротеидов очень низкой 75 плотности
4.3.5 Триглицериды сыворотки крови
4.4 Основные показатели общего анализа крови 80 экспериментальных животных
4.4.1 Лейкоциты крови экспериментальных животных
4.4.2 Лейкоцитарная формула
4.4.3 Индексы интоксикации
4.5 Морфофункциональная оценка РГП
Глава 5. Заключение 96 Список использованной литературы
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Иванов, Игорь Владимирович, автореферат
Актуальность работы
Начиная с 70-х годов XX века, эпицентр активности в исследованиях патологии обмена веществ переместился в область нарушений липидного обмена и остается там поныне (А.С. Фокин, 2001). Об этом свидетельствует большое число публикаций по данной тематике (А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева, 1999; А.Ш. Зайчик, 2001). Наследственные и приобретенные нарушения липидного обмена - самые частые метаболические расстройства у населения развитых в медицинском отношении стран мира. По данным Всемирной организации здравоохранения, не менее 10% населения Земли страдают какой-либо дислипопротеинемией (А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов, 2001).
Патология липидного обмена находится в фокусе постоянного внимания не только у терапевтов и специалистов по превентивной медицине. Проблема нарушенного липидного обмена носит междисциплинарный, медико-биологический характер.
Печень является основным органом метаболизма липидов (Климов А.Н., 1999). Печени принадлежит роль инактивации и экскреции метаболитов, токсических и лекарственных веществ (Кулинский В.И., 1993). Детоксикация многих веществ осуществляется в ней путем ферментативных превращений (Стручков В.И и др., 1991; Garcia-Sabrido J.L. et al., 1988). Патологические изменения, которые происходят в печени при гнойном воспалении, сказываются на состоянии липидного гомеостаза (Lanza-Jacoby S. et al., 1990; van Leeuwen H.J., 2002).
Проблема профилактики и лечения инфекции в хирургии остается чрезвычайно актуальной (Гостищев В.К., 2002). Поиски методов и средств профилактики и лечения хирургической инфекции обусловлены увеличением числа послеоперационных инфекционных осложнений, снижением эффективности большинства общепринятых методов лечения, постоянным видоизменением микрофлоры с появлением новых ее форм, их высокой вирулентностью и резистентностью (Григорьев Е.Г., Коган А.С., 2000).
Хирургическая инфекция является основной причиной летальных исходов после оперативных вмешательств (Гринев М.В., 2001). По данным литературы (Ерохин И.А., 1998), 60 % летальных исходов после острых хирургических заболеваний органов брюшной полости обусловлено гнойно-воспалительными осложнениями.
Ключевым звеном патогенеза гнойного воспаления, согласно имеющимся данным (Гостищев В.К., 1992), являются микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности, части их оболочки (эндотоксины). Действие эндотоксина, продуктов метаболизма микробов и провоспалительных агентов является основной причиной возникновения расстройств деятельности органов и систем, развития синдрома полиорганной недостаточности (Гуревич П.С., 1982; Кузнецов В.В, 1995; Christou N.V., 2003).
Разрушение структур печеночных клеток, возникающее в результате гнойного воспаления, или нарушение энзиматической активности клеток приводит к накоплению в организме многочисленных не обезвреженных токсических веществ, что является фактором, усугубляющим течение патологического процесса (Кулаков А.В. и др., 2001; Rotstein O.D. et al., 1994).
Нарушение структуры печени при гнойном воспалении проходит определенную последовательность развития в зависимости от течения, тяжести и активности воспалительного процесса (Gullo А., 1999). При легком течении воспалительного отмечается гипертрофия клеточных структур, что свидетельствует о мобилизации функциональных резервов органа (Петровский Б.В., 1994). При развитии активного гнойного процесса в печени вначале регистрируется мелкокапельная жировая дистрофия, гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов, особенно по периферии долек, стаз крови в отдельных синусоидах и скопление в них нейтрофилов, небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты в портальных трактах (Автандилов Г.Г., 1984). Со временем нарастает лимфогистиоцитарная инфильтрация. При нарастании тяжести течения процесса и отсутствии положительной динамики купирования воспаления, печень увеличивается в размерах, в структуре отмечается жировая дистрофия гепатоцитов, расширение синусоидов, повышенное содержание в них нейтрофилов, в наиболее тяжелых случаях -очаги некроза паренхимы печени диаметром от 50 мкм до 2-5 мм со скоплением в них нейтрофилов (Гостищев В.К. и др., 2002). При нарушении структуры печени происходит нарушение жизненно важных функций: синтетической, детоксикационной, регулирующей (В.В. Серов, 1995).
Холестерин плазмы крови является показателем, отражающим патологию обмена липидов в организме (Лопухин Ю.М., 1983). Так, по разрозненным данным литературы, снижение уровня холестерина отмечается у больных с недостаточным питанием, острых инфекционных заболеваниях и гнойно-воспалительных процессах в мягких тканях, лихорадочных состояниях, пневмонии (Камышников B.C., 2000; Heezius Е.С., 2003). Кроме этого, ряд авторов считает, что недостаток холестерина и продуктов его метаболизма на мембранном уровне может быть пусковым моментом активации процессов клеточного апоптоза (В.В. Серов, 1995).
Несмотря на многочисленные работы, посвященные изучению нарушений липидного обмена, до сих пор не изучена роль липидного обмена в патогенезе острого гнойного воспаления (Зайчик А.Ш., 2001). Имеющиеся данные литературы по указанной тематике содержат разрозненные малоинформативные данные о степени нарушений липидного обмена при гнойно-воспалительных процессах.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ: исследовать закономерности нарушения липидного обмена и возможности его коррекции при острой гнойной висцеральной патологии в эксперименте и клинике. ЗАДАЧИ:
1. Изучить закономерности нарушения липидного обмена у больных с острой гнойной висцеральной патологией.
2. Оценить прогностическое значение показателей липидного обмена в исходе заболевания у больных с гнойной висцеральной патологией.
3. Разработать схему патогенетически направленной коррекции липидного обмена при тяжелой гнойной висцеральной патологии.
4. Определить возможность медикаментозной коррекции нарушений липидного обмена с учетом выявленных закономерностей в эксперименте.
Научная новизна:
Впервые установлена связь между степенью нарушений липидного обмена и тяжестью течения острой гнойной висцеральной патологии. При этом обнаружено снижение фракций общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности в сыворотке крови. Выяснено, что степень снижения данных показателей находится в тесной обратной корреляционной зависимости с индексами интоксикации.
Впервые показано, что снижение концентрации общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности до субнормальных величин в ранние сроки заболевания является критерием неблагоприятного исхода заболевания при острой гнойной висцеральной патологии.
На основании морфо-функциональной оценки результатов исследования разработана схема патогенетически направленной коррекции нарушения липидного обмена при распространенном гнойном перитоните в эксперименте.
Получены новые данные об эффективности медикаментозного лечения нарушений липидного обмена гепатопротектором гептрал и липидной смесью при распространенном гнойном перитоните у крыс. Практическая значимость работы:
Предложена оригинальная методика прогноза исхода распространенного гнойного перитонита (заявка на изобретение «Способ прогнозирования исхода заболевания больных распространенным гнойным перитонитом»; уведомление о положительном результате формальной экспертизы № 2003129953/15(032048) от 21 октября 2003 г.).
Изучена динамика показателей липидного обмена в сыворотке крови при распространенном гнойном перитоните в эксперименте у крыс. Патогенетически обосновано применение липидной смеси перорально и гепатопротектора гептрал внутривенно, в рамках разработанной концептуальной схемы, что позволило нормализовать показатели липидного обмена и снизить показатели летальности при распространенном гнойном перитоните в эксперименте.
Материалы диссертационного исследования используются в учебном процессе кафедры госпитальной хирургии ИГМУ и института хирургии ГУ НЦ РВХ ВСИД СО РАМН. Положения, выносимые на защиту:
1. Имеется тесная обратная корреляционная зависимость между основными показателями липидного обмена (ОХс, Хс-ЛПВП, Хс-ЛПНП) и индексами интоксикации. Снижение концентрации общего холестерина и холестерина липопротеидов высокой плотности до субнормальных величин в ранний период заболевания является критерием неблагоприятного исхода заболевания у больных с острой гнойной висцеральной патологией.
2. Нарушение липидного обмена (снижение концентрации ОХс, Хс-ЛПВП, Хс-ЛПНП) при острой гнойной висцеральной патологии связано с угнетением функциональной активности печени, зависит от тяжести течения заболевания и не зависит от локализации патологического очага.
3. Медикаментозная коррекция нарушения липидного обмена при распространенном гнойном перитоните гепатопротектором гептрал (S-аденозил - L — метионин) и липидной смесью (жирные кислоты и триглицериды) способствует нормализации показателей липидного обмена, сопровождается снижением уровня летальности и стимулирующим действием на иммунитет в эксперименте у крыс.
Апробация основных положений работы
Материалы исследования представлены на 3-й региональной научно-практической конференции «Интеллектуальные и материальные ресурсы Сибири» (Иркутск, 1999); научно-практической конференции молодых ученых (Казань, 2001); XI международном симпозиуме «Гомеостаз и экстремальные состояния организма» (Красноярск, 2003); IX научной сессии общего собрания ВСНЦ СО РАМН, научно-практической конференции молодых ученых (Иркутск, 2003); Всероссийской конференции хирургов (Тюмень, 2003).
Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на заседании ученого совета ГУ НЦ РВХ ВСНЦ СО РАМН (ноябрь, 2003). Опубликовано 14 работ, в которых изложены основные положения диссертации.
Структура и объем работы
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы о материалах и методах исследования, двух глав собственных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Текст изложен на 128 страницах машинописи, иллюстрирован 31 таблицей и 18 рисунками. Библиография включает 218 источников, из них 144 отечественных и 74 иностранных.
Заключение диссертационного исследования на тему "Закономерности нарушения липидного обмена при острой гнойной висцеральной патологии (экспериментально-клиническое исследование)"
ВЫВОДЫ
1. Основные показатели липидного обмена (общий холестерин, холестерин липопротеидов высокой плотности, холестерин липопротеидов низкой плотности) имеют тесную обратную корреляционную зависимость с индексами интоксикации и не зависят от локализации патологического очага. Снижение концентрации общего холестерина и холестерина липопротеидов высокой плотности до субнормальных величин в ранний период заболевания является критерием неблагоприятного исхода заболевания у больных с острой гнойной висцеральной патологией.
2. Ключевым звеном нарушения липидпого обмена является снижение функциональной активности печени, угнетение липидсинтетической функции (снижение концентрации ОХс, Хс-ЛПВП, Хс-ЛПНП в сыворотке крови). Саногенетические механизмы коррекции липидного обмена включают протекторные и стимулирующие репарацию печени компоненты при гнойном воспалении и обусловлены увеличением количества неповрежденных гепатоцитов и сохранной структурой печени.
3. Использование гепатопротектора гептрала позволяет эффективно корригировать нарушения липидного обмена при распространенном гнойном перитоните в эксперименте на крысах. Подтверждением лечебного эффекта являются низкие показатели уровня летальности животных и нормальные значения липидов сыворотки крови на 2 и 6 сутки исследования.
4. Парентеральное применение липидной смеси при распространенном гнойном перитоните не является патогенетически оправданным методом коррекции нарушения липидного обмена. Парентеральное введение липидной смеси не снижает уровень летальности и не нормализует показатели липидного обмена в эксперименте.
5. Коррекция нарушений липидного обмена в рамках разработанной патогенетической схемы позволяет улучшить результаты исходов заболеваний и добиться нормализации показателей липидного обмена при острой гнойной висцеральной патологии.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Определение концентрации общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности в сыворотке крови и расчет лейкоцитарно-интоксикационного индекса и индекса интоксикации по Ябучинскому являются значимыми для прогнозирования исхода заболевания больных распространенным гнойным перитонитом.
2. Для профилактики нарушения функциональной активности печени при острой гнойной висцеральной патологии экспериментально обосновано применение гепатопротектора гептрал.
3. Использование липидной смеси, состоящей из жирных кислот и триглицеридов, в пероральном питании больных является важным компонентом комплексной терапии, способствующим улучшению результатов лечения при массивных гнойных процессах.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Иванов, Игорь Владимирович
1. Автандилов, Г.Г. Морфометрия в патологии.- М.: Медицина, 1973.-248 с.
2. Автандилов, Г.Г. Системный стереометрический анализ ультраструктур клеток/ Г.Г. Автандилов, О.Ф. Невзоров. М.: Медицина, 1984,- 168 с.
3. Ажипа, Я.И. Экологические и медико-биологические аспекты проблемы загрязнения окружающей среды нитратами и нитритами/ Я.И. Ажипа, В.П. Реутов, Л.П. Каюшин. //Физиология человека. — 1990. -Т. 16, №3.-С. 131-149.
4. Азизов, Ю.М. Современные методы диагностики эндогенной интоксикации/ Ю.М. Азизов //Клин. Вест. — 1996. апрель-июнь. — С.342.
5. Алимова, Е.К. Липиды и жирные кислоты в норме и при ряде патологических состояний/ Е.К. Алимова, А.Т. Аствацатурьян, Л.В. Жаров. М.: Медицина, 1975. - 240 с.
6. Антиоксидантная активность липопротеидов высокой плотности / А.Н. Климов, B.C. Гуревич, А.А. Никифорова и др. //Бюл. экспер. биол. -1992. Т. 108, №7. - С. 40-42.
7. Ашрафов, Р.А. Послеоперационный перитонит: Диагностика и хирургическое лечение/ Р.А. Ашрафов, М.И. Давыдов. //Вестн. Хирургии.-2000. № 5.-С. 114-118.
8. Баркаган, З.С. Сравнительный анализ нарушений гемостаза при острых и подострых ДВС- синдромах инфекционного генеза/ З.С. Баркаган, А.П. Момот. //Актуальные вопросы сепсисологии: Тез. Всесоюз. конф. -Тбилиси, 1990. -Т.1 — С.39-41
9. Белобородов, В.Б. Сепсис- современная проблема клинической медицины /В.Б. Белобородов. М., 1999. - 212 с.
10. Ю.Белоцкий, С.М. Общая иммунология сепсиса/ С.М. Белоцкий, В.А. Карлов, О.А. Крастин //Вестн. АМН СССР. 1983. - № 8. - С.34-39.
11. П.Бергельсон, JI.Д. Биологические 1мембраны /Л.Д. Белоцкий. М.: Наука, 1975.- 182 с.
12. Бондарь, З.А. Клиническая гепатология /З.А. Бондарь. М.: Медицина, 1970.-427 с.
13. Боровиков, В.П. STATISTICA : Статистический анализ и обработка данных в среде Windows/ В.П. Боровиков, И.П. Боровиков. М.: «Филинъ», 1997.- 608 с.
14. Бочоришвили, В.Г. Новая иммунологическая концепция сепсиса и ее клиническое значение/ В.Г. Бочоришвили, Т.В. Бочоришвили. //Int. J. Immunorehab. 1997. - № 6. - Р.20-26.
15. Брюсов, П.Г. Послеоперационный перитонит актуальная проблема абдоминальной хирургии/ П.Г. Брюсов, Н.А. Ефименко. //Воен.-мед. журн. - 1998. - №9. - С.25-29.
16. Вавилова, Т.П. Определение активности нитратредуктазы в смешанной слюне/ Т.П. Вавилова, Ю.А. Петрович. //Вопр. мед. химии. 1991.1. Т.37. № 2. - С.69-72.
17. Вапцаров, И. Диспротеинемии/ И. Вапцаров, М. Иомтов, С. Саввов. — М.: Медицина и физкультура. 1978.- 336 с.
18. Варианты течения критических состояний с учетом патогенеза SIRS-синдрома системного воспалительного ответа/ В.П. Шано, Ф.И. Гюльмамедов, А.Н. Нестеренко и др. //Анестезиол. и реаниматол. -1997. -№6.-С.48-53.
19. Верник, С.Д. Применение ЛИИ для оценки эффективности лечения инфильтратов. //Хирургия. 1972. - №9.- С. 84-87
20. Винницкий, Л.И. Иммунная терапия сепсиса миф или реальность/ Л.И. Винницкий, И.М. Витвицкая, О.Ю. Попов. //Анестезиол. и реаниматол. - 1997. - № 3. - С.89-97.
21. Воспаление: Рук. для врачей/ Под ред. В.В. Серова, B.C. Паукова. -М.: Медицина, 1995.
22. Вядро, М.М Цитокины и их роль в патогенезе и терапии инфекций /М.М. Вядро //Антибиотики и химиотерапия. 1990. - Т.35, № 9. -С.12-14.
23. Галанкин, В.Н. Об особенностях взаимодействия системы полиморфноядерного лейкоцита с бактериальными агентами В. Н. Галанкин //Арх. патол. 1984. - Вып. 11. - С. 80-86.
24. Галкина, Е.В. Иммунология/ Е.В. Галкина, П.Г. Назаров. 1999. - № 1. - С.41-44.
25. Гальперин, Э.И. Недостаточность печени/ Э.И. Гальперин, Е.Н. Семендяева, Е.А. Неклюдова. М.: Медицина, 1978. - 328 с.
26. Гельфанд, Б.Р. Инфекционно-токсический шок при перитоните (клиника, патогенез, интенсивная терапия).: Автореф. дис. .д-ра мед. Наук: 14.00.27 / Б.Р.Гельфанд. М., 1986. - 39 с.
27. Гланц, С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ.- М.: Практика, 1998.- 459 с.
28. Горн, Л.Э Холестериноз /Л.Э. Горн //Фармакол. и токсикол. 1951. - № 4. - С.37.
29. Гостищев, В.К. Пути и возможности профилактики инфекционных осложнений в хирургии: рациональные подходы к профилактике инфекционных осложнений в хирургии: Метод рекомендации. М.: Универсум паблишинг, 1997. - С. 2-11.
30. Гостищев, В. К. Перитонит /В. К. Гостищев, В.П. Сажин, А.Л. Авдовенко. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - 240 с.
31. Гостищев, В.К. Перитонит / В.К. Гостищев, В.П. Сажин, А.Л. Авдовенко. М.: Медицина, 1992. - 224 с.
32. Грачева, Л.А. Цитокины в онкогематологии /Л.А. Грачева. М., 1996, С. 4-28.
33. Григорьев, Е.Г. Очерки парахирургического лечения острых гнойных процессов легких и плевры/ Е.Г. Григорьев, А.С. Коган. Иркутск, 1998.-283 с.
34. Зайчик, А.Ш. Основы патохимии /А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. СПб.: «Элби-СПб», 2001. - 688 с.
35. Гринев, М.В. Хирургический сепсис/ М.В. Гринев, М.И. Громов, В.Е. Комраков. СПб., М., 2001.-315 с.
36. Гуревич, П.С. Сепсис как проявление генерализованной декомпенсации лимфоидной системы /П.С. Гуревич //Хирургический сепсис: Матер. Всесоюз. конф.-М., 1982. С. 117-119.
37. Давыдовский, И.В. Общая патология человека /И.В. Давыдовский. — М.: Медицина, 1969. 610 с.
38. Давыдовский, И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека/И.В Давыдовский. -М.; Медицина, 1956. Т.1. С.541-595
39. Денисюк, Е.И. Лечение послеоперационного перитонита /Е.И. Денисюк //Раневой процесс в хирургии и военно-полевой хирургии: Межвуз. обл. науч. конф. Саратов, 1996. - С.187-189.
40. Диагностическая ценность маркеров внутрисосудистого свертывания крови при гнойном перитоните/ В.И. Марченко, В.В. Садах, Г.В. Бондарева и др. //Сиб. мед. журн. (Томск) 1999. - Т. 14, №3-4. - С.34-36.
41. Ерохин, И.А. Инфекция в хирургии. Старая проблема накануне нового тысячелетия /И.А. Ерохин //Вестн. хирургии 1998. - №2. - С.87-94.
42. Ерюхин, И.А. Сепсис и системная воспалительная реакция при тяжелой травме/ И.А. Ерюхин, С.А. Шляпников //Тр. VIII Всерос. съезда хирургов. Краснодар, 1995. - С.479-480.
43. Жизневский, Я.А. Основы инфузионной терапии /Я.И Жизневский. -Минск. "Вышэйшая школа". 1994. - С. 234-279.
44. Ивков, В.Г. Динамическая структура липидного бислоя/ В.Г. Ивков, Г.Н. Берестовский. М.: Наука, 1982. - 324 с.
45. Ивков, В.Г. Липидный бислой биологических мембран/ В.Г. Ивков, Г.Н. Берестовский. М.: Наука, 1981.-296 с.
46. Иммунный статус при перитоните и пути его патогенетической коррекции: Рук. для врачей/ Ю.М. Гаин, С.И. Леонович, Н.В. Завада и др. Минск: «Юнипресс», 2001. - 256 с.
47. Иммунологические методы исследований: Пер. с англ.; Под ред. И. Лефковитса, Б. Перниса. М.: Мир, 1988.- 530 с.
48. Калмыкова, В.И. Нарушения состава жирных кислот и процессов перекисного окисления липидов при хронической ишемической болезни сердца/ В.И. Калмыкова, Е.В. Захарова //Сов. мед. 1989. - № 4. - С.5-8.
49. Кальф-Калиф, Я.Я. О ЛИИ и его практическое значение / Я.Я. Кальф-Калиф //Врачеб. дело. 1941. - № 1. - с.31-33
50. Камышников, B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: В 2т Минск: Беларусь, 2000. - Т2. - 463 с.
51. Каримов, Ш.И. Острый гнойный перитонит/ Ш.И. Каримов, А.А Аскаров. Ташкент. - 1991. - 120 с.
52. Келина, Н.Ю. Иммунобиохимические механизмы интоксикационного синдрома при остром разлитом перитоните /Н.Ю. Келина //Анестезиол. и реаниматол. 1996. - № 5. - С.24-26.
53. Киреева, Е.Г. Молекулярные механизмы инактивации тромбина природными и синтетическими ингибиторами/ Е.Г. Киреева, С.М. Струкова//Успехи соврем, биол. 1987. -Т.103. -С.371-389.
54. Клебанов, Г.И. Гиперхолестеринемия в патогенезе атеросклероза: науч. Обзор/ Г.И. Клебанов, М.П. Шерстнев; Под ред. Ю.М. Лопухина, Ю.А. Владимирова. М.: ВНИИМИ, 1983. - 76 с.
55. Климов, А.Н. Атеросклероз. Превентивная кардиология / А.Н, Климов; Под ред. Г.И. Косицкого. М.; 1987. - С.239-316
56. Климов, А.Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз/ А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. СПб., 1995. - 320 с.
57. Климов, А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения/ А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. СПб.: Питер Ком, 1999. - 512 с.
58. Климов, А.Н. Опасно ли иметь в крови низкий холестерин или снижать его до низкого уровня? /А.Н, Климов //Кардиология. 1997. - № 9. -С.4-9.
59. Клиника и патология медикаментозных поражений печени/ А.Ф. Блюгер, Т.А. Акинфова, О.Я. Карташова и др. //Врачеб. дело. — 1976. -№2. С.55-57.
60. Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей/ В. Долгов, В. Морозов, Р. Марцишевская и др. М.: «Лабинформ», «Центр», 1995. - 224 с.
61. Кольман, Я. Наглядная биохимия: Пер. с нем./ Я. Кольман, К.-Г. Рем. — М.: Мир, 2000.-469 с.
62. Комаров, Ф.И. Биохимические исследования в клинике/ Ф.И. Комаров, Б.Ф. Коровкин, В.В. Меньшиков. 2-е изд., перераб. и доп.- Л.: Медицина, 1981.-408 с.
63. Комарова, Д.В. Морфологическая диагностика инфекционных поражений печени/ Д.В. Комарова, В.А. Цинзерлинг. СПб, 1999. -245 с.
64. Конформационные изменения липопротеидов высокой плотности в процессе насыщения холестерином/ В.А. Носкин, Г.Е. Шмелев, А.В. Ломакин и др. //Биополимеры и клетка. 1986. - Т.2, № 6. - С.293-301.
65. Конформационные изомеры комплексов гемоглобина с окисью азота, возникающие в крови при действии нитрита натрия/ Я.И. Ажипа, В.П. Реутов, Л.П. Каюшин и др. //Изв. АН СССР. Серия биол. наук. - 1983. - №2. - С.240-250.
66. Костюченко, А.Л. Неотложная панкреатология / А.Л. Костюченко, В.И. Филин. СПб.: Деан, 2000. - 480 с.
67. Крепе, Е.М. Липиды клеточных мембран /Е.М. Крепе. М.: Наука, 1981.-339 с.
68. Крыжановский, Г.Н. Общая потофизиология нервной системы Г.Н. Крыжановский //Патол. физиол. 1989. - №2. - С.63-71
69. Кудряшов, Б.А. Молекулярная основа триггерного механизма возбуждения противосвертывающей системы в организме /Б.А. Кудряшов //Вести. Моск. ун-та, сер. Биология. 1986. - № 2. - С.3-15.
70. Кузик, Б.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма/ Б.И. Кузик, Н.В. Васильев, Н.Н. Цыденов. М.: Медицина, 1989.-320 с.
71. Кузнецов, В. А. Эндогенная интоксикация в аспекте патогенеза перитонита/ В.А. Кузнецов, А.Ю. Анисимов //Первый Моск. Междупар. конгр. Хирургов. М., 1995. - С.60-61.
72. Кулаков, А.В. Прогнозирование гнойных осложнений в хирургии с помощью определения аффинности антител / А.В. Кулаков, М.И. Карсонова, Б.В. Пинегин // Хирургия. 2001. - № 2. - С.55-58
73. Кулинский, В.И. Обмен глутатиона / В.И. Кулинский, Л.С. Колесниченко//Успехи биол. химии. 1990.- Т.31.- С. 157-179.
74. Кулинский, В.И. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глутатионпероксидазы /В.И. Кулинский, Л.С. Колесниченко // Успехи совр. биол,- 1993.- Т. 113, Вып. 1.- С. 107-122.
75. Кулинский, В.И., Биологическая роль глутатиона / В.И. Кулинский, Л.С. Колесниченко // Успехи совр. биол.- 1990.- Т. 110, Вып. 1(4).- С.20-33.
76. Куприянов, В.В. Базальная мембрана сосудистого эндотелия/ В.В.Куприянов, В.А. Миронов, А.А Миронов //Успехи современ. биол. 1985. -Т.100. Вып.2. - С.243-256.
77. Лазарева, Д.Н. Стимуляторы иммунитета/ Д.Н. Лазарева, Е.К Алехин. -М.: Медицина, 1985. 255 с.
78. Ланкин, В.З. Перекиси липидов и атеросклероз/ В.З. Ланкин, А.К. Тихазе, Н.В. Котелевцева. Кардиология. - 1976. - №2. - С.23-30.
79. Ленинджер, А. Основы биохимии: В 3-х т. Пер.с англ. /А. Ленинджер. -М.: Мир, 1985.-Т1.-367 с.
80. Леонов, В.П. Об использовании прикладной статистики при подготовке диссертационных работ по медицинским и биологическим специальностям/ В.П. Леонов, П.В. Ижевский //Бюл. ВАК. 1997. -Вып. 3.- С.56-61.
81. Лыткин, М.И. О патогенезе и принципах лечения сепсиса/М.И. Лыткин // Воен-мед. журн. 1981. - № 4. - С.26-30.
82. Майер, К.П. Гепатит и его последствия /К.П. Майер. М.: Медицина, 1999.-423 с.
83. Малышев, И.Ю. Введение в биохимию оксида азота. Роль оксида азота в регуляции основных систем организма /И. Ю. Малышев //Рос. журн. Гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997. - № 1. - С.49-55.
84. Маянский, А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге/ А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. 2-е изд., перераб. и доп. - Новосибирск: Наука, Сиб. Отд., 1989. -344 с.
85. Маянский, Д.Н. Растормаживапие пролиферации гепатоцитов при изменении функционального состояния ретикулоэндотелиальной системы/ Д.Н. Маянский, В.И. Щербаков, Т.Г. Комлягина //Бюл. экспер. биол. 1984. - №5. - С.52-55.
86. Медведев, Н.П. Биохимические аспекты клинической хирургии /Н.П. Медведев. Казань: Татарское кн. изд-во, 1973. - 254 с.
87. Медицинская микробиология /Под ред. В.И.Покровского. М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. - 1200 с.
88. Метельская, В.А. Гетерогенность липопротеидов плазмы крови: Роль в атерогенезе /В.А. Метельская. М.: Медицина, 1994. - 65 с.
89. Механизмы развития стресса /Под ред. Ф.И. Фурдуй. Кишенев: Штиинца, 1987.-223 с.
90. Мусил, Я. Основы биохимии патологических процессов: Пер. с чешек. /Я. My сил. -М.: Медицина, 1965. 314 с.
91. Назаренко, Г.И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований/ Г.И. Назаренко, А.А. Кишкун. М.: Медицина, 2000.544 с.
92. Некоторые иммунологические показатели у больных сепсисом и их изменения под влиянием комплексной интенсивной терапии/ В.В. Спас, А.Н. Парфенов, Ф.С. Адонкин и др. //Анестезиол. и реаниматол. 1992. -№ 2. - С.41-43.
93. Оганесян, С.С. Перитониты и абсцессы брюшной полости, протекающие с участием неклостридиальной анаэробной микрофлоры /С.С. Оганесян // Мед. наука Армении. 1995. - Т.35. - № 1-2. - С.93-102.
94. Орехов, А.Н. Множественные модификации липопротеидов низкой плотности в крови больных атеросклерозом/ А.Н. Орехов, В.В. Тертов, В.Л. Назарова//Бюл. эксп. биол. мед. 1995. - №8. - С. 118-121.
95. Островский, В.К. ЛИИ при острых гнойных и воспалительных заболеваний лёгких/ В.К. Островский, Ю.Н. Свитич //Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. 1983. - Т. 131№ 11. - С. 21 -24.
96. Пальцев, М.А. Патологическая анатомия/ М.А. Пальцев, Н.М. Аничков. -М.: Медицина, 2001.-302 с.
97. Панченко, Л.Ф. Роль пероксисом в патологии клетки/ Л.Ф. Панченко, A.M. Герасимов, В.Д. Антоненков. М.: Медицина, 1981. -208 с.
98. Парк, Д. Биохимия чужеродных соединений /Пер. с англ. Э.А. Мишурова. М.: Медицина, 1973. - 288с.
99. Пауков, B.C. Острый разлитой перитонит как проблема воспаления/ B.C. Пауков, В.И. Петров //Арх. пат. 1983. - Вып. 11. -С. 66-74
100. Перекиси липидов и атеросклероз/ В.З. Ланкин, А.Н. Закирова, Л.В. Касаткина и др. //Кардиол. 1979. - №10. - С.69-72.
101. Перфильев, Д-Ф- Иммунологические аспекты послеоперационного перитонита /Д.Ф. Перфильев //Хирургия. — 1998. -№ 12. С.24-27.
102. Петров, В.П. К вопросу о гнойном перитоните/ В.П. Петров, И.В. Кузьменков // Хирургия. 1999. - № 5. - С.41-44.
103. Петровский, Б.В. Комплексное лечение перитонитов, вызванных неклостридиальными анаэробными бактериями/ Б.В. Петровский, К.Н. Цацаноди, Н.С. Богомолова и др. //Хирургия. 1984. - № 8. - С.3-7.
104. Положенцев, С.Д. Динамика липидного обмена и гормональный фон в процессе адаптации к длительным психоэмоциональным и физическим нагрузкам/ С.Д. Положенцев, Д. А. Руднев, А.В. Кувшинников //Физиол. человека. 1987. - № 14. - С.616-620.
105. Результаты и перспективы лечения распространенных форм перитонита/ А.Г. Кригер, Б.К. Шуркалин, В.А. Горский и др. // Хирургия.-2001. №8.-С. 8-12.
106. Роль портальной бактериемии и эндотоксемии в патогенезе полиорганной недостаточности при перитоните/ Б.Р. Гельфанд, Д.В. Матвеев, Н.А. Сергеева и др. //Вестн. хир. 1992. - Т. 148, № 1. - С. 2127.
107. Савчук, Б.Д. Гнойный перитонит /Б.Д. Савчук. М.: Медицина, 1979.- 191 с.
108. Садохина, Л.А. Исследование эндогенного синтеза окиси азота при распространенном гнойном перитоните: Автореф. Дис. . канд. мед. Наук: 14.00.16 /Л.А. Садохина. Иркутск, 1998.- 20с.
109. Саркисов, Д.С. Очерки истории общей патологии /Д.С. Саркисов. -М.: Медицина, 1988.- 120 с.
110. Саркисов, Д.С. Приспособительные и компенсаторные процессы/ Д.С. Саркисов, В.П. Туманов //Общая патология человека. 2-е изд. -М.: Медицина, 1990. - Т.2. - С. 199-322.
111. Секамова, С.М. Функциональная морфология печени/ С.М. Секамова, Т.П. Бекетова. //Морфологическая диагностика заболеваний печени. М.: Медицина, 1989. - С.8-37.
112. Серов, В.В. Воспаление, иммунитет, гиперчувствительность /В.Ф, Серов//Арх. патол,- 1983. Вып.11. - С.3-14.
113. Сидорова, В.Ф. Регенерация печени у млекопитающих/ В.Ф. Сидорова, З.А. Рябинина. М.: Медицина, 1966. - 203 с.
114. Симоиян, К.С. Белковые нарушения в патогенезе острой кишечной непроходимости /К.С. Симонян. М., 1961. — 211 с.
115. Скворцов, М.А. Пупочный сепсис / М.А. Скворцов // Рук. по патол. Анатомии; Под ред. М.А. Скворцова. М., 1960. - Т.З. - С.425-437.
116. Струков, А.И. Воспаление /А.И. Струков, B.C. Пауков, О.Я. Кауфман //Общая патология человека. 2-е изд. - М., 1990. - Т.2. -С.3-73.
117. Струков, А.И. Воспаление. Общая патология человека./А.И. Струков; Под ред.А.И. Струкова, В.В.Серова, Д.С. Саркисова. М.: Медицина, 1982. -328 с.
118. Струков, А.И. Общая патология человека/ А.И. Струков, B.C. Пауков, О.Я. Кауфман. М.: Медицина, 1989. - 260 с.
119. Стручков, В.И. Хирургическая инфекция /В.И. Стручков, В.К. Гостищев, Ю.В. Стручков. — М.: Медицина, 1991. 560 с.
120. Сухоруков, В.П. О ЛИИ //Клип, хирургия. 1982. - № 1. - С. 20-22.
121. Тареев, Е.М. Болезни печени и желчных путей /Е.М. Тареев. — М., 1965.-455 с.
122. Феномен гептрала: депрессии, абстинентный синдром, холестаз, атралгии; взгляд фармаколога/ В.А. Горьков, В.А. Раюшкин, И.В. Олейчик и др. //Психиатр. И психофармакотерапия. 2000.-Т.2, №6.-С.2-6.
123. Фишер, А. Физиология и экспериментальная патология печени /А. Фишер. Будапешт, 1961. - 320 с.
124. Хазанов, А.И. Функциональная диагностика печени /А.И. Хазанов. М.: Медицина, 1988. - 302 с.
125. Хирургия перитонита, панкреонекроза, несформированных кишечных свищей: Сб. науч. статей. Иркутск, 1994.- 237 с.
126. Хирургия послеоперационного перитонита /Под ред. Е.Г. Григорьева, А.С. Когана. Иркутск, 1996. - 216 с.
127. Холестериноз / Ю.М. Лопухин, А.И. Арчаков, Ю.А. Владимиров и др. М.: Медицина, 1983. - 352 с.
128. Хорст, А. Молекулярные основы патогенеза болезней /А. Хорст. -М.: Медицина, 1982. 426 с.
129. Чернух, A.M. Воспаление /A.M. Чернух. М.: Медицина, 1975. -560 с.
130. Чернух, A.M. Микроциркуляция /A.M. Чернух, П.Н. Александров, О.В. Алексеев. — М.: Медицина, 1984. 426 с.
131. Шалимов, С.А. Руководство по экспериментальной хирургии / С.А. Шалимов, А.П. Радзиховский, JI.B. Кейсевич. М.: Медицина, 1989.-270 с.
132. Швецов, А.А. Сравнительная оценка двух методов определения активности нитратредуктазной активности in vitro /А.А. Швецов, С.А. Бусханов, Н.П. Львов //Прикладная биохимия и микробиол. 1992. -Т.28, вып. 1. С.156-159.
133. Шиманко, И.И. Острая печеночно-почечная недостаточность/ И.И. Шиманко, С.Г. Мусселиус. М.: Медицина, 1993, 288 с.
134. Шкала оценки полиорганной дисфункции у хирургических больных/ А.Л. Левит, М.И. Прудков, О.В. Коркин и др. //Анестезиол. и реаниматол. 2000. - № 3. - С. 6-28.
135. Шляпников, С.А. Синдром системной воспалительной реакции и сепсис при тяжелой механической травме: Автореф. Дис.д-ра мед. Наук: 14.00.27 /С.А. Шляпников. СПб., 1994. - 37 с.
136. Шор, Н.А. Некоторые вопросы патогенеза разлитого перитонита/ Н.А. Шор, Е.Е. Грищенко //Клин, хирургия. 1993. - № 4. - С. 52-56.
137. Шуркалин, Б.К. Гнойный перитонит /Б.К. Шуркалин, А.Г. Кригер, В.А. Горский. М., 1993. - 144 с.
138. Этиологические, иммунобиологические и хирургические аспекты перитонита/ В.М. Чегин, В.И. Брыков, В.И. Зубков и др. //Первый Моск. междунар. конгр. хирургов. -М., 1995. — С.81-83.
139. A circulating myocardial depressant substance is associated with cardiac dysfunction and peripheral hypoperfusion (lactic academia) inpatients with septic shock/ J.M. Reilly, R.E. Cunnon, C. Burch-Whitman et al. //Chest 1989. - Vol.95. -P.1072-1080.
140. A novel group of immunological active peptides/ G. Chipens, R. Vegners, N. Levina et al. //Immunol. Res. 1986 (1987). - V.5, N4. - P. 314-327.
141. Activation of human polymorphonuclear neutrophil functions by interferon-gamma and tumor necrosis factors/ M.R. Shalaby, B.B. Aggarwal, E. Rinderknect et al. //J. Immunol. 1985. - Vol.135. - P. 20692073.
142. Acute inflammation in gram-negative infection: endotoxin, interleukin I, tumor necros factor, and neutrophils/ H.Z. Movat, M.I. Cybulsky, I.G. Colditz et al. //Fed. proc. 1987. - V.46. - P.97-104.
143. Ahrenholz, P.H. Necrotizing soft-tissue infection / P.H. Ahrenholz // Surg. clin. North Am. 1988. - Vol. 68. - P. 199-214.
144. Alexander, J.W. Immunization against Pseudomonas infection after thermal injury/ J.W. Alexander, M.W. Fisher //J. infect, dis. 1974. -Vol.130, Suppl. - P.152-158.
145. Antibiotic treatment for surgical peritonitis / D.M. Mosdell, D.M. Morris, A. Voltura et al. //Ann. surg. 1991. - Vol. 9, N214. - P.543-549.
146. Aulick, L. Increased peripheral amino acid release following surgery/ L. Aulick, P. Wilmore // Surgery. 1979. - Vol. 85. - P.560-565.
147. Berger, M. Tumor necrosis factor is the major monocyte product that increases complement receptor expression on mature human neutrophils/ M. Berger, E.M. Weitzler, R.S. Wallis//Blood. 1988. - Vol. 71. - P.151-158.
148. Bhandary, B. Hypothesis concentrating membrane structure cholesterol and atherosclerosis/ B. Bhandary, M.M. Simlot //Indian J. Exp. Biol. 1986. V. 24. P.323-325.
149. Bone, R.C. Gram-positive organisms and sepsis / R.C. Bone //Arch, intern, med. 1994. - Vol. 154. - P.26-34.
150. Bone, R.C. The pathogenesis of sepsis / R.C. Bone //Ann. intern, med. 1991.-Vol. 115.- P.457-468.
151. Brown, J. Cytokines, sepsis and the surgeon / J. Brown, M. Grosso, A. Harken // Surg. Gynecol. Obstet. 1989. - Vol. 169. - P.568-572.
152. Christou, N.Y. Surgical Infection Society intra-abdominal infection study: prospective evaluation of management techniques and outcome / N.V. Christou//Arch. surg. 1993. - Vol.165, N 128. - P.193-199.
153. Condon, R.E. The use of antibiotics in general surgery/ R.E. Condon, D.H. Wittman // Curr. prob. surg. 1991. - Vol. 277, N 28. - P. 803-949.
154. Cotran, R.S. Cytokine-endothelial interactions in inflammation, immunity, and vascular injury / R.S. Cotran, J.S. Pober // J. Am. soc. nephrol. 1990. - Vol. 1. - P. 225-235.
155. Cunnion, R.E. Clinical trials of immunotherapy for sepsis / R.E. Cunnion //Crit. care med. 1992. - Vol. 20. - P.721-723.
156. Effect of PAF on leukocyte endothelial cell interactions / J.G.N. Garcia, A. Azghani, K.S. Callahan et al. // Thromb. res. 1988. - V. 51. - P. 83-96.
157. Endothelium-derived relaxing factor/ T.M. Griffith, M.J. Lewis, A.C. Newby et al. //J. Am. coll. cardiol. 1988. - Vol.12. - P.797-806.
158. Esmon, C.T. The regulation of natural anticoagulant pathways / C.T. Esmon // Science. 1987. - Vol. 235. - P. 1348-1352.
159. Expression and secretion of IL-2 receptor in trauma patients/ J.A. Teodorczyk-Injeyan, D.l. McRitchie, W.J. Peters et al. //Ann. Surg. 1990. -Vol. 212.-P.202-208.
160. Fong, Y. Tumor necrosis factor in the pathophysiology of infection and sepsis/ Y. Fong, S. Lowry //Clin, immunopathol. 1990. - Vol. 55. -P.157-170.
161. Fox, J.E.B. The platelets cytoskeleton //Thrombosis and Haemostasis. LeuvenUniv. Press, Leuven. - 1987. - P. 175-225.
162. Ganz, T. Extracellular release of antimicrobial defensins by human polymorphonuclear leukocytes / T. Ganz //Infect, and immun. 1987. -V.55, N 3. - P.568-571.
163. Generation of anti-interleukin-2 factor in healing wounds/ R. Breslin, A. Barbul, T. Kupper et al. //Arch. Surg. 1988. - Vol. 123. - P.305-308.
164. Groer, M.W. Basic pathophysiology. A conceptual approach / M.W. Groer, M.E. Shelcleton. Second ed. //The C.V. Morsby Company. St. Louis-Toronto-London. - 1983. - 641 p.
165. Guidelines for clinical care: anti-infective agents for intra-abdominal infection: a Surgical Infection Society policy statement/ J.M.A. Bohnen, J.S. Solomkin, E.P. Dellinger et al. //Arch. surg. 1992. - Vol. 9 - N 127. -P.83-89.
166. Gullo, A. Sepsis and organ dysfunction/failure. An overview / A. Gullo. //Minerva Anestesiol. 1999. - Vol. 65. - P.529-540.
167. Gutierrez, G. Summary of the round table conference on tissue oxygen utilization / G. Gutierrez // Int. care med. 1991. - Vol. 17. - P.67-68.
168. Human granulocyte-monocyte colonystimulating factor and IL3 stimulate monocyte cytotoxity/ S.A. Cannisyra, E. Vallenga, P. Groshek et al. //Blood. 1988. - V.71. - P.672-676.
169. Interleukin 6 is a prognostic indicator of outcome in severe intraabdominal sepsis/ R.T. Patel, K.I. Deen, J. Youngs et al. //Brt. j. surg. -1994.-Vol. 34, N81.-P. 1306-1308.
170. Intrleukin induces and othelian cell procoagulant while suppessia cell-surface anticoagulant activity/ P.P. Nawroth, D.A. Handley, G.T. Eston et al. //Proc. natl. acad. USA. 1986. - V.83. - P.3460-3464.
171. Involvement ofendothelin in the regulation of human vascular tonus/ T. Miyauchi, Y. Tomobe, R. Shiba et al. //Circulation. 1990. - Vol.81. -P. 1874-1880.
172. Jackson, R.L. The mechanism of lipid-binding by plasma lipiproteins/ R.L. Jackson, J.D. Morrisett, A.M. Gotto, J. P. Segrest //Mol. cell, biochem. 1975.-V. 6. - P.43-50.
173. Jacobs, R.F. Immune cellular interactions during sepsis and septic injury/ R.F. Jacobs, D.R. Tabor // Crit. care clin. 1989. - Vol. 5. - P.9-26
174. Lake, J. Psychotropic medications from natural products: a review of promising research and recommendations // Altern. ther. health, med. — 2000, May. № 6(3): p. 36, 39-45, 47-52.
175. Lanza-Jacoby, S. Triglyceride kinetics, tissue lipoprotein lipase, and liver lipogenesis in septic rats/S. Lanza- Jacoby, A. Tabares // Am. J physiol. 1990. Apr. 258 (4 Pt 1) p. 678-685
176. Lehninger, A.L. Principles of Biochemistry/ A.L. Lehninger, D.L. Nelson, M.M. Cox //New York, 1993. 1013 p.
177. M.R. Buchanan Mechanisms of pathogenesis of arterial thrombosis / M.R. Buchanan // Seminar thromb. hemost. 1988. - V. 14. - Р.ЗЗ-40/
178. Marti, H.R. Normale und anormale menschliche Hamoglobine / H.R. Marti //Berlin. 1963. - S.49.
179. Metcalf, D. Granulocyte-macrophage colony-stimulating factors. Control of animal cell proliferation. / D. Metcalf; Eds. A. L. Boynton, H.L. Leffert. Acad. Press, 1987. - P.l09-131.
180. Miyake, I. Agarrose Gel Electrophoresis with LKB 2117/1. Miyake, H. Fehrnstrom, B. Wallenbom. Stockholm, 1977. - 8 p.
181. Muller-Berghaus, G. Septicemia and the vessel wall / Muller- G. Berghaus //Thrombosis and Haemostasis. Leuven Univ. Press, Leuven. -1987.-P.619-671.
182. Nitrire and nitrate are formed by endogenous synthesis in the human intestine/ S.R. Tannenbaum, D. Fett, V.R. Young et al. //Science. 1978. -Vol. 200, N4349.-P. 1487.
183. Nitrit oxcide: a cytotoxic activated macrophage effector molecule/ J.R. Hibbs, R.R. Taintor, Z. Vavrin, F.M. Rachlin // Biochem. biophys. res. commun.- 1988. -Vol. 157, £l.-P.87-94.
184. Open management of the septic abdomen: therapeutic and prognostic consideration based on APACHE II / R. Ivatury, M. Nallathambi, R. Prakaschanda et.al. //Crit. care med. 1989. - Vol.99, N17. - P.511-515.
185. Penninckx, F.M. Planned relaparatomies in the surgical treatment of severe generalized peritonitis from intestinal origin/ F.M. Penninckx, R.P.J. Kerremans, P.M. Lauwcrs // World j. surg. 1983. - Vol.14, N7. - P. 762766.
186. Peritoneal lavage in abdominal sepsis: a controlled clinical study/ M. Schein, G. Cecelter, W. Freinken et al. //Arch. Surg. 1990. - Vol.6, N125. - P.l 132-1135.
187. Peritonitis and intraabdominal abscess / O.D. Rotstein R.L. Simmons, P.S. Bane et al. //Surgical Intensive Care. Boston: Little Brown and Co., 1994. -P.1043-1063.
188. Perspectives in platelet-activating factor research/ P. Braquet L. Touqui, T.S. Shen et al. //Pharmacol, rev. 1987. - V. 39. - P.97-145.
189. Plasma kallicrein and Hageman factor in Gram-negative bacteraemia/ J. W. Mason, U. Kleesberg, P. Dolan et al. //Ann. Intern. Med. 1970. -Vol. 75. -P.545-551.
190. Plasma tumor necrosis factor and mortality in critically ill septic patients/ J.M. Debets, R. Kampmeijer, M.P. van der Linden et al. //Crit. Care Med. 1989. - Vol. 17. - P.489-494.
191. Production of interleukin-1-receptor antagonist during experimental endotoxemia/ E.V. Granowitz, A.A. Santos, D.D. Poutsiaka et al. //Lancet. -1991.-Vol. 338 (8780). — P.1423-1424.
192. Prognosis in generalized Peritonitis: relation to cause and risk factors/ J. Bohnen, M. Boulanger, J.L. Meakins et al. //Arch. Surg. 1983. - Vol. 28 -P.285-290.
193. Prostaglandin E2 dependent suppression of interleukin 2 (IL2) production in patients with major trauma/ E. Faist, A. Mewes, C.C. Baker et al. // J. trauma. 1987. - Vol.27. - P.837-849.
194. Protein measurement with the Folin phenol reagent / O.H. Lowry, N.F. Rosenbrough, A.L. Farr et al. //J. biol. chem.- 1951.- Vol. 193.-P.265-275.
195. Pruzanski, W. Interleukin-6 and phospholipase A2 in sepsis/ W. Pruzansld, P. Vadas//Blood. 1990. - Vol. 75. - P. 1897-1898.
196. Rodgers, G.M. Congenital thrombotic disorders/ G.M. Rodgers, M.A. Shuman //Amer. j. hemat. 1986. - V.21. - P.419-430.
197. Schein, M. The role of planned reoperations and laparostomy in severe intra-abdominal infection: is a prospective randomized trial possible?/ M. Schein, A. Assalia //Theor. surg. 1994. - Vol.44, N 9. - P.38-42.
198. Serum cholesterol level and mortality findings for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial/ J.D. Neaton, H. Blackburn, D. Jacobs et al. //Arch, intern, med. 1992. - V.152. -P. 1490-1500.
199. Steffers, C.P. Oxygen transport-dependent splanchnic metabolism in the sepsis syndrome/ C.P. Steffers, M.S. Dahn, M.P. Lange. //Arch. surg. -1994. -Vol.129. -P.46-52.
200. Stein, M. Intraoperative peritoneal lavage/ M. Stein, R. Saadia, G.G. Decker//Surg. gynecol. obstet. 1988.-Vol.6, N 166. - P.187-195.
201. Stein, M. The open management of the septic abdomen/ M. Stein, R. Saadia, G.G. Decker //Surg. gynecol. obstet. 1986. - Vol. 165, N163. -P.587-591.
202. The complex pattern of cytokines in sepsis/ W. Ertel, M.H. Morrison, P. Wang et al.//Ann. surg. 1991. - Vol. 214. - P141-148.
203. The gut as source of sepsis after hemorrhagic shock/ A.J. Sori, B.F. Rush, Th. W. Lyszetal.//Am.j. surg. 1988. - Vol. 155. - P.187-192.
204. The third-generation cephalosporins for polymicrobial surgical sepsis/ H.H. Stone, P.R. Strom, T.C. Fabian et al. //Arch. Surg. 1983. - Vol. 324, N 118. - P. 193-200.
205. Treatment of severe intra-abdominal sepsis and/or necrotic foci by an "open abdomen" approach /J.L. Garcia-Sabrido, J.M. Tellado, N.W. Christou et al.//Arch. surg. 1988. - Vol. 34, N123. - P.152-156.
206. Tumor necrosis factor and interleukin-1 serum levels during sepsis in humans/ P. Damas, A. Reuter, P. Gysen et al. // Crit. care med. 1989. -Vol. 17. - P.975-978.
207. Vane, J.R. Regulatory functions of the vascular endothelium/ J.R. Vane, E.E. Anggard, R.M. Botting. //N. Engl. j. med. 1990. - Vol. 323. -P.27-36.
208. Wittman, D.H. Operative and nonoperative therapy of intra-abdominal infection / D.H. Wittman //Infection. 1998. - Vol. 26, № 5. - P. 335-341.
209. Young, L.S. Gram-negative sepsis. Principles and Practices of Infectious Diseases. - 3d ed. / L.S. Young. - New York: Churchill Livingstone, 1990. - P. 611-636
210. Zentella, A. The role of cachexin/TNF and other cytokines in sepsis/ A. Zentella, K. Manoque, A. Cerami //Prog. Clin. Biol. Res. 1991. - Vol. 367.-P. 9-24.