Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Взаимосвязь пароксизмальных тахикардий с патологией биоэлектрической активности структур головного мозга

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСОСР г„г УРЙ^КИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

А н М V> ООО

На правах рукописи

ГУЗОВСКИИ Евгений Валерьевич

взаимосвязь пароксизмальш тахикардии и гахиаритш

С ПАТОЛОГИЕЙ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ СТРУКТУР ГОЛОВНОГО МОЗГА

14.00.05 - кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Екатеринбуг - 1993

Работа выполнена в Уральском государственном Ордена Трудового Красного Знамени медицинском институте МЗ России на кафедре терапии <Ш.

Научный руководитель доктор медицинских наук, доцент В.Ф. Антвфьев. Консультант кандидат медицинских наук B.C. Макетных.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор И.Е. Оранский.

Ведуцая организация: . Военно-медицинская Академия им. С.М. Кирова /г. Санкт-Петербург/.

Защита состоится г. в____часов на

заседании специализированного ученого совета (Д.084.10.01 ) при Уральском государственной Ордена Трудового Красного Знамени медицинского института (620109, г. Екатеринбург, ул. Репина, 3).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института (ул. Ермакова, 17).

доктор медицинских наук, профессор А.В. Лирман,

Имений секретарь специализированного

Совета, профессор Роядественская Е.Д.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Значение лароксиз-мальных тахикардий и тахиаритмий (ПТ) в возникновении внезапной смерти, в нарушениях центральной и церебральной гемодинамики убедительно доказано и не вызывает сомнения. Злектрофи-зиологические механизмы функционирования аритмий изучены достаточно подробно. Однако в ряде случаев не удается установить фактора, ответственного за "включение" зтих механизмов. Даяе современные методы исследований не всегда позволяют обнаружить органической патологии сердца или экстракардиальных аритмогенных воздействий. Такие нарушения ритма могут рассматриваться как кдиопатические [йазур H.A.,1984: Никитин A.B. с соавт. , 1992; Frey R., Jenser О.Д988; Musto 3. et al,1986; Ohe T. et al,1989]. Предлояен и другой термин -"первичная электрическая болезнь сердца" СКуяаковский К.С.,1992; Шевченко H.H. с сотр., 1989].

С другой стороны, незнание патогенетического провоцируа-цега'фактора-еце более затрудняет медикаментозное лечение па-роксизмальных тахикардий и тахиаритмий всегда связанное с риском побочных и опасных эффектов самой терапии САбдадла А..Мазур H.A.,198В; Забела П.В. с сотр.1389; Замотагв И.П. с соавт,1931 и др.]. На современном уровне терапия традиционными антиаритмическши средствами g основном осуществляется-методом подбора и нередко является безуспешной даже после .электрофизиологических тестирований препаратов СНедоступ Я.В., 1979; Rosental М.Е.. Josephson Н.Е., 1990 ]. -

Взаимосвязь пароксизмальных тахикардий и тахиаритмий с нарушениями биоэлектрической активности структур головного

- z -

мозга остается недостаточно ясной и не детализирована. В доступной нам литературе имеется лишь несколько работ, посвященных дайной проблеме [Белоконь H.A. с соавт., 1390; Гуцол Л.Я с соавт..1990, Дубикайтис В.В.. Лесене В.Й.. $981. Плеханов И.Г. с соавт., 19333. Исследование этого вопроса представляется актуальным, так как, монет углубить знание о механизмах возникновения и функционирования пароксизмальных . тахикардий и тахиаритмий, рассматриваемых как идиопатические и будет способствовать повышении эффективности лечения больных с данной патологией.

Цель настоящего исследования заключалась в выявлении взаимосвязи различных видов пароксизмальных тахикардий и тахйарктккй » их кякккческ«х проявлений с патологией биоэлектрической активности структур головного мозга. В связи с этим были поставлены следцвчие задачи:

1. Изучить и выделить характеристики синдрома пароксиз-мальной тахикардии g пациентов с различными видами идиопати-ческого йаруиения ритма: с пароксизмальной реципрокной тахикардией с участием дополнительных проводящих путей, с пароксизмальной ри-энтри тахикардией ЙВ-соединения. с пароксизмальной мерцательной аритмией и пароксизмальной неидентифици-рованной тахикардией.

2. Оценить состояние биоэлектрической активности структур головного 'мозга у пациентов с разными видами идиопати-ческих тахикардий и тахиаритмий.

3. Исследовать динамику изменения электроэнцефалограммы во время чреспицеводной злектрокардиостимуляции и инициированного пароксизма тахикардии.

4. Выявить взаимосвязь пароксизмальных тахикардий и та-

хиаритмиий с особенностями биоэлектрической активности структур головного мозга с учетом индивидуальных проявлений синдрома ИТ.

Научная новизна. Впервые проведен углуо-' ленный анализ взаимосвязи различных видов пароксизмалъных та-хикардий и тахиаритмий, рассматриваемых как идиопатические-. с состоянием биоэлектрической активности структур головного мозга с учетом клинических характеристик синдрома ПТ.Впервые в клинических условиях проведено исследование -динамики электроэнцефалографических параметров в исходном состоянии, зо время чреспищеводной элекгрокардиостимуляции и инициированного пароксизма тахикардии).Показаны особенности характеристик синдрома ПТ в зависимости от злектрофизиояогического механизма функционирования аритмии. выявлена частая встречаемость патологической активности структур головного мозга у пациентов с пароксизмальными тэхикардиями и тахиаритмияыи, рассматриваемыми как идиопатические. Определена структура электроэнцефалографических изменений у пациентов с различными механизмами функционирования ПТ. Показаны взаимосвязи индивидуальных проявлений синдрома пароксизмальной тахикардии с конкретными видами патологической активности- структур головного мозга, что позволяет в клинических условиях повысить качество отозра пациентов с цереброкардиальной патологией.

Практическая ценность работы.

Результаты проведенного исследования показали необходимость изучения характеристик синдрома нарушения ритма, данных анамнеза, раскрывающих перенесенные, "ловреяданше' воздействия на центральную нервную систему у иациентоз с пароксизмальными идиопатическими тзхикаодиями и тгхиариту.кячи.

Результата работы позволяет обосновать кроме обязательного злектрофизиологмческоп) исследования сердца не менее обязательное углубленное злектроэнцефалографическое обследование с применением методов активаций эпилептиформной активности у этой категории пациентов.

Положения, выносимые на защиту:

1. 9 пациентов с идиопатическими тахикардиями и тахиа-ритмияии часто выявляется патологическая биоэлектрическая активность структур головного мозга, в частности эпилептиформ-ного характера.

2. Структура электроэнцефалографических изменений имеет • И пациентов характернее особенности в зависимости от конкретного вида пароксизмального нарушения ритма.

3. Злектроэнцефалографическое исследование в состоянии покоя и с применение* методов активаций доянно быть включено в перечень обязательных при обследовании больных с идиопатическими пароксизмальными тахикардиями и тахиаритмиями.

Внедрение результатов исследования. Программа углубленного энцефалографического исследования пациентов с идиопатическими пароксизмальными тахикардиями и тахиаритмиями внедрены в работу Центра диагностики и лечения сердечных аритмий на базе городской больницы N33 г. Екатеринбурга и в госпитале инвалидов Великой Отечественной Война. Способ диагностической чреспицеводной электрокардиостииряции и инициации пароксизмов тахикардии с одновременным контролем состояния биоэлектрической активности структур головного мозга внедрен в работу Медицинского научного центра профилактики и охраны здоровья рабочих промышлен-

- 5 -

них предприятий /г. Екатеринбург/'.

Йплробация работы. Основные результаты работы были доложены и обсугдены на региональной конференции "Актуальные проблемы клинической кардиологии" (Томск,1990), научной конференции "Гипертоническая болезнь и сосудистые заболевания" (Пермь,1990), Iü-ом Всероссийском съезде кардиологов "Актуальные вопросы диагностики и лечения нарушений ритма и проводимости сердца" (Пенза,1991). 1-ом международном славянском конгрессе по электростимуляции и клинической физиологии сердца- совместном с 3-ей Всероссийской конференции по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца (Санкт-Петербург,1993).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 работ.

Объ.ем и структура диссертации. Диссертация изло1ена на 136 страницах и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 3-х глав собственных исследований, заключения, общих выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, состоящего из 164 источников, из них 115 на русском языке. Диссертация иллюстрирована 20 таблицами и 29 рисунками.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Было проведено обследование 1768 пациентов с пароксиз-мальными тахикардиями и'тахиаритмиями, наблюдавиихся в Екатеринбургском Центре диагностики и лечения сердечных аритмий. Для выполнения задач исследования из вышеуказанного количества обследованных была сформирована высокоселективная группа

и=. 532 больных (средний возраст 30,3.+.!,! лет. 84 женщины и 46 мужчин;, а данных пациентов при подрооном клинико-инструмен-талььом исследовании не удалось выяеить уоедительных карди-альных или зкстракардиальных факторов, ответственных за развитие приступообразных аритмий и нарушения ритма рассматривались как идиоматические.

Для выполнения задач нашего исследования с целью исключения церебральной органической патологии больных подвергли неврологическому обследованию с помощью клинических и параклинических, методов, в том числе рентгенографии черепа и эхоэнцефалоскопии (прибор 3X0-12).

С целью изучения функционирования пейсмекернсй и проводящей систем сердца, идентификации вида тахикардии, определения механизмов их функционирования у всех применяли неинва-зивное электрофизиологическое исследование сердца (ЗФИ) методой чреспицеводной злектрокардиостиыуляции (ЧПЭКС) левого предсердия. 9 15 пациентов для уточнения локализации дополнительных проводящих путей перед оперативным лечением было проведено эндокардиальное ЗФИ по стандартным методикам.

Программа ЧПЗКС состояла из двух основных этапов. 1 этап - исследование функции автоматизма и проводимости в исходном состоянии и после медикаментозной блокады вегетативной нервной системы (атропин 0,02 мг/кг, обзидан 0,2 кг,/кг), Б группу не включали больных с отклонениями от общепринятой нормы ЕНиркутис fl.fi., Римва'З.Д., йавяраускас Ю.В., 1990] значений ВВФСУ, КВВФСЬ', ВСАП и точки Венкебаха. Таким образом, у 132 пациентов, вошедших в дальнейшее обследование, отсутствовали не только органическая патология сердца и экстракардиальные провоцирующие факторы, но и дисфункция пейсмекерной и провс-

дящей систем сердца.

На II этапе ЧПЗКС проводили попытки инициации пароксизмов тахикардии и изучение механизмов их Функционирования

По результатам анализа ЭКГ во время пароксизмов и проведенного исследования механизмов тахикардий и тахиаритмий, 132 пациента, вклвченных в исследование, были разделены на 4 клинические группа.

В первую группу было объединено 35 пациентов (средний возраст 30,9+2,2 лет) с верифицированными пароксизмальными реципрокными тахикардиями с участием ДПП (ПРТ с ДПП).

Во вторую группу были вклвчены 37 пациентов (средний возраст 33,2+2,4 лет) с идентифицированной пароксизмальной ри-энтри тахикардией АВ-соединения (ПРТ АБС).

Трепетание предсердий было выявлено у. 14, фибрилляция предсердий - у 16 пациентов. Следуя отечественной традиции [Ланг Г,Ф..1357,19751, в рамках данного исследования все 30 обследованных (средний возраст 30,3±1,9 года) были объединены и составили третью группу больных с мерцательной аритмией.

В четвертую,группу вопли 30 пациентов (28,5^1,8 лет) с жалобами на приступы учащенного сердцебиения, у которых методом ЧПЗКС не удалось инициировать какого-либо вида тахикардию. На представленных ЭКГ пароксизмов такяе не было зарегистрировано. Такие больные были объединены в группу с пароксизмальными нейдентифицированными тахикардиями (ПНТ).

У обследованных пациентов подробно изучали характеристики синдрома пароксизмальной тахикардии, а именно: давность существования жалоб на приступы учащенного сердцебиения на момент обследования, частота рецидивов пароксизмов, возможные провоцирующие их факторы, длительность и клинические

проявлений приступов, методы купирования. Целенаправленно выявляли указания на перенесенные закрытые травмы черепа, родовые. травмы, нейроинфекции, а также на наличия судорожных или безсудороаных припадков.

Ьсем пациентам на фоне отмены медикаментов проводили углубленное энцефалографическое (ЗЗГ) обследование. Из методов провокаций С активаций) . зпилептиформных разрядов применялись гипервентиляция, ритмическая фотостимуляция (ФС), длительная делриЕация сна в течение 26-2? часов.

Для выявления взаимосвязей полученных данных применяли корреляционный анализ и R-модель факторного анализа методом главках компонент с применением вращения типа варимакс ГИбер-ла К.,1980; Лоули Д., Максвелл fi..1Эб/; Петров В.Я., Морозова Л.А.,1985]. Такая статистическая обработка широко используется для выделения закономерностей при выполнении пассивного эксперимента, т.е. когда эксперимент "ведет природа" [Налимов В.В., 13713, в частности, в кардиологических исследованиях [йрингина Й.Г., Орехов Н.И. 1985 и др.].

■ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Анализ характеристик синдрома пароксизмальной тахикардии у пациентов с ИРТ с ДПП с применением корреляционных методов, показал, что здесь была типична длительность существования калоб на приступы учащенного сердцебиения более 10 лет -40Х случаев Сг=0,21,р<0,05J.He наблвдалось характерной только для них частоты рецидивов пароксизмов и провоцирувдих факторов. Длительность пароксизмов до 1 часа встречалась значительно pese, чем в других группах (ИХ, г=-0,20,р<0,05Существенно

чаще, чек у остальных ооследованных, купирование пароксизма происходило при применении вагусных проб (3 У/., г=0.25. р<0,01) или медикаментов (432. г=0.18, р<0.05). Наиболее своеобразными у пациентов с данным видок ПТ были клинические проявления приступов, характеризуваиеся наличием признаков острой сердечной недостаточности «.ОСН> (692. г = 0,20. р<0.053 и эпизодов потерь сознания С 26Х. г=0.20. р<0,05%). Добавим, что наличие приступов Морганьи-Здемса-Стокса (КЗС) наблюдалось во время кратковременных пароксизмов, длящихся линь несколько минут ,£г=0.16,р<0.05). Интересно отметить, что не получено значимых коэффициентов корреляции между наличием ОСН, приступов МЗС и такими характеристиками, как давность существования тахикардии на момент обследования, частота и длительность рецидивов пароксизмов и "частота сердечных сокращений (ЧСС) во время них. Более того, приступы продолжительностью 6-12 часов достаточно часто не требовали применения медикаментов и купировались спонтанно (г=0,33, р<0,05). ОСН отмечалась в основном в случаях развития ОРТ с ДПП в ответ на психоэмоциональный стресс (г-0,43, р<0,01) и требовала применения антиаритмиков (г-0,34.р<0,05). Типичными были такие сочетания клинических проявлений приступов у . одного больно-го:учащенное сердцебиение и ОСН £р=0.66, р<0,01), ОСН и приступы МЗС £г=0,40, р<0,05).

Достаточно неожиданно результаты углубленного ЗЗГ обследования пациентов с ПРТ с ДПП показали, что наиболее часто встречались изолированные очаговые зпилептиформные изменения на ЗЗГ. - 37,1% (г--0.31,р<0.01). . Следует также отметить. что именно у больных этой группы эпилептическая активность в целом обнаружена в наибольшем числе случаев - 62,8%,

а условно-нормальную ЗЗГ имели лишь около 1/5 обследованных. ¿ВДфузко-диэритмические изменения ЗЭГ выявлялись значительно реке, чек б трех других группах - 17,Vi ir--i),17, р<0.05>.

Статистическая обработка данных комплексного обследований больных, входящих в первую группу с применением метода Факторного анализа, позволила получить типичную ассоциацию еимптоков . был выявлен фактор со значимой нагрузкой именно для зтих больных (вклад 8,0%). В данном случае наблюдалось сочетание таких характеристик ПТ, как давность суиествования пароксизмов аритмии более 10 лет, рецидивирование приступов до нескольких раз-в день с сохранением их в течение нескольких минут, Несмотря на кратковременность, тахикардия сопровождалась. явлениями ОСН, эпизодами потерь сознания и требовала медикаментозного купирования. При этом "ЧСС во время приступов была меньше, чем у пациентов с ПМЙ, но больше чем в группе ОРТ ЙВС. Присуци в данном случае были родовые травмы в анамнезе и наличие судорояных или безеудорокных припадков вне ПТ. На ЗЭГ характерным являлось выявление изолированных очаговых зпилептиформных. изменений справа.

Таким образом, в ассоциацию типичных симптомов входили указания на перенесенные в анамнезе факторы, влияющие на Функционирование центральной нервной системы (UHC), и на припадки даке вне П™. Вместе с этим кратковременные пароксизмы тахикардии сочетались с эпизодами потерь сознания, расцениваемыми как приступы МЭС или их эквиваленты. Изменения на ЗЭГ при этой имели очаговый эпилептиформный характер, в основном в височных зонах коры (81%). Кожно предполовить, что в ряде случаеЕ патология биоэлектрической активности структур головного мозга была первичной по отноженив к ПТ, С другой сторо-

ни. гекодинамические расстройства во время кратковременных, но длительно сдвествчввих," приступов аритмии могли быть причиной нарушения согласованной деятельности центральных нейронов в ранее "поврежденном" головном мозге. Безусловно, 'обе гипотезы требуют дальнейшего подтверждения, что не отрицает сам факт существования цереброкардиального "порочного круга";

Синдром пароксизмальной тахикардии у пациентов, с ПРТ АБС также имел достаточно характерные черты. В основной (332. г-0.26, р<0,05) это были приступы давность» более 10 лет . чаще чем в других группах провоцируемые резкими двияениями (352. г-0,27. р<0,01), сохраняющиеся в течение 1 часа (412, г=0,21. р<0,05). Нередко, хотя и в меньшем числе случаев по сравнению с 1 группой, купирование пароксизмов происходило путем-применения, вагусных проб (322. г=0,19, р<0,05) или да« .медикаментов (412). Типичных, существенно отличавшихся от других групп, клинических проявлений ПТ выявлено не было. Однако необходимо подчеркнуть, ' что признаки ОСН отмечали 602 обследованных, а эпизоды потерь создания во врехя пароксизма в встречались здесь в наименьшем числе случаев - 52.

Корреляционный анализ проявлений синдрома пароксизмаль-ной тахикардии в данном случае, в отличие пациентов с ПРТ с ЛПП, показал взаимосвязь продолжительности пароксизмов с их клиническими проявлениями. При этом приступы, сохранявшиеся в течение 1 - 2 часов сопровождались явлениями ОСН (г=0,38. р<0,05), а 5 - 12 и 13 - 24 часа приступами МЗС Сг-0.3,р<0,05 и г=0,7.р<0.01, соответственно). 'Интересно отметить, что ОСН чаще наблвдалась в то* случае, когда пароксизмы тахикардии развивались после физической нагрузки (г=0,38,р<0,С5). а купировались применением вагусннх проб (г=0,34,р<0,05). йапро-

гиб, использование•антиаритмических препаратов треоовалось, если приступ возник в ответ на психоэмоциональный стресс (г=0.33,р<0,05).

ЗЗГ обследование показало, что у пациентов с ПРТ с АБС условно-нормальная ЗЗГ найлвдалась у 1/4 обследованных, неэпилептического и эпилептического характера изменения встречались одинаково часто (3?,8У.). В отличие от I группы, изолированные эпилепгиформные изменения здесь не были характерны 5,4У. (г=-0.2,р<0,05), а очаговые Зй на фоне диффузной Эй были типичны - 24.ЪУ. Сг=0,19. р<0,05).

Статистическая обработка полученных нами данных позволила выявить типичную ассоциацию симптомов и для пациентов с ПРТ ЙВС Свклад фактора 4,52)'. Она включала спонтанную инициации пароксизмов или развитие их в ответ на резкие двивения, чувство учащенного сердцебиения во время приступов,требувцих, тем не менее медикаментозного купирования. При этом на ЗЭГ обнарукивались правосторонние изолированные очаговые зпилепт-форкные изменения на фоне диффузной пароксизмальной Эй, а в анамнезе нередко встречались указания на перенесенные родовые

I

травмы. Были типичны меньшие, чем в I группе, величины М (следовательно, ЧСС во время пароксизма была выве), однако гемодинамических катастроф не наблюдалось. Неньиее значение интервала 1Ш закономерно: время ретроградного возбуждения предсердий у всех больных не превышало 70 мсек.

Таким образом, в группе с ПРТ ЙВС мы вновь наблюдаем характерное сочетание признаков, а именно: фактора, влияющего на функционирование ЦНС и очаговые эпилептиформные изменения ЗЭГ. Напомним, что в очаговость 91.73: локализовалась в височной доле коры головного мозга, входящей в ценгрм высвей

вегетосоматической регуляции. Новно предположить, что появление патологической БЙ головного мозга развилось как последствие перенесенной родовой травмы. Тем более, что у данных больных пароксизмы тахикардии протекали без явных *ге-модинамических катастроф. Возможно, в этих случаях очаговая патология биоэлектрической активности в зонах высвей вегетативной регуляции "облегчала" приступы с явным вегетативным механизмом развития - в ответ на резкие двимения, или провоцировало "спонтанное" развитие ПТ.

У больных с ПЯА, в отличие от ранее описанных, пароксизмы на момент обследования имелись чаще течение 1 - 5 лет (30%, г-0,21, р<0,С5). Психоэмоциональный стресс в качестве провоцирующего фактора ПТ . был наиболее типичен именно в этой • группе (53%, г=0,20%, р<0,05), а значение резких двикний вздесь было невелико (32. г=-0,20, р<0,05). Сучественным отличием было и то. что значительно боль'ве, чем в других группах, было пациентов с длительными пароксизмами -13-24 часа и более 24 часов - по 17%. Однако приступы чаще всего (87%) купировались спонтанно и рене требовали применения иедикаменто-в (10%). Последнее, по-видимому, связано с типичной невысокой ЧСС во время пароксизма - 124 уд./мин. (г-0,30, р<0,01), которая объясняется, в свои очередь, характерно большими величинами интервала St-U (в среднем 266,6 мсек). Тем не менее явления ОСИ во время пароксизмов наблюдались в 43% случаев, а приступы МЗС в 10%.

Для выявления взаимосвязи степени тяяести течения приступов с другими характеристиками синдрома тахиаритмии била проанализирована внутригрупповая корреляционная матрица. Оказалось, что потери сознания в основном наблюдались у боль-

ных с пароксизмами, существующими более 10 лет (г^С.4?,р<0,05) и развившимися в ответ на резкие движения (г=0,47,р<0,05). Необходимо отметить, что другие факторы не влияли на степень тявести приступов.

Несмотря на то, что значимых 1 коэффициентов корреляции мекду фактом наличия ПМА и видом нарушения ЭЭГ получено не было, данная группа имела отличительные особенности в состоянии биоэлектрической активности головного мозга. У пациентов с этим видом тахикардии в наибольшем числе случаев имелась условно-нормальная ЗЭГ С ЗОИ). Факторный анализ обобщенной матрицы только подтвердил клинические данные. Была выявлена следующая ассоциация симптомов: условно-нормальная ЗЗГ,.провоцирование пароксизмов вследствие физической нагрузки или психоэмоцианального стресса, рецидивирование пароксизмов несколько раз в год (вклад фактора 8,6%). Тем не менее в 70У, случаев была выявлена.патологическая биоэлектрическая активность структур головного мозга. Здесь преобладали эпилептические (40% обследованных) изменения с более частой встречаемостью единичных диффузных и очаговых зпилептиформных изменений <по 13,35%).

Наконец, больные с ИНТ, в отличие от групп с ПРТ с ДОП. ПРТ АБС и ПМА, имели на момент обследование давность приступов в основном до 1 года (57%, г=0,30, р<0,01О. Наиболее типичным было и то, что учащенное сердцебиение сохранялось в течение нескольких минут (57%, г=0,20, р<0,05) и спонтанно купировалось (88%, р<0,01). Существование пароксизмов на момент обследования более 10 лет, резкие движения в качестве провоцирующего фактора, применение вагусных проб для купирования тахикардии и наличие 0СН - все эти факторы были выявле-

ны существенно реже, чем в других группах. Тех не менее признаки ОСИ выявлены в 1/5 случаев. Потери сознания во впек; приступа в отмечались б 15/.. что даже осльше чем у пациентов с ПРТ АБС и ПМй. Отличительной чертой обследованных с ПКТ'оы-ла склонность к тахикардии даге вне пароксизма (средняя ЧЕС 91 уд./мич).

Анализ внутригрупповой корреляционной матрицы показал, что степень тякести течения пароксизма, а именно наличие признаков ОСЬ", зависела лишь от дзености заболевания - 1 - 5 лет (г=0,45,р<0,05). Другие характеристики синдрома не влияли на клинические проявления приступов.

Существенные особенности биоэлектрической активности структур головного мозга были получены при обследовании больных с ПНТ. Диффузно-дизритмические изменения ЗЭГ имело значимое большинство больных - 45,7% (г-0,29,р<0,05). Вместе с этим, именно у этих пациентов условно-нормальный вид ЭЗГ об-наруаен в наименьшем числе случаев - в 10% Ваяно подчеркнуть и тот Факт, что эпилептического характера изменения здесь были выявлены у 1/3 больных с преобладанием именно изолированных очаговых эпилептиформных изменений (13.3%).

Совершенно закономерно, что математический анализ обобщенной корреляционной матрицы сразу выделил фактор (вклад 8.6%) с наибольшей нагрузкой диффузно дизритмических изменений ЗЗГ. Он объединил пациентов с ИНГ, приступы у которых развивались без видимой причины, рецидивировали несколько раз в день.

С целью детализации цереброкардиальных взаимосвязей нами была разработана методика изучения динамики ЗЗГ во время ЧПЗКС и спровоцированного пароксизма тахикардии. Такое иссле-

дование провели у 16 пациентов. Критерием формирования данной группы была "легкость" воспроизводства и купирования нарушения ритма именно с помощью элекгрокардиостимуляции. У 7 больных имелась ПРТ с ДОП. у 9 - ПРТ АБС.

Исследование показало, что введение чреспищеводных электродов, начало двухминутной электрокардиостимуляции с частотой 120 имп./мин,., начало типичных для больных пароксизмов тахикардии - все это вызывало у пациентов одинаковую реакцию ЗЗГ в виде десинхронизации основной активности. Такие изменения Бй головного мозга характерны и для реакции на другие раздражители, например, на стандартно применяемые методы активаций эпилептической активности (гипервентиляция, фотостимуляция и др.). 'Интересно отметить, что у одной больной - с ПРТ с ДЩ]. уке введение электродов вызвало на ЗЗГ появление комплексов пик-волна, острая волна, характерных для эпилептических приступов, типа абсансов. Во время ЧПЗКС и пароксизма реципрокной. ортодромной тахикардии патологической активность ЗЗГ не проявлялась. При неврологическом обследовании у данной больной были выявлены и клинические данные за наличие эпилепсии как болезни, в связи с чем ей был назначен бензонал в средних терапевтитческих дозах. Наблюдение за пациенткой б течение Ггода показало, что прием этого антикон-вульсанта был эффективен для подавления эпилептических пароксизмов. Пароксизмы тахикардии, несмотря на известное про-тивоаритмическое действие препарата [Голосов Й.О., 1987; Фатеева С.Н., Лирман А.В., Стариков А.С. 198?], у больной сохранялись.

Следовательно, анализ динамики изменений ЗЗГ во время ЧПЗКС и инициированной ПТ позволил детализовать особенности

цереброкардиальных взаимосвязей а пациентов с идиопатическими тахикардиями. Безусловно, используемая нами методика имеет известные ограничения. Одно из основных - "искусственное" провоцирование пароксизма тахикардии, при котором пароксизмы патологической биоэлектрической активности структур головного мозга не могут играть роль "пускового" фактора. По видимому, именно этим mosho объяснить определенное несоответствие наших данных с результатами Н.Й.Белоконь с соавт. (1990). Авторы наблядали или совпадение по времени спонтанных "мозговых" и "сердечных" пароксизмов или предшествование первых, но лишь в 462 случаев. С другой стороны, в литературе описаны случаи выявления у больных эпилепсией ИТ именно с применением ЧПЗКС ' [Брвдикис Ю.Ю, Бакшене И.-Д.В., 1936^ Мякотных B.C., йнтафьев Й.Ф., 1990]. На основании излокенного мояно предполоаить, что в ряде случаев отсутствует совладение во времени двух патологических процессов, а патологическая биоэлектрическая активность структур головного мозга является тем фоном,, на котором "облегчается" развитие пароксиэмальной тахикардии.

Таким образом, проведенное исследование у пациентов с подозрением на идиопатический характер генеза пароксизмального-нарушения сердечного ритма в 79,52 случаев выявило патологию-биоэлектрической активности структур головного мозга, з частности эпилептического типа (442). При этом очаговость ЗзГ изменений 782 случаев локализовалась в височных зонах коры. Данная область входит в состав лимбико-ретикулярного комплекса, выполняшаего функция вегето-соматической интеграции. Характеристики ЭЭГ различались у больных с дифференцированными механизмами ПТ. В кавдой группе обследованных ПРТ с ДПП, ПРТ ABC, ПМЙ, ИНТ выявлены не только специфические особен-

ности ЭЭГ, но и взаимосвязь их с клиническим проявлениями синдрома пароксизкальной тахикардии.

Представленные данные позволили нам выделить три концепций взаимосвязи пароксизмальных тахйкардий и тахкаритьшй с биоэлектрической активностью структур головного мозга: 1) наличие первичной патологии биоэлектрической активности мозга , в частности в структурах-высшего вегетативного контроля, кей-рональным путем провоцирует изменения злектрофизиологических свойств пейсмекерной и проводящей систем сердца и создает условия для инициации пароксизмальных нарушений ритма сердца: 2) пароксизмы тахикардии, нарушая церебральную гемодинамику, создалт условия для формирования патологической активности в мозговых структурах., формируя замкнутый "порочный" круг с по-ловительной и отрицательной обратной связью: 3) привлекательным является предполояение об едином биохимическом механизме, приводящем к сходным мембранным сдвигам в структурах мозга и сердца и обуславливающим пароксизмальную биозлектрическуа активность в обеих системах.

ВЫВОДИ

1. Пациенты с различными видами пароксизмальных тахикар-дий и тахиаритмий имеют отличительные особенности характеристик синдрома пароксизмальной тахикардии.

2. Для пациентов с пароксизмальными тахикардиями и тахи-аритмиями, рассматриваемыми как идиопатические, характерно наличие патологии биоэлектрической активности структур головного мозга,- в частности эпилептического типа.

3. Структура изменений электрознцефалографических пара-

метров имеет отличительные особенности у пациентов с различными механизмами функционирования нарушения ритма:

а) у пациентов с пароксизмальной реципрокной тахикардией с участием дополнительных проводящих путей наиболее часто выявляется, патологическая активность структур головного мозга, с внраненным преобладанием эпилептиформной;

б) среди больных с ри-энтри тахикардией АВ-соединения патологическую незпилептическуш и эпилептифоринуи активность структур головного мозга имеют равное количество пациентов:

в) пациенты с пароксизмальной мерцательной аритмией в наибольшем числе случаев С до 30%) имеют условно-нормальную электроэнцефалограмме, а из патологической преобладает эпи-лептиформная активность;

г) больные с пароксизмальной неидентифицированной тахикардией имеют наименьшее количество случаев выявления условно-нормального вида электроэнцефалограммы, а в структуре патологической преимущественно наблюдаются диффузно-дизритми-ческие изменения.

4. Существует взаимосвязь состояния биоэлектрической активности структур головного мозга не только с конкретными видами тахикардий. но и с отдельными характеристиками синдрома пароксизмальной тахикардии.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Роль нарушений биоэлектрической активности структур головного мозга в возникновении пароксизмальной супразентри-кулярной тахикардии //Актуальные проблемы клинической кардиологии: Тезисы докладов региональной конференции. - Томск.

1990.- С.361-362.

2. Биоэлектрическая активность мозга и проводящая система сердца // Гипертоническая болезнь и сосудистые заболевания мозга: Тезисы докладов. - Пермь, 1990. - С.239-240. (соавт.: Някотных B.C., Антюфьев В.Ф.).

3. К вопросу о внесердечных .причинах сердечных аритмий // Актуальные вопросы диагностики и лечения нарушений ритма и проводимости сердца/Тезисы докладов 10 Всероссийского съезда кардиологов. - Пенза, 1991. - С.8-3. (соавт.:Антюфьев В.Ф., Подгорбунский Й.Г.). .

4. Характеристики биоэлектрической активности структур головного мозга у пациентов с разными видами тахиаритмий // Кардиология. - 1992..- С.17-20.Ссоавт.: Антюфьев Б,Ф., Някотных B.C.)

5. Характеристики ЭЭГ у пациентов с пароксизмальньш та-хиаритмиями в меяприступном периоде, во время инициированных пароксизмов и в процессе диагностической электрокардиостимуляции // 1-ый меядународный славянский конгресс по электрофи-. зиологии сердца.3-я Всероссийская конференция по. злектростк-мряции и клинической, электрофизиологии сердца:Сборник тезисов. - Санкт-Петербург, 1993. - С.90-91. (соавт.:Мякотных B.C.. Антифьев В.Ф.)