Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Нейрогенные аритмии сердца (патогенез, клиника, диагностика и лечение)

На правах рукописи

СИНЬКОВ АНДРЕЙ ВЛАДИМИРОВИЧ

НЕЙРОГЕННЫЕ АРИТМИИ СЕРДЦА (ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ)

14.00.13 - нервные болезни 14.00.05 - внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Иркутск 2002

Работа выполнена в Иркутском государственном институте усовершенствования врачей.

Научшге консультанты: члеп-корреспопдент РАМН,

доктор медиципсккх наук, профессор АЛ Дзизинский

доктор медицинских наук, профессор В.В. Шпрах

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор А.Б. Гехт доктор медицинских паук, профессор С.Е. Гуляева доктор медицинских наук, профессор Б.А. Черняк

Ведущая организация:

Ивановская государственная медицинская академия

Защита диссертации состоится 2002 г.

в часов на заседании диссертационного совета Д. 208.031. 01. при Иркутском государственном институте усовершенствования врачей (664079, г. Иркутск, микрорайон Юбилейный, 100).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке института. Автореферат разослан

2002 г.

Ученый секретарь диссертационного сов

кандидат медицинских наук, доцеВЕГ"-^) ^ , - -¿-В. Стародубцев

9110.(03 , о

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность. Достигнутый в последние десятилетия значительный прогресс в области микроанашмии и электрофизиологии сердца существенно расширил имеющиеся знания относительно механизмов нарушений сердечною ритма у человека, их диагностики и лечения. Тем не менее все еще недостаточно изученными остаются механизмы развития сердечных аритмий у лиц с изначально "здоровым сердцем", что нередко является причиной врачебных ошибок, гипердиагностики ишемичсскок болезни сердца, кардиомиопатий, воспалительных и дистрофических из-мене1шй миокарда. Для обозначения таких аритмий обычно используют термины "идиопатическис гарушения ритма", "электрическая нестабильность миокарда", "первичная электрическая болезнь сердца". К сожалению, неопределенность этиологических и патогенетических факторов и недостаточная отчетливость диагностических критериев "ндиопатических нарушений ригма" зачастую способствуют лишь отказу врача от продолжительного поиска истинных причин аритмии и отнесению любой трудно объяснимой аритмии к фупие "идиоматических". Определенную долю самоуспокоения привносит' также бытующее мнение об относительной безопасности "ндиопатических аритмий", вступающее в резкое противоречие с данными о высокой частоте случаев внезапной смерти молодых считавшихся "здоровыми" лиц, смерть которых невозможно объяснить иначе, как "электрической нестабильностью миокарда" (т.е. той самой безопасной "первичной электрической болезнью сердца") [Меппсов АЛ, 1998].

В настоящее время при рассмотрении "ндиопатических нарушений ритма" внимание исследователей все чаще обращается к проблеме нейро-1С1ШЫХ аритмий сердца, что объясняется появлением многочисленных данных, свидетельствующих о значительной, а иногда определяющей роли нейрогенных факторов в развитии аритмий как в пораженном, так и в ин-

такгном сердце [Бурцев Е.М., 1993]. Патологическая стимуляция из головного мозга, по мнению многих авторов, является основной причиной фатальной фибрилляции желудочков и внезапной смерти лиц без органической патологии сердца [Leestma J.E. et al., 1984; Dasheiff R.M., Dickinson L.J., 1986; Natelson B.H., Chang Q., 1993; Jallon P., 1997; Cheung R.T., Hachinski V., 2000], а нарушения вегетативной иннервации сердца рассматриваются как один из ведущих патогенетических факторов возникновения аритмий у больных сахарным диабетом и инфарктом миокарда [Katsumata К. et al., 1992; Futterman L.G., Lemberg L., 1994; Yotsukura M. et al., 1996; Esler M., et al., 1997; Valensi P., 2000; Zamotrinsky A.V. et al., 2001]. Кроме того, нейрогенные аритмии сердца могут в существенной мере усугубить течение и прогноз эпилепсии, черепно-мозговой травмы, инсульта и ряда других заболеваний нервной системы [Oppenheimer S.M. et al., 1990; Puerto S., 1994]. Тем не менее, конкретные механизмы развития нейрогенных аритмий сердца, а также вопросы их диагностики и лечения остаются недостаточно щученными.

Цель исследования: определить распространенность, механизмы возникновения, основные факторы риска, электрофизиологические и клинические особенности нейрогенных нарушений ритма и проводимости сердца у больных с заболеваниями нервной системы, разработать принципы диагностики и тактику дифференцированного лечения нейрогенных аритмий сердца.

Основные задачи исследования: 1. Изучить распространенность и структуру нарушений ритма и проводимости сердца у больных с различными заболеваниями нервной системы, включая сосудистые, воспалительные, демиелинизирувдщие заболевания, травмы и опухоли головного и спинного мозга.

2. Изучить механизмы возникновения и особенности клинического течения нейрогенных аритмий сердца у больных с патологией головною мозга, сиишюго мозга и периферической нервной системы.

3. Провести прогностическую оценку факторов риска возникновения нейрогенных аритмий сердца у больных с заболеваниями нервной системы.

4. Определить роль вегетативных и психоэмоциональных факторов в развитии нейрогенных аритмий сердца.

5. Определить диагностическую значимость неинвазивных методов исследования сердца и нервной системы для выявления нейрогенных нарушений сердечного ритма, разработать принципы ранней диагностики нейрогенных аритмий сердца у неврологических больных.

6. Разработать принципы дифференцированного лечения нейрогенных аритмий сердца.

Научная новизна. Впервые комплексно на большом клиническом

материале с использованием современных исследовательских технологий изучена распространенность и структура нейрогенных нарушений ритма и проводимости сердца у больных с различными заболеваниями нервной системы. Определены основные факторы риска возникновения нейрогенных аритмий сердца. Изучены механизмы возникновения, электрофизио-лошческие и клинические особенности сердечных аритмий у больных с патологией головного мозга, спинного мозга и периферической нервной системы, разработаны принципы их ранней диагностики. Проведена оценка значимости в диагностике нейрогенных аритмий сердца клинического опроса, стандартной ЭКГ, холтеровского мониторирования ЭКГ, исследования вариабельности сердечного ритма и синхронной регистрации ЭЭГ и ЭКГ, разработана оригинальная методика 3-х этапной диагностики нейрогенных аритмий сердца. Проведено сопоставление между частотой нарушений сердечного ритма и характером, локализацией и тяжестью поражения нервной системы, определена роль вегетативных и психоэмоциопаль-

пых факторов в развитии нейрогеииых аритмий сердца. Разработана методика дифференцированного лечения нейрогенньгх аритмий сердца у больных с заболеваниями нервной системы.

Практическая значимость работы. Полученные сведения о распространенности и особенностях клинического течения нейрогенньгх нарушений ритма и проводимости сердца у больных с заболеваниями нервной системы позволяют органам здравоохранения более точно определять характер и объем требуемой таким больным кардиологической и неврологической помощи. Разработанная методика 3-х этапной диагностики позволяет значительно повысить раннюю выявляемостъ нарушений ритма и проводимости сердца у больных с заболеваниями нервной системы, уточнить их патогенез и назначить патогенетическое лечение. Знание основных патогенетических механизмов и прогностически неблагоприятных факторов риска развития нейрогеииых аритмий сердца позволяет своевременно выявлять лиц, относящихся к группе риска, и проводить им дифференцированные диагностические, профилактические и лечебные мероприятия. Проведение дифференцированной патогенетической терапии, направленной на уменьшение частоты эпилептических приступов, нормализацию вегетативного тонуса, психоэмоционального состояния и электролитного баланса, способствует уменьшению частоты и тяжести аригмий сердца, улучшению самочувствия и повышению "качества жизни" больных с заболеваниями нервной системы.

Внедрение результатов работы. Издано пособие для врачей "Диагностика и лечение церебральных нарушений ритма и проводимости сердца у больных с органическими заболеваниями головного мозга иссосу-дистого генеза", утвержденное МЗ РФ. За разработку оригинальной методики диагностики и лечения нейрогенных аритмий сердца присужден дипломом всероссийской выставки "Новые технологии, шшовационные проекты" (Иркутск, 05.02-07.02 2002). Основные положения работы исполь-

зуются в педагогической, научной и лечебной деятельности па кафедрах терапии и кардиологии, неврологии и нейрохирургии Иркутского государственного института усовершенствования врачей, нервных болезней Ирку гс кот государственного медицинского университета, нервных болезней, нейрохирургии и медицинской генетики Читинской государственной медицинской академии, неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Владивостокского государственною медицинского университета. Результаты исследований внедрены в работу комитета здравоохранения администрации Иркутской области, неврологического и кардиологического отделений государственной областной клинической больницы и городской клинической больницы №10 г. Иркутска.

Положения, выпоснмые на защиту:

1. Нейрогенные нарушения ритма и проводимости сердца у больных с заболеваниями нервной системы сопоставимы по частоте с кардиогенпы-ми аритмиями.

2. Риск развития нейрогенных аритмий сердца и значительной степени зависит от уровня поражещи вегетативной нервной системы и наиболее высок у больных с заболеваниями головного мозга (надссгмспгарный уровень).

3. Лритмогенез у больных с заболеваниями нервной системы обусловливается взаимным влиянием нейроморфологических, нейропсихофизиоло-гических и вегетативных факторов.

4. Применение оригинальной методики 3-х этапной диагностики нейрогенных аритмий сердца позволяет значительно увеличить раннюю вы-являемость нарушений ритма и проводимости сердца у больных с заболеваниями нервной системы, уточнить патогенез этих нарушений и назначить патогенетическое лечение.

5. Лечение нейрогенных аритмий сердца должно быть дифференцированным и учитывать характер нарушений ритма и проводимости сердца,

преобладающий вегетативный тонус, наличие и частоту эпилептических приступов, наличие аффективных нарушений и нарушений электролитного баланса.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на региональной научно-практической конференции молодых ученых (Иркутск, 1995), Всероссийских конференциях молодых ученых (Москва, 1998,1999), X научно-практической конференции, посвященной 20-летию Иркутского ГИУВа (Иркутск, 1999), XXVI Международном конгрессе по электрокардиологии (Сыктывкар, 1999), региональной научно-практической конференции "Диагностика и лечение фибрилляции предсердий" (Томск, 2001), межрайонной научно-практической конференции "Синдром вегетативной дистонии в клинической практике" (Братск, 2002), заседании ассоциации неврологов Иркутской области (Иркутск, 2002).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 19 печатных работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 210 машинописных страницах и состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 65 таблицами и 32 рисунками. Указатель литературы содержит 83 работы отечественных и 315 работ зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

1. Общая характеристика обследованных лиц и методов исследования

В основу работы положены результаты углубленного обследования, динамического наблюдения и лечения 256 больных (136 мужчин и 120 женщин в возрасте 16-65 лет) с патологией нервной системы (39 больных цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ), 56 больных эпилепсией, 40

больных с последствиями черепно-мозговой травмы (ЧМТ), 27 больных с последствиями воспалительных заболеваний головного мозга (ВЗГМ), 16 больных демиелииизирующими заболеваниями нервной системы (ДЗНС), 28 больных с заболеваниями спинного мозга (ЗСМ), 25 больных с психовегетативным синдромом (ПВС), 16 больных полннейропатиями и 9 больных с опухолями головного мозга (ОГМ)), а также данные анализа стандартной ЭКГ 924 больных (515 мужчин и 409 женщин в возрасте 16-83 года) с заболеваниями нервной системы.

Группа ЦВЗ вкточала больных с последствиями гапемического и геморрагического инсультов и больных дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) 1 и 2 стадии, группа эпилепсии - больных с первичной генерализованной и парциальной эпилепсией, группа с последствиями ЧМТ - больных в промежуточном и отдаленном периодах закрытой ЧМТ, перенесших сотрясение или ушиб головного мозга, группа с последствиями ВЗГМ -больных, перенесших клещевой энцефалит (менингоэнцефалитсгческая форма), острый гнойный или вирусный менингиты, группа ДЗНС - больных рассеянным склерозом и больных, перенесших острый рассеянный энцефаломиелит, группа ЗСМ - больных с последствиями позвоночно-спинальной травмы шейного и грудного отделов, сирингомиелией, вер-теброгенной цервикальной миелопатией и аномалией Арнольда-Киари, группа полинейропатий - больных с последствиями острой демиелинизи-рующей полинейропатии (синдром Гийена-Барре). Все больные, за исключением больных ЦВЗ, не имели органической патологии сердечнососудистой системы (ССС).

Группу контроля по ЭКГ составили 66 больных соответствующего возраста с изолированной патологией периферической нервной системы (периферические мононевропатии и клинические синдромы остеохондроза поясничного отдела позвоночника), группу контроля по холтеровскому мониторированиго (ХМ) ЭКГ - 15 практически здоровых лиц.

Больным проводилось клиническое и инструментальное обследование, включавшее исследование сердца (ЭКГ, ХМ ЭКГ, определение вариабельности сердечного ритма (ВСР) и циркадной динамики ЧСС, оценка качества жизни [Либис P.A. и др., 1998]), исследование нервной системы (компьютерная ЭЭГ, синхронная регистрация ЭЭГ и ЭКГ, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного и спинного мозга), исследование вегетативной нервной системы ("Вопросник для выявления признаков вегетативных изменений", "Схема исследования для выявления вегетативных нарушений" [Вейн А.М. и др., 1998]), психологическое тестирование (шкала депрессии Бека [Beck А.Т., 1972], тест тревога Спилбергера [Spilberger et al., 1970]). Для исключения коронарной недостаточности и органической патологии сердца использовали велоэргомет-рию и эхокардиографию.

Результаты исследований обрабатывались параметрическими и тетраметрическими статистическими методами (описательная статистика, t-тестСтыодента, корреляционный анализ, U-тест Манна-Уитни, критерий Уилкоксона, корреляция рангов Спирмена, критерий Хи-квадрат с поправкой Йетса, точный критерий Фишера, критерий Мак-Нимара) с помощью пакета прикладных статистических программ STAT1STICA for Windows 5.0 (StatSoft, Inc). В случае множественных сравнений применялась поправка Бонферрони. Риск возникновения аритмий сердца оценивался по отношению шансов (ОШ) с контрольной группой.

2. Распространенность, факторы ряска и особенности нарушений ритма и проводимости сердца при заболеваниях нервной системы

Анализ стандартной ЭКГ у 934 больных с заболеваниями нервной системы выявил в 46,7% случаев нарушения ритма и проводимости серд-

ца. Аритмии сердца с наибольшей частотой регистрировались у больных с последствиями ЧМТ (63,6%; р=0,01), больных ипгемическим инсультом (ИИ) в каротидном бассейне (55,7%; р=-0,02) и больных ПВС (55,3%; р—0,03). Среднее количество аритмий сердца было наибольшим также у больных с последствиями ЧМТ (0,86; р-0,007). больных ИИ в каротидном бассейне (0,8; р=0,004) и больных ПВС (0,7; р=0,03), ОШ возникновения аритмий сердца составило 4,03 (95% доверительный интервал (ДИ)—1,79-9,03), 2,9 (95% ДИ—1,54-5,47) и 2,85 (95% ДИ=1,47-5,53) соответственно. Преобладающими нарушениями ритма и проводимости сердца являлись внутрижелудочковые блокады (ВЖБ) (14,5%), синусовая брадикардия (СБ) (13,1%), синусовая тахикардия (СТ) (8,8%) и феномены предвозбуж-дения желудочков (ФПЖ) (5,8%). Следует отметить, что желудочковая па-расистолия (ЖП), желудочковая пароксизмалыгая тахикардия (ЖПТ), фибрилляция предсердий (ФП) и трепетание предсердий (Til) регистрировались только у больных с органической патологией ССС (ЦВЗ), что согласуется с данными М.С. Кушаковского [1998] о преимущественно "орг аническом" генезе этих аритмий. Синусовая же тахикардия, желудочковая экстрасистолия (ЖЭ), суправентрикулярная парасистолия (СВГ1), суправентрикулярная миграция водителя ритма (СВМВР), суправентрикулярная непароксизмальная тахикардия (СВНТ) и атриовентривулярные блокады (ЛВБ) выявлялись только у больных с заболеваниями головного

M03ia.

Аритмии сердца значительно преобладали у больных с поражением

левого полушария головного мозга (р < 0,05), в основном за счет большей представленности суправентрикулярной и желудочковой парасистолии (р=0,038) и гстеротопных ритмов (ГР) (р-0,038), что, вероятно, обусловливалось деструкцией левого островка мозт и смещением вегетативною баланса в сторону повышения симпатического тонуса, рассматриваю!цего-

ся как проаритмическое состояние [Оррсп1«птег Б., 1993; ОррепЬетюг 5. е1а1„ 1996].

Среди больных с органическими заболеваниями ССС (ЦВЗ) нарушения ритма и проводимости сердца чаще регистрировались у больных ише-мической болезнью сердца (ИБС) (84,6%; р=0,00004) и больных с сочетанием артериальной гипертензии (АГ) и ИБС (60,5%; р=0,0003), что существенно превышало таковую встречаемость у больных АГ (39,7%; р<0,001). Среднее количество аритмий сердца было наибольшим также у больных ИБС (1,62; р-0,000001) и больных с сочетанием АГ и ИБС (0,88; р=0,00008), а ОШ возникновения аритмий сердца составило 12,65 (95% ДИ=3,86-41,49) и 3,53 (95% ДИ=1,9-6,54) соответственно. Частота встречаемости и среднее количество аритмий сердца были значительно выше у больных с ЭКГ-признаками постинфаркгного кардиосклероза (р<0,0001), гипертрофии левого желудочка (р<0,1), ишемии и инфаркта миокарда, в то время как наличие неспецифических нарушений реполяризации (снижение амплитуды или легкая инверсия зубца Т) и гипертрофии предсердий не оказывало существенного влияния на частоту аритмий сердца.

Из количественных показателей ЭКГ следует отметить достоверно большие величины ЧСС у больных ЦВЗ (р=0,045) и больных органическими заболеваниями головного мозга несосудистого генеза (ОЗГМНГ) (р=0,035) и коррегированного интервала С?Т (<ЗТс) у больных ЦВЗ (р=Ю,0005). Мы не выявили значимой корреляции частоты встречаемости и количества аритмий сердца с возрастом больных (величина г5 составила 0,011 и 0,057 соответственно). Обращала на себя внимание высокая частота встречаемости удлиненного интервала (ЗТ у больных ЦВЗ (13,3%; р-0,016), значительно превосходящая таковую частоту в группах ОЗГМНГ (2,2%; р=0,0002) и ЛВС (4,3%). У больных с полинейропатиями, периферическими мононейропатиями, заболеваниями спинного мозга и клиническими синдромами остеохондроза позвоночника случаи удлиненного ин-

гервала QT не регистрировались. Удлинение интервала QT чаще наблюдалось у больных с инсультами (21,5%) и, в первую очередь, у больных с инсультами в полушариях головного мозга, включая ИИ в каротидпом бассейне (26,4%) и геморрагический инсульт (ГИ) (25%), что достоверно (р=0,0001) превышало таковую частоту встречаемости при других заболеваниях нервной системы (5,3%). Частота встречаемости удлиненною ин-гервала QT у больных с органическими заболеваниями ССС (15,4%) была существенно выше, чем у больных без сердечной патологии (2,1%; р=0,0001), но не имелось статистически значимых различий по частоте встречаемости удлиненного интервала QT между больными АГ, ИБС и больными с сочетанием АГ и ИБС.

Удлинение интервала QT у больных инсультом большинство авторов связывают с поражением островка мозга [Oppenheimer S.M. et al., 1990; Clingelhofer J., Sander D„ 1997; Eckardt M. et al., 1999]. Факт, что в нашем исследовании удлинение интервала QT наблюдалось преимущественно у больных с оргашиеской патологией ССС, свидетельствует об участии п его возникновении более сложных сочетанных неирокардиальных механизмов.

При ХМ ЭКГ нарушения ритма и проводимости сердца были выявлены у 174 из 247 больных (70,4%) с заболеваниями нервной системы, что значительно превосходило частоту встречаемости аритмий в группе контроля (33,3%; р-0,007). Аритмии сердца с наибольшей частотой регистрировались у больных эпилепсией (89,3%; р=0,0001), больных ПВС (84%; рИ),036), больных с последствиями ЧМТ (75%; р=0,01) и больных ЦВЗ (74,4%; р=0,013), реже - у больных ЗСМ (64,3%) и больных ДЗНС (62,5%), и с наименьшей частотой - у больных полинейропатиями (37,5%) и больных с последствиями ВЗГМ (37%). Таким образом, частота сердечных аритмий уменьшалась при смещении уровня поражения нервной системы от головного мозга к периферии.

У больных эпилепсией нарушения ритма и проводимости сердца выявлены у 50 га 56 больных (89,3%; р=0,0001). Преобладающими нарушениями являлись синоатриальные блокады (САБ) II ст. 1 типа (21,4%), суправентрикулярная экстрасистолия (СВЭ) (17,9%), ГР (17,9%), супра-вентрикулярная пароксизмальная тахикардия (СВПТ) (16,1%) и суправентрикулярная непароксизмальная тахикардия (СВНТ) (16,1%). Среднее количество аритмий сердца у больных эпилепсией было значительно выше, чем в группе контроля (1,66 и 0,33 случая аритмий на одного больного соответственно; р=0,000017), ОШ возникновения аритмий сердца составило 14,0 (95% ДИ=3,69-53,15).

При корреляции рангов Спирмена выявлена значимая связь частоты встречаемости нарушений ритма и проводимости сердца у больных эпилепсией с частотой эпилептических припадков (г3=0,52; р<0,001). Аритмии сердца значительно преобладали у больных с частыми и средней частоты приступами (в среднем 2,4 и 2,3 случая аритмий на одного больного соответственно) по сравнению с больными с редкими приступами (в среднем 1,2 случая аритмий на одного больного) (р<0,05). Аналогичная связь с продолжительностью заболевания эпилепсией у рассматриваемых больных отсутствовала. Также не выявлено значимых различий по частоте встречаемости и среднему количеству аритмий сердца между больными первично генерализовашюй и парциальной эпилепсией.

У больных ПВС аритмии сердца выявлены у 21 из 25 больных (84%; р=0,036). Наиболее часто регистрировались СВЭ (40%) и САБ П ст. I типа (28%; р=0,033). Среднее количество аритмий сердца у больных ПВС было значительно выше, чем в группе контроля (1,44 и 0,33 случая аригаий на одного больного соответственно; р=0,0008), ОШ возникновения аритмий сердца составило 10,5 (95% ДИ=2,31-47,78).

Выявлена определенная связь между частотой нарушений ритма и проводимости сердца у больных ПВС и типом имевшихся у них эмоцио-

нально-психопатологических расстройств. Аритмии сердца значительно чаще регистрировались у больных с тревожно-фобическим синдромом (в среднем 1,9 случая аритмий на одного больного) по сравнению с больными с депрессивным (в среднем 1 случай аритмий на одного больного; р-0,045) и астеническим синдромами (в среднем 1,25 случая аритмий на одною больного), что обусловливалось, главным образом, большей частотой встречаемости у них СВЭ (р=0,029). В то же время не имелось статистически значимых различий по частоте встречаемости и среднему количеству аритмий сердца между больными с пароксизмальным и перманентным характером вегетативных расстройств.

У больных с последствиями ЧМТ нарушения ритма и проводимости сердца выявлены у 30 из 40 больных (75%; р=0,01). Преобладающими нарушениями являлись СВЭ (32,5%), выраженная СБ (20%), СВМВР (20%) и САБ II ст. I типа (17,5%). Среднее количество аритмий сердца у больных с последствиями ЧМТ было значительно выше, чем в группе контроля (1,55 и 0,33 случая аритмий на одного больного соответственно; р=0,0009), ОШ возникновения аритмий сердца составило 6,0 (95% ДИ=1,65-21,8).

При корреляции рангов Спирмена выявлена достоверная связь частоты встречаемости нарушений ритма и проводимости сердца у больных с последствиями ЧМТ с типом течения (г5=0,42; р=0,007) и клинической формой ЧМТ в остром периоде (г,=0,41; р=0,009). Аритмии сердца с большей частотой регистрировались у больных со стационарным течением ЧМТ (в среднем 1,73 случая аритмий на одного больного) и у больных с ушибом головного мозга (в среднем 1,79 случая арпгмий па одного больного) по сравнению с больными с регрессирующим течением и больными с сотрясением головного мозга (в среднем 1 случай аритмий на одного больного).

У больных ЦВЗ нарушения ритма и проводимости сердца регистрировались у 29 из 39 больных (74,4%; р=0,013). Преобладающими наруше-

ниями являлись СВЭ (48,7%; р=0,038), ЖЭ (23,1%) и ЖП (15,4%). Значительно большим у больных ЦВЗ по сравнению с группой контроля было также среднее количество аритмий сердца (1,38 и 0,33 случая аритмий на одного больного соответственно; р=0,002). ОШ возникновения аритмий сердца составило 5,8 (95% ДИ=1,59-12,11).

Аритмии сердца несколько чаще выявлялись у больных с последствиями инсультов по сравнению с больными ДЭ (81,8% и 71,4% соответственно). Среди больных с органическими заболеваниями ССС аритмии сердца с большей частотой регистрировались у больных ИБС (83,3%) и больных с сочетанием АГ и ИБС (81,3%), имеющих, как правило, признаки постинфарктного кардиосклероза, ишемии или инфаркта миокарда на ЭКГ, но эти различия не достигали статистически значимого уровня.

У больных с заболеваниями шейного и грудного отделов спинного мозга нарушения ритма и проводимости сердца выявлены у 18 из 28 больных (64,3%). Преобладающими нарушениями являлись СВМВР (42,9%), выраженная СБ (21,4%) и СВЭ (21,4%). Среднее количество аритмий сердца у больных с ЗСМ было достоверно выше, чем в контрольной группе (1,39 и 0,33 случая аритмий на одного больного соответственно; р=0,022), ОШ возникновения аритмий сердца составило 3,6 (95% ДИ=0,96-13,52). Обращала на себя внимание высокая частота нарушений ритма и проводимости сердца у больных с аномалией Арнольда-Киари (в среднем 2,7 случая аритмий на одного больного). Аригмии сердца имели место у всех больных с данным заболеванием, при этому одного больного одновременно выявлялись 5 различных видов аритмий.

У больных ДЗНС нарушения ритма и проводимости сердца выявлены у 10 из 16 больных (62,5%). Преобладающими нарушениями являлись СВЭ (50%), ЖЭ (37,5%) и СВНТ (25%). Среднее количество аритмий сердца у больных ДЗНС было достоверно выше, чем в котрольной группе (1,5 и 0,33 случая аритмий на одного больного соответственно; р=0,048),

OUI возникновения аритмий сердца составило 3,33 (95% ДИ^0,76-14,58). Следует отметить, что нарушения ритма и проводимости сердца чаще выявлялись у больных с давностью заболевания больше 5 лет (в среднем 2,Ъ случая аритмий на одною больного) по сравнению с больными с давностью заболевания меньше 5 лет (r среднем 0,25 случая аритмий на одного больного; р=0,015).

У больных полннейропатиями нарушения ритма и проводимости сердца зарегистрированы у 6 из 16 больных (37,5%). Выраженная СБ выявлена у 2 больных (12,5%), СВЭ - у 2 больных (12,5%), СВМВР - у 2 больных (12,5%), ЖЭ - у 1 больного (6,3%). Среднее количество аритмии сердца у больных полинейропатиями составило 0,44 случая аритмий на одного больного, ОШ возникновения аритмий сердца -1,2 (95% ДИ=0,27-5,25). Мы не выявили статистически значимых различий по частоте встре-чаемосш и среднему количеству аритмий сердца между больными полинейропатиями и группой контроля.

У больных ВЗГМ нарушения ритма и проводимости сердца выявлены у 10 из 27 больных (37%). Выраженная СБ выявлена у 4 больных (14,8%), СВЭ - у 3 больных (11,1%), СВМВР - у 2 больных (7,4%), ЖЭ - у 1 больного (3,7%), CBIГГ - у 1 больного (3,7%), САБ 11 ст. 1 типа - у 1 больного (3,7%). Среднее количество аритмий сердца у больных ВЗГМ составило 0,44 случая аритмий на одного больного, OLI1 возникновения аритмий сердца - 1,18 (95% ДИ-0,31 -4,44). Аритмии сердца достоверно чаще регистрировались у больных с выраженными клиническими признаками органического поражения головного мозга (9 больных/64,3%) по сравнению с больными, имевшими только невротические расстройства (1 больной/7,7%) (р=0,004).

Сравшггельпый анализ нарушений ритма и проводимости сердца у больных с патологией нервной системы и здоровых лиц позволил выявить ряд значимых факторов риска возникновения нейрогенных аритмий серд-

ца, среди которых наиболее значимыми являлись эпилепсия, ПВС и последствия ЧМТ, обусловливающие 14-, 10- и 6-кратное увеличение риска нсйр01енных аритмий сердца соответственно. Следует отметить, что риск возникновения сердечных аритмии у больных эпилепсией, ПВС и последствиями ЧМТ был выше аналогичного риска у больных ЦВЗ, имевших органическое заболевание ССС, - факт, свидетельствующий о ведущей роли нейрогенных механизмов в развитии аритмий сердца при заболеваниях нервной системы. Общим фактором риска для больных с заболеваниями нервной системы являлось наличие органического или психогенного заболевания головного мозга, обусловливавшее более чем 2-кратное увеличение риска возникновения аритмий сердца в сравнении с патологией других отделов нервной системы (ОШ - 2,36; 95% ДИ=1,21-4,61). Риск развития нейрогенных аритмий сердца в значительной степени зависел от уровня поражения вегетативной нервной системы и являлся наибольшим у больных с заболеваниями головного мозга (надсегментарный уровень). У больных же с заболеваниями спинного мозга (сегментарный уровень) и периферической нервной системы (периферический уровень) указанный выше риск существенно не отличался от такового в контрольной группе.

Значимыми факторами ариггмогенеза являлись высокая частота эпилептических приступов у больных эпилепсией, тяжесть ЧМТ и стационарное течение посттравматического периода у больных с последствиями ЧМТ, наличие тревожно-фобических расстройств у больных ПВС. Не оказывая статистически значимого влияния на риск возникновешм нейрогенных аритмий, эти факторы способствовали существенному увеличению частоты нарушений ритма и проводимости сердца.

Наше исследование подтвердило высокий аритмогенньш потенциал ИБС. Риск развития аритмий сердца у больных ИБС в 8,4 раза превышал аналогичный риск у больных АГ и в 12,7 раз - риск в контрольной группе. У больных же АГ риск развития аритмий сердца был даже ниже, чем у

больных с последствиями ЧМТ, ПВС, эпилепсией и последствиями ВЗГМ без органической патологии ССС. Следует отметить, что риск развития аршмии сердца существенно увеличивался при наличии у больных ЭКГ-признаков посшнфарктного кардиосклероза, шпертрофин левого желудочка, ишемии и инфаркта миокарда, в то время как наличие неспецифических нарушений реполяризации (снижение амплитуды или легкая инверсия зубца Т) и гипертрофии предсердий не оказывало существенного влияния па частоту аритмий сердца, что необходимо учитывать при проведении дифференциального диагноза нейрогенной и кардиогенной аритмий.

3. Механизмы возникновения нейрогенных аритмий сердца при заболеваниях геервпой системы

Одной из основных задач иейрокардиологии является определение патогенеза нейрог енных аритмий сердца. Предполагается, что взаимосвязь сердечных аритмий с патологией нервной системы обеспечивается сложным комплексом патофизиологических механизмов, среди которых ведущая роль принадлежит нарушениям со стороны вегетативной нервной системы и сочетанным мембранным сдвигам в структурах сердца и мозга, но конкретные механизмы нейрокардиальиых взаимоотношений остаются недостаточно изученными [Анпофьев В.Ф. и др., 1992; 1игкоуюоуа О. ее а1., 1991; Сошпе1 Р., 1993; МоЬе N.8. Л а1., 1997; 1Часек О., 1997].

Роль вегетативной нервной системы в аригмогенезе изучалась нами с помощью методики исследования ВСР у 68 больных с заболеваниями нервной системы (39 мужчин, 29 женщин) в возрасте от 16 до 52 лет.

По данным временного анализа ВСР (вариационная пульсометрия) умеренные изменения вегетативного тонуса выявлены у 22 больных

(32,4%): у 14 больных (20,6%) - умеренная симпатикотония, у 8 больных (11,8%) - умеренная ваготоння. У 46 больных (67,6%) имелось вегетативное равновесие.

С наибольшей частотой аритмии сердца регистрировались у больных с умеренной ваготонией (87,5%; в среднем 2 случая аритмий сердца га одного больного). При корреляции рангов Спирмена выявлена статистически значимая связь между частотой аритмий сердца и показателями ВСР: ВР (г8=0,43; р=0,006), АМо (г8= -0,49; р=0,001), ИН (г,= -0,44; р=0,005), отражающая увеличение частоты аритмий сердца при смещении вегетативного тонуса в сторону ваготонии.

Более значимыми, по нашему мнению, явились результаты частотного анализа ВСР. Установлено, что у большинства больных (94,1%) с заболеваниями нервной системы максимум мощности спектра сердечного ритма находился в диапазоне который по данным Н.Б. Хаспековой [1996] отражает степень активации церебральных эрготропных систем. При этом паттерны регуляции вегетативного тонуса качественно отличались от нормального "ненапряженного вегетативного баланса" (и^УисНР) и у 49 больных (72,1%) могли быть охарактеризованы как "относительная симпатикотония с участием эрготропных систем" (УЫ:>НР<1ЛГ), а у 19 больных (27,9%) - как "напряженный вегетативный баланс" (УЬР>ЬР<НР) (по классификации Н.Б. Хаспековой, 1996).

Частота встречаемости аритмий сердца у больных с "напряженным вегетативным балансом" незначительно отличалась от таковой у больных с "относительной симпатикотонией" (82,6% и 75,6% соответственно), но среднее количество аритмий сердца было достоверно выше у больных с "напряженным вегетативным балансом" (1,96 и 1,31 случая аритмий на одного больного соответственно; р=0,048). Преобладающими нарушениями ритма у больных с "напряженным вегетативным балансом" являлись САБ II ст. I типа (43,5%), выраженная СБ (34,8%) и СВМВР (26,1%).

При корреляции рангов Сиирмена выявлена статистически значимая связь между частотой аритмий сердца и мощностью спектра сердечного ритма в диапазоне У1_Р (г^~-0,42; р-0,00Ь), свидетельствующая о взаимосвязи возникновения аритмий сердца с активацией церебральных эрго-гропиых систем.

Наше исследование показало, что в развитии нарушений ритма и проводимости сердца у больных с заболеваниями нервной системы существенная роль принадлежит дисфункции надсегментарных вегетативных систем с чрезмерной активацией церебральных эрготропных систем (УЬР), сопровождающейся снижением активности сегментарных симпатических систем (ЪТ7) и/или усилением вагальных тонических влияний (ОТ), формирующих "напряженный вегетативный баланс". Следует отметить преимущественно парасимпатический характер ассоциировавшихся с "напряженным вегетативным балансом" нарушений ритма и проводимости сердца (выраженная СБ, САБ, СВМВР).

Наряду с традиционными подходами к оценке ВСР перспективным направлением является также изучение циркадной изменчивости параметров ритма сердца, отражающей функциональные резервы сердечнососудистой системы при адаптации к суточному циклу свободной активности [Макаров Л.М., 2000]. Мы исследовали циркадные индексы (ЦИ) у 104 больных с заболеваниями нервной системы (49 мужчин, 55 женщин) в возрасте от 16 до 64 лет.

Нарушения циркадного профиля ЧСС выявлены у 47 больных (45,2%): у 43 больных (41,3%) - ригидный циркадпый профиль (ЦИ < 1,2), у 4 больных (3,8%) - усиленный циркадный профиль (ЦИ > 1,47). 57 больных (54,8%) имели пормальтгый циркадный профиль ЧСС (ЦИ 1,24-1,44). Следует отметить, что изменения циркадного профиля (ЦП) чаще выявлялись у больных с органической патологией нервной системы (48,3%) по сравнению с больными нейроциркуляторной дистонией (НЦД) (29,4%).

Частота встречаемости и среднее количество аритмий сердца были значительно выше у больных с усиленным ЦП (р=0,02), в то время как у больных с ригидным ЦП они существенно не отличались от таковых у больных с нормальным ЦП. Преобладающими нарушениями ритма у больных с усиленным ЦП являлись САБ II ст: I типа (75%), выраженная СТ (50%), СВМВР (50%) и ГР (50%).

Таким образом, наличие исходно высокого уровня ваготонии с повышенной чувствительностью к симпатическим влияниям, обусловливающих формирование усиленного циркадного профиля ЧСС, являлось значимым фактором аритмогенеза у больных с заболеваниями нервной системы.

О важной роли шрушений вегетативной регуляции в развитии нейро-генных аритмий сердца свидетельствовало также большое количество, одновременно выявляемых у больных с заболеваниями нервной системы различной выраженности полисистемных вегетативных нарушений, включающих расстройства со стороны дыхательной системы, желудочно-кишечного траста, систем терморегуляции и потоотделения и свидетельствующих о наличии синдрома вегетативной дистонии (СВД). Клинически выраженный СВД диагностирован у 47 из 54 больных (87%) с заболеваниями нервной системы. Вегетативные нарушения с одинаковой частотой выявлялись у больных НЦД (10 больных/100%) и у больных с органическими заболеваниями нервной системы, включая эпилепсию (12 больных/100%), ДЗНС (5 больных/100%), ОГМ (3 больных/100%), ЗСМ (3 больных/100%), последствия ВЗГМ (1 больной/100%) и несколько реже у больных с последствиями ЧМ'Г (8 больных/66,7%) и больных ЦВЗ (5 больных/62,5%). Среднее количество баллов по вегетативным тестам [Вейн A.M. и др., 1998] варьировало от 27,6 баллов у больных с последствиями ЧМТ до 53 баллов у больных с ОГМ. Следует отметить, что активные жа-

лобы па нарушения вегетативных функций предъявляли только больные НЦД.

Лригмии сердца значительно чаще регистрировались у больных с СВД по сравнению с больными без вегетативных нарушений (80,9% и 28,6% соответственно; р=0,013). При этом преобладающими нарушениями ритма у больных СВД являлись СВЭ (29,8%), САБ II ст. I типа (27,7%) и выражетшая СТ (19,1%).

В развитии синдрома вегетативной дистопии в настоящее время весьма важной признается роль тревожных и депрессивных расстройств [ВсГш A.M. и др., 1998]. Мы исследовали влияние тревоги и депрессии на возникновение аритмий сердца у 62 больных с заболеваниями нервной системы (28 мужчин, 34 женщин) в возрасте от 23 до 58 лет. Аффективные расстройства выявлялись практически у всех больных с СВД, но связь с частотой нарушений ритма и проводимости сердца отмечена лишь у больных с ПВС. При этом аритмии сердца значительно чаще регистрировались у больных с тре-вожно-фобичсским синдромом (в среднем 1,9 случая аритмии на одного больного) по сравнению с больными с депрессивным и астеническим синдромами (в среднем 1 и 1,25 случая аритмий на одного больного соответственно) (р=0,045). У больных же с органическими заболеваниями нервной системы существенного влияния эмоциональных расстройств на частоту и выраженность аритмий сердца не выявлено.

Последние годы характеризуются повьшгешгым интересом исследователей к проблеме изучения взаимосвязи нейрогенных аритмий сердца с нарушениями функциональной активности церебральных структур. Большинство авторов сходятся в оценке высокой частоты встречаемости нарушений биоэлектрической активности головного мозга у больных с сердечными аритмиями, но конкретные механизмы взаимоотношений нарушений биоэлектрической активности головного мозга с различными видами нейрогенных аритмий сердца являются очень сложными и недостаточно изу-

ченными [Белоконь НА. и др., 1990; Антюфьев В.Ф. и др., 1992; Гузовский Е.В., 1993; Абысова ГЛ., 1998: Blumhardt L.D. et al., 1986; Howell S.J., Blumhardt L.D., 1989; Keilson M.J. et al., 1989; Li L.M. et al, 1995; Wilder Smith E„ Wilder Smith A., 1995; Massetani R. et al., 1997; Saussu F. et al., 1998; Sehera-thanerC.etal., 1999].

Нами проанализированы данные ЭЭГ, стандартной ЭКГ, холтеровского мониторировашш ЭКГ и синхронной регистрации ЭЭГ и ЭКГ у 49 больных с органической патологией головного мозга (32 мужчины, 17 женщин) в возрасте от 16 до 49 лет. Анализ таблиц сопряженности параметров биоэлектрической активности головного мозга и аритмий сердца выявил наличие достоверной связи эпилептиформной активности с СВГГГ (С'= 0,42; р=0,007), условно эпи-лептиформных феноменов с СВ1ТГ (С=0,34; р=0,025), дезорганизованного типа ЭЭГ с преобладанием тета-активпости с выраженной СБ (С= 0,43; р=0,009).

Аналогичные результаты были получены и при использовании двустороннего точного критерия Фишера. При этом отмечалось достоверное преобладание частоты встречаемости СВПТ у больных с эпилептиформной активностью (р=0,007), частоты встречаемости СВНТ у больных с условно эпилепти-формными феноменами (р=0,013) и частоты встречаемости выраженной СБ у больных с дезорганизованным типом ЭЭГ с преобладанием тета-активпости

(Р=0,011).

При синхронной записи ЭЭГ и ЭКГ нарушения сердечного ритма были зарегистрированы у 16 больных (32,7%), из них у 8 больных - СВЭ, у 6 больных - ЖЭ, у 3 больных - кратковременные (3-4 секунды) эпизоды СТ, возникающие одновременно с пароксизмальными вспышками на ЭЭГ и у 1 больного - эпизоды СТ, возникающие за 1-2 секунды до появления пароксизмальных вспышек на ЭЭГ. У 2 больных выявлялись СВЭ и при-

' Коэффициент сопряженности

ступы СТ. Во время приступов С'Г увеличение ЧСС составляло от 12 до 26% и во всех случаях превышало 10 систол в минуту.

У 9 больных преждевременные сердечные сокращения имели характер спонтанных нарушений, а у 5 больных были отчетливо связаны с пароксиз-мальными вспышками на ЭЭГ, за которыми они следовали с временной задержкой, варьирующей в пределах от 1240 до 4330 мс (в среднем - 2900 ± 1044 мс).

Предшествовавшие возникновению экстрасистолии и синусовой тахикардии вспышки ЭЭГ-активности не обладали специфичностью и были, в основном, представлены генерализованными тета- и дельта-волнами. Лишь у одного больного они имели вид разрядов комплексов "острая-медленная волна".

При спектральном анализе ЭЭГ у 6 из 9 больных со "спонтанной экст-расистолией" в период, соответствующий последнему предшествовавшему экстрасистоле кардиоинтервалу, выявлялось увеличение мощности спектра медленных частот (1-5 Гц), составлявшее от 50 до 100% мощности спектра доминирующей частоты ритма ЭЭГ, а в ряде случаев даже превышавшее её.

Таким образом, результаты нашего исследования свидетельствовали о наличии тесной взаимосвязи между нарушениями сердечного ритма и паро-ксизмалыюй активностью на ЭЭГ, наиболее четко прослеживающейся в отношении суправентрикулярных тахикардий и экстрасистолии. Статистически значимая связь пароксизмальных суправентрикулярных тахикардий с эпилептиформной активностью, а непароксизмальных суправентрикулярных тахикардий - с условно эпилептиформной активностью указывала на наличие двух принципиально различных механизмов церебрального аритмогене-за. В первом случае роль пускового фактора, вероятно, играл эпилептический разряд с последующим вовлечением в синхронную эпилептическую активность церебральных вегетативных систем, а во втором

случае первичная роль принадлежала дисфункции срединных структур мозга диэнцефального и верхнестволового уровня, обусловливающих как нарушения сердечного ритма, так и пароксизмальные вспышки высокоамплитудных волн на ЭЭГ. Предположение о первичности дисфункции срединных структур по отношению к нарушениям сердечного ритма и пароксизмам на ЭЭГ объясняет кажущийся странным факт о нередком (до 76%) предшествовании нарушений сердечного ритма изменениям на ЭЭГ, выявленный в нашем исследовании и подтвержденный другими авторами [Howell SJ., Blumhardt L.D., 1989; Keilson M.J. et al., 1989; Schemthaner C. et al., 1999]. В свете данного положения становится также ясным отсутствие жесткой детерминации и широкий разброс значений временных периодов возникновения экстрасистол после вспышек на ЭЭГ.

С наличием дисфункции диэнцефалышх и стволовых структур вероятно связано и возникновение большинства других, помимо тахикардии, нарушений ритма и проводимости сердца у больных с заболеваниями головного мозга, о чем свидетельствовали увеличение мощности спектра медленных частот ЭЭГ перед экстрасистолами и достоверная связь возникновения бра-дикардий с увеличением медленной активности на ЭЭГ в нашем исследовании.

В литературе имеются данные, что в патогенезе аритмий сердца у больных с острой церебральной патологией важную роль могут играть изменения концентраций ионов калия в плазме крови. Чрезмерная симпатическая стимуляция и экскреция катехоламинов, способствующие перемещению ионов калия внутрь клеток, могут вызывать транзигорную шпокалие-мию и аритмии сердца при инсульте, черепно-мозговой травме, эпилептическом приступе и эмоциональном стрессе [Schaefer М. et al, 1995].

Наше исследование показало, что у больных с хроническими заболеваниями нервной системы нарушения калиевого баланса являются нечастым событием. Умеренная гипокалиемия выявлена лишь у 7 больных (3%),

в то время как у 227 больных (97%) концентрация калия r плазме крови находилась в пределах нормы. Содержание калия у больных с гипокалие-мией варьировало от 3,5 до 3 ммоль/л (в среднем 3,3 ммоль/л). Следует отметить, что гипокалиемия выявлялась только у больных эпилепсией (р=0,00001), имеющих частые или средней частоты генерализованные судорожные приступы, и у всех этих больных регистрировались нарушения сердечного ритма. Частота встречаемости и среднее количество аритмий сердца у больных с гипокалиемией были выше, чем у больных с нормока-лисмией, но различия не достигали статистически значимою уровня. Преобладающими нарушениями ритма у больных гипокалиемией являлись СВПТ (57,1%; р=0,00001), СВЭ (57,1%), выраженная СТ (28,6%) и СВП (28,6%; р=0,0003). При этом на долю больных с гипокалиемией приходилось 44,4% всех зарегистрированных у больных эпилепсией СВПТ.

Одним из наиболее дискуссионных вопросов патогенеза нейроген-ных нарушений ритма и проводимости сердца является вопрос о связи возникновения аритмий сердца с поражением определенных структур головною мозга. Проведенные в 60-х годах XX века опыты с транскраниальной электрической ст имуляцией показали важную роль в развитии ней-рогеннмх аритмий сердца гипоталамуса [Faster J.M., Weinberg S.G., 1960; Melville K.I. et al., 1963], a в последние годы были получены данные, свидетельствующие об участии в механизмах аритмогенеза коры и подкорковых образований головного мозга таких как островок мозга, миндалина и орбитальная кора лобной доли [Yamour B.J. et al., 1980, Oppenheimer S.M. et al., 1990, 1991; BenarrochRE., 1993; Keller С., Williams A., 1993].

Нами проведены анализ стандартной ЭКГ и ХМ ЭКГ у 49 больных с органическими заболеваниями головного мозга (26 мужчин, 23 женщины) в возрасте от 16 до 49 лет, у которых при нейровизуалнзационном исследовании (НВИ) (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография) или ЭЭГ выявлялись признаки очагового поражения головного

мозга (объемное образование, ликворная киста, глиальный рубец, артерио-венозная мальформация, очаги медленноволновой и пароксизмальной активности). Данные ИВ И рассматривались как модель деструктивного повреждения мозговой ткани с преимущественным "выпадением" функций данного участка мозга, в то время как выявляемая при ЭЭГ фокальная паро-ксизмальная и медленноволновая активность рассматривалась как отражение локального "раздражешю" нейронов головного мозга.

Нарушения ритма и проводимости сердца выявлены у 39 из 49 больных (79,6%) с очаговой патологией головного мозга. Аритмии сердца регистрировались практически при всех локализациях поражения головного мозга, но с наибольшей частотой - у больных с патологией гипоталамуса, мозжечка, затылочной и теменной долей, значительно (р<0,05) превышая таковую частоту при поражении лобной и височной долей, традиционно относящихся к центрам надссгментариой вегетативной регуляции. Следует отметить, что у больных с патологией височных долей не отмечалось отчетливой деструкции островка мозга, но у четырех больных зона деструкции непосредственно прилегала к островку. У больных с патологией лобных долей были представлены различные локализации патологических очагов, включая конвекситальную, орбитальную кору и поражение в глубине доли. У 18 больных (36,7%) была диагностирована гидроцефалия (наружная и внутренняя), но статистически значимой связи между возникновением аритмий сердца и наличием гидроцефалии не выявлено. Также не выявлено связи между частотой возникновения аритмий сердца и площадью деструктивного очага в головном мозге.

Среди больных, имевших очаговые изменения на ЭЭГ, нарушения ритма и проводимости сердца чаще отмечались у больных с фокальной пароксизмальной активностью (эпилептиформной и условно эпилептиформ-ной) по сравнению с больными с фокальной медленноволновой активностью. При этом у больных с фокальной эпилептиформной и медленновол-

новой активностью аритмии сердца чаще регистрировались при локализации очага в теменных и лобных отведениях, а у больных с фокальной условно эпилептиформной активностью - при локализации очага в лобных отведениях, но эти различия были статистически не значимыми. Также не выявлено различий по частоте встречаемости отдельных видов аритмий сердца у больных с различными локализациями патологического очага.

Таким образом, в нашем исследовании аритмии сердца ассоциировались, преимущественно, с деструктивным поражением гипоталамуса, мозжечка, затылочной и теменной долей головного мозга, что, по нашему мнению, было обусловлено снижением тормозных влияний этих структур на падсегментарные вегетативные центры височной и лобной долей. В случае же локального "раздражения" нейронов головного мозга аритмии сердца с одинаковой частотой возникали при различных локализациях очага патологической активности с незначительным преобладанием при его локализации в лобных отведениях.

4. Диагностика иейрогеипых аритмий сердца

Сложность диагностики нейрогапгах аритмий сердца обусловливается междисциплинарным характером данной патологии, развитием их на фоне уже имеющегося заболевания нервной системы, фокусирующего на себе внимание как самого больного, так и лечащего невролога. Следовательно, необходимы простые скрининговые методы, позволяющие с высокой долей достоверности предположить или отвергнуть вероятность наличия у больных аритмий сердца, и в зависимости от полученных результатов планировать последующие диагностические мероприятия.

Нами изучены значимость для диагностики нейрогенных аритмий сердца опроса с выявлением ряда характерных аритмических жалоб, стан-

дартной ЭКГ и их сочетания у 256 больных с заболеваниями нервной системы (139 мужчин, 117 женщин) в возрасте от 16 до 65 лет. Для унификации результатов опроса применялась оригинальная анкета. В качестве эталонного теста использовалось ХМ ЭКГ.

Полученные результаты свидетельствовали, что наименьшей чувствительностью в диагностике аритмий сердца обладал клинический опрос (25,8%), лучшие результаты достигались при использовании стандартной ЭКГ (65,4%), а самые высокие показатели чувствительности были получены при сочетании опроса и стандартной ЭКГ (72,5%). Следует отметить высокие показатели специфичности опроса и стандартной ЭКГ (79,7% и 74,3% соответственно) и относительное снижение специфичности (до 60,8%) при сочетании этих методов за счет уменьшения доли истинно отрицательных результатов. Таким образом, сочетанное применение опроса и стандартной ЭКГ позволило существенно повысить выявляемость нарушений ритма и проводимости сердца у больных с заболеваниями нервной системы.

В последние годы для оценки состояния больных наряду с традиционно определяемыми показателями степени нарушения физиологических функций всё чаще стали применять критерий "качество жизни". Используя анкету "Качество жизни больных с аритмиями" [Либис РА. и др., 1998], мы определили, в какой степени наблюдавшиеся у больных с заболеваниями нервной системы нарушения ритма и проводимости сердца оказывали влияние на ощущение ими жизненного благополучия в физическом, психическом и социальном аспектах.

Полученные результаты показали, что практически все больные с клинически проявляющимися аритмиями (предъявлявшие жалобы) отмечали в связи с ними и ухудшение "качества жизни". Ведущей причиной такового ухудшения 16,1% больных признавали сердцебиения, 14,5% - приступы головокружений, 12,9% - колющие боли в области сердца, 4,8% -

приступы одышки, 4,8% -ощущения перебоев в работе сердца и 1,6% -чувство остановки сердца. 45,2% больных называли две и более причины ухудшения качества жизни, предсгавлснныс, в основном, сочетанием сердцебиений, приступов головокружений, одышки и колющих болей в области сердца. Возникающие при этом офаничения в личной жизни и профессиональной деятельности (тревога и беспокойство за свое здоровье, ограничение физических нагрузок, ограничения в еде, ухудшение сна, необходимость избегать эмоционально насыщенных ситуаций) 9,7% больных оценивали как очень сильные, 16,1% - как сильные, 30,6% - как значительные и 43,5% - как незначительные.

Таким образом, нарушения ритма сердца и возникающие в связи с ними негативно окрашенные ощущения и переживания, представленные в виде сердцебиений, приступов одышки, головокружений, колющих болей в области сердца и перебоев в работе сердца, приводили к существенному ухудшению "качества жизни" больных с заболеваниями нервной системы, что свидетельствует о необходимости их своевременного выявления и лечения.

"Золотым сгандар/ом" диагностики аритмий сердца общепризнанно является ХМ ЭКГ. Сопоставление данных ХМ ЭКГ у больных с заболеваниями нервной системы с данными, полученными у этих же больных при регистрации стандартной ЭКГ, выявило как количественные, так и качественные различия в диагностической значимое кг этих методов. Количественные различия заключались в значительно большей частоте выявления сердечных аритмий при ХМ ЭКГ по сравнению со стандартной ЭКГ (71,1% и 53,9% соответственно; р=0,000001), что соответствовало данным других авторов [Bartko D. et al., 1996]. Относительно качественных различий следует отметить, что при регистрация стандартной ЭК1' практически не выявлялись такие потенциально опасные в плане возникновения внезапной аритмической смерти [Earnest М.Р. et al., 1992; Natelson В.Н.,

Chang Q., 1993; Jallon P., 1997] и, как правило, напрямую связанные с па-роксизмальной активностью мозга феномены, как пароксизмальная тахикардия, синоатриалыше и атриовешрикулярные блокады [Blumhardt L.D. et al., 1986; Kiok M.C. et al., 1986; Wilder Smith E„ Wilder Smith A., 1995; Massetani R. ct al., 1997]. В свою очередь, метод стандартной ЭКГ являлся более предпочтительным для выявления феноменов предвозбуждения желудочков и синдрома ранней реполяризации желудочков, так как обилие артефактов, неизбежных при непрерывной регистрации ЭКГ в процессе жизнедеятельности обследуемого, сильно затрудняло их достоверную интерпретацию при холтсровском мониторировании ЭКГ. Кроме того, проведение стандартной ЭКГ имело важное значение для дифференциальной диагностики кардиального и экстракардиального генеза аритмий, позволяя уже на начальном этапе обследования уточнить диагноз и тем самым избежать ряда ненужных и дорогостоящих исследований.

Как показали исследования последних лет, в развитии нейрогенных аритмий сердца важная роль принадлежит дисфункции вегетативной нервной системы [Jurkovicova О., Cagan Е., 1991; Coumel Р., 1993]. Внедрение в практику методики анализа вариабельности сердечного ритма значительно расширило возможности ранней диагностики аритмий сердца. Мы исследовали диагностическую значимость ВСР у 68 больных с заболеваниями нервной системы (39 мужчин, 29 женщин) в возрасте от 16 до 52 лет и у 15 сопоставимых по возрасту практически здоровых лиц. Установлено, что наилучшей чувствительностью (89,7%) при относительно низкой специфичности (40%) обладал частотный анализ ВСР, а наилучшей специфичностью (80%) при значительно более низкой чувствительности (23,3%) - временной анализ ВСР. Следовательно, наиболее ценными для диагностики нейрогенных аритмий являлись положительные результаты временного и отрицательные результаты частотного анализа ВСР.

В настоящее время наиболее достоверным методом диагностики нейрогенных аритмий сердца по праву признается синхронная амбулаторная peine фация Э^Г и ЭК1 [Gilchrist J.M., I9S5; Wilder Smith Е., Wilder Smith A., 1995; Massetani R. ct al, 1997]. Мы провели синхронную регистрацию ЭЭГ и ЭКГ 49 больным с органической патологией головного мозга. Продолжительность регистрации составляла 10 мшгут и включала запись в состоянии покоя и во время 3-х минутной гипервентиляции. Наибольшее клиническое значение в диагностике нейрогешшх аритмий сердца, по нашим данным, имело выявление временной связи возникновения нарушений ритма и проводимости сердца с пароксизмальными феноменами на ЭЭГ, зарегистрированное у 9 больных (18,4%). Полученные результаты соответствовали данным L.D. Blumhardt et al. [1986] и М. Nei et al. [2000], что диагностические возможности метода синхрошгой регистрации ЭЭГ и ЭКГ в значительной степени зависят от продолжительности записи и характера церебральной патологии и являются наибольшими у больных эпилепсией с частыми приступами.

На основании результатов проведенною исследования была разработана методика диагностики нейрогенных нарушений ритма и проводимости сердца у больных с заболеваниями нервной системы, включающая три этапа.

На первом этапе всем больным рекомендуется проведение скри-нингового обследования, включающего опрос с использованием стандартизованной анкеты, клинический осмотр и стандартную ЭКГ.

При наличии у больных клинических и/или ЭКГ-признаков органических заболеваний сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца), эндокринных заболеваний (тиреотоксикоз, сахарный диабег), заболеваний желудочно-кишечного тракта (холецистит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, диафрагмальные грыжи), способных вызывать аритмии

сердца, необходимы консультации кардиолога, эндокринолога и гастроэнтеролога для уточнений генеза аритмий и назначения соответствующего лечения. Больным, у коюрых на первом этапе не выявлены кардиальные или экстракардиальные (кроме нейрогенных) причины нарушений ритма и проводимости сердца, рекомендуется проведение второго этапа диагностики.

На втором этапе лицам, имеющим аритмические жалобы или аритмии сердца на стандартной ЭКГ, а также больным с высоким риском развития нейрогенных аритмий сердца (имеющим эпилептические припадки и деструктивные поражения полушарий головного мозга) проводится суточное холгеровское монигорирование ЭКГ. При сочетании у больных выраженной СБ (менее 50 в мин.) с СВМВР (у лиц старше 16 лет), ГР и САБ во время бодрствования необходимо проведение пробы с физической нагрузкой (велоэртометрия) и фармакологической пробы с атропином для исключения синдрома слабости синусового узла. В свою очередь, выявление ЖТ, фибрилляции и трепетания предсердий чаще всего свидетельствует о наличии органической патологии сердца [Кушаковский М.С., 1998].

Для уточнения патогенеза выявленных у больных нарушений ритма и проводимости сердца на третьем этапе рекомендуется проведение синхронной регистрации ЭЭГ и ЭКГ и исследование вариабельности сердечного ритма.

Применение этой методики позволило значительно (на 32%) повысить раннюю выявляемость нарушений ритма и проводимости сердца у больных с заболеваниями нервной системы, уточнить их патогенез и назначить патогенетическое лечение.

5. Дифференцированное лечение пейрогенны* аритмий сердца

Гттпжчпй и до иягтпжпего времени окончите тьно не решенной проблемой. наряду с диагностикой, является лечение нейрогенных аритмий сердца. Основная трудность заключается в том, что применение с этой целью большинства традиционных антиаритмических средств является, как правило, недостаточно эффективным [Pritchett E.L. et al., 1980; Gilchrist J.M., 1985; Syverud G., 1991].

Взаимосвязь нейрогенных аритмий сердца у больных с заболеваниями нервной системы с нарушениями вегетативной регуляции является основанием для проведения вегетокоррегирующей терапии. Под нашим наблюдением находился 41 больной с органической патологией головного мозга (22 мужчины, 19 женщин) в возрасте от 17 до 38 лет. 10 больным (24,4%) с выраженной СТ, СВЭ, суправентрихулярной эктопической тахикардией (СВЭ'Г) и признаками гиперсимпатикотошш по данным исследования ВСР назначали неселективный Р-адреноблокатор анаприлин по 20 мг 3 раза в день в течение 1 месяца, 31 больному (75,6%) с выраженной СБ, САБ, АВБ и гиперпарасимпатикотонией по данным исследования ВСР назначали белла-таминал (комплексный препарат с холиполитическим и седативным действием) по 1 таблетке 3 раза в день в течение 3 недель.

В процессе лечения у большинства больных отмечено значительное снижение частоты встречаемости нарушений, ритма и проводимости сердца (р=0,0001). Аритмии сердца полностью прошли у 28 больных (68,3%) и уменьшились у 9 больных (22%). У больных, получавших беллатаминал, выявлено достоверное уменьшение частоты встречаемости выражешюй СБ (р=0,001) и САБ (р=0,0001), а у больных, получавших анаприлин, - исчезно-всние случаев СВЭТ (р=0,041) и СВЭ (р - 0,023). У больных с клиническим улучшением отмечена нормализация вегетативного тонуса по данным исследования ВСР. Все больные со снижением частоты аритмий сердца

отмечали улучшение "качества жизни". В процессе лечения мы не выявили существенных побочных эффектов, требовавших отмены или снижения дозы лекарственных препаратов.

Таким образом, дифференцированная всгетокоррегирующая терапия способствовала нормализации вегетативного баланса, уменьшению частоты нарушений ритма и проводимости сердца, уменьшению субъективных проявлений аритмий и повышению "качества жизни" больных с органической патологией головного мозга.

Другим перспективным направлением лечения нейрогенных нарушений сердечного ритма является воздействие на обмен электролитов, учитывая существенную роль последних (главным образом, ионов калия) в развитии пароксизмальных расстройств нервной и сердечно-сосудистой систем [Miura Т. et al., 1983; Schaefer М. et al., 1995; Ptacek L.J., 1997]. Мы исследовали эффективность панангина (калия и магния аспарагината) в лечении нейрогенных аритмий сердца у 22 больных с органическими заболеваниями головного мозга. Показаниями для назначения панангина служили наличие у больных выраженной СТ, СВЭ, ЖЭ, СВЭТ при сниженном или нормальном содержании калия в плазме. Панангин назначали по 1 драже 3 раза в день в течение 4 недель.

Анализ результатов ХМ ЭКГ до и после лечения выявил достоверное снижение частоты встречаемости нарушений ритма и проводимости сердца после лечения (р=0,0001). Аритмии сердца полностью прошли у 19 больных (86,4%) и уменьшились у 2 больных (4,6%). Обращало на себя внимание значительное уменьшение количества случаев экстрасистолии (суправентрикулярной и желудочковой) (р<0,05) и выраженная СТ, а также практически полное исчезновение приступов СВЭТ (р=0,041). Уменьшение частоты сердечных аритмий сопровождалось улучшением "качества жизни" у всех больных. У 7 больных с умеренной гипокалиемией (3-3,5 ммоль/л) в процессе лечения отмечена нормализация уровня калия в плаз-

ме крови, у 15 больных с нормокалиемией существенного изменения уровня калия в крови Fie выявлено. В процессе лечения у обследованных больных нс наблюдались побочные эффекты, требовавшие отмены или снижения дозы панаш ина.

Таким образом, лечение панангином приводило к значительному снижению частоты нарушений ритма сердца у больных с органическими заболеваниями головного мозга. При этом терапевтическое действие па-нангнна в наибольшей степени проявлялось в подавлении ускоренных сердечных ритмов и преждевременных сердечных сокращений.

Достигнутый в последние годы существенный прогресс в понимании механизмов, лежащих в основе симптомообразования вегетативных (в том числе кардиоваскулярных) дистонических нарушений, способствовал существенному пересмотру тактики их лечения. Исследования последних лет показали высокую эффективность в лечении вегетативных нарушений у больных вегетативной дистопией аитидспрсссантов и атипичных бензо-диазепинов [Дюкова Г.М., 19981. С другой стороны, имеются данные, что применение аитидспрсссантов сопряжено с повышенным риском возникновения нарушений сердечного ритма и внезапной смерти [Мюррей Д., 1997; Mehtoncn O.P. et al., 1991; Justic N., Lader M., 1995; Geller В. et al., 1999].

Мы исследовали влияние флуоксетина (селективный ингибитор обратного захват серотонина) и алпразолама (препарат из группы атипичных бензодиазепинов) на динамику нарушений ритма и проводимости сердца у болыплх с ГГОС. Выбор препаратов был обусловлен их наименьшим среди аналогов уровнем побочных эффектов в отношении сердечнососудистой системы. Обследован 21 больной 11ВС (4 мужчин, 17 женщин) в возрасте от 16 до 46 лет. 11 больным (52,4%), у которых в психическом статусе преобладали депрессивные и астенические нарушения, назначали

флуоксетин по 20 мг в день, 10 больным (47,6%) с тревожно-фобическим синдромом - алпразолам по 0,25 мг 2 раза в день в течение 2 месяцев.

В процессе лечения психотропными препаратами отмечалось значительное снижение частоты встречаемости нарушений ритма и проводимости сердца (р<0,02). Аритмии сердца полностью прошли у 6 больных (28,6%) и уменьшились у 10 больных (47,6%). При этом обращало на себя внимание достоверное уменьшение частоты встречаемости СВЭ у больных, получавших алпразолам (р=0,041). Уменьшение частоты сердечных аритмий происходило на фоне положительной динамики психоэмоционального состояния больных, уменьшения выраженности депрессии и тревоги, одновременно с уменьшением выраженности других вегетативных симптомов, ведущим из которых являлись вегетативные кризы. Следует отметить, что у обследованных больных не выявлялись побочные эффекты, требовавшие отмены или снижения дозы лекарственных препаратов.

Таким образом, дифференцированная медикаментозная терапия аф-фектавцых расстройств у больных с психовегетативным синдромом являлась эффективным способом лечения у них нейрогенных нарушений ритма и проводимости сердца.

Для решения вопроса, в какой степени объем и эффективность про-тивоэпилептической терапии могут оказывать влияние на частоту и выраженность нейрогенных аритмий сердца, проведено обследование и динамическое наблюдение в процессе лечения за 32 больными эпилепсией (20 мужчин и 12 женщин) в возрасте от 17 до 32 лет без органической патологии сердечно-сосудистой системы. Все больные получали медикаментозное лечение противоэпилепгаческими препаратами (ПЭП) по общепринятым схемам в зависимости от типа припадков в стандартных дозировках [Громов С .А., Лобзин B.C., 1993; Гусев Е.И., Бурд Г.С., 1994]. Регулярное обследование проводилось 1 раз в 6 месяцев в течение 2 лет и включало клинический осмотр, ЭЭГ, ЭКГ и ХМ ЭКГ. Основным критерием эффек-

тивносш противоэпилептического лечения считалось уменьшение частоты эпилептических припадков.

В процессе лечения у больных со значительным снижением частоты эпилептических припадков отмечалось достоверное уменьшение частоты нарушении сердечного ритма (р-0,0002). Аритмии сердца полностью прошли у 6 больных (18,8%) и уменьшились у 12 больных (37,5%). При этом обращало на себя внимание полное исчезновение у больных с выраженным улучшением приступов СВЭТ (рЮ,013), рассматриваемых рядом авторов как прямое следствие эпилептических припадков [Карлов В.А., 1990; В1итЬагси Ь.О. с( а1., 1986; М^еШ! Я. & а!., 1997]. Среди больных с умеренным снижением частоты эпилептических припадков уменьшение частоты сердечных аритмий отмечено у 3 больных (75%). У больных без изменения частоты припадков аритмии сердца не только не уменьшились, но даже имели некоторую тенденцию к увеличению.

Выявленный отчетливый параллелизм между эффективностью базовой противоэпилептическон терапии и выраженностью аритмий сердца у больных эпилепсией свидетельствует, что успешное лечение эпилепсии одновременно является и действенным способом коррекции нейрогеншлх нарушений ритма и проводимости сердца.

ВЫВОДЫ

1. Частота нарушений ритма и проводимости сердца у больных с заболеваниями нервной системы составила 70,4%. Преобладающими нарушениями являлись суправеитрикулярная экстрасистолия (21,7%), супра-вентрикулярная миграция вод шел я ритма (11,3%), синоатриальные блокады И степени I типа (11%), желудочковая экстрасистолия (10,7%) и выраженная синусовая брадикардия (10,4%).

2. Аритмии сердца с наибольшей частотой регистрировались у больных с эпилепсией (89,3%), психовегетативным синдромом (84%), последствиями черепно-мозговой травмы (75%) и цереброваскулярными заболеваниями (74,4%), реже - у больных с заболеваниями спинного мозга (64,3%) и демиелинизирующими заболеваниями нервной системы (62,5%), и с наименьшей частотой - у больных с полинейропатиями (37,5%) и последствиями воспалительных заболеваний головного мозга (37%).

3. Основными факторами риска возникновения нейрогенных аритмий сердца являются эпилепсия, психовегетативный синдром и последствия черепно-мозговой травмы, обусловливающие соответственно 14-, 10-, и 6-кратное увеличение этого риска по сравнению со здоровыми. Общим фактором риска развития нейрогенных аритмий сердца у больных с патологией нервной системы является органическое или психогенное заболевание головного мозга, обусловливающее 2-кратное увеличение данного риска по сравнению с заболеваниями других отделов нервной системы. Больные с поражением левого полушария головного мозга имеют в 2 раза более высокий риск возникновения аритмий сердца по сравнению с больными с поражением правого полушария.

4. Значительному увеличению частоты нарушений ритма и проводимости сердца у больных с заболеваниями нервной системы способствуют высокая частота эпилептических приступов у больных эпилепсией, тяжесть черепно-мозговой травмы и стационарное течение постгравматического периода у больных с последствиями черепно-мозговой травмы, наличие тре-вожно-фобических расстройств у больных с психовегетативным синдромом.

5. В патогенезе нейрогенных аритмий сердца у больных с заболеваниями нервной системы ведущая роль принадлежит дисфункции над сегментарных вегетативных систем психофизиологического или органического характера. Особенностями вегетативной регуляции у больных с заболе-

вашими нервной системы являются чрезмерная активация церебральных эрготроппых систем, сопровождающаяся снижением активности сегментарных симпатических систем и усилением вагальных тонических влияний, и исходно высокий уровень ваготонии с повышенной чувствительностью к симпатическим влияниям.

6. Тесная взаимосвязь нарушений сердечного ритма с парокеизмаль-ной активностью головного мозга обеспечивается двумя принципиально различными механизмами церебрального аригмогснсза. В одном случае роль пускового фактора играет эпилептический разряд с последующим вовлечением в синхронную эпилептическую активность церебральных вегетативных систем, в другом - первичная роль принадлежит дисфункции срединных структур мозга диэнцефалыгого и верхнестволового уровня, обусловливающих как нарушения сердечного ритма, так и пароксизмаль-ные вспышки высокоамплитудных волн на электроэнцефалофамме.

7. Нарушения калиевого баланса являются нечастым событием у больных с хроническими заболеваниями нервной системы и проявляются, в основном, развитием гипокалиемии у больных -эпилепсией. Возникновение гипокалиемии сопровождается увеличением частоты нарушений ритма сердца, наиболее значимым из которых является суправентрнкулярная пароксизмальная тахикардия.

8. Диагностика нейрогенных аритмий сердца требует применения современных инструментальных методов исследования, таких как компьютерная электроэшюфалография, исследование вариабельности сердечного ритма, холтеровское мониторированис электрокардиограммы и синхронная регистрация электроэнцефалограммы и электрокардиограммы. Из скришшговых диагностических тестов наибольшей специфичностью в диагностике сердечных аритмий обладает опрос с выявлением аритмических жалоб (79,7%), а наибольшей чувствительностью - сочетание опроса и стандартной ЭКГ (72,5%).

9. Основными направлениями лечения нейрогенных аритмий сердца у больных с заболеваниями нервной системы являются нормализация вегетативного тонуса, коррекция калиевого баланса, терапия аффективных расстройств и эпилепсии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Диагностику нейрогенных аритмий сердца у больных с заболеваниями нервной системы следует осуществлять в три этапа На первом этапе всем больным проводят скрининге вое обследование, включающее опрос с использованием стандартизованной анкеты, клинический осмотр и стандартную электрокардиографию. На втором этапе лицам, имеющим аритмические жалобы или аритмии сердца на электрокардиограмме, проводят суточное холтеровскос мониторирование электрокардиограммы. На третьем этапе для уточнения патогенеза выявленных у больных нарушений ритма и проводимости сердца осуществляют синхронную регистрацию электроэнцефалограммы и электрокардиограммы и исследование вариабельности сердечного ритма.

2. Больным с эпилепсией, психовегетативным синдромом, последствиями черенно-мозговой травмы и цереброваскулярными заболеваниями, имеющим высокий риск развития аритмий сердца, необходимо обязательное проведение суточного холтеровского мониторирования электрокардиограммы.

3. Больным эпилепсией с приступами суправентрикулярной паро-ксизмалыюн тахикардии необходимо исследовать содержание калия в плазме крови для выявления нарушений калиевого баланса.

4. Лечение нейрогенных аритмий сердца должно быть дифференцированным, комплексным и регулярным, учитывать характер нарушений

ритма и проводимое™ сердца, преобладающий вегетативный тонус, наличие и частоту эпилептических приступов, наличие аффективных нарушений и нарушений элеетролитпого баланса.

5. Болышм с выраженной синусовой тахикардией, суправентрику-лярпой экстрасистолией, суправенфикулярной эктопической тахикардией и признаками гипсрсимггатикотонии, по данным исследования вариабельности сердечного ритма, для коррекции вегетативных нарушений рекомендуется назначать анапршшн, а больным с выраженной синусовой бра-дикардией, синоатриальными и атриовентрикулярными блокадами и ш-нерпарасимпатикотонией - беллатаминал.

6. У больных с выражешюй синусовой тахикардией, суправентрику-лярной экстрасистолией, желудочковой экстрасистолией и суправентрику-лярной эктопической тахикардией при сниженном или нормальном содержании калия в плазме кровн препаратом выбора является панангип.

7. У больных с психовегетативным синдромом эффективным средством лечения пейрогенных аритмий сердца являются психотронные препараты, назначаемые в зависимости от преобладающего гииа аффективных нарушений. Больным с астеническими и депрессивными нарушениями целесообразно назначение флуоксетина, а больным с тревожными нарушениями - алпразолама.

8. У больных эпилепсией основой лечения пейрогенных аритмий сердца является эффективная противоэпилешичсская терапия, направленная на уменьшение частоты эпилептических приступов.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1.К вопросу о влиянии нарушении сердечного ритма на функциональную активность головного мозга у больных с сочетанной кардио-цереброваскулярной патологией //Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины. -Иркутск, 1995. -С.72-73 (в соавторстве с Г.М. Синьковой, И.С. Батьяновым, A.B. Стародубцевым).

2. Сердечные аритмии как фактор компрометации и дезорганизации функциональной активности головного мозга //Lithuanian J. Cardiology -1996. -Vol.3. -P.84-85 (в соавторстве с Г.М. Синьковой, И.С. Батьяновым, A.B. Стародубцевым).

3. Влияние аритмий сердца на электрофизиологическую активность головного мозга //2-ая Ежегодная сессия НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева. Всероссийская конференция молодых ученых. Москва, 17-19 мая 1998 г. Тезисы докладов и сообщений. -М., 1998. -С. 132 (в соавторстве с Г.М. Синьковой, И.С. Батьяновым).

4. Клинико-электроэнцефалографические и компьютерно-томографические методы исследования в диагностике прогредиснтно текущих заболеваний головного мозга //Актуальные проблемы клинической медицины. Часть I. -Иркутск, 1999. -С.215-221 (в соавторстве с AB. Стародубцевым, C.B. Воробьевым, И.Ф. Спрейсом, С.Ю. Лавриком, ЕА Рубцовой).

5. Neurogenic cardiac arrhythmias: clinical and pathophysiological aspects //Modem electrocardiology. XXVI4 international congress on electrocardiol-ogy. -Syctyvkar, 1999. -C.10 (with I.S. Batyanov, V.V. Shprah, G.M. Sinkova, N.I. Timofeeva, A.V. Kupriyanova).

6. Роль изменений биоэлектрической активности головного мозга в возникновении экстрасистолии у больных с органическими заболеваниями головного мозга //3-я ежегодная сессия НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева. Всероссийская конференция молодых ученых. -Москва, 23-25 мая 1999 г.

Тезисы докладов и сообщений. -М., 1999. -С. 136 (в соавторстве с Г.М. Синьковой, В.В. Шпрахом, И.С. Батьяновым).

7. Цереброгенные нарушения ритма и проводимости сердца у больных с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы //Неврологический журнал. -2000. -Т.5. -№1. -С.31-34 (в соавторстве с В.В. Шпрахом, Г.М. Синьковой, JI.A. Фалилеевой, М.Н. Синельниковой).

8. Вызванные потенциалы головного мозга в диагностике ранних форм цереброваскулярной патологии //Неврологический журнал. -2000. -Т.5. -№2. -С.25-27 (в соавторстве с В.В. Шпрахом, A.B. Стародубцевым, И.Ф. Спрейсом).

9. Цереброгенные нарушения ритма и проводимости сердца у больных эпилепсией //Журн. невропатол. и психиатр, им. Корсакова. -2000. -Т. 100. -№9. -С. 16-20 (в соавторстве с В.В. Шпрахом, Г.М. Синьковой).

10. Цереброгенные аритмии сердца у больных с органическими заболеваниями головного мозга несосудистого генеза //VIII Всероссийский съезд неврологов. -Казань, 2001. -С.470 (в соавторстве с Г.М. Синьковой).

11. Диагностика цереброгенных нарушений сердечного ритма у больных эпилепсией методом синхронной регистрации электроэнцефалограммы и электрокардиограммы //Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. -2001. -Т.2. -№1(15). -С.226-227 (в соавторстве с Г.М Синьковой, В.В. Шпрахом).

12. Церебральные механизмы возникновения аритмий сердца //Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. -Томск, 2001. -С.25-27 (в соавторстве с АА. Дзизинским, В.В. Шпрахом, Г.М. Синьковой).

13. Цереброгенные аритмии сердца у больных с органическими заболеваниями головного мозга песосудистого генеза //Клиническая медицина. -2001. -Т.79. -№4. -С.13-17 (в соавторстве с Г.М. Синьковой, A.A. Дзизинским, В.В. Шпрахом).

14. Синдром внезапной смерти при эпилепсии //Журн. невропатол. и психиатр. им. Корсакова. -2001. -Т.101. -№6. -С.63-68 (в соавторстве с Г.М. Синьковой).

15. Эпидемиологические аспекты нарушений ритма и проводимости сердца при заболеваниях.нервной системы //Актуальные проблемы клинической медицины. -Иркутск, 2001. -С.109-110 (в соавторстве с Г.М. Синьковой, J1.A. Фалилеевой, А.Ю. Горбуновой).

16. Взаимосвязь нарушений ритма сердца с изменениями функциональной активности головного мозга у больных с органическими заболевашыми головного мозга //Кардиология. -2001. -Т.41. -№11. -С.74-75 (в соавторстве с A.A. Дзизинским, В.В. Шпрахом, Г.М. Синьковой).

17. Диагностика и лечение церебральных нарушений ритма и проводимости сердца у больных с органическими заболеваниями головного мозга несосудистого генеза: Пособие для врачей МЗ РФ. -Иркутск, 2001. -24с. (в соавторстве с A.A. Дзизинским, В.В. Шпрахом, Г.М. Синьковой).

18. Распространенность и факторы риска нарушений ритма и проводимости сердца при заболеваниях нервной системы //Сибирский медицинский журнал. -2002. -№1. -С.37-40 (в соавторстве с A.A. Дзизинским, В.В. Шпрахом, Г.М. Синьковой).

19. Нейрогенные аритмии сердца при органических заболеваниях нервной системы //Сибирский медицинский журнал. -2002. -№1. -С.68-70.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ПРИНЯТЫХ В АВТОРЕФЕРАТЕ

Л "Г. arpiiciiCi.TpiiKyji/jpiibic блоиа, ;;„■

ВЗГМ ■■ воспалительные заболевания головного мозга

АГ - артериальная гипсртензия

ВСР - вариабельность сердечною ритма

ГИ - геморрагический инсульт

ГР - гетеротопные ритмы

ДЗИС - демнелишгзирующие заболевания нервной системы

ДИ - доверительный интервал

ДЭ - дисниркуляторная энцефалопатия

ЖП - желудочковая парасистолия

ЖПТ - желудочковая пароксизмальная тахикардия

ЖЭ - желудочковая экстрасистолия

ИБС - ишемическая болсзт> сердца

ИИ - ишемический инсульт

НЦД - нейроциркуляторная дисгония

Ol М - опухоли головного мозга

ОЗГМНГ - органические заболевания головного мозга несосудистого генеза

Olli - отношение шансов

ПВС - психовегетативный синдром

ПЭП - противоэпилептическис препараты

САБ - синоатриалыше блокады

СБ - синусовая брадикардия

СВД - синдром вегетативной дистопии

СВМВР - суправентрикулярная миграция водителя ритма

СВН'Г - суправентрикулярная ненароксизмальная тахикардия

СВП - суправентрикулярная парасистолия

СВГТТ - суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия

СВЭ - сунравенгрикулярная экстрасистолия

СВЭТ - суправентрикулярная эктопическая тахикардия

ССС - сердечно-сосудистая система

СТ - синусовая тахикардия

ТП - трепетание предсердий

ФП - фибрилляция предсердий

ФПЖ - феномены предвозбуждения желудочков

ХМ - холтеровское мошггорирование

ЦВЗ - цереброваскулярные заболевания

ЦИ - циркадный индекс

ЧМТ - черепно-мозговая травма

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиография

ЭЭГ - электроэнцефалография