Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Выраженные клинические формы хронической недостаточности мозгового кровообращения

ггп о л

На правах рукописи х БЕКУЗАРОВА Мадина Рамазановна

УДК 616.831-005.1

ВЫРАЖЕННЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

14.00.13 — «Нервные болезни»

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

МОСКВА 1997

Работа выполнена на кафедре неврологии и нейрохирур гии № 1 лечебного 'факультета Российского государственнс го медицинского университета.

Научный консультант—академик РАМН, профессо Е. И. Гусев.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Л. Г. Ерохина;

доктор медицинских наук, профессор Н. В. Лебедева;

доктор медицинских наук, профессор В. Н. Шток.

Ведущее учреждение — Московская медицинская акаде мия им. И. М. Сеченова.

Защита диссертации состоится.......199 1

в ..... часов на заседании специализированного совет

(Д 084-14.03) Российского государственного медицинског университета по адресу: 117869, Москва, ул. Островитянс ва, 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ум Еерситета.

Автореферат разослан .......... 1997 ]

Ученый секретарь специализированного совета — доктор медицинских наук

профессор П. X. Джанаши

)

ОВЩЛЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность В большинстве экономически развитых стран сосудистые заболевания головного мозга занимают второе-третье место после ишемической болезни сердца Среди заболеваний нервной системы сосудистые церебральные нарушения занимают первое место как причина стойкой утраты трудоспособности (Н.К. Боголепов 1971, 1980, Е В Шмидт с соавт. 1975, 1980; Е.И.Гусев 1992). Увеличение в популяции лиц пожилого и старческого возраста, а также наметившаяся тенденция к хронизации цереброваскулярной патологии, включая и выраженные клинические формы недостаточности мозгового кровообращения, среди больных различных возрастных групп определяют медико-социальную значимость диагностики и лечения больных с поздними стадиями дисциркуляторной энцефалопатии. Актуальность изучения выраженных клинических форм хронической недостаточности мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) обусловлена также и нервно-психическими нарушениями, приводящими к инвалидизацни и снижению качества жизни больных при прогредиентном течении заболевания (Боголепов Н.К., 1971, Гусев Е.И. и соавт., 1988; Шток В Н., 1990; Ерохика Л.Г. с соавт., 1993; Лебедева Н.В. с соавт., 1995; Бурцев Е.М., 1996).

За последнее десятилетие изучение этиологии, патогенеза, диагностики и лечения цереброваскулярной патологии характеризуется принципиальной новизной методических приемов. С внедрением в клинику методов нейроимиджа стало возможным прижизненное сопоставление клинико-неврологическнх, психологических, электрофизиояогичесхнх,

гемодинамичсч их и морфологических данных при этом заболевании, в таяже пересмотр некоторых прежних положений о патогенезе и принципах тершим цереброваскулярных расстройств. В настоящее время наметились новые подходы в изучении хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Важную роль приобретают комплексные исследования и анализ взаимосвязей кервно-психнческих расстройств с изменениями функционального состояния и структуры головного мозга, в системе гемостаза и кровообращения.

результаты которых имеют большое значение для выяснения механизмов развития выраженных клинических форм недостаточности мозгового кровообращения и совершенствования лечебно-профилактических мероприятий при них.

Целью работы явилось изучение выраженных клинических форм хронической недостаточности мозгового кровообращения и разработка лечения больных с дисциркуляторной энцефалопатией II и III стадий.

Задачи исследования

1. Представить клинико-невролопгческую, нейропсихологическую и электрофизиологическую характеристику дисциркуляторной энцефалопатии II и III стадии у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом и их сочетанием.

2. Исследовать церебральную н центральную гемодинамику у больных дисциркуляторной энцефалопатией II и III стадий. Определить особенности гемостаза у больных с выраженными клиническими формами недостаточности мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии II и Ш. стадий) и уточнить роль этих изменении в патогенезе заболевания.

3. Изучить структурные особенности головного мозга по данным компьютерной томографии при дисциркуляторной энцефалопатии II и Ш. стадий.

4. Изучить эффективность и разработать показания к применению метаболических, вазоактшшь.х и снотворных препаратов у больных с выраженными клиническими формами недостаточности мозгового кровообращения

Шучняя noBirsna. Впервые на основании комплексного клинико-неврологического, иейропсихологического, электрофизнологического и ультразвукового исследования больных, физико-химического анализа крови и морфологического исследования головного мозга по данным компьютерной томографии с применением ЭВМ изучены выраженные клинические формы

хронической недостаточности мозгового кровообращения и предложены средства фармакотерапии Выявлен ряд новых закономерностей течения и нехода выраженных клинических форм недостаточности мозгового кровообращения в зависимости от особенностей патогенеза.

В результате компьютерно-томографического исследования головного мозга определены структурные изменения головного мозга не только э поздних, но и в ранкич стадиях дисциркуляторной энцефалопатии, что дало возможность сопоставить эти изменения с клинической симптоматикой. Установлена коррелятивная взаимосвязь между изменениями плотности белого вещества полушарий большого мозга и нарушением когнитивных функций при поздней дисциркуляторной энцефалопатии, что дает возможность поиска направленной, патогенетически обоснованной терапии

Впервые исследованы церебральная н центральная гемодинамика в различных по тяжести и течению клинических формах недостаточности мозгового кровообращения, вскрыты закономерности их изменений и роль в развитии поздних стадий дисциркуляторной энцефалопатии.

Нозым в работе является комплекс исследований гемостаза, з результате которых установлены нарушения гемореологни, механизмы и причины их развития, что позволило рассмотреть физико-химические аспекты патогенеза выраженных клинических форм недостаточности мозгового кровообращения и определить направления коррекции агрегатного состояния крови в позднем периоде заболевания.

Новым является научная разработка активной терапии с испояьзогаямем препаратов различной направленности действия, в первую очередь метаболических н вазоактивных средств..

Пргзгтнчгпссе значение ргбэты. Полученные результаты позволяют использовать клинические критерии н методы исследованм церебральной я центрхтьнон гемодинамики, а также гемостаза для днагдаепт! недостаточности мозгового кровообращения, определенна тгзсести заболевали«, зозможессти прогиозз, а тазехг дл* выбора методов лечения. Ргзргботгкз сиа^лопа п

синдромологня выраженных клинических форм недостаточности мозгового кровообращения.

Установлены возможности новых информативных методов исследования в дяи- ностнке и уточнении патогенетических механизмов выраженных клинических форм хронической недостаточности мозгового кровообращения (дисииркуляторной энцефалопатии П и 111. стадий).

Обосновано дифференцированное применение метаболических и вазоактивных препаратов при дисциркуляторной энцефалопатии.

Теоретическая значимость работы. Установлены обшне закономерности изменений функционального состояния головного мозга, церебральной и центральной гемодинамики, а также гемостаза при выраженных клинических формах недостаточности мозгового кровообращения. Углублены и расширены представления о клинике и патогенезе поздних стадий диецнркуляторной энцефалопатии. Выявлены патогенетические механизмы выраженных клинических форм недостаточности мозгового кровообращения

Установлены основные закономерности морфологических изменений головного мозга в поздних периодах диецнркуляторной энцефалопатии. Обоснованы направления патогенетического лечения больных с диецнркуляторной энцефалопатией П и 111 стадий.

Огаюпыс положения, выносимые на защиту.

I. Установлены выраженные клинические формы хронической недостаточности кодового кровообращения (диецнркуляторной энцефалопатии П н Ш. стадий), которые характеризуются сочетанием отдельных обшемозговых симптомов, высших психических, пирамидных, еестибулярно-мозжечковых. экстрапирамидных н вегетативных нарушений, а также в части случаев парокензмалъных состояний. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения часта приводит к формированию ведущего определенного неврологического синдрома, что обусловлено гетерогенностью метаболизма в различных участках . мозговой ткани и особенностями нарушения

?

кровоснабжения мозга, преимущественной выраженностью в этих участках гипоксии и ишемии мозговой ткани.

2. В патогенезе выраженных клинических форм имеют значение морфологические изменения экстракраннальных и интракраниальных артерий (стеноз, окклюзия, деформации), недостаточность коллатерального кровообращения, срыв ауторегуляции мозгового кровообращения, внутренняя гидроцефалия и нарушения ликвороциркуляции, расстройства центральной гемодинамики, физико-химических и биохимических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови, ухудшение микроциркуляции, недостаточности коронарного кровообращения.

3. Выраженные клинические формы хронической недостаточности мозгового кровообращения (днсциркуляторной энцефалопатии П н Ш. стадий) характеризуются функциональными н морфологическими изменениями головного мозга. Характер нарушений функциональной активности головного мозга. по данным электроэнцефалографии, картирования электроэнцефалограммы церебральной и центральной гемодинамики, а также гемостаза при выраженных клинических формах недостаточности мозгового кровообращения коррелирует с тяжестью и распространенностью церебрального сосудистого процесса и возрастом больных.

4. Больным с выраженными клиническими формами недостаточности мозгового кровообращения похазано применение лекарственных средств, обладающих нейротрансмиттерным, нейромодуляторным и нейро трофическим действием (ноотропил, глицин, инстенон), влияющих также на микроциркуляшяо, показатели церебральной и центральной гемодинамики, улучшающих функциональную активность головного мозга и реологические свойства крови.

Рсялнзхцня рхботы в практике. Результаты диссертационной работы используются в клинике нервных болезней Российского государственного медицинского университета на базе I городской клинической больницы.

Материалы диссертации включены в методические рекомендации Минзд; зза Российской Федерации «Изучение центральной гемодинамики у больных с оюопознруюшими поражениями магистральных артерий головы».

Материалы диссертации используются в лекциях и практических занятиях, проводимых кафедрой неврологии и нейрохирургия Российского университета на факультете повышения квалификации профессорско-преподавательского состава н факультете усовершенствования врачей.

Апробашш работы. Диссертация выполнена в соответствии с планом научных исследований Российского государственною медицинского университета и апробирована на совместной конференции кафедры неврологии н нейрохирургии лечебного факультета с курсом усовершенствования врачей и научно-исследовательской лаборатория по изучению нарушений мозгового кровообращения.

Основные положения диссертации доложены на VII Всероссийском съезде неврологов (Ннхшкй Новгород, 1595г), на симпозиумах по нейрофармахологии в нейросонолопш (Москва, 1944 г., 1995г.) иа совместных научных конференциях кафедры неврологии н нейрохирургии лечебного факультета с курсом усовершенствования врачей и лаборатории по изучению нарушений мозгового кроьообрездекц (1994-1997гт).

Публлквцяи. По материалам диссертации спублика&ано 17 печапгых

рйбот.

4 1

Объем а структур» диссертация Работа изложена нз

спапкшя ышшгнепнеи. Состоит из введения, обзора литературы, пяти гсгз собсхБетшх (ххледоеаккй, заключения, выводов и празтгчссии ргюздэдазцяЯ. Рсбота иллюстрирована 20 рисунками и 36 таблицами. Укактель сгхсратури содержит_отечественных м_зарубекных истоизассз

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ

Обследовано 274 больных в различных стадиях днсцнркуляторной энцефалопатии а возрасте от 30 до 75 лет и выше, средний возраст больных составил 53,7 +/- ИД лет. Мужчин было 153, женщин - 121. Преобладали лица среднего и тжилого возраста (45-59 лет н 60-74 года), преимущественно мужчины. Основными ' этнологическими фзхторами днсцнркуляторной энцефалопатии являлись атеросклероз (27,0%) и гилертошгческая болезнь (13,5%), а тгхже их сочетание (59,5%). Преобладали больные в 11 и ГО стадиях дасшфхуляторной энцефалопатии. В первой стадиен заболейгти были больные в возрасте до 45 лет (70%), треть составили больные в возрасте от 45 до 59 лет (30%). Больные с днсцнркуляторной энцефалопатией П стадии чаще нгбякдапжь в возрасте 45-59 лет (47,9%) остальные больные распределялись следующим образом: до 45 легг - 19,5%, 60-74 лет - 30,2%, 75 лет я старше -2,4%. В третьей стадии ззболеяанкя подавляющее большинство составили больные пожилого возраста от 60 до 74 лет (74,1%), реже встречались больные других возрастных групп (49-59 лет - 18,8%, 75 и выше - 7,1%).

Анализ локализации атеросклеротнческого охкяозярующего процесса в экстракргниальных отделах магистральных артерий головы по данным ультраззутоаой допплерогргф!£н показал, что (мелось одностороннее поражение внутренних сонных артерий (32,8%), двустороннее поражение знутретп»« сонных артерий выявилось у 15,0% больных, шгажествешоге поражения магкстрзлькых йртергШ голозы встречались у 31,1% болмгьк. Реже определялось односторогагее (9,2%) н дзустерокиге (7,0%) поражение позвоночных артерий. У 4,9% больных етенояфующее поражения магистральных артерий голозы не выявлено.

В первой стадкн дисш?ркуляторкай энасфалОпзтпл пр!гг;ерпо у трстя больных (30,0%) отмечалось одкзетергжм«; пораженке мгутрмшей согпюй артер:ш; двустсроннее пораженке внупрелней сонйой йртгряи н мпожествгпвое поражение магистральных артерий головы гстречялось одикакойо часто (15,0%).

Реже наблюдались односторонние н двусторонние поражения позвоночных артерии. У 25% больных не удалось выявить стеноз в экстракраниалькьгх отделах магистральных артерий головы.

У больных со второй стадией дисциркуляторной энцефалопатии наиболее часто встречались односторонние поражения внутренних сонных артерий (33,8%); двусторонние поражения внутренних сонных артерий выявлялись в 15,5% случаев, а множественные поражения магистральных артерий головы - в 30,3%, что значительно чаще, чем у больных с дисциркуляторной ' энцефалопатией I стадии. Реже определялись поражения позвоночных артерий. Редко у больных не удавалось выявить стенозы экстракраниальных отделов магистральных артсоий головы (4,8%),

У больных с Ш стадией дисциркуляторной энцефалопатией одинаково часто определялись как односторонние поражения внутренних сонных артерий (32,0%), так и множественные поражения магистральных артерий головы ' (36,0%). Реже имелись двусторонние поражения внутренних сонных артерий (14,4%) и поражения позвоночных артерий (17,6%).

Помимо обычного клинического осмотра больного с исследованием соматического и неврологического статусов, измерением артериального давления на обеих плечевых артериях, аускультацией сонных артерий, изучением рутинных клинических и биохимических показателей, всем больным производилась запись электрокардиограммы, рентгеноскопия или рентгенография органов грудной клетки, исследование глазного дна Большинство больных консультированы терапевтом, хирургом, офтальмологом, оториноларингологом, а лица с теми или иными отклонениями в психической сфер« - психиатром. Всем больным в динамике проводили ультразвуковое обследование магистральных артерий головы и внутримозговых сосудов, зхокардиографию, электроэнцефалографию и топоселективиое картирование электроэнцефалографии исследовали мнестическяе процессы, у 83 больных сроизьсаеио компьютерно-томографическое исследование головного мозга , исследовали систему гемостаза.

Нейропсихологическое обследование больных проводилось по методу, принятому в РГМУ, который представляет собой модификацию метода, предложенного АР. Лурия (1969, 1973) и Л.М Московмчуте (1988). Результаты обследования оценивались по 4-х балльной системе, разработанной O.A. Кротковой (1978). Правильное выполнение задания оценивалось О баллов При замедленном, неуверенном, с речевым анализом, но самостоятельном, без помощи врача выполнении ставилась оценка 1 балл. Оценка 2 балла означала, что пациент мог справиться с заданием только при наличии посторонней помощи. Оценка 3 балла - выполнение задания невозможно. Полученные данные суммировались в стандартизированной схеме нейропсихологического обследования, индивидуальной для каждого больного. Из общей обследованной группы исключались больные с нарушениями уровня сознания, тотальной афазией, нарушениями зрения, не связанными с поражением затылочных долей, резким снижением слуха, обусловленным патологией ЛОР-органов, так как в этих случаях не представлялось возможным провести нейропсихологическое обследование.

Компьют.ерно-томографическоеисследование для выявления очаговых и диффузных изменений в головном мозге проводилось на рентгеновском компьютерном томографе фирмы «Quad» (США).

Исследование головного мозга проводилось на магннтно-резона-иском томографе «BNT-ПОО» фирмы «Брухер» (ФРГ). Прибор позволяет получить непосредственное изображение участков головного мозга в тре* взаимно перпендикулярных плоскостях (горизонтальная, сагиттальная н фронтальная), г также косые проекции.

Изучение реологических свойств кроан осуществлялось в основном с использованием вискозиметрического кегояз оценки текучих свойств крови. Свертываемость крови изучалась с помойыо тромбоэластографин, агрепщнокная способность троибощпоз исследовалась методом Вот (1969), В.А. Люсога и Ю.5. Белауссза (1970), в ««одифйкмст также оценивалась фнбрниолнтческая ггпганость крогя, зтеколовый тест, уровень фибриногена.

Ультразвуковое сканирование магистральных артерий головые определением линейной и объемной скорости кровотока выполнялось при помощи прибора «Vingmed» SD-100 фирмы «Medata». Исследовалась линейная и объемная скорость кровотока во внутренних сонных и позвоночных артериях с проведением компрессионных проб для изучения функционального состояния Виллизиева круга

Г р а н с к р а н н а л Ы1 а я допплерография мозговых сосудов проводилась па приборах «Биомед-2» фирмы «БИОСС» (Россия) и «ТС-2000» фирмы «ЕМЕ» (Германия) с определением линейной скорости кровотока в средней, передней и задней мозговых артериях, а также в оснознон артерии. Для э»окардиографнческого исследования полостей сердцз использовали прибор «Vingmed» SD-100 фирмы «Medata», с расчетом показателей, характеризующих сократительную и насосную функцию левого желудочка и периферическое сосудистое сопротивление.

Полученные результаты исследований обрабатывались по программе «С S S / 3» фирмы «Stat Soft» на персональном компьютере.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБСУЖДЕНИЕ

При клшшчсскаЯ xspatatpnстикс в ( стадии диецнркуляторной энцефалопатии преобладали субъективные симптомы - головная боль, несистемное головокружение, с;ум в голове, ухудшение памяти, снижение укстаешюй работоспособности, сочетающиеся с расссягаюй органической «аазфоскм!гтом гтихой» - вялостью зрачковых реакций, асимметрией черепной шшерзацш!, симптомами орального автоматизма, асимметрией сухожмьных и пгрчогталышх рефлексов, вегетативной неустойчивостью, тремором пальцгз еьттгяутък рук Для субъективных симптомов было характер» постоянства. В I стшгя дзгцнркуляторной энцефалопатии органическая «мкхроекмптоюткха» срглстгалиа нгсколькнми симптомами. Имелись отдельны; пароксизмы ияя краэвзые cocTotssss в прошлом. Трудоспособность остагалась сохранной

1Э

Для I) стаз mi дисииркуляторной энцефалопатии было характерно ках дальнейшее углубление симптомов диффузного поражения мозга а, также и появление признаков преимущественной патологии коры больших полушарий, подхорковых образований, ствола мозга и мозжечка. К этой стадии отнесены лица с умеренно выраженными амиостапгческим синдромом или геиипаркинсоннзмом, умеренной атаксией, синкопальными состояниями и приступами дроп-атах, расстройством слуха сосудистого генеза, редкими эпилептическими припадками, расстройствами памяти. Для больных были характерны анамнестические сведения о частых гипертонических крнзгх, преходящих клрушениях мозгового кровообращения, в отдельных случаях -инсультах с полным обратным развитием неврологического дефицита. Трудоспособность чаще всего страдала, что нередко приводило к переходу на менее сложную работу, побуждало к уходу на пенсию.

Дальнейшее углубление неврологической симптоматики и нарушений высших психических фунхций, ведущих к потере трудоспособности и инвалидизации больных, служило критерием для отнесения их к Ш стадии болезни. Для нее были характерны значительно выраженные явления паркинсонизма и атаксии, повторяющиеся эпилептические припадки, псмхоорганический синдром, мультиинфаретная деменция, псевдобульбарныь синдром, синдром внутричерепной нормотензивной гидроцефалии. Из числа наблюдений исключены все случаи со стойкими гемипарезамн, атахтичесхнмя расстройствами и другими резки?.® очаговыми неврологическими знаками, та* ках они, согласно принятой классификация, относятся к рубрике «Последствия ранее перенесенного мозгового инсульта» (Шмидт Е.В., 1985).

У всех обследованных больных была изучена частота ссйоякыа кюшнческмз симптомов (субъективных и объективных) в разных стадиях дасцирхуллтсрной энцефалопатия а достоверность при сравнении стадий.

Головная боль была наиболее частой адлобой бояькык, особенно на ракней спили згболезани«. Следует отметить необычную ее вгригбелыкжть кгх по характеру и локализации, tes h по степей;« вьгразжякостя я соствяяттву. По мере прогрессировали* дпешфхулггортой эяцефздапзпя чксяо болыгп с

головной болью достоверно уменьшалось (р<0,05), особенно это заметно в ГО

стадии заболевания, в которой на головную боль жаловались 60% больных, в то

время как в ранней стадии этот симптом встречался в 89,9% случаев.

Статистическая обработка свидетельствует о достоверности динамики: р<0,05

при сравнении II и III стадий, а также I и III стадий

Головокружение - второй по частоте субъективный симптом

дисциркуляторной энцефалопатии. Наиболее часто оно имелось во II стадии

заболевания - 68,4%, в большинстве наблюдений носило несистемный характер,

не сопровождалось тошнотой и рвотой. По мере прогрессйровання

дисциркуляторной энцефалопатии имелась наклонность к увеличению больных

с несистемным головокружением в 111 стадии (р<0,05 при сравнении II н IU

стадий заболевания).

На неустойчивость походки жаловались многие больные.

Частота этого признака нарастала от 23.7% в I стадии дисциркуляторной

' энцефалопатии до 58,6% в И1 стадии (р<0.05 при сравнении I и III стадий) На

раяябй счадии развития дисциркуляторной энцефалопатии определялось

существенное несоответствие между частыми жалобами больных на Шаткую

•походку и довольно редким обнаружением атаксни при ходьбе. Лишь в П1

стадии заболевания жалобы больных на неустойчивость при ходьбе н

объективное выявление атаксии совпадали.

Достаточно распространенной была жалоба больных с дисциркуляторной

энцефалопатией на шум в голове. Непостоянный п сравнительно

незначительный шум или звон в голове на ранних этапах заболевания i

становился практически постоянным в более поздних стадиях. Выраженность шума во многом была связана с состоянием гемодинамики, уровнем сртериального давления, с перепадами барометрического давления, эмоциональным состоянием больного Частота этого симптома нарастала по ыере прогрессированкя заболевания от 34.1% в I стадии до 56,0% в Ш стадии. Пря этом достоверными оказались рапичия между I и Г11 стадией (р<0,001), П и Ш стадией (рО.ОО!)

Расстройства сна - часта* жалоба больных дисциркуляторной энцефалопатией. Имелась определенна* наклонность к нарастанию этих расстройств по мере развития заболевания. Сравнение показателей в I (47,4%) н Ш (88.0%) стадиях показало достоверность различий (р<0,05). Качественное содержание нарушений сна несколько отличалось в ранней и поздних стадиях заболевания. В первой стадии больные отмечали трудность засыпания, поверхностный сон, частые пробуждения ночью, легкую сонливость в дневное время Во второй и третьей стадиях болезни у значительного числа больных сонливость днем становилась обычным явлением, что резко сказывалось на трудоспособности В ряде случаев, особенно при пснхоорганическом синдроме в III стадии дисциркуляторной энцефалопатии, больные спали чаше днем, а ночью отмечалась бессоница

На общую слабость жаловались многие больные с дисциркуляторной энцефалопатией - от 40,8% в I стадии до 66,2% - в третьей. На ранней стадии болезни общая слабость проявлялась легкой нстощаемостью при выполнении привычной работы, снижением продуктивности. На более поздних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии состояние больных чаще всего усугублялось соматическими осложнениями, физической дряхлостью.

Нередко в жалоба« больных отмечалась слезливость (от 19,5% в первой до 48,3% - в третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии). Если в I стадии слезливость выступала ¡сак проявление повышенной эмоциональности, обидчивости, невроткчности, то а более поздних стадиях болезни она свидетельствовала о слабодушии или являлась составной частью псездобулъбарного синдрома.

Жалобы на расстройства памяти- довольно типичные при янсшфкуляторной энцефалопатии. Частота и степень выраженности этого признака четко нарастала га мере прогрессировал!« заболевания. В перзой стадии дисщфкуляторнаЯ зкцефалопатш« на расстройства памяти яалойалксь 23,7%, со второй - 48,7% а в третьей - 72.7%. Достоверные разлила обнаружены при сравнения третьей ставки со весил предыдусагш! (р<0,С0!) п при сравнении первой и второй стадий (р<0,05)

Из объективных признаков во всех стадиях болезни наиболее часто обнаруживались симптомы орального автоматиз м а, ц е н- тральное поражение лицевого и подъязычного нервов, незначительные глазодвигательные и зрачков ые расстройства, разной степени выраженности пирамидка

я, моз- ясечковая и экстрапирамидная недостаточное т ь.

Симптомы ораль но го автоматизма, свидетельствующие о ' диффузном поражении кортико-нукпеарных путей, обнаруживались с наибольшей частотой и постоянством, у 78,5% больных в I стадии, у 77,3% больных - во П и у 98,4% в Ш стадии заболевания. В третьей стадии частота нх была достоверно выше (р<0,001), чем в любой другой стадии. Если в ранней стадии определялись слегка выраженные ладонно-подбородочиый клн хоботковый рефлексы, то на более поздних стадиях болезни, ках правило, были хорошо выражены и все другие рефлексы, входящие в эту группу: носогубный или рефлекс, поднимающий верхнюю губу, сосательный нлн дистанс-оральный, подбородочный, рефлекс откидывания головы.

О прогрессирующем поражении головного мозга свидетельствовало я постепенное увеличение частоты центральногопоражения лицев

0- г о и (и л и) подъязычного нервов (с 27,1% в первой до 64,0% • в третьей стадии), глазодвигательных и зрачковых расстройств, глазным образом, в виде ослабления фотореакцнй, азмзокорки, [^достаточной конвергенции глазных яблок (с 15,2% в 1 стадии до 52,0®/. в последней), а также н сбросе м сорной тугоухости (с 2,4% в I Стадии дэ 45,8% в третьей), ассимметрни сухожильных и перностял '

1-я«* рефлекс оз (с 18,4% до 51,2%, соответственно), патологическ вх стопных ре ф.1 с ксо в (с 1,9% до 21.6% в последней стадия), н еу с

тойчиво'-ти в пробе Ромберга{с 7,3% до 72,4% ссотвгиггаенно), ¡¡тактической походки (от отсутствия в I стадии до 60.0%), экстра-пирамидной недостаточности в »наг взкгаекяз мышечного /о>гуса, дрожания (с 2.4% до 44,0%) и позвясние во

второй (2,4%) и третьей (40,0%) стадиях заболевания признаков псевдобул ьбарногосинд- рома.

В целом разнообразные проявления пирамидной недостаточности в I стадии обнаружены у 20.3% больных, во второй стадии - у 65,1%, в третьей стадии - у 68.0%

Заметно нарастала мозжечковая недостаточность в 1 стадии у 14,6%, во второй - у 41.6% и в третьей стадии - у 88,0% больных При этом оказались достоверными различия(р<0.00|) между первой н третьей, второй и третьей стадиями заболевания.

Экстрапирамидные расстройства для 1 стадии были нехарактерны (2,4%), они появлялись лишь во второй стадии (8,2%) и становились значимыми в третьей стадии (44,0%). Различия достоверны как при сравнении третьей стадии заболевания с предыдущими (р<0,001), так и второй с третьей стадией (р<0.001)

Парокснзмальные расстройства сознания наиболее часто наблюдались в поздних стадиях заболевания. В первой стадии отмечались лишь редкие сннкопальные состояния (1,7%), во второй стадии заболевания преобладали неэпилептнческие формы, синкопальные состояния (13,5%), редко дроп-атаки (1,7%), эпилептические припадки имелись у 4,9% больных. В третьей стадии заболевания преобладали эпилептические припадки (12,0%), примерно одинаково часто встречались синкопы (8,16%) и дроп-атаки (6,12%).

Псеадобульбарные расстройства обнаруживались во второй стадии - в виде незначительной дазартркн (9,8%), в третьей стадии к дизартрии присоединялись янсфашческке явления (14,6%) и погвлялко. насильственные плач и смех (18,2%).

Статистически достоверные различия кеяду I и П стадиями заболевания получены по 19 га 40 срггннвеемых симптомов. Больные во второй стадии ^болеегинх чгшг калэеглксь кэ расстройство га^оти (р<0,001), в анамнезе отмечались острие нгрушета шзгогого кроессбрашмпа (рО.ОО!), достоверно чаше имелись преходящие кгругяешм мсзгсзсго кроеообрашепня я ишеадпеаспг инсульты (р<0,001). Пря об»езп?ззз5|

обследовании у них чаще обнаруживались глазодвигательные и зрачковые расстройства (р<0,05), центральное поражение лицевого и подъязычных нервов (р<0,05), псевдобулъбарный синдром (р<0,05), пирамидная недостаточность в виде анизорефлексии сухожильных и периостальиых рефлексов (р<0,001), появление у некоторых легкой гипестезии (р<0,01), усиления неустойчивости в пробе Ромберга (р<0,01). Более часто определялась атактическая походка (р<0,001), экстрапирамидная недостаточность (р<0,001), нейросенсорная тугоухость (р<0,01), парокснзм~льные расстройства сознания (р<0,01), синкопальные состояния (р<0,05). Во второй стадии имелись эпилептические припадки (р<0,05), признаки псевдобульбарното синдрома (р<0,05).

Отличия «горой от третьей стадии заболевания отмечены по 21 из 40 сравниваемых признаков. При этом о третьей стадии заболевания больные реже жаловались на головную боль (р<0,05) н чате на шум и звон в голове (р<0,01), системное головокружение (р<0,05), расстройство памягн (р<0,001). При .обследовании чаще обнаруживались признаки центрального поражения лицевого и подъязычного нервов (р<0,05), бульварный синдром (р<0,05), пирамидная недостаточность (р<0,01), асимметрия сухожильных рефлексов (р0,05), патологические стопные рефлексы (р<0,01), расстройства чувствительности (р<0,001), мозжечковая недостаточность (р0,001), гкустойчтостъ в пробе Ромберга (р<0,001), атактаческая походка (р<0,005), ггастагм и нлетагмопд (р<0,05), рефлексы орального азгоматизмз (р<0,001), Ерзи-атаки (р<0,01), псевдобулъбарный синдром (р<0,001), в том числе насильственный смех (р<0,001) н дисфагш с дизартрией (р<О,С01)

' В первой стадии дасциркуляториой энцефалопатия нередко наблюдалась вертебраяьио-базияярпаа недостаточность (53,7%). Далее следовали больные с общемозгозьш (9,8%) н дксмпестическим еккдромзми (36,6%). Структура второй стадии заболевания была сходна с первой стадией: преобладали болышг с ГЕртебралыго-базширной недостаточностью (62,4%), вслед за шшп больные с обшемозговын синдромом (19,6%). Уменьшилось число больны* с кишжегкчгеюм синдромом (84%) Псявилясъ больиые с умеренными прьхкетягп кгргзшеоттша (9,2%) В третьей стаднп забоягзгиид быдп

преимущественно больные с интел л е к т у а л ь и о- мнестнческнми расстройствами (44,8%), паркинсонизмом (20,2%) и общемозговым синдромом (16,4%). Уменьшалось число больных с вертебрально-базилярной недостаточностью (18,6%), что можно объяснить нарастанием диффузного поражения головного мозга и усложнением Клинической картины заболевания.

В общей массе наблюдений с днсциркуляторной энцефалопатией наиболее часто встречались больные с вертебрально-базилярной недостаточностью (131 больной - 47,8%) и психическими расстройствами (21,9%). Нередко в клинической картине ведущими были общемозговой синдром - 50 (18,2%) и паркинсонизм - 33 (12,1%).

Расстройства памяти н внимания были довольно типичными для днсциркуляторной энцефалопатии. В £ стадии дисциркуляторкой энцефалопатии на нарушения памяти жаловалось 25,5% больных, во П стадии -42,2%, в ГО - 78,7%. Достоверные различия обнаружены при сравнении Ш стадии со всеми предыдущими (р<0,001) и С при сравнении с I (р<0,01).

Для объективизации расстройств памятм п внкмсння проведены их исследования у 67 человек. I стадия дисциркуляторкой энцефалопатия диагностирована у 11 больных, П - у 33, Ш - у 23.

При пейропстолеличмхом сбстясмияя больных с днсциркуляторной энцефалопатией П и Ш стадий отмечались следующие нарушения спонтежой активности программирования и контроля за выполняемыми заданмшн, рештрокной координации, непосредственной и отсроченной слухо-речской памяти, зрительного гнознса (пояимгхгцг недорисованных кгртагоя), непосредственной зрительной пг.мгпг, ^ггежпо-Ежшструггпвкой деятельности. Наиболее выраженными были нарушения кростргяспюшого пряясяса я пкхщса, откбм при выполнении сгмостютешаи рггсуикоз, тагокг отаечалясь пространственные нарушеюга счета я кгрутаенгез. погп'.кгчаы попсэ-грам»;аягчес:аа конструкций, откечзлгсь дзсгртрта, что сэядетедьстсорало о пгрутенип функщД всех отдглоа мозга.

го

Со стороны таких функций, как тактильный гнозис, пракснс позы, речь, слуховой гнозис изменения были минимально выражены. Практически не выявлялись игнорирование и персевераторная симптоматика.

У больных с дисциркуляторной энцефалопатией Ш стадии по сравнению с больными во 11 стадии заболевания отмечались более выраженные нарушения следующих функций: программирование и контроль, нейродннамнческие характеристики, динамический пракснс и реципрокная координация, пракснс позы, зрительно-контролируемая деятельность, непосредственная и отсроченная слухо-речевая и зрительная память, слуховой и зрительный гнозис. Увеличивалась выраженность дизартрии

Таким образом, отмечена большая выраженность нарушений высших психических функций при дисциркуляторной энцефалопатии Ц1 стадии

Клиинко-ыксологнчсская характеристик» дисциркуляторной энцефалопатии свидетельствовала о вовлечении в стенозирующий атеросклеротический процесс примерно трети сосудов (38,3%) у всех обследованных больных.

При этом в первой стадии заболевания преобладают гемодннамически незначимые стенозы (до 50%) и стенозы 50-75% внутренних сонных и позвоночных артерий, реже встречались стенозы свыше 75%.

Во второй стадии заболевания были преимущественно стенозы 50-75% и свыше 75% внутренних сонных и позвоночных артерий, несколько реже имелись гемодннамнчесхи незначимые стенозы (до 50%), у одного больного обнаружена окклюзия внутренней сонной артерии н у одного - позгоночкой ертерни.

В третьей стадии заболевания окклюзмрующие поражения магистральных ертерий головы определялись почти в половине обследованных сосудов (42,8*/»). При этом чзше находвдн стенозы 50-75% н свыше 75% внутренних сонных sjnxpwft. окклюзии внутренних сониих н позвоночных гртерий выявлены в 3-х случаях, сравнительно, реже наблюдались стенозы да 50% ссгашх и вэзЁОкочгшх гртеркА.

Компмотерно-томогряфнческие исследовании головного мозга произведены у 83 больных с дисциркуляторной энцефалопатией, среди которых с I стадией болезни было 15 человек, со П - 25, с ГО - 43. По мере прогрессирования заболевания обнаруживались различные виды и разная степень изменений вещества мозга. Для I стадии дисциркуляторной энцефалопатии были характерны нерезко выраженное увеличение ликворосодержаших пространств, единичные мелкоочаговые изменения мозговой паренхимы, а в отдельных случаях - минимальные проявления корковой атрофии. II стадии было присуще заметное расширение ликворосодержаших пространств, в ряде случаев отмечалось наличие умеренного диффузного снижения плотности белого вещества; в 30% случаев обнаруживались единичные мелкие гиподенсивные очаги различной локализации. В {II стадии отмечалось значительное расширение почти всех ликворосодержаших пространств, очаги пониженной плотности, как правило, были множественные, встречались в различных участках мозга у 60% больных, чаше они локализовались в глубинных образованиях полушарий большого мозга н подкорковом белом веществе.

У больных с выраженными клиническими формами недостаточности мозгового кровообращения магнитно-резонансная томография позволила выявить изменения участков белого вещества, располога-опшхся перивентрикулярно и в полуовальном центре в виде лейкоарайоза и представленных на компьютерных томограммах зонами пониженной плотности. Проводимые сопоставления лейкоарайоза при магнитно-резонансной томографии у больных с сосудистой патологией мозга с изменениями неврологических н нейропсихологнчеси« данных позволил;! судять о структурной основе нервно-психического дефекта при дисциркуляторной энцефалопатии. Лейхоарайоз мало влияет на выполнение проста* нейропсихологнческих тестов, в то время кай существенно замедлялась скорость сложных психических процессов.

При исследовании церебральной н центральной гемодинамики, у 274 болькь"' дисциркуляторной энцефалопатией выявлены их изменения.

В первой стадии дисциркуляторной энцефалопатии определялось умеренное снижение объемного кровотока в магистральных артериях головы (р<0,05) Имелось достоверное (р<0,05) снижение кровотока в средних мозговых артериях с обеих сторон систолической и средней скорости. Существенно ие изменялась скорость кровотока в передних и задних мозговых артериях. Достоверно (р<0,05) снижалась систолическая скорость в основной артерии (таблицы I, 2, 3,4).

Во второй стадии заболевания определялось дальнейшее снижение линейной скорости и объемного кровотока во внутренних сонных артериях с умеренным уменьшением диаметра Суммарный церебральный кровоток умеренно снижался до 605,4+44,2мл/мии. Происходило дальнейшее достоверное снижение как систолической, так и средней скорости кровотока в средних 'мозговых артериях. Исследование артерий, кровосиабжающих задние отделы мозга, также выявило дальнейшее снижение кровотока. Достоверно (р<0,05) снижалась систолическая н средняя скорость кровотока в задних мозговых артериях, а также в основной артерии.

В третьей стадии заболевания происходило дальнейшее прогрессировать атеросхлеретического процесса, при этом чаше встречалось множественное поражение магистральных артерий головы, стенозы свыше 75%. Достоверно (р<0,05) снижался линейный и объемный кровоток в надблоюовых, внутренних сонных и позвоночных артериях. Достоверно уменьшался диаметр внутренних сонных артерий (до 5,4+0,2мм) с обеих сторон. Уменьшался дн&метр позвоночных артерий до (3,2_гО,2мм) с обеих сторон

В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии регистрировалось достоверное снижение суммарного церебрального объемного кровотока от 546,3+37,2ил/мш1. Происходило дальнейшее достоверное (р<0,01) екмзжние как свсшли ческой, так я средней скорости кровотока • срешшх мозговых ертеродх. ДостосфЕо (р0,05) снижалась систолическая и средняя скорость кровотока в ядимх мозговых ертсрияу и оскозйой ертерии

Изучение параметров центральной гемодинамики у больных дисциркуляторной энцефалопатией установило, что в первой и второй стадиях заболевания не определялось достоверно значимых изменений насосной и сократительной функций миокарда левого желудочка У больных с дисциркуляторной энцефалопатией III стадии достоверно (р<0,05) уменьшался ударный объем в аорте и левом желудочке, увеличивался конечный диастолнческий размер левого желудочка, что свидетельствовало о гипертрофии миокарда левого желудочка Достоверно (р<0,05) уменьшалась фракция изгнания нз левого желудочка, что свидетельствовало о снижении сократительной функции миокарда левого желудочка Выявленные изменения центральной гемодинамики соответствовали эхокардиографическим признакам ишемической болезни сердца и были связаны с распространением атеросклеротического процесса на коронарные артерии.

Электроэнцефалогафнческое исследование свидетельствовало об изменениях биоэлектрической активности мозга, степень выраженности которых во многом соответствовала тяжести заболевания. На .ранней стадии заболевания при электроэнцефалографии преобладали выраженные нейродинамическяе расстройства В I стадии дисциркуляторной энцефалопатии электроэнцефалограммы чаще всего относились либо к I, хорошо организованному (23,4%), либо ко П , гнперсинхрониз!фованному (8%) типам; чаше всего обнаруживалась легка« степень нарушений (26%) с хорошими зональными различиями п реахтнвностью.

При дисциркуляторной энцефалопатии П стали у большинства болышх (74%) изменения биоэлектрической активности мозга были расценены seat умеренные, реже - как выраженные (17%) и незначительные (9%). При этом у части нарушения касались толы» альфа-ритма а виде его дезоргешогшет, ухудшения модуляции или повышекиз кшллтуды еоля, усияяшя кх скихрокюгция. В четверти случгез дэмкгшруюдкй ельфз-р'ггм был дезорганизован нз среднем шляитудиои урогие, а дгяьтз* п тета-езтетпаста усилены яиффузко, о передних вгютчгп-я огггягх б:!лзтергльпа. В 5% прз

аналогичных изменениях альфа-ритма регистрировалось диффузное усиление бета-активности ннзкой частоты. Низкоамплитудная электроэнцефалограмма с доминированием бета-активности зарегистрирована в 29% случаев У 20% больных отмечалось повышение амплитуды альфа-ритма, усиление его синхронизации, иногда - формирование "гиперсинхронного" паттерна электроэнцефалограммы , диффузное усиление медленно-волновой активности различной степени выраженности. Значительно реже регистрировалось замедление альфа-ритма, сниже. не его амплитуды, нарушение зональных , различий, увеличение нндекса медленно-волновой активности. Билатерально-синхронные вспышки альфа- или альфа-тета-колебаний средней амплитуды (до 70мкв) в передних отделах мозга отмечались у 29% больных. Данная парокензмапьная активность обычно регистрировалась у больных с высокой амплитудой альфаритма, реже (28%) - при низкоамплитудной электроэнцефалограмме. Асимметрия в виде относительного снижения • амплитуды альфа-ритма в одном из полушарий выявлялась у 17% больных. Она ие встречалась, если паттерн электроэнцефалограммы не был существенно изменен. Очаговые изменения биоэлектрической активности в виде .фокуса легкого усиления дельта-активности регистрировались у 8% больных.

При днециркуляторной энцефалопатии Ш стадии у 67% больных изменения электроэнцефалограммы были расценены как выраженные, у 33% -как умеренные. При этом у 46% больных имелось значительное снижение ш(декса и замедление альфа-активпостн, диффузное усиление дельта- и тета-активностн, резкое нарушение зональных различий. У 21% больных регистрировался высоко амплитудный альфа-ритм, значительное нарушение зональных различий, отчетливое "расщеплете" альфа-активности в виде . локализации альфа-воли частотой 10Гц в задних отделах, а 7-8 Гц - в передних, диффузное усиление дельта- и тета-ахтивности. У 33% больных изменения заключались в дезорганизации альфа-ритма на среднем и тиком амплитудном уровне, сглаженности зональных различий, диффузного усилешет «гедлешюволновой ахтивиостп. Бипатсрально-сшкронные вспышки альфа-тета-садм в передне-центральных отделах (34%) и межполушарная асимметрия по

альфа-активности (44%) регистрировались вне зависимости от типа общих изменений паттерна электроэнцефалограммы. Очаговые изменения в виде усиления тега- и дельта-а.сктра выявлялись у 8% больных.

Следовательно, степень изменений биоэлектрической активности головного мозга отражала тяжесть клинических проявлений дисцнркуляторной энцефалопати, что проявилось достоверно большей частотой выраженных изменений электроэнцефалограмм и межполушаркых зеимметрич. При этом наиболее типичным для диецнркуляюрной энцсфхтопатии III стадии было формирование паттернов электроэнцефатограмм с преобладанием медленных ритмов (усиление дельта- и тета-актнвности. замедление альфа-ритма). Усиление бета-актнвности не было характерно для выраженного неврологического дефекта. У больных с. сохранным паттерном электроэнцефалограмм (I тип по Е.Л.Жирмунской) при дисцнркуляторной энцефалопатии III стадии отмечались умеренная межполушарная асимметрия, негрубая пароксизмальная активность стволового генеза, что свидетельствовал о большей выраженности изменений биоэлектрической активности, чем у больных с дисцнркуляторной энцефалопатией U стадии. Феномен "расшелления" альфа-ритма у больных с дисцнркуляторной энцефалопатией Ш стадии свидетельствовал о выраженной дезинтеграции генераторов альфа-ритма, что таюке отражало тяжесть поражения как корковых, так н сргдинно-стволовых структур

В результате исследования гемостаза у больных с днециркуляторной энцефалопатией установлена прямая зависимость степени нарушения его от стадии заболевания. При дисцнркуляторной энцефалопатии I и П стадий имелась тагже отчетливая зависимость от возраста и степени стеноза матнстралыо.к артерий головы. При этом у больных молодого возраста и степени стекозз магистральных артер!гй головы до 50% при дасцираулятсраой энцефалопатия I я П сгавш определялось коипснсаторпое сгажеш:« гкппшсста взагуяштюго зегпэ гемостаза У осташтьк болышя выраженность ялрушишй ».'грсстаг.з с возрастом я степенью зтероеклеротачгского ncpxsetuu мггистрзпишх артерий головы, в ряде случаев кыгяпсь признаки хронического сшадромз

дисссмннированного внутрисосудистого свертывания кроен V больных с днсциркуляторной энцефалопатией 111 стадии зависимость ншенеиий гемостаза от возраста и степени сгспо и магистральных аргсрнй юловы в значительной мере никелировалась, что могло быть обусловлено тяжестью и распространенностью церебрального сосудисюго процесса и более резкими нарушениями комненсаюрцых во зможноск-'й регуляции ¿грсиишю состояния крови на этой стадии заболевания

Результаты проведенных клнннко-инструменгальных исследований явились основанием для шпиачамя метаболических, ваюактнвных н снотворных препаратов у больных с выряженными клиническими формами хронической недостаточности мозговою кровообращения Выла изучена эффективность аазолктнаиош «репера га ннстенон. метаболических средств -ноотроиила и глицина, а также нмовона и феназенама, обладающих снотворным действием.

В процессе лечения нистенокам достоверно (р<0,05) регрессировали общемозговые симптомы н кочлсовестибулярмые расстройства, более стойкими оказались мозжечковые и экстраиирамндные нарушения. Препарат вводился по 2,0 мл внутримышечно, ежедневно в течении 2-х недель После однократного введения ннстенона наблюдалось достоверное (р<0,05) увеличение суммарного церебрального кровотока от 730.78+21,9 до 808,95+28,1 мл/мин, преимущественно за счет позвоночных артерий. При курсовом применении ннстенона отмечено существенное увеличение объемного кровотока (р<0,05) в сонных и позвоночных артериях у больных обеих групп. Выявлена тесная взаимосвязь прироста линейной н объемной скорости кровотока при однократном н курсовом назначении препарата На фоке применения ннстенона определялось достоверное (р<0,05) усиление систолической и средней скорости кровотока по средним и задним мозговым артериям, а также по основной артерии.

Анализ показателей центральной гемодинамики выявил достоверное (р<0,05) увеличение ударного объема в сорте и левом эселудочхг, а тгюке линейного объела сердца, увглнчешм фрахшш изгнания из левого »слудочка.

Полученные ланные свидетельствуют об улучшении сократительной способности миокарда левого желудочка

После курсовою лечения инстеноном у 67% больных, по данным электроэнцефалографии " тоиоселектнвиого картирования

электроэнцефалографии, регистрировалось уменьшение дезорганизации альфа-ритма. появление его зональных раишчий. усиление билатеральной сиихрошшции альфа- и гста-волн, что подтверждает действие препарата на синхронизирующие отделы ретикулярном формации ствола мозга, уне.' ччение выраженности бета-активности.

Полученные ланные о состоянии гемитаза до и после лечения инстеноном укашвают на антиагрегатные свойства препарата. Достоверно снижались пока мели гемостат агрегации тромбоцитов, размеры их агрегатов, концентрация фибриногена и реакция на этаноловый тест у больных с дисциркуляторной энцефалопатией II стадии. В группе больных с дисциркуляторкон энцефалопатией III стадии также уменьшались агрегация тромбоцитов и размеры агрегатов, однако агрегация тромбоцитом оставалась выше нормы, а фибриноген плазмы и скорость агрегации изменялись незначительно Этаноловый тест нормализовался у двух больных.

На фоне проводимого курсового лечения инстеноном выявлялась в целом удовлетворительная переносимость препарата Однако, у части больных отмечались преходящие субъективные симптомы, в виде гиперемии лица, головной боли, головокружения, тахикардии, которые наблюдались в течении 15-30 минут после введения препарата

При лечении пеотрзгтлзи в обеих группгх достоверно (р<0,05) регрессировали общемозговые симптомы (у 45% больных), уменьшались есгето-кегротнчсскне явления . Нгбгаодзлс* регресс как субъективной, тех и объееттгексЯ пегроясптккоЗ скмтокагояс уменягепгг вырааккясста глзэодзнппельиых игрушеккЯ, вестибулгрно-атмстчееюя расстройств, грогзленкД ехнясгаяьрипщкого сяяярома. Препграт вводился по 10 мл «¡утрязеяно, одмжргпм, ехсвезяэ в течение десяти дз:ей, а тзтем пероралькэ в суточяэй дозе 2,4 г., в теченкг 1,5-2 иесгцсв.

U обеих группах, после курсового лечения ноотропипом, определялось увеличение линейного и объемного кровотока по надблоковым, внутренним сонным и позвоночным артериям У больных с лисциркуляторной энцефалопатией II стадии достоисрноДрО,105) увеличивался объемный кровоток во внутренних сонных и позвоночных ургерияч Соответственно увеличивался суммарный церебральный кровоюк до 602,34+32,54мл/мнн <p<U,ü5). У больных с дисинркуляюрком энцефадоиагней III стадии изменения линейного н объемного кровотока были менее выражены. У больных с дисциркуляторной энцефолонатней II стилии, после лечении иоотроиилом, выявлялось достоверное увеличение (р<0,05) сисюдическон н средней скорости кровотока в передних и задних моновых аргерияч, менее выражено изменялся кровоток в средних мозговых артериях н основной аргернм У больных с дисциркуляторной энцефалопатией III стадии систолическая н средняя скорости кровотока также увеличивались но передним, средним и (одним моновым артериям и основной артерии, но в меньшей ек'меми, чем у больных с лисциркуляторной энцефалопатией II стадии Ноотропнл не влиял на насосную и сократительную функции левого желудочки у больных обеих групп

В процессе исследования биоэлектрической активности мозга у больных с дисциркуляторной энцефалопатией II и III стадий, на фоне применения ноотропнла выявлены однотипные реакции в виде значительного диффузного усиления бета-активности низкой частоты, альфа-актнвности (у 75% больных), уменьшения дельта- и тета-активности (у 50% больных). Усиление тета-активности в сочетании с замедлением альфа-ритма на 1Гц, а также усиление вспышек биоэлектрической активности альфа- и тета-полей наблюдалось у 50% больных. У 25% больных регистрировалось снижение альфа-активности в затылочных отделах, соответственно с ухудшением зональных различий. Следовательно, исследовангя электроэнцефалографии и топосглективкого картирования электроэнцефалографии у больных с дисциркуляторной энцефалопатией П и III стадий, получавших ноотропил, показали, что степень положительных сдвигов, наблюдавшихся на электроэнцефалограммах, в целом соответствовала степени клинического улучшения.

Исследование показателей системы гемостача у больных с дисциркулитсрнон энцефалопатией II н 111 стадий выявило достоверное (р<0,001) уменьшение агрегации громОоцитов и рашеров агрегатов (р<0,05) после лечения ноотронилом Несколько меньше (р<0,05) было выражено снижение гчрегации тромбоцитов и размеров атрегатоа у больных с дисииркуляториой энцефалопатией III стадии Достоверных изменений скорости агрегации н фибриногена плашы определить не удалось. Отаноловый тест но;.*(злмюяался у всех больных с джллркула торной энцефалопатией II стадии и у двух больных С дисциркуляторной энцефалопатией III стадии

В обеих группах в процессе лече.шя глнптшом достоверно регрессировали обшемозговме симптомы (р<0,05) Существенно уменьшались расстройства сна. обшей слабости, нарушения памяти Отмечался также регресс объективной неврологической симптоматики. Уменьшалась выраженность глаюдвнгате.зьнмч нарушений и всстнбулярно-атактнческих расстройств.

Глицин на тачался сублингв алым по 2 таблетки (200мг) три раза » день, и течение 3-4 недель

Покашели церебральной и центральной гемодинамики у больных С дисциркуляторной энцефалопатией 11 н ii! стадий из фоне лечения глйштном, достоверно не и ¡менялись

Обращает на сс5я гшмпяие динамика биоэлектрической актнзиостя мозга Сольных с дисинркудзторк: й здцефалопаткей И и 111 стадий па фопг прпменекпз глицина. У всех больных отмечалось уменьшение меаспояутгрисЯ сагммгтрйя па всем диапазонам частот.

Аяллмэ показагелгй системы гемостаза у болыгах ойст групп, лосяг яг?еня1 wshmm, похазяд, что у бвлькых с дисщгркуятгсряоЯ этаефапоягта:'} П слиз»; I.. исходило достияер::ое (р<0,05) сигскекке до яеркы ггргтеггга трсм-Зоцгатсз, остальные показателя tyv.tsmtizzt кг »rvsaarrcb. У Gonnrs с д:-5«"«^рку(*к,?срьс-.Ч зюхфыюяяаей Ш спюга яоетгеркдо какягтаД tif-s*enr.isft гад в.т,!шнем гяхажа йе стг^хаяяь.

Проведенные исследования свидетельствуют о различном влиянии снотворных препаратов (феназепама н имована) на больных с днецнркуляторной энцефалопатией II и III стадий.

На фоне лечения феназепямом (0,0005 г за 30 минут до сна) у 60% больных отмечалось улучшение сна. В то же время у 40% больных феназепам не оказал значимою эффекта на состояние сна, больше был выражен эффект уменьшения эмоциональных расстройств. Вместе с тем у всех больных прием препарата был сопряжен с его побочными эффектами: уменьшение утренней умственной н физической работоспособности, сонливость, обща« слабость, тяжесть в голове, причем эти явления распространялись н на дневные часы.

Имоаан (7,5 мг на ночь) у всех больных вызывал улучшение сна После его приема сон наступал в течение 30 минут и продолжался 6-8 часов. Больные отмечали отсутствие частых пробуждений и тяжелых сновидений. На следующий день после приема имована отмечалась кратковременная, незначительно выраженная утренняя сонливость. У большинства больных исчезали или уменьшались головные боли, головокружение , астенические явленна.

На фоне фенззепама и имована церебральная и центральная гемодинамики существенно не изменялись.

Динамическое электрофизнологическое исследование с топоселектиЕкьш картированием электроэнцефалографии по 0к0!1чании курса феиазгпжа характеризовалось усилением дельта- и тета-актшшостн, нарастанием мощности альфа-диапазона о центральных и затылочных отделах, ухудшением зональных различий (у 80% больных); у половины больных определялось зомедшшс альфа-ритма на 1Гц, Это было обусловлено уснлеш:ем синхронизирующих слияний со стороны средшшо-стволокьк структур головного иозга, что кдшшчсски коррелнревхто со снижением уровня бодрствовшпга. В 20% случаев фецазгпш «с оказывал сущгстсгщгаго действия на спонтанную биоэлектрическую активность головного мозга.

У больных, получавших имован. динамика электроэнцефалографии носила совершенно иной характер: регистрировалось уменьшение мощности дельта- н тета-активносш в затылочных отведениях. Вместе с тем усилилась дезорганизация альфа-ритма, что может быть обусловлено активирующим (десинхронизирующим) влиянием на кору со стороны стволовых образований, усилением дневного бодрствования при улучшении ночного сиа.

При исследовании мышечного тонуса в 8 мышцах ко; зчностей, по окончании курса феназепама, у всех больных с дисцирхуляториоА эниефачопатией II стадии, определялась наклонность к снижению мышечного тонуса: флексоров рук - на 50%, экстензоров рук - на 33%, флексоров йог - на 50%. Лишь в мышцах - экстензорах ног - тонус несколько повышался (на 20%), не превышая контрольных значений. Это влияние препарата па мышечный тонус прослеживалось и у больных с днсцнркуляториой энцефалопатией Ш стадии. В паретичных конечностях влияние фгназепзма было более значительно н достоверно (р<0,05).

В отличие от феназепама. яри применении имсггяа у больных с дисцкркуляторной энцефалопатией П стадии показатели мьиаечиого тонуса не только не были снижены, по и проявляли некоторую какломюсть к нарасталшо (в рамках контрольных значений). В то же гремя у больных с днсциркуляторной энцефалопатией Ш стадии, перенесших инсульт и имеющих гемнпарез с исходно (до назначения препгрзта) еькоккм гшцзечным тонусом, имоваи оказывал нормализующий эффект: «писал тонус до контрольных значений, что было характерно и для экстензоров вог и отражало общую норшиизацио позиой установки конечностей.

Следовательно, проведенное ютпЕпяэ-ягйрофязнологтисское исследонашк продемонстрировало прггвиушество кшальзоггкяэ сяотесркето средства нового поколяпа * кмсзанз - у Сога.!аис с даяязиуязтарпсй энцефалопатией.

Твхгш образом, кошмеяепсе обследование я дажзлиизск» гаолгодкя« га бояыааш с выражек&аги клгкгттесскют фермпгля яеаддгаготагста «азгвшго крогесбрашенка поззодакэ кредстааеть акавяз 1гезролопг»еск1Я

кейроисихалогнческих, гемодшшинчссккч к нейроцитологическнх изменении, a шхже функционального состояния головного woла и гемостаза. расширить к углубить представления об их мсхашгшах и ра (работать патогенетически обоснованные направления фармакотерапии

ВЫ ПОЛЬ!:

1. Комплексное клиническое и неврологическое обследование больных с артериальной гипертонией и атеросклерозом сосудов головного мозга позволяет выявить выраженные клинические фор».л недостаточности кровоснабжения головного мозга в виде дисциркуляторной энцефалопатии II и III стадий. Клиника этих форм церсброваскуляторной патологии характеризуется преобладанием или сочетанием общемозговых симптомов, высших психических, пирамидных, вестибуляторно-мозжечковых, стволовых и экстрапирамцдиых нарушений, а также пароксизмальных состояний различного rene w

2. Выраженные клинические формы недостаточности мозгового кровообращения свляютса одними из частых проявлений цсреброваскулярной патологии . В патогенезе кх играют роль: а) морфологические изменения экстра- к интракраниальних отделов магистральных сосудов головы, а также мозгоаьк сосудов; б) недостаточность коллатерального кровообращения; в) срыз ауторегуляцин мозгового кровообращения; г) в!(утренняа гидроцефалия а неруисекия лнквороциркуляшш; д) расстройства центральной гемодинамики; е) изменения реологических свойств крови; ж) недостаточность коронарного кровообращения. Патогенез выраженных клинических форм недостаточности кровоснабжения головного мозга обычно включает несколько факторов.

3. При выраженных клинических формах недостаточности кровоснабжения головного мозга нередко, особенно при днециркуляторной энцефалопатии Ш стадии, определяются окклюзкрующне поражения магистральных сосудоа головы: одаогторошше (32,8%; к двусторонние (15,0%) внутренних согяшх гэтернк. одкзетороагше (9Д%) и двусторонние (7,0%) позвоночных артерий, множсстзешвде (31,1%)- Огкос«телы» редко (4,9V.) стеназ!ф>тощке поражения матнетрадьйьп-

артерий головы не выявляются. При этом у преобладающего большинства больных имеются гемолиначически значимые стеной») (50 - 75% и более 75%).

4, Патоморфо.'огическая характеристика выраженных клинических форм недостаточности кровоснабжения головного мозга, по данным компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии, включает: изменения лкхворосодержащих пространств, атрофию коры мозга, очаговые изменения церебральной паренхимы, а также разрежение белого вещества различной степени.

5 Нарушения аысшгх психических функций у больных с выраженными клиническими формами недостаточности кровоснабжения головного мозга соответствуют интегратияной степени неврологических рг :стройств и свидетельствуют о нарастающем ухудшении памяти н интеллекта, а также нервно-психическом дефекте вплоть до появлений сосудистой деменции при днсциркулятормой энцефалопатии Ш стадии

6 Прогреднемтное течение дисцнркуляторной энцефалопатии происходят на фойе снижения кровотока в магистральных артериях головы и внутримозговых сосудах. На параметры церебральной гемодинамики оказывают влияние тяжесть заболевания, возраст, среднее артериальное давление и число сердечных сокращений, степень стено шровзния сосудов, минутный обьем крови, сердечный индекс и фракция выброса и I левого желудочка

7. Нарушения центральной гемодинамики связаны с выраженностью клинических проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга. Наибольшие изменения центральной гемодинамики, обусловленные снижением насосной и сократитгльксй функщт миокарда левого желудочка, происходят у больных е дисинркулягзрлой энцефалопатией !1! стадии и кмемнчесшй болезнью сердца. Снижение ггсосной н ссггрзтктельмой функция кяокжрда детого ясеяудэчуз соответствует еырзтхетюстп эттросклерттпчгского перяжеягм ггтгг.й душ гетрты п ргспрострз»"Г!г!и его на герту и героика«! грттряя.

Более блягопргзт!«« твчиете досцкряу^ггсряс'Я макфаясгэтяя у бсямялс с эртзвктяческим пижм ткщшгмнэт - пгкгзэтеля кмиоЛ я юггзтатеяягсЯ фуикакя ссрдцз супестепгю кг кг-гся.-гзте.-.; бяаговркятам тгчгянв

.-ти'г.г у бояькыч с гютэжяасгятвсиш тсттом ге?" "л ;:;гч - умсошсянз

и

объемного кровотока в сонных и по ниточных артериях при снижении насосной функции и сократительной способности миокарда левого желудочка; неблагоприятное течение у больных с пшеркннетнческим типом гемодинамики.

8. Развитие недостаточности кровоснабжения головного мола сопровождается изменениями «емосшта Нрослсжииаекя корреляция геморео логических показателей с возрастом больных и степенью атсросклерогнческого поражения магистральных артерий головы внло(ь до сосюянмя хронического синдрома днссеминировашюго внутрисосудистого сне-ршнання крови У больных с дисциркули торной энцефалопатией III стадии на корреляция в значительной мере нивелируется, что может быть обусловлено тяжестью и распространенностью церебрального сосудистою процесса и более резкими нарушениями компенсаторных возможностей регуляции aipciarnoro состояния крови в позднем периоде заболевания

9. Выраженные клинические формы недосга точности кровоснабжения головного мозга Характеризуются преимущественно днффушыми нарушениями биоэлектрической активности мозга, проявляющимися в юмснении параметров всех частотных диапазонов и суммарной мощности спектра, а также межполу тарной асимметрией. Степень нарушений коррелирует с тяжестью церебральных сосудистых расстройств, которые определяют целостный паттерн электроэнцефалограмм.

10.При выраженных клинических формах недостаточности кровоснабжения головного . мозга целесообразно проведение разносторонней активной терапии, при этом

результаты лечения препаратами различной направленности действ!« зависят от особенностей патогенеза н стадии дкецнркуляторной энцефалопатии.

У больных с диецнркуляторно энцефалопатией LI и Ш стадии положительное влияние оказывает нистенон с колтлексным вазоактивкым, метаболическим и гемореологичеекцм действием. Эффективно применение иоотрогашх производных гаммармнномасляшюй кислоты (ноотрогшла) у больных с очаговой и диффузной церебральной симптоматикой, a -meses с ослаблением памяти. При выраженных клюшческих формах хрогшческой цсдостаточиоста мозгового кровообращешиз показало включение в тергпкзз глацшш, уыеимдаощего тирада вэсашг/го дисфункцию головного мозга ц

способствующего компенсации нервно-психических нарушений. С учетом индивидуальных покашний ислесообра ню применение у больных с выраженными клиническими формами хронической недостаточности мозгового кровообращения имовона. окашваютего снотворное действие.

НРАКТИЧКСКИК РЕКОМЕНДАЦИИ

1 При выраженных клинических формах недостаточности мозгового кровообращения ис лесообра ню проведение комплексного клинико-неврологического. нейрораднолошческиго и нейрофизиологического исследований, определение состояния гемостаза

2 У больных с недостаточностью мозгового кровообращения рекомендуется проведение нейропснхологического обследования для уточнения степени изменения высших психических функций, что имеет значение для меди ко -социальной реабилитации, в частности, для оптимизации адаптации больного в семье н обществе

3 Рекомендуется комплексное исследование церебральной и центральной гемодинамики у больных с выраженными клиническими фор !амн недостаточности мояового кровообращения для объективизации гемодинамнческих нарушений, прогнозирования течения заболевания н подбора адекватного дифференцированного лечения.

4 Расстройства гемодинамики и мнкроциркуляшш, особенно при сыраженных клинических формах недостаточности мозгового кровообращения, являют« основанием для проведения терапии, направленной па нормализацию сократительной функции миокарда, общего периферического сопротивления кровотоку, системного артериального давления и улучшешм реологически* свойств крови.

5 У больных с выраженными клиническими формами недостаточности мозгового кровообращения целесообразно комплексное э.'татрозткф зло графическое псслсдмште яла определенна шпггратоввдго грггтеркз состояния козга п дгскаппся фушзшсиалыгоД активности головшго

мозга, а также при пароксизмалышх состояниях особенно эпилептического генеза.

6. Комплексный вазоактманый и метаболический препарат - инстенон - может быть использован в лечении больных с дисциркуляторной энцефолопатией П >1 Ш стадии как средство выбора на первых этапах лечения или при отсутствии других фармакологических средств Инстенон особенно показан у больных с еертебробазилярной недостаточностью, нарушениями церебральной и центральной гемодинамики, а также гемореологии.

7. У больных с дисциркуляторной энцефолопатней Ц и Ш стадии, проявляющейся нарушением высших психических функций и памяти, показано применение ноотропила в дозе tie менее 1,2 г 2 раза в день.

8. Рекомендуется использование в терапии больных с дисцмрхулкториой энцефолопатней фармацевтического препарата глицин - сублингвалько , 3 раза в день, в суточной дозе 600 - I ООО мг, курс 3-4 недели.

9. При нарушении сна у больных с выраженными клиническими формами хронической недостаточности мозгового кровообращения показало назначение курса нмовока (не менее ¡0 дней), оказывающего снотворное действие.

Список научи? 'х работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Исполыование 3-оксипиркдинов при лечении острого периода церебрального инсульта - Материалы III Республиканского съезда невропатологов, психнаторов и наркологос В кн.' Проблемы невропатологли, психиатрии п наркологии. Тбилиси, 1987, изд. «Мецннерабй», с. 146-143 (Созат. Б.А. Спасенннков).

2. Состояние гемодинамики магистраль пых артерий головы в экстракраннальном отделе и функциональной активности мозга у больных с окклюзнрующими поражениями брахеоцгфальньгх сосудов.- Сбориих IV ГУ МЗ СССР. М„ 1988, с. 12-18 (Соавт. Е.И. Гусев, A.B. Покровский, ЛИ. Пышкина, О.Ю. Ерохнн, А.Б. Геят).

3. Функциональная активность мозга и кровоток в зкетр&хранкальзеих отлелгх магистральных артерий головы при их окклюзируюпик поражает. - Yffl Всесоюзный съезд невропатологов и психиаторов: Тез. Докл. М., 19S3, т.2, с. 78-87. (Согвт.. Е.И Гуссз, A.B. Покрокский, Л И. Пышкина, О.Ю. Ерохнн, В.Б. Гельфакд, А.Б. Гехт).

4. Показатели центральной гемодинамики у больнъя с еххлкгафующямя поражениями магистральных артерий головы. - В кн. Сомато-игврологичесхие синдромы. М . 1938, с. 32-37.

5. Церебральна* гемодякзмиха прн оккдзозирующнх поразеегаих зкегрзкраниальиых мзпчтральсых артерий - Ж. Нггрэпзтояопш я психиатрии им. С.С. Корсакова, 1939, выл. B.c. 36-83(Сосзт. Е.И. Гусез, Л.И. Пыа'хкна, Л.5. Тлапшохопа, Л.5!. Черкасов).

5, Изу««!яг «;ятрглы»й гсмодакмякя у Сзяышэс с ехшзгкяруювдиз!

кгтпршахых sptcpril кжм - Метод ртяжвдта МЗ РСФС?., М., 1991 (Согзт. Л.И. Пигзгаяэ)

7. Вюсзше «MCESiia ks cocwhhsc бодрсисзатет у Gwivmx s гзачурщшаряай эшггфакопггтей (Ссзгт. B.L. Скзорщгв., АБ. Геят, МА. Бвгекаягга, АИ. Хр::«г/тевска). НяоягЯ Hosj-срсд. 1595г., ттакш «am VÜ aespoccsfimä съезд кегрогеоп» кСоап. MB. Kocamsa, А А KaSfiisss).

м

I. Влияние препарата инстенон на церебральную гемодинамику у больных с днсциркуляторной энцефалопатией. Нижний Новгород, 1995г., тезисы докл. VIJ Всероссийский съезд неврологов (Соавт. М.В. Ковалева, A.A. Кабанов).

9. Транскраниальная долплерографня в диагностике атеросклеротической дисцнркуляторной энцефалопатии. (Соавт. A.A. Кабанов), Нижний Новгород, 1995г., тезисы докл. Vil Всероссийский съезд неврологов.

10. Ультразвуковая допплерофафия у больных с дисцнркуляторной энцефалопатией, Материалы Всероссийского конгресса по нейросонологии, М., 1995г. (Соавт. A.A. Кабанов).

И. Прогнозирование течения острого ишемического инсульта в зависимости от показателей центральной и церебральной гемодинамики по данным ультразвуковых методов исследования.- Сб. Центра хирургии «Клинико-имструмент&льная диагностика в хирургии», М, 1996г, с.35-36 (Соавт. Л.И. Пышкина, A.A. Кабанов).

12. Транскраниальная долплерографня и эхокарднография в диагностике атеросклеротической дисцнркуляторной энцефалопатии . - Сб. Центра хирургии «Клннико-инструментальная диагностика в хирургии», М., 1996г, с.36-37 (Соавт. Л.И. Пышкина, A.A. Кабанов).

13. Клинико-нейрофизиологическое изучение влияния снотворных препаратов (феназепама к нмована) на состояние бодрствования у больных с дисцнркуляторной энцефалопатией. - В кн. «Расстройства сна», Санкт-Петербург, 1995г., Медицинское информационное агенство. (Соавт. Е.И. Гусев, Г.С. Бурд, В.И. Скзорцова, А.Б. Гехт, М.А. Богомолова, АИ. Хрнсгочевская).

14. Влияние феназепама и кмована на состояние бодрствования у больных с даеццркудяторной энцефалопатией. - Ж. Врач, МЗРФ, Московская медицинская академии км. U.M. Сеченова, М., 1994, вьот. 10, с. 30-33, изд. «Медицина». (Соавт. В.И. Скворцова, АБ. Гехт, МА Богомолова, А.И Хрмсточевсказ),

15. Haemostasis in patiens of late stages of vascular encephalopathy.-Materials of congress «Risk Factors and Epidemilogy of Vascular Disease», Greifswald, 1996 (E.I. Gusev, T.I. Kolesnikova, A.N. Yassamanova, A.A. Kabanov). 1

16. Exploration of ticlyd in acute and early rehabilitation periods of ischemic stroke. -Materials of congress «Risk Factors and Epidemilogy of Vascular Disease», Greifswald, 1996 (E.I. Gusev, A.M. Yassamanova, A.A. Kabanov, T.I. Kolesnikova, F.K. Dzugaeva).

17. Состояние системы гемостаза н патогенетическая терапия поздних стэдй дисциркуляториой энцефалопатии. - Ж. неврология и пснхнатряя км. С.С. Корсакова, М, 1997, том 97, №5, стр. 33-37. (Соавт. Е.И. Гусез, Г.С. Бурд, Т.Н. Колесникова, А.Н. Ясаманова, А.Л Кабанов).

Таблица 1.

Пзквзателя кгреСралышй гемвдяиампки у больных с дцспиркулятонои энцефалопатией различных стадий

Назватм сосуда стадии ДЭ Надблокозая артерия Внутренняя сонная артерия Позвоночная артерия СЦОК (ВСА+ПА)

ЛСК Днам. ОК ЛСК Днам. ОК ЛСК Диам. ОК

I стадия (п=20) 0.27 - 1.9 39.1 0.39 6.0 235.5 027 3.4 97.8 662.2

М 0.04 0.01 4.17 0.04 0.2 37.4 ос: 0.2 9.2 • 53.4

спраеа и1

слева М 0.28 1.9 38.3 0.36 6.1 236.3 0.26 3.5 96.6

ш 0.05 0.01 4.22 0.03 0.2 38.2 0.02 , 0.2 9.1

П стадия (и=169) 0.23 1.9 33.2 0.34 .5.8 225.6 0.25 3.3 77.4 605.4

М 0.04 0.01 3.2 0.4 0.2 36.3 002 0.3 7.3 44.2

справа т

слева М 0.23 1.9 30.4 0.34 5.7 226.1 0.25 3.4 76.3

т 0.04 0.01 2.8 0.5 0.2 35.4 0.02 0 4 7.4

Ш стадия (п=85) 0.22 1.9 26.3 0.28 5.4 205.3 0.23 3.2 68.1 546.3

М справа 0.03 0.01 2.4 0.04 0.2 16.4 0.2' 0.2 8.7 37.2

слева М 0.21 1.9 25.6 0.25 5.4 206.1 0.22 3.2 66.4

т 0.04 0.01 • 3.2 0.05 0.2 16 7 0.02 0.2 8.2

М - средняя величина, га - ошибка средней величины, ЛСК - линейная скорость кровотока, ОК - объемный кровоток, СЦОК - суммарный церебральный объемный кровоток, ВСА- внутренняя сонная артерия, ПА - позвоночная артерия

< о » • oO *f — o- — со m M M ¿ - w ^ •f n N П - О

S • • m г-» гл О 90 О П & > Й П -Л Ф Ä *t ^oe^^r-o x se ^ £ » — r~> r-> r J M o O n N NN О О

< ï» Q О _ PC Т О О а С5 ö ~ а ^ п п гл N Û ^ N ос - ^ гл 0 - ОС — »T vO fN Т © О -Т -г f-Í гл О О

< S .-л оо гч r-i Ж » ^ С *Г Л J 1Г| m о « N ^ 00 „ sc - — О -* О ^ ^ -vi «i n п - О л û fi f О О

< о « • • N -г fv» t ? « О «л t « го вэ "f л N - Т с о t4 N О О; О Г- V-Ï «У о О S3 « >Л iri О О

^ о 03 Г- О »Л О «л «г\ О » — M » П - П О «с ^ Г ^ n w ^ - Г - "í N rj Г| — О «Г Г1 (N M ~> о

< о г- о гО N ^ N {í W О — О M l> f4 ^ 9 ^ Г о ^ »H П Г гл ^ — N — О гл ^ — о

< ta «An О г- Ö г» о >о еч ?? гэ о с* t-^ Г4 ^ Ъ —. ^ «V» ^ Ьч тп гл ~ <4 ~ О тл — —• о

19 C* i M M 1 S S S S S s sag aas g ¡ ? Й i a » s i » s î a и y it Я л я 4 II ЦН 5 Í Ê 3 <3- £

s tr

î 5

ТабяшаЗ.

Дяюиыз тгряинфакиьлыюй яопплфвграфнк у больных с дисцмркулжтериоб эниефжлопхтисв П стадия (а"82)

Щзмкме сосудов ИБА ОСА ВСА СМА ПМА ЗМА ПА ОА

Справа

Стол, скорое?* М 25.00 34% 34.58 78 0* 60 00 3848* 36 17** ЗЬ 17*

ш 2.50 3.41 3.14 7.50 6 50 5 45 3 18 3 18

Средняя суо?»сть м 10 53 13.12 16.00 47.07* 37 90 23 39* 22.73 23 39*

т 1.02 1.29 1 68 5 39 399 3 29 1.96 1 91

Пуяьеоаой индекс м 1.83 1.77 1.64 096 090 0 93 1 10 1.10

т 0.16 0.15 0 15 0.20 0 12 0 12 009 009

Слева

Систол, скорость м 26.39 31 39 3646 78 36* 56 00 3646* 3596"

ш 2.27 3.40 4.28 8.51 7 50 5.28 2.72

Средказ скорость м 11.81 13 00 14.43 49 00* 35.78 21.39* 21 00

ш 1.33 1.3 1 16 5.50 4 51 2.94 1 90

Пульсовой индекс м 1.56 I 60 1 62 0.75 0 83 1.07 1.47

01 0.17 0 30 0 26 0.15 0 12 0 16 0.27

М - среднаэ величина, га - ошибка средней величины, * - сравнение с контрольной группой - 0,0|<Р<0,05, ** - 0,00|<Р<0,01

Таблица 4

Данных траискраннальной дошмеро! рафин у больны» с лисииркулшорной энцефалопатией III стадии (п-50)

Никакие сосудов HSA ОСА ВСА СМА ИМА ЗМА ЛА OA

С[ф*ва

Систол, скорость М 23.39 26 42* 56 00* 68 00*** ■18 00* 36 46* 33 02** 31 39**

m 2.89 2 26 5.68 5 98 4 26 4 16 360 2 68

Ср«ДКШ скорость М (3.56 10 34* 22 78 44 71** 27 71* 24 53 20 00 21.10**

га 2.62 1.62 2 50 4 66 2 29 1 73 2 19 221

Пульсовой индекс м 1.69 1.71 1 45 0.95 1 34 0 82 1 25 0 75

га 0.26 0 18 023 004 0 42 0 14 0 18 0.11

Слева

Снстап. скорость м 22.00 29.57* 53 00 71 00** 43 85* 35 78* 39 14*

m 2.60 3.60 5.60 6.35 504 3 53 3 25

Средняя скорость м 10.25 II 63* 21.92 48.92* 29.57* 25 92 18 00*

m 1.31 1.62 2.76 5.88 227 2 29 2 12

Пульсоаай издовс м 1.38 1.32 1.62 0.59 0.61 0.95 1 15

ш 0.10 0.16 0.18 0 13 0 12 0 15 0 23

М • с гдияя аглзгчзах, а - ошибка средней величины,

• - cpaaussoss с аажфвяьней группой - 0,01<Р"~0,05. •* • 0,001- Р--0,01, • Р-0,001