Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Исследование перфузии головного мозга при нарушениях мозгового кровообращения с целью уточнения показаний к ангиохирургической профилактике инсульта
Автореферат диссертации по медицине на тему Исследование перфузии головного мозга при нарушениях мозгового кровообращения с целью уточнения показаний к ангиохирургической профилактике инсульта
На правах рукописи
Можаровская Марина Александровна
Исследование перфузии головного мозга при нарушениях мозгового кровообращения с целью уточнения показаний к ангиохирургической профилактике инсульта
14.01.11 - Нервные болезни
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
5 ДЕК 2013
Москва —2013 005541928
005541928
Работа выполнена в Федеральном государственном бюджетном учреждении «Учебно-научный медицинский центр» Управление делами Президента РФ
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор ШМЫРЕВ Владимир Иванович Научный консультант:
доктор медицинских наук МОРОЗОВ Сергей Павлович Официальные оппоненты:
ФЕДИН Анатолий Иванович - доктор медицинских наук, профессор (Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Российский национальный
исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, заведующий кафедрой неврологии).
ПРОНИН Игорь Николаевич - доктор медицинских наук, профессор (Федеральное государственное бюджетное учреждение Научно-Исследовательский Институт Нейрохирургии им. академика H.H. Бурденко Российской Академии Медицинских Наук, нейрорадиолог отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения).
Ведущая организация:
Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Московской области «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»
Защита состоится «_»_2013 г. в_часов на заседании
диссертационного совета Д 208.041.04, созданного на базе ГБОУ ВПО МГМСУ имени А.И. Евдокимова Минздрава России по адресу: 125006, г. Москва, ул. Долгоруковская, д.4, стр. 7 (помещение кафедры истории медицины).
Почтовый адрес: 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20/1. С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского государственного медико-стоматологического университета имени А.И. Евдокимова (127206, г. Москва, ул. Вучетича, д. 10а).
Автореферат разослан__2013 г.
Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук, доцент
Т.Ю. Хохлова
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность. Цереброваскулярные заболевания относятся к одной из самых распространенных болезней человека. Они разделяются на острые (инсульты и транзиторные ишемические атаки) и хронические формы нарушения мозгового кровообращения (НМК). Данные цереброваскулярные патологии приводят к инвалидизации с нарастанием когнитивных нарушений вплоть до деменции [Верещагин Н.В. и соавт., 2002, Суслина З.А., Пирадов М.А., 2008, European Stroke Organisation, 2008].
Поражение брахиоцефальных артерий (БЦА) является наиболее частой причиной возникновения как острых, так и хронических сосудистых событий. Особенностью развития хронического нарушение мозгового кровообращения является длительность, поэтому за время нарастания поражения сосудов головного мозга успевают включаться механизмы компенсации кровообращения [David S.L., 2003, Soinne L. et al., 2003, Thines L. et al., 2008]. Компенсация мозгового кровотока (MK) у таких больных происходит за счет артерий других сосудистых бассейнов, вторичных коллатералей и вазодилятации.
Дигитальная субтракционная ангиография считается «золотым стандартом» при диагностике симптомного или асимптомного стенозов БЦА и/или аномалий их развития, однако её инвазивность и лучевая нагрузка не способствуют ее широкому распространению. МСКТ-ангиография позволяет существенно снизить риск осложнений, при этом при сравнении этих двух исследований выявлена высокая степень корреляции результатов КТ с результатами дигитальной субтракционной ангиографией [Saba L. et al., 2007, Merckel L.G. et al., 2012].
При ведении пациентов с поражением БЦА широко применяются как консервативные, так и хирургические методы лечения и профилактики осложнений. Основной проблемой, встающей перед врачом, является своевременный отбор таких пациентов для хирургической коррекции поражений БЦА с учетом рисков осложнений как самого заболевания, так и
оперативного вмешательства [European Carotid Surgery Trial Group, 2003, Nay lor A.R. et al., 2006, European Society for Vascular Surgery, 2009].
В последнее время появляются работы, в которых проводится попытка объективизировать показания к хирургической коррекции стенозов БЦА с помощью инструментальных методов исследования, отражающих функциональное состояние ткани головного мозга. Перфузионная КТ (ПКТ) головного мозга может проводиться совместно с МСКТ-ангиографией, при этом возможна оценка состояния МК [М.Е. Амелин, 2009, Т.А. Немировская, 2011, Wintermark М. et al, 2001, Miles, К.А. et al., 2004, Shetty, S.H. et al, 2006, Merckel L.G. etal, 2012].
Данные работы показывают наличие большого интереса к методу ПКТ в настоящее время, однако, еще необходимы дополнительные исследования, чтобы выработать определенный алгоритм проведения этого исследования и интерпретации полученных данных.
Исходя из вышеизложенного были выработаны цель и задачи исследования.
Цель исследования. Провести клинико-неврологическое исследование больных с острыми и хроническими нарушениями мозгового кровообращения на фоне поражения брахиоцефальных артерий с целью улучшения диагностического алгоритма и сопоставить с данными перфузионной компьютерной томографии головного мозга с целью объективизации показаний к ангиохирургической профилактике инсульта.
Задачи исследования.
1. Оценить мозговой кровоток методом перфузионной КТ у больных с острым нарушением мозгового кровообращения в первые 6-24 часов от начала заболевания и у больных с хроническим нарушением мозгового кровообращения на фоне поражения брахиоцефальных артерий.
2. Провести корреляционный анализ данных перфузионной КТ головного мозга и степени поражения брахиоцефальных артерий.
3. Изучить взаимосвязь мозгового кровотока у больных с хронической ишемией головного мозга на фоне поражения брахиоцефальных артерий и особенностей функционирования виллизиева круга.
4. Определить тактику обследования и ведения пациентов с хроническим нарушением мозгового кровообращения на фоне поражений брахиоцефальных артерий с учетом проведения перфузионной КТ головного мозга.
5. Выявить объективные показания для хирургической коррекции поражений брахиоцефальных артерий у пациентов с хроническим нарушением мозгового кровообращения.
Научная новизна. Впервые будет проведено сопоставление исследований мозгового кровотока у больных с острым и хроническим НМК, оценка диагностической ценности различных показателей перфузионной КТ при проведении диагностики этих заболеваний, а также объективизация показаний для хирургического лечения больных со стенозирующим поражением брахиоцефальных артерий.
Практическая значимость. Полученные результаты позволят более полноценно оценивать степень нарушения мозгового кровотока у больных с хроническим НМК головного мозга на фоне стенозирующего поражения брахиоцефальных артерий, благодаря чему станет возможным объективизировать показания для хирургического лечения и профилактики осложнений. Также оценка возможностей различных показателей ПКТ при острых и хронических НМК станет возможным выявить наиболее практически значимые показатели для различных форм патологии головного мозга.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Стенозирующие поражения брахиоцефальных артерий оказывают различное влияние на мозговой кровоток, формируя перфузионный дефицит, выявляемый на основании анализа карт ПКТ головного мозга.
2. На основании результатов ПКТ головного мозга возможно выявление различных стадий компенсации перфузионного дефицита у пациентов с хроническим НМК на фоне поражения брахиоцефальных артерий.
3. Усовершенствованный метод анализа карт ГОСТ головного мозга может являться одним из этапов диагностического алгоритма при отборе пациентов для хирургической коррекции стенозирующих поражений брахиоцефальных артерий.
Протокол диссертационного исследования «Исследование перфузии головного мозга при нарушениях мозгового кроовобращения с целью уточнения показаний к ангиохирургической профилактике инсульта» был одобрен Этическим комитетом ФГБУ «Учебно-научный медицинский центр» УДП РФ, протокол №6 от 23 ноября 2011 г.
Внедрение результатов исследования в практику.
Результаты исследования внедрены в практическую деятельность ФГБУ «ЦКБ с поликлиникой» Управления делами Президента РФ, а также в учебный процесс на кафедре нервных болезней ФГБУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента РФ.
Личный вклад автора.
Автор самостоятельно разработал план обследования пациентов, провел сбор анамнеза, клинико-неврологический осмотр, участвовал в оценке данных перфузионных карт всех пациентов, включенных в исследование, провел статистический анализ и дал научную интерпретацию полученных данных. Личное участие автора в получении научных данных, приведенных в диссертации, подтверждается соавторством в публикациях по теме диссертации.
Апробация работы проведена на расширенном заседании кафедры неврологии ФГБУ «Учебно-научный медицинский центр» Управление делами Президента РФ.
Основные положения диссертации доложены на III ежегодной научно-практической конференции с международным участием «Инновационные медицинские технологии в области неврологии и смежных специальностей», г. Москва, 2012 г, на Европейском конгрессе радиологии, 2013 (Вена, Австрия), на Мировом неврологическом конгрессе (СОЫу), 2013 (Стамбул, Турция).
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 10 научных работ в ведущих рецензируемых медицинских журналах, в том числе 5 работ в журналах, рекомендованных ВАК.
Объем и структура диссертации.
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием клинического материала и методов исследования, главы собственных исследований и обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Диссертация изложена на 122 листах машинописного текста, включает 32 таблицы, 25 рисунков, содержит список литературы, состоящий из 37 отечественных и 129 зарубежных авторов.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования.
В период с 2010 по 2013 гг. было обследовано 68 пациентов с ишемическими инсультами (ИИ) и дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) на фоне стенозирующего поражения БЦА в возрасте от 49 до 81 лет (средний возраст составил 68,5±10,1 лет), поступившие ФГБУ «ЦКБ с поликлиникой» Управление делами Президента РФ.
Критерии включения в исследование:
• Наличие стенозирующих поражений БЦА;
• Наличие хронической недостаточности мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) 1—3 стадии;
• Ишемический инсульт в первые 6-24 часов от начала заболевания;
Критерии исключения из исследования:
• Наличие объемных внутричерепных образований;
• Наличие внутримозговых и субарахноидальных кровоизлияний;
• Наличие недостаточности кровообращения (НК) по классификации Стражеско Н.Д. и Василенко В.Х. II Б и III стадий;
• Почечная недостаточность Ш-1У ст.;
• Аллергическая реакция на контрастное вещество;
Все больные были разделены на две группы в зависимости от основного заболевания: группа больных с ИИ и группа больных с ДЭ. В группу пациентов с ИИ вошли 23 пациента (таблица 1), а в группу пациентов с ДЭ - 45 пациентов (таблица 2).
Таблица 1
Характеристика пациентов с ишемическим инсультом
Характеристика Число(%)
Число пациентов 23
Мужчины 11 (47,8%)
Женщины 12 (52,2%)
Тяжесть инсульта по МШв
Легкий (от 1 до 7 баллов) 13 (56,5%)
Средний (от 8 до 16 баллов) 6 (25,9%)
Тяжелый (свыше 16 баллов) 4 (17,6%)
Таблица 2
Основные характеристики группы пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией
Характеристики Число(%)
Число пациентов 45
Мужчины 22 (48,8%)
Женщины 23 (51,2%)
Возраст, годы 68,5±10,1
Стадия дисциркуляторной энцефалопатии
1 стадия 4 (8,88%)
2 стадия 21 (46,6%)
3 стадия 20 44,52%)
В группе пациентов с ДЭ выделена подгруппа пациентов с односторонним критическим стенозом одной из БЦА (стеноз более 60%) (28 человек). Также в зависимости от вариантов строения виллизиева круга пациенты были разделены на 4 группы:
1) замкнутый виллизиев круг, если присутствуют все сегменты (п=17);
2) незамкнутый передний, когда отсутствует А1 сегмент передней мозговой артерии и/или передняя коммуникантная артерия (п=5);
3) незамкнутый задний, когда отсутствует ипсилатеральная задняя коммуникантная артерия и/или Р1 сегмент задней мозговой артерии (п=15);
4) разобщенный виллизиев круг, когда отсутствуют передняя и задние коммуникантные артерии (п=8).
В группе пациентов с ИИ в неврологическом статусе преобладали двигательные нарушения (гемипарез различной степени выраженности), который встречался у 85% пациентов, проявления сенсо-моторной афазии — у 57%, дизартрия - у 35%, гемигипестезия — у 72% пациентов. ПКТ головного мозга пациентам с ИИ проводилась в первые 6-24 часов от начала заболевания с целью исключить возможность присутствия ишемической полутени на перфузионных картах.
Пациентам выполнялось клинико-лабораторное обследование, цветовое дуплексное сканирование БЦА, нативная КТ головного мозга, МСКТ-ангиография брахиоцефальных и интракраниальных артерий и ПКТ головного мозга.
Методы исследования. Для оценки неврологического дефицита использовалась шкала инсульта Национального института здоровья США (МНБЗ) [ВгоК, 1989], по которой легкому инсульту соответствовала оценка от 1 до 7 баллов, инсульту средней тяжести — от 8 до 16 баллов, а тяжелому инсульту — свыше 16 баллов. Оценка неврологического статуса проводилась при поступлении пациентов в первые сутки заболевания.
Пациентам с подозрением на острое НМК выполнялось МСКТ и перфузионная КТ головного мозга в первые 6-24 часов от момента появления
первых симптомов заболевания, а затем проводилось ЦДС БЦА на аппарате Vivid 7 (GE Vingmed Ultrasound). Пациентам с ДЭ проводилась КТ головного мозга с целью исключения очагового поражения, а также в последующем МСКТ-ангиография интра- и экстракраниальных артерий совместно с ПКТ головного мозга.
МСКТ головного мозга выполнялось на 64-срезовом компьютерном томографе GE LightSpeed VCT-XT. При выполнении МСКТ-ангиографии совместно с ПКТ головного мозга дополнительно внутривенно вводился неионный низкоосмолярный димерный йодсодержащий контрастный препарат Омнипак - 50 мл, скорость введения 5 мл/с, толщина срезов 0,625 мм.
С помощью программы СТ Perfusion 4 производился анализ полученных данных. Значения перфузионных параметров оценивались в симметричных областях в передних, средних и задних отделах головного мозга на трех уровнях: уровне желудочков мозга, выше и ниже уровня желудочков мозга в форме окружности диаметром около 10 мм в подкорковых отделах, а также в аналогичных областях в форме окружности диаметром около 5 мм в корковых отделах: всего по 36 областей интереса для подкорковых и корковых структур головного мозга (рис. 1).
Корковые отделы
Рис. 1. Наложение областей интереса для измерения показателей перфузии
Подкорковые отделы
головного мозга.
В выбранных областях оценивались следующие перфузионные параметры: ОМК (объем мозгового кровотока) — общий объем крови в выбранном участке мозговой ткани (мл/100 г); ОСК (объемная скорость кровотока) - скорость прохождения определенного объема крови через заданный объем ткани мозга за единицу времени (мл/100 г х мин.); СВЦ (среднее время циркуляции) — среднее время, за которое кровь проходит по сосудистому руслу выбранного участка мозговой ткани (с).
Статистический анализ проводили с помощью пакета программ MedCalc. Сравнения двух групп из совокупностей с нормальным распределением проводили с помощью t критерия Стьюдента для двух зависимых или двух независимых выборок. Для выборок из нормального распределения среднее и стандартная ошибка среднего (М±ц). Для анализа зависимости количественных признаков выборочных данных из совокупностей с нормальным распределением или без него применялся ранговый коэффициент корреляции Спирмена. Статистически значимыми считались различия данных и корреляция при р<0,05. Результаты исследования пациентов проанализированы с использованием программного пакета «MedCalc for Windows».
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Клинико-ангиовизуализационные сопоставления.
Основными сопутствующими заболеваниями пациентов с хроническим НМК на фоне поражения БЦА были: гипертоническая болезнь (ГБ) у 42 пациентов (61,7%), ишемическая болезнь сердца у 48 пациентов (70,5%), нарушение ритма сердца, как правило, фибрилляция предсердий и экстрасистолия — у 15 (22,05%), сахарный диабет — у 10 пациентов (14,7%) (рис. 2).
■ Сахарный диабет Нарушение ритма сердца
шшнншинншш
■ Ишемическая болезнь
ШШШШШШЯШШШЯЯШЯш сердца
-----------1-----------!---1----------■ Артериальная гипертензия
0,00% 20,00% 40,00% 60,00% 80,00%
Рис. 2. Частота основных фоновых заболеваний у пациентов с атеросклеротическим поражением БЦА
Все обследованные пациенты с хроническим НМК страдали ГБ различной степени, а также имели различный уровень холестерина крови (таблица 3). Для уточнения корреляционной зависимости степени стеноза БЦА от степени ГБ и уровня холестерина, а также их сочетания был проведен статистический анализ.
Таблица 3
Распределение пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией в зависимости от степени стеноза БЦА, степени ГБ и уровня общего холестерина
крови (п=45)
Степень стеноза <60% 60-79% 80-100%
Степень ГБ Холестерин 1 2 3 1 2 3 1 2 3
<6 ммоль/л 5,8% О) 52,9% (9) 11,7% (2) 5,2% (1) 26,3% (5) 10,5% (2) 11,1% (1) 11,1% 0)
6-7 ммоль/л 5,8 % (1) 17,6 %(3) 5,8 % (1) 10,5% (2) 26,3% (5) 15,8% (3) 11,1% (О 33,3% (3)
>7 ммоль/л 5,2% (1) 11,1% (1) 22,2% (2)
Из полученных данных выявлена прямая зависимость степени стеноза от сочетания выраженности таких факторов риска развития атеросклероза, как гиперхолестеринемия и ГБ (г=0,77), т.е. чем выше степень ГБ и уровень холестерина крови, тем больше выражен стеноз БЦА. Таким образом, уровень холестерина крови более 7 ммоль/л и ГБ 3 степени значительно повышают риск развития стенозов БЦА и, соответственно, риск возникновения ишемических НМК.
Для выявления диагностической ценности каждого из параметров перфузии головного мозга и оценки характера их изменений при компенсации и декомпенсации МК, ПКТ головного мозга проводилась пациентам как с ИИ, так и хроническим НМК.
Оценка показателей перфузии головного мозга у пациентов с ишемическим инсультом.
Было проведено клинико-нейровизуализационное сопоставление тяжести ИИ, которая оценивалась с помощью шкалы МН88, и данных ПКТ головного мозга (таблица 4).
Таблица 4
Показатели перфузии в зависимости от тяжести инсульта (п=23)
Тяжесть инсульта по шкале МНвв ОСК, мл/100 г х мин ОМК, мл/100 г СВЦ, с
Зона инсульта Контра Зона инсульта Контра Зона инсульта Контра
Легкая (от 1 до 5 баллов) 17,75* ±0,92 32,44 ±2,79 2,01* ±0,2 3,02 ±0,32 10,82* ±0,5 7,63 ±0,44
Средняя (от 6 до 15 баллов) 12,98* ±0,85 26,9 ±1,44 1,68* ±0,35 зд ±0,31 12,53* ±0,85 7,63 ±0,39
Тяжелая (свыше 15 баллов) 10,32* ±0,74 24,25 ±0,9 1,1* ±0,19 2,54 ±0,23 15,83* ±0,42 7,98 ±0,87
Примечание: контра - контралатерально в симметричных участках
*-достоверно различное по сравнению с контралатеральной стороной (р<0,01)
В результате полученных данных можно говорить о том, что во всех случаях имеется статистически достоверное снижение ОСК и ОМК, увеличение СВЦ (р<0,01) (рис. 3).
Был проведен корреляционный анализ между выраженностью перфузионных нарушений и клинической картины. В зависимости от тяжести ишемического инсульта прогрессивно снижаются показатели ОСК (г=0,986), ОМК (г=0,987), а показатель СВЦ увеличивается (г = - 0,983). Таким образом, тяжесть неврологического дефицита напрямую зависит от степени снижения МК в очаге ишемии.
30 25 20
1
Л
мне
■ Ипси
■ Контра
ОСК, мл/100 г х мин ОМК, мл/100 г
СВЦ, с
Рис. 3. Показатели перфузии у пациентов с ишемическим инсультом
Примечание: ипси - в очаге ишемии, контра - в симметричной области с контралатеральной стороны
Оценка показателей перфузии головного мозга у пациентов с хроническим НМК на фоне поражения БЦА.
Известно, что в головном мозге кровоснабжение коры в несколько раз превышает кровоснабжение подкоркового вещества. Для оценки различий в компенсации кровообращения в корковом и подкорковом веществе головного мозга у пациентов с хроническим НМК на фоне поражения БЦА была выделена
группа с критическим односторонним стенозом одной из БЦА (стеноз более 60%) (п=28). У данных пациентов показатели перфузии оценивались ипси- и контралатеральном полушариях головного мозга в корковом и подкорковом веществе. Так, в коре головного мозга показатели ОСК, ОМК и СВЦ сохранялись симметричными, а в подкорковом веществе наблюдалась аналогичная картина снижения ОСК, увеличения СВЦ и симметричным ОМК (рис. 4).
20
■ ВСА ипси
■ ВСА контра ПА ипси
■ ПА контра
ОСК, мл/100 гх ОМК, мл/100 г мин
СВЦ, с
Рис. 4. Показатели перфузии головного мозга в корковых и подкорковых отделах у пациентов с хроническим НМК Примечание: ипси - ипсилатерально, контра - контралатерально
Таким образом, можно говорить о том, что компенсация МК происходит с максимально возможным сохранением кровоснабжения коры головного мозга, что необходимо для функциональной активности, тогда как подкорковое вещество имеет сниженные скорость МК и повышенное среднее время циркуляции. Исходя из этого пациентам с хроническим НМК для оценки перфузии головного мозга рекомендуется измерять и сравнивать с симметричными областями контралатерального полушария области в подкорковых структурах головного мозга.
Для оценки зависимости перфузии головного мозга от степени поражения БЦА пациенты с хроническим НМК были разделены на группы:
1) группа пациентов со стенозом БЦА до 40%,
2) группа пациентов со стенозом БЦА от 40 до 59%,
3) группа пациентов со стенозом БЦА от 60 до 79%,
4) группа пациентов со стенозом БЦА от 80 до 100%.
Всем пациентам проводилась оценка показателей ПКТ головного мозга в подкорковом веществе.
При определении ОСК отмечалось обратно пропорциональная прямолинейная зависимость данного показателя от степени стеноза БЦА: чем больше стеноз, тем больше снижается объемная скорость кровотока (г= - 0,991), что отображает влияние поражений основных сосудистых стволов на перфузию головного мозга (рис. 5).
Рис. 5. Объемная скорость МК у пациентов с хроническим НМК в зависимости от степени стеноза Примечание: ПМА - бассейн передней мозговой артерии, СМА - бассейн средней мозговой артерии, ЗМА - бассейн задней мозговой артерии
Аналогичная прямолинейная зависимость выявлена с показателем СВЦ, т.е. при увеличении степени стеноза увеличивается среднее время циркуляции (г= 0,98) (рис. 6).
12 10 8 6 4 2 0
-♦-ПМА НВ-СМА ЗМА
<40% 41-59% 60-79% 80-100%
Рис. 6. Среднее время циркуляции у пациентов с хроническим НМК в зависимости от степени стеноза Примечание: ПМА - бассейн передней мозговой артерии, СМА - бассейн средней мозговой артерии, ЗМА - бассейн задней мозговой артерии
Что касается показателя ОМК, здесь прямой зависимости выявлено не было (рис. 7). При стенозах БЦА до 80% данный показатель остается
3
2,5
2
1,5
1
0,5
0
—ПМА -Ш-СМА ЗМА
<40% 41-59% 60-79% 80-100%
Рис. 7. Объем МК у пациентов с хроническим НМК в зависимости от степени стеноза
Примечание: ПМА - бассейн передней мозговой артерии, СМА - бассейн средней мозговой артерии, ЗМА - бассейн задней мозговой артерии
симметричным в обоих полушариях головного мозга, что отображает процесс компенсации МК. Однако если стеноз БЦА превышает 80%, ОМК достоверно повышается (р<0,01). Это может объясняться процессом вазодилятации как этапом компенсации ишемии головного мозга. Если рассмотреть показатели перфузии головного мозга в каждой из групп пациентов, то выявляется следующая последовательность возникновения изменений МК (таблица 5).
Таблица 5
Показатели перфузии головного мозга при стенозах брахиоцефальных
артерий различной степени
Группа пациентов Степень стеноза ОСК ОМК СВЦ
1 <40% N N N
2 40-60% N N N/1
3 61-80% 1 N Т
4 81-100% 1 Т т
Примечание: N - норма, 1" - повышенные значения по сравнению с контралатеральной стороной, 4 - пониженные значения по сравнению с контралатеральной стороной
В первой группе все показатели ПКТ были в пределах нормы, что согласуется с представлением о том, что данные стенозы являются гемодинамически незначимыми.
Во второй группе нормальными остаются ОСК и ОМК, но имеется повышение показателя СВЦ на ипсилатеральной стороне. Однако, критерий достоверности различий СВЦ между полушариями головного мозга р=0,02, что позволяет его отнести лишь к погранично достоверной разнице. Таким образом, можно говорить о том, что данный показатель наиболее чувствителен к снижению перфузии головного мозга, однако, его изменения само по себе не может говорить о наличии гемодинамически значимых стенозов БЦА.
В третьей группе достоверно снижается ОСК, повышается СВЦ, но показатель ОМК остается симметричным (рис. 8). Из этого можно сделать
вывод, что при степени стеноза более 60% начинаются гемодинамические нарушения в виде одновременного снижения скорости МК и повышения среднего времени циркуляции. Однако процесс хронической ишемии компенсирован, о чем говорит неизмененный показатель ОМК.
Рис. 8. Перфузионная КТ головного мозга пациентки М., 72 лет с
окклюзией правой ВСА и субтотальным стенозом левой ВСА. Снижение ОСК и удлинение СВЦ в правом полушарии, показатель ОМК симметричен Примечание: а) артериальная и венозная фазы контрастирования, б) ОСК, в) ОМК, г) СВЦ
В четвертой группе имеется достоверное изменение всех показателей: снижение ОСК, повышение СВЦ и повышение ОМК (рис. 9). В этой группе пациентов стенозы носят гемодинамически значимый характер, так как имеется снижение ОСК и повышение СВЦ, при этом увеличение объема МК может
Рис. 9. Перфузионная КТ головного мозга пациентки К., 65 лет с
окклюзией правой ВСА и стенозом левой ВСА на 80%. Снижение ОСК в обоих полушариях, повышение ОМК в левом полушарии, удлинение СВЦ в левом
полушарии
Примечание: а) артериальная и венозная фазы контрастирования, б) ОСК, в) ОМК, г)
СВЦ
объясняться процессом вазодилятации. Данный механизм также носит компенсаторный характер, однако, увеличение объема кровенаполнения за счет расширения просвета артерий является нестабильным состоянием, так как существенно ослабляется возможность контроля артерий головного мозга со стороны общей гемодинамики, что при определенных ситуациях может привести к фатальным последствиям. Таким образом, вазодилятация рассматривается как последний этап компенсации МК и не может носить длительный характер.
Таким образом, по данным ПКТ головного мозга можно сделать вывод о том, что гемодинамически значимыми поражениями БЦА являются стенозы более 60%, так как при данной степени имеется значимое влияние на объемную скорость МК. А показатель объема МК отражает стадию компенсации церебрального кровообращения: нормальный уровень ОМК свидетельствует о компенсации МК, повышенный уровень ОМК на пораженной стороне - о вазодилятации как последнем этапе компенсации, а сниженный уровень ОМК — о декомпенсации и развитии инфаркта мозга.
Исходя из этого определена диагностическая значимость всех показателей ПКТ головного мозга у пациентов с хроническим НМК на фоне поражения БЦА:
1) Показатель ОСК отражает влияние поражения артериального ствола, кровоснабжающего головной мозг, на МК. При его снижении поражение БЦА считается гемодинамически значимым.
2) Показатель ОМК отражает компенсацию МК при гемодинамически значимых поражениях БЦА. Если данный показатель симметричен по сравнению с контралатеральной стороной, то МК считается компенсированным и стабильным. Увеличение ОМК по сравнению с контралатеральной стороной свидетельствует о вазодилятации как о последнем этапе компенсации МК, что является нестабильным состоянием.
3) Показатель СВЦ является наиболее чувствительным к изменениям МК, его изменение может быть выявлено на наиболее ранних стадиях развития
поражений БЦА, а также при изменениях общей гемодинамики. Повышение одного этого показателя при нормальных ОМК и ОСК не может являться основанием для заключения о гемодинамической значимости поражения БЦА.
Для того чтобы изучить взаимосвязь МК у больных с хронической ишемией головного мозга на фоне поражения БЦА и особенностей функционирования виллизиева круга, все пациенты были разделены на четыре группы в зависимости от сохранности сегментов виллизиева круга: с замкнутым, незамкнутым передним, незамкнутым задним и разобщенным. В соответствующих группах оценивались параметры ПКТ головного мозга. Однако существенных различий между данными группами выявлено не было (рис. 10).
Замкнутый Незамкнутый Незамкнутрый Разобщенный передний задний
■ ОСК, мл/ 100 ГХ мин, ипси
■ ОСК, мл/ 100 гх мин, контра
И ОМК, мл/ 100 г, ипси И ОМК, мл/ 100 г, контра
■ СВЦ, с, ипси
■ С ВЦ, с, контра
Рис. 10. Сравнение показателей ПКТ ипси- и контралатерально при различных вариантах строения виллизиева круга Примечание: ипси - илсилатерально, контра - контралатерально
Таким образом, вариант строения виллизиева круга не может служить показателем потенциальной способности к компенсации МК у пациентов с хроническим НМК.
Отсутствие взаимосвязи между параметрами ПКТ головного мозга и конфигурацией виллизиева круга может объясняться потенциальным наличием
альтернативных коллатеральных путей, таких как глазничные артерии и лептоменингеальные артерии, визуализация которых не проводилась. Хроническая гипоперфузия головного мозга способствует развитию вторичных коллатеральных путей и таким образом снижает значимость виллизиева круга.
Исходя из полученных данных о диагностической значимости каждого из параметров ПКТ головного мозга предлагается следующий алгоритм интерпретации показателей перфузии (рис. 11):
1) При нормальных уровнях ОСК, ОМК и СВЦ, а также при повышении только уровня СВЦ на стороне пораженной БЦА кровоток головного мозга считается не измененным. В этих случаях пациентам показано консервативное лечение, направленное на предотвращение дальнейшего развития атеросклеротического процесса и уменьшение влияния факторов риска, а также динамическое наблюдение и контроль состояния БЦА в дальнейшем.
2) При снижении ОСК и увеличении СВЦ на стороне поражения БЦА влияние стенотического поражения считается гемодинамически значимым, МК снижен. Однако при сохраненном ОМК благодаря компенсаторным механизмам объем МК остается равномерным. Таким образом, можно сделать вывод о том, что таким пациентам необходима хирургическая коррекция поражений БЦА для предотвращения дальнейшего развития недостаточности МК, а также профилактики возможных осложнений. При этом оперативное лечение может быть выполнено в плановом порядке, так как состояние МК стабильное.
3) При снижении ОСК, увеличении СВЦ и увеличении ОМК на стороне пораженной БЦА влияние стенотического поражения также считается гемодинамически значимым. Увеличение показателя ОМК свидетельствует о развитии вазодилятации. Данный механизм компенсации недостаточности МК развивается после истощения остальных, таких как перераспределение кровотока по виллизиевому кругу и вторичным коллатеральным путям. Данное состояние не является стабильным и при определенных условиях может привести к декомпенсации и развитию острых НМК. Для предотвращения
подобных осложнений рекомендуется хирургическая коррекция поражений БЦА в экстренном порядке.
Таким образом, показано, что ПКТ является высокоинформативным методом оценки перфузии вещества головного мозга при поражениях БЦА и оценки компенсации НМК. Данные ПКТ вместе с данными клинической картины НМК и МСКТ-ангиографией интра- и экстракраниальных отделов БЦА могут служить для объективизации показаний к хирургической коррекции поражений БЦА, а также для оценки срочности необходимого оперативного лечения.
Рис. 11. Диагностический алгоритм и тактика ведения пациентов с поражением брахиоцефальных артерий
Выводы.
1. С помощью метода перфузионной компьютерной томографии головного мозга определен критерий компенсации мозгового кровотока — объем мозгового кровотока. При нормальном симметричном уровне объема мозгового кровотока он полностью компенсирован. Снижение объема мозгового кровотока (менее 1,94 мл/100 г) свидетельствует о некрозе ткани головного мозга вследствие декомпенсации мозгового кровотока, что происходит при острых нарушениях мозгового кровообращения. Тогда как повышение объема мозгового кровотока (2,65±0,23 мл/100 г и более) отражает вазодилятацию как последний этап компенсации мозгового кровотока, что может происходить при хронических нарушениях мозгового кровообращения.
2. При нарастании степени стеноза брахиоцефальных артерий прогрессивно снижается объемная скорость кровотока (до 18,08±5,37 мл/100 г х мин) и увеличивается среднее время циркуляции (до 10,08±1,14 с), что свидетельствует о постепенном снижении уровня мозгового кровотока, а при стенозе более 80% может возникать повышение объема мозгового кровотока, что свидетельствует о вазодилятации в головном мозге.
3. Взаимосвязь между мозговым кровотоком и особенностями анатомического строения виллизиева круга не была выявлена, что может быть связано с наличием дополнительных путей компенсации кровотока, таких как вторичные коллатерали, а также неоваскулогенез на фоне хронической ишемии головного мозга.
4. Хирургическая реваскуляризация показана пациентам со сниженной объемной скоростью кровотока и повышенным средним временем циркуляции, при этом при нормальном объеме мозгового кровотока хирургическая коррекция может быть проведена планово, а при повышенном объеме мозгового кровотока необходима экстренная реваскуляризация.
Практические рекомендации.
1. Пациентам с поражением брахиоцефальных артерий, соответствующий уровню стеноза более 50%, рекомендуется проведение перфузионной компьютерной томографии головного мозга в сочетании с МСКТ-ангиографией экстра- и интракраниальных отделов брахиоцефальных артерий для оценки выраженности степени стенозов и изменений мозгового кровотока, ими вызванных.
2. Проводить измерения рекомендуется в подкорковых структурах головного мозга, так как при хронических нарушениях мозгового кровообращения эти области подвержены уменьшению кровоснабжения в первую очередь.
3. Для снижения погрешности рекомендуется измерять показатели в нескольких областях интереса для каждого сосудистого бассейна, в симметричных участках обоих полушарий, избегая попадания коркового вещества и крупных сосудистых стволов.
4. Данные перфузионной компьютерной томографии головного мозга рекомендуется учитывать при отборе пациентов для ангиохирургического лечения. У пациентов со сниженной объемной скоростью кровотока и повышенным средним временем циркуляции на стороне поражения брахиоцефальных артерий показана хирургическая реваскуляризация, при чем при нормальном объеме мозгового кровотока оперативное вмешательство может проводиться в плановом порядке, а при повышении объема мозгового кровотока на ипсилатеральной стороне рекомендуется оперативное лечение в экстренном порядке.
Список работ, опубликованных по теме диссертации.
1. Витько Н.К., Морозов С.П., Можаровская М.А., Бадюл М.И., Калинин A.A., Крыжановский С.М. Поражение брахиоцефальных артерий: вопросы диагностики и лечения // Диагностическая и интервенционная радиология, 2012. — №3. — С. 44-48.
2. Крыжановский С.М., Можаровская М.А. Особенности ведени пациентов в остром и восстановительном периодах после // Врач, 2011. №9. - С. 37-40.
3. Крыжановский С.М., Можаровская М.А. Перфузионная компьютерна томография в диагностике обратимых повреждений головного мозга // Тезись ежегодных давиденковских чтений. Всероссийская научно-практическ;. конференция «Сосудистые заболевания нервной системы», 2011. - С. 58-59.
4. Можаровская М.А., Крыжановский С.М. Перфузионная компьютер» ■ томография в диагностике острой ишемии головного мозга // Consiliu Medicum, 2011.-Т. 13,№9.-С. 8-10.
5. Шмырев В.И., Морозов С.П., Можаровская М.А. Исследовани перфузии головного мозга при хронических нарушениях мозговог кровообращения // Тезисы III ежегодной научно-практической конференции международным участием «Инновационные медицинские технологии в облает неврологии и смежных специальностей», 2012. — С. 64-65.
6. Шмырев В.И., Крыжановский С.М., Можаровская М.А. Клинико диагностическое сопоставление данных перфузионной KT головного мозга степени восстановления неврологического дефицита // Тезисы II Международного конгресса «Нейрореабилитация», 2011. - С. 195-196.
7. Шмырев В.И., Крыжановский С.М., Можаровская М.А Прогностическая ценность перфузионной компьютерной томографи головного мозга в исходе ишемического инсульта. // Тезисы Международно научно-практическая конференции «Многопрофильная клиника XXI век Передовые медицинские технологии», 2011. — С. 235-236.
8. Шмырев В.И., Крыжановский С.М., Можаровская М.А. Современные методы диагностики и принципы ведения пациентов с нарушением мозгового кровообращения // Фарматека, 2012. — №9. - С. 4751.
9. Шмырев В.И., Морозов С.П., Можаровская М.А. Перфузионная компьютерная томография головного мозга в диагностике острых и хронических нарушений мозгового // Кремлевская медицина. Неврология, 2012.-№3.-С. 20-24.
10. Шмырев В.И., Морозов С.П., Можаровская М.А., Крыжановский С.М., Бадюл М.И. Перфузионная компьютерная томография а диагностике цереброваскулярной патологии // Врач, 2011. -№7. - С. 2-4.
Отпечатано в РИО МГМСУ 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1. Заказ № 354. Тираж 100 экз.
Текст научной работы по медицине, диссертация 2013 года, Можаровская, Марина Александровна
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ «УЧЕБНО-НАУЧНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР» УПРАВЛЕНИЕ ДЕЛАМИ ПРЕЗИДЕНТА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
На правах рукописи
04201454194 МОЖАРОВСКАЯ МАРИНА АЛЕКСАНДРОВНА
ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРФУЗИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ НАРУШЕНИЯХ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ С ЦЕЛЬЮ УТОЧНЕНИЯ ПОКАЗАНИЙ К АНГИОХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКЕ ИНСУЛЬТА
14.01.11 - нервные болезни
Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор В.И. Шмырев Научный консультант: доктор медицинских наук С.П. Морозов
МОСКВА-2013
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ................................................................................5
ГЛАВА 1. ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ПОРАЖЕНИЕМ
БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).......................11
1.1 Классификация и механизм нарушений мозгового кровообращения................................................................................11
1.2 Поражение брахиоцефальных артерий.........................................13
1.3 Мозговой кровоток в норме и при ишемии....................................15
1.4 Механизмы компенсации олигемии головного мозга.......................18
1.5 Методы диагностики нарушений мозгового кровообращения и поражений брахиоцефальных артерий....................................................23
1.6 Перфузионная компьютерная томография как метод визуализации мозгового кровотока...........................................................................27
1.7 Проблемы профилактики и коррекции поражений брахиоцефальных артерий...........................................................................................31
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ...................36
2.1 Общая характеристика клинического материала............................36
2.2 Характеристика пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатией)...............................38
2.3 Характеристика пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу.................................................40
2.4 Протокол исследования перфузионной компьютерной томографии головного мозга и МСКТ-ангиографии брахиоцефальных
артерий...........................................................................................41
2.5 Анализ параметров перфузионной компьютерной томографии головного мозга и МСКТ-ангиографии брахиоцефальных и интракраниальных артерий..........................................................................................42
2.6 Статистическая обработка данных.............................................43
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ............45
3.1 Клинико-ангионейровизуализационные сопоставления....................45
3.2 Оценка показателей перфузии головного мозга у пациентов с ишемическим инсультом....................................................................49
3.3 Оценка показателей перфузии головного мозга у пациентов с хроническим нарушением мозгового кровообращения на фоне поражением брахиоцефальных артерий..................................................................52
3.4 Параметры перфузии головного мозга в зависимости от особенностей строения виллизиева круга..................................................................69
3.5 Отбор пациентов для хирургической реваскуляризации с учетом данных перфузионной КТ головного мозга...........................................74
3.6 Клинические примеры...........................................................76
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ............88
ВЫВОДЫ................................................................................103
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ...........................................104
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ............................................................105
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
БЦА - брахиоцефальные артерии
ВСА - внутренняя сонная артерия
ГБ - гипертоническая болезнь
ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия
ЗМА - задняя мозговая артерия
ИИ - ишемический инсульт
KB - контрастное вещество
КТ - компьютерная томография
МК - мозговой кровоток
МРА - магнитно-резонансная ангиография
НК - недостаточность кровообращения
НМК - нарушение мозгового кровообращения
ОМК - объем мозгового кровотока
ОСК - объемная скорость кровотока
ПА - позвоночная артерия
ПКТ - перфузионная компьютерная томография
ПМА - передняя мозговая артерия
СВЦ - среднее время циркуляции
СМА - средняя мозговая артерия
УЗДС - ультразвуковое дуплексное сканирование
ЦПД - церебральное перфузионное давление
IRF - impulse residual function time, время поступления контрастного
препарата в указанную точку ткани мозга NIHSS - шкала оценки тяжести инсульта National Institutes of Health Stroke Scale
ВВЕДЕНИЕ
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Цереброваскулярные заболевания относятся к одной из самых распространенных болезней человека. Данная проблема актуальна не только для пожилых людей, но и для лиц молодого возраста: по данным профилактических осмотров населения, они выявляются в 20-30% случаев в том числе у лиц трудоспособного возраста [29].
Ишемический инсульт (ИИ) - одна из ведущих причин заболеваемости, летальности и инвалидизации в России и в мире [93]. По данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно в мире регистрируется не менее 15 млн. инсультов. Если пересчитать в абсолютном количестве, это составляет более 450 ООО новых инсультов в год [37, 49]. Не менее трети инсультов приводят к летальному исходу в остром периоде. В течение последующего года летальность увеличивается еще на 10-15%. Инсульт является одной из наиболее распространенных причин инвалидизации. У 80% выживших после инсульта развивается та или иная степень ограничений в повседневной жизни [6]. По эпидемиологическим данным, у 4-6% пациентов, перенесших нетяжелый инсульт, в последующие шесть месяцев развивается деменция. Через 5 лет этот показатель увеличивается до 20-25% [108, 115, 116, 124].
Установлено, что частота возникновения повторного ИИ в первые 30 дней достигает 7-8%, в течение первого года - от 6 до 20% [39, 83, 132, 134]. В среднем у 25-32% больных имеется риск развития повторного ИИ в первые 5 лет [13, 28].
В отличие от ИИ, дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) - хроническая прогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга, приводящая к структурным церебральным изменениям и возникновению очаговых неврологических расстройств [10, 21, 35]. Умеренные и выраженные когнитивные нарушения цереброваскулярной природы выявляются у 16,5 %
лиц старше 60 лет [121, 148]. По данным аутопсии, те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживаются примерно у трети пожилых лиц, что может соответствовать реальной распространённости ДЭ в этой возрастной группе [52].
Одной из главных причин возникновения ишемических нарушений мозгового кровообращения являются стенозы брахиоцефальных артерий (БЦА). Атеросклероз является причиной поражений БЦА в 2/3 случаев, причем у мужчин данная патология встречается до 4 раз чаще, чем у женщин, наибольшая частота атеросклеротического поражения приходится на возрастной промежуток 50-60 лет. В настоящее время гемодинамически и патогенетически значимым в отношении развития мозговой сосудистой недостаточности считается стеноз внутренней сонной артерии от 70% и более
[5].
Уже с 1950-х годов проводились работы, посвященные изучению нормальной физиологии и метаболизма ткани головного мозга, определению показателей мозгового кровотока (МК), на основании которых можно было бы судить о работе головного мозга. Одним из важнейших открытий, позволивших существенно продвинуть исследования в этом направлении, стало появление компьютерной томографии во второй половине XX века. А уже с 1980 года, после описания L.Axel методики проведения перфузионной комьютерной томографии (ПКТ), появилась возможность объективно оценивать МК [44]. С течением времени усовершенствование аппаратов КТ и их программного обеспечения позволило применять метод ПКТ в ежедневной практике в стационарах и других лечебных учреждениях. Поначалу ПКТ головного мозга широко применялось при оказании экстренной медицинской помощи у пациентов с острыми НМК ишемического характера, так как с помощью данного метода возможно выделить ядро инсульта и «ишемическую полутень» вокруг него.
Однако в последнее время все больше уделяется внимание проведению ПКТ головного мозга при поражении БЦА. Несмотря на то, что проведено
достаточно много исследований и работ, посвященных данной проблеме, все еще остаются вопросы влияния степени стеноза БЦА на перфузию головного мозга, а также вопросы объективизации показаний к ангиохирургической профилактике инсульта. Настоящее исследование призвано решить вышеперечисленные вопросы, что и представляет собой актуальность работы.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Провести клинико-неврологическое исследование больных с острыми и хроническими нарушениями мозгового кровообращения на фоне поражения брахиоцефальных артерий и сопоставить с данными перфузионной компьютерной томографии головного мозга с целью улучшения диагностического алгоритма и объективизации показаний к ангиохирургической профилактике инсульта.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Оценить мозговой кровотока методом перфузионной КТ у больных с острым нарушением мозгового кровообращения в первые 6-24 часов от начала заболевания и у больных с хроническим нарушением мозгового кровообращения на фоне поражения брахиоцефальных артерий.
2. Провести корреляционный анализ данных перфузионной КТ головного мозга и степени поражения брахиоцефальных артерий.
3. Изучить взаимосвязь мозгового кровотока у больных с хронической ишемией головного мозга на фоне поражения брахиоцефальных артерий и особенностей функционирования виллизиева круга.
4. Определить тактику обследования и ведения пациентов с хроническим нарушением мозгового кровообращения на фоне поражений брахиоцефальных артерий с учетом проведения перфузионной КТ головного мозга.
5. Выявить объективные показания для хирургической коррекции поражений брахиоцефальных артерий у пациентов с хроническим нарушением мозгового кровообращения.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые будет проведено сопоставление исследований МК у больных с острым и хроническим НМК, оценка диагностической ценности различных показателей ПКТ при проведении диагностики этих заболеваний, а также объективизация показаний для хирургического лечения больных со стенозирующим поражением БЦА.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Полученные результаты позволят более полноценно оценивать степень нарушения МК у больных с хроническим НМК головного мозга на фоне стенозирующего поражения БЦА, благодаря чему станет возможным объективизировать показания для хирургического лечения и профилактики осложнений. Также оценка возможностей различных показателей ПКТ при острых и хронических НМК станет возможным выявить наиболее практически значимые показатели для различных форм патологии головного мозга.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Стенозирующие поражения БЦА оказывают различное влияние на МК, формируя перфузионный дефицит, выявляемый на основании анализа карт ПКТ головного мозга.
2. На основании результатов ПКТ головного мозга возможно выявление различных стадий компенсации перфузионного дефицита у пациентов с хроническим НМК на фоне поражения БЦА.
3. Усовершенствованный метод анализа карт ПКТ головного мозга может являться одним из этапов диагностического алгоритма при отборе пациентов для хирургической коррекции стенозирующих поражений БЦА.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Результаты исследования внедрены в практическую деятельность ФГБУ «ЦКБ с поликлиникой» Управления делами Президента РФ, а также в учебный процесс на кафедре нервных болезней ФГБУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента РФ.
ЛИЧНЫЙ ВКЛАД
Автор самостоятельно разработал план обследования пациентов, провел сбор анамнеза, клинико-неврологический осмотр, участвовал в оценке данных перфузионных карт всех пациентов, включенных в исследование, провел статистический анализ и дал научную интерпретацию полученных данных. Личное участие автора в получении научных данных, приведенных в диссертации, подтверждается соавторством в публикациях по теме диссертации.
ПУБЛИКАЦИИ И АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
По теме диссертации опубликовано 10 научных работ в ведущих рецензируемых медицинских журналах, в том числе рекомендованных ВАК, и сборниках научных трудов.
Основные положения диссертации доложены на:
1. III ежегодной научно-практической конференции с международным
участием «Инновационные медицинские технологии в области неврологии
и смежных специальностей», г. Москва, 2012
2. Европейском конгрессе радиологии, 2013 (Вена, Австрия)
3. Мировом неврологическом конгрессе (CONy), 2013 (Стамбул, Турция).
Апробация диссертации проведена на совместном заседании кафедры нервных болезней ФГБУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента РФ, 1 и 2 неврологических отделений ФГБУ «ЦКБ с поликлиникой» Управления делами Президента РФ, неврологического отделения ГКБ №51 23/05/2013г.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием клинического материала и методов исследования, главы собственных исследований и обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Диссертация изложена на 122 листах машинописного текста, включает 33 таблицы, 25 рисунков, содержит список литературы, состоящий из 37 отечественных и 129 зарубежных авторов.
ГЛАВА 1
ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ СТЕНОЗАМИ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ
(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1 Классификация и механизм нарушений мозгового кровообращения
Цереброваскулярные заболевания разделяются на острые (инсульты и преходящие НМК - транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы НМК. Они могут приводить к серьезному неврологическому дефициту, инвалидности и мнестико-интеллектуальным нарушениям вплоть до деменции [6].
В настоящее время принята концепция гетерогенности инсульта, которая подразумевает существование многочисленных факторов и патологических состояний, приводящих в конечном итоге к некрозу ткани головного мозга [3, 17, 18, 22]. Каждый из подтипов ишемического инсульта имеет свои особенности развития и течения в зависимости от этиологии и патогенеза, скорости развития и локализации. Также существенную роль в развитии ишемии нервной ткани играет состояние коллатерального кровотока, общей и церебральной гемодинамики, реологии крови. Выявление того или иного подтипа ишемического инсульта имеет важное клиническое значение для терапии и прогнозирования исхода заболевания.
Выделяют несколько патогенетических типов ишемического инсульта [3]:
1) Атеротромботический ИИ (34%). При данном типе инсульта некроз ткани головного мозга развивается вследствие атеросклеротического поражения как экстракраниальных, так и интракраниальных сосудов.
Формирование атеросклеротической бляшки может приводить тромбозу и критическому сужению просвета артерий.
2) Кардиоэмболический ИИ (22%). При данном типе инсульта окклюзия сосудов головного мозга и дальнейшая ишемия ткани происходит при отрыве тромба или его фрагментов, сформированных в полостях и на клапанном аппарате сердца.
3) Гемодинамический ИИ (15%). Основными причинами снижения перфузии головного мозга при данном типе инсульта являются факторы, вызывающие нестабильность гемодинамики.
4) Гемореологический ИИ (9%). Причиной развития данного типа инсульта является изменение реологических свойств крови, приводящих к расстройству микроциркуляции.
5) Лакунарный ИИ, или лакунарный инфаркт (20%). В данном случае в основном поражаются мелкие артерии головного мозга, которые в результате процессов, характерных для течения гипертонической болезни, изменяют свою структуру, приводя к тканевой ишемии [130].
По многочисленным статистическим данным, атеросклероз артерий является самой частой причиной развития как острых, так и хронических НМК [64]. Особенностью развития последних является их длительность, поэтому за время нарастания атеросклеротического поражения сосудов головного мозга успевают включаться механизмы компенсации кровообращения [144]. Из-за этого нередко встречаются пациенты со стенозом БЦА 70% и более, у которых острой неврологической симптоматики не возникало. Такое течение называется асимптомным и оно возможно при достаточно хорошем коллатеральном кровообращении, в результате чего происходит компенсация МК за счет других сосудистых бассейнов [79].
При развитии хронической НМК, так называемой дисциркуляторной энцефалопатии, неврологическая симптоматика может развиваться медленно, однако, последствия данной патологии не менее значимы, чем последствия инсульта. ДЭ принято делить на три стадии [14]. При I стадии в основном
преобладают субъективные жалобы, которые не нарушают социальную и бытовую адаптацию. При неврологическом осмотре может выявляться рассеянная микросимптоматика (к примеру, анизорефлексия, недостаточность конвергенции, негрубые патологические рефлексы), а часто и не выявляется вовсе. При ДЭ II ста�