Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Состояние мозгового кровообращения и церебральные нарушения при атеросклеротическом стенозирующемпоражении магистральных сосудов каротидногобассейна и их динамика после эндартерэктомии

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПЕДИАТРИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ

На правах рукописи

Состояние мозгового кровообращения и церебральные нарушения при атеросклеротическом стенозирующем поражении магистральных сосудов каротидного бассейна и их динамика после эндартерэктомшг

РГ6 од

Субботина Наталья Сергеевна ¿70 ЧТ I 93

Специальность 14.00.13 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург - 1999

Работа выполнена на кафедре нервных болезней и психиатрии Петрозаводского государственного университета.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Колссниченко И.П. Научны» консультант:

доктор медицинских наук, профессор Дуданов И.П.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Макаров А.Ю. доктор медицинских наук, профессор Коровин А.М.

Ведущее учреждение - Российская Военно-Медицинская Академия

на заседании диссертационного Ученого совета К 084.12.02 Санкт-Петербургской Государственной Педиатрической Медицинской Академии

/ 194100, г. Санкт-Петербург, ул. Литовская ,2 /

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургской Государственной Педиатрической Медицинской Академии.

Защита состоится «

1999 г. в час.

Автореферат разослан: «

»

1999г.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук, доцент

А. Я. Трубина

.У

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы Среди актуальных и приоритетных проблем мировой клинической ангиологии ишемические нарушения мозгового кровообращения в связи с их высокой медико-социальной значимостью занимают ведущее положение. Ишемические поражения головного мозга в экономически развитых странах по данным ряда авторов составляют 25-130 на 10000 населения( Курачицкий В.И., 1985; Семак А.Е., 1987; Гиблер М.С., 1995) Значительную часть - до 60% составляют среди них больные молодого, трудоспособного возраста (GiroundM. et all., 1989; Покровский A.B., 1979).

Одной из ведущих причин развития ишемической болезни головного мозга является атеросклеротическое поражение экстракраниальных отделов ВСА от 26% до 46%, занимающее по данным различных авторов по частоте первое место среди окклюзирующих поражений магистральных артерий головного мозга (Покровский A.B., 1985; Гусев Е.И., 1992; Sutton D. et all, 1966; Hamilton O.N., 1991). При этом стеноз ВСА встречается в 2-5раз чаще окклюзии (Верещагин Н.В.. 1980; Шмидт Е.В.. 1963).

Считается доказанным, что при стенозирующем поражении основой компенсации недостаточности мозгового кровоснабжения является анатомическое и функциональное состояние сосудов виллизиева круга и его замкнутость. Большое значение придается темпам развития стеноза и окклюзии сосуда, уровню и состоянию коллатерального кровотока (Михаль A.B. 1997).Однако, нет единой точки зрения на состояние церебральной гемодинамики в целом, проявляющейся развитием основных клинических форм цереброваскулярной патологии -ранних проявлений недостаточности мозгового кровообращения, острых нарушений и хронической недостаточности мозгового кровообращения на фоне стенозирующего поражения экстракраниальных отделов ВСА. Недостаточно внимания уделяется диагностике и лечению нарушений мозгового кровообращения на ранних, доклинических стадиях, когда структурные изменения головного мозга отсутствуют или носят обратимый характер (Angeloni U., 1990.; Михаль A.B., 1997.). Сделаны попытки объяснить развитие различных клинических форм цереброваскулярной патологии функциональной значимостью компенсирующего коллатерального кровотока (Шмидт Е.В., 1969; Гусев Е.И.. 1995; Гайворонский И.В., 1982; Савич И.И., 1977; Marsh W.R. et all,

1988), механизмом артсрио-аргериальной эмболии (Малышев А.В., 1987; Keilly L.M., 1983), а также расстройством цереброваскулярной реактивности (Иванов Ю.С., 1996; Молоков Д.Д., 1996; Бахритдинов Ф.Ш., 1993; Bishop С. et all, 1986), однако это не привело к едином}' пониманию патогенеза ишемической болезни головного мозга при сте-нозирующем поражении ВСА. До настоящего времени не получено подробного описания параметров гемодинамики и цереброваскулярной реактивности во всей системе церебрального кровотока при различных стадиях недостаточности мозгового кровообращения, а также динамики характеристик после реваскуляризации головного мозга.

Обоснованы показания для хирургического лечения больных со стенозирующим поражением ВСА более 75% просвета сосуда, определяющиеся гемодинамической значимостью снижения перфузионного давления в дистальных отделах пораженного бассейна для всех больных без учета клинических проявлений (Покровский А.В., 1996). Однако. нет полной ясности в определении показаний для меньшей степени стеноза ВСА.

В настоящее время определение показаний на основании комплексного исследования состояния экстракраниальных сосудов, компенсаторного кровотока, а так же прогностическая оценка цирку ля-торных и метаболических последствий реконструирования кровотока в ходе оперативного вмешательства составляют перспективы лечения ишемической болезни головного мозга при стенозирующем поражении магистральных сосудов каротидного бассейна.

Цель исследования Изучить клинические, нейрофизиологические, гемодинамические проявления недостаточности мозгового кровообращения при атеросклеротическом стенозирующем поражении 60% и более просвета внутренней сонной артерии и влияние корригирующего хирургического и консервативного лечения; разработать доп-плерографические критерии клинических форм ишемической болезни головного мозга в зависимости от степени стенозирующего поражения ВСА на уровне показателей мозговой гемодинамики и цереброваскулярной реактивности в целях их ранней диагностики и оценки эффективности лечения.

Задачи

1. Провести эпидемиологический анализ распространенности стенозирующих атеросклеротических поражений магистральных сосудов головного мозга среди больных цереброваскулярной патологией г. Петрозаводска.

2. Выявить основные клинические характеристики различных форм цереброваскулярных заболеваний при атеросклероти-ческом стенозирующем поражении 60% и более просвета ВСА.

3. Исследовать изменения мозговой гемодинамики и цереброваскулярной реактивности при основных клинических формах цереброваскулярных заболеваний, развивающихся вследствие ате-росклеротического стенозирующего поражения 60% и более просвета ВСА.

4. Изучить динамику восстановления параметров церебрального кровотока и сосудистой реактивности у больных с основными клиническими формами цереброваскулярной патологии после каротидной эндартерэктомии в различные временные периоды.

5. Провести клинико-патогенетическое сопоставление между тяжестью ишемического поражения головного мозга и гемо-динамическими нарушениями.

6. Исследовать показатели гемодинамики и цереброваскулярной реактивности у лиц контрольных групп молодого, среднего и пожилого возраста.

7. Изучить влияние консервативного лечения на характер течения ишемической болезни головного мозга.

Научная новизна

1.Впервые описаны данные ультразвукового исследования магистрального церебрального кровотока и сосудистой реактивности при ранних проявлениях, острой и хронической формах недостаточности мозгового кровообращения, развивающихся вследствие атероскле-ротического стенозирующего поражения 60% и более просвета внутренней сонной артерии. Представлена допплсрографическая характеристика показателей гемодинамики и цереброваскулярной реактивности при основных клинических формах ишемической болезни головного мозга. Установлено, что при стенозе 60-75% просвета ВСА достоверно чаще развивается субкомпенсированный вид церебро-

васкулярной недостаточности с умеренно выраженными и обратимыми изменениями мозговых структур; при нарастании степени стеноза более 75% превалирует декомпенсированный вид цереброваскулярной недостаточности с различной степенью выраженности дегенеративно-деструктивных изменений головного мозга.

Изучена динамика восстановления мозгового кровотока и цереброваскулярной реактивности по всем сосудистым бассейнам при основных клинических формах цереброваску лярной патологии.

2.Разработаны допплерографические критерии диагностики основных форм цереброваскулярной патологии при атеросклеротиче-ском стенозирующем поражении 60% и более просвета ВСА.

3.Описано влияние реконструирования кровотока на уровне экстракраниального отдела ВСА при атеросклеротическом стенозирующем поражении в ходе выполнения каротидной эндартерэктомии на состояние гемодинамики и цереброваскулярной реактивности во всей системе кровоснабжения головного мозга при основных видах недостаточности МК.

4 . Впервые описан нейропсихологический синдром у больных с ранними проявлениями, острой и хронической формами недостаточности мозгового кровообращения при стенозирующем поражении ВСА.

5 . Установлена четкая корреляция характеристик магистрального, регионарного кровотока, биоэлектрической активности и клинических проявлений при формировании «синдрома обкрадывания» источников коллатерального кровоснабжения.

б. Определены показания к хирургическому лечению больных с атеросклеротическим стенозиругощим поражением 60% и более просвета внутренней сонной артерии с учетом клинических и гемодинамических расстройств.

7 . Разработаны клинические и допплерографические критерии эффективности хирургического лечения.

Практическая значимость

1 .Разработанные допплерографические паттерны основных клинических форм ишемической болезни головного мозга на фоне

стенозирующего поражения ВСА позволяют осуществить раннюю диагностику цереброваскудярной недостаточности.

2.Критериями эффективности хирургического лечения являются восстановление показателей мозговой гемодинамики и цереброваскудярной реактивности, отражающиеся в улучшении деятельности структур головного мозга.

3.Исследование параметров магистрального кровотока с применением функциональной гиперкапнической пробы может достоверно использоваться для установления гемодинамической значимости стеноза и выявления «синдрома обкрадывания».

4.Сочетание характерных клинических проявлений с нейрофизиологическими, допплерографическими и сонографическими данными являются показанием к хирургическому лечению больных со стенозирующим поражением просвета ВСА более 60%.

Апробация работы Основные положения диссертационной работы докладывались на 2-м Панславянском Международном Конгрессе по Кардиостимуляции и Электрофизиологии «КАРДИОСТИМ» (Ст.Петербург, 1995), Международной конференции «Новые Направления в Ангиологии и Сосудистой Хирургии» (Москва, 1995), 1-й Северо-западной научно-практической конференции по проблемам внезапной смерти (Ст.Петербург 1996), 2-й Республиканской конференции сердечно-сосудистых хирургов Республики Беларусь (Минск 1996), Ежегодной научно-практической конференции по экстренной хирургии (Петрозаводск 1997), Международной конференции «Реабилитация и принципы комплексной консервативной терапии больных с заболеваниями нижних конечностей» (Кисловодск 1997), 1-м и 2-м Международных конгрессах северных стран и регионов «Хирургия от младенчества до старости» (Кондопога 1997,1998), Международном симпозиуме «Ишемия мозга» (Ст.Петербург 1997), Конференции «Актуальные вопросы неврологии, нейрохирургии и генетики» (Уфа 1998).

Публикации работы Результаты исследования и основные положения работы представлены в 21 печатной работе.

Реализация работы Предложенные методы используются при диагностике стенозирующнх поражений магистральных сосудов каротидного бассейна и лечении больных 1, 2 поликлиник, неврологических отделений Больницы скорой медицинской помощи и Отделен-

ческой больницы г.Петрозаводска, Кондопожского и Пудожского районов республики Карелия. Основные положения диссертации используются в лекциях и практических занятиях на кафедре нервных болезней и психиатрии, кафедре факультетской хирургии Петрозаводского государственного университета.

Основные ноложення выносимые на защиту

1. Гемодинамичсская значимость атеросклеротического сте-нозирующего поражения просвета внутренней сонной артерии более 60% определяется изменением функциональной активности мозговых структур и показателей церебрального кровотока во всей системе кровоснабжения головного мозга.

2. Высокая частота клинических проявлений вертеброба-зилярной недостаточности и общемозговой дисфункции при атеро-склеротическом стенозирующем поражении 60% и более просвета внутренней сонной артерии свидетельствует о значимых гемодина-мических расстройствах в зоне кровообращения источников коллатерального кровоснабжения.

3. Показания к хирургическому лечению при стенозирующем поражении ВСА должны быть основаны на выявлении комплекса клинических, нейрофизиологических и ультразвуковых данных.

4. Критерием эффективности оперативного вмешательства является регресс патолопгческих клинических проявлений це-реброваскулярной недостаточности, восстановление показателей цереброваскулярной реактивности и мозговой гемодинамики на магистральном и регионарном уровнях.

Объем н структура диссертации Диссертация изложена на 191 странице машинописного текста; состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, содержащего 322 наименования использованных источников, из них 171 отечественных и 151 зарубежных авторов, содержит 58 рисунков, 33 таблицы и 1 приложение.

Содержание работы

Материалы и методы исследования Проведено обследование и анализ данных 102 больных со стенозирующим поражением 60% и более просвета ВСА. лечившихся в неврологическом, нейрохирургическом отделениях Больницы скорой медицинской помощи и городских поликлиниках №1-4 г. Петрозаводска, мужчин 71 (69.6%), женщин 31 (30,4%), средний возраст составил 52,3 года (колебался от 34 до 74 лет). Лиц трудоспособного возраста было 65 человек (63.7%). Инвалидность 2-3 группы имели 12 человек (11,7%). В группе наблюдений преобладали больные со стенозирующим поражением ВСА 6075%, - п=64 (62,7%). больные со стенозом ВСА 75-90% составили п= 30 (29,4%), у остальных больных была выявлена субокклюзия ми окклюзия ВСА п=8 (7.9%).

Основными методами исследования были неврологическое обследование с изучением нейропсихологического статуса, включавшее общепринятые клинические методы (сознание, ориентировка, критика. эмоции, настроение, поведение во время обследования), а также нейропсихологические (восприятие, речь, праксис, гнозис, память, мышление, внимание, сенсомоторные реакции, уровень и течение мыслительных процессов, памяти, интеллекта), которые позволяли выявить нарушения высших мозговых функций; ультразвуковое обследование с использованием транскраниальной допплерографии всех больных хирургической группы на дооперационном этапе и в послеоперационном периоде в сроки 10 сутки, 1,3,6,9 месяцев, I. 1,5 2, 3 года и консервативной группы в динамике через 6 месяцев в течение 1 года; дуплексное сканирование на предоперационном этапе п=54; нейрофизиологическое с изучением характеристик регионарного кровотока и биоэлектрической активности мозга п=102 одновременно с динамическим ультразвуковым исследованием; МТР-ангиография п=11. компьютерная томография п=5 и пункционная контрастная ангиография п=12.

С учетом особенностей клинических проявлений ЦВЗ были выделены группы больных с РПНМК п=34 (33.4%), ОНМК п=49 (48,1%) и ХНМК п=19 (18.5)%. Кроме того была выделена группа без клинических и инструментальных признаков сосудистого поражения. С учетом вида проводимой терапии все больные были разделены на 2 группы - консервативного - п=44 (43.1%) и оперативного - п=58

(56,9%) лечения после реконструкции ВСА в ходе выполнения каро-тидной эндаргерэктомии.

Результаты исследования и их обсуждение Ранние проявления недостаточности МК наблюдались у лиц молодого и среднего возраста (средний возраст составил 47,8 года). В анамнезе у больных превалировала общемозговая симптоматика, что было характерным для данной формы течения заболевания, однако обращала внимание незначительная продолжительность анамнестического периода (в среднем 1.2 года) и неуклонно нарастающий характер симптомов. Особенностью клинических проявлений цереброваскулярного заболевания у данной группы больных явился нейропсихологический синдром со снижением уровня высших психических функций до степени легких когнитивных расстройств, что обуславливалось преимущест-веннь(м поражением 1 и 3 морфо-функциональных блоков. В превалирующем большинстве случаев наблюдались клинические проявления вертерральнобазилярной недостаточности в виде глазодвигательных, окуло-вестибулярны;; нарушений и двухсторонней пирамидной недостаточности, а также дисфункция V пары черепно-мозговых нервов.

У больным, перенесших острое нарушение МК. в анамнезе в большинстве случаев (п=48) отмечалось сочетание атеросклеротиче-ского поражения церебральных сосудов и гипертонической болезни. Своими клиническими характеристиками нейропсихологического синдрома данная форм,! напоминала ранние проявления недостаточности МК. Отличительно^ особенностью была значительная прогредиент-ность расстройств, что указывало на углубление дисфункции корковых структур головного мозга. Нарастание клинических проявлений вер-тебральнобазилярной недостаточности, проявлявшееся углублением глазодвигательных, пирамидных, вестибулярных расстройств указывало на прогрессирование цереброваскулярной недостаточности. Транзи-торные ишемические атаки на фоне стенозирующего поражения ВСА в соответствующем каротвдном бассейне развивались в 53,8% и в вер-тебральнобазилярном бассейне - 46,2% в виде вестибулярных кризов. Ишемический инсульт в локализовался в зоне кровоснабжения стено-зированного каротидного бассейна 79.7% пациентов, в области вергеб-ральнобазилярного бассейна в 20,3% случаев.

Для больных с хронической недостаточностью МК клинический симптомокомплекс включал как общемозговые, когнитивные нарушения, так и очаговые полушарные расстройства и клинические проявления вертебральнобазилярной недостаточности. В большинстве случаев общемозговые проявления предшествовали в развитии очаговой неврологической симптоматике. Возрастание степени выраженности клинических проявлений вертебральнобазилярной недостаточности, наряду с глазодвигательными, пирамидными, вестибулярными нарушениями, сопровождалось развитием дисфункции IX, X пар черепно-мозговых нервов и мозжечковой симптоматикой, что доказывало значительное снижение уровня мозгового кровообращения в вер-тебральнобазилярном бассейне, как проявление «синдрома обкрадывания». Нарушение деятельности полушарных структур проявлялось пирамидными, экстрапирамидными нарушениями и судорожным синдромом, что свидетельствовало о формировании дегенеративно-деструктивных изменений на фоне декомпенсации недостаточности МК.

При ранних проявлениях недостаточности МК системный характер гемодинамических расстройств проявлялся снижением пульсового кровенаполнения во всех сосудистых бассейнах легко выраженным контрлатерально и умеренно выраженным ипсилатерально в КБ и ВББ. У больных с острыми нарушениями МК снижение уровня регионарного кровотока прослеживалось во всех сосудистых бассейнах, при этом степень снижения значительно усугу блялась. Уменьшение уровня регионарного кровотока сопровождалось повышением тонуса и периферического сопротивления мелких сосудов в зоне КБ и ВББ. При ХНМК развитие гемодинамических нарушений сопровождалось равномерным снижением уровня объемного пульсового кровенаполнения в каротидных и вергебральнобазилярном бассейнах. Преобладание изменений фоновых показателей периферического сопротивления и сосудистого тонуса артерий мелкого и среднего калибра сохранялось на стороне стеноза ВСА. При электроэнцефалографическом исследовании регистрировалась полиморфная биоэлектрическая активность мозга, что подтверждало диффузный характер поражения и повышение влияния стволовых и диэнцефальных структур на фоне их дисфункции. При возрастании степени стеноза ВСА более 75% отмечено появление патологических колебаний тета- и дельта диапазона, носящие диффуз-

ный, билатеральный характер. При биохимическом исследовании крови выявлена наибольшая тенденция к повышению уровня бетта-липопротеидов. Результаты ультразвукового исследования показали, что для больных с ишемической болезнью головного мозга на фоне стенозирующего поражения магистральных сосудов каротидного бассейна в экстракраниальном сегменте характерно изменение показателей гемодинамики и цереброваскулярной реактивности, формирующееся на фоне недостаточности МК. Установлено, что для каждой клинической формы цереброваскулярного заболевания характерны определенные допплерографические паттерны параметров мозговой гемодинамики и компенсаторного резерва.

Для больных с ранними проявлениями недостаточности МК характерно изменение фоновых показателей линейной скорости кровотока в каротидном и вертебральнобазилярном бассейнах на стороне стенозирующего поражения ВСА и сопровождается снижением ЛСК в СМА и нарастанием в ЗМА. (табл.1). Наличие межполушарной асимметрии ЛСК отмечено по каротидным бассейнам- СМА 21,56% и в вертебральнобазилярном - ЗМА 22.5% бассейне. Это указывает на снижение перфузионного давления в пораженном каротидном бассейне и значительный сброс из вертебралыюбазилярного бассейна.

Таблица 1. Параметры

Линейная скорость кровотока (см/сек.) Коэффициент реактивности (Кр+) Пульсациониый индекс

ипси-латер. контрлат. ипси-латер. контрлат. ИПСИ- латер. контрлат.

СМА 55,3+/-11,6 62,2+/-12,3 1,10+/-0,04 1,21+/-0,17 0,68+/-0,12 0,36+/-0,11

ЗМА 38,76+/-7,6 31,2+7-8,3 1,07+/-0,11 1,51+/-0,09 0,52+/-0,17 0,29+/-0,12

При исследовании ауторегуляторного резерва на гипоксию в ходе проведения гиперкапнической нагрузки отмечено снижение коэффициента реактивности в СМА и ЗМА на стороне стенозирующего поражения. Нами показано, что уменьшение диапазона адаптации мозговой гемодинамики на гипоксию формируется за счет высокого уров-

ня периферического сопротивления во время нагрузки, чем обуславливается резкое ограничение уровня прироста ЛСК.

При острых нарушениях мозгового кровообращения анализ фоновых параметров ЛСК показал, что снижение прослеживается по всем сосудистым бассейнам (табл.2). Относительное преобладание уровня ЛСК ипсилатерально в ЗМА и контрлатерально в СМА указывает на коллатеральную компенсацию кровотока из противоположного каротидного и вертебральнобазилярного бассейнов на стороне поражения. Коэффициент асимметрии по СМА составлял 26,1%, по ЗМА оставался достаточно высоким 25.9%. При исследовании фоновых данных периферического сопротивления отмечено снижение по всем магистральным артериям виллизиева круга с недостоверной разницей показателей.

Таблица 2. Данные

линейной скорости кровотока и цереброваскулярной реактивности при 2 типе нарушений мозговой гемодинамики.__

Линейная скорость кровотока (см/сек.) Коэффициент реактивности (Кр+) Пульсащюнный индекс

ипси-латер. Контрлат. ипси-латер. контрлат. ипси-латер. контрлат.

СМА 50,6+/-2.27 64,2+/-3,41 1,07+/-0,04 1.08+/-0.11 0.35+/-0,17 0.34+/-0.08

ЗМА 34,5+/-6.01 27,2+/-5,14 1,04+/-0,08 1,12+/-0,12 0,28+/-0,11 0,25+/-0,09

Изучение цереброваскулярной реактивности на фоне гипер-капнической нагрузки позволило прийти к заключению, что снижение компенсаторного резерва у данной группы больных имеет место во всех сосудистых бассейнах и обусловлено значительным уменьшением диапазона изменения периферического сопротивления во время гипер-капнической нагрузки при исходно низких фоновых показателях, что обуславливает обеднение вазодилятаторного резерва.

У больных с хронической недостаточностью МК при выполнении фонового обследования отмечено снижение уровня ЛСК в обоих каротидных и вертебральнобазилярном бассейне (табл.3).

Таблица 3. Данные линей-

ной скорости кровотока и цереброваскулярной реактивности при 3 типе нарушений мозговой гемодинамики._

Линейная скорость кровотока (см/сек.) Коэффициент реактивности (Кр+) Пульсационный индекс

ипси-латер. контрлат. ипси- латер. контрлат. ипси-латер. контрлат.

СМА 47,8+/-2.41 52,7+/-9,22 1,06+/-0,07 10,8+/-0,10 0.67+/-0,12 0,31+/-00,9

ЗМА 39,8+/-11,4 35,2+7-6,51 1,08+/-0.04 1,11+/-,09 0.58+/-0.08 0,36+/-0,11

Относительное преобладание показателей ЛСК в обеих ЗМА и контрлатеральной СМА указывает на функциональную компенсаторную активность контрлатерального каротидного и вертебральнобази-лярного бассейнов по обеим ЗМА. Коэффициент асимметрии ЛСК по каротидному бассейну составил 10,6 и 11,4 по вертсбральнобазиляр-ному бассейну. Значительного изменения фоновых показателей периферического сосудистого сопротивления не выявлено. При оценке компенсаторного резерва на гипоксию отмечено снижение коэффициента реактивности в сосудах ипсилатерально стеноз)- каротидного и вертеб-ральнобазилярного бассейнов. В СМА и ЗМА на стороне стенозирую-щего поражения прослеживалось уменьшение диапазона изменения периферического сопротивления за счет гиперконстрикторных реакций, контрлатерально - за счет обеднения вазодилятаторного резерва.

Таким образом, было выявлено 3 типа нарушений гемодинамики и цереброваскулярной реактивности, сопровождающиеся определенным характером расстройств.

После восстановления кровотока на уровне экстракраниального отдела ВСА отмечался значительный регресс клинических проявлений, гемодинамических расстройств на регионарном, магистральном уровне и биоэлектрической активности мозга у больных с ранними проявлениями недостаточности МК. Существенно отличались периоды восстановления функциональной активности различных мозговых структур. В наиболее короткие сроки - в среднем , в течение 1 месяца -

купировалась общемозговая симптоматика. Регресс клинических проявлений вертебральнобазилярной недостаточности прослеживали в течение 1 года после оперативного вмешательства. Улучшение когнитивных функций наблюдалось в течение 1.5 года. Обратимость клинических проявлений свидетельствовала об умеренной степени выраженности дисциркуляторно-дистрофических расстройств мозговой ткани. Наиболее стойкий характер в 28.6% случаев носили клинические проявления вертебральнобазилярной недостаточности в виде двухсторонней пирамидной симптоматики, глазодвигательных нарушений или их сочетания.

Улучшение показателей магистрального кровотока и цереб-роваскулярной реактивности выявлялось в раннем послеоперационном периоде (в течение 1 месяца) с полным восстановлением данных к концу 6 месяца в преобладающем количестве наблюдений 84,1%. Увеличение объемного пульсового кровенаполнения, снижение фоновых параметров сосудистого тонуса артерий мелкого, среднего калибра и периферического сопротивления приводило к регрессу расстройств регионарного кровообращения к конце 9 месяца послеоперационного периода. Установлена корреляционная зависимость между восстановлением высших психических функций и относительной нормализацией биоэлектрической активности головного мозга в виде возрастания амплитуды альфа-ритма до 30.1 +/- 11 мкВ., правильном его зональном распределении и в диапазоне бетта-активности с частотой 21.5 +/- 5 кол/сек. и средней амплитуды до 22,6 +/-3,2 мкВ., что отражало восстановление функциональной активности структур головного мозга к концу 1.5 года после реконструктивной операции на фоне последовательного улучшения гемодинамических условий на уровне магистрального и регионарного кровотока.

При острых нарушениях МК после реваскуляризащш положительная динамика выявлялась по всем исследуемым параметрам. Общемозговые проявления значительно уменьшались в течение 3 месяцев послеоперационного периода. Снижение степени выраженности цефалгий сопровождалось регрессом интенсивности и продолжительности у всех больных. Достоверно возрастали показатели когнитивных функций в среднем до 84,3% в течение 2 лет после оперативного вмешательства. Характер восстановления всех составляющих ВПФ был достаточно равномерным в течение всего периода наблюдения.

Уменьшение степени выраженности клинических проявлений вертеб-ральнобазилярной недостаточности прослеживалось в течение 1,5 года после КЭАЭ. Сохранявшиеся стойко явления дисфункции глазодвигательных нервов в 25,6% наблюдений, пирамидной недостаточности (41,7%), симптомы орального автоматизма (56,3%) указывали на выраженность исходных дегенеративно-деструктивных изменений мозговой ткани, развившихся на фоне декомпенсированного вида церебро-васкулярной недостаточности. Относительный регресс полушарной очаговой симптоматики свидетельствовал о включении сохранных, функционально связанных участков головного мозга в выполните функций, утраченных в результате перенесенного ишемического инсульта. Это находило отражение в уменьшении степени выраженности расстройств в 40,2% случаев. Данные динамического ультразвукового исследования после операции свидетельствовали о нормализации показателей магистрального кровотока к концу 3 месяца. Восстановление параметров цереброваскулярной реактивности прослеживалось до конца 1 года после реконструктивной операции и проявлялось общим увеличением компенсаторного резерва на гипоксию по всем сосудистым бассейнам. Неполный регресс изменений адаптационного резерва свидетельствовал об исходно выраженных дистрофических изменениях резистивных сосудов.

После восстановления проходимости ВСА снижение степени выраженности клинических проявлений при хронической недостаточности МК наблюдалось в течение двухлетнего периода наблюдения. Общемозговая симптоматика в значительной степени купировалась к концу 3 месяца после операции. Динамика клинических проявлений вертебральнобазилярной недостаточности сопровождалась полным регрессом вестибулярных расстройств, нарушений функции 9,10 пар черепно-мозговых нервов и восстановлением формулы сна к концу 1,5 года периода наблюдения. Необратимый характер дисфункции глазодвигательных, тройничного нервов, двухсторонней пирамидной недостаточности и мозжечковых нарушений подтверждала значимость «синдрома обкрадывания» вергебральнобазилярного бассейна в развитии дегенеративно-деструктивных изменений на дооперационном этапе. Улучшение когнитивных функций свидетельствовало о неполном восстановлении деятельности 1 и 3 морфо-функциональных блоков на фоне улучшения гемодинамических условий. Регресс полушарной сим-

птоматики прослеживался в течение 1,5 года послеоперационного периода.

Анашз данных динамического ультразвукового исследования магистрального кровотока свидетельствовал о восстановлении уровня мозгового кровоснабжения к концу 1 месяца после реваскуля-ризации головного мозга во всех сосудистых бассейнах. Адаптационный резерв на гипоксию нарастал в течение 1,5 года и сопровождался увеличением вазодилятаторного резерва и укорочением латентного периода сосудистой реактивности до 26.2 +/- 0,7 сек.

Уровень церебрального регионарного кровообращения максимально возрастал к концу 1,5 года периода послеоперационного наблюдения, динамика восстановления указывата на корреляционную зависимость изменения показателей и регресса расстройств цереброва-скулярной реактивности во всех сосудистых бассейнах. В те же сроки прослеживалась относительная нормализация показателей биоэлектрической активности в виде нормализации зонатьного распределения и возрастания амплитуды альфа-ритма до 60,2%, нормализации активности в бетта-диапазоне до 39.9% и отсутствии медленных волн.

С учетом клинических проявлений ишемической болезни головного мозга, развивающейся на фоне стенозирующего поражения более 60% просвета ВСА, нами выделено 2 вида цереброваскулярной недостаточности: *

• субкомпенагрованный вид, сопровождающийся нарушениями гемодинамики и цереброваскулярной реактивности, свойственными для РПНМК в виде изменения линейной скорости кровотока и компенсаторного резерва на гипоксию . четко коррелирующие с расстройствами параметров регионарного кровообращения в каротидном и вертебральнобазилярном бассейнах на стороне стенозирующего поражения;

• декомпенсированный вид с развитием двух типов расстройств гемодинамики и цереброваскулярной реактивности при ОНМК и ХНМК. В первом случаев явления сосудистой недостаточности сопровождались снижением линейной скорости кровотока в СМА соответствующей стенозу ВСА и проявлением «синдрома обкрадывания» ипсилатерально вертебралыюбазилярного и контрла-терально каротидного бассейнов со снижением ауторегуляторного ответа на гиперкапническуто нагрузку. Во втором случае проявле-

ниями сосудистой недостаточности были снижение уровня ЛСК в ипсилатеральной СМА и «синдром обкрадывания» контрлатераль-но каротидного и вертебральнобазилярного бассейнов по обоим полушариям с уменьшением адаптационного объема на гипоксию. Выявлена корреляционная зависимость между развитием деком-пенсированного вида цереброваскулярной недостаточности и нарушением цереброваскулярной реактивности во всех сосудистых бассейнах.

С учетом полученных результатов нами предложена классификация видов течения ишсмичсской болезни головного мозга вследствие стенозирующего поражения 60% и более просвета внутренней сонной артерии.

1 .По клиническим формам:

•ранние нарушения мозгового кровообращения

■ начальные проявления недостаточности МК

■ дисциркуляторная энцефалопатия 1 стадии •поздние нарушения мозгового кровообращения

■ острые нарушения МК

- транзиторная ишемическая атака

- ишемический инсульт

■ х{юническая недостаточность МК

-дисциркуляторная энцефалопатия 2стадии -дисциркуляторная энцефалопатия 3стадии

2.По степени компенсации недостаточности мозгового кровообращения:

• субкомпенсированная стадия недостаточности МК

■ 1 тип нарушений гемодинамики и ЦВР

• декомпенсированная стадия недостаточности МК

■ 2 тип нарушений гемодинамики и ЦВР

■ 3 тип нарушений гемодинамики и ЦВР

При стенозе просвета ВСА 60-75% субкомпенсированный вид цереброваскулярной недостаточности встречается достоверно чаще 34,4%), при возрастании степени стенозирующего поражения ВСА его удельный вес снижается до 31,5% (рис. 1,2).

Стеноз ВСА 60-75%

Субкомпенсиро

ванный вид .недостаточное тиМК > 34,4%

Декомпенсирова нный вид недостаточно сти МК

65,6%

Рис.1 Соотношение видов недостаточности МК при стенозирующем поражении 60-75% просвета ВСА.

Анатиз результатов наблюдения консервативной группы показал. что при ранних нарушениях МК происходит прогрессирование сосудистой недостаточности на уровне регионарного и магистрального церебрального кровотока и снижение компенсаторного резерва на гипоксию. Это проявляется изменениями ЛСК в ипсилатеральных СМА и ЗМА с углублением «синдрома обкрадывания» вертебралыюбази-лярного бассейна, а также снижением уровня объемного пульсового кровенаполнения и повышением периферического сосудистого сопро-тнвлення на стороне стенозирующего поражения ВСА. Клиническим отражением является углу бление уже развившихся общемозговых расстройств и клишгческих проявлений вертебральнобазилярной недостаточности, развитием новой симптоматики с увеличением объе.ма пораженных структур при хроническом течении или переходе в острое нарушение МК 25.1%. Прогрессирование клинических и гемодинамнческих расстройств свидетельствует о низкой эффективно-

сти консервативной терапии при субкомпенсированной и декомпенси-рованной стадиях цереброваскулярной недостаточности, развивающейся на фоне стенозирующего поражения 60% и более просвета ВСА.

Стеноз ВСА более 75%

Декомпенси рованный вид недостаточное тиМК 68,5%

Субкомпенсир ованный вид недостаточное ти МК 31,5%

Рис.2 Соотношение видов недостаточности МК при стенозирующем поражении более 75% просвета ВСА.

Положительная динамика клинических и гемодинамических показателей после реконструктивной операции при всех клинических формах цереброваскулярных заболеваний, развивающихся вследствие стенозирующего поражения более 60% просвета ВСА, позволяет расценивать данный уровень стеноза, как показание к хирургическому лечению при наличии клинических проявлений ишемической болезни головного мозга.

Выводы.

1.Заболеваемость цереброваскулярной патологией вследствие стенозирующего поражения ВСА с сужением просвета сосуда более 60% по г. Петрозаводску (население около 300 тыс. человек) составляет 38%.

2 . Результаты клинического, ультразвукового и нейрофизиологического исследований позволили уточнить в клиническом и гемодинамическом аспектах классификацию видов течения ишемиче-ской болезни головного мозга вследствие атеросклеротического стено-зирующего поражения ВСА.

3. Основными клиническими формами ишемической болезни головного мозга вследствие атеросклеротического стенозирую-щего поражения 60% и более просвета ВСА являются ранние формы недостаточности МК и поздние формы, включающие острую и хроническую недостаточность МК.

4 . Атеросклеротическое стенозирующее поражение 60% и более просвета ВСА на экстракраниальном уровне проявляется нарушениями гемодинамики и цереброваскулярной реактивности, характеризующимися определенными допплерографическими паттернами изменений линейной скорости кровотока и компенсаторного резерва на гипоксию в зависимости от клинической формы цереброваскулярного заболевания.

5 . Ишемическая болезнь головного мозга вследствие стс-нозирующего поражения 60% и более просвета ВСА развивается на фоне субкомпенсированной и декомпенсированной стадий недостаточности мозгового кровообращения, проявляющихся характерными клиническими и гемодинамическими нарушениями.

6.Реваскуляризация головного мозга после проведения каро-тидной эндартерэктомии сопровождается различной степенью обратимости гемодинамических расстройств и клинических проявлений в зависимости от стадии недостаточности мозгового кровообращения.

7.Консервативная терапия не обеспечивает достаточной коррекции и предупреждения прогрессирования цереброваскулярной недостаточности при всех клинических формах ишемической болезни головного мозга на фоне стенозирутощего поражения ВСА.

Практические рекомендации

1.Особенности нарушений церебральной гемодинамики и сосудистой реактивности при основных клинических формах ишемической болезни головного мозга вследствие атеросклеротического стено-

зирующсго поражения ВСА позволяют с достаточной достоверностью определшгь характер цереброваскулярной недостаточности.

2.Для каждой клинической формы цереброваскулярного заболевания вследствие атеросклеротического стенозирующего поражения 60% и более просвета ВСА характерны определенные допплеро-графические паттерны нарушений гемодинамики и цереброваскулярной реактивности:

•при ранних проявлениях недостаточности МК наблюдается межполушарная асимметрия ЛСК, умеренная по СМА за счет незначительного снижения ЛСК на стороне поражения ВСА, выраженная по ЗМА в результате возрастания ЛСК ипсилатерально, по обеим магистральным артериям каротидных и вертебральнобазилярного бассейнов с развитием «синдрома обкрадывания» последнего.

Снижение цереброваскулярной реактивности формируется на фоне гипертонуса резистивных сосудов при гипоксии (гиперкапнической нагрузке) ипсилатерально в СМА и ЗМА.

•острые нарушения МК представлены снижением общего уровня магистрального кровотока при не резко выраженной межполу-шарной асимметрии ЛСК за счет развития «синдрома обкрадывания» контрлатерально каротидного и ипсилатерально вертебральнобазилярного бассейнов. Изменение цереброваску лярной реактивности проявляется уменьшением компенсаторного резерва на гипоксию за счет истощения вазодилятаторного резерва во всех сосудистых бассейнах.

•для хронической недостаточности МК характерно уменьшение уровня магистрального кровотока во всех сосудистых бассейнах с преобладанием в СМА ипсилатерально стенозирующему поражению и развитием «синдрома обкрадывания» вертебральнобазилярного бассейна по обеим ЗМА. Нарушения цереброваскулярной реактивности проявляются уменьшением адаптационного диапазона на гипоксию за счет гиперконстрикторных реакций на стороне стеноза ВСА и обеднения вазодилятаторного резерва в сосудах контрлатерально каротидного и вертебральнобазилярного бассейнов.

При оценке степени стеноза важное значение должно придаваться виду цереброваскулярной недостаточности с учетом характера нарушений параметров магистрального кровотока и цереброваскулярной реактивности во всех сосудистых бассейнах.

3.Динамическая оценка цереброваскулярной реактивности и показателей мозгового кровотока на магистральном и регионарном уровнях с использованием функциональных проб может служить объективным критерием адекватности и эффективности лечения. Критериями эффективности являются регресс клинических проявлений цереброваскулярной недостаточности, восстановление цереброваскулярной реактивности на гипоксию и нормализация основных характеристик мозгового кровообращения на всех уровнях.

4.Высокая достоверность и информативность данных ультразвукового исследования экстракраниальных и интракраниальных отделов магистральных церебральных сосудов в оценке состояния мозгового кровотока определяют необходимость использования этого метода для выявления характера расстройств при всех видах недостаточности мозгового кровообращения.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Дуданов И.П.. Щеглов Э.А.. Субботина Н.С.. Вслигоцкая Н.И.. Применение дополнительных методов исследования при определении показаний к интраоперационному временному шунтированию во время каротидной эндартерэктомии. // Материалы 1-й СевероЗападной на^но-практсгческой Конференции по проблемам внезапной смерти. - Ст.- Петербург - 1996. - С. 123.

2. Дуданов И.П.. Щеглов Э.А.. Субботина Н.С. Хирургическая коррекция окклюзионных атеросклеротических поражений экстракраниального сегмента позвоночных артерий. // Материалы 1-й Северо-Западной научно-практической Конференции по проблемам внезапной смерти. - Ст.- Петербург - 1996. - С. 123-124.

3. Дуданов И.П.. Щеглов Э.А.. Субботина Н.С.. Калугин М.Ю., Велигоцкая Н.И., Кямяряйнен Г.Б. Хирургическая коррекция окклюзионных атеросклеротических поражений экстракраниального сегмента позвоночных артерий. // Материалы 2-й Республиканской Конференции сердечно-сосудистых хирургов Республики Беларусь. -Минск. -1996 - С.47-48.

5. Дуданов И.П., Щеглов Э.А., Субботина Н.С.. Мякяряйнен Г.Б. Изменение показателей мозгового кровотока в артериях головного мозга после каротидной эндартерэктомии. // Материалы 2-й Респуб-

ликанской Конференции сердечно-сосудистых хирургов Республики Беларусь. - Минск. -1996 - С.48-49.

6. Дуданов И.П., Сокуренко Г.Ю., Субботина Н.С., Щеглов Э.А., Мякяряйнен Г.Б. К вопросу об оперативном лечении больных с окклюзирующими поражениями ветвей душ аорты. // В сб. «Актуальные вопросы хирургии». Материалы ежегодной научно-практической конференции по экстренной хирургии. - Петрозаводск. -1997. - С. 8-9.

7 . Коробков М.Н., Субботина Н.С., Антонен Е.Г. Динамика неврологических, нейропсихологических и электрофизиологических данных у больных при хирургической коррекции окклюзионных атеро-склеротических поражений ветвей дуги аорты. // В сб. «Актуальные вопросы хирургии». Материалы ежегодной научно-практической конференции по экстренной хирургии. - Петрозаводск 1997. - С. 12-14.

8 . Коробков М.Н., Дуданов И.П. Субботина Н.С., Щеглов Э.А. Некоторые аспекты реабилитации больных с атеросклеротиче-ским поражением ветвей дуги аорты. // Материалы Международной конференции «Реабилитация и принципы комплексной консервативной терапии больных с заболеваниями сосудов нижних конечностей». -Кисловодск. - 1997. - С.54-55.

9. Коробков М.Н., Колесниченко И.П., Субботина Н.С. Некоторые вопросы диагностики и классификации цереброваскуляр-ных заболеваний. // Материалы Международного Конгресса Северных стран и регионов по проблемам старости и актуальным вопросам гериатрической хирургии. Кондопога. - 1997. - С 102.

10 . Коробков М.Н., Колесниченко И.П., Субботина Н.С., Орлова Т.Н., Щеглов Э.А. Реабилитация больных с цереброваскуляр-ными заболеваниями в условиях санатория. // Материалы Международного Конгресса Северных стран и регионов по проблемам старости и актуальным вопросам гериатрической хирургии. Кондопога. - 1997. -С 102-103.

11. Дуданов И.П., Коробков М.Н., Субботина Н.С., Щеглов Э.А. Хирургическая коррекция атеросклеротических поражений магистральных церебральных сосудов у больных различных возрастных групп. // Материалы Международного Конгресса Северных стран и регионов по проблемам старости и актуальным вопросам гериатрической хирургии. Кондопога. - 1997. - С 94-95.

12 . Колесниченко И.П., Коробков М.Н., Субботина Н.С. Лавырева Ж.М. Эпидемиология цереброваскулярных заболеваний у жителей Карелии. // Материалы юбилейной научно-практической конференции, посвященной 100-летию клиники нервных болезней имени И.М. Аствацатурова BMA. - Ст.-Петербург. - 1997. - №127.

13. Колесниченко И.П., Субботина Н.С., Коробков М.Н. Показания к хирургическому лечению больных со стенозирующим поражением магистральных церебральных сосудов. // Материалы юбилейной научно-практической конференции, посвященной 100-летию клиники нервных болезней имени И.М. Аствацатурова BMA. - Ст-Петербург. - 1997. -№128.

14. Дуданов И.П., Колесниченко И.П., Коробков М.Н., Субботина Н.С.. Харитонова Н.В. Нейропсихологическое обследование больных с окклюзирующими поражениями экстракраниального сегмента сосудов каротидного бассейна до и после реконструктивной операции. //Материалы Конференции по проблемам внезапной смерти. -Ст.Петербург. - 1998. - С. 194-195.

15 . Дуданов И.П., Гуни П., Сокуренко Г.Ю.. Щеглов Э.А.. Субботина Н.С.. Лукинский A.B. Реконструкция сочетанных поражений сонных и позвоночных артерий. // Материалы 2-го Международного конгресса Северных стран и регионов «Хирургия от младенчества до старости». - Кондопога. - 1998. - С 8-10.

1 б . Дуданов И.П., Колесниченко И.П.. Коробков М.Н., Субботина Н.С., Мартынова Л.А. Динамика показателей церебрального кровотока у больных после каротидной эндартерэктомии. // Материалы 2-го Международного конгресса Северных стран и регионов «Хирургия от младенчества до старости». - Кондопога. - 1998. - С 1011.

17. Дуданов И.П., Колесниченко И.П., Коробков М.Н.. Субботина Н.С., Харитонова Н.В. Неврологические и нейропсихологн-ческие особенности клинических проявлений у больных со стенозирующим поражением экстракраниального сегмента ветвей дуги аорты. // Материалы 2-го Международного конгресса Северных стран и регионов «Хирургия от младенчества до старости». - Кондопога. - 1998. -С 12-13.

18 . Коробков М.Н.. Субботина Н.С.. Лавырева Ж.М., Зеленка А.Н. Клинико-эпидемиологические особенности цереброваску-

дярных заболеваний у жителей Респу блики Карелия. // Материалы 2-го Международного конгресса Северных стран и регионов «Хирургия от младенчества до старости». - Кондопога. - 1998. - С 23-24.

19 . Щеглов Э.А., Дуданов И.П., Субботина Н.С. Сравнительная оценка показателей реоэнцефалографии и транскраниальной допплерографии у больных с окклюзионными поражениями. // Материалы 2-го Международного конгресса Северных стран и регионов «Хирургия от младенчества до старости». - Кондопога. - 1998. - С 4951.

20 . Щеглов Э.А., Дуданов И.П.. Субботина Н.С. Значение изменений цереброваскулярной реактивности при определении показаний к каротидной эндартерэктомии. // Материалы 2-го Международного конгресса Северных стран и регионов «Хирургия от младенчества до старости». - Кондопога. - 1998. - С 51-52.

21 . Коробков М.Н., Ангонен Е.Г., Субботина Н.С., Зеленка А. Н Структура цереброваскудярных заболеваний у жителей Республики Карелия. // В кн. «Актуальные проблемы неврологии». - Днепропетровск. - 1998. - С. 19-20.