Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Выбор метода трепанации черепа при травматических субдуральных, внутримозговых гематомах и очагах ушиба головного мозга

ДИССЕРТАЦИЯ
Выбор метода трепанации черепа при травматических субдуральных, внутримозговых гематомах и очагах ушиба головного мозга - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Выбор метода трепанации черепа при травматических субдуральных, внутримозговых гематомах и очагах ушиба головного мозга - тема автореферата по медицине
Пурас, Юлия Владимировна Москва 2007 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.28
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Выбор метода трепанации черепа при травматических субдуральных, внутримозговых гематомах и очагах ушиба головного мозга

На правах рукописи

Пурас Юлия Владимировна

ВЫБОР МЕТОДА ТРЕПАНАЦИИ ЧЕРЕПА ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКИХ СУБДУРАЛЬНЫХ, ВНУТРИМОЗГОВЫХ ГЕМАТОМАХ И ОЧАГАХ УШИБА ГОЛОВНОГО МОЗГА

14 00 28 - нейрохирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 2007

003160960

Работа выполнена в Научно-исследовательском институте скорой помощи имени Н.В Склифосовского Департамента здравоохранения г Москвы

Научный руководитель

член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор В В Крылов

Официальные оппоненты

доктор медицинских наук Г Г Шагинян

доктор медицинских наук Л П Метелкина

Ведущая организация Научно-исследовательский институт нейрохирургии имени акад НН Бурденко РАМН

Защита состоится «_»_200 г

В «_» час На заседании диссертационного совета

Д 850 010 01 при Научно-исследовательском институте скорой помощи имени Н В Склифосовского

(129010, Москва, Б Сухаревская площадь, д 3)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке НИИ скорой помощи им Н В Склифосовского

Автореферат разослан « »_200 г

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор

А А Гуляев

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В ДИССЕРТАЦИИ

АД - артериальное давление

АСВП - акустические стволовые вызванные потенциалы

ВГ - внутричерепная гипертензия

ВКК - вентрикуло-краниальный коэффициент

ВМГ - внутримозговая гематома

вчд - внутричерепное давление

дтч - декомпрессивная трепанация черепа

кптч - костно-пластическая трепанация черепа

кт - компьютерная томография

МРТ - магнитно-резонансная томография

ОСДГ - острая субдуральная гематома

тмо - твердая мозговая оболочка

ЦПД - церебральное перфузионное давление

чмт - черепно-мозговая травма

шкг - шкала комы Глазго

шиг - шкала исходов Глазго

Эхо-ЭС - Эхо-энцефалоскопия

ээг - электроэнцефалография

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ Хирургическое лечение тяжелой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) является одним из наиболее актуальных вопросов нейротравматологии Несмотря на проводимое в последнее время комплексное изучение различных аспектов тяжелой ЧМТ, применение современных методов визуализации, мультимодального нейромониторинга, оценки функционального состояния мозга, летальность при тяжелой ЧМТ остается крайне высокой

Проблема лечения ЧМТ в настоящее время имеет огромное социально-экономическое значение В структуре летальности от всех видов травм около 40% приходится на ЧМТ Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, частота ЧМТ увеличивается ежегодно на 2%, при этом отмечается нарастание частоты более тяжелых видов повреждений Среди пострадавших преобладают лица трудоспособного возраста (от 20 до 50 лет), около 10% из них становятся инвалидами Летальность при ЧМТ составляет от 5 до 10% При тяжелых формах ЧМТ с наличием внутричерепных гематом, очагов ушиба головного мозга, сопровождающихся дислокационным синдромом, летальность возрастает до 4185% (К Haselsberger, 1988 г , H Д Гургенидзе, 1997 г , Е И Гайтур, 1999 г, В В Лебедев, В В Крылов, 2000 г , H Б Клименко, 2001 г , В П Берснев и соавт , 2005 г )

Несмотря на большое количество проведенных исследований, до сих пор вопрос выбора трепанации черепа при тяжелой ЧМТ остается открытым, недостаточно освещенным в литературе, с порой диаметрально противоположными оценками

Не вызывает сомнения, что абсолютными показаниями к проведению КПТЧ являются гематомы малого объема у пострадавших в компенсированном состоянии с начальными признаками дислокационного синдрома (АА Гринь, 1999 г, ЮВ Зотов и соавт, 1999 г, В В Лебедев, В В Крылов, 2000 г, А А Потапов, Э И Гайтур, 2001 г , Б В Гайдар, 2002 г , JR Кио, С С Wang и соавт, 2004г)

Согласно Международным рекомендациям по лечению и прогнозу тяжелой ЧМТ, применение ДТЧ в настоящее время ограничено ДТЧ рекомендуется

4

проводить только в случае сохраняющейся стойкой ВГ, нарастающем отеке и набухании мозга при неэффективности методов интенсивной терапии (WK Guerra и соавт, 1999 г , MR Bullock, RМ Chesnut и соавт , 2000 г , Е Munch и соавт, 2000 г, J Albanese и соавт, 2003 г, U Meier и соавт, 2003 г , Р J Hutchinson,Р J Kirkpatrick, 2004г)

Тем не менее, у некоторых пострадавших с тяжелой ЧМТ и отсутствием выраженного отека и набухания мозга, вопрос выбора трепанации черепа до сих пор является дискутабельным, поскольку нарастание внутричерепной гипертензии в послеоперационном периоде может потребовать повторного оперативного вмешательства - ДТЧ (Р J Hutchinson и соавт, 2005 г)

На практике приходится встречаться с недостаточным оснащением стационаров современной диагностической аппаратурой (KT, MPT), отсутствием возможности проводить мониторинг ВЧД В этих случаях при выборе метода трепанации приходится ориентироваться на данные клинико-неврологического осмотра Часто влияние на выбор способа трепанации черепа оказывают субъективные причины (предпочтения хирурга, традиции клиники) Это приводит к большому количеству неоправданно выполненных ДТЧ с целью профилактики возможного выбухания мозга при его отеке в послеоперационном периоде В результате увеличивается число нетрудоспособных больных, повышается процент повторных операций и риск гнойно-воспалительных осложнений

Поэтому вопрос выбора метода трепанации черепа при тяжелой ЧМТ представляется актуальным

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Определить оптимальный способ трепанации черепа при травматических субдуральных, внутримозговых гематомах и очагах ушиба головного мозга

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ 1 Оценить влияние различных факторов (возраста больных, степени угнетения сознания, выраженности дислокационного синдрома, вида и объема очага повреждения, латеральной и аксиальной дислокации, величины ВКК-2,

уровня ВЧД, декомпрессивного эффекта операции) на исход хирургического лечения при применении КПТЧ и ДТЧ

2 Определить динамику ВЧД у пострадавших с тяжелой ЧМТ во время операции и в раннем послеоперационном периоде

3 Выявить факторы, оказывающие влияние на исходный уровень ВЧД у пострадавших с тяжелой ЧМТ

4 Оценить зависимость исходов хирургического и консервативного лечения у пострадавших с тяжелой ЧМТ от уровня ВЧД

5 Сравнить исходы хирургического лечения в группах больных с КПТЧ и ДТЧ

6 Уточнить показания и противопоказания к применению КПТЧ и ДТЧ у пострадавших с травматическими субдуральными, внутримозговыми гематомами и очагами ушиба головного мозга

НАУЧНАЯ НОВИЗНА Впервые в России проведено проспективное рандомизированное исследование, посвященное вопросу выбора метода трепанации черепа у пострадавших с травматическими субдуральными, внутримозговыми гематомами и очагами ушиба мозга

Определены факторы риска развития неблагоприятного исхода у пострадавших с тяжелой ЧМТ

Установлены клинические и КТ признаки внутричерепной гипертензии (повышения ВЧД более 20ммрт ст) у пострадавших с ЧМТ

Выделены три типа динамики ВЧД, позволяющие прогнозировать развитие отека мозга в послеоперационном периоде у больных с тяжелой ЧМТ 1 тип - с нормотензивным течением, 2 тип - с постепенным развитием внутричерепной гипертензии, 3 тип - с острым развитием внутричерепной гипертензии

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ Определены показания и противопоказания к применению КПТЧ и ДТЧ у пострадавших с ЧМТ при отсутствии интраоперационного отека мозга

Выявлены наиболее значимые факторы, влияющие на исход у пострадавших с тяжелой ЧМТ и отсутствием интраоперационного отека мозга

Выделенные типы динамики ВЧД позволяют определить прогноз развития отека и эволюции очагов ушиба мозга в раннем послеоперационном периоде, что необходимо для своевременного применения различных методов консервативного и хирургического лечения

Определены показания к применению превентивной ДТЧ у пострадавших с тяжелой ЧМТ и отсутствием интраоперационного отека мозга

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ Исходы хирургического лечения у пострадавших с тяжелой ЧМТ без сопутствующего интраоперационного отека и набухания мозга в группах больных с КПТЧ и ДТЧ достоверно не отличаются

Основными факторами, определяющими функциональные исходы у пострадавших с тяжелой ЧМТ при отсутствии интраоперационного отека и набухания мозга, являются возраст, уровень угнетения сознания, стадия развития дислокационного синдрома, наличие эпизодов гипотонии

Фактором риска развития неблагоприятного исхода в группе больных с КПТЧ является величина ВКК-2 менее 8%

ВЧД у пострадавших с тяжелой ЧМТ характеризуется 3-мя типами динамики во время операции и раннем послеоперационном периоде

1 тип - с нормотензивным течением Характеризуется снижением ВЧД к концу операции ниже критического уровня (20 мм рт ст), ВЧД не превышает критического значения в раннем послеоперационном периоде

2 тип - с постепенным развитием внутричерепной гипертензии Характеризуется снижением ВЧД к концу операции до нормальных значений, но в послеоперационном периоде, отмечается постепенное повышение ВЧД выше критического уровня, несмотря на мероприятия интенсивной терапии

3 тип - с острым развитием внутричерепной гипертензии Характеризуется значительным повышением ВЧД к концу операции, ВЧД сохраняется высоким в раннем послеоперационном периоде

Исходы лечения у больных с травматическими субдуральными, внутримозговыми гематомами и очагами ушиба мозга не зависят от начального уровня ВЧД, а определяются динамикой ВЧД во время операции и послеоперационном периоде

ДТЧ является методом выбора у больных с угнетением сознания до глубокой комы, при развитии дислокационного синдрома на уровне моста, наличии эпизодов гипотонии на этапах госпитализации, при ВКК-2 менее 8%, при 2-м и 3-м типах динамики ВЧД (с постепенным и острым развитием внутричерепной гипертензии) При отсутствии указанных признаков показано проведение КПТЧ

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные положения работы доложены на

- IV Съезде нейрохирургов России (Москва, 18-22 июня 2006 г ),

- Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (г Санкт-Петербург, 11-13 апреля 2005 г и 24-27 апреля 2007 г),

- городской научно-практической конференции «Современные методы коррекции внутричерепного давления у больных с кровоизлиянием в головной мозг» (Москва, декабрь 2004 г),

IV Московской ассамблее «Здоровье столицы» (Москва, 15-16 декабря 2005 г),

- городской научно-практической конференции «Хирургия повреждений черепа и мозга» (Москва, декабрь 2006 г),

заседании Московского общества нейрохирургов (Москва, январь 2007

г),

- заседании Санкт-Петербургского общества нейрохирургов (г Санкт-Петербург, февраль 2007 г ),

- заседаниях проблемно-плановой комиссии НИИ скорой помощи им Н В Склифосовского в 2006 и 2007 гг

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ Результаты исследования внедрены в практику работы отделения нейрохирургии НИИ скорой помощи им Н В Склифосовского По материалам диссертации опубликовано десять работ в виде статей и тезисов в сборниках работ съездов, конференций, симпозиумов

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ Диссертация изложена на 171 странице машинописного текста, иллюстрирована 70 рисунками, 8 таблицами Работа состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, охватывающего 146 работ отечественных и зарубежных авторов

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Работа основана на анализе результатов двух проведенных исследований у больных с тяжелой ЧМТ, которым выполняли хирургическое лечение в отделении неотложной нейрохирургии Научно-исследовательского института скорой помощи им Н В Склифосовского с 01 01 2002 г по 31 12 2006 г

1) Проведено проспективное рандомизированное контролируемое исследование, в которое были включены 126 больных, отобранных по заранее определенным критериям рандомизации

2) Проведен анализ данных клинико-инструментальных исследований, результатов хирургического и консервативного лечения 43 пострадавших с тяжелой ЧМТ с учетом оценки мониторинга ВЧД во время операции и в раннем послеоперационном периоде

I. Проспективное рандомизированное исследование групп больных с КПТЧ и ДТЧ.

Группы больных формировали до сбора данных (проспективно) по заранее определенным критериям Больные, которым производили КПТЧ, составили основную группу (п=61), в контрольную группу вошли пострадавшие, которым была выполнена ДТЧ (п=65)

Условия включения пострадавших в проспективное рандомизированное исследование были выработаны на основании ретроспективного анализа результатов хирургического лечения большой выборки больных с ЧМТ (1193 пострадавших) Определяли категорию пострадавших, при хирургическом лечении которых наиболее часто возникают трудности в выборе метода трепанации черепа

Критериями включения больных в проспективное рандомизированное исследование явились

1 Наличие у больного внутричерепного травматического очага (внутримозговые и субдуральные гематомы, очаги ушиба и размозжения мозга и их сочетания между собой)

2 Суммарный объем очага повреждения мозга с перифокальным отеком - от 30 до 150 см3

3 Не более 72 часов (до 3-х суток) с момента действия травматического агента до проведения оперативного вмешательства

4 Уровень угнетения сознания пострадавших перед операцией от 4 до 9 баллов по ШКГ

Основными критериями исключения пострадавших из исследования были проявления выраженного отека и набухания (вспучивания) мозга во время операции, технически неправильно выполненная ДТЧ, наличие двусторонних гематом, вдавленные переломы и эпидуральные гематомы без сопутствующих очагов повреждения, при удалении которых не требуется вскрытие ТМО Также критерием исключения явилось наличие тяжелой сочетанной травмы (продолжающееся внутреннее кровотечение, множественные переломы костей скелета, осложненные переломы ребер, повреждение внутренних органов),

сопровождающейся шоком, кровопотерей и требующей проведения неотложных реанимационных мероприятий или полостных операций.

Таким образом, наше исследование проводилось для наиболее тяжелой категории пострадавших, интраоперационное состояние мозга которых позволяло выполнить КПТЧ, но в послеоперационном периоде не исключался риск развития ВГ и отека мозга.

Мужчин было 106 (84,1%), женщин - 20 (15,9%). Возраст больных колебался от 17 до 80 лег. Средний возраст больных составил 42,9±)4. ] лет.

Оперативное вмешательство всем больным проводили согласно заданным параметрам рандомизации - в течение первых 72 часов (3-х суток) с момента травмы. Наиболее распространенными причинами ЧМТ являлись: дорожно-транспортные происшествия (ДТП) - 27 больных (21,5%), кататравма - у 18 (14,3%), падение на твердую поверхность с высоты своего роста - у 15 (11,8%), криминальная травма (полученная в результате удара тяжелым предметом по голове) - у 13 (10,3%). У 53 пострадавших (42,1%) механизм получения травмы остался неизвестным.

Наибольшее количество больных - 73 (58%) - составили пострадавшие с острыми субдуральиыми гематомами (ОСДГ). Очаги ушиба и размозжения мозга и внутримозговые гематомы (ВМГ) отмечены у 12 пострадавших (9,5%), множественные повреждения вещества мозга (сочетания между собой субдуралышя, внутримшговых гематом и очагов ушиба и размозжения) - у 41 (32,5%) (рис. 1).

Множественные

58,0%

Рис. 1. Виды повреждений мозга у пострадавших в проспективном рандомизированном исследовании (п=126).

повреждения

32.5%

6МГ 9,5%

ОСДГ

Для достоверного сравнения данных, полученных в результате проспективного рандомизированного исследования, нами был проведен анализ случайности распределения в группах больных с КПТЧ и ДТЧ Использовали непараметрические методы статистики (точный критерий Фишера, критерий х с поправкой Йетса, и-критерий Манна-Уитни)

Основную и контрольную группы сравнивали по исходным параметрам, полученным в результате обследования пострадавших Такими параметрами явились пол, возраст больных, время с момента получения травмы до оперативного вмешательства Отр_0п)> уровень угнетения сознания (баллы по ШКГ), наличие алкогольного опьянения, данные неврологического исследования (наличие глазодвигательных нарушений, гемипарезов, афатических нарушений, судорожного синдрома), стадия дислокационного синдрома (по модифицированной классификации Ф Плама и Дж Б Познера, 1986 г), данные, полученные в результате КТ-исследования головного мозга (вид и объем очага повреждения, величина латеральной дислокации, степень аксиальной дислокации, ВКК)

Достоверных различий в основной и контрольной группах больных по полу, возрасту, времени с момента получения травмы до оперативного вмешательства (Ц. оп), уровню угнетения сознания, наличию алкогольного опьянения, а также по данным неврологического исследования и КТ, стадиям дислокационного синдрома нами не выявлено (р>0,05) Группы, сформированные по заранее заданным критериям рандомизации, оказались идентичными по всем вышеуказанным признакам

II. Исследование динамики ВЧД у пострадавших с тяжелой ЧМТ

Мониторинг ВЧД проводили пациентам с травматическими

внутричерепными очагами, подлежащими хирургическому лечению (п=33), и больным с ушибами головного мозга тяжелой степени с риском развития внутричерепной гипертензии (ВГ), которым проводили интенсивную терапию (п=10)

Всем больным в вещество мозга через фрезевое отверстие устанавливали интрапаренхиматозный микросенсорный датчик внутричерепного давления фирмы

12

«Codman», который соединяли с внешним измерительным устройством Датчик ВЧД на стороне очага повреждения установлен 9 пострадавшим (20,9%), на противоположной очагу повреждения стороне - 34 (79,1%)

КПТЧ выполняли по общепринятой методике - после удаления очага повреждения ТМО зашивали наглухо, подшивали по краю трепанационного дефекта и центру костного лоскута для профилактики образования эпидуральных гематом Костный лоскут фиксировали костными швами или краниофиксами Уровень ВЧД регистрировали на следующих этапах операции начало операции, отведение костного лоскута, вскрытие ТМО, удаление очага повреждения, зашивание ТМО, фиксация костного лоскута, послойное зашивание мягких тканей

ДТЧ проводили в случае интраоперационного отека, набухания и пролабирования вещества мозга, которые оценивали визуально При ДТЧ костный лоскут удаляли и подшивали в подкожную клетчатку бедра, расширяли трепанационное окно до размеров не менее 12 на 15 см, производили дополнительную резекцию чешуи височной кости к основанию черепа Осуществляли свободную пластику ТМО с использованием синтетической мембраны Preclude Dura Substitute фирмы «Gore» Регистрировали уровень ВЧД на момент начала операции, при удалении костного лоскута, вскрытии ТМО, удалении гематомы, во время свободной пластики ТМО, при зашивании кожи

Больным с ушибами головного мозга, не требующими хирургического лечения, фиксировали уровень ВЧД во время установки датчика и зашивания раны Всем больным продолжали мониторинг ВЧД в послеоперационном периоде от 4 до 7 суток Показателями для прекращения мониторинга ВЧД являлись стойкая нормализация уровня ВЧД в течение 24-48 часов с одновременным регрессом патологических изменений на КТ

Оценивали декомпрессивный эффект (ДЭ) каждого этапа операции -отношение ВЧД на данном этапе операции к исходному (на момент установки датчика) ВЧД в процентах Суммарный ДЭ операции рассчитывали как разницу между исходным уровнем ВЧД и ВЧД к концу операции в процентах

Среди пострадавших преобладали мужчины - 39 (90,7%), женщин было 4 (9,3%) Средний возраст больных составил 41,3±16,5 лет (от 15 до 73 лет)

13

Сроки поступления больных в стационар колебались от 1 до 216 часов с момента травмы. Время от момента получения травмы до оперативного вмешательства варьировало от 5 до 230 часов.

Причинами травмы являлись: ДТП - 11 больных (25,6%), падение на твердую поверхность с высоты своего роста - у 8 (18,6%), кататравма - у 2 (4,6%), Криминальная травма - у 8 (18,6%). У 14 пострадавших (32,6%) механизм получения травмы остался неизвестным.

Уровень сознания у пострадавших перед установкой датчика ВЧД составил от 4 до 14 баллов по ШКГ. В глубокой коме (4-6 баллов по ШКГ) было 8 больных (18,7%), в умеренной коме (7-8 баллов по ШКГ) - 12 (27,9%), в сопоре - ] I (25,5%), в оглушении - 12 (27,9%). Пострадавших в ясном сознании и атонической коме в нашем исследовании не было.

Большую часть больных составили пострадавшие с субдуральными гематомами - 15 (34,9%). ВМГ и очаги ушиба мозга выявлены у 10 пострадавших (23,3%), множественные повреждения вещества мозга а виде сочетания субдуральных гематом, ВМГ и очагов ушиба — у 19 (20,9%), элидуральные гематомы - у 1 (2,3%), мелкоочагевые ушибы головного мозга - у 8 (18,6%) (рис. 2).

1в,б%

23,3%

ОСубдуральныв гематомы ЖЭпидуралькые гематомы

□ Внутримодгоьыэ гематомы □ Множественные лоэретедениц

■ Молкоочаговые ушибы

Рис. 2. Виды повреждений мозга у пострадавших, которым проводили мониторинг ВЧД (п=43).

Средний объем травматического очага повреждения по данным КТ головного мозга составил 63,3 см3 (от 10 до 220 см"'). Повреждения малого объема (до 50 см^ отмечены у 17 больных (39,5%), от 50 до 100 см3 - у 21 (48,8%), свыше 100 смЗ-у 5(11,7%).

Удаление очагов повреждения мозга после установки датчика ВЧД выполнено 33-м пострадавшим Из них КПТЧ проведена 15 больным, ДТЧ - 18 10 пациентам с мелкоочаговыми ушибами, не требующими хирургического лечения, датчик устанавливали с целью контроля уровня ВЧД при проведении интенсивной терапии

На основании данных мониторинга ВЧД в совокупности с клинической картиной и данными КТ головного мозга, 12 больных были оперированы повторно Повторные операции проводили по поводу рецидивов внутричерепных гематом, при нарастании ВГ или эволюции очагов ушиба в сроки от 1 до 6 суток с момента первой операции Во всех случаях была выполнена ДТЧ

Из группы больных с первично выполненной КПТЧ повторно оперированы 7 пострадавших, из группы с ДТЧ - 2-е, из группы пострадавших, которым проводили консервативное лечение - 3-е (табл 1) Таблица 1

Операции у пострадавших, которым проводили мониторинг ВЧД (п=43)

Способ лечения Количество больных в группах на момент установки датчика ВЧД Количество больных, оперированных повторно на основании данных мониторинга ВЧД

КПТЧ* 15 7

дтч** 18 2

Консервативное лечение 10 3

Всего 43 12

КПТЧ* - костно-пластическая трепанация черепа ДТЧ** - декомпрессивная трепанация черепа

Методы исследования

При поступлении всем пострадавшим проводили общий осмотр и неврологическое исследование Оценивали тяжесть состояния и уровень угнетения сознания Неврологические симптомы подразделяли на общемозговые, менингеальные, очаговые и стволовые Всем больным при поступлении и в динамике проводили рентгенографию черепа, эхоэнцефалоскопию, КТ головного мозга

1 Оценка тяжести состояния и уровня угнетения сознания

Уровень угнетения сознания оценивали по шкале комы Глазго и по принятой в нашей стране классификации Тяжесть состояния больных оценивали в соответствии с классификацией АН Коновалова, ЛБ Лихтермана и соавт (1994 г) У всех пострадавших в нашей работе состояние было тяжелое или крайне тяжелое

2 Неврологическое исследование

Наличие общемозговых и менингеальных симптомов отмечено у всех больных в 2-х проведенных нами исследованиях

Среди очаговых полушарных неврологических расстройств выделяли двигательные нарушения (моно- или гемипарезы), нарушения чувствительности, афазию, гемианопсию и судорожный синдром Наличие чувствительных, зрительных и афатических нарушений у части пострадавших оценить не представлялось возможным в связи с угнетением сознания и отсутствием речевой продукции Судорожный синдром отмечен у 14 больных (11,1%) в проспективном рандомизированном исследовании и у 5 (11,6%) - при проведении мониторинга ВЧД

Использовали оценку стволового дислокационного синдрома при травматических внутричерепных гематомах по модифицированной классификации Ф Плама и Дж Б Познера (1986 г )

1 Диэнцефальная стадия - характеризуется сохраненным сознанием (ясное или оглушение), изменением реакции на внешние раздражители (сонливость или возбуждение, снижение концентрации внимания), вегетативными нарушениями (гипергидроз, гипо- или гипертермия), умеренной анизокорией с сохраненными фоореакциями

2 Стадия среднего мозга - сознание угнетено до сопора или умеренной комы, фиксированные (тектальные) зрачки или анизокория с нарушеными фотореакциями, гемипарез, патологические стопные рефлексы

3 Стадия моста - глубокая кома, появление патологических позно-тонических реакций, нарушения мышечного тонуса

4 Стадия продолговатого мозга - является терминальной, характеризуется атонией, арефлексией, двухсторонним мидриазом, дыхательными и

16

гемодинамическими нарушениями В нашей работе больных с клинической картиной дислокационного синдрома на стадии продолговатого мозга не было

3 Эхоэнцефалоскопия

Эхоэнцефалоскопию (Эхо-ЭС) проводили всем больным сразу при поступлении до обзорной краниографии и в динамике - через 2 часа, через сутки и в случае ухудшения состояния больного Использовали аппарат «ЭХО-Энцефалоскоп-12» Эхо-ЭС проводили из средне-височной и передне-височной точек (И А Загреков, 1978 г)

4 Рентгенологическое исследование

Обзорную рентгенографию черепа выполняли всем пострадавшим при поступлении в 2-х стандартных взаимоперпендикулярных проекциях прямой и боковой (боковую проекцию - на стороне травмы мягких тканей) при фокусном расстоянии 0,5 м При необходимости выполняли прицельные рентгенограммы, снимки касательным лучом (для уточнения наличия переломов черепа)

5 Компьютерно-томографическое исследование

КТ головного мозга проводили при поступлении и в динамике (1-е, 3-е, 7-е и 12-е сутки) всем больным на спиральном томографе «Hispeed СТ/е» производства фирмы «General Electric», USA Пострадавшим с угнетением сознания и нарушением дыхания КТ головного мозга проводили одновременно со вспомогательной ИВЛ

Для стандартизации исследования сначала производили боковую сканограмму (снимок в сагтитальной проекции), затем определяли орбитомеатальную линию, параллельно которой осуществляли последующие срезы через каждые 5-10 мм

Определяли наличие и характер переломов костей свода и основания черепа, вид и плотность очага повреждения Измеряли величину латеральной дислокации, степень компрессии базальных цистерн Рассчитывали объем гематомы, зону перифокального отека и вентрикуло-краниальные коэффициенты (ВКК)

Объем очага повреждения измеряли в кубических сантиметрах (см3) и вычисляли по специальной программе, прилагаемой к компьютерному томографу на экране томографа специальным маркером определяли площадь интересующей

17

зоны в см2 и умножали на толщину среза (шаг томографа), данные нескольких срезов суммировали

Для диагностики переломов костей черепа использовали костный режим Рассчитывали общий объем очага повреждения, суммируя объем плотной части и объем зоны перифокального отека При описании очагов ушиба головного мозга использовали классификацию В В Лебедева, В В Крылова и соавт (2005

г)

Измеряли величину смещения срединных структур полушарий головного мозга (серповидного отростка, срединной щели, прозрачной перегородки, эпифиза и III желудочка) в милиметрах (мм)

Оценивали состояние базальных цистерн, их деформацию, заполнение кровью Аксиальную дислокацию оценивали на основании степени компрессии базальных цистерн по С Б Вавилову и соавт (1986 г )

Для определения степени гидроцефалии или сужения желудочков мозга при его отеке рассчитывали вентрикуло-краниальные коэффициенты (ВКК-1, ВКК-2, ВКК-3, ВКК-4, ВКК-тел) по общепринятой методике, сравнивая полученные показатели с возрастными пределами

В случае динамического KT исследования сопоставляли идентичные срезы При выполнении ДТЧ рассчитывали линейные размеры и площадь трепанационного дефекта в см2, измеряли величину пролабирования вещества мозга в трепанационное окно в мм

6 Статистическая обработка материала

Статистический анализ и обработку материала производили на персональном компьютере в среде «Windows» с помощью пакета прикладных программ STATISTICA (version 6 0) фирмы StatSoft@ Inc, USA Применяли одно- и двухмерные непараметрические методы статистического анализа Данные представляли в виде медианы (Me) с верхним и нижним квартилями (Qi и Q2) в формате Me[LQ, UQ]

Использовали непараметрические методы статистики - U-критерий Манна-Уитни для количественных и качественных порядковых данных, критерий для

номинальных данных, точный критерий Фишера и критерий %2 с поправкой Йетса для сравнения групп по дихотомическому (бинарному) признаку

Полученные результаты интерпретировали по значению р (вероятность ошибочного отклонения нулевой гипотезы об отсутствии различий в группах) если р>0,05 — нулевая гипотеза об отсутствии различий не отклонялась, если р<0,05 -различия в группах существовали

Для определения взаимосвязи признаков в сравниваемых выборках (в группах больных с КПТЧ и ДТЧ) использовали метод ранговой корреляции по Спирмену, где значения коэффициента корреляции Я учитывали как слабая корреляция (ассоциация) - К<0,25, умеренная корреляция (ассоциация) - 0,25<11<0,75, сильная корреляция (ассоциация) -11>0,75

Анализ вероятности наступления исхода (выживания, летальности) осуществляли методом Каплана-Мейера При исследовании влияния метода хирургического лечения (трепанации черепа) на время до наступления летального исхода или выживаемости применяли критерии Гехана-Вилкоксона и Б-критерий Кокса

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ I. Проспективное рандомизированное исследование

Исходы хирургического лечения

У пострадавших, которым выполняли КПТЧ, хороший исход хирургического лечения (1 балл по ШИГ) отмечен у 5 (8,2%), умеренная инвалидизация (2 балла по ШИГ) — у 7 (11,5%), тяжелая инвалидизация (3 балла по ШИГ) - у 4 (6,6%), вегетативное состояние (4 балла по ШИГ) - у 1 (1,6%) В группе больных с ДТЧ хороший исход зарегистрирован у 6 (9,2%), умеренная инвалидизация - у 10 (15,4%), тяжелая инвалидизация - у 7 (10,8%), вегетативное состояние - у 3 (4,6%) Функциональные исходы были лучше в группе больных с ДТЧ

Послеоперационная летальность в основной группе (КПТЧ) оказалась на 12,1% больше, чем в контрольной (ДТЧ), и составила 72,1% (44 больных) Летальность в контрольной группе - 60% (39 больных) Статистически

достоверных различий в исходах хирургического лечения у пострадавших в изучаемых группах нами не выявлено {и= 1768, р=0,297) (рис.3).

80%-

£ 70%-

2 X 60%- —

X § 50%-

'.0 О 40%- —

£ 30%-

у £ С 20%-

О 10%' 0 %- «

7ТГ>Г

154%-

.„9,2%-и

2 3 4

Шкала исходов Глазго, баллы

□ кптч ■ДТЧ

1 - хороший исход, полное выздоровление

2 - умеренная инвалидизация

3 - тяжелая инвалидизация

4 - вегетативное состояние

5 - смерть

Рис. 3. Исходы хирургического лечения по ШИГ в основной и контрольной группах (п~ 126)

Основной причиной смерти в основной и контрольной группах были отек и дислокация головного мозга - 26 (59,1%) и 30 (76,9%) больных соответственно. От пневмонии умерли 15 пострадавших (34,1%) из основной группы и 4 (10,3%) - из контрольной. Диагностированные при жизни менингоэнцефалит и вентрикулит на вскрытии подтвердились у 2 больных (4,5%) из основной группы и у 4 (10,3%) -из контрольной. Причиной смерти 1 больного в основной труппе (2,3%) и 1 (2,5%) — в контрольной была острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Таким образом, меньше летальных исходов было у пострадавших, которым выполняли ДТЧ, однако в этой группе почти в 2 раза чаще, чем в основной, наблюдались гнойно-воспалительные осложнения в виде мснингоэнцефалита и вентрнкулита (гнойно-воспалительные осложнения были диагностированы во всех случаях до наступления летального исхода).

Пневмония как причина смерти в основной группе отмечается в 3 раза чаще, чем в контрольной. Их 15 пострадавших в основной группе, умерших от пневмонии, 8 длительное время (7 суток и более) находились на вспомогательной

ИВЛ в отделении реанимации и интенсивной терапии Эти больные умерли в сроки от 8 до 74 суток с момента операции У 2-х больных на догоспитальном этапе была аспирация, летальный исход наступил на 2-4 сутки

В основной группе повторно оперированы 4 больных Двое пострадавших -по поводу рецидивов эпидуральных гематом на стороне операции, им выполнена повторная КПТЧ в сроки от 1 до 3 суток Двум больным выполнены операции по поводу гигром на стороне операции, вызывающих компрессию мозга

В контрольной группе повторные операции произведены 7 пострадавшим По поводу рецидивов ВМГ оперировано двое Троим больным выполнено дренирование субдуральных гигром на стороне операции Одному произведено вентрикулоперитонеальное шунтирование в связи с развитием в позднем послеоперационном периоде арезорбтивной гидроцефалии Одному - первично отсроченная пластика черепа аутокостью через 17 суток после ДТЧ

Анализ времени до наступления летального исхода (выживания) в основной и контрольной группах

Сравнение выживаемости в группах пострадавших с КПТЧ и ДТЧ представлено на рис 4 В первые 5 суток после операции в основной группе умерли 17 пострадавших (38,6%), в контрольной - несколько больше - 19 (48,7%) В течение первых 10 суток умерло 31 (70,5%) пациентов из основной группы и 31 (79,5%) - из контрольной К 20-м суткам доля скончавшихся составила 81,8% (36 пострадавших) в основной группе и 89,7% (35 больных) - в контрольной

40 60 80 100 120 140 Время выживаемости (сутки)

200

■ КПТЧ

■ ДТЧ

Рис 4 Выживаемость в основной и контрольной группах (п=126)

Кумулятивные доли выживших в основной и контрольной группах были практически идентичны в любой момент времени от оперативного вмешательства

ДО наступления исхода (ртесх Гехана-Вилкоксона=0,598, Рг-кротерий Кокса~0,146)

Анализ факторов, влиявших на исход хирургического лечения в основной и контрольной группах Проведен анализ влияния признаков, полученных при клинико-инструментальном обследовании и КТ головного мозга, на исход хирургического лечения в основной и контрольной группах Анализировали взаимозависимость исхода хирургического лечения и пола, возраста больных, уровня угнетения сознания, времени с момента травмы до операции, наличия при поступлении алкогольного опьянения, эпиприпадков, стадии дислокационного синдрома Изучали влияние на исход наличия эпизодов гипотонии на догоспитальном этапе, при поступлении и во время операции, вида и объема очага повреждения, величины латеральной и степени аксиальной дислокации, значения ВКК-2 Использовали метод корреляционного анализа по Спирмену

Влияние на исход хирургического лечения в изучаемых группах оказывали возраст пострадавших, уровень угнетения сознания, наличие эпизодов снижения АД (р<0,05) Также была выявлена взаимозависимость исхода и стадии развития

22

дислокационного синдрома в двух группах (р<0,05) Кроме того, в основной группе обнаружена корреляционная взаимосвязь между исходом хирургического лечения и величиной ВКК-2 (р<0,05) В контрольной группе больных подобной взаимосвязи выявлено не было (р>0,05)

Достоверное влияние на исход хирургического лечения в обеих группах оказывал возраст пострадавших (рис 5) У пострадавших более старшего возраста функциональные исходы были хуже В обеих изучаемых группах погибли все больные старше 60 лет В контрольной группе хороший исход (1 балл по ШИГ) был отмечен у пациентов до 50 лет, в основной - только до 35 лет

Шкале исходов Глазго, баллы

А Основная группа (п=61) Б Контрольная группа (п=65)

Рис 5 Зависимость исхода хирургического лечения от возраста в основной и контрольной группах (п=126) Выделенная область на рис 5 - летальные исходы у пострадавших старше 60 лет в основной и контрольной группах

Уровень сознания у больных перед операцией в изучаемых группах являлся одним из наиболее значимых факторов влияющих на исход В основной и контрольной группах получена достоверная корреляционная связь между уровнем сознания и исходом хирургического лечения (р<0,05) Количество летальных исходов увеличивалось прямо пропорционально степени угнетения сознания В основной группе при угнетении сознания до сопора (9 баллов по ШКГ) погибли 4 больных (6,6%), до умеренной комы (7-8 баллов по ШКГ) - 17 (27,9%), до глубокой комы - 23 (37,7%) В контрольной группе - 3 (4,6%), 12 (18,5%) и 24 (36,9%>) соответственно (рис 6)

40%

35%

Я гг 20%

4-6 6 7-в 6

Уровень сознания, ШКГ

10% 5% 0%

5 Р=-=1

[ 1-1

1— ш-

п—~~

1 6.2% 1 СЧ1КЧМ1Ч

рЖпип Ш шшшт

4-5 6 Т-в 6 9 6

Уровень сознания, ШКГ

1 е поШИГ £3 2 6 по ШИГ ОЗ б поШИГ Ш4 б по ШИГ 05б по шиг

Л. Основная группа (п=61), В. Контрольная группа (11=65).

Рис. 6. Зависимость исходов лечения от уровня угнетения сознания перед операцией в основной и контрольной группах (п=126).

Отмечено увеличение количества летальных исходов (с 65% до 93% в основной группе и с 47% до 82% в контрольной группе) и уменьшение хороших и удовлетворительных функциональных исходов при наличии низкого АД (АД;ИС1 менее 100 мм рт. ст., АД,И.,СТ менее 70 мм рт. ст.), У пострадавших с нестабильной гемодинамикой в основной группе хороших исходов не было, в контрольной группе у 9% больных отмечен хороший исход. Величина систолического и диастолического АД и продолжительность эпизодов гипотонии влияния на исход в изучаемых группах не оказывали (р>0,05) (рис. 7, 8).

О% 7У, 0%

А - больные со стабильной гемодинамикой Е больные с эпизодами гипотонии

1-5 -баллы по ШИГ,

Рис. 7. Зависимость исходов хирургического лечения от наличия эпизодов гипотонии в основной группе (п=61).

□ 1 □ 2

ПЭ □ J

■ 5

Л больные со стабильной гемодинамикой 1> - больные с эпизодами гипотонии

1-S - баллы по ШИГ.

Prie. 8. Зависимость исходов хирургического лечения от наличия Эпизодов гипотонии в контрольной группе (п=65).

С распространением дислокационного процесса на нижележащие структуры ствола мозга увеличивалась летальность. Достоверно больше хороших функциональных исходов в основной и контрольной группах было у пострадавших с дюнцефальной стадией дислокационного синдрома, наибольшее количество летальных исходов - у больных со стадией дислокации ствола мозга на уровне моста, В основной группе летальность у больных с разными стадиями дислокационного синдрома была больше, чем в контрольной. С диэнцефалкной стадией погибли 42,8% пострадавших из основной группы и 33,3% - из контрольной, с мезенцефальной - 69,2% и 52% соответственно, со стадией дислокации на уровне моста - 70,5% и 82,1% соответственно (рис. 9).

6

14

I 2

I 4

I 2

рационного синдрома

Стадии дислокационного Синдром

А Основная группа (п=61) Б Контрольная группа (п=65)

Рис 9 Зависимость исходов хирургического лечения от стадии дислокационного синдрома в основной и контрольной группах (п=126)

Имелась достоверная зависимость исхода хирургического лечения и величины ВКК-2 у пострадавших в основной группе (р<0,05) В контрольной группе у пострадавших с ДТЧ подобной взаимосвязи не выявлено (р>0,05)

В основной группе погибли все больные с ВКК-2 менее 8%, в контрольной -менее 7% У 60% больных в основной группе хороший функциональный исход (1 балл по ШИГ) отмечен при ВКК-2 10% и более, в контрольной - 7% и более (рис 10)

[Шала исгодоз Глазго Баллы

Шкала иекщов Гпахо, баллы

Б Контрольная группа (п=65)

А Основная группа (п=61) Выделенная область - погибли все пострадавшие в основной группе с величиной ВКК-2 менее 8%

Рис 10 Зависимость исхода хирургического лечения от величины ВКК-2 в основной группе (п=61)

Такие факторы, как пол, время от момента травмы до операции, наличие алкогольного опьянения и судорожного синдрома, вид и объем очага повреждения, величина латеральной и степень аксиальной дислокации, - достоверного влияния на исход не оказывали (р>0,05)

Результаты анализа влияния различных факторов на исход хирургического лечения приведены в таблице 2 Таблица 2

Влияние анализируемых признаков на исход хирургического лечения

Факторы КПТЧ (п=61) ДТЧ (п=65)

Коэффициент Уровень Коэффициент Уровень

корреляции Я* значимости Р корреляции Я* значимости Р

Пол 0,057 0,661 0,081 0,521

Возраст 0,449 0,000 0,454 0,000

^ то-оп 0,109 0,400 0,115 0,361

Уровень -0,299 0,019 -0,297 0,016

сознания (ШКГ)

Наличие 0,152 0,242 0,014 0,912

алкогольного

опьянения

Наличие 0,151 0,244 0,167 0,184

судорожного

синдрома

Эпизоды 0,266 0,038 0,315 0,011

гипотонии

Стадия 0,278 0,029 0,255 0,040

дислокационного

синдрома

Вид 0,238 0,065 0,234 0,061

повреждения

Объем 0,113 0,386 0,136 0,279

повреждения

Величина 0,141 0,281 0,149 0,235

латеральной

дислокации

Степень 0,051 0,697 0,206 0,100

аксиальной

дислокации

ВКК-2 -0,331 0,009 -0,188 0,134

*Коэффициент корреляции К. Спирмена

Таким образом, разницы в воздействии внечерепных и внутричерепных факторов на исход в изучаемых группах практически не было

Обращает на себя внимание влияние на исход лечения коэффициента ВКК-2 в основной группе Отмечено достоверное увеличение количества летальных исходов в группе больных с КПТЧ при величине ВКК-2 менее 8% (р<0,05)

У пострадавших с отеком мозга, проявляющимся сужением желудочков на КТ, создание дополнительных резервных пространств с помощью проведения ДТЧ может обеспечить существенное снижение количества неблагоприятных исходов ВКК-2, легко рассчитываемый при описании КТ, может быть использован для прогноза исхода лечения пострадавших с тяжелой ЧМТ и при планировании способа трепанации черепа

И. Исследование динамики ВЧД у пострадавших с тяжелой ЧМТ

Проведен анализ факторов, оказывающих влияние на уровень ВЧД, у пострадавших с тяжелой ЧМТ Изучали взаимозависимость уровня ВЧД и возраста больных, уровня угнетения сознания перед операцией, клинической картины (нарушения зрачковых реакций, мышечного тонуса, стадии дислокационного синдрома) и данных, полученных при КТ головного мозга (вида и объема очага повреждения, величины латеральной дислокации, степени аксиальной дислокации, значения ВКК-2) Использовали метод корреляционного анализа по Спирмену Результаты приведены в таблице 3

Таблица 3

Зависимость уровня ВЧД от различных факторов (п=43)

Факторы Коэффициент Уровень

корреляции Я* значимости р

Возраст -0,237 0,126

Уровень сознания (ШКГ) -0,428 0,004

Нарушение зрачковых реакций 0,369 0,026

Изменение мышечного тонуса и 0,344 0,039

постуральных реакции

Стадия дислокационного 0,509 0,000

синдрома

Вид повреждения -0,283 0,065

Объем повреждения 0,493 0,001

Величина латеральной 0,516 0,000

дислокации

Степень аксиальной дислокации 0,535 0,000

ВКК-2 -0,625 0,000

*Коэффициент корреляции II Спирмена

Получена статистически достоверная взаимосвязь ВЧД и уровня угнетения сознания, наличия в клинической картине нарушения зрачковых реакций, изменений мышечного тонуса и постуральных реакций Выявлена зависимость между ВЧД и стадиями дислокационного синдрома, объемом очага повреждения, латеральной и аксиальной дислокацией, величиной ВКК-2 (р<0,05)

У больных с угнетением уровня сознания до глубокой комы (4-6 баллов по ШКГ) исходное ВЧД в 87,5% случаев было больше 30 мм рт ст У пострадавших с угнетением сознания до оглушения (13-14 баллов по ШКГ) - только в 8,3% случаев (рис 11)

10

0 '—--'-1---- ----1-1-1-1-■ '

4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

Уровень угнетения сознания (ШКГ баллы)

Рис 11 Степень угнетения сознания у пациентов с различным уровнем ВЧД (п=43)

Таким образом, больные с угнетением сознания до сопора и комы (9 и менее баллов по ШКГ) относятся к группе высокого риска по развитию ВГ Но как показали наши исследования, при крайней степени угнетения сознания могут быть нормальные показатели ВЧД, что может свидетельствовать о первичном повреждении ствола мозга, либо о наличии атрофии мозга, позволяющей компенсировать появление дополнительного объема в полости черепа

В нашем исследовании частота выявления анизокории увеличивалась с увеличением уровня ВЧД У пациентов с исходным ВЧД менее 20 мм рт ст анизокорию отмечали в 12,5% случаев, с ВЧД от 20 до 40 мм рт ст-у 53,8%, с ВЧД более 40 мм рт ст - у 66,1% (рис 12)

5 30 т

20 10 0

Рис 12 Частота выявления анизокории у пострадавших с различным уровнем ВЧД (п=43)

Таким образом, наличие у пострадавших с тяжелой ЧМТ анизокории со значительной степенью вероятности свидетельствует о критическом повышении ВЧД

С увеличением ВЧД изменения мышечного тонуса и двигательных реакций в ответ на болевые раздражители развиваются при нарушении функции ствола мозга вследствие его дислокации и компрессии на различных уровнях

Проведенный анализ показал, что у всех пациентов с нормальным мышечным тонусом ВЧД повышалось выше критических значений (более 20 мм рт ст) в 80 % случаев, с повышенным мышечным тонусом - в 75%, с патологическими позно-тоническими реакциями - в 85,7% случаев При наличии диффузной мышечной гипотонии уровень ВЧД всегда был выше критического, у 75% пострадавших с низким мышечным тонусом исходное ВЧД было больше 30 мм рт ст (рис 13)

^ 30 ш

20 10 О

Рис 13 Мышечный тонус и двигательные реакции у пострадавших с различным уровнем ВЧД (п=43)

Таким образом, нарушения мышечного тонуса и постуральных реакций у пострадавших с тяжелой ЧМТ являются достоверными признаками значительного увеличения ВЧД Тенденция к диффузной мышечной гипотонии свидетельствует о выраженном повышении уровня ВЧД

Симптомы нарастания дислокации ствола мозга имеют прямую взаимосвязь с ростом ВЧД В нашем исследовании клинические признаки дислокационного синдрома были выявлены у всех пострадавших

У 80,9% больных с диэнцефальной и 71,4% - с мезенцефальной стадиями дислокационного синдрома уровень ВЧД был выше критического (более 20 мм рт ст) У всех пострадавших с дислокационным синдромом на стадии моста зарегистрировано ВЧД более 30 мм рт ст (рис 14)

норма декорт/децер

повышенный низкий

Мышечный тонус и постурапьные реакции

70

60

50

" 40 о. 2 2

30

20 10 0

Рис 14 Уровень ВЧД на разных стадиях дислокационного синдрома (по Ф Пламу и Дж Б Познеру, 1986 г) (п=43)

Внутричерепные гематомы и очаги ушиба мозга с сопутствующим перифокальным отеком создают дополнительный масс-эффект в полости черепа, что проявляется повышением ВЧД

Отмечено, что у 84,2% пострадавших с малыми объемами гематом (до 50 см3) ВЧД было больше критического значения (20 мм рт ст) А у всех больных с объемом очага повреждения больше 90 см3 исходный уровень ВЧД -более ЗОммрт ст (рис 15)

70

ео

50

6

ь 40 £

5 30 ш

20 10 0

Рис 15 ВЧД у пострадавших с различным объемом очага повреждения мозга (п=43) Выделенная область - у больных с объемом гематомы свыше 90 см3 отмечается уровень ВЧД более 30 мм рт ст

диэнцеф мезенцеф мост

Стадии дислокационного синдрома (Ф Плам ДжБ Познер 1986г)

Объем очага повреждения, см3

Обнаружена достоверная прямая статистическая зависимость уровня ВЧД и величины смещения срединных структур головного мозга (11=0,516, р=0,000, п=43)

При отсутствии латеральной дислокации или незначительном смещении срединных структур мозга (0-2 мм) повышение уровня ВЧД выше критического (20 мм рт ст) отмечено у 50% больных При умеренной латеральной дислокации (3-6 мм) - у 75% При выраженной дислокации (7-10 мм) - у 81,8% При грубом смещении срединных структур (свыше 10 мм) - у 92,3% Следует отметить, что ВЧД выше критического значения зарегистрировано у всех пострадавших с поперечным смещением более 12 мм (рис 16)

70 60 50

^ 40

2

г

I 30 20 10 О

Рис 16 Уровень ВЧД у пострадавших с различным смещением срединных структур головного мозга (п=43) Выделенная область - у 100% пострадавших с латеральной дислокацией более 12 мм ВЧД было более 20 мм рт ст

При отсутствии на КТ признаков аксиальной дислокации ВЧД превышало критический уровень (20 мм рт ст) у 73,7% больных При 1 степени аксиальной дислокации - у 88,9% При 2 степени - у 80% При 3 и 4 степени у 100% больных уровень ВЧД был выше критического, а у 75% пострадавших из этой группы - превышал 40 мм рт ст (рис 17)

0 3 б 9 12 15 18

Латеральная дислокация р>

^ 30 20 10 о

нет 1 2 3 4

Степень компрессии базальных цистерн

нет - нет аксиальной дислокации

1-1 степень - сдавление околоселлярного цистернального пространства на стороне поражения,

2 — 2 степень — ухудшение визуализации околоселлярной цистерны на стороне поражения, смещение межножковой цистерны в противоположную сторону, сужение крыла обходной цистерны,

3 - степень - отсутствие визуализации околоселяярных цистерн, частичное сдавление межножковой цистерны, отсутствие визуализации контралатерального крыла обходной цистерны,

4 - степень - отсутствие визуализации всех цистернальных пространств

Рис 17 Уровень ВЧД при различной степени компрессии базальных цистерн (п=21)

Таким образом, КТ признаки компрессия базальных цистерн 3 и 4 степени является достоверным признаком критического повышения ВЧД

Во всей изучаемой группе (п=43) возраст не оказывал существенного влияния на уровень ВЧД Однако у больных, которые получали хирургическое лечение (п=33), отмечена взаимозависимость между возрастом и ВЧД (Л=-0,351, р=0,045) Уровень ВЧД у пострадавших старшего возраста (старше 55 лет) был достоверно меньше, чем у более молодых пациентов

По данным, полученным в результате мониторинга ВЧД во время операции и в послеоперационном периоде у пострадавших, которым проводили хирургическое лечение (п=33), нами выделено три типа динамики ВЧД

1 тип - с нормотензивным течением,

2 тип - с постепенным развитием внутричерепной гипертензии,

3 тип - с острым развитием внутричерепной гипертензии

При первом типе отмечали значительное снижение ВЧД во время операции независимо от исходного уровня Максимальное снижение ВЧД до нормального уровня было на этапе удаления гематомы К концу операции ВЧД не превышало

Л" б

о '—1—1

° о

критического уровня (20 мм рт ст) У всех пострадавших в последующие сутки происходил его небольшой подъем, но к 2-м суткам уровень ВЧД несколько снижался и не превышал нормального значения

Такой тип динамики ВЧД был зафиксирован у большинства (23) пострадавших (69,7%) из 33 оперированных (рис 18) во

50 Й 40

I-

о.

г

г 30 ?

ш

о) 20 г ф т о

& ю о -10

Этапы мониторинга ВЧД

1 - Установка датчика ВЧД

2 - Трепанация черепа

3 - Вскрытие ТМО

4 - Удаление гематомы

5 - Зашивание мягких тканей

6 - Средний уровень ВЧД в 1 сутки после операции

7 - Средний уровень ВЧД на 2 сутки после операции

Рис 18 Первый тип динамики ВЧД - с нормотензивным течением (п=23) Выделенная область - снижение ВЧД к концу операции до нормального уровня, небольшое повышение ВЧД в 1 сутки после операции, снижение ВЧД до нормы на 2 сутки

Для 2-го типа было характерно снижение ВЧД до нормального уровня в конце операции и значительная тенденция к увеличению в первые двое суток после оперативного вмешательства

Данный тип был отмечен у 5 больных (15,2%) из 33 оперированных (рис 19)

ч *

V

1 2 3 4 5 6 7

Этапы мониторинга ВЧД

50

45 & 40

ё. 35

Е

Е„ 30 а

ш 25

л

I 20

о о.

> 15 10 5

Этапы мониторинга ВЧД те же, что на рис 18

Рис 19 Второй тип динамики ВЧД - с постепенным развитием внутричерепной гипертензии (п=5) Выделенная область - снижение ВЧД к концу операции до нормального уровня, повышение ВЧД в 1 и 2 сутки после операции

При 3-м типе максимальное снижение ВЧД отмечено на этапе удаления гематомы, но к концу операции уровень ВЧД значительно превышал нормальные значения и сохранялся высоким в последующее время

Такой тип динамики ВЧД отмечен у 5 пострадавших (15,2%) из 33 оперированных (рис 20)

70

60

5 50 Ё.

I 40 ?

т зо

I

I- 20 10

о

1 2 3 4 5 6 7

Этапы мониторинга ВЧД

Этапы мониторинга ВЧД те же, что на рис 18, 19

Рис 20 Третий тип динамики ВЧД - с острым развитием внутричерепной гипертензии (п=5) Выделенная область - резкое повышение ВЧД к концу операции, высокий уровень ВЧД в 1 и 2 сутки после операции

Этапы мониторинга ВЧД

2-й и 3-й типы наблюдали у больных молодого и среднего возраста 1-й тип встречался у разных возрастных категорий пострадавших

Наиболее благоприятным был 1-й тип - с нормотензивным течением (летальность составила 52,2%)

2-й и 3-й типы динамики ВЧД (с постепенным и острым развитием внутричерепной гипертензии) были неблагоприятными Наблюдались у большинства пострадавших с выраженным отеком, эволюцией очагов ушиба мозга или рецидивами гематом в послеоперационном периоде (летальность при 2-м типе составила 80%, при 3-м типе - 100%)

3-й тип был характерным для наиболее тяжелых больных - с угнетением сознания до комы, выраженным смещением срединных структур мозга по данным КТ (более 6 мм), грубой аксиальной дислокацией и величиной ВКК-2 менее 9%

При анализе динамики ВЧД у пострадавших, которым проводили консервативное лечение (п=10) отмечено, что рефрактерная к интенсивной терапии ВГ свидетельствует о нарастании отека мозга или увеличении очагов ушиба, что требует неотложного оперативного вмешательства

На основании данных, полученных при интраоперационном мониторинге ВЧД, выявлено, что максимальное снижение ВЧД происходит на этапе удаления очага повреждения, а к концу операции уровень ВЧД несколько повышается

Показателем уменьшения или увеличения ВЧД может являться декомпрессивный эффект (ДЭ) - суммарный и на основных этапах операции Суммарный ДЭ операций у пострадавших, которым проводили хирургическое лечение (п=33) колебался от 0 до 89,1% (в среднем - 49,1%)

ВЧД постепенно снижалось (соответственно увеличивался ДЭ) на этапах трепанации черепа, вскрытия ТМО и удаления гематомы При отведении костного лоскута ДЭ составил в среднем 25,3%, при вскрытии ТМО - 51,4%, после удаления травматического очага повреждения - 69,5% В конце операции регистрировали рост ВЧД в среднем на 24,2% от исходного уровня

Не получено зависимости ДЭ и исходного уровня ВЧД (р>0,05, п=33) У больных с исходным ВЧД менее 20 мм рт ст суммарный ДЭ операций составил в

среднем 45,3%, с исходным ВЧД от 20 до 30 мм рт. ст. - 48,2%, с исходным ВЧД от 3] до 40 мм рг. ст. - 52,5%, с исходным ВЧД более 40 мм рт. ст. - 48,6%.

Также ДЭ не зависел от способа трепанации черепа (КПТЧ или ДТЧ) (11=0,210, р=0>238, п=33). У пострадавших с КПТЧ средний суммарный ДЭ составил 44,8%± 18,4%, с ДТЧ - 52,6%±28,1% (рис. 21),

КПТЧ дтч

Рис. 21. Средний суммарный ДЭ у больных с КПТЧ и ДТЧ (п=33). Исходы лечения

Летальность составила 53,5% (23 больных). Хороший исход (1 балл по ШИГ) наблюдали у 7 пострадавших (16,3%). Умеренная инвалидизация (2 балла ЙО 1ВИГ) - была у 4 (9,3%), тяжелая инвалидизация (3 балла по ШИГ) - у 8 (18,6 %), вегетативное состояние (4 балла по ШИГ) - у 1 (2,3%) (рис, 22).

16,3%

2.3%

Рис. 22, Исходы лечения больных, которым проводили мониторинг ВЧД (п=43).

Причиной смерти у 8 больных явились отек и дислокация головного мозга, еще у 8 отек, дислокация мозга и пневмония. Пневмония как основная причина

смерти на вскрытии была выявлена у 4 пострадавших, у 1 - тромбоэмболия ветвей легочной артерии 2 больных умерли от гнойно-воспалительных осложнений в виде менингита и вентрикулита Следует отметить, что гнойно-воспалительные осложнения наблюдали только у пострадавших, которым выполняли ДТЧ

Достоверной статистической взаимосвязи между исходом лечения и уровнями ВЧД на момент установки датчика, на всех этапах операции и в раннем послеоперационном периоде не выявлено (р>0,05, п=43) Однако отмечено, что при исходном ВЧД более 30 мм рт ст у 95% больных зарегистрированы плохие и неблагоприятные исходы (3-5 баллов по ШИГ), а при ВЧД более 40 мм рт ст, погибли 100% пострадавших, (рис 23)

70 60

I 40 I

I 30

'1 |

| 20 10 0

Рис 23 Исходы лечения в зависимости от уровня ВЧД на момент установки датчика (п=43) Выделенная область - при уровне ВЧД более 30 мм рт ст у

95% пострадавших отмечаются функциональные исходы 3-5 баллов по ШИГ

Таким образом, при анализе исходов пострадавших с тяжелой ЧМТ, выявлено, что наибольшее количество неблагоприятных исходов наблюдается у пострадавших с выраженной ВГ при типах динамики ВЧД с постепенным и острым развитием внутричерепной гипертензии (2-й и 3-й типы), а также - при исходном ВЧД свыше 30 мм рт ст

выводы

1 У пострадавших с травматическими субдуральными, внутримозговыми гематомами и очагами ушиба мозга независимо от способа трепанации черепа (КПТЧ или ДТЧ) достоверных различий по исходам лечения не получено

2 Основными факторами риска развития неблагоприятных исходов у больных с травматическими субдуральными, внутримозговыми гематомами и очагами ушиба мозга являются возраст старше 60 лет, степень угнетения сознания до глубокой комы (4-6 баллов по ШКГ), стадия развития дислокационного синдрома на уровне среднего мозга и моста, эпизоды артериальной гипотонии на любом этапе госпитализации

3 Выделены клинические и КТ-признаки, позволяющие с высокой степенью вероятности предположить наличие внутричерепной гипертензии (повышение ВЧД более 20 мм рт ст)

а Угнетение сознания менее 9 баллов по ШКГ Ь Анизокория

с Диффузное снижение мышечного тонуса или нарушение постуральных реакций (1 Клиническая картина дислокационного синдрома на стадии моста е Объем очага повреждения свыше 90 см3 £ Величина латеральной дислокации более 12 мм

§ Грубая деформация базальных цистерн (3 и 4 степени аксиальной дислокации) 11 Величина ВКК-2 менее 9%

4 На основании данных, полученных в результате мониторинга ВЧД во время операции и в раннем послеоперационном периоде у пострадавших, которым проводили хирургическое лечение, выделено три типа динамики ВЧД

1 тип — с нормотензивным течением Характеризуется снижением ВЧД к концу операции ниже критического уровня (20 мм рт ст), ВЧД не превышает критического значения в раннем послеоперационном периоде

2 тип - с постепенным развитием внутричерепной гипертензии Характеризуется снижением ВЧД к концу операции до нормальных значений, но в послеоперационном периоде, несмотря на мероприятия интенсивной терапии, отмечается постепенное повышение ВЧД выше критического уровня

41

3 тип - с острым развитием внутричерепной гипертензии Характеризуется значительным повышением ВЧД к концу операции, ВЧД сохраняется высоким в раннем послеоперационном периоде

5 Первый тип динамики ВЧД (с нормотензивным течением) является благоприятным, послеоперационная летальность составила 52,2% Второй и третий типы динамики ВЧД (с постепенным и острым развитием внутричерепной гипертензии) - неблагоприятные, наблюдаются при эволюции ушибов мозга, рецидивах гематом, нарастании отека мозга Послеоперационная летальность составила 80% и 100% соответственно

6 Стойкое повышение уровня ВЧД выше критического (20 мм рт ст), рефрактерное к консервативному лечению, свидетельствует о нарастании отека мозга или эволюции очагов ушиба и требует неотложного оперативного вмешательства — проведения декомпрессивной трепанации черепа

7 Прямой зависимости начального уровня ВЧД и исхода лечения у пострадавших с тяжелой ЧМТ не выявлено Отмечено, что при повышении исходного ВЧД свыше 30 мм рт ст количество плохих функциональных и неблагоприятных исходов (3-5 баллов по ШИГ) увеличивается до 95% При повышении исходного ВЧД более 40 мм рт ст летальный исход наблюдается у 100% больных

8 Независимо от исходного уровня, ВЧД снижается на следующих основных этапах операции трепанации черепа - в среднем на 25,3%, вскрытии ТМО - на 51,4%, удалении очага повреждения - на 69,5% У всех больных отмечается рост ВЧД к концу операции в среднем на 24,2% от исходного

9 Суммарный декомпрессивный эффект (ДЭ) операции не зависит от исходного уровня ВЧД У больных с исходным ВЧД менее 20 мм рт ст суммарный ДЭ операций составил в среднем 45,3%, с исходным ВЧД от 20 до 30 мм рт ст -48,2%, с исходным ВЧД от 31 до 40 мм рт ст - 52,5%, с исходным ВЧД более 40 мм рт ст - 48,6% Суммарный декомпрессивный эффект операции не зависит от способа трепанации черепа (КПТЧ или ДТЧ) При проведении КПТЧ средний суммарный ДЭ составил 44,8%±18,4%, ДТЧ - 52,6%±28,1%

10 Наиболее значимое снижение ВЧД к концу операции отмечено у пострадавших с субдуральными гематомами (на 59% от исходного уровня ВЧД) и латеральной дислокацией более 10 мм (на 54,6% от исходного уровня ВЧД)

РЕКОМЕНДАЦИИ В ПРАКТИКУ

1 При планировании способа трепанации черепа и отсутствии возможности проведения мониторинга ВЧД у пострадавших с тяжелой ЧМТ (с угнетением уровня сознания от 4 до 9 баллов по ШКГ, наличием острых субдуральных и внутримозговых гематом, очагов ушиба мозга и их сочетаний, объемом очага повреждения от 30 до 150 см3), при отсутствии интраоперационного отека и набухания мозга, должны обязательно учитываться факторы, оказывающие влияние на исход возраст пострадавших, уровень угнетения сознания, стадия развития дислокационного синдрома, наличие эпизодов снижения АД, величина ВКК-2

2 Выполнение ДТЧ у пострадавших с ЧМТ при отсутствии интраоперационного отека мозга может обеспечить существенное снижение количества неблагоприятных исходов при одновременном наличии следующих факторов угнетении сознания до глубокой комы, дислокационном синдроме на уровне моста, наличии эпизодов артериальной гипотонии и уменьшении ВКК-2 менее 8%

3 При планировании метода трепанации черепа у пострадавших с тяжелой ЧМТ необходимо учитывать динамику ВЧД во время операции и послеоперационном периоде в совокупности с клинической картиной и данными КТ головного мозга Проведение ДТЧ показано при наличии 2-го и 3-го типов динамики ВЧД (с постепенным или острым развитием внутричерепной гипертензии), а также при стойком повышении ВЧД выше критического уровня, рефрактерном к консервативному лечению

4 КПТЧ показана при отсутствии признаков отека и набухания головного мозга во время операции, угнетении уровня сознания не глубже умеренной комы, 1 типе динамики ВЧД (с нормотензивным течением), при отсутствии эпизодов гипотонии, величине ВКК-2 не менее 9%

5 С учетом тенденции к увеличению количества повторных операций и риска развития гнойно-воспалительных осложнений, не следует проводить ДТЧ с профилактической целью пострадавшим с тяжелой ЧМТ при отсутствии интраоперационного отека мозга и признаков внутричерепной гипертензии

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 Крылов В В , Талыпов А Э , Царенко С В , Пурас Ю В Варианты трепанации у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой // Современные методы коррекции внутричерепного давления у больных с кровоизлиянием в головной мозг Материалы городской научно-практической конференции - Том 176 - М НИИ скорой помощи им НВ Склифосовского - 2004 - с 10-13

2 Талыпов А Э , Царенко С В , Пурас Ю В Применение декомпрессивной и костно-пластической трепанации при черепно-мозговой травме // В сб «Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» 11-13 апреля 2005 г - С-Пб - 2005 - с 90-91

3 Талыпов А Э , Пурас Ю В Выбор метода трепанации при травматических внутричерепных гематомах // В сб Здоровье столицы Четвертая московская ассамблея», 15-16 декабря 2005 г -М ГЕОС - 2005 - с 70-71

4 Талыпов А Э, Крылов В В, Пурас Ю В Факторы риска повышения внутричерепного давления у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой // Хирургия повреждений черепа и мозга Материалы городской научно-практической конференции - Том 194 - М НИИ скорой помощи им НВ Склифосовского -2006 - с 19-25

5 Талыпов А Э , Пурас Ю В Динамика внутричерепного давления при черепно-мозговой травме в зависимости от вида трепанации черепа // В сб «Материалы IV съезда нейрохирургов России» 18-22 июня 2006 г - М - 2006 - с 373-374

6 Талыпов А Э , Пурас Ю В , Волков П В , Крылов В В Прогностическое значение стволового дислокационного синдрома у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой // В сб «Материалы IV съезда нейрохирургов России» 18-22 июня 2006 г - М - 2006 - с 374

7 Талыпов А Э , Пурас Ю В , Крылов В В Выбор метода трепанации при хирургическом лечении тяжелой черепно-мозговой травмы // В сб «Материалы IV съезда нейрохирургов России» 18-22 июня 2006 г - М - 2006 - с 374-375

8 Талыпов А Э, Пурас Ю В , Крылов В В Факторы риска в прогнозе хирургического лечения тяжелой черепно-мозговой травмы // В сб «Материалы IV съезда нейрохирургов России» 18-22 июня 2006 г - М - 2006 - с 375

9 Крылов В В , Талыпов А Э , Пурас Ю В Выбор трепанации в хирургии тяжелой черепно-мозговой травмы // Вопросы нейрохирургии - 2007 - № 1 -с 11-16

10 Пурас Ю В , Талыпов А Э Прогнозирование исходов хирургического лечения тяжелой черепно-мозговой травмы // В сб «Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» 24-27 апреля 2007 г - С-Пб - 2007 - с 50-51

Заказ № 164/09/07 Подписано в печать 13 09 2007 Тираж 100 экз Уел пл 1,5

ООО "Цифровичок", тел (495) 797-75-76, (495) 778-22-20 ■тпи с/г ги, е-тай т/о@с/г ги

 
 

Оглавление диссертации Пурас, Юлия Владимировна :: 2007 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ВЫБОР МЕТОДА ТРЕПАНАЦИИ ЧЕРЕПА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ

ЧМТ (обзор литературы)

1.1. Виды трепанаций черепа при ЧМТ.

1.2. Принципы выполнения костно-пластической трепанации черепа (КПТЧ).

1.2.1. Преимущества КПТ1!.

1.2.2. Показания к применению КПТЧ.

1.3. Декомпрессивная трепанация черепа (ДТЧ).

1.3.1. Виды ДТЧ.

1.3.2. Правила выполнения ДТЧ.

1.3.2.1. Размеры и локализация трепанационного дефекта.

1.3.2.2. Техника вскрытия ТМО.

1.3.2.3. Способы защиты мозга при вскрытии ТМО.

1.3.2.4. Свободная пластика ТМО.

1.3.3. Показания к применению ДТЧ.

1.3.4. Недостатки ДТЧ.

1.3.5. Способы внутренней декомпрессии мозга.

1.3.5.1. Наружное дренирование вентрикулярного ликвора.

1.3.5.2. Экспелляция.

1.3.5.3. Тенториотомия и фальксотомия.

1.3.5.4. Новые способы внутренней декомпрессии мозга.

1.4. Выбор метода трепанации черепа.

1.4.1. Выбор метода трепанации черепа в зависимости от данных мониторинга ВЧД.

1.4.1.1. Патогенез внутричерепной гипертензии (ВГ).

1.4.1.2. Критические уровни ВЧД и ЦПД.

1.4.1.3. Показания к мониторингу ВЧД.

1.4.1.4. Методы борьбы с ВГ и снижением ЦПД.

1.4.1.4.1. Роль ДТЧ в лечении ВГ.

1.4.2. Выбор метода трепанации черепа в зависимости от клинико-инструментальных данных.

1.4.2.1. Возраст.

1.4.2.2. Уровень сознания.

1.4.2.3. Данные КТ головного мозга.

1.4.2.4. Артериальная гипотония.

1.4.2.5. Сочетанная ЧМТ.

 
 

Введение диссертации по теме "Нейрохирургия", Пурас, Юлия Владимировна, автореферат

Актуальность темы

Хирургическое лечение тяжелой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) является одним из наиболее актуальных вопросов нейротравматологии. Несмотря на проводимое в последнее время комплексное изучение различных аспектов тяжелой ЧМТ, применение современных методов визуализации, мультимодального нейромониторинга, оценки функционального состояния мозга, летальность при тяжелой ЧМТ остается крайне высокой.

Проблема лечения ЧМТ в настоящее время имеет огромное социально-экономическое значение. В структуре летальности от всех видов травм около 40% приходится на ЧМТ. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, частота ЧМТ увеличивается ежегодно на 2%, при этом отмечается нарастание частоты более тяжелых видов повреждений. Среди пострадавших преобладают лица трудоспособного возраста (от 20 до 50 лет), около 10% из них становятся инвалидами. Летальность при ЧМТ составляет от 5 до 10%. При тяжелых формах ЧМТ с наличием внутричерепных гематом, очагов ушиба головного мозга, сопровождающихся дислокационным синдромом летальность возрастает до 41-85% [7, 12, 14, 16,26,31, 46, 107].

Несмотря на большое количество проведенных исследований, до сих пор вопрос выбора трепанации черепа при тяжелой ЧМТ остается открытым, недостаточно освещенным в литературе, с порой диаметрально противоположными оценками.

Не вызывает сомнения, что абсолютными показаниями к проведению КПТЧ являются гематомы малого объема у пострадавших в компенсированном состоянии с начальными признаками дислокационного синдрома [12, 13, 15, 23, 24, 25, 46, 63, 116].

Согласно Международным рекомендациям по лечению и прогнозу тяжелой ЧМТ, применение ДТЧ в настоящее время ограничено. ДТЧ рекомендуется проводить только в случае сохраняющейся стойкой ВГ, нарастающем отеке и набухании мозга при неэффективности методов интенсивной терапии [3, 63, 65, 81, 87, 91, 106, 109, 120, 130, 135].

Тем не менее, у некоторых пострадавших с тяжелой ЧМТ и отсутствием выраженного отека и набухания мозга, вопрос выбора трепанации черепа до сих пор является дискутабельным, поскольку нарастание внутричерепной гипертензии в послеоперационном периоде может потребовать повторного оперативного вмешательства - ДТЧ [108].

На практике приходится встречаться с недостаточным оснащением стационаров современной диагностической аппаратурой (КТ, МРТ), отсутствием возможности проводить мониторинг ВЧД. В этих случаях при выборе метода трепанации приходится ориентироваться на данные клинико-неврологического осмотра. Часто влияние на выбор способа трепанации черепа оказывают субъективные причины (предпочтения хирурга, традиции клиники). Это приводит к большому количеству неоправданно выполненных ДТЧ с целью профилактики возможного выбухания мозга при его отеке в послеоперационном периоде. В результате увеличивается число нетрудоспособных больных, повышается процент повторных операций и риск гнойно-воспалительных осложнений.

Поэтому вопрос выбора метода трепанации черепа при тяжелой ЧМТ представляется актуальным.

Цель исследования

Определить оптимальный способ трепанации черепа при травматических субдуральных, внутримозговых гематомах и очагах ушиба головного мозга.

Задачи исследования

1. Оценить влияние различных факторов (возраста больных, степени угнетения сознания, выраженности дислокационного синдрома, вида и объема очага повреждения, латеральной и аксиальной дислокации, величины ВКК-2, уровня ВЧД, декомпрессивного эффекта операции) на исход хирургического лечения при применении КПТЧ и ДТЧ.

2. Определить динамику ВЧД у пострадавших с тяжелой ЧМТ во время операции и в раннем послеоперационном периоде.

3. Выявить факторы, оказывающие влияние на исходный уровень ВЧД у пострадавших с тяжелой ЧМТ.

4. Оценить зависимость исходов хирургического и консервативного лечения у пострадавших с тяжелой ЧМТ от уровня ВЧД.

5. Сравнить исходы хирургического лечения в группах больных с КПТЧ и ДТЧ.

6. Уточнить показания и противопоказания к применению КПТЧ и ДТЧ у пострадавших с травматическими субдуральными, внутримозговыми гематомами и очагами ушиба головного мозга.

Основные положения, выносимые на защиту

Исходы хирургического лечения у пострадавших с тяжелой ЧМТ и отсутствием интраоперационного отека и набухания мозга в группах больных с КПТЧ и ДТЧ достоверно не отличаются.

Основными факторами, определяющими функциональные исходы у пострадавших с тяжелой ЧМТ и отсутствием интраоперационного отека и набухания мозга, являются: возраст, уровень угнетения сознания, стадия развития дислокационного синдрома, наличие эпизодов гипотонии.

Фактором риска развития неблагоприятного исхода в группе больных с КПТЧ является величина ВКК-2 менее 8%.

ВЧД у пострадавших с тяжелой ЧМТ характеризуется 3-мя типами динамики во время операции и раннем послеоперационном периоде:

1 тип - с нормотензивным течением. Характеризуется снижением ВЧД к концу операции ниже критического уровня (20 мм рт. ст.), ВЧД не превышает критического значения в раннем послеоперационном периоде.

2 тип - с постепенным развитием внутричерепной гипертензии. Характеризуется снижением ВЧД к концу операции до нормальных значений, но в послеоперационном периоде отмечается постепенное повышение ВЧД выше критического уровня, несмотря на мероприятия интенсивной терапии.

3 тип - с острым развитием внутричерепной гипертензии. Характеризуется значительным повышением ВЧД к концу операции, ВЧД сохраняется высоким в раннем послеоперационном периоде.

Исходы лечения у больных с травматическими субдуральными, внутримозговыми гематомами и очагами ушиба мозга не зависят от начального уровня ВЧД, а определяются динамикой ВЧД во время операции и послеоперационном периоде.

ДТЧ является методом выбора у больных с угнетением сознания до глубокой комы, при развитии дислокационного синдрома на уровне моста, наличии эпизодов гипотонии на этапах госпитализации, при ВКК-2 менее 8%, при 2-м и 3-м типах динамики ВЧД (с постепенным и острым развитием внутричерепной гипертензии). При отсутствии указанных признаков показано проведение КПТЧ.

Научная новизна

Впервые в России проведено проспективное рандомизированное исследование, посвященное вопросу выбора метода трепанации черепа у пострадавших с травматическими субдуральными, внутримозговыми гематомами и очагами ушиба мозга.

Определены факторы риска развития неблагоприятного исхода у пострадавших с тяжелой ЧМТ.

Установлены клинические и КТ признаки внутричерепной гипертензии (повышения ВЧД более 20 мм рт. ст.) у пострадавших с ЧМТ.

Выделены три типа динамики ВЧД, позволяющие прогнозировать развитие отека мозга в послеоперационном периоде у больных с тяжелой ЧМТ: 1 тип - с нормотензивным течением, 2 тип - с постепенным развитием внутричерепной гипертензии, 3 тип - с острым развитием внутричерепной гипертензии.

Практическая значимость

Определены показания и противопоказания к применению КПТЧ и ДТЧ у пострадавших с ЧМТ при отсутствии интраоперационного отека мозга.

Выявлены наиболее значимые факторы, влияющие на исход у пострадавших с тяжелой ЧМТ и отсутствием интраоперационного отека мозга.

Выделенные типы динамики ВЧД позволяют определить прогноз развития отека и эволюции очагов ушиба мозга в раннем послеоперационном периоде, что необходимо для своевременного применения различных методов консервативного и хирургического лечения.

Определены показания к применению превентивной ДТЧ у пострадавших с тяжелой ЧМТ и отсутствием интраоперационного отека мозга.

Внедрение в практику

Результаты исследования внедрены в практику работы отделения нейрохирургии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. По материалам диссертации опубликовано десять работ в виде статей и тезисов в сборниках работ съездов, конференций, симпозиумов.

Апробация работы

Основные положения работы доложены на:

- IV Съезде нейрохирургов России (Москва, 18-22 июня 2006 г.),

- Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (г. Санкт-Петербург, 11-13 апреля 2005 г. и 24-27 апреля 2007 г.), городской научно-практической конференции «Современные методы коррекции внутричерепного давления у больных с кровоизлиянием в головной мозг» (Москва, декабрь 2004 г.), IV Московской ассамблее «Здоровье столицы» (Москва, 15-16 декабря 2005 г.),

- городской научно-практической конференции «Хирургия повреждений черепа и мозга» (Москва, декабрь 2006 г.), заседании Московского общества нейрохирургов (Москва, январь 2007 г.), заседании Санкт-Петербургского общества нейрохирургов (г. Санкт-Петербург, февраль 2007 г.), заседаниях проблемно-плановой комиссии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского в 2006 и 2007 гг.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 171 странице машинописного текста, иллюстрирована 70 рисунками, 8 таблицами. Работа состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, охватывающего 146 работ отечественных и зарубежных авторов.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Выбор метода трепанации черепа при травматических субдуральных, внутримозговых гематомах и очагах ушиба головного мозга"

выводы

1. У пострадавших с травматическими субдуральными, внутримозговыми гематомами и очагами ушиба мозга независимо от способа трепанации черепа (КПТЧ или ДТЧ) достоверных различий по исходам лечения не получено.

2. Основными факторами риска развития неблагоприятных исходов у больных с травматическими субдуральными, внутримозговыми гематомами и очагами ушиба мозга являются: возраст старше 60 лет, степень угнетения сознания до глубокой комы (4-6 баллов по ШКГ), стадия развития дислокационного синдрома на уровне среднего мозга и моста, эпизоды артериальной гипотонии на любом этапе госпитализации.

3. Выделены клинические и КТ-признаки, позволяющие с высокой степенью вероятности предположить наличие внутричерепной гипертензии (повышение ВЧД более 20 мм рт. ст.): a. Угнетение сознания менее 9 баллов по ШКГ b. Анизокория c. Диффузное снижение мышечного тонуса или нарушение постуральных реакций

1 Клиническая картина дислокационного синдрома на стадии моста е. Объем очага повреждения свыше 90 см3 Величина латеральной дислокации более 12 мм g. Грубая деформация базальных цистерн (3 и 4 степени аксиальной дислокации) И. Величина ВКК-2 менее 9%

4. На основании данных, полученных в результате мониторинга ВЧД во время операции и в раннем послеоперационном периоде у пострадавших, которым проводили хирургическое лечение, выделено три типа динамики ВЧД:

1 тип - с нормотеизивным течением. Характеризуется снижением ВЧД к концу операции ниже критического уровня (20 мм рт. ст.), ВЧД не превышает критического значения в раннем послеоперационном периоде.

2 тип - с постепенным развитием внутричерепной гипертензии. Характеризуется снижением ВЧД к концу операции до нормальных значений, но в послеоперационном периоде, несмотря на мероприятия интенсивной терапии, отмечается постепенное повышение ВЧД выше критического уровня.

3 тип - с острым развитием внутричерепной гипертензии. Характеризуется значительным повышением ВЧД к концу операции, ВЧД сохраняется высоким в раннем послеоперационном периоде.

5. Первый тип динамики ВЧД (с нормотеизивным течением) является благоприятным, послеоперационная летальность составила 52,2%. Второй и третий типы динамики ВЧД (с постепенным и острым развитием внутричерепной гипертензии) - неблагоприятные, наблюдаются при эволюции ушибов мозга, рецидивах гематом, нарастании отека мозга. Послеоперационная летальность составила 80% и 100% соответственно.

6. Стойкое повышение уровня ВЧД выше критического (20 мм рт. ст.), рефрактерное к консервативному лечению, свидетельствует о нарастании отека мозга или эволюции очагов ушиба и требует неотложного оперативного вмешательства - проведения декомпрессивной трепанации черепа.

7. Прямой зависимости начального уровня ВЧД и исхода лечения у пострадавших с тяжелой ЧМТ не выявлено. Отмечено, что при повышении исходного ВЧД свыше 30 мм рт. ст. количество плохих функциональных и неблагоприятных исходов (3-5 баллов по ШИТ) увеличивается до 95%. При повышении исходного ВЧД более 40 мм рт. ст. летальный исход наблюдается у 100% больных.

8. Независимо от исходного уровня, ВЧД снижается на следующих основных этапах операции: трепанации черепа - в среднем на 25,3%, вскрытии ТМО - на 51,4%, удалении очага повреждения - на 69,5%. У всех больных отмечается рост ВЧД к концу операции в среднем на 24,2% от исходного.

9. Суммарный декомпрессивный эффект (ДЭ) операции не зависит от исходного уровня ВЧД. У больных с исходным ВЧД менее 20 мм рт. ст. суммарный ДЭ операций составил в среднем 45,3%, с исходным ВЧД от 20 до 30 мм рт. ст. - 48,2%, с исходным ВЧД от 31 до 40 мм рт. ст. - 52,5%, с исходным ВЧД более 40 мм рт. ст. - 48,6%. Суммарный декомпрессивный эффект операции не зависит от способа трепанации черепа (КПТЧ или ДТЧ). При проведении КПТЧ средний суммарный ДЭ составил 44,8%±18,4%, ДТЧ - 52,6%±28,1%.

10. Наиболее значимое снижение ВЧД к концу операции отмечено у пострадавших с субдуральными гематомами (на 59% от исходного уровня ВЧД) и латеральной дислокацией более 10 мм (на 54,6% от исходного уровня ВЧД).

РЕКОМЕНДАЦИИ В ПРАКТИКУ

1. При планировании способа трепанации черепа и отсутствии возможности проведения мониторинга ВЧД у пострадавших с тяжелой ЧМТ (с угнетением уровня сознания от 4 до 9 баллов по ШКГ, наличием острых субдуральных и внутримозговых гематом, очагов ушиба мозга и их сочетаний, объемом очага повреждения от 30 до 150 см3), при отсутствии интраоперационного отека и набухания мозга, должны обязательно учитываться факторы, оказывающие влияние на исход: возраст пострадавших, уровень угнетения сознания, стадия развития дислокационного синдрома, наличие эпизодов снижения АД, величина ВКК-2.

2. Выполнение ДТЧ у пострадавших с ЧМТ при отсутствии интраоперационного отека мозга может обеспечить существенное снижение количества неблагоприятных исходов при одновременном наличии следующих факторов: угнетении сознания до глубокой комы, дислокационном синдроме на уровне моста, наличии эпизодов артериальной гипотонии и уменьшении ВКК-2 менее 8%.

3. При планировании метода трепанации черепа у пострадавших с тяжелой ЧМТ необходимо учитывать динамику ВЧД во время операции и послеоперационном периоде в совокупности с клинической картиной и данными КТ головного мозга. Проведение ДТЧ показано при наличии 2-го и 3-го типов динамики ВЧД (с постепенным или острым развитием внутричерепной гипертензии), а также при стойком повышении ВЧД выше критического уровня, рефрактерном к консервативному лечению.

4. КПТЧ показана при отсутствии признаков отека и набухания головного мозга во время операции, угнетении уровня сознания не глубже умеренной комы, 1 типе динамики ВЧД (с нормотензивным течением), при отсутствии эпизодов гипотонии, величине ВКК-2 не менее 9%.

5. С учетом тенденции к увеличению количества повторных операций и риска развития гнойно-воспалительных осложнений, не следует проводить

ДТЧ с профилактической целью пострадавшим с тяжелой ЧМТ при отсутствии интраоперационного отека мозга и признаков внутричерепной гипертензии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Хирургическое лечение тяжелой ЧМТ до настоящего времени остается большой социально-экономической проблемой. Актуальность лечения ЧМТ обусловлена частой встречаемостью повреждений мозга в клинической практике, преобладанием среди пострадавших лиц трудоспособного возраста, постоянно сохраняющимся высоким процентом неблагоприятных исходов.

Выбор способа трепанации черепа (КПТЧ или ДТЧ) до сих пор вызывает затруднения у ряда пострадавших с ЧМТ. К ним относятся, прежде всего, наиболее тяжелые больные с внутричерепными гематомами, сопровождающимися отеком мозга, дислокационным синдромом и риском развития ВГ в послеоперационном периоде.

Недостаточная оснащенность стационаров диагностической аппаратурой (КТ, МРТ), невозможность в некоторых случаях осуществить мониторинг ВЧД приводит на практике к увеличению числа превентивных ДТЧ, что, в свою очередь, повышает процент лиц с временной и стойкой нетрудоспособностью, увеличивает количество повторных операций и риск развития гнойно-воспалительных осложнений. Кроме того, технически неправильно выполненная ДТЧ в условиях отека мозга (формирование костного дефекта малых размеров, высокое наложение трепанационного окна, недостаточно широкое вскрытие ТМО и др.) является калечащей операцией, так как при этом увеличивается число пострадавших с плохими функциональными исходами.

В настоящее время не существует общепринятого подхода к вопросу выбора трепанации черепа у пострадавших с тяжелой ЧМТ.

Целью нашей работы было определение оптимального способа трепанации при травматических субдуральных, внутримозговых гематомах и очагах ушиба головного мозга.

Было проведено 2 независимых исследования: проспективное рандомизированное исследование групп больных с КПТЧ и ДТЧ и анализ динамики ВЧД у пострадавших с тяжелой ЧМТ во время операции и раннем послеоперационном периоде.

Учитывая профиль нашего института как скоропомощного учреждения и пользуясь возможностью проводить круглосуточную экстренную диагностику, на основании ретроспективного анализа мы определили категорию пострадавших с ЧМТ, при хирургическом лечении которых наиболее часто возникает проблема выбора трепанации черепа. Были сформированы критерии для отбора больных в основную и контрольную группы и в течение 4-х лет проведено проспективное рандомизированное исследование, в рамках которого проанализировано 126 пациентов. Данное исследование проведено с целью выявления той категории пострадавших, у которых риск возникновения послеоперационного отека мозга минимален, для того, чтобы уменьшить количество превентивно выполняемых декомпрессий. В связи с этим, в основную и контрольную группу отбирались больные без пролабирования мозга в трепанационный дефект. Другими словами, состояние вещества мозга после удаления очага повреждения у всех пострадавших в проспективном рандомизированном исследовании позволяло выполнить КПТЧ.

Большое количество больных позволило нам проанализировать влияние различных факторов на исход хирургического лечения в группах больных с КПТЧ и ДТЧ, изучить динамику ВЧД у пострадавших с тяжелой ЧМТ во время операции и в раннем послеоперационном периоде, провести анализ факторов, оказывающих влияние на исходный уровень ВЧД, и сделать статистически достоверные выводы.

При проведении проспективного рандомизированного исследования не получено убедительных данных о существующих различиях в основной и контрольной группах больных, сформированных по заранее заданным критериям. Группы были идентичными по полу, возрасту, уровню угнетения сознания, клинической картине дислокационного синдрома, виду и объему очага повреждения мозга, латеральной и аксиальной дислокации, степени сужения желудочковой системы.

Следующим этапом нами было проведено сравнение исходов хирургического лечения групп больных с КПТЧ и ДТЧ. Исходы лечения в изучаемых группах достоверно не различались. Послеоперационная летальность в основной группе составила 72,1%, в контрольной группе -60%. Основной причиной смерти в двух группах были отек и дислокация головного мозга - 59,1% в группе больных с КПТЧ и 76,9% - с ДТЧ. При анализе времени до наступления летального исхода кумулятивные доли выживших в группах больных с КПТЧ и ДТЧ были практически идентичны в любой момент времени от оперативного вмешательства.

При оценке влияния различных факторов на исходы лечения в двух изучаемых группах отмечена зависимость исходов и:

1) возраста пострадавших,

2) уровня угнетения сознания,

3) стадии развития дислокационного синдрома,

4) наличие эпизодов снижения АД.

Кроме того, в основной группе обнаружена достоверная корреляционная взаимосвязь между исходом хирургического лечения и величиной ВКК-2. В этой группе погибли все пострадавшие с ВКК-2 менее 8%. В контрольной группе больных подобной связи выявлено не было.

Функциональные исходы были достоверно хуже у пострадавших более старшего возраста, в основной и контрольной группе погибли все больные старше 60 лет. Количество летальных исходов в двух изучаемых группах увеличивалось прямо пропорционально тяжести комы. Больший процент плохих функциональных и неблагоприятных исходов в основной и контрольной группах отмечен у пострадавших со стадией дислокации ствола мозга на уровне среднего мозга и моста, а в основной группе погибли все пострадавшие со стадией моста. При наличии эпизодов гипотонии в двух группах отмечено увеличение летальности в практически в 2 раза по сравнению с пострадавшими со стабильной гемодинамикой (с 65% до 93% в основной группе и с 47% до 82% - в контрольной).

Повторных операций было больше в контрольной группе (7), тогда как в основной - 4. В группе больных с ДТЧ зарегистрировано в 2 раза больше гнойно-воспалительных осложнений в виде менингита и вентрикулита.

Таким образом, согласно данным, полученным в результате проспективного рандомизированного исследования, при планировании способа краниотомии у пострадавших, удовлетворяющих критериям рандомизации, должны обязательно учитываться факторы, оказывающие влияние на исход.

ДТЧ следует проводить при угнетении сознания до глубокой комы, дислокационном синдроме на уровне моста, при одновременном наличии эпизодов гипотонии на любом этапе госпитализации у пострадавших и уменьшении ВКК-2 менее 8% по данным КТ головного мозга. Создание дополнительных резервных пространств в полости черепа у этой категории больных может обеспечить существенное снижение количества неблагоприятных исходов.

Параллельно в нашей работе выполнен анализ данных мониторинга ВЧД у 43 пострадавших с тяжелой ЧМТ, 33-м из которых проводилось хирургическое лечение, 10 - консервативное. В этом исследовании ДТЧ проводили только в случае выраженного интраоперационного отека, набухания и пролабирования вещества мозга в трепанационный дефект. Повторную ДТЧ выполняли на основании совокупности клинической картины, данных КТ и мониторинга ВЧД в случае прогрессирования отека мозга, при развитии очагов ушиба или рецидивах гематом.

Проведен анализ факторов, оказывающих влияние на исходный уровень ВЧД.

Получена статистически достоверная взаимосвязь уровня ВЧД и:

1) степени угнетения сознания,

2) наличия в клинической картине нарушения зрачковых реакций,

3) изменений мышечного тонуса и постуральных реакций,

4) стадией дислокационного синдрома,

5) объемом очага повреждения,

6) латеральной и аксиальной дислокацией, величиной ВКК-2.

Во всей изучаемой группе (п=43) возраст не оказывал существенного влияния на уровень ВЧД. Однако у больных, которым проводили хирургическое лечение (п=33), отмечена взаимозависимость между возрастом и ВЧД. Уровень ВЧД у пострадавших старшего возраста (старше 55 лет) был ниже, чем у более молодых пациентов при всех прочих равных условиях (степени угнетения сознания, стадии развития дислокационного синдрома, объеме гематомы и проч.).

Достоверно выше уровень ВЧД был у пострадавших в сопоре и коме (4-9 баллов по ШКГ), наличием анизокории, диффузным снижением мышечного тонуса и патологическими двигательными реакциями на болевой раздражитель, со стадиями дислокационного синдрома на уровне среднего о мозга и моста, при объеме очага повреждения свыше 90 см , латеральной дислокации более 12 мм, 3-й и 4-й степени аксиальной дислокации, при величине ВКК-2 менее 9%.

На основании данных, полученных в результате мониторинга ВЧД во время операции и в послеоперационном периоде у пострадавших, которым проводили хирургическое лечение, выделено три типа динамики ВЧД.

1 тип - с нормотензивным течением. При 1-м типе отмечали значительное снижение ВЧД к концу операции ниже критического уровня (20 мм рт. ст.). В последующие сутки происходил небольшой подъем ВЧД, но к 2-м суткам уровень ВЧД снижался и не превышал нормального значения. 1-й тип динамики ВЧД был наиболее благоприятным. Летальность составила 52,2%.

2 тип - с постепенным развитием внутричерепной гипертензии. Для 2-го типа было характерно снижение ВЧД до нормального уровня в конце операции и значительная тенденция к увеличению выше критического уровня в первые двое суток после оперативного вмешательства. Летальность при 2-м типе составила 80%.

3 тип - с острым развитием внутричерепной гипертензии. При 3-м типе максимальное снижение ВЧД отмечено на этапе удаления гематомы, но к концу операции уровень ВЧД значительно превышал нормальные значения и сохранялся высоким в последующее время. Летальность при 3-м типе составила 100% пострадавших.

2-й и 3-й типы динамики ВЧД были наиболее неблагоприятными в отношении прогноза исходов лечения. Наблюдались при эволюции ушибов мозга, рецидивах гематом, рефрактерной к консервативному лечению ВГ. 2-й и 3-й типы были характерны для больных молодого и среднего возраста (до 65 лет), при латеральной дислокации свыше 6 мм, величине ВКК-2 менее 9%.

Кроме того, 3-й тип наблюдался только у пострадавших с угнетением сознания до умеренной и глубокой комы (4-7 баллов по ШКГ) и 3-й и 4-й степенью компрессии базальных цистерн.

При анализе динамики ВЧД у пострадавших, которым проводили консервативное лечение, отмечено, что рефрактерная к интенсивной терапии ВГ свидетельствует о нарастании отека мозга или увеличении объема очагов ушиба, что требует неотложного оперативного вмешательства.

На основании данных, полученных при интраоперационном мониторинге ВЧД, выявлено, что максимальное снижение ВЧД происходит на этапе удаления очага повреждения, а к концу операции уровень ВЧД несколько повышается. Показателем изменения уровня ВЧД является декомпрессивный эффект (ДЭ) - суммарный и на основных этапах операции. Отмечена взаимосвязь между ДЭ и видом очага повреждения мозга и величиной поперечного смещения. Наиболее значимым ДЭ был у пострадавших с субдуральными гематомами и большой величиной латеральной дислокации (более 10 мм).

Не получено зависимости суммарного ДЭ операции и исходного уровня ВЧД. Также ДЭ не зависел от способа трепанации черепа (КПТЧ или ДТЧ).

Не выявлено зависимости уровня ВЧД и исхода лечения у пострадавших с тяжелой ЧМТ. Отмечено, что при исходном ВЧД более 30 мм рт. ст. у 95% больных зарегистрированы плохие и неблагоприятные исходы (3-5 баллов по ШИТ), а при ВЧД более 40 мм рт. ст., погибли 100% пострадавших.

Следует отметить, что гнойно-воспалительные осложнения отмечались только у пациентов, которым на основании данных нейромониторинга проводили повторную ДТЧ в связи с эволюцией очагов ушиба или нарастанием отека мозга.

Для достоверной оценки выраженности дислокационного синдрома, отека мозга и планирования способа трепанации черепа всем пострадавшим из группы риска по развитию ВГ следует обязательно проводить мониторинг ВЧД.

Таким образом, в группу риска по развитию ВГ должны быть отнесены пострадавшие, при клинико-инструментальном обследовании которых выявлены следующие признаки:

1. Возраст до 55 лет,

2. Угнетение сознания менее 9 баллов по ШКГ,

3. Наличие анизокории,

4. Диффузное снижение мышечного тонуса или нарушение постуральных реакций,

5. Клиническая картина дислокационного синдрома на стадии моста, о

6. Объем очага повреждения свыше 90 см ,

7. Величина латеральной дислокации более 12 мм,

8. Грубая деформация базальных цистерн (3 и 4 степени аксиальной дислокации),

9. Величина ВКК-2 менее 9%.

На основании мониторинга ВЧД в совокупности с клинической картиной и данными КТ, ДТЧ следует проводить в случае развития признаков злокачественной ВГ, рефрактерной к консервативному лечению, - при наличии 2-го и 3-го типов динамики ВЧД.

Во всех других случаях при отсутствии интраоперационного отека, набухания и пролабирования вещества мозга в трепанационный дефект удаление костного лоскута с профилактической целью следует считать неправомочным, так как при этом увеличивается процент повторных операций и гнойно-воспалительных осложнений.

Таким образом, вышеописанные рекомендации к проведению КПТЧ и ДТЧ позволят улучшить результаты лечения больных с тяжелой ЧМТ, снизить количество неоправданно выполняемых превентивных декомпрессий.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Пурас, Юлия Владимировна

1. Аржанов Б. Н. Сдавление головного мозга при открытой черепно-мозговой травме (клиника, диагностика, лечение) // Автореферат дис. . канд. мед. наук. СПб., - 1997.

2. Белимготов Б.Х., Чочаева A.M. Первичная краниопластика в неотложной и плановой нейрохирургии // Сб. науч. тр. «Актуальные проблемы неврологии и нейрохирургии» / Ростов-на-Дону, 1999. - С. -69-71.

3. Берснев В.П., Иванова Н.Е., Касумов Р.Д., Курбанзаде Р.К. Отдаленные результаты лечения травматических внутричерепных гематом // Сб. науч. тр. «Поленовские чтения»: материалы конференции: / Под ред. проф. В.П. Берснева. СПб., - 2005. - С. 4445.

4. Буров С.А. Хроническая гидроцефалия после нетравматических субарахноидальных кровоизлияний // Дис. . канд. мед. наук. М., 2003.

5. Вирозуб И.Л., Чипко С.С. Хирургическое лечение травматических внутричерепных гематом, осложненных стволовыми расстройствами // В кн: III Всесоюзный съезд нейрохирургов. М., 1982. - с. 32.

6. ХЪ.Гайдар Б.В., Парфенов В.Е., Щербук Ю.А. и др. Закрытая черепно-мозговая травма // В кн.: Практическая нейрохирургия: Руководство для врачей / Под ред. Гайдара Б.В. СПб.: Гиппократ, 2002. - С. 66106.

7. Гайтур Е.И. Вторичные механизмы повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме (диагностика, тактика лечения и прогноз) // Дис. . докт. мед. наук. -М., 1999.

8. Гршъ A.A. Тактика хирургического лечения травматических внутричерепных оболочечных гематом малого объёма ( до 50 мл ) // Дис. . канд. мед. наук. М., 1999.

9. Гургенидзе Н.Д. Клиника, диагностика и комплексное лечение множественных очагов размозжения головного мозга // Автореферат дис. . канд. мед. наук. СПб., - 1997.

10. Загреков И. А. Эхоэнцефалография в неотложной хирургии (черепно-мозговая травма, инсульты, опухоли, абсцессы, арахноидиты) // МЗ СССР, 1-й Московский мед. Институт им. И.М. Сеченова. М., 1978.

11. Зотов Ю.В. Острое сдавление головного мозга у больных с закрытой черепно-мозговой травмой // Материалы.городского семинара: Острые сдавления головного мозга. М., 1998. - Т. 121. - С. 18-21.

12. Зотов Ю.В., Касумов Р.Д. Резервы улучшения результатов лечения тяжелой черепно-мозговой травмы // Сб. науч. тр. «Актуальные проблемы неврологии и нейрохирургии» / Ростов-на-Дону, 1999, С. -71-72.

13. Зотов Ю.В., Сидоренко В.И. Комплексное лечение тяжелой черепно-мозговой травмы с учетом характера повреждений головного мозга и выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома // Вестн. хир. им. И.И. Грекова. 1996. - № 1. - С. 53-55.

14. Касумов Р.Д. Основные принципы хирургии тяжелой черепно-мозговой травмы // Сб. науч. тр. «Поленовские чтения»: материалы конференции: / Под ред. проф. В.П. Берснева. СПб., - 2005. - С. 3536.

15. Клгшенко Н.Б. Поэтапное прогнозирование ранних исходов лечения тяжелой черепно-мозговой травмы // Дис. . докт. мед. наук. СПб., -2001.

16. Кованое В.В., Аникина Т.Н., Сычеников H.A. и др. Оперативная хирургия и топографическая анатомия. -М., Медицина, 1995.

17. ЪЪ.Козлов С.Ю. Коррекция системной гемодинамики у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой // Сб. науч. тр. «Поленовские чтения»: материалы конференции: / Под ред. проф. В.П. Берснева. -СПб.,-2005.-С. 65.

18. A.JI. Поленова Роздрава». СПб.: Изд-во «Человек и здоровье», - 2007. -С. 327-328.

19. Ъ5.Кондаков E.H., Семенютин В.Б., Гайдар Б.В. Тяжелая черепно-мозговая травма (функционально-структурный ореол очага размозжения мозга и варианты хирургии). СПб., Изд.: РНХИ им. проф. A.J1. Поленова, - 2001.

20. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. М.: Медицина, 1985.

21. Коновалов А.Н., Потапов A.A., Лихтерман Л.Б. Патогенез диагностика и лечение черепно-мозговой травмы и ее последствий // Вопр. нейрохир. 1994,- № 4. - С. 19-31.

22. Корниенко В.К, Васин Н.Я., Кузъменко В.А. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы. М.: Медицина, 1987.

23. Корыпаева И.В. Клиника и лечение травматических внутричерепных гематом большого объема (100 см3 и более) // Дис. . канд. мед. наук. -М., 2004.

24. Курме Д., Аксикс И., Валэйнис Э. и др. Исходы оперативного лечения черепно-мозговой травмы // В сб. науч. тр. «IV Съезд нейрохирургов России»: материалы съезда. М., - 2006. - С. 345-346.

25. Кушелъ Ю.В., Семин В.Е. Краниотомия. Хирургическая техника. / Под ред. Коновалова А.Н. -М.: «Антидор», 1998.

26. Лебедев В.В. Ушибы и дислокации мозга в нейротравматологической клинике // Сб. науч. тр. НИИ СП им. Н.В. Склифосовского «Хирургическое лечение ушибов и дислокаций мозга». М., - 1974, С. -10-17.

27. Лебедев В.В., Быковииков Л.Д. Руководство по неотложной нейрохирургии. -М., 1987.

28. Лебедев В.В., Быковников Л Д., Кравчук А. Д. Хирургическая тактика при внутричерепных травматических кровоизлияниях. III Всесоюзный съезд нейрохирургов. -М., 1982, с. 64-65.

29. Лебедев В.В., Кравчук АД. Об объеме хирургических вмешательств при тяжелой черепно-мозговой травме // Вопр. нейрохир. 1983. - № 2. - С. 24-29.

30. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия: Руководство для врачей. М.: Медицина, 2000. - 568 е.: ил.

31. Лебедев В.В., Крылов В.В., Тиссен Т.П., Халчевский В.М. Компьютерная томография в неотложной нейрохирургии: Учебное пособие. -М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005.

32. Лебедев В.В., Крылов В.В., Ткачев В.В. Декомпрессивная трепанация черепа // Нейрохирургия, 1998, № 2, С. 38-43.

33. Лебедев В.В., Сарибекян A.C. Динамика внутричерепного давления в послеоперационном периоде травматических сдавлений головного мозга // В кн.: Травматическое сдавление головного мозга. / Под ред. Фраермана А.П. Горький, - 1990. - С. 38-43.

34. Лебедев В.В. Ткачев В.В. Типичные ошибки хирургической техники при операциях по поводу черепно-мозговой травмы // Нейрохирургия, 1999, №2,-С. 49-57.

35. Лихтерман Л.Б. и др. Нейротравматология. Справочник./ Под ред. Коновалова А.Н., Лихтермана Л.Б., Потапова A.A. -М. «Вазар-Ферро», 1994.

36. Лихтерман Л.Б., Хитрин Л.Х. Травматические внутричерепные гематомы. -М., 1973.

37. ЬЪ.Лубнин А.Ю., Салалыкин В.И. Анестезия у пострадавших с черепномозговой травмой // В кн.: Клиническое руководство по черепномозговой травме. / Под ред. Коновалова А.Н., Лихтермана Л.Б., Потапова A.A. М. «Антидор», 2001. - Том 2,- С. 129-157.

38. Мирсадыков A.C. Декомпрессионно-резекционная трепанация черепа при тяжелой (осложненной) травме // Мед. журн. Узбекистана, 1975, №10,-С. 65-68.

39. Мустафин К, Сагдеев Р., Горбунов В. Хирургическое лечение сдавления головного мозга острыми субдуральными гематомами // В сб. науч. тр. «IV Съезд нейрохирургов России»: материалы съезда. -М.,-2006.-С. 358.

40. Мухаметэюанов X., Томас Дж., Исхаков О.С. Показания к длительному непрерывному контролю внутричерепного давления при тяжелой черепно-мозговой травме // Вопр. нейрохир. 1990. - № 3. - С. 17-19.

41. Мухтаров P.M. Диагностика и тактика хирургического лечения тяжелой черепно-мозговой травмы с гипертензионно-дислокационным синдромом // Автореферат дис. . канд. мед. наук. СПб., - 1997.

42. Никулин A.M. Ошибки диагностики, хирургического лечения и их профилактика при внутричерепных травматических гематомах (супратенториальной локализации) // Дис. . канд. мед. наук. М., 1988.

43. Новокшенов A.B., Федоров М.Ю., Николаев A.C. и др. Диагностика и хирургическое лечение больных с травматическими внутричерепными гематомами // VII Международный симпозиум «Новые технологии в нейрохирургии». Материалы симпозиума. С-Пб., 2004. С.48.

44. Педаченко Г.А., Педаченко Е.Г. Особенности острого травматического сдавления головного мозга у пожилых и стариков // В кн.: Травматическое сдавление головного мозга. / Под ред. Фраермана А.П. -Горький, 1990. - С. 56-62.

45. Педаченко Е.Г., Спиридонова М.В., Онищенко ИМ. и др. Выбор оптимальных методов хирургического лечения больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (по данным катамнеза) // Нейрохирургия / Киев, 1986. - № 20. - С. 67-72.

46. Перлъмуттер O.A., Гельман Ю.Е., Ильин П.В. Сдавление головного мозга при сочетанной травме // В кн.: Травматическое сдавление головного мозга. / Под ред. Фраермана А.П. Горький, - 1990. - С. 103-110.

47. Потапов A.A., Гайтур Э.И. Принципы хирургического лечения черепно-мозговой травмы // В кн.: Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. / Под ред. Коновалова А.Н., Лихтермана Л.Б., Потапова A.A. М. «Антидор», 2001. - Том 2.

48. Потапов A.A., Лантух A.B., Лихтерман Л.Б. Дифференцированное лечение травматических внутримозговых гематом // Вопр. нейрохир. -1992.-№1,-С. 5-10.

49. Потапов A.A., Лихтерман Л.Б., Зелъман В.Л. и др. Доказательная нейротравматология. -М., 2003.

50. Раджабов С.Д., Касумов Р.Д. Краниопластика как хирургическое реабилитационное лечение больных с посттравматическими дефектами черепа // Сб. науч. тр. «Поленовские чтения»: материалы конференции: / Под ред. проф. В.П. Берснева. СПб., - 2005. - С. 85.

51. Рыбаков Г.Ф. Костесохраняющая хирургия в лечении черепно-мозговой травмы // Метод, реком. Орел., 1989.

52. Свистов Д.В., Щеголев A.B., Тихомирова О.В. и др. Неотложные состояния в нейрохирургии // В кн.: Практическая нейрохирургия:

53. Руководство для врачей. / Под ред. Гайдара Б.В. СПб.: Гиппократ, 2002. - С. 258-300.

54. Тильман О. Операции на черепной части головы. Л., 1928.

55. Угрюмое В.М., Зотов Ю.В. Клиника, диагностика и лечение тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы. Руководство по нейротравматологии. /Под ред. Арутюнова А.И. М., 1978. - ч.1 - с. 277-304

56. Травматическое сдавление головного мозга. / Под ред. Фраермана А.П. -Горький, 1990. - С. 151-159.

57. Худайбердиев К., Кулдашев К., Ботиров Н., Давлатов Б. Особенности диагностики и лечения шока при сочетанной черепно-мозговой травме // В сб. науч. тр. «IV Съезд нейрохирургов России»: материалы съезда. -М.,-2006.-С. 378.

58. Царенко С.В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы. М., 2005.

59. Шахнович В.А., Кравчук АД., Захаров В.О. Венозное кровообращение головного мозга при посттравматических костных дефектах черепа // Нейрохирургия, 1998, № 2, С. 30-32.

60. Штих Р., Маккас М. Ошибки и опасности при хирургических операциях. Т.1 Л., 1928.

61. Эйгинсоп В.Е., Азарова Е.А., Рославцев O.JI. и др. Оценка хирургических методик оперативного лечения внутричерепных травматических гематом // Актуальн. вопр. хирургии: Материалы юбилейной научной конференции / Алма-Ата, 1977. - Т. 7. - С. - 5356.

62. Altánese J., Leone M., AlliezJ.R., et. al. Decompressive craniectomy for severe traumatic brain injury: Evaluation of the effects at one year // Crit. Care Med.-2003. Vol. 31.-P. 2535-2538.

63. Alexander E., Ball M.R., Laster D.W. Subtemporal decompression: radiological observations and current surgical experience I I Br. J. Neurosurg. -1987.-Vol. l.-P. 427-433.

64. Alves O.L., Bullock R. «Basal durotomy» to prevent massive intraoperative traumatic brain swelling // Acta Neurochir. 2003. - Vol. 145. -P. 583-586.

65. Chesnut R.M., Marshall L.F., Klauber M.R. et al. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury // J. Trauma -1993.-Vol. 34.-P. 216-222.

66. Clark K., Nash T.M., Hutchison G.C. The failure of circumferential craniotomy in acute traumatic cerebral swelling // J. Neurosurg. 1968. -Vol.29.- №4,-P. 367-371.

67. Cooper P.R., Bovit R.L., Ransohoff J. Hemicraniectomy in the treatment of acute subdural hematoma: a re-appraisal // Surg. Neurol. 1976. - Vol. 5. -№1. -P. 25-28.

68. Csokay A., Egyud L., Nagy L., Pataki G. Vascular tunnel creation to improve the efficacy of decompressive craniotomy in posttraumatic cerebral edema and ischemic stroke // Surg Neurol. 2002. - Vol. 57. - P. 126-129.

69. Gushing H. Subtemporal decompressive operation for the intracranial complications associated with bursting fractures of the skull // Ann. Surg. -1908.-P. 47.

70. De Luca G.P., Volpin L., Fornezza U., et. al. The role of decompressive craniectomy in the treatment of uncontrollable post-traumatic intracranial hypertension // Acta Neurochir. 2000. - Vol. 76. - P. 401404.

71. Dunn L.T. Raised intracranial pressure // J. Neurol. Neurosurg. Psych. 2002. - Vol. 73. - P. 23-27.

72. Eide P.K. The relationship between intracranial pressure and size of cerebral ventricles assessed by computed tomography // Acta Neurochir. (Wien). -2003.-Vol. 145 (3).-P. 171-179.

73. Ghajar J. Intracranial pressure monitoring techniques // New Horizons. 1995. - Vol. 3 (3). - P. 395-398.

74. Graham D.I., Ford I., Adams J.H. et al. Ischaemic brain damage is still common in fatal non-missile head injury // J. Neurol. Neurosurg. Psych. 1989. - Vol. 52. - P. 346-350.

75. Greenberg M.S. Handbook of Neurosurgery. Vol. 2. Greenberg Graphics, Inc., - 1997.

76. Guerra W.K., Gaab M.R., Dietz H., et. al. Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and results // J. Neurosurg. 1999. - Vol. 90.-P. 187-196.

77. Haselsberger K., Pucher R., Alter L.M. Prognosis afiteracute subdural or epidural haemorrhage // Acta neurochir. 1988. - Bd 90, № 3/4. - S. 111-116.

78. Hutchinson P J. et al. Decompressive craniotomy in traumatic brain injury time for randomized trials I I Acta Neurochir. (Wien). - 2005. -Vol. 1-3.-P. 147.

79. Hutchinson P.J., Kirkpatrick P.J. Decompressive craniectomy in head injury // Curr. Opin. Crit. Care. 2004. - Vol. 10. - P. 101-104.

80. Jaeger M,, Soehle M., Meixensberger J. Effects of decompressive craniectomy on brain tissue oxygen in patients with intracranial hypertension // Acta Neurochir. Suppl. 2002. - Vol. 81. - P. 34-35.

81. Jiang J.Y., Xu W., Li W.P. Efficacy of standard trauma craniotomy for refractory intracranial hypertension with severe traumatic brain injury: a multicenter, prospective, randomized controlled study // J Neurotrauma. -2005. Vol. 22. - P. 623-628.

82. Kjellberg R.N., Prieto A. Jr. Bifrontal decompressive craniotomy for massive cerebral edema// J. Neurosurg. 1971. - Vol. 34. - P. 488-493.

83. Kontopuolos V., Foroglou N., Patsalas J. et al. Decompressive craniectomy for the management of patients with refractory hypertension: should it be reconsidered? // Acta Neurochir. (Wien). 2002. - Vol. 144. -P. 791-796.

84. Kotwica Z., Brzezinski J. Acute subdural haematoma in adults: an analysis of outcome in comatose patients // Acta Neurochir. (Wien). -1993. Vol. 121.-P. 95-99.

85. Kuo J.R., Wang C.C., Chio C.C. et al. Neurological improvement after cranioplasty analysis by transcranial doppler ultrasonography // J. Clin. Neurosci. - 2004. - Vol. 11. - P. 486-489.

86. Marshall L.F., Marshall S.B., Klauber M.R. et al. The diagnosis of head injury requires a classification based on computed axial tomography // J. Neurotrauma. 1992. - Vol. 9. - P. 287-292.

87. Marshall L.F., Smith R.W., Shapiro H.M. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. Part I. The significance of intracranial pressure monitoring // J. Neurosurg. 1979. - Vol. 50. - P. 2025.

88. Marshall L.F., Toole B.M., Bowers J.A. The National Traumatic Coma Data Bank: part 2. Patients who talk and deteriorate: implication for treatment // J. Neurosurg. 1983. - Vol. 57. - P. 285-288.

89. Meier U., Konig A., Grawe A. The importance of major extracranial injuries and decompressive craniectomy for the management of severe head injuries // Neurosurgery Quarterly. 2003. - Vol. 13 (2). - P. 113-116.

90. Messing-Junger A.M., MarzogJ., Wobker G. et al. Decompressive craniectomy in severe brain injury // Zentralbl. Neurochir. 2003. Vol. 64. -P. 171-177.

91. Miller J.D. Head injury and brain ischaemia-implications for therapy // Br J Anaesth 1985. - Vol. 57. - P. 120-130.

92. Miller J.D., Butterworth J.F., Gudeman S.K. et al. Further experience in the management of severe head injury // J. Neurosurg. -1981.-Vol. 54.-P. 289-299.

93. Mitchell P., Tseng M., Mendelow A.D. Decompressive craniectomy with lattice duraplasty // Acta Neurochir. 2004. - Vol. 146.-P. 159-160.

94. Miyazaki Y. Bifrontal external decompression for traumatic brain edema // Jpn. J. Surg. 1971. - Vol. 1. - P. 83-92.

95. Monro A. Observations on the structure and function of the Nervous System. Edinburgh: Creech & Johnson, 1783.

96. Mori K., Aoki A., Yamamoto T. et al. Aggressive decompressive surgery in patients with massive hemispheric embolic cerebral infarction associated with severe brain swelling // Acta Neurochir. (Wien). 2001. - Vol. 143.-P. 483-492.

97. Mori K., Ishimaru S., Maeda M. Unco-Parahippocampectomy for direct surgical treatment of downward transtentorial herniation // Acta Neurochir. 1998. - Vol. 140. - P. 1239-1244.

98. Mosenthal A.C., Livingston D.H., Lavery R.F. The effect of age on functional outcome in mild traumatic brain injury: 6-month report of a prospective multicenter trial // J. Trauma 2004. - Vol. 56 (5). - P. 10421048.

99. Munch E., Horn P., Schurer L. et al. Management of severe traumatic brain injury by decompressive craniectomy // Neurosurgery. -2000. Vol. 47. - P. 315-322; discussion 322-323.

100. Mussack T., Wiedemann E., Hummel T. et al. Secondary decompression trepanation in progressive post-traumatic brain edema afterprimary decompressive craniotomy // Unfallchirurg. 2003. - Vol. 106. -P. 815-825.

101. Nordstrom C.H. Assessment of critical thresholds for cerebral perfusion pressure by performing bedside monitoring of cerebral energy metabolism// Neurosurg. Focus. 2003.- Vol. 15 (6). - Article 5. - P. 1-8.

102. Park J.K., Lee K.S., Doh J.W. et al. Results of decompressive craniectomy in severe head injury // J Korean Neurosurg 1991. - Vol. 20.-P. 161-166.

103. Pickard J.D., Czosnyka M. Management of raised of intracranial pressure // J Neurol. Neurosurg. Psych. 1993. - Vol. 56. - P. 845-858.

104. Polin R.S., Shaffrey M.E., Bogaev C.A. et al. Decompressive bifrontal craniectomy in the treatment of severe refractory posttraumatic cerebral edema // Neurosurgery. 1997. - Vol. 41. - P. 84-92; discussion 92-94.

105. Ratanalert S., Phuenpathom N. Management of head injury patients who talked and deteriorated // Surg. Neurol. 1990. - Vol. 34. - P. 27-29.

106. Rosner M.J., Daughton S. Cerebral perfusion pressure management in head injury // J Trauma 1990. - Vol. 30. - P. 933-941.

107. Rosner M.J., Rosner S.D., Johnston A.H. Cerebral perfusion pressure, management protocol and clinical results // J. Neurosurg. 1995. -Vol. 83.-P. 949-962.

108. Ruf B., Heckmann M., Schroth /. et al. Early decompressive craniectomy and duraplasty for refractory intracranial hypertension in children: results of a pilot study // Crit Care. 2003. - Vol. 7. - P. 133-138.

109. Soukiasian H.J., Hui T., Avital I. et al. Decompressive craniectomy in trauma patients with severe brain injury // Am. Surg. 2002. - Vol. 68. -P. 1066-1071.

110. Sung Myung Jung M.D., Seak Won Kim M.D., Sung Myung Lee M.D. Modified decompressive craniotomy for control of intracranial pressure // J. Korean Neurosurg. Soc. 2004. - Vol. 36. - P. 260-263.

111. Taylor A., Butt W., Rosenfeld J. et al. A randomized trial of very early decompressive craniectomy in children with traumatic brain injury and sustained intracranial hypertension // Childs Nerv. Syst. 2001. - Vol. 17. -P. 154-162.

112. Vavilala M.S., Lee L.A., Boddu K. et al. Cerebral autoregulation in pediatric traumatic brain injury // Pediatr. Crit. Care Med. 2004. - Vol. 5.-P. 257-263.

113. Venes J.L., Collins W.F. Bifrontal decompressive craniectomy in the management of head trauma // J. Neurosurg. 1975. - Vol. 42 (4). - P. 429-433.

114. While H., Venkatesh B. Applications of transcranial Doppler in the ICU: a review // Intensive Care Med. 2006.- Vol. 32. - P. 981-994.