Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Выбор метода реконструкции в хирургии сонных артерий
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.44
Оглавление диссертации Абдулаев, Марат Азатович :: 2006 :: Новосибирск
СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.„„.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА! ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Сравнительная оценка различных методой реконструкции в хирургии сонных артерий.».,.,.,„.,
1.2. Причины неудовлетворительных результатов в реконструктивной хирургии соиньтх артерий.] .3, Гсмодннамнчсская роль наружной сонной артерии в кровоснабжении головного мозга
1.4. Методы количественной оценки цереброваскулярной реактивности.,.,.
1.5. Транскраниальный лопплерографический мониторинг с детекцией церебральной мнкроэмболин
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
2.!. Клиническая характеристика пациентов.
2.2, Характеристика реконструктивных операций на каротндномбассейне .„„♦.♦—.
2.3. Методы клинических исследований.
ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Исследование параметров цереброваскулярной реактивности.
3.2. Изучение феномена церебральной мнкроэмболнзацин
3.3. Ближайшие и отпиленные результаты операций.
Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Абдулаев, Марат Азатович, автореферат
Актуальность проблемы
В структуре цереброваекулярных заболеваний ведущее место занимают нарушення мозгового кровообращения ншемнческого характера, обусловленные атеросклерозом [Бокерня ДА, Гудкова Р. Г., 2003],
В современной Росснм среди причин смертности на втором месте после инфаркта мнокарда стоит инсульт головного мозга. Ежегодно регистрируется окаю 450000 случаев инсультов, ш них 35-38% заканчивается летальным исходом, и более чем у 80% нацист ггов инсульт приводит к иивалндизации со стойким неврологическим дефицитом [Вилснскнн БС„ 1999; Трошнн В.Д. н соавт., 2000; Огадов Р,Г. 1994].
На долю ишемнческнх инсультов приходится 80*85%, Частота инсульта колеблется от 460 до 560 на ]00 ООО населения, В развитых странах на инсульт приходится около 4-5% всех затрат на здравоохранение [Верещагин Н-В. с соавт. 1997; Гусев ЕЛ с соавт., 2000; Argemme С, Prcncipe М, 2000].
Хирургическое лечение стснозирующих поражений сонных артерий зарекомендовало себя как надежный способ профилактики и лечения хронической нереброваскулярной недостаточности, Хирургическая коррекция атеросклсро-тичсскнх стенозов сонных артерий не только предотвращает развитие инсульта, но и улучшает качество жизни больных [Покровский A.B. и соавт., 1996; Фокин A.A. и соавт., 1997; Седов ВМ и соавт,, 2004],
Обоснованность и эффективность хирургической коррекции нарушений мозгового кровообращения доказана многочисленными исследованиями [NASCHT, 199t; ECST, 1991, ACAS, 1995J.
Каротидиая эндартерзктомия на сегодняшний день является одной из наиболее часто выполняемых сосудистых реконструкций. Это обусловлено не только большой частотой поражения бифуркации сонной артерии, составляющей 65-70% всех окклюзируюших поражений ветвей душ аоргы, но и высокой .»ффективностыо каротидной эндартерэктомни в коррекции мозгового кровотока, предотвращении прогрессировать циркуляторных расстройств и развиться острых нарушений мозгового кровообращения [Спиридонов A.A. и соавт-, 2000; Усманов Н-У- и соавт., 1996].
Однако частота различных осложнении в ближайшем и отдаленном периоде, обусловленной реетенозамн н окклюзиями реконструированных сонных артерий остается существенной [Катанчан П.О. н соавт., 2002; Moore W.S. et э]„ 1995]
В настояшее время, несмотря на многочисленные сравнительные исследования результатов использования методик (классической и звере но иной) каротидной эндартерэктомин» мнения о преимуществах какой-либо из них остаются противоречивыми.
Таким образом, одним нз способов снижения осложнений является поиск более совершенных технологий реконструкции сонных аргерий, что представляется актуальным направлением и определило цели и задачи настоящего исследования.
Цель исследования: улучшение результатов хирургической реконструкции при атеросклеротнческом поражении сонных артерий.
Задачи исследования:
I Провести сравнительный анализ различных методов реконструкции каротидной бифуркации для выявления возможных причин неудовлетворительных результатов,
2. Исследовать изменения количественных параметров цереброваскуляр-ной реактивности в зависимости от различных технологий реконструкции каротидной бифуркации при комбинированном гемодинамнчески значимом поражении внугренней и наружной сонных артерий.
3. Изучить зависимое! ь церебральной мнкроэмболизацин от различных методов реконструкции сонных артерий.
4. Сравнить ближайшие н отдаленные результаты хирургического лечения в зависимости от различных технологий реконструкции каротидной бифуркации.
Методы исследования н использованная аппаратура
В работе применялись клинические, инструментальные и статистические истоды исследования, УЗДС проводилось на аппарате MD1 5000 ATL, фирмы Phillips, Нидерланды, ТКДГ выполнялась на аппарате Pioneer ТС 8080 Companion Ш, фирмы biicoletí Vascular, CUJA. Рерптенококтрасгная ангиография проводилась на аппаратах Philips Integris 3000 и Philips Iniegris Allura, Нидерланды. Статистическая обработка полученных данных выполнялась с помо-шыо программы Slat istica 6.0.
Научная ни ни sua
В данной работе впервые рассмотрено влияние окклюзнонного поражения НСА на результаты реконстру кти вных вмешательств на каротндном бассейне.
Впервые разработан и внедрен в клиническую практику метод Y-образной пластики бнфуркаинн сонных артерий.
Проведена комплексная сравнительная оценка различных методов реконструкции каротидной бифуркации на основании параметров цереброваскуляр-ной реактивности, феномена атерноартернальной эмболизацнн, ближайших и сн дален пых осложнении.
Практическая значимость работы
Детально обоснована необходимость комплексного исследования статуса мохового кровообращения с применением ультразвуковых, ангио]рафнческих и рентгеиотомографнческих методов с учетом состояния наружной сонной арте-рин, определением резерва ка11латеральнога кровообращения. Подчеркнута необходимость обязательного широкого внедрения в клиническую практику ТКДГ мониторинга с детекцией микроэмболов, Внедрены в клиническую практику методы комбинированной реконструкции внутренней и наружной сонных артерий при их комбинированном поражении и определены показания к ним, Разработанный метод Y-обратной пластики каротидной бифуркации защищен патентом РФ на изобретение № 2231307 от 27.06.04. Данные методики позволили существенно улучшить ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения окклюзионных поражений сонных артерий.
Реализации и внедрение результатов исследовании
Результаты работы внедрены в клиническую практику отделения сосудистой хирургии РКД г. Уфы, отделения сосудистой хирургии клиники БГМУ г, Уфы.
Апробация. Материалы диссертации доложены на Международном хирургическом конгресс «Актуальные проблемы современной хирургии» (Москва, 2Q03 г.), на 14-й между! гародной конференции российского общества ангно-логов и сосудистых хирургов (Ростов-на-Дону 2003 г,), 2-й окружной научно-практической конференции кардиохирургов приволжскою федерального округа, посвященной 95-летнему юбилею академика РАМН БЛ- Королева (М- Новгород, 2004 г.), на 16-й международной конференции российского общества ан-гиологов и сосудистых хирургов (Москва, 2005 г.), заседании Ассоциации хирургического общества Республики Башкортостан (Уфа 2004,2005),
Структура и объем диссипации. Диссертация общим объемом 131 стр., состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы (79 отечественных и 196 иностранных источника), содержит 33 рисунка и 20 таблиц.
Заключение диссертационного исследования на тему "Выбор метода реконструкции в хирургии сонных артерий"
выводы
1. При ретроспективном анализе результатов хирургического лечения атеро-склеротнческих поражений сонных артерий выявлена высокая частота (7,8%) послеоперационных реокклюзнй наружной сонной артерии.
2. При комбинированных методах реконструкции сонных артерий прирост иереброваскулярмой реактивности на стороне операции на 18% выше (р<0,05), а на контрлатеральной стороне на 14% выше <р<0,05). чем при традиционных способах реконструкции,
3. У пациентов с наличием ретроградного кровотока по глазничной артерии прирост цсрсброваскулярной реактивности при комбинированных методах реконструкции на 35% (р<0,01 ) превышает аналогичный показатель при традиционных способах реконструкции.
4. Частота послеоперационной эмболнзацин при каротндной эндартерзкто-мин, выполненной по методике Y-образной пластики сонных артерий, а также по методикам De Ваксу и ChcvaJrcr в 3 раза ниже чем при традиционных способах реконструкции (рс0,05). Средняя интенсивность эпизодов микроэмболин в послеоперационном периоде также ниже у больных, которым выполнялись комбинированные методы реконструкции, 7±2,1 против 12±2.6 эмболических эпизодов в час (р<0.05) у пациентов после традиционных способов реконструкции сонных артерий.
5. Комбинированные методы реконструкции позволяют предотвратить развитие послеоперационных тромбозов и остаточных стенозов наружной сонной артерии, частота данных осложнений при традиционных способах реконструкции остается существенной, составляя 7,6% и 13,6% соответственно. При комбинированных методах реконструкции сонных артерий частота нериоперацнонного неврологического дефицита в 3 раза ниже, чем при традиционных способах реконструкиин
6. Технологии реконструкции сонных артерий по методике Y-образной пластики сонных артерий, а также по методикам De Ваксу и Chevalier являются методами выбора у пациентов с гсмодинамнчески значимым поражением внутренней н наружной сонных артерий.
П РАКТНЧ ЕСКИ F. РЕКОМ ЕНДАЦИИ
1, Транс краниальная допплерографня рекомендована все.« больным с ок-клюзнонным поражением брахиоцефальных аргернй для определения коллатерального резерва мозгового кровообращения в прел- и послеоперационном периодах;
2, Транс кран нал ьный допплеро графический мониторинг с детекцией церебральной микроэмболии должен бьиь стандартным методом в протоколе обследования пациентов, для определения тактики хирургического лечения и инструментального контроля эффективности каротилной эндартерэктомин
3, При проведении ультразвуковых и ангнографическнх методов обследования необходимо выяатять больных с сочетанным поражением внутренней и наружной сонных артерий для отбора на комбинированную реконструкцию каротндной бифуркации с целью получения максимально полезного эффекта от каротндной эндартерэктомин н предотвращения послеоперационного не вролотческого дефицита.
4, Выбор конкретного способа реконструкции сонных артерий производится в зависимости от распространенности атеросклсротического поражения: при локальном поражении каротндной бифуркации с распространением на устья внутренней н наружной сонных артерии до 1,5 см, а также в сочетании с поражением обшей сонной артерии рекомендуется эверсионная каротидная зндартерзктомня с пересечением общей сонной артерии: при пролонгированных стенозах с распространением на внутреннюю сонную артерию до 2,5 см рекомендована методика Chevalier (эверсионная энлартерэктомия с днетальным пересечением ВСА); свыше 2,5 см - Y-образная пластика сонных артерий,
5, Показанием для комбинированной реконструкции сонных артерий яапяет-ся комбинированное гемодинамически значимое поражение внутренней сон-нон артерии более 70%, наружной сонной артерии более 60%, а при наличии мнкроэмболизанин и при меныннх степенях стеноза
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В настоящее время основной операцией, направленной на профилактику ншемнческого инсульта головного мозга при атсросклеротнческнх поражениях сонных артерий, является каротндная зндартерэктомия. Это подтверждают данные, полученные при мультннентровых рандомизированных исследованиях (ХА5СЕТ, ЕС5Т, АСА5 и др.), которые сообщают о выраженном эффекта КЭ в профилактике инсульта в случае гсмодннамичсскн значимого стеноза сонной артерии у больных с нпенлатеральными ТИА, окулярными симптомами или перенесенным неинвалидизнрующнм ншемнческнм инсультом, а также у аснмптомных пациентов [88,150.217,230].
У пациентов с симптоматическим каротндным стенозом, визуально определяемой недостаточностью перфузии и потерей перфузнонного резерва {коррелирующими с симптоматическим статусом) риск инсульта повышен. КЭ устраняет межтюлушарную асимметрию и улучшает перфузию мозга. У пациентов с односторонним каротндным стенозом после КЭ нормализуются анатомические характеристики н коллатеральный кровоток по виллнзиеву кругу. Снижение церебрального дефицита и сосудистого резерва после КЭ может еще больше снизить риск инсульта благодаря вымыванию церебральных змболов из пограничных зон, в которых коллатеральное кровоснабжение минимально [168, 269].
На сегодняшний день, несмотря на многочисленные сравнительные исследования результатов использования методик (открытой и зверсионной) ка-ротидной эндартержгомнн, мнения о преимуществах какой-либо из ннх остаются противоречивыми.
Предпосылкой настоящего исследования явился анализ результатов 585 КЭ, В послеоперационном периоде в 7,8% случаев мы выявили тромбоз НСА, что у ряда пациентов ухудшало отдаленные результаты операций, приводило к возврату неврологического дефицита, причиной которого могли быть блокирование системных экстра- интракраннальных анастомозов, феномен мнкроэмболнзацни, а также обкрадывание мозгового кровообращения через систему глазничной артерии. Тромбоз НС А возникал, как правило, в результате неадекватного удаления бляшки из устья НСА при каротидной э ндартержго мин.
В связи с этим, целью нашего исследования явился поиск оптимальным технологий реконструкции каротндной бифуркации, позволяющих адекватно произвести зндартерэктомню нз НСА и тем самым улучшить отдаленные результаты операций,
При х!альнейшем анализе было выявлено, что тромбоз НСА происходит, как правило, у пациентов, которые в предоперационном периоде имели комбинированное гемодннамнческн значнмое поражение внутренней и наружной сонных артерий. При классической каротидной эндартерэктомнн затруднен контроль адекватности эндартерзктомин нз НСА, что в ряде случае приводит к завороту интимы с последующим тромбозом данной артерии и блокированием системных экстра-нктракраннальных анастомозов,
В основу данного исследования положен анализ комплексного обследования 206 больных с сочетанным атеросклеротическим поражением внутренней н наружной сонной артерии в до-, интра- и послеоперационном периодах, Для последующего анализа данная совокупность больных была разделена на основную н контрольную группы.
Основную группу составили 94 пациента, которым было произведено 96 КЭ по трем различным технологиям: 31 КЭ с Y-образной артернотомней ОСА с переходом на ВСА и НСА и последующей пластикой заплатой Y-образной формы, 33 ЭКЭ с пересечением ОСА под каротндной бифуркаций по De Bakey 1959 г., 32 реверсивных ЭАЭ с днетальным пересечением ВСА и продольной артернотомней ОСА с переходом на НСА Chevalier 1994 г.
Контрольную группу составили 112 пациентов, которым было произведено 118 КЭ по двум методикам: 61 классическая КЭ и 57 ЭКЭ с проксимальным пересечением ВСА,
Больные в обеих группах достоверно не различались по причине и данности заболевания, возрасту и полу, исходной степени СМН, сопутствующим заболеваниям» средней степени стеноза ВС А и НС А, степени поражения контрлатерадьной ВСА+ времени операции, времени пережатия ВСА,
В работе применялись клинические, инструментальные (транскраниальная лопплерография, ультразвуковое дуплексное сканирование, ренпеноконтра-стная ангиография, магнитнорезонансная ангиография) н статистические методы исследования,
Диффсренннронка ишемнзнрованной ткани, в одном случае находящейся в состоянии гемодинамического стресса и нуждающейся в увеличении мозгового кровотока, во втором случае, необратимо измененной со снижением метаболической потребности - проблема, имеющая важное клиническое значение для пациентов с хроническим нарушением мозгового кровообращения. Чтобы судить о том, находится ли церебральная ткань в состоянии гемодинамического стресса, необходима оценка цсрсброваскулярного резерва. Оценка ЦВР дает представление о состоянии коллатерального кровообращения, резерве церебральной ауторегуляцин, а также позволяет выделить группу пациентов со сниженной клн отсутствующей ЦВР, которые могли бы подучить выраженный положительный эффект от КЭ, Снижение или отсутствие це-реброваскулярнон реактивности считается показателем нарушения церебральной ауторегуляцин и является показателем риска последующих церебральных ишемическнх приступов. ЦВР, определяемая при ТКДГ, коррелирует с риском инсульта при каротидном стенозе и необходимостью временного шунтирования во время каротндной эндартерэктомнн, Прогрессирующий каротидный стеноз сопровождается снижением ЦВР и коррелирует с расширением коллатерализацин [lg, 153, 202].
ТКДГ проводилась больным с учетом 3-х параметров; Ve, PI, ЦВР в до- и послеоперационном периоде. В дооперацнонном периоде достоверных различий вышеперечисленных параметров в обенх группах не отмечалось
Улучшение показателей церейроваскулярной реактивности в послеоперационном периоде наблюдалось в обеих группах, что подтверждается многочисленными исследованиями [168, 177].
В послеоперационном периоде у пациентов основной группы ЦВР возросла на 41% и составила 58*1,9%, а в контрольной группе наблюдался прирост ЦВР на 23%, что составило 5|±1,6%. Различие было статистически достоверным (р<0,05).
В обеих исследуемых группах в послеоперационном периоде наблюдался статистически достоверный прирост ЦВР на контрлатеральной стороне. Увеличение ЦВР на контрлатеральной стороне было, вероятнее всего, обусловлено увеличением коллатерального кровотока через ПСА от нпсила-теральной ВС А, а также возможно заснет компенсации через систему нпен-латеральной ПСА через лицевые анастомозы и контрлатсральную глазничную артерию. ЦВР в основной группе увеличилась на 28%, составив 61*2,3%, по сравнению с контрольной группой, в которой ЦВР возросла на 14%, составив 57*1,0%; данное различие было статистическим достоверным (р<0,05).
У пациентов контрольной группы в послеоперационном периоде в 7,6% случаев наблюдался тромбоз НС А и в 13,6% - остаточный стеноз в виде неадекватно удаленной бляшки, заворотов интимы, пристеночного тромбоза, с чем вероятно связаны сниженные по сравнению с основной группой показатели цереброваскулярной реактивности в послеоперационном периоде.
В обеих группах наблюдалось снижение ЦВР с обеих сторон с возрастанием степени стеноза контрлатеральной ВС А, наиболее выраженное при окклюзии контрлатеральной ВС А. По данным ряда авторов снижение ЦВР наблюдается преимущественно у больных с билатеральными стенозами С А. Ипсилатерально сниженная ЦВР при окклюзии ВС А, как правило, кореллн-рует со стенозом контрлатеральной ВСА более 50 % [149,213],
У пациентов основной группы наблюдалось статистически достоверное (р<0,05) увеличение ЦВР на ипсилатеральной стороне по сравнению с контральной: при стеноз« ко нтрд атсральной ВС А менее 70% прирост ЦВР составил 19% против 11%, p<0t05; при стенозе 70-99% - 33% протки 24%, р<0,05; при окклюзии - 51% против 33%, р<0,01. Следует отметить, что наиболее выраженное повышение ЦВР отмечалось при окклюзии контрлатеральной ВС А. Такое выраженное увеличение ЦВР при предельном стенозе и окклюзии контрлатеральной ВС А, вероятнее всего было связано с исходно более низкими показателями ЦВР на ннсилатеральной стороне- Более значимое увеличение ЦВР в основной группе преимущественно при высоких степенях поражения контрлатеральной ВС А было также по всей видимости связано с улучшением коллатерального кровоснабжения, как на ипснлатераль-ной, так и на конгрлатеральной стороне через систему нпенлатеральной НСА
На контрлатеральной стороне ЦВР претерпевала следущие изменения: при стенозе контрлатерапьноЙ ВС А менее 70% ЦВР снизилась в основной группе на 2%, в контрольной - на 6% без достоверного различия, что вероятнее всего было связано с перераспределением кровотока и уменьшением вклада контрлатсральной ВСА в компенсацию кровотока на оперированной стороне; при стенозе 70-99% наблюдалось достоверный прирост ЦВР на 13% против 3%, р<0,05; а при окклюзии - на 64% против 42%, р<0,01. Мы связали данную закономерность с улучшением коллатерального кровоснабжения головного мозга засчет усиления перетока по ПСА после КЭ, а также через систему НС А, имеющую развитую коллатеральную сеть, анастомози-рующую с ннтракраннальной системой кровообращения через глазничную артерию, с ВББ через затылочную артерию, через развитую сеть коллатера-лей на лице - через контрлатеральную ГА с контрлатеральной ВСА при се предельном стенозе или окклюзии.
Следовательно, пациенты с выраженным стенозом или окклюзией контрлатсральной ВСА получали наиболее выраженный гемодннамичеекнй эффект от КЭ, достоверно преобладающий в основной группе.
Пациенты с тяжелым каротндным стенозом и ко}ггралатеральной каро-тидной окхлюзисй подвержены особенно высокому риску ишемии по сравнению с односторонним каротндным стенозам. У пациентов с контралатеральиой о к ключ ней КЭ усиливает преобладание коллатерального кровоснабжения и последующее увеличение диаметра коллатеральных сосудов. Отдаленные результаты операции у пациентов с контралатера;1ьной каротидной окклюзией во многом зависят от коллатерального кровотока через внллнзнсв круг, причем самый низкий риск инсульта наблюдается у пациентов с адекватным коллатеральным кровоснабжением полушария днстальнес каротидной окклюзии, У пациентов с контралатеральнои окклюзией КЭ может привести к существенному преобладанию коллатерального кровотока через переднюю соединительную артерию и снижению риска инсульта в отдаленном периоде [96.131,168].
Наличие ретроградного кровотока по ГА, как правило, говорит о несостоятельности первичных коллатералей артериального круга большого мозга, а также сочетается со сниженной цереброваскулярной реактивностью и дс-компснсированным состоянием мозговой гемодинамики- По данным Р-А. 5сЬпе1с1ег е1 а!., реверсированный кровоток в глазничной артерии наблюдался у всех пациентов с отсутствием ннтракраниальных коллатералей артериального круга большого мозга. Эти данные подтверждают то, что глазная артерия играет значительную роль как коллатеральный путь между экстракранналь-ным и интракраннальным кровообращением.
В послеоперационном периоде более выраженный прирост ЦБР наблюдался у пациентов с исходным ретроградным кровотоком по ГА, что отмечалось и в основной и в контрольной группе, что вероятнее всего было связано с улучшением коллатерального кровоснабжения через уже сформированные экстра- ннтракраниальные анастомозы у больных с ретроградным кровотоком по ГА. У пациентов основной группы в послеоперационном периоде отмечался значительно больший прирост ЦВР; при исходно антеградном кровотоке по ГА ЦВР увеличилась на 30% против 13%, р<0,05, в контрольной группе, а при исходно ретроградном кровотоке по ГА - на 56% против 21%, р<0,01 в контрольной группе. Также было выявлено, что в основной группе в послеоперационном периоде абсолютные показатели цереброваскулярной реактивности у больных с исходно ретроградным кровотоком по глазничной артерии были равными или выше таковых у больных с исходно антеградным кровотоком, В контрольной группе абсолютные показатели цереброваскулярной реактивности у больных с исходно ретроградным кровотоком по глазничной артсрин в послеоперационном периоде оставались ниже, чем у больных с исходно антеграаным кровотоком.
Прирост ЦБР в основной группе был значительно выше у больных с исходно ретроградным кровотоком по ГА (+56% и +30% соответственно), по сравнению с контрольной группой (+21% и +13% соответственно), что видимо было связано с улучшением коллатерального кровоснабжения через уже сформированные экстра- интракраннальные анастомозы у больных с ретроградным кровотоком по ГА- Выраженное улучшение показателей ЦВР в основной группе у больных с неходко ретроградным кровотоком в ГА подтверждает значимость НС А как источника коллатерального кровообращения для мозговой гемодинамики.
И^еЫеш е1 а1, обнаружили значительное сниженную ЦВР при коллатеральном кровоснабжении только через ГА, при отсутствии такового через артериальный круг большого мозга. Однако, по данным М, МйНег е1 а!,, у большинства пациентов с кровоснабжением через артериальный круг большого мозга в сочетании с коллатеральным кровоснабжением через ГА 1ШР была снижена.
Определение направления и скорости кровотока в глазничной артерии позволяет идентифицировать пациентов с установленными экстра- интракрани-дльнымн коллатерзлямн, через которые ли могли бы проходить микроэмболы, а также пациентов, у которых мозговой кровоток может быть улучшен за счет реконструкции НСА.
Немаловажным фактором, влияющим на результаты хирургического лечения, является послеоперационный эмболизм из зоны реконструкции, и итснсинность которого неодинакова при различных методах реконструкции каротндиой бифуркации.
Статистически достоверного различия в частоте эмболических эпиэо-лов в сравниваемых группах больных в до- и интраоперационном периодах не выявлено (р>0,05). В послеоперационном периоде эмболнзацня отмечалась у 15 (16%) пациентов основной группы и у 57(51%) пациентов контрольной фуппы (р«0,036). Мы обызеняем это тем, что все методики реконструкций, примененные в основной группе в отличие от контрольной, позволяют адекватно устранить бляшку из НСА, при необходимости произвести фиксацию днетальной интимы в НСА и восстановить магистральный кровоток по НСА, сводя рнск тромбоза и эмболиэацни через систему НСА к минимуму При КЭ с Y-образиой пластикой в основной группе послеоперационная эмболкзацня была значительно ниже, чем при классической КЭ в контрольной группе, также как и при эверсионных методиках в основной группе послеоперационная эмболнзацня была ниже, чем при ЭКЭ в контрольной группе.
При анализе зависимости частоты эмболизации от этапов хирургического вмешательства было выявлено достоверно меньшая частота эмболизации в основной группе на этапе включения кровотока 56% и 87% соответственно (р=0,018), Можно предположить, что данная закономерность связана со сведением эмбояиэацнн через систему НСА к минимуму или даже к полному ее предотвращению засчет адекватного устранения стеноза НСА при комбинированных методах реконструкции в основной группе. При выделении артерии, измерении ретроградного АД и пережатии С А статистически значимых различий не наблюдалось,
Очевидно, что наибольшее число эмболий возникает прн восстановлении кровотока, о чем сообщает большинство авторов, при этом, вероятно, частота газовой эмболии выше, чем твердыми элементами [82,138, 178, 205],
Также было выявлено что, средняя интенсивность послеоперационных эмболических эпизодов в основной группе была достоверно ниже, составив
7,3±2,1 против 12,7±2,6 МЭС/ч no сравнению с контролем (p<Q,Q5). По данным мировых исследований доказано, что эмболнзацня с интенсивностью свыше 50 МЭС/ч в раннем послеоперационном периоде является предиктором развития иIбилатеральных очаговых изменений [231].
При анализе зависимости послеоперационной эмболизацни от продолжительности послеоперационного периода нами выявлено, что меньшее число эмболических эпизодов отмечалось у больных основной группы с достоверным различием (р<0,05) с I -х по 3-е сутки послеоперационного периода.
По всей вероятности меньшая частота перноперацноннон эмболизацни в основной группе обусловила и меньшую частоту неврологического дефицита по сравнению с контрольной группой, который составил 2,08% в основ-нон н 6,78% в контрольной группе (р=0,019).
Тенденция к большей частоте эмболических эпизодов в контрольной группе может быть обусловлена достаточно высокой частотой послеоперационных тромбозов и остаточных стенозов ПСА. «по подтверждается данными литературы (173]. По данным некоторых авторов, окклюзированная НС А может быть причиной распространенного тромбоза ОСА н ВС А, а также источником эмболизацни как через ВС А. так и через систему НС А. Окклюзированная НС А после КЭ может представлять потенциальный источник, как для хронической эмболизацни, так и для распространенного тромбоза и эмболизацни приводящим к острой ишемии головного мозга [173].
Таким образом, очевидно, что послеоперационная эмболнзация является показателем высокого риска развития кяротидного тромбоза после КЭ и что интенсивность и величина эмболизацни могли бы использоваться как косвенный признак протромботической тенденции.
При анализе осложнений ближайшего и отдаленного послеоперационного периода принимались во внимание тромбозы ВС А, изолированные тромбозы НСА, рсстенозы ВСА более 60%, а также остаточные стенозы НС А. Послеоперационные осложнения сравнивались по видам операций. Пациенты основной группы, которым была выполнена КЭ с пластикой Yобразном заплатой, сравни юл не и по частоте осложнений с пациентами контрольной группы, перенесшим классическую КЭ с пластикой заплатой. Отдельно сравнивались пациенты исследуемых групп, которым была выполнена ЭКЭ по различным методикам. Пациенты основной группы, перенесшие ЭКЭ по De Bakey и по Chevalier, достоверно не отличались tío количеству осложнений, поэтому для удобства сравнения пациентами контрольной группы, перенесшими ЭКЭ с проксимальным пересечением ВС А, были объединены в одну подгруппу.
В послеоперационном периоде частота гемодинамически значимых рестенозов внутренней сонной артерии была достоверно ниже в основной группе у пациентов, перенесших КЭ с пластикой Y-образной заплатой - составив 9,7%, по сравнению с контрольной после классической КЭ с пластикой заплатой - J 3,1%, (р=0,037). Частота тромбозов внутренней сонной артерии в сравниваемых группах достоверно не отличалась, составив в основной группе 3,2%, а а контрольной (р=0,283).
В 8,2% случаев в контрольной группе выявлены изолированные тромбозы наружной сонной артерии и в 14,8% случаев были выявлены остаточные стенозы наружной сонной артерии - в виде неадекватно удаленной бляшки, заворотов интимы, пристеночного тромбоза, что у ряда пациентов ухудшало отдаленные результаты операций, приводила к возврату неврологического дефицита, причиной которого могли быть блокирование системных экстра- ннтракраннальных анастомозов, феномен мнкроэмболизаинн а также обкрадывание мозгового кровообращения через систему глазничной артерии. У пациентов основной группы тромбозов н остаточных стенозов наружной сонной артерии в послеоперационном периоде не наблюдалось.
При сравненкн звсрсиониых способов реконструкции частота гемодн-намнческн значимых рестенозов внутренней сонной артерии была достоверно ниже в основной группе у пациентов, перенесших ЭКЭ по De Bakey и Chevalier - составив 6Д%, по сравнению с контрольной, перенесших ЭКЭ с проксимальным пересечением ВСА - 8.8%. (р^0,046), Частота тромбозов внутренней сонной артерии в сравниваемых группах достоверно не отличалась, составив в основной группе 3,1%, а в контрольной 3,5%, (р=0,092).
В 7,0% случаев в контрольной группе выявлены изолированные тромбозы наружной сонной артерии и а 92,3% случаев были выявлены остаточные стенозы наружной сонной артерии. У пациентов основной группы тромбозов и остаточных стенозов наружной сонной артерии в послеоперационном периоде не наблюдалось.
При анализе периоперацнонных неврологических осложнений учитывались транзнторно-ншсмичсскнс атаки, окулярные симптомы, ншсмнчсскнй инсульт. Частота ишемнческого инсульта достоверно не отличалась в обеих группах (р>0,05). Частота послеоперационных ТИА была достоверно выше н контрольной группе 3,57% против 1,04% (р=0,029), окулярные симптомы наблюдались только в контрольной группе. Общая частота неврологическою дефицита была достоверно ниже в основной группе, составив 2,08% против 6,78% в контрольной (p=0,0t9). У всех больных с периопераинонным неврологическим дефицитом было зарегистрировано более 10 эмболических эпизодов в интриг и послеоперационном периоде,
Так. N. Hertzer (1987 г.), суммировав результаты 22 публикаций по крупнейшим статистикам, что составило всего 14606 операций, показал, что частота возникновения пернопераиионного неврологического дефицита при КЭ составляет в среднем 2,2%, из них при аснмптомных поражениях - 1,6%, при снмптомных - 2,5%, причем у больных с ТИА указанный дефицит развивался в 1,8% случаев, а после инсульта в 3,8%. При окклюзии контралате-ральной ВСА частота инсультов после операций составила 6,1 %, тогда как при проходимой ВСА с другой стороны - 1,1%,
По данным международных исследований риск развития гомолате-рального ишемнческого инсульта во время выполнения каротидной эндартс-рэктомин у симптомных пациентов составляет 5-7%, в то время как улучшение хирургической техники позволяет уменьшить количество осложнений (217+ 226],
Основная цель КЭ при симптомном выраженном стенозе экстракранн-альных отделов сонных артерий заключается в устранении предполагаемого источника церебральной эмболии,
В основной группе меньшая частота перкоперашюнной эмболтанин и послеоперационных тромбозов и рсстенозов ВСА и НСА кореллировали с меньшей частотой послеоперационного неврологического дефицита по сравнению с контролем, в связи с чем можно предположить, что коллатеральная компенсация через систему НСА и возможная микроэмболнзацня через систему ВСА и НСА первичным очагом которой являлся тромбоз или остаточный стеноз НСА оказывают значительное влияние на мозговую гемодинамику и результаты хирургического лечения больных с комбинированным поражением внутренней и наружной сонных артерий.
Тем не менее точно ответить на вопрос, когда эмбол вызывает стойкий, а когда - преходящий неврологический дефицит, не всегда возможно. Скорее всего обратимость ншемического повреждения мозга в такой ситуации определяется размером и типом эмбола, а также локализацией эмболии. Если эмбол имеет небольшие размеры н представлен тромбом или агрегатом тромбоцитов, то шансы на компенсацию функции поврежденной области мозга за счет окружающих отделов или на фрагментацию и лизис эмбола достаточно велики. Соответственно становится большей вероятность реверсии очагового дефицита. При крупных размерах эмбола, перекрывающего более проксимальный сосуд и особенно представленного продуктами дезорганизации атеромы. шансы на обратимость ншемического повреждения уже незначительны. Локализация эмболии в критических отделах головного мозга, имеющих слабые или совсем неразвитые коллатеральные связи с прилегающими тканями» также способствует развитию инфаркта мозга, В подтверждение сказанному' можно отметить, что с внедрением в клиническую практику КТ- и МРТ-лнагностики было показано, что различие в морфологических изменениях в мозге между больными с инсультами и ТИА часто заключается в размерах ншемического очага.
При оценке стандарта «качества» выполнения КЗ нами также не пользовался сочетанный показатель «инсульт + летальность от инсульта». В основной группе данный показатель составил 2,08%, а контрольной 2,54%, что лаже ниже стандарта «качества» для аснмптомных больных, который составляет 3%.
Таким образом, оценка ЦВР дает представление о состоянии коллатерального кровообращения, резерве церебральной ауторегуляцин, а также позволяет выделить группу пациентов со сниженной нлн отсутствующей ЦВР, которые могли бы получить выраженный положительный эффект от КЗ.
Ранний послеоперационный ТКДГ мониторинг может улучшить понимание механизмов восстановления сосудистой стенки после КЭ
Настоящее исследование подтверждает, что обнаружение церебральной мнкроэмболин при ТКДГ мониторинге - надежный метод оценки эффекта КЭ в устранении источника мнкроэмболин у пациентов с неврологически снмлтомными выраженными стенозами сонных артерий. Более того, ТКДГ мониторинг, может обеспечить патофизиологическое доказательство результата КЭ у пациентов с бессимптомными выраженными стенозами сонных артерий- Кроме того, детекция церебральной микроэмболии может быть полезной при выявлении пациетгтов с меньшими степенями стенозов сонных артерий, имеющих высокий риск ишемнческого инсульта, Подтвержденная при ТКДГ мониторинге церебральная микроэмболня, источником которой являются сонные артерии, доказывает обоснованность профилактического хирургического вмешательства, прежде чем развился выраженный стеноз, особенно у пациентов, которые не отвечают на лечение.
Многочисленными исследованиями доказано, что при резком стенозе нлн окклюзии внутренней сонной артерии кровоток через ветви наружной артерии имеет большое практическое значение для кровоснабжения головного мозга- Поэтому стснознровднне наружной сонной артерии сказывается на кровоснабжении мозга у таких больных.
Восстановление адекватного магистрального кровотока по НСА при се стенозе или окклюзии у больных с сосудисто-мозговой недостаточностью приводит к улучшению кровоснабжения мозга через системные анастомозы, что в свою очередь приводит к снижению проявлений нарушения мозгового кровообращения.
Подводя итог вышесказанному', необходимо добавить, что у всех больных с сочетанным поражением ВС А и ИСА мы считаем устранение стеноза НСА обязательным мероприятием, которое может проводится по одной из указанных методик.
Показанием для такой реконструкции С А является комбинированное гемодинамн чески значимое поражение ВСА > 70%, НСА > 60%, а при наличии эмбологенных бляшек и при меньших степенях стеноза.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Абдулаев, Марат Азатович
1. Абрамов, И.С. Хирургическое лечение больных с атеросклеротическим поражением каротидных бифуркаций: автореф. дне. канд. мед. наук. -М-. I 992. -20 с.
2. Аверьянов, М.Ю. Применение трансплантатов твердой оболочки головного мозга в реконструктивной хирургии сосудов; автореф. дне. . канд, мед. наук. Пермь, 1986. - 21 С.
3. Атеросклероз брахиоцефальных артерий: опыт хирургического лечения / A.A. Дюжиною и др. И Прогресс и проблемы в диагностике и лечении заболеваний сердца и сосудов: материалы конференции. СПб., 2000. -С 162-163.
4. Аутопернкард как материал дня пластики артерий / Г.М. Соловьев, A.A. Михеев, И.Д. Андреев н др. И Хирургия 1986. - № 7. - С. 98-102.
5. Бархатов. Д.Ю, Значение гемодинамических факторов при различных формах а герое кл ерот н ч ее ко го поражения магистральных артерий головы IД-Ю. Бархатов, Д.Н. Джибладзе, Ю.М. Никитин // Ангиология и сосудистая хирургия. J99&. 2. - С. 36-46.
6. Белл, П.Р Ф. Каротндная зндартерэктомня / П.Р.Ф. Белл И Ангиология и сосудистая хирургия. 1995, - Кг 3, - С, 14-23.
7. Белов. Ю.В Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники М., 2000. -448 с.
8. Боголепов, Н К. Церебральные кризы и инсульт. М-, 1971. - 392 с.
9. Братина, Л.К. Компенсаторные возможности вилизнева круга при патологии магистральных артерий головы / Л.К. Брагнна Н Сосудистая патология головного мозга. М-, 1966, - С. 27,
10. Брагнна, Л.К, Особенности экстра- и интракраннального кровообращения при оккдюзнруюшем поражении артерий, питающих мозг, (Ангио-графическое изучение): автореф. дне. ,,, д-ра мед. наук. М., 974.- 39 с.
11. Буяновский, В.Л. Диагностика и хирургическое лечение окклюзнрую-шнх поражений брахноиефальных сосудов; автореф. дне. д-ра мед, наук.-М., 1992.-40 с.
12. Вавилов. В,Л. Диагностика и лечение поражений прецеребральных артерий: учеб. пособие / В,Я, Вавилов, К,К, Токарсвнч, В.М. Лапина. — СПб., 199«.— 117 с.
13. Верещагин, Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Н.В. Вере таган, В. А. Моргунов, Т.С, Гулевстя. -М„ 1997,-288 с,1 б. Вильяме, Д.Ф, Имплантаты в хирургии / Д.Ф. Вильяме, Р, Роуф. М., 1978. - 552 с.
14. Выбор показаний к каротндной эндартерэктомин в зависимости от структуры атеросклеротической бляшки / А,В, Гавриленко, В.А, Сандриков, С.И. Скрылев и др. Н Ангиология и сосудистая хирургия. 2001, -Т.7,№ 4,-С 11-19.
15. Гажонова, В.Е. Трвнскраннадьиая допплерография в исследовании це-реброваскулярной реактивности у больных пожилого возраста с гипертонической болезнью / В.Е, Гажонова, Т.А, Боброва, О,Д. Зуева П Материалы 3 Съезда РАСУДМ, М, 1999 - С. 42.
16. Гайдар, Б.В. Оценка реактивности мозгового кровотока с применением ультразвуковых методов диагностики ! Б,В. Гайдар, В.Е, Парфенов, Д.Б,
17. Свистов // Ультразвуковая до пил ерю в екая диагностика сосудистых заболеваний / под ред. Ю.М. Никитина, А.И. Труханова. М.: Вндар, 1998. -С, 241-249,
18. Ганнушкина, И.В. Коллатеральное кровообращение в мозге. М,: Медицина, 1973.-253 с.
19. Грозовский, Ю Л. Экстраторакальиые операции при проксимальных поражениях ветвей дуги аорты: авторсф. дне, . д-ра мед. наук, М., 1984. -39 с.
20. Давление в артериях поверхности головного мозга при различных гемо-динамичсскнх условиях / Э.И. Зозуля, Е.А. Короткевич, РА. Купрнянен-ко, И.З. Столкарц // Вопросы нейрохирургии. 1979, - № 4, - С, 13-16.
21. Диагностика н показания к хирургическому лечению заболеваний экстракраниальных сосудов головного мозга: метод, рекоменд. / A.B. Покровский, Е.И. Гусев. А.И. Феднн (и др.. М-, 1985, - 21 с,
22. Захарова, ПН. Аллопластика в хирургии и травматологии / Г,Н. Захарова, И.К. Ивинская, Б,Ф, Орловский, Л., 1965. - 136 с.
23. Зингерман, Л,С. Ангиографическая симптоматика и некоторые механизмы компенсации окклюзионных поражений грудной аорты и ее ветвей: авторсф. дне,. д-ра мед. наук. М., 1969. - 38 с.
24. Казанчвн, П О- Пластика сонной артерии при каротилной эндартерэкто-мии / П.О, Казани ян, В. А. Попов, Т.В, Рудакова U Вестник хирургии нм. ИИ Грекова -1995.-Т. 154.№2.-С. 9-13,
25. Клиническая ангиология: руководство в 2 т. / под ред. A.B. Покровского. М.+ 2005.
26. Клоссовскнй, Б.Н. Общие принципы коллатерального кровообращения в мозгу при выключении экстра- и интракраниальных сосудов I Б.И- Кло-совский, E.H. Космарская, И.В. Ганнушкнна // Вестннк АМН СССР. -1967. № б. - С. 19-22.
27. Куперберг, Е.Б. Значение спектрального анализа ультразвукового доп-плеровского сигнала в диагностике окклюдирующих поражений сонных артерий / Е.Б. Куперберг //Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, -1991 № 7. - С. 34-37.
28. Куперберг, Е.Б. Окклюзирующне поражения брахиоцефальных артерий (клиника, УЗДГ, ангиография): автореф. дне. . канд. мед. наук. М., 1982. - 23 с.
29. Лапина, В.М. Динамика неврологических расстройств при хирургической коррекции атеросклсротических окклюзий прецеребральных артерий: автореф. дне. канд. мед. наук. Л., 1987, - 25 с.
30. Лебедев, Л-В. Протезы кровеносных сосудов / Л.В, Лебедев, ЛЛ. Плот-кин, А.Д. Смирнов. Л., 198Г - 159 с.
31. Лелюк, В.Г Основные принципы гемодинамики и ультразвукового исследования сосудов / ВТ. Лелюк, С.Э. Лелюк Ч Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / под ред. В.В. Мнтькова. М.; Вндар, 1997.-С. 185-220.
32. Лурье Ф.Е. Конференция по проблемам биомеханики: Тезисы докладов. -Рига, 1983.-С. 56-57.
33. Лурье. 3-Л. Коллатеральное кровообращение при закупорке магистральных сосудов головы / 3JL Лурье, Л.1С Брашна // Жури, невропатологии и психиатрии им, С-С- Корсакова, 1962, -№ t! , - С. 1612-1616.
34. Лурье, Ф-Е, Изменения механических свойств аутовенозных трансплантатов а ранние сроки после пластики артерий / Ф.Е, Лурье П 3-я Всесоюзная конференция по проблемам биомеханики: тезисы. Рига, 1983. -Т..-С. 56-57.
35. Максудов, Г А. К патогенезу и диагностике диецнркуляторнон энцефалопатии / ПА. Максудов // Вопросы локализации и патофизиологии в неврологии и психиатрии. Киев, 1964. - С, 25,
36. Максудов, ГА. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга / Г.А. Максудов // Сосудистые заболевания нервной системы / под ред, Е.В. Шмидта. М, 1976. - С. 11-19.
37. Максудов, Г,А, Роль патологии магистрачьных сосудов головы в патогенезе диецнркуляторной энцефалопатии / Г.А. Максудов // Жури, невропатологии и психиатрии нм. С-С, Корсакова, 1962, - Ks 11 - С, 1620.
38. Марков, Д.А, Инфаркт мозга / Д.А. Марков, Э.И. Злотник, A.C. Гиткина. -Минск. 1973,-360 с.
39. Микрохирургическая реваскуляризацня каротидного бассейна / A.A. Спиридонов, A.B. Лаврентьев, K.M. Морозов, 3,К, Пнрцхалаишаили. -М-, 2000. 266 с.
40. Мнлонова, В,И. Выбор показаний к каротидной эидартерэктомии в зависимости от структуры атероеклеротнчсской бляшки / В.И. Мнлонова И Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. -Т. 7, № 4. - С. 11-19.
41. Москаленко. Ю.Е. Мозговое кровообращение / Ю.П. Москаленко, А. И. Бекетов, Р.С, Орлов, Л.: Наука, 1988. - 160 с.
42. Нарлыев, K.M. Непосредственные и отдаленные результаты каротидной эндартерэктомни: автортеф. дне. д-ре мед. наук. М., 1993. - 38 с.
43. Никитин, Ю М. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Ю,М, Никитин, А.И, Труханов. М.: Медицина, 1998. -431 с,
44. Новое в патогенезе нарушений мозгового кровообращения / И.В. Ган-нушкнна, AJT. Антел ава, MB. Баранникова и др. U Жури, невропато-лоп1н и психиатрии им. С,С, Корсакова, 1997. - Т, 97, № 6. - С. 4-8.
45. О показаниях к применению пластики ВСА после КЭЭ t A.A. Спиридонов, Е.Б. Куперберг, И,С, Абрамов, М Б Ярустовский И Грудная и сер-дечио-сосуд. хирургия. -1993. № 5, - С. 63-66.
46. Оганов, Р.Г- Смертность от сердечно-сосудистых заболевании в России и некоторые влияющие на нее факторы / Р,Г. О гаков // Кардиология. — 1994. Т. 34, X? 4 - С. 80-83.
47. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения / Л.И. Котловар, Н.В- Верещагин, И,Г, Людковская, В,А, Моргунов, М., 1975. -256 с.
48. Паулюкас, П.А. Хирургический доступ к дистальной экстракраниальной части внутренней сонной артерии у основания черепа / П.А. Паулюкас // Хирургия. 1989. - № 3. - С. 32-35,
49. Петров, Р,В. Трансплантационный иммунитет и радиационные химеры / Р.В. Петров, Ю.М Заренкая. М.» 1965. - 232 с.
50. Петровский, БВ. Хирургия ветвей дуги аорты / Б.В. Петровский. И.А. Белнченко, B.C. Крылов. M.t t970. - 350 с,
51. Покровский, А,В Заболевание аорты и ее ветвей. М. 1979. - 328 с.
52. Покровский, А,В Первичная профилактика ишемического инсульта и возможности сосудистой хирургии / А-В Покровский ti Жури, невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2003. - № 9. - С. 96-97.
53. Покровский, A.B. Профилактические операции на брахиоцефальных сосудах при сосудистой недостаточности головного мозга / А-В. Покровский» А.Х. Гаштов П Невропатология. 1976. - № 1. - С. 16.
54. Покровский, Л.В. Что влияет на стандарты «качества» выполнения каро-тндной эндартерэктомии? / А. В. Покровский, Д.Ф, Белоярцев. Р. В. Колосов И Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. - Т. 9, № 3, - С. 80-90.
55. Работников, В.III. Окклюзирующне заболевания ветнен дуги аорты и их хирургическое лечение: автореф. дне. . д-ра мед, наук. М., 1968. - 30 с,
56. Реактивность магистральных сосудов головного мозга человека по данным транскраниальной допплерографни I В. А. Хилькоа, Ю Н. Москаленко, Б.В. Гайдар, В.Е. Парфенов // Фнзиол. Журн, СССР, 1989. - Т. 75, № 11.-С. 1486.
57. Роль антиагрегационных свойств стенки сосудов в нарушениях гемокоа-гуляцни / В.П. Балуда, Т.Г. Тамаева, Н.А. Горбунов и др. И Пробл, гематологии. 1982 - № 27. - С. 37-39,
58. Ромоданов, С.А- Ангнографнческая диагностика острых нарушений мозгового кровообращения в бассейне сонных артерий: автореф. дне . каид мед, наук. Киев, 1969,-24 с,
59. Савельев, В.С. Ангнографнчсская диагностика заболеваний аорты и ее ветвей / В С, Савельев, КС. Петросян, Л.С. Зингерман М,: Медицина, 1975.-268 с.
60. Санлригайло, Л И- Вспомогательные методы диагностики а невропатологии и нейрохирургии: атлас / Л.И, Санлригайло; под ред. ИЛ. Антонова. Минск, 1986. - 271 с.
61. Седов, В.М. Диагностика и хирургическое лечение ншемнчеекой болезни головного мозга / В.М. Седов, К,К, Токарсвич, В.М, Лапина И Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2000. - № 4. - С, 75-79.
62. Сосудистые заболевания нервной системы / под ред, Е.В, Шмидта. М-, 1975.-663 с.
63. Сравнительный анализ отдаленных результатов каратидной эндартерэк-томин в зависимости от методики операции / А.В. Покровский, Г.И,
64. Кунцеанч, Д.Ф. Белоярцев и др. // Антология и сосудистая хирургия, -Т. II, № I.-С. 93-103,
65. Токаревич, К.К. Обоснование и оценка эффективности хирургического лечения множественных поражений прецеребральных артерий при атеросклерозе: автореф. дне. д-ра мед. наук. СПб., 1997. - 41 с.
66. Тромбозы сонной артерии в ранний период после каротидной эндарте-рэктомин / А,В, Покровский, Г.И, Кунцевич, ДФ, Белоярцев и др.) // Ангиология и сосудистая хирургия. 2005. - Т. Л, К? 2. - С. 85-94.
67. Усманов, Н.У. Профилактика ннтра- и послеоперационных осложнений при каротидной эндартерэктомин / Н,У. Усманов, Д.Д, Султанов, А.К. Баратов И Ангиология н сосудистая хирургия, 1996, - № 1. - С, 58-61
68. Хирургическое лечение больных ишемнческой болезнью сердца с поражением брахноцефальных артерий / Л.А. Бокерия, В.А. Бухарин, В.С. Работников, М.Д. Ал шибая. М., 1999, - 174 с.
69. Шахнович. А.Р. Диагностика нарушений мозгового кровообращения / А.Р, Шахнович, В.А. Шахнович // Транскраннальная догшлерографня. -М„ 1996.-С39-191.
70. Шахнович, А.Р. Регистрация микроэмболов в мозго&ьтх сосудах метолом транс краниальной допплерографии / А.Р. Шахноаич Н Ишемия мозга; материалы IV Междунар. Симпозиума. М-, 1997. - С. 83-87.
71. Шмидт, Е.В. Заместительное кровообращение при закупорке снабжающих мозг сосудов (в возрастном аспекте) / Е.В. Шмидт, Л.К. Враги на // Материалы 5-го Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров. М„ 1969 -Т, 2.-С. 370-371.
72. Шмидт. Е.В. Коллатеральное кровообращение н реактивность мозговых сосудов в пожилом возрасте. Киев, 1971. - 152 с.
73. Шмидт. Е.В. Об атероматозных эмболах в мозг / Е.В. Шмидт И Актуальные вопросы невропатологии и нейрохирургии. Свердловск. 970. - С. 64.
74. A comparison of quality control methods applied to carotid endartercetomy / ME, Gaunt, J.L, Smith, PJ. Martin et al,. II Eur, J, Vase, Endovasc, Surg. -1996 -Vol, 1L-P 4-1L
75. A novel technique Tor identification of Doppler mierocmbolic signals based on the coincidence method. In vitro and in vivo evaluation / D. Georgiadis, J. Goeke, M. Hill let al . II Stroke. 1996. - Vol. 27. - P. 683-686.
76. S3. A policy of quality control assessment reduces the risk of intraoperative stroke during carotid cndartcrcctomy / N. Leonard, J.L. Smith, M.E. Gaunt et at. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1999. - Vol. 17. - P. 234-40.
77. AbuRahma, A-F. Comparison of various oculoplethysmography modalities t A.F. AbuRahma, E.B. Diethrich //J. Vase, Surg. 1985. - Vol. 2. - P. 288291.
78. Acetazolatnide enhanced single photon emission computed tomography (SPECT) evaluation of cerebral perfusion before and after carotid endartercetomy / D.F. Cikrit, R.W, Burt, M. Dating et al . // J. Vase. Surg. 1992. -Vol 15,N5,-P. 747-753.
79. Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study Group. Carotid endarterectomy for patients with asymtomatic internal carotid artery stenosis // JAMA. . 995- Vol 273.-P. 1421-1428.
80. Aukland, A. Carotid artery occlusion following endarterectomy: evaluation by spectra! analysis of Doppter ultrasound signals / A. Aukland, R.A. Hurlow, J.D, Hamer II Br. J. Surg 1982. - Vol. 69, - P 45-7.
81. Bakay, L. Cervical and intracranial intraarterial pressures with and without occlusion / L Bakay, W.H. Sweel tt J. Neuiosurfc. 1953. - Vol. 10. - P. 353362.
82. Bakay, L. Intra-arterial pressure in the neck and brain late changes after carotid closure acute measurements after vertebral closure / L. Bakay, W.H. Sweet 111. Neurosurgery. - 1953. -Vol. 10. N 4 - P. 353-359.
83. Bakay, L. Pressure in intracranial arteries and flow in aneurysms / L. Bakay If N. Y. Sl J. Med. 1974. - Vol. 74, N 10. - P. 1779-1781.
84. Bakay, L. Studies on blood-brain barrier with radioactive phosphorus. II. Hypophysis and hypothalamus in man t L. Bakay IIAMA Arch. Neurol, Psychia-tiy. 1952. - Vol. 68. N 5. - P. 629-40
85. Bakket, D. Stroke: the role of functional imaging I D. BaicKet, K. Pavwcls // Eur. J. Nucl. Med. 1997. - Vol. 24. - P. 2-5.
86. Barnett. H.J. Hemodynamic cerebral ischemia. An appeal for systematic data gathering prior to a new EC/IC trial editorial; comment. / H.J. Barnett II Stroke. 1997. - Vol. 28. N 10. - P. 1857-1860.
87. Benefit of carotid patching; a randomized study / B.C. Eikclhoom, R.G.A. Ackerstaff, I J. Hoeneycld et al.) // J. Vase. Surg. 1988. - Vol 7, N 2. -P. 240-247,
88. Benelhadji, S. Significance of diamox-test in cerebral scintigraphy with HMPAO in cases of vessel damage -of brain f S. Benelhadji, J. Coquerel, C. Billotev /1 J. Med. Nucl. Biophys. 1991. - Vol. 15. - P. 269.
89. Bonsenko, V.V. Assessment of cerebrovascular reactivity with low doses of nitroglycerin transcranial doppler and cerebral blood flow / V.V, Bonsenko, A G. Vlascnko // Cerebrovasc. Dis. -1992, Vol. 2 - P. 58-60.
90. Brain carbonic acid acidosis after acetazolamide I D. Heuser, J. Astrup, N.A. Lassen, E. Betz // Acta Physiol. Scand. 1975. - Vol. 93. - P. 385-390.
91. Brain SPECT with dipyridamole stress to evaluate cerebral blood flow reserve in carotid artery disease / T.L. Hwang, A. Saenz, J J. Farrell, W.L. Brannon II J, Nucl Med. 1996. - Vol. 37, N 10, - P, 1595-1599.
92. Brin, M. Assessment of brain SPECT, Report of Uic Therapeutics and Technology Assessment Sub-committee of the American Academy of Neurology Alirocchi? t M. Brin, J. Ferguson II Neurology, 1996, - Vol. 46. - P. 27885,
93. Brody, W. Changes in vein grafts following aorto-coronary bypass induced by pressure and ischemia / W. Brody, J. Kosek, W. Angell U J, Thorac. Cardio-vasc. Surg. 1972, - Vol. 64. - P. 847-854.
94. Bürrig, K.F, The morphology of the carotid artery after uncomplicated en-darterectomy / K.F Bürrig // J. Cardiovasc, Surg. 1994. -Vol. 35- - P. 4138.
95. Byard» R,W. Coronary endartcrcctomy: the long-term effects / R.W. Byard, W.Y. Kcon, V.M. Walley U Amcr. J. Caidiovasc. Pathol. 1988. - N2.-P. 31-8.
96. COj test with transcranial Doppler sonography in cerebral ischemia / M. Miller, C. Kesskr, M. von Mara vie el al. it Fonsehr. Neurol. Psychiatr. -1992. Vol 60, N 5. - P. 206-212.
97. Callow, A.D, Carotid endarterectomy: what is the current status? / A.D. Callow, L.R. Caplan, J.W. Correll // Am. J. Med 1988. - Vol. 85. - P. 835-38.
98. Callow, A.D, Recurrent stenosis after carotid endanercctomy / A.D, Callow H Arch. Surg, 1982.-Vol. II7.-P. 1082-1085.
99. Callow, A.D. The Lcriche Memorial Lecture / A.D. Callow // J. Caidiovasc, Surg 1980, - Vol. 21. N 6. - P 641-658.
100. Cardiac microembolism: prevalence and clinical outcome ! B.M, Eickc, V. Barth, B. Kukovski et al. H J. Neurol, Sci. 1996, - Vol. 136, N 1-2. - P 143-147.
101. Carotid endarterectomy after doppler ultrasonographic examination without angiography / M. Thomas, T.M. Jones, L.S. Stavney Jet al. // Am. J. Surg. -1986.-Vol. 15I,N 5. P. 616-620.
102. Carotid «version endarterectomy: perioperative outcomeand restenosis incidence / E. Balotta, G. De Giau, C- Baracchini, R Manara // Ann. Vase. Surg. 2002. - Vol. 6, N 4, - P. 422-429.
103. Carotid patch angioplasty: immediate and long-term results / D. Rosenthal, JP. Archie, R.R Garcia-Rinaldi el al. // J. Vase. Surg. 1990 - N 12. - P 326-33.
104. J7.CBF before and after extracranial-intracranial bypass surgery in patients with ischemic cerebrovascular disease studied with 133Xe inhalation on tomography / S. Vorstrup, N.A, Kassen, I l-lenriksen el oL. U Stroke. 1985. - Vol. 16.-P. 616-626.
105. CBF s"ide-to-side asymmetries in stenosis-occlusion of internal carotid artery Relevancc of CT findings and collateral supply / R. Cavestri, L, Radice, F. Ferrarini et al. // luL J. Neurol. Sci. 1991. - Vol. 12, N 4. - P. 383-388.
106. Cerebral blood flow and C02-responsjvctiess as an indicator of collateral reserve capacity in patients with carotid artery disease / R. Bullock, A. Men-delow. J. Bone et al. U Br. J. Surg. 1985. - Vol. 72. - P. 348-351.
107. Cerebral microembolism and ischemia changes associated with carotid en-danercctomy / N.L. Cancel mo, V.L. Babikian, R.N, Samarawcera ct al. // J, Vase. Surg- 1998. - Vol, 27. - P. 1024-30.
108. Cerebral microembolism and the risk of ischacmia and asymptomatic high-grade internal carotid artery stenosis / M Sicblcr. A. Nachtmann, C. Rose et al. it Stroke, 1995. - Vol. 26. - P. 2184-2186,
109. Cerebral microembolism in acute myocardial infarction / Z.G. Nadareishvili. Z. Choudary, C. Joyner et al . ii Stroke 1999 - Vol, 30, - P 2679-82,
110. Cerebral vasoreactivity in unilateral carotid artery disease. A comparison of blood flow velocity and regional ccrebral blood flow measurements t A. Dalil, D Russell, R Nyberg Hansen et al . // Stroke. 1994, - Vol. 25, N 3. - P. 621-6.
111. Collateral blood supply through the ophthalmic artery: a steal phenomenon analyzed by color Doppler imaging t V.P. Costa, S. Kuzntee, L.J. Molnar |et aL. // Ophthalmology. 1998. - Vol, 105, N 4, - P. 689-93
112. Collateral configuration of the circle of Willis: transcranial color-coded duplex ultrasonography and comparison with postmortem anatomy / A.W Hoksbergen, B. Fulesdt, D A. Legcmate, L. Csiba // Stroke. 2000 - Vol. 31. -P. 1346-1351.
113. Collateral role of the external carotid artery and its branches in occlusion of the internal carotid artery / L. Hilgertner, M. Szostek, A.K, Malek, W, Stasz-kiewicz // Int. Angiol. 1994. - Vol. 13, N 1, - P. 5-9.
114. Comparison of safenous vein patch, polytetrafluoroethylene patch and direct arteriotomy closure after carotid endarterectomy part I: perioperative results / R .S .A. Lord, T.B. Raj, D.L. Stary et al. // J. Vase. Surg. 1989 -N 9.-P. 521-529.
115. Compromised cerebral blood flow reactivity is a predictor of stroke in patients with symptomatic carotid artery occlusive disease / M. Webster, Ad. Makaroun, D Steed (et al.) //J. Vase. Surg. 1995. - Vol. 21. - P. 338-44
116. Cotev, S. The effects of acetazol amide on cerebral blood flow and cerebral tissue Po2 / S. Cotev. J. Lee, J.W. Severinghaus // Anesthesiology. 1968. -Vol. 29.-P. 471-516.
117. Coyle, P. Development of collaterals in the cerebral circulation / P. Coyle, D,D, Heisiad H Blood Vessels. 199L - Vol. 28. - P. 183-189.
118. De Weese, J.A. Autogenous venous graft ten years later / J.A. De Weese, C.G, Rob ft Surgery. 1977. - Vol. 82, - P. 755-781.
119. DeBakey, M.E. Patch graft angioplasty in vascular surgery / M.E. De-Bakey, E.S. Crawford it J. Cardiovasc. Surg. 1962. - N 3. - P 106-141,
120. Detection of cerebral microemboti by means of transcranial Doppler monitoring before and after carotid endartercctomy ! E.V. Van Zuilen, F,L, Moll, F.E.E. Vermeulen et al. // Stroke, 1995. - Vol, 26. - P. 210-213,
121. Detection of microembolia signals in patients with middle cerebral artery stenosis by means of a bigate probe. A pilot study / D.G. Nabavi, D. Georgiadis, T. Mumme et alj // Stroke. 1996. - Vol. 27. - P. 13471349.
122. Dickinson, C.S, Transverse versus longitudinal arteriotomy: an experimental study in dogs / C.S, Dickinson. J-A. Magovern H J. Vase. Surg. 1991. -Vol, 14,-P. 1181-3.
123. Dingier, W.H. The value of the acetazolamide stimulation test with Tc-IIMPAO-SPF.CT in reversible cerebrovascular insufficiency / W.H. Dingier, H.K. Deininger//Rofo. 1991.-Vol. 155,N 5.- P. 465-471.
124. Does carotid eversión endarterectomy and reimplantation reduce the risk of restenosis? f R. Kienny, D, Hirsh, C. Seiller et al. // Ann. Vase. Surg. 1993. -N 7. -P. 407-413.
125. Droste, D.W. Detection of high intensity transient signals (HITS); How and why? / D.W. Droste, E.B, Ringelstein // Eur. J. UIüv 1998. - Vol. 7. - P. 2329.
126. Durability of carotid endarterectomy / W.H. Baker, A.C. Hayes, D. Mahler, F.N. Littooy II Surgery. 1983. - Vol. 94. - P, 112-5.
127. Early diagnosis of postoperative carotid occlusion using transcranial Doppler ultrasound / M.E- Gaunt, N.J-M London, J. Smith (et al. // J. Vase. Surg. -1994.-Vol. 20.-P. 1004-5.
128. Eastcott, H-H.G. Reconstruction of internal carotid artery in a patient with intermittent attacks of hemiplegia / H.H.G, Eastcotl, G.W. Pickering, C,F. Rob H Lancet 1954. - Vol 2, - P 994.
129. EEG surveillance as a means of extending operabilily in High Risk carotid endarterectomy / G-H. Matsurooto, J.D. Baker, C.W, Watson et al. // Stroke. -1976. Vol. 7. N 6. - P. 554-559.
130. Effect of compliance mismatch on vascular graft patency / W,M. Abbot, J. Mejerman, J.E. Hasson et al. // J. Vase. Surg. 1987, - Vol. 5. - P. 376-82.
131. Effect of internal carotid artery occlusion on middle cercbra! artery blood flow at rest and in response to hypercapnla / C. Bishop, NI Insaíl, S. Powell ct al. // Lancet. 1986- - N l.-P. 710-712,
132. External carotid artery repair in cerebrovascular insufficiency / R. Gattuso, L I race, B. Gossctti, O Martinelli 1/J, Ma!. Vase 1993. - Vol, 18, N 3. - P 262-4.
133. Fields, W.S. Joint study of extracranial arterial occlusion / W.S. Fields, N. A. Lemak tf JAMA. 1976. - Vol. 235, - P. 2608-2610.
134. Fisher, C-M. The circle of Willis: Anatomical variation / C-M. Fisher f! Vase. Dis. 1965, - Vol, 2, N 2, - P. 99-102.
135. Functional circulation images by angio^CT in the assessment of small deep cerebral infarctions / A. Bartolini, B. Gasparetto, M Furlan (et at.J tt Comput. Med. Imaging Graph. 1995. - Vol. 19. - P. 313-323.
136. Further conclusions from extracranial-intracranial bypass trial / HJ. Bamett, A. Fox, Y. Hachimki let aL. // Surg. Neurol. — 1986. — Vol. 26.N 3. P. 227-235.
137. Graver, L.M, Pscudoaneurysm after carotid cndaitercetomy i L.M. Graver, R.J. Mülcare II J. Cardiovasc. Surg. 1986. - Vol, 27, - P 294-7,
138. Green, R.M. Effects of aspirin and dipiridamote on expanded PTFE graft patency I R.M. Green, L.R. Roedersheimer, J.A. De Weese II Surgery. 1982. -Vol 92.-P. 1016-26.
139. Gur, A-Y- TCD and the Diamox test for testing vasomotor reactivity: clinical significance I A.Y. Gur, N.M. Bomstein // Neurol. Neurochir. Pol, 2001, -Vol. 35.-P. 51-56.
140. Hafner, Ch.D, Carotid endarterectomy with local anesthesia: results and advantage / Ch.D. Hafner, W,E. Evans // J, Vase. Surgery. 1988. - Vol. 7, N 2. - P. 232-239
141. Hand gripping and acetazolamide effect in normal persons and patients with carotid artery disease I M. Stoll, A. Seidel, K. Schimrigk. G. Hamann H J. Ncuroimaging 1998. - N 8. - P, 27-31.
142. Hankeyt G,J. Prognosis of symptomatic carotid artery occlusion / GJ Hankey, C P. Warlow // Cercbrovasc. Dis. 1991, - N 1. - P. 245-256.
143. Hans, S.S. Venous patch grafts and carotid endarterectomy / S.S. Hans, H. Girishkumar, B. Haus H Arch. Surg. 1987. - Vol. 122. - P. 1134-1138.
144. Harper, A.M. Autoregulation of cerebral blood flow, influence on the blood flow through the cerebral cortex / A.M. Harper, ILL Glass It J. Neurol. Neusurg. Psychiatry. 1966. - Vol. 29. - P. 398-403.
145. Harrison, MJ.G. Vasculare surgery for ischemic stroke / MJ.G. Harrison // Br J. Hosp. Med 1980. - Vol. 24, N 2. - P. 108-112.
146. Hauge, A. Acute effects of aceiazolamide on cerebral blood flow in man / A. Hauge, G- Nicolaysen, M. Thorcnsen it Acta Physiol. Scand, * 1983, Vol, 117.-P. 233-242.
147. Haughton, V.M. The normal and anomalous aortic arch and brachiocephalic arteries / V.M. Haughton, A.E. Roseribaum // Radiology of the skull and brain t eds T. H. Newto, R. G. Potts. St. Louis: Mosby, 1974. - Vol. 2. - P. 11451163.
148. Hemodynamic role of ophthalmic artery collateral in internal carotid artery occlusion t T.K, Tatemichi, A. Chamorro, G.W. Petty ct aL. ft Neurology. -1990.-Vol. 40.-P. 461-464,
149. Hertzer, N,R. A prospective study of vein patch angtoplosly during carotid endarterectomy /N R. Hertzer, E.G. Bcven // Am, J. Surg. 1987. - Vol, 206, - P, 628-635.
150. International Consensus Group on Microcmbohis Detection: consensus on microembolia!! detection by TCD / E.B. Ringclstein, D.W. Droste, V.L, Babikian el at. // Stroke- 1998. - Vol. 29. - P. 725-9,
151. Joint study of extracranial arterial occlusion as a cause of stroke / W.S, Fields, RR. North. W.K, Hass И al . // JAMA. 1968, - Vol. 203- - P 955-960,
152. Kiricham, TJ- Transcranial measurement of blood velocities in the basal cerebral arteries using pulsed doppler ultrasound-velocity as an index of flow t TJ. Kirkham, T.S- Padayachee, S. Parsons // Ultrasound Med. Biol. 1986 -Vol. 12.-P. 15-21.
153. Kontos, H.A, Mechanism of reactive hyperemia tn limbs of anesthesized dogs / HA. Kontos, H P, Mauck, F. Pcttcrson // Am. J. Physiol. 1965. - Vol. 209.- P. 1106-1114.
154. Krayenbuhl, H. Die Zcrebrale Angiogruphe i H. Krayenbuhl, M.Y. Yasargil. -Stutgart, 1965 156 p,
155. Lack of correlation between pattern of collateraliiiation and misery perfusion in patients with carotid occlusion / CP. Derdeyn, A, Shaibani, C.J. Moran el a!. // Stroke. 1999. - Vol. 30. - P. 1025-1032.
156. Lassen, N.A, 133Xenon tomography of cerebral blood flow in cerebrovascular disease / N.A, Lassen // Progress in stroke research 2 I cds R.M. Green-halgh. F.C. Rose. London: Pitman Press, 1983. - P. 197-204
157. Lee, R-M. Morphology of cerebral arteries / R.M, Lee // Pharmacol. Ther. -1995.-Vol. 66.-P. 149-173.
158. Licbcskmd, D.S. Collateral Circulation f D.S. Liebeskind // Stroke. 2003. -Vol. 34. - P, 2279-2284.
159. Lippert, H, Arterial Variations in Man / H. Lippert, R. Pabst, Verlag, 1985.- 193 p
160. Long-term follow-up of patients undergoing reoperation for recurrent carotid artery disease / P.J. Gagne, T.S, Riles, A.M. Imparato et al,. K J. Vase. Surg.- 1993.-Vol. 18.-P. 991-1001.
161. Macchi, C- The anatomy and clinical significance of the collateral circulation between the internal and external carotid arteries through the ophthalmic artery IC, Macchi, C. Catini It Ital. J. Anat, Embryol. 1993. - Vol. 98, N 1. -P. 23-9.
162. Markus, H S. Estimation of cerebrovascular reactivity using transcranial doppler. including the use of breath-holding as the vasodilatator^' stimulus / H,S. Markus, M-J.G. Harrison // Stroke. 1992, - Vol. 23. - P 668-673,
163. Maximilian, H, EIC bypass for cerebral ischemia / H. Maximilian // World J. Surg. 1979. - N 3. - P. 197-206.
164. Microemboli during carotid angiography. Association with stroke risk factors or subsequent magnetic resonance imaging changes? / R.P. Ger-raty, D.N. Bowser, B. infeld et al. i I Stroke. 1996- - Vol. 27. - P. 1543-1547.
165. Microembolic signals and intraoperative stroke In carotid endarterectomy / M Mull er, S, Behnke, P. Walter et al,. // Acta Neurol. Scand. -1998. Vol, 97,-P 110-117.
166. Miller, J.D. Carbon dioxide reactivity in the evaluation of cerebral ischemia / J.D, Miller. R.R. Smith, H R, Holaday // Neurosurgery. 1992. - Vol 30, N 4.-P. 518-521.
167. Miyachi, S- The occipital-vertebral anastomosis as a collateral pathway: hemodynamic patterns-ease report / S. Miyachi, M. Negoro, K. Sugita // Surg. Neurol. 1989. - Vol. 32, N 5* ~ P. 350-5.
168. Molloy, J Asymptomatic embolization predicts stroke and TIA risk in patients with carotid artery stenosis / J. Molloy, H.S. Markus // Stroke. 1999. -Vol, 30.-P- 1440-3.
169. Molloy, J. Multigate Doppler ultrasound in the detection of emboli in a flow model and embolic signals in patients / J. Molloy, KS. Markus I I Stroke. -1996.-Vol. 27.-P. 1545-52.
170. Monitoring middle cerebral artery velocity during carotid endarterectomy / T,S. Padayachee, R.G, Gosling, C.C. Bishop et aL. // Br. J, Surg. 1986. Vol 73.-P 98-100.
171. Muller, M. Assessment of cerebral vasomotor reactivity by transcranial dop-pler ultrasound and breath-holding. A comparison with acetazolamide as vasodilatatiiy stimulus / M. Müller, M. Voges, U. Piepgras // Stroke. 1995. -Vol. 26. -P.96-100,
172. Muller, M, Vasomotor reactivity and pattern of collateral blood flow in severe occlusive carotid artery disease / M. Muller. K. Schimrigk U Stroke, 1996. -Vol, 27,-P. 296-299.
173. Ncointimal hyperplasia occuring after carotid endarterectomy in a canine model: Effect of endothelial cell seeding vs perioperative aspirin / H.L, Bush, J.A. Jakubowski, L.M. Sentissi et ah] // J. Vase. Suig. 1987. - Vol. 5. - P. 118-25,
174. Noninvasive assessment of cerebral collateral blood supply through the ophthalmic artery / P.A- Schneider, ME. Rossman, E.F. Bernstein let al-. ft Stroke, 199].-Vol. 22. - P. 31-36.
175. Nomes, H. Hemodynamic aspects of cerebral arteriovenous malformations / H. Nomes, A, Grip !> J. Neusurg, 1980. - Vol. 53. - P. 456-464.
176. North American Symptomatic Carotid Endartcrectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with highgrade carotid stenosis // N. Engl. J. Med. 1991. - Vol . 325 - P. 445-453.
177. On-table diagnosis of incipient carotid artery thrombosis during carotid endartcrectomy using transcranial Doppler sonography / M,E. Gaunt, J. Smith, P.J. Martin ct al . H J. Vase. Surg- 1994. - Vol, 20. - P. t04-7.
178. Ophthalmodynamometry and ocular pneumoplcthysmography for detection of carotid occlusive disease / D.O. Wicbcrs, W.N. Folger, G,S, Forbes ct al.J ti Arch Neurol 1982. - Vol 39. - P. 690-691.
179. Ouriel, K. Clinical and technical factors influencing recurrent carotid stenosis and occlusion after endartcrectomy / K. Ouriel. R.M, Green H J. Vase. Surg. -1987, N 5. - P. 702-706.
180. Outcome of carotid artery occlusion is predicted by cerebrovascular reactivity f F. Vemieri, P. Pasqualetti, F. Passarelli et aLJ // Stroke. 1999 - Vol. 30, N 3. - P. 593-598.
181. Parkinson, D. Collateral circulation of the cavernous carotid artery t D. Parkinson if Canad. J. Surg. I964.-N7.-P. IS.
182. Patency of cerebral microvessels after focal embolic stroke in the rat / C.X. Wang, K G. Todd, Y. Yang et al,. H J. Cereb. Blood Flow Metab. 2001. -Vol.21.-P. 413-421.
183. Patients' thromboembolic potential between bilateral carotid endarterectomies remains stable over time / P.D, Hayes, D. Payne, A,J. Lloyd et al. // Eur, J Vase. Endovasc. Surg. 2001, - Vol. 22, N 6. - P 496-8,
184. Powers, W,J. Cerebral hemodynamics in ischemic cerebrovascular disease / W.J Powers // Ann. Neurol. 1995. - Vol. 29. - P. 231-240.
185. Prevention of postoperative thrombotic stroke after carotid endarterectomy the role of transcranial Doppler ultrasound / N. LennaTd, J.L. Smith, FL Abbott let al.J // J. Vase. Surg. 1997. - Vol 26. - P. 579-84.
186. Raj, T.B. Symptomatic carotid restenosis / T.B- Raj, R.S A. Lord. A.R, Graham it I Cardiovasc Surg, — 1988. — Vol. 29, N6.-P. 682-6.
187. Randomized trial of endartcrectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC (ECST). European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group I! Lancet. -1998. Vol. 351. - P. 1379-1387.
188. Randomized trial of vein versus Dacron patching during carotid endarterec-tomy: Influence of patch type on postoperative embolization / P-D. Hayes, H. Allroggen, S, Steel et al,. // J. Vase. Surgery. Vol. 33, N 3. - P 994-1000
189. Reducing the risk of carotid surgery: a seven-year audit of the role of monitoring and quality control assessment / A.R. Nay lor, P.D. Hayes, II Allroggen {et al.} // J. Vase. Surg. 2000. - Vol. 32. - P. 750-9.
190. Ringelstein, E.B. Cerebral vasomotor reactivity as assessed by TCD: relation to pathophysiology of stroke / E,B, Ringelstein H Book of abstracts of 17 Pan-European Congress of Radiology, — Paris, 1989. — P. 11.
191. Rin gel stein, E.B, Noninvasive assessment of CO;-induced cerebral vasomotor response in normal individuals and patients with internal carotid artery occlusion / E.B. Rmgelstem // Stroke. 1988. - Vol, 19. - P. 963-969.
192. Role of collateral flow on cerebral hemodynamics in patients with unilateral internal carotid artery occlusion / KJ. Van Everdingen, G-H. Visser, C.J, Klijn et al . H Ann. Neurol. 1998. - Vol. 44. - P. 167-176.
193. Safety and durability of redo carotid endartcrectomy for recurrent carotid artery stenosis / A.F. AbuRahma, K.R. Snodgrass, P.A. Robinson (et al. li Am. J. Surg- 1994. - Vol. 168. - P. 175-8.
194. Schmidt, J.F The acute effect of nimodipine on cerebral blood flow, its COj reactivity, and cerebral oxygen metabolism in human volunteers /J.F Schmidt, G Waldemar, O B. Paulson // Acta Neutochir. (Wlen). -1991-Vol. 111. P. 49-53.
195. Schmidt, J.F. The effects of nimodipine on CBF autoregulatioci in human volunteers / J.F. Schmidt, G. Waldemar // J- Cerebrovasc. Pharmacol. 1990, -Vol. 16. - P. 568-571,
196. Schroeder, T. Cerebrovascular reactivity to acetazolamide in carotid artery disease. Enhancement of side-to-sidc CBF asymmetry indicates critically reduced perfusion pressure / T Schrocder D Neurol. Res. 1986. - Vol. 8. - P. 231-237.
197. Screening for significant carotid stenosis by ocular pneumoplethysmographv / K M. McDonald, W. Gee, H.A. Kaupp, R G. Bast // Am. J. Surg 1979 -Vol, 137. -P. 244-249.
198. Sensitivity and specificity of 99mTc-IiMPAO SPECT cerebral perfusiou measurements duriug the first 48 hours for the localisation of cerebral infarction I A. Batid, M- Austin, W. McKay, G. Domtan /I Stroke. 1997. - Vol. 28. - P. 976-80,
199. Seventeen year experience with routine shunting in carotid artery surgery / H. Javid, O.C, Julian, W.S. Dye et al.J // World J. Surg. 1979. - Vol. 3, N 2. -P 167-177,
200. Silent cerebral embolism caused by neurological I y symptomatic highgrade carotid stenosis: event rates before and after carotid endarterec-tomy t M. Siebler, M, Sitzer, G. Rose (et al,. // Brain- 1993. - Vol. 116.-P. 1005-1015.
201. Simple visual analysis of brain perfusion on HMPAO SPECT predicts early outcome in acute stroke / A. Alexandrov, S. Black, L. Ebilieh et al. // Stroke. 1996. - Vol. 27»-P. 1537-42.
202. Smith, J.L. Differentiation between emboli and artefacts using dual gated transcranial Doppter ultrasound / J.L. Smith, D.H. Evans, A,R, Naytor H Ultrasound Med. Biol. 1996, - Vol. 22. - P. 1031 -6.
203. Spencer, M P- Detection of middle cerebral artery emboli during carotid en-danerectomy using transcranial doppler ultrasonography / MP, Spencer, G.I. Thomas // Stroke. 1990. - Vol. 21. - P 415-423
204. Spencer, M.P. Transcranial Doppler monitoring and causes of stroke from carotid endartercctomy / M.P. Spencer//Stroke. 1997. - Vol. 28. -P. 685-691.
205. Spencer, M.P. Transcranial pulsed Doppler for evaluation of cerebral arterial occlusive disease / M.P. Spencer, GD. Whises // Stroke. — 1985, — Vol. 16. -P, 148.
206. Symptomatic internal carotid thrombosis after carotid endartercctomy t T,A, Painter, N R. Hertzcr, P.J. Ohara el al. it J. Vase. Surg. 1987. -Vol. 5, N3,-P. 445-451,
207. Systematic review of the randomised trials of carotid patch angioplasty in carotid endarterectomy / C. Counsel I, R. Salinas, A.R. Naylor el al-. // Eur, J Vase Endovasc. Surg. 1997. - Vol. 13.-P. 345-54.
208. The cause of perioperative stroke after carotid endarterectomy / T,S. Riles, A.M. Imparato, G.R. Jacobowitz fet al.J II I. Vase. Surg. 1994. - Vol. 19. -P. 206-216.
209. The rationale for patch-graft angioplasty after carotid endarterectomy: early and long-term follow-up / P.G. Deriu, E. Ballotta, L. Banovina et al,. tl Stroke. 1984. - Vol. 15. - P. 972-979.
210. The significance of microemboli detection by means of transcranial Doppler ultrasonography monitoring in carotid endarterectomy / R.G. Ackerstaff, C, Jansen, F.L, Molt cl al,. //J. Vase. Surg, 1995. - Vol. 21. - P. 963-9.
211. Thompson, J.E. Carotid endarterectomy / J*E. Thompson. C-M. Talkington if Ann. Surg. 1976. - Vot. 184t N 1 - - P. 1-15.
212. Thromboembolic events after CEA are not prevented by aspirin, but are due to the platelet response to ADP / P.D. Hayes, H. Box, S, Tu II et at.J // Thromb, HaemosL 1999 - Vol. 82. - P, 449.
213. Toyoda, K. Long-term changes in cerebral blood flow according to different types of ischemic stroke ! K. Toyoda, K. Minematsu, T- Yamaguchi // J. Neurol. Sei. 1994. - Vol. 121, - P, 222-228.
214. Transcranial Doppler assessment of cerebral perfusion reserve in patients with carotid occlusive disease and no evidence of cerebral infarction / M. Cbi-mowitz, A. Furlan. S. Jones ec al,. H Neurology. 1993. - Vol. 43, N 2. - P 353-7.
215. Transcranial Doppler COj-test for the detection of hcmodynamically critical stenoses and occlusions t B. Widder» K. Paulat, J. Hackspacher, E. Mayr H Eur. Arch. Psych. Neurol. Sei. 1986. - Vol 236. - P. 162-168.
216. Transcranial Doppler detected cerebral embolism following carotid endarter-ectomy: high microembolic signal loads predict postoperative cerebral ischemia / C.R Levi, H.M O'Malley. G Fell et al. ft Brain. 1997. - Vol. 120. -P. 621-9.
217. Transcranial Doppler directed dcxtran therapy in the prevention of postoperative carotid artery thrombosis: 3 hrs monitoring is as elTective as 6 hrs / N-Lennard, J.L, Smith, P. Hayes et al. It Eur. J. Vase. Endovasc, Surg. 1999 -Vol. 17.-P. 301-5.
218. Transcranial Doppler microembolus detection in the identification of patients at high risk of perioperative stroke / C.R. Levi, A.K. Roberts, G. Fell ei at. II Eur. J. Vase. Endovas. Surg. 1997, - Vol. 14, - P, 170176,
219. Transcranial measurement of blood velocities in the basal cerebral arteries using pulsed dopplcr ultrasound", velocity as an index of flow f TJ, Kirkham, T S. Padayachee, S. Parsons et al. It Ultrasound Med. Biol. 1986. - N 12, -P 15-21.
220. Use of tcchnetium-HMPAO to demonstrate changes in cerebral blood flow reserve following carotid cndartercctomy / S,C. Ramsay, M.G. Yeates, R.S. Lord et al . // J. Nuel. Med. 199! . - Vol. 32, N 7. - P. 1382-1386.
221. Variations in middle cerebral arteiy blood flow investigated with noninvasive transcranial blood velocity measurements / K. Lindegaard, T. Lundar, J Wiberg ct al . ft Stroke 1987, - Vol. IS. - P. 1025-1030.
222. Vitek, J. Thoracic bifurcation of the common carotid artery / J. Vitek. R Reaves // Ibid. 1973. - Vol. 5. - P. 133-139.
223. Wei, E.P. Responses of cerebral arterioles to increased venous pressure I E,P-Wei, M.A. Kontos ft Am, J, Physiol. 1982, - Vol. 253, N 3. - P. H442-447.
224. While. R, Impaired dynamic cerebral autoregulation m carotid artery stenosis / R White, H. Markus U Stroke. 1997. -Vol. 28, N 7, - P. 1340.