Врожденная патологическая извитость внутренней сонной артерии: популяционный скрининг, клиническая значимость и профилактика церебральных ишемических осложнений.

Лоторева, Марина Александровна

Диссертации по медицине → Нервные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Врожденная патологическая извитость внутренней сонной артерии: популяционный скрининг, клиническая значимость и профилактика церебральных ишемических осложнений.

ДИССЕРТАЦИЯ

Врожденная патологическая извитость внутренней сонной артерии: популяционный скрининг, клиническая значимость и профилактика церебральных ишемических осложнений. - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Лоторева, Марина Александровна Москва 2012 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.11

Автореферат диссертации по медицине на тему Врожденная патологическая извитость внутренней сонной артерии: популяционный скрининг, клиническая значимость и профилактика церебральных ишемических осложнений.

На правах рукописи

ЛОТОРЕВ А Марина Александровна

ВРОЖДЕННАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ИЗВИТОСТЬ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ: ПОПУЛЯЦИОННЫЙ СКРИНИНГ, КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ И ПРОФИЛАКТИКА ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ

14.01.11-нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

- 8 НОЯ 2012

Москва 2012

005054559

Работа выполнена в ГБУЗ МО «Московский областной научно -исследовательский клинический институт имени М.Ф. Владимирского» и Детской городской поликлинике МУЗ «ЦРБ» города Серпухова

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Лобов Михаил Александрович

Официальные оппоненты:

Федорова Наталия Владимировна, доктор медицинских наук, профессор, ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития, кафедра неврологии, профессор

Маслова Ольга Ивановна, доктор медицинских наук, профессор, НИИ Педиатрии ГУ НЦЗД, РАМН, заведующая психоневрологическим отделением

Ведущая организация: ЦГБУ Научный центр неврологии РАМН

Защита состоится « 22 » ноября 2012 г. в 10 часов на заседании совета Д.208.071.02 в ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» по адресу: 123995, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2\1.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГБОУ ДПО РМАПО по адресу: 125445, г. Москва, ул. Беломорская, д. 19.

Автореферат разослан «¿5 » 0&1

££.2012 года

Ученый секретарь

Диссертационного совета,

Доктор медицинских наук, профессор.

Кицак Василий Яковлевич

Актуальность темы

Сосудистые заболевания головного мозга из-за высокой распространенности и тяжелых последствий для здоровья населения представляют важнейшую медицинскую и социальную проблему. По данным ВОЗ, ежегодно от цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) умирают около 5 млн. человек. Показатели смертности от ЦВЗ в России одни из самых высоких в мире и, в отличии от большинства экономически развитых стран, они имеют тенденцию к увеличению (Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В., 2006г.).

Эпидемиологические исследования последних лет показали, что нарушения мозгового кровообращения в структуре детской неврологической патологии не редкость и составляют 8-10%. По данным национальных регистров частота инсультов у детей от 2-3 до 13 на 10000. Смертность от инсульта - 7-36% (Askalan R., Laughlin S., Bojinova V., Dimova P., 2000- 2001 г.г.). Спектр патологических состояний, приводящих к ишемическим поражениям головного мозга в детском возрасте достаточно широк. К ним относятся врожденные пороки сердца, инфекционно-аллергические васкулиты, диссекции сосудов головного мозга, заболевания, проявляющиеся симптоматической артериальной гипертензией, гематологические расстройства, генетические нарушения, вазомоторные дистонии и пр. (Евтушенко С.К., Евтушенко О.С., 2003; Трошин В.М., Бурцев Е.М., 1995; Зыков В.П., 2008; Askalan R., Laughlin S., 2000; de Veber G., Chan A.,2002; Brandt Т., Ground-Ginsbach C., 2002; Kirkham F.J., 2004).

Одной из основных причин острой и хронической церебральной ишемии у детей, как показано в последнее время, служат врожденные аномалии прецеребральных и церебральных сосудов и, прежде всего патологические извитости внутренней сонной артерии (ПИ ВСА), изолированные, либо сочетающиеся с другими пороками сердечнососудистой системы.

случаев. Почти в половине наблюдений ПИ ВСА двусторонние; у 30% больных ПИ ВСА сочетаются с аномалиями позвоночных артерий (ПА) (Казанчян П.О., Лобов М.А. 2009,).

Оптимальным методом изучения распространенности заболеваний системы кровообращения, равно как и другой патологии, является скрининг в открытой популяции, позволяющий оценить реальный масштаб проблемы и инициировать необходимые организационные действия. Популяционные ультразвуковые исследования магистральных артерий головы (МАГ) у взрослых немногочисленны и каждое из них представляет значительный интерес (Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В., 2006).

Скрининг врожденных аномалий развития МАГ в открытой детской популяции до настоящего времени не проводился.

Тенденция к возрастанию частоты мозговых инсультов у лиц молодого возраста и, особенно у детей, заставляет исследователей изучать проблему врожденных аномалий прецеребральных и церебральных сосудов. Многие клиницисты указывают на необходимость активного изучения мозгового кровообращения у детей, начиная с ранних периодов детства (Гусев Е.И., 2001; Лобов М.А., 2001- 2009; Ильенко Л.И., 2003; 2исЬегтап В. е1 а1 1987).

Анализ литературы свидетельствует, что несмотря на большое количество публикаций по проблеме врожденной патологии сосудов, до сих пор ряд вопросов остается спорным и до конца не изученным: нет уточненных данных по распространенности и структуре ПИ ВСА (и сочетанных аномалий МАГ) в общей детской популяции; недостаточно определена их клиническая значимость и возрастная эволюция; связь с наследственной синдромальной патологией соединительной ткани; нет критериев формирования групп риска и алгоритмов лечения и профилактики церебральных ишемических осложнений.

Цель исследования

Оптимизировать лечебно — диагностическую помощь детям с врожденными патологическими избитостями внутренних сонных артерий на основе определения их распространенности, структуры в общей детской популяции и клинической значимости.

Задачи исследования

1. Провести скрининг врожденных патологических извитостей внутренней сонной артерии в общей детской популяции и определить их распространенность и структуру.

2. Оценить клиническую значимость различных вариантов патологических извитостей внутренней сонной артерии и сочетанных аномалий магистральных артерий головы.

3. Провести проспективную оценку возрастной эволюции врожденных патологических извитостей внутренней сонной артерии у детей.

4. Определить взаимосвязь врожденных патологических извитостей внутренней сонной артерии с наследственной синдромальной патологией соединительной ткани.

5. Предложить критерии формирования групп риска по развитию церебральных ишемических осложнений при патологических избитостях внутренней сонной артерии и диспансерного наблюдения.

Научная новизна

Впервые проведен скрининг врожденных ПИ ВСА и сочетанных аномалий магистральных артерий головы в общей детской популяции и на достаточном материале (n=431) показана их высокая распространенность

Определены структура и спектр клинических проявлений врожденных патологических извитостей внутренних сонных артерий, их взаимосвязь с наследственной синдромальной патологией соединительной ткани.

Впервые проведена проспективная оценка возрастной эволюции врожденных ПИ ВСА у детей: по мере роста ребенка возможно полное нивелирование деформации, либо «выпрямление» артерии, что сопровождается восстановлением или улучшением кровотока и регрессом неврологической симптоматики.

Впервые предложен возможный алгоритм первичной профилактики церебральных ишемических осложнений при врожденных ПИ ВСА и критерии формирования групп диспансерного наблюдения.

Практическая значимость

Полученные данные по распространенности, структуре врожденных ПИ ВСА, их генетической детерминированности, спектру клинических проявлений, предложенные критерии формирования групп диспансерного наблюдения могут быть использованы как основа системы профилактики церебральных ишемических расстройств при врожденных аномалиях прецеребральных сосудов.

Результаты проспективной оценки возрастной эволюции ПИ ВСА позволяют внести коррективы в показания к ангиохирургическому вмешательству при врожденных патологических деформаций внутренних сонных артерий.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Врожденные патологические извитости внутренней сонной артерии выявляются у 24 % детей в общей детской популяции.

ПИ ВСА, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, «эффектом стенозирования» более 50% составляют 7,8 %.

2. Патологическая извитость внутренней сонной артерии, приводящая к нарушению гемодинамики, может служить причиной как хронической цереброваскулярной недостаточности, так и острой церебральной ишемии в детском возрасте.

3. В процессе роста ребенка возможно полное нивелирование ПИ ВСА, либо «выпрямление» артерии, что сопровождается восстановлением или улучшением кровотока и регрессом неврологических нарушений.

4. Патологическая извитость внутренней сонной артерии - одно из проявлений наследственной синдромальной патологии соединительной ткани.

Апробация диссертации

Диссертационная работа апробирована и рекомендована к защите на совместном заседании врачей и научных сотрудников детского неврологического и неврологического отделений ГБУЗ МО МОНИКИ, отдела психоневрологии и эпилептологии МНИИ педиатрии и детской хирургии Росмедтехнологий,

психоневрологического отделения Московской областной детской психоневрологической больницы 06.09.2012 года. Результаты исследования докладывались и обсуждались на научно -практических конференциях: «Всемирный день инсульта в Подмосковье» (Москва, МОНИКИ, 2009), «Современные аспекты лечения заболеваний нервной системы» (Тверь, 2010), «Избранные вопросы неврологии» (Смоленск, 2011); X Всероссийском съезде неврологов с международным участием (Н.Новгород, 2012).

Внедрение в практику

Основные положения диссертации внедрены в работу Детской городской поликлиники МУЗ «ЦРБ» г. Серпухова, Детской городской поликлиники г. Протвино МО; используется в учебном процессе, при чтении лекций на циклах тематического усовершенствования врачей МО по плану совместных научных и практических мероприятий Министерства здравоохранения МО и Государственного учреждения Московский областной научно-исследовательский Клинический институт им. М.Ф.Владимирского.

Публикации По теме диссертации опубликовано 13 печатных работ, из которых 3 в изданиях, рекомендованных ВАК. Список работ приводится в конце автореферата.

Объем и структура диссертации. Работа изложена на 122 страницах и состоит из введения, обзора литературы, описания клинических материалов и методов исследования, 2 глав с результатами собственных исследований, заключения, выводов и указателя литературы, который включает 99 отечественных и 87 зарубежных источников. Диссертация содержит 2 схемы, проиллюстрирована 21 рисунком, 1 диаграммой и 13 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

В соответствии с целью и задачами исследования работа проводилась в несколько этапов.

1. С целью определения распространенности и структуры врожденных патологических извитостей внутренней сонной артерии в общей детской популяции проведен скрининг с применением

метода дуплексного сканирования брахиоцефальных сосудов (20062009 г.г.) на базе Детской городской поликлиники МУЗ «ЦРБ» города Серпухова.

Объект исследования - учащиеся 1-11 классов средних школ г. Серпухова и Серпуховского района в возрасте от 7 до 17 лет. В исследовании приняли участие 431 школьник: 218 девочек и 213 мальчиков.

В результате различные варианты ПИ ВСА выявлены у 103 детей (24%).

2. Для анализа клинической значимости и определения спектра неврологических нарушений сформированы 2 группы пациентов:

• В первую группу включены дети с ПИ ВСА (С- и Б-образные извитости) без нарушений гемодинамики ( п= 73).

• Вторую группу составили дети с ПИ ВСА (С- и Б-образные извитости с образованием острых углов, кинкинги, койлинги) с умеренными и выраженными нарушением гемодинамики (п= 65), из них 35 детей, прошедших обследование и лечение в неврологическом отделении МОНИКИ из других районов МО в 2006-2009 годах (анализ историй болезни).

Проведена оценка состояния когнитивных функций в отобранной группе из 20детей с ПИ ВСА с умеренными и выраженными нарушениями гемодинамики. Группу сравнения составили 20 детей без сосудистых аномалий (одноклассники, принимавшие участие в скрининге). Обе группы сопоставимы по возрасту, полу, образовательному цензу.

С целью проспективной оценки возрастной эволюции ПИ ВСА дуплексное сканирование проводилось в динамике 46 детям 2 раза в год на протяжении 3-х лет с учетом антропометрических данных.

3. Для определения связи ПИ ВСА с наследственной синдромальной патологией соединительной ткани проведены следующие исследования:

• Эхокардиографическое исследование (п=127);

• Медико - генетическое консультирование (п= 30);

• Для определения наследственной детерминации патологической извитости внутренних сонных артерий отобраны 16 семей пробандов с двусторонними ПИ ВСА с

выраженными нарушениями гемодинамики. Обследованы 47 родственников первой степени родства: 32 родителя, 15 братьев и сестер (31 сибс). Родственники первой степени родства пробандов с ГШ ВСА обследованы на базе отделения лучевой и ультразвуковой диагностики ЦГБУ НЦ Неврологии РАМН.

Методы исследования Клинические методики

Исследование неврологического статуса.

Нейро - психологическое тестирование: исследование слухо -речевой памяти по методике А.Р. Лурия (1963) - тест «10 слов»: определение непосредственного кратковременного, долгосрочного, произвольного и непроизвольного запоминания.

Медико - генетическое консультирование: генеалогический метод, фенотипическое обследование и сегрегационный анализ. Генеалогиеский метод включал сбор генеалогического анамнеза и генеалогический анализ.

Генеалогический анализ проводился в три основных этапа: установление наследственной природы болезни; составление родословной по стандантизированной номенклатуре родословной человека (Bennett R. et al., 1995), определение типа наследования. Фенотипическое обследование заключалось в выявлении симптомокомплекса проявлений дисплазий соединительной ткани. Диагноз СЭД или недифференцированной дисплазии соединительной ткани выставлялся согласно диагностическим критериям СЭД, разработанными Мак Кьюсиком, Де Паепе (первоначально Beinton) по 9-ти бальной шкале гипермобильности суставов. Сегрегационный анализ проведен методом неполной регистрации Вайнберга (простая, единичная регистрация).

V = — о" = г: г = -Í-J-

<7 - стандартное отклонение V - наблюдаемая сегрегационная частота

р - ожидаемая сегрегационная частота для данного типа брака N — число всех семей 5 — общая численность потомков

г - пораженные потомки t - критерий Стьюдента

При исследовании сегрегационного анализа учитывали только семьи с двумя и более сибсами (4 семьи), типом брака родителей Аа х аа, где пробанды фенотипически не имели признаков синдромальной патологии соединительной ткани.

Инструментальные методики обследования.

Дуплексное сканирование брахиоцефалъных сосудов (п= 730).

Исследование проводилось с использованием одной и той же аппаратуры, методики обследования и диагностических алгоритмов. Оценка полученных данных при проведении ДС БЦС осуществлялась в трех режимах: В- режиме, цветовом допплеровском и спектральном.

Результатом исследования явилось: выявление деформации внутренней сонной артерии; определение анатомического типа выявленной деформации согласно классификации (Вейбел и Филдс, 1965); определение гемодинамической значимости выявленной деформации внутренней сонной артерии в спектральном допплеровском режиме; выявление патологии позвоночных артерий (гипоплазии, нарушения сосудистой геометрии, аномалии входа в костный канал позвоночника).

Гемодинамическая значимость выявляемой деформации ВСА определялась по изменению качественных и количественных характеристик кровотока, соответствующих «эффекту стенозирования», диапазону прироста пиковой систолической скорости кровотока на «выходе из стеноза». За нормативные показатели принимались данные Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. (1997, 2003).

Возрастание пиковой систолической скорости кровотока (Vps) до 150 см\с расценивалось как незначительные нарушения кровотока и соответствуют 40-50% степени стеноза в сосуде. Пиковые значения систолической скорости кровотока от 150 до 200 см\с соответствуют стенозу 50-70% и расценивались как умеренные нарушения гемодинамики в сосуде. Превышение Vps на «выходе из стеноза» более 200-300 см\с определялось как выраженные нарушения гемодинамики и соответствуют стенозу в сосуде более 70%.

Эхокардиография fn= 127). Эхокардиографическое исследование выполнено с целью выявления пролапса митрального клапана (ПМК) и малых аномалий развития сердца (МАРС) для определения связи ПИ ВСА с другими проявлениями неполноценности соединительной ткани.

Магнитно - резонансная томография головного мозга (МР-ангиография) (п= 23) проводилась по показаниям, с целью дифференциальной диагностики мозгового инсульта и уточнения локализации ишемического очага.

Статистическая обработка полученных результатов. Для сравнения качественных данных в 2 группах использовался критерий Хи- квадрат и критерий Фишера (в тех случаях, когда в одной из подгрупп было менее 5 наблюдений). Для сравнения порядковых данных в 2 группах использовался критерий Манна-Уитни.

Результаты исследования и их обсуждение Структура врожденной ПИ ВСА

В результате проведенного популяционного скрининга в общей детской популяции различные варианты ПИ ВСА выявлены у 103 детей, что составило 24% (таб. № 1).

С- и S- образные извитости без нарушений гемодинамики обнаружены у 69 (16 %) детей. Кровоток в парных ВСА был симметричен, соответствовал возрастным нормативам и имел обычные спектральные характеристики.

ПИ ВСА с образованием острых углов, перегибов, петель с эхографическими признаками нарушения гемодинамики, соответствующими «эффекту стеноза», выявлены у 34 детей ( 7,8%), из них у 23 (5,3%) - деформации с легкими и умеренными нарушениями гемодинамики, «эффектом стенозирования» 40-70 %, у 11 (2,5%) - «эффект стенозирования » составлял более 70%.

Таблица 1. Структура врожденных ПИ ВСА (п= 431 - 100%)

Форма деформации Всего п=431 Распределение по полу Р крит. Манна-Уитни

Мальчики п=213 Девочки п=218

Конфигурация ВСА не нарушена 328 (76,10%) 148 (69,48%) 180 (82,57%) Р< 0,0087

С- и 8-образные извитости без нарушений гемодинамики 69 (16,01%>) 37 (17,37%) 32 (14,68%)

Деформации (с образованием острых углов, петель) с легкими и умеренными нарушениями гемодинамики, «эффектом стенозирования» 40-70 % 23 (5,34%) 18 (8,45%) 5 (2,29%)

Деформации с выраженным и нарушениями гемодинамики, «эффектом стенозирования» более 70 % 11 (2,55%) 10 (4,69%) 1 (0,46%)

ПИ ВСА чаще встречалась у мальчиков, чем у девочек: 30,5% и 17,4% соответственно (р<0,0087). Соотношение гемодинамически значимых деформаций ВСА составило: 13,1% и 2,7% (р < 0,0087). Односторонние ПИ ВСА обнаружены у 60 детей - 13,9%, двусторонние варианты ПИ ВСА - у 43 детей - 10%.

При проведении популяционного скрининга учитывались различные виды аномалий позвоночных артерий (ПА). Изолированные аномалии ПА выявлены у 49 школьников (11,4%), с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. Аномалии входа в позвоночный канал, деформации ПА с нарушением траектории ее хода и гипоплазии сосуда не имели различий в частоте встречаемости - 3,9% - 3,7% - 3,7% соответственно.

Сочетание извитости ВСА с аномалиями ПА наблюдалось у 20 детей- 4,6%.

Клинические проявления и возрастная эволюция ПИ ВСА

Как было показано ранее, ПИ ВСА, сопровождающаяся нарушением гемодинамики, снижает перфузию мозга и может служить причиной как хронической, так и острой церебральной ишемии у детей. При двусторонних ПИ ВСА и сочетанных аномалиях степень нарушения мозгового кровотока возрастает (Лелюк В.Г, Лелюк С.Э., 2003; Казанчян П.О., Лобов М.А., 2006).

По нашим данным ПИ ВСА (С- и 8-образные извитости), не приводящие к нарушениями гемодинамики (первая группа), асимптомны. У 73 детей первой группы не отмечалось каких либо жалоб, характерных для цереброваскулярной недостаточности.

Во второй группе детей с ПИ ВСА с нарушениями гемодинамики: (п= 65) наблюдались симптомы как хронической цереброваскулярной недостаточности, так и острые сосудистые эпизоды: ТИА и инфаркты.

Пациенты предъявляли жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти, трудности усвоения школьных навыков, быструю утомляемость. При выяснении анамнеза установлено, что данные симптомы не были обусловлены другими причинами: травмой головы, инфекциями, последствиями перинатального поражения ЦНС, тяжелыми соматическими заболеваниями, выраженными невротическим расстройствами и расценивались как проявления хронической цереброваскулярной недостаточности (Суслина З.А., 2006).

Клинические проявления хронической ЦВН: астенический синдром и когнитивные нарушения - у 27 детей (41,5%); мигренеподобные головные боли - у 25 детей (38,15%); головокружения системного и несистемного характера - у 6 (9,2%). При этом симптомов очагового поражения нервной системы не выявлено.

В 80% случаев (52 ребенка) отмечалось сочетание симптомов ЦВН в разных вариантах (рис.№1).

Рис.1 Клинические проявления ПИ ВСА с нарушением гемодинамики (п= 65)

9,2% 4,6% зд%

41,5%

38,15%

□ Мигренеподобные головные боли

ЕЭ Астенические и когнитивные нарушения

□ Головокружения

□ ТИА в каротидных бассейнах ■ Инфаркт мозга

"Сочетание симптомов в 80% случаев

Мигренеподобные головные боли одно- или двусторонние, различной интенсивности и продолжительности отличались высокой частотой (от 1 -3 приступов в неделю до ежедневных), как правило, сопровождались вегетативными симптомами, фото-, фонофобией.

Головокружения системного и несистемного характера описывались детьми как нарушения равновесия, ощущение неустойчивости, «вращения предметов», потемнения в глазах, общей слабости.

Астенические и когнитивные нарушения: быстрая утомляемость, снижение успеваемости в школе, снижение концентрации внимания и памяти, головные боли диффузного, давящего характера, расстройства сна. Указанные симптомы провоцировались психоэмоциональной нагрузкой, купировались после отдыха.

По данным нейро-психологического тестирования (тест «10 слов») нарушения кратковременной памяти у детей из второй группы наблюдались достоверно чаще, чем в группе сравнения (р< 0,023), равно как и нарушения долговсрочной памяти (р< 0,02) - рис.2,3.

Рис.2 Показатели кратковременной памяти (п= 40)

100.00° О

I Нарушений нет 1 Нарушения имеются

ПИ ВСА с Группа сравнения

умеренными II выраженными нарушениями гемодинамики Рис. 3 Показатели долгосрочной памяти (п= 40)

■ Нарушений нет I Нарушения имеются

ПИ ВСА с Группа сравнения

умеренными и выраженными нарушениями гемодинамики

Снижение показателей слухоречевой памяти сопровождалось не только изменением количественных показателей, но и изменением динамики воспроизведения слов — кривой произвольного запоминания.

У 5 детей (7,7%) с ПИ ВСА с «эффектом стенозирования» более 70% и сочетанной патологией БЦС (п=3) на фоне перманентных симптомов ЦВН развились ТИА (п=3) и инфаркты мозга (п=2) в каротидных бассейнах с типичной клинической картиной. Особенности инфарктов мозга в наших наблюдениях:

- полушарные очаги в зонах смежной васкуляризации и бассейнах «конечного луга»;

- небольшая величина зон ишемии;

- множественные очаги (п=1);

преобладание очагового дефицита над общемозговыми нарушениями;

- обратимый неврологический дефицит («малый инсульт») в обоих случаях.

Возрастная эволюция ПИ ВСА

Проспективная оценка возрастной эволюции ПИ ВСА показала, что в процессе роста ребенка возможно полное нивелирование деформации, либо «выпрямление» артерии, что сопровождается восстановлением или улучшением кровотока и регрессом неврологических нарушений.

Как видно из таблицы № 2, из 24 детей первой группы (с ПИ ВСА без нарушений гемодинамики), у 17 траектория хода ВСА приобрела прямолинейный характер и у 2-х уменьшилось углообразование сосуда; у 5 детей эхографические показатели не изменились.

Таб. 2 Данные проспективной оценки возрастной эволюции ПИ ВСА

(п= 46)

ПИ ВСА с умеренными и выраженными нарушениями гемодинамики п= 22 ПИ ВСА без нарушений гемодинамики п= 24 Р критерий Манна-Уитни

Нормализация эхографических показателей 2 (9,1%) 15 (70,8%) Р< 0,0052

Положительная динамика, в виде уменьшения углообразования,«расправле ния» петель, извитостей 7 (31,8%) 1 (8,3%)

Отсутствие положительной динамики, прежние эхографические показатели 13 (59,1%) 8 (20,8%)

Из 22 детей второй группы (с ПИ ВСА, сопровождающихся нарушениями гемодинамики), только у 2-х траектория ВСА стала прямолинейной. У 9 детей наметилась положительная динамика в виде уменьшения углообразования, расправления петель с улучшением гемодинамических показателей («эффекта стенозирования сосуда»). У 13 детей положительной динамики не отметилось.

Статистический анализ, проведенный с использованием критерия Манна-Уитни, показал, что положительная динамика эхографических показателей у детей с ПИ ВСА без нарушений гемодинамики наблюдается достоверно чаще (р < 0,0052). При этом отмечено, что достоверное улучшение показателей наблюдается в случаях увеличения роста на 10 см и более (р < 0,027) - рис 4, 5.

Рис.4 Динамика эхографических показателей в группе детей с ПИ ВСА с нарушениями гемодинамики в зависимости от динамики роста.

100%

80°о

60%

40? о

20° о

83,3%

16.

30.0%

50,0%

20%

Динамика роста Динамика роста до 10 см более 10 см

Прежние

эхографические

показатели

| Положительная динамика

1 Нормализация эхографических показателей

Рис. 5 Динамика эхографических показателей в группе детей с ПИ ВСА без нарушений гемодинамики в зависимости от динамики роста.

60,0%

0.0% I

40.0%

.5%

10 10.5°

78,9%

Динамика роста Динамика роста до 10 см более 10 см

Прежние

эхографические

показатели

Положительная

динамика

Нормализация

эхографических

показателей

Генеалогическое и генетическое исследование

Результаты медико - генетического консультирования 30 детей: у 20 детей (66,6%) выявлен симптомокомплекс проявлений дисплазии соединительной ткани согласно диагностическим критериям (Мак Кьюсик, Де Паепе). У 6 детей (20%) - синдром Элерса - Данло, у 14 (46,6%) - синдром НДСТ.

В остальных случаях (33,4%) выявлялся «неспецифический фон» в виде отдельных маркеров неполноценности соединительной ткани, однако степень «фенотипической напряженности» признаков не достигала выраженности, соответствующей критериям диагностики синдромальной патологии соединительной ткани

Патология сердца по данным Эхо- КГ (п= 127) у детей с ПИ ВСА выявлена в 68,5%. ПМК обнаружен у 64,8% детей, у 1,6% -врожденные пороки сердца - дефект межпредсердной перегородки и врожденный стеноз аортального клапана, в 1,6% наблюдений лоцировано незаращение овального отверстия (открытое овальное окно). У 31,5% детей эхо графических признаков патологии сердца не обнаружено.

Генеалогическое исследование проведено на примере полных 16 семей пробандов с двусторонними гемодинамически значимыми ПИ ВСА, сочетавшимися у 7 пациентов с аномалиями позвоночных артерий (гипоплазии, аномалии положения, патологическая извитость). Обследованы 47 родственников первой степени родства: 32 родителя, 15 братьев и сестер (31 сибс).

При обследовании родственников первой степени родства различные варианты ПИ ВСА, аналогичные таковым у пробандов, обнаружены у трех отцов, четырех матерей и трех сибсов. Общее число семейных случаев составило 50% (8 семей). Во всех наблюдениях деформации сонных артерий у родителей были односторонними и в целом гемодинамически менее значимыми, чем у детей.

При медико-генетическом консультировании СЭД и НДСТ диагностированы у 10 пробандов: по 5 случаев каждого синдрома. Шесть семей пробандов без признаков синдромальной патологии соединительной ткани составили группу для проведения сегрегационного анализа.

В двух семьях ПИ ВСА наблюдалась только у одного из детей, а у родителей патологии ВСА не выявлено.

В четырех семьях извитость обнаружена у одного из родителей, то есть родословная соответствовала аутосомно - доминантному типу наследования.

Случаев обнаружения ПИ ВСА у сибсов при отсутствии извитости у родителей не отмечено; таким образом, родословных, соответствующих аутосомно - рецессивному типу наследования, не выявлено.

ПИ ВСА наблюдалась у детей обоих полов, что исключает X-сцепленный рецессивный тип наследования, варианты извитости обнаруживались у отцов и сыновей, что исключает так же и X-сцепленный доминантный тип наследования.

С учетом полученных данных проведено исследование соответствия наследования ПИ ВСА аутосомно - доминантному типу наследования.

Для определения возможной модели наследования ПИ ВСА проведен сегрегационный анализ методом неполной регистрации Вайнберга. При сегрегационном анализе учитывали только семьи с двумя и более сибсами - 4 семьи, типом брака родителей Аа х аа. Наблюдаемая сегрегационная частота равна: р = 0,429, о = 0,19 1 = 0,374. Различия между ожидаемой и наблюдаемой сегрегационной частотой статистически значимы при Ь > 2,2. Полученное различие в нашем случае недостоверно и позволяет предположить аутосомно -доминантный тип наследования.

Таким образом, сегрегационный анализ показал, что ПИ ВСА может быть как изолированной, так и служить проявлением наследственной синдромальной патологии соединительной ткани (СЭД, НДСТ). При изолированной форме ПИ ВСА не исключается аутосомно -доминантный тип наследования либо мультифакториальное с ведущей ролью главного гена. Сегрегационная частота - 43%. Взаимосвязь ПИ ВСА и врожденных коллагенопатий подтверждают и результаты гистологических исследований резецированных участков артерий: в зоне извитости выявляются дегенеративные изменения эластических волокон с компенсаторным гиперэластозом и мультипликацией внутренней эластической мембраны, развитие

мукоидного отека и пролиферация гладкомышечных клеток (Лобов М.А.Дазанчян П.О. и др., 2007).

Возможный алгоритм профилактики и лечения иереброваскулярных нарушений при врожденных аномалиях преиеребральных артерий.

Для реализации программы профилактики и лечения ишемических поражений мозга у детей с изолированными ПИ ВСА и сочетанных аномалиях МАГ целесообразно, на наш взгляд, формирование 2 групп риска и диспансерного наблюдения:

1 группа: пациенты с гемодинамически значимыми ПИ ВСА и другими аномалиями сонных и позвоночных артерий, нуждающиеся в нейропротекции и ангиохирургической коррекции (по показаниям); лечебно - охранительном режиме (ограничение физических нагрузок) .

2 группа: пациенты с ПИ ВСА без нарушений гемодинамики с фенотипическими признаками наследственной синдромальной патологии соединительной ткани, нуждающиеся в лечебно — охранительном режиме: ограничение физических нагрузок (в связи с риском развития диссекции сосудов) и метаболической терапии (Зыков В.П. и др., 2008; Brandt Т, Grond-Ginsbach С, 2002).

Предлагаемая методика медикаментозной профилактики и лечения цереброваскулярной недостаточности при аномалиях прецеребральных сосудов заключается в последовательном назначении комплексов препаратов различных фармакологических групп: вазоактивных, не вызывающих феномен «обкрадывания», улучшающих микроциркуляцию, эритроцитарных дезагрегантов, ноотропов в возрастных дозировках, подобранных с учетом имеющихся у больного нарушений и механизма действия конкретных лекарственных средств (Суслина З.А, 2006). Лечение проводится амбулаторно, курсами дважды в год либо ежеквартально в зависимости от выраженности неврологических нарушений (продолжительность курса 1-2 месяца).

Выводы

1. В результате скрининга установлено, что распространенность патологических извитостей внутренней сонной артерии в общей детской популяции - 24%. В структуре ПИ ВСА преобладают деформации без нарушения гемодинамики - 16%; с легкими и умеренными нарушениями, «эффектом стенозирования» 40-70% составляют 5,3%; с выраженными нарушениями кровотока, «эффектом стенозирования» сосуда более 70% -2,5%.

Изолированные аномалии ПА выявляются у 11,4% детей; сочетанные аномалии ПИ ВСА и ПА - у 4,6%..

2. Отмечается тендерное различие в распространенности деформаций ВСА: достоверно чаще ПИ ВСА встречаются у мальчиков, чем у девочек: 15 и 8,8% (р< 0,0087) , гемодинамически значимые: 6,5 и 1,4% соответственно (р< 0,0087).

3. Патологические извитости внутренних сонных артерий с нарушением гемодинамики могут служить причиной как острых нарушений мозгового кровообращения, так и хронической цереброваскулярной недостаточности уже в детском возрасте. Характерные клинические проявления: мигренеподобные головные боли, головокружения системного и несистемного характера, астенические состояния, когнитивные нарушения, симптомы очагового поражения головного мозга при транзиторных ишемических атаках и инсультах.

4. В процессе роста ребенка возможно полное нивелирование патологической извитости ВСА, либо «выпрямление» артерии, что сопровождается восстановлением или улучшением кровотока и регрессом неврологических нарушений. Результаты проспективной оценки возрастной эволюции ПИ ВСА позволяют внести коррективы в показания к ангиохирургическим вмешательствам при врожденных деформациях внутренних сонных артерий.

5. Сегрегационный анализ показал, что ПИ ВСА может быть как изолированной, так и служить проявлением наследственной синдромальной патологии соединительной ткани (СЭД, НДСТ).

При изолированной форме ПИ ВСА нельзя исключить аутосомно - доминантный тип наследования либо мультифакториальное с ведущей ролью главного гена. Сегрегационная частота - 43%.

Практические рекомендации

• Неинвазивное ангиологическое обследование (ДС БЦС) показано детям, имеющим жалобы «церебрального характера» (головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти, когнитивные нарушения, трудности усвоения школьных навыков); пациентам с явными фенотипическими признаками дисплазии соединительной ткани и родственникам первой степени родства; при острых нарушения мозгового кровообращения.

• Для реализации программы профилактики ишемических поражений мозга у детей с ПИ ВСА и сочетанными аномалиями МАГ показано диспансерное наблюдение: лечебно -охранительный режим (ограничение физических нагрузок, назначение вазоактивной, ноотропной, метаболической терапии); повторные неинвазивные ангиологические обследования 1-2 раза в год с учетом динамики роста ребенка.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Лобов М.А., Казанчян П.О., Иллариошкин С.Н., Чечеткин А.О., Валиков Е.А., Сидорова О.П., Тараканова Т.Ю., Лоторева М.А., Борисова М.Н. Врожденная патологическая извитость внутренней сонной артерии: популяционный скрининг и генетические аспекты // Анналы неврологии. - Т.1 №4. - 2007. - С.5-9.

2. Лоторева М.А., Лобов М.А., Казанчян П.О., Борисова М.Н. Скрининг врожденной патологической извитости внутренней

сонной артерии в общей детской популяции. // Сборник трудов Московской областной ассоциации неврологов. М.МОНИКИ. -

2008.-С. 96-98.

3. Лобов М.А., Казанчян П.О., Иллариошкин С.Н., Чечеткин А.О., Валиков Е.А., Борисова М.Н., Лоторева М.А. Врожденные патологические извитости внутренних сонных артерий: клинико — генетические аспекты и алгоритмы профилактики ишемических поражений мозга. // Сборник трудов Московской областной ассоциации неврологов «Всемирный день инсульта в Подмосковье». М. МОНИКИ. - 2009. - С. 43-45.

4. Лобов М.А., Казанчян П.О., Иллариошкин С.Н., Борисова М.Н., Лоторева М.А. // Ишемические поражения мозга при ангиодисплазиях прецеребральных сосудов у детей. // Доктор. Ру. - Неврология и психиатрия. - №4. -

2009. - С. 35-37.

5. Лобов М.А., Казанчян П.О., Валиков Е.А., Борисова М.Н., Пантелеева М.В., Лоторева М.А. Профилактика и лечение ишемических поражений мозга у детей. // Пособие для врачей. Москва.-2009.-12 С.

6. Лобов М.А., Казанчян П.О., Борисова М.Н., Лоторева М.А., Осипова О.В. Врожденные патологические извитости внутренних сонных артерий: клинические и лечебные аспекты. // Сборник материалов научно — практической конференции «Современные аспекты лечения заболеваний нервной системы». Тверь.-2010.-С. 25-28.

7. Лобов М.А., Борисова М.Н., Лоторева М.А. Скрининг патологических извитостей внутренних сонных артерий в общей детской популяции. // Материалы Российской научно -практической конференции «Нарушения мозгового кровообращения: диагностика, профилактика, лечение». Пятигорск, Ставропольский край. - 2010. - С. 63.

8. Лобов М.А., Иллариошкин С.Н., Чечеткин А.О., Борисова М.Н., Лоторева М.А. Врожденные патологические извитости внутренних сонных артерий: распространенность, клинико — генетические аспекты, профилактика церебральных ишемических поражений мозга. // Сборник научных трудов,

посвященных 80- летию неврологической службы в Рязани. Рязань.-2010. С. 70-72.

9. Лоторева М.А., Лобов М.А., Борисова М.Н., Осипова О.В. Результаты скрининга врожденных патологических извитостей внутренних сонных артерий в общей детской популяции. // Сборник научных трудов, посвященных 80- летию неврологической службы в Рязани. Рязань. - 2010. - С. 72-73.

10. Лобов М.А., Казанчян П.О., Борисова М.Н., Лоторева М.А., Осипова О.В. Клинические и лечебные аспекты врожденных патологических извитостей внутренних сонных артерий. // Сборник научных трудов «Избранные вопросы неврологии». Смоленск. - 2011. - С. - 72-77.

11. Лоторева М.А., Лобов М.А., Борисова М.Н., Казанчян П.О., Иллариошкин С.Н., Бондаренко Н.Г. Церебральные ишемические нарушения при врожденных патологических извитостях сонных артерий у детей. // Клиническая неврология. - №4. - 2011. - С.18-20.

12. Лоторева М.А., Лобов М.А., Борисова М.Н., Пантелеева М.В. Врожденные патологические извитости сонных артерий у детей: распространенность, спектр клинических проявлений. // Материалы X Всероссийского съезда неврологов с международным участием. Н.Новгород. - 2012. - С. 543.

13. Лоторева М.А., Лобов М.А., Казанчян П.О., Борисрва М.Н., Пантелеева М.В. Клинические проявления врожденных патологических извитостей сонных артерий у детей: фармакологическая и ангиохирургическая коррекция.// Материалы научно - практической конференции «Современные проблемы практической неврологии». Брянск. - 2012,- С. 80-85.

Список сокращений

БЦС - брахиоцефальные сосуды

ВСА - внутренняя сонная артерия

ДМПП - дефект межпредсердной перегородки

ДС БЦС - дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов

МАГ - магистральные артерии головы

НДСТ - недифференцированная дисплазия соединительной ткани

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения ПА - позвоночная артерия

ПИ ВСА - патологическая извитость внутренней сонной артерии

ПМК - пролапс митрального клапана

СЭД - синдром Элерса-Данло

ТИА — транзиторная ишемическая атака

УЗД - ультразвуковая диагностика

ЦВЗ - цереброваскулярные заболевания

ЦВН - цереброваскулярная недостаточность

Эхо-КГ - эхокардиография

Урэ - пиковая систолическая скорость кровотока

Подписано в печать. Формат 60x84/16 Бумага офсетная. Печать офсетная. Усл. печ. л. 1,5 Тираж Экз. Заказ № 2108 Типография ООО "Ай-клуб" (Печатный салон МДМ) 119146, г. Москва, Комсомольский пр-кт, д.28 Тел. 8-495-782-88-39

Оглавление диссертации Лоторева, Марина Александровна :: 2012 :: Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Причины и факторы риска цереброваскулярных заболеваний.

1.2 История развития проблемы. Этиология патологических деформаций брахиоцефальных ветвей аорты.

1.3 Морфологическая и гистологическая картина патологических деформаций брахиоцефальных артерий. Классификация патологических деформаций внутренних сонных артерий.

1.4 Патогенез сосудисто - мозговой недостаточности. Клиническая значимость патологической извитости внутренних сонных артерий.

1.5 Общая характеристика инструментальных методов исследования прецеребральных и церебральных сосудов.

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Характеристика клинического материала.

2.2 Характеристика методов обследования.

2.2.1 Клинические методики обследования.

2.2.2 Инструментальные методики обследования.

ГЛАВА 3 РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ, СТРУКТУРА И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВРОЖДЕННЫХ АНОМАЛИЙ ПРЕЦЕРЕБРАЛЬНЫХ СОСУДОВ В ОБЩЕЙ ДЕТСКОЙ ПОПУЛЯЦИИ

3.1 Структура врожденных ПИ ВСА.

3.2 Структура врожденных аномалий ПА.

3.3 Клиническая значимость врожденных ПИ ВСА.

ГЛАВА 4 ВОЗРАСТНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ ПИ ВСА. РЕЗУЛЬТАТЫ ГЕНЕАЛОГИЧЕСКИХ И ГЕНЕТИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

4.1 Возрастная эволюция ПИ ВСА.

4.2 Результаты генеалогических и генетических исследований.

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Лоторева, Марина Александровна, автореферат

Эпидемиологические исследования последних лет показали, что нарушения мозгового кровообращения в структуре детской неврологической патологии не редкость и составляют 8-10%. По данным национальных регистров частота инсультов у детей от 2-3 до 13 на 10000. Смертность от инсульта - 7-36% (Askalan R., Laughlin S., Bojinova V., Dimova P., 2000- 2001 г.г.). Спектр патологических состояний, приводящих к ишемическим поражениям головного мозга в детском возрасте достаточно широк. К ним относятся врожденные пороки сердца, инфекционно-аллергические васкулиты, диссекции сосудов головного мозга, заболевания, проявляющиеся симптоматической артериальной гипертензией, гематологические расстройства, генетические нарушения, вазомоторные дистонии и пр. (Евтушенко С.К., Евтушенко О.С., 2003; Трошин В.М., Бурцев Е.М., 1995; Askalan R., Laughlin S., 2000; de Veber G., Chan A., 2002; Brandt Т., Ground-Ginsbach C., 2002; Kirkham F.J., 2004).

Распространенность ПИ ВС А достаточно высока и составляет по данным скрининга в отобранной группе детей, страдающих мигренью и мигренеподобными головными болями- 29,5%. Гемодинамически значимые извитости с «эффектом стенозирования» более 50-70% ^-деформации, петли, перегибы, кинкинг, койлинг) выявляются в 19%случаев. Почти в половине наблюдений ПИ ВСА двусторонние; у 30% больных ПИ ВС А сочетаются с аномалиями позвоночных артерий (ПА) (Казанчян П.О., Лобов М.А. 2009,).

Оптимальным методом изучения распространенности заболеваний системы кровообращения, равно как и другой патологии, является скрининг в открытой популяции, позволяющий оценить реальный масштаб проблемы и инициировать необходимые организационные действия. Популяционные ультразвуковые исследования магистральных артерий головы (МАГ) немногочисленны и каждое из них представляет значительный интерес (Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. 2006).

Тенденция к возрастанию частоты мозговых инсультов у лиц молодого возраста и, особенно у детей, заставляет исследователей изучать проблему врожденных аномалий прецеребральных и церебральных сосудов. Многие клиницисты указывают на необходимость активного изучения мозгового кровообращения у детей, начиная с ранних периодов детства (Гусев Е.И. 2001, Лобов М.А. 2001, Ильенко Л.И. 2003, гисЬегшап В. ег а1 1987).

МАГ) в общей детской популяции; недостаточно определена их клиническая значимость и возрастная эволюция; связь с наследственной синдромальной патологией соединительной ткани; нет критериев формирования групп риска и алгоритмов лечения и профилактики церебральных ишемических осложнений.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Оптимизировать лечебно - диагностическую помощь детям с врожденными патологическими избитостями внутренних сонных артерий на основе определения их распространенности, структуры в общей детской популяции и клинической значимости.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

2. Оценить клиническую значимость различных вариантов патологических извитостей внутренней сонной артерии и сочетанных аномалий магистральных артерий головы в возрастном аспекте.

5. Предложить критерии формирования групп риска по развитию церебральных ишемических осложнений при изолированных патологических избитостях внутренней сонной артерии и диспансерного наблюдения.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые проведен скрининг врожденных ПИ ВСА и сочетанных аномалий магистральных артерий головы в общей детской популяции и на достаточном количестве материала (п=431) показана их высокая распространенность: у четверти обследованных пациентов.

Впервые проведена проспективная оценка возрастной эволюции врожденных ПИ ВСА у детей: с возрастом возможно полное нивелирование деформации, либо «выпрямление» артерии, что сопровождается восстановлением и ли улучшением кровотока и регрессом неврологической симптоматики.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Основные положения диссертации внедрены в работу Детской городской поликлиники МУЗ «ЦРБ» г. Серпухова, Детской городской поликлиники г. Протвино МО; используется в учебном процессе, при чтении лекций на циклах тематического усовершенствования врачей МО по плану совместных научных и практических мероприятий Министерства здравоохранения МО и Государственного учреждения Московский областной научноисследовательский Клинический институт им. М.Ф.Владимирского.

Полученные данные по распространенности, структуре врожденных ПИ В CA, их генетической детерминированности спектру клинических проявлений, предложенные критерии формирования групп диспансерного наблюдения могут быть использованы как основа системы профилактики церебральных ишемических расстройств при врожденных аномалиях прецеребральных сосудов.

Проспективная оценка возрастной эволюции ПИ ВСА позволяет внести коррективы в показания к ангиохирургическому лечению врожденных патологических деформаций внутренних сонных артерий.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

ПИ ВСА, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, «эффектом стенозирования» более 50% составляют 7,8 %.

2. Патологическая извитость внутренней сонной артерии, сопровождающаяся нарушением гемодинамики, может служить причиной как хронической цереброваскулярной недостаточности, так и острой церебральной ишемии в детском возрасте.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертационная работа апробирована и рекомендована к защите на совместном заседании врачей и научных сотрудников детского неврологического и неврологического отделения ГБУЗ МО МОНИКИ, отдела психоневрологии и эпилептологии МНИИ педиатрии и детской хирургии Росмедтехнологий, психоневрологического отделения Московской областной детской психоневрологической больницы 06.09.2012 года.

Результаты исследования докладывались и обсуждались на научно -практических конференциях: «Всемирный день инсульта в Подмосковье» (Москва, МОНИКИ, 2009), «Современные аспекты лечения заболеваний нервной системы» (Тверь, 2010), «Избранные вопросы неврологии» (Смоленск, 2011); X Всероссийском съезде неврологов с международным участием (Н.Новгород, 2012).

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертации опубликовано 13 печатных работ, из которых 3 в изданиях, рекомендованных ВАК.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Работа изложена на 117 страницах и состоит из введения, обзора литературы, описания клинических материалов и методов исследования, 2 глав с результатами собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, который включает 99 отечественных и 87 зарубежных источников. Диссертация содержит 2 схемы, проиллюстрирована 21 рисунком, 1 диаграммой и 13 таблицами.

Заключение диссертационного исследования на тему "Врожденная патологическая извитость внутренней сонной артерии: популяционный скрининг, клиническая значимость и профилактика церебральных ишемических осложнений."

ВЫВОДЫ

1. В результате скрининга установлено, что распространенность патологических извитостей внутренней сонной артерии в общей детской популяции - 24%. В структуре ПИ ВСА преобладают деформации без нарушения гемодинамики - 16%; с легкими и умеренными нарушениями, «эффектом стенозирования» 40-70%) составляют 5,3%; с выраженными нарушениями кровотока, «эффектом стенозирования» сосуда более 70% -2,5%.

Изолированные аномалии ПА выявляются у 11,4% детей; сочетанные аномалии ПИ ВСА и ПА - у 4,6%. .

2. Отмечается тендерное различие в распространенности деформаций ВСА: достоверно чаще ПИ ВСА встречаются у мальчиков, чем у девочек: 15 и 8,8%) (р< 0,0087) , гемодинамически значимые: 6,5 и 1,4% соответственно (р< 0,0087).

Результаты проспективной оценки возрастной эволюции ПИ ВСА позволяют внести коррективы в показания к ангиохирургическим вмешательствам при врожденных деформациях внутренних сонных артерий.

Сегрегационный анализ показал, что ПИ ВСА может быть как изолированной, так и служить проявлением наследственной синдромальной патологии соединительной ткани (СЭД, НДСТ). При изолированной форме ПИ ВСА нельзя исключить аутосомно -доминантный тип наследования либо мультифакториальное с ведущей ролью главного гена. Сегрегационная частота - 43%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Неинвазивное ангиологическое обследование (ДС БЦС) показано детям, имеющим жалобы «церебрального характера» (головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти, когнитивные нарушения, трудности усвоения школьных навыков); пациентам с явными фенотипическими признаками дисплазии соединительной ткани и родственникам первой степени родства; при острых нарушения мозгового кровообращения.

Для реализации программы профилактики ишемических поражений мозга у детей с ПИ ВСА и сочетанными аномалиями МАГ показано диспансерное наблюдение: лечебно - охранительный режим (ограничение физических нагрузок, назначение вазоактивной, ноотропной, метаболической терапии); повторные неинвазивные ангиологические обследования 1-2 раза в год с учетом динамики роста ребенка.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Лоторева, Марина Александровна

1. Абрамова М.Ф. Неврологические особенности цереброваскулярной патологии у детей. // Научно-практический медицинский журнал « Доктор.Ру». № 4. - 2009. - С. 30-34.

2. Абрамова М.Ф., Долгих Г.Б., Петрухин A.C. Вертеброгенные головные боли у детей. Возможности диагностических методов на амбулаторном приеме // Вертеброневрология, 2003. № 1-2. - С. 23.

3. Абрамова М.Ф., Шурупова Н.С. Ультразвуковое дуплексное сканирование и клинические особенности экстракраниальных аномалий внутренних сонных артерий у детей // Педиатрическая фармакология. -2009. Т.6. - №3. - С. 80-84.

4. Андреев A.B., Михеева Н.В. Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине: Мат. IX Межлународн. Конф. «Ангиодоп 2002». - Сочи, 2002. - С. 16-30.

5. Атьков О.Ю. Ультразвуковое исследование сердца и сосудов / О.Ю. Атьков, Т.В. Балахонова, С.Г. Горохова; под редакцией О.Ю.Атькова М.: Эксмо, 2009 - 400 е.: ил. - (Медицинский атлас)

6. Батурова Е.А. Диагностика изменений церебрального кровотока у детей с цефалгией в условиях поликлиники: Мат. VIII Международн. конф. «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине». -Сочи, 2001.-С. 145-151.

7. Белов Ю.В. Хирургическое лечение аневризм и перегибов внутренних сонных артерий / Ю.В. Белов, О.М. Богопольская, А.Г. Кизыма // Ангиология и сосудистая хирургия 2006 - Т12, №4 - С. 115-118.

8. Белл ер А.Н. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии у детей: Автореф. дис. . канд. мед.наук. Барнаул, 2003. 22 с.

9. Белова А.Н. Шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирургии: руководство для врачей / А.Н. Белова. М.: Медицинская книга, 2004. -456с.

10. Бокерия JT.A., Бузиашвили Ю.И., Шумилина М.В. Нарушение церебрального венозного кровообращения у больных с сердечно -сосудистой патологией (головная боль, ишемия, артериосклероз). М.: Изд-во НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2003. - 123с.

11. Бурлуцкий А.П. Диагностические критерии начальных проявлений цереброваскулярной недостаточности / А.П. Бурлуцкий, JIM. Антоненко, Н.И. Попов // Материалы VIII Всероссийского Съезда неврологов. -Казань, 2001 -С. 206.

12. Бурцев Е.М., Андреев A.B., Дьяконова E.H., Кутин В.А. Функциональная допплерография в детской ангионеврологии: VIII Международн. конф. «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине». Сочи, 2001. - С. 151-160.

13. Вагнер Е.А., Суханов С.Г., Цемехин Б.Д. Хирургическое лечение патологической извитости брахицефальных артерий // Тез. докл.IV съезда невропатологов. Пермь, июнь 1991. С. 18-20.

14. Варакин Ю.Я. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга / Ю.Я. Варакин // Очерки ангионеврологии / под ред. З.А. Суслиной. М.: Атмосфера, 2005. - 368с. : ил.

15. Варакин Ю.Я., Никитин Ю.М., Жагалко В.К., Клейменова Н.Б. Поражение магистральных артерий головы (популяционно-ультразвуковое исследование) // Журн. невропатол. и психиатр. 1994. - №2. - С. 21-24.

16. Вейн A.M., Колосова O.A., Яковлева H.A., Слюсарь Т.А. Мигрень. М.: Полиграфия, 1995. - 185с.

17. Вейн A.M., Осипова В.В., Колосова O.A., Рябус М.В. Хроническая головная боль напряжения Л Неврол. журн., 2000. №2 - С. 46-53.

18. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике. М.: Медицинское информационное агентство, 2002.- 155 с.

19. Вельтищев Ю.Е. Состояние здоровья детей и общая стратегия профилактики болезней: Лекция №1. М., 1994. - 66с.

20. Вельтищев Ю.Е. Концепция риска болезни и безопасности здоровья ребенка: Лекция №2. М., 1994. - 84с.

21. Верещагин Н.В. Недостаточность кровообращения в вертебро -базилярной системе / НИИ неврологии РАМН, Научный центр по изучению инсульта МЗ РФ // Медицинский консилиум. М., 2003.

22. Верещагин Н.В. Системный подход как основа методологии изучения сосудистых заболеваний головного мозга / Н.В. Верещагин, Т.С. Гулевская, В.А. Моргунов // Очерки ангионеврологии / под ред. З.А, Суслиной. М.: Атмосфера, 2005. - С 11-16.

23. Герасименко И.Н. Оценка нарушений гемодинамики при патологических избитостях сонных артерий методом цветного дуплексного сканирования.// Современные методы диагностики. Тез. докладов -Барнаул, 1999.- с. 6-7

24. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001 - 345с.

25. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России // Инсульт. 2003. - №8 - С. 4-9.

26. Деев A.C., Захарушкина И.В. Церебральные инсульты в молодом возрасте // Неврол. и психиатр. 2000. - №1. - С. 14-17.

27. Джеймс Ф. Тул Сосудистые заболевания головного мозга / Перевод с англ. / Под ред. акад. РАМН Е.И. Гусева, проф. А.Б. Гехт / Руковдоство для врачей: 6 изд. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 608 е.: ил.

28. Джибаладзе Д.Н. Неврологические синдромы при патологии магистральных артерий головы: Автореф. дис. . докт. мед. наук. М., 1984.

29. Долгих Г.Б. Цереброваскулярные дистонии у детей. Казань: Медлитература, 2007.- 265 с.

30. Долгих Г.Б. Применение различных методов терапии церебральных нарушений гемодинамики у детей и контроль эффективности лечения // Международн. научн. практич. журн. «Традиционная медицина. Восток и Запад». - 2006. - Т.З. -№1 (10). - С. 45-51.

31. Дружинин С.О., Костылев А.И. Патологическая извитость сонных артерий: влияние на мозговую гемодинамику.// Тез. докл. конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине», Украина, Крым, Ялта- Гурзуф, окт., 1997.- С.13

32. Дружинин С.О., Костылев А.И. Патологическая извитость сонных артерий: влияние на мозговую гемодинамику.// Тез. докл. конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине», Украина, Крым, Ялта- Гурзуф, окт., 1997.- С. 13

33. Евтушенко С.К., Евтушенко О.С., Перепечаенко Ю.М. и др. Инсульты у детей и их причины // Журнал неврологи и и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2003. - №8 (прил.: Инсульт). - С. 30-35.

34. Еремеев В.П. Хирургическое лечение патологических извитостей, перегибов и петель сонных артерий.// Ангиология и сосудистая хирургия. 1998. №2. С.82-94.

35. Жулев Н.М., Пусозеров В.Г., Жулев С.Н. Цереброваскулярные заболевания. Профилактика и лечение инсультов. СПб: Невский диалект. -2002.-377 с.

36. Зыков В.П., Комарова И.Б., Чучин М.Ю. и др. Диагностика и лечение инсульта у детей: учебное пособие для врачей. М. 2008. - 50 с.

37. Зыков В.П., Ширеторова Д.Ч., Чучин М.Ю.и др. Лечение заболеваний нервной системы у детей. М.: Триада - X, 2003. - 288 с.

38. Зыков В.П., Черкасов В.Г., Степанищев И. Л. Популяционное исследование церебрального инсульта у детей в Москве // Альмонах клинической медицины. Т.8. - М., 2005. - С. 5-9.

39. Иллариошкин С.Н. Генетика сосудистых заболеваний головного мозга // Очерки ангионеврологии / под редакцией З.А. Суслиной. М.: Атмосфера, 2005.-368 е.: ил.

40. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / под ред. Н.В. Верещагина, М.А. Пирадова, З.А. Суслиной. М.: Интермедика, 2002. - №2. - С. 271 -277.

41. Казанчян П.О., Валиков Е.А. Патологические деформации внутренних сонных и позвоночных артерий. М.: МЭИ, 2005. - 136с.

42. Камчатнов П.Р. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга в соответствии с МКБ-10 // Неврол. и психиатр. 2000. №3. -С. 12-15.

43. Куликов В. П. Допплеровские критерии гемодииамической значимости сосудистой патологии.// Современные медицинские технологии: сб-к научных трудов. Новосибирск, 1999, с. 133-135

44. Куликов В.П., Хореев Н.Г., Герасименко И.Н., Смирнов Н.В., Осинцева JI.B. Цветное дуплексное сканирование в диагностике патологических извитостей сонных артерий.// Эхография 2000 - Т. 1; №2: С. 147-154

45. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Основные принципы гемодинамики и ультразвукового исследования сосудов // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. Митькова B.B. М.: Видар. 1997. Т.1У. С. 185-194.

46. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное время, 2003. - 336 е.: ил.

47. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Цереброваскулярный резерв при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий. К.: Укрмед, 2001.- 180 е.: ил.

48. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Церебральное кровообращение и артериальное давление. М.: Реальное время, 2004. - 304 е.: ил.

49. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Методические аспекты ультразвуковых ангиологических исследований. / Методическое пособие для врачей. М., 2005.-44с.

50. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Методика ультразвукового исследования сосудистой системы: технология сканирования, нормативные показатели / Мотодическое пособие для врачей. М., 2005. - 40 с.

51. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Принципы ультразвуковой диагностики поражений сосудистой системы. / Методическое пособие для врачей. М., 2005.-44 с.

52. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Основы клинической интерпритации данных ультразвуковых ангиологических исследований. / Методическое пособие для врачей. М., 2005. - 40 с.

53. Лобов М.А. Ишемические поражения мозга при врожденных аномалиях пре- и церебральных сосудов // Материалы Всероссийского симпозиума «Патология сосудов головы и шеи у детей и у подростков». М, 2003. с.36 -37.

54. Лобов М.А., Иллариошкин С.Н., Казанчян П.О. и др. Клинические и генетические аспекты прецеребральных ангиодисплазий у детей // Росс, педиатрический журнал. 2006. - №3. - С. 50-54.

55. Лобов М.А., Кугоев А.Н., Горина Л.С. Скрининг церебральных ангтодисплазий у детей с вазопатическим цефалгиями: Тезисы доклада на VIII Всероссийском съезде неврологов. Казань, 2001. - С. 25-26.

56. Лобов М.А., Казанчян П.О., Валиков Е.А. и др. Профилактика и лечение ишемических поражений мозга у детей / Пособие для врачей. М., 2009. -12 с.

57. Лобов M.А., Котов C.B., Рудакова И.Г. Патофизиологические, патогенетические и терапевтические аспекты хронической ишемии головного мозга // РМЖ. 2002. - Т. 10. - № 25. - С. 1156-1158.

58. Лобов М.А., Тараканова Т.Ю., Щербакова Н.Е. Врожденные патологические извитости внутренних сонных артерий // Российский педиатрический журнал. 2006. - №3. - С. 50-54.

59. Лобов М.А., Сидорова О.П., Тараканова Т.Ю. и др. Сегрегационный анализ синдрома патологической извитости внутренней сонной артерии // Альманах клинической медицины. 2007. - T. XIII. - С. 13-17.

60. Макарова В.А., Абрамова М.Ф. Оценка влияния патологических деформаций внутренних сонных артерий на состояние церебральной гемодинамики у детей // Вестник РГМУ. 2009. - №3. - С. 176-177.

61. Математические методы в изучении генетики мультифакториальных заболеваний. В кн.: Учебно-методическое пособие для студентов вузов и врачей. М., 1994. С. 80-106.

62. Мацкевичус З.К., Паулюкас П.А. Морфологические изменения стенки сонных и позвоночных артерий при их патологических перегибах и петлях. Арх. патол. 1990. №10. - С. 53-58.

63. Никитин Ю.М. Рентгеновская ангиография и ультразвуковые технологии визуализации сосудов головного мозга / Ю.М. Никитин, А.О. Чечеткин, О.В. Лагода // Очерки ангиологии / под ред. З.А. Суслиной. М.: Атмосфера, 2005. - С. 49-65.

64. Никитин Ю.М. Современные методы диагностики поражений сосудистой системы головного мозга в клинической практике // Материалыконференции «Нейросонология и церебральная гемодинамика» // Клиническая физиология кровообращения. М., 2009. - С. 68-72.

65. Никитин Ю.М. Ультразвуковая диагностика в ангионеврологии // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. - С. 269-270.

66. Никитин Ю.М. Ультразвуковая диагностика сосудистых заболеваний нервной системы // Функциональная диагностика нервных заболеваний: руководство для врачей / под ред. А.Р. Зенкова, М.А. Ронкина. М.: МЕДпресс - информ, 2004. - С. 384-435.

67. Остроумова О.Д. Профилактика инсульта. Методическое пособие для врачей. М.: РКИ Северо пресс, 2004. - 56 с.

68. Одинак М.М. Хроническая ишемия мозга: критерии постановки диагноза // Материалы II Российского Международного конгресса «Цереброваскулярная патология и инсульт». СПб., 2007. - С. 69-70.

69. Одинак М.М., Вознюк И.А., Янишевский С.Н. Инсульт. Вопросы этиологии, патогенеза, алгоритмы диагностики и терапии. СПб.: ВМедА, 2005.- 192 с.

70. Одинак М.М., Михайленко A.A., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга. СПб: Гиппократ, 2003. - 159 с.

71. Паулюкас П.А., Баркаускас Э.М., Мацкевичус З.К. Изменения внутренней сонной артерии при ее петлеобразных изгибах и их клиническое значение.// Хирургия.- 1989 №9.- С. 47- 51.

72. Петрухин A.C. Клиническая детская неврология. М.: Медицина, 2008. - 1088 с.

73. Покровский A.B. Патологическое удлинение и извитость (петлеобразование, кольцеобразование) брахиоцефальных артерий. // В кн.: Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей. М.: Медицина, 1992. -С. 299-302.

74. Ратнер А.Ю. Нарушения мозгового кровообращения у детей.// Казань: Издательство Казанского Университета, 1983. — 143 с.

75. Росин Ю.А. Допплерография сосудов головного мозга у детей. СПб: Медицинское издательство, 2004. - 110 с.

76. Румянцев А.Г., Делягин В.М., Герберг A.M. Патология сосудов головы и шеи у детей и подростков: Мат. Всероссийск. симпозиума «Современные методы диагностики и лечения патологии сосудов головы и шеи у детей». -М., 2003.-С. 1-11.

77. Скворцов И.А., Ермоленко H.A. Развитие нервной системы в норме и патологии. -М.: МЕДпресс-информ, 2003. 367 с.

78. Смирнова Ю.В. К вопросу о целесообразности хирургического лечения паталогической извитости внутренних сонных артерий у детей // Ангиология и сосудистая хирургия. 2007 - №1 - С. 101-107.

79. Смирнова Ю.В., Куликов В.П., Смирнов КВ. Исследование наследственной предрасположенности к патологической извитости внутренних сонных артерий у детей // Ультразвуковая и функциональная диагностика, 2004. №4. - С. 50- 54.

80. Смирнова Ю.В., Смирнов К. В. Патологическая извитость внутренних сонных артерий как одна из причин зрительных дисфункций у детей // Неврологический журнал, 2002. Т.7. - Мб. - С. 13-15.

81. Смирнова Ю.В., Шульц Т.Е. Нарушения мозгового кровообращения при патологической извитости внутренних сонных артерий // Неврологический журнал. 2007. - №2. - С. 8-11.

82. Суслина З.А. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики / З.А. Суслина, Ю.Я. Варакин, Н.В. Верещагин. М.: МЕДпресс-информ, 2006. - 256 е., илл.

83. Трошин В.М., Бурцев Е.М., Трошин В.Д. Ангионеврология детского возраста: Руководство для врачей // Н.-1 Новгород, 1995.- 477с.

84. Федин А.И., Румянцева С.А. Интенсивная терапия ишемического инсульта. М.: Медицинская книга, 2004. - 284 е.: ил.

85. Хореев Н.Г., Беллер A.B., Шойхет Я Н., Куликов В.П. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии у детей // Барнаул: АГМУ, 2004.

86. Чекалина Н.В. Скрининг цереброваскулярных расстройств у детей (ультразвуковые исследования): Автореф. дис. .канд. Мед. наук. М., 2000. - 22 с.

87. Шишкина Л.В., Лазарев A.B. и др. Патология соединительной ткани у больных с аневризмами артерий головного мозга (синдром Элерса-Данло) // Архив патологии.- 1993.- Т55, №4,- С. 16-20.

88. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В., Сосудистые заболевания головного и спинного мозга.- М. Медицина, 1976.

89. Abdul Wahab A., Janahi I.A. et al. A new type of Ehlers- Dantos syndrome associated with tortuous systemic arteries in a large kindred from Qatar// Acta. Paediatr-2003Apr Vol.92, №4.-P. 456-462.

90. Aleksic M, Schutz G, Gerth S, Mulch J. Surgical approach to kinking and coiling of the internal carotid artery.// J Cardiovasc Surg (Torino). 2004 Feb. 45(1 ):43-48.

91. Andziak P. Studies of internal carotid artery anomalies. Pol Tyg Lek, 1994. 49(16-17):384-387.

92. Askalan R., Laughlin S., Mayank S. et al. Chickenpox and stroke in childhood: a study of frequency and causation.// Stroke, 2001;32:1257-1262.

93. Ballota E., Abhruzzese E., Thiene G. Bottio T. et al. The elongation of tne internal carotid artery: early and long- term results of patients having syrgery compared with unoperated controls.// Ann. Vase. Surg.- 1997Mar; 11(2): 120128.

94. Ballota E., Da Giau G., Bottio T. Elongation of the internal carotid artery and abdominal aortic aneurism: is there a relationship? // J. Cardiovasc. Surg. (Torino).- 1999 Feb; 40(1): 21-26.

95. Beighton P. The Ehlors Danios syndromes// Heritable disordes of connective tissue. St. Louis, Mosby, 1993, p. 189-250.

96. Beighton P., De Paepe A. et al. Ehlers-Danlos Syndromes: Revised Nosology, Viiiefranche. 1997// Am. J. Med. Genet- 1998> Vol. 77, p 31- 37.

97. Berguer R., Hwang N.H. Critical arterial stenosis: a theoretical and experimental solution//Ann. Surg. 1974. V.180. P. 39-50.

98. Bojinova V., Dimova P., Belopitova L. Clinical manifestation of cerebrovascular hipoplasias in childhood.// J. Child. Neurol.-2000 Mar 15(3): 166-171;

99. Borioni R., Carofalo M., Actis Dato G.M. et al. Kinking of internal carotid artery .is it a risk factor for cerebrovascular damage in patients undergoing cardiac surgery?// J. Cardiovasc. Surg.- 1994.- Vol 35, № 4.- P. 325-326.

100. Bottmi F., Celle M.E., Calevo M G et al. Metabolic and genetic risk factors for migraine in children // Cephalalgia.- 2006 Jun.- V.26 №6 731- 737.

101. Brachlov J., Schafer M , Oliveira H., Jantzen JP. A fatal intraoperative cerebral ishemia following kinking of the internal carotid artery? Article in German.// Anaesthesist 1992 Jun; 41(6): 361-364.

102. Brandt T., Ground-Ginsbach C. Spontaneous cervical artery dissection: from risk factors toward pathogenesis. Stroke. 2002 Mar; 33(3): 657-8.

103. Brice J.G., Dowsett D.J. Haemodynamic effects of artery stenosis // Brit. Med. J. 1964. V. 11. P. 1363-1366.

104. Broderick J., Brott T., Kothari R. et al. The Greater Cincinnati/Northern Kentucky Sroke Study. Preliminary first-even and total incidence rates of stroke among blacks.// Stroke 1998; 29: 415-421.

105. Bojinova V., Dimova P., Belopitova L. Clinical manifestation of cerebrovascular hipoplasias in childhood.// J. Child. Nevrol. 2000.Mar., 15(3): 166-171.

106. Busuttil R.W., Memsic L., Tomas D.S. Coilig and kinking of the carotid artery. In: Ruthenford R.B. ed. Vascular Surgery. 4 edition. Philadelphia: W.B. Saunders Company 1995: 1588-1599.

107. Carcoforo P, Rocca T, Navarre G, Occhionorelli S, Traina L, Mascoli F. Morphologic anomalies of the extracranial internal carotid artery. Our experience. // Minerva Cardioangiol. 1997 Jan- Feb;45( 1-2) 37-41.

108. Carlin T.M., Chanmugam A., Stroke in children. Emergency Medicine Clinics of Norf America Vol. 20 №3 - August 2002.

109. Dhilardi G., De Monti M., Longhi F. et al. Prevalence of carotid kinking in a resident populacion. Partial result of the OPL- Minerva Cardioangiol., 1993; 41 (4): 129-132.

110. Dobrin P.B., Mrkvicka R. Failure of elastin or collagen as possible critical connective tissue alterations underlyng aneurysmal dilatation// Cardiovasc. Surg.- 1994,- Vol.2. №4 P.484-488.

111. Drera B., Barlati S., Colombi M. Ischemic stroke in an adolescent with arterial tortuosity syndrome // Neurology 2007 May 8 - V. 68 - №19,- P. 1637.

112. Drumond J.C., Engalander R.N., Gallo C.J. Cerebral Ishemia as an Apparent Complication of Anterior Cervical Discectomy in a Patient with an Incomplete Circle of Willis // Anest. Analg. 2006. - Vol. 102(3). - P. 11901192.

113. Duntel R., Tudor C., Motio-Fotso M.J., Brunon J Cervical root compression by a loop of the vertebral artery: Case report. /Neurosurg. 1994; 35: 140-142.

114. Franceschini P., Guala A., Licata D., et al. Arterial tortuosity syndrome // Am. J. Med. Genet 2000. Mar 13,- V.91.- №2,- P. 141-143.

115. Fullerton H.J., Wu Y.W., Sidney S., Johnston S C. Risk of recurrent childhood arterial ischemic stroke in a population-based cohort: the importance of cerebrovascular imaging // Pediatrics 2007 Mar.- V. 119 - №3.- P.495-501.

116. Ganesan V., Chong K., Evans J., et al. ( The Peadiatric Stroke Working Group) Stroke in childhood: clinicalguidelines for diagnosis, management and rehabilitation. Royal College of Physicians of London November 2004, 82 p.

117. Gardella R., Zoppi N., Assanelli D., Muiesan ML., Colombi M. Exclusion of candidate genes in a family with arterial tortusity syndrome // Am. J. Med. Genet. -2004.Apr. Vol.30, №126A(3).-P. 221-228.

118. Giroud M., Lemesle M., Gouyon J.B., Nivelon J.L. et al. Cerebrovascular disease in children under 16 years of age in the city of Dijon, France; a study of incidence and clinical features from 1985 to 1993.// J. Clin. Epidemiol.- 1995; 48; 1343-1348.

119. Giroud M.L., Lemesle M., Madinier G., Manceau E. et al. Stroke in children under 16 years of age. Clinical and etiological difference with adults.// Arch. Neurol. Scand. 1997.Dec; 96(6): 401-406.

120. Grego F., Lepidi S., Cognolato D., Frigatti P., Morelli I., Deriu G.P. Rationale of the surgical treatment of carotid kinking // J. Cardivasc. Surg. (Torino). 2003. Feb.; 44( 1): 79-85.

121. Hankey G.J., Warlow C.P., Sellar R.J. Cerebral angiographic risk in mild cerebrovascular disease // Stroke. 1990. - Vol. 21. - P. 209-222.

122. Huemer M, Emminger W. et al. Kinking and stenosis of the carotid artery associated with homolateral ischaemic brain infarcion in a patient treated with cyclosporine A. Eur.J.Pediatr. 1998 Jul; 157 (7):599-601.

123. Jordan I.C., van Heck J.G., Gottesman R. K. et al. Ischemic stroke in children with critical illness a poor prognostic sign. Ped. Neurol . 2007. Apr.-V.36. -№4-P. 244-246.

124. Kagori J., Takahashi M., Mabushi N. Intravascular stenosis and occlusion // Radiology. 1994. - Vol. 193.- 187-193.

125. Kaye V. Vertebrobasilar Stroke. Medicine, com. Inc. 2002.

126. Keidan I., Shahar E., Barzilay Z., Passwell J., Brand N. Predictor of outcome of stoke in infants and children based on clivical data and radiologic collaters. Arch. Paediatr. 1994; 83: 762-765.

127. Kirkham F. J. , Prengler M., Hewes D.K. , Gancsan V. Risk factors for arterial ischemic stroke in children// J. Child. Neurol. 2000, 15: 299-307.

128. Kirkham F. J., Sebire C. , Steinlin M. , Strater R. Arterial ischaemic stroke in children Review of the literature and strategies for future stroke studies // Thromb. Haemost. 2004 Oct. - V .92 №4 P. 697 - 706.

129. Kittner S J , Adams R.J. Stroke in children and young adults.//Curr. Opin. Neurol. 1996; 9: 53-56.

130. Kramarow E., Lentzner H. et al. Health and Aging Chartbook US, 1999. Hyattsville, National Centre for Health Statistics, 1999.

131. Kurichara T. Headache, Neck Pain, Stroke as Characteristic Manifestations of the Cerebral Artery Dissection The Japanese Society of Internal Mtdicine 2007 p. 257-258.

132. La Barbera G., La Marca G., Martino A. et al. Kinking, coiling, and tortuosity of extracranial internal carotid artery: is it the effect of a metaplasia? // Surg. Radiol. Anat. 2006 Dec. - V. 28 - №6. - P.573-580.

133. Lanthier S., Carmant L., David M., et al/ Stroke in Children. The coexistence of multiple risk factors predicts poor outcome. Neurology 2000; 62: 194-200. 114:2170-2177.

134. Ladurner G., Fritsch G., Sager W.D., Oberbauer R. Computer tomography in children with stroke.// Eur. Neurol.- 1982; 21: 235-241.

135. Lai J.P., Lo L.J., Wong H.F. et al. Vascular abnormalities in the head and neck area in velocardiofacial syndrome // Chang. Gung. Med. J. 2004 Aug.-V.27.- №8.- P. 586-593.

136. Lanska M.J., Lanska D.J., Horwitz S.J., Aram D.M. Presentación, clinical course and outcome of childhood stroke.// Pediatr. Neurol 1991; 7:333-341.

137. Lee J.H., Oh C.W., Lee S.H., Han D.H. Aplasia of the internal carotid artery.// ActaNeurochir (Wien). 2003 Feb.;145(2): 117-125.

138. Leipzig T.G., Dohrmann G.J. The tortuous or kinked carotid artery: Pathogenesis and clinical consideration.// Surg. Neurol.- 1986; 25: 478-486.

139. Lesley W.S., Rajab M.H., Case R.S. Double origin of the posterior inferior cerebellar artery: association with intracranial aneurysmon catheter angiography // Am. J. Roentgenol.- 2007 Oct.- V. 189,- №4 P. 893-897.

140. Lynch J.K. Cerebrovascular disorders in children. Curr nevrol Neurosci Rep. 2004 Mar; 4(2): 129-38.

141. Lynch J.K., Deboran G. Hirtz, Gabrielle DeVeber et al. Repot of the National Institute of Neurological Disorders and Stroke Workshop on Perinatal and Childhood Stroke// Pediatrics.- 2002Jan.- Vol. 109. №1.- P.l 16-123.

142. Menovsky T., van Overbeeke J.J. Cerebral arteriovenous malformacions in childhood: state of the art with special reference to treatmen.// Eur. J. Pediatr-1997; 156: 741 -746.

143. Nardone R., Venturi A., Ausserer H. et al. Transient ischaemic attacks in two cases of internal carotid artery hypoplasia // Neurol. Sci. 2005. Oct.- V.26.-№4.- P.282-284.

144. Pascual-Castro viejo I., Pascual-Pascual S.I., Lopez- Gutierrez J.C. et al. Facial hemangioma and hemispheric migration disorder: presentation of 5 patients// Am. J. Neuroradiol- 2007 Sep.; V.28 №.- P. 1609-1612.

145. Pascual-Castroviejo I., Viafio J., Moreno F., et al. Hemangiomas of the head, neck, and chest with associated vascular and brain anomalies: A complex neurocutaneous syndrome. Am. J. Neuroradiol. 1997; 17: 461-467.

146. Pellegnno L, Prencipe G., Ferrata V., et al. Bilateral and monolateral dolichoartenopathis (Kinking. Coiling, Tortuosity) of the carotid arteries and atherosclerotic disease. An ultrasonographic study// Minerva Cardioangiol- 2002 Feb; 50(1): 15-20.

147. Phan T., Huston J., Bernstein M.A. et al. Contrast Enanced Magnetic Resonance Angiography of the Cervical Vessels // Stroke. - 2001. - Vol 32 - P. 9-12.

148. Poulias G.E., Skoutas B., Doundoulakis N. Kinking and coiling of internal carotid artery with and without associated stenosis. Surgical consideration and long-term follow-up. Panmineiva Med. 1996 Mar- Vol .38. P. 22-27.

149. Radonic V., Baric D., Giunio L., Buca A., Sapunar D., Marovic A. Surgical treatment of kinked internal carotid artery// J.Cardrvasc. Surg 1980. Vol. 39. №5.- P.557-563.

150. Ranzan J., Rotta N.T. Ischemic stroke in childhood and adolescence. A study of 46 cases in the south of Brazil // Revista de Neurologia- 2005. V.41.-№12,-P. 744-748.

151. Report of the National Institute of Neurogical Disorders and Stroke Workshop on Perinatal ahd Childhood Stroke// Pediatrics Vol. 109. №1. - Jan. 2002. P. 116-123.

152. Salih M.A., Abdel-Gader A.G., Al-Jarallah A.A. et al. Stroke in Saudi children. Epidemiology, clinical features and risk factors // Saudi Med. J. 2006 Mar 27,-№1,- P. 12-20.

153. Shievink W.I., Limburg M., Oorthuys J.W., Fleury P., Pope F.M. Cerebrovascular disease in Elors-Danlose type IV.// Stroke 1990;21:626-632.

154. Shifrin E.G., Barkauskas E.M., Pauliukas P.A. et al Management of Reedundant Carotid and Vertebral Arteries. In the Cerebrovacular Ishemia. Ed. by Caplan L.R., Shifrin E.G., Nicolaides A.N., Moor W.S.// Med-Orion 1995, London, P.603

155. Shirane R., Sato S., Yoshimoto T. Angiographic findings of ischemic stroke in children.// Childs Nerv. Syst. 1992; 8 (8): 432- 436.

156. Sibon I., Coupry I., Menegon P. et al. COL4A1 mutation in Axenfeld-Rieger anomaly with leukoencephalopathy and stroke // Ann. Neurol.- 2007 Aug.- V. 62,- №2.- P. 177-184.

157. Stanton P.E. Jr., Rosental D., Mc Clusky D.A., Lamis P.A. Hemodynamic assessment and surgical correction of the kinked internal carotid artery. // Southern Med. J., 1981;74; 1348-1352.

158. Tasar M, Yetiser S, Tasar A, Ugurel S, Gonul E, Saglam M. Congenital absence or hypoplasia of the carotid artery: radioclinical issues.// Am. J. Otolaryngol. 2004 Sep-Oct;25(5):339-349.

159. Taylor J.W., Burns P.N., Wells P.N. // Clinical applications of Doppler Ultrasound: 2-nd. Tds. New York: Raven Press. 1995/ P. 35-53.

160. Togay-Isikay C., Kim J., Betterman K. et al. Carotid artery tortuosity, kinking, coiling: stroke risk factor, marker, or curiosity? // Acta Neurol. Belg .2005 Jun.- V.105.- №2.- P. 68-72.

161. Toyota A., Csiba L. Morphological difference in carotid angiograms and their relation to age // Orvisi Hetilap. 1995; Vol. 136(29). Jul. 16 P. 1551-1554.

162. Van Raamt A.F., Mali W.P., van Laar P.J., van der Graaf Y. The fetal variant of the circle of Willis and its influence on the cerebral collateral circulation // Cerebrovasc. Dis 2006 - V - 22 - №4 - P. 217-224.

163. Vilela MD, Goodkin R, Lundin DA, Newell DW. Rotational vertebrobasilar ischemia: hemodynamic assessment and surgical treatment.// Neurosurgery. 2005 Jan;56( 1 ):36-43; discussion 43-45.

164. Weibel J., Fields W., Tortuosity coiling and kinking of the internal carotid artery. Relationschip of morphological variation to cerebrovaccular insufficiency//Neurology (Minneap).- 1965.-Vol. 15, №3.-P. 462.

165. Wesen C.A., Elliot B.M. Fibromuscular dysplasia of the carotid arteries.// Am. J. Surg 1986 Apr - V.I51- №4 - P. 448-51

166. Wessels M.W., Catsman-Berrevoets C.E., Mancini GM. et al. Three new families with arterial tortuosity syndrome // Am. J. Med. Genet. A.- 2004. Dec. V. 131.-№2 P. 134-143.

167. Wong G.K., Yu S. C., Antonio G. E., Poon W.S. A rare anatomic variant of a solitary internal carotid artery associated with moyamoya phenomenon of the middle cerebral artery // Am. J. Neuroradiol 2006 Oct.- V.27 - №9.- P. 20122013.

Оглавление диссертации Лоторева, Марина Александровна :: 2012 :: Москва

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Лоторева, Марина Александровна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Лоторева, Марина Александровна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций