РОЛЬ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ДЕФОРМАЦИЙ КАРОТИДНЫХ И ПОЗВОНОЧНЫХ АРТЕРИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИИ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ (Клинико-иНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВ

Соковнин, Игорь Юрьевич

Диссертации по медицине → Нервные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:РОЛЬ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ДЕФОРМАЦИЙ КАРОТИДНЫХ И ПОЗВОНОЧНЫХ АРТЕРИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИИ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ (Клинико-иНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВ

ДИССЕРТАЦИЯ

РОЛЬ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ДЕФОРМАЦИЙ КАРОТИДНЫХ И ПОЗВОНОЧНЫХ АРТЕРИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИИ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ (Клинико-иНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВ - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Соковнин, Игорь Юрьевич Москва 2012 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.11

Автореферат диссертации по медицине на тему РОЛЬ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ДЕФОРМАЦИЙ КАРОТИДНЫХ И ПОЗВОНОЧНЫХ АРТЕРИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИИ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ (Клинико-иНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВ

На правах рукописи

СОКОВНИН ИГОРЬ ЮРЬЕВИЧ

РОЛЬ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ДЕФОРМАЦИЙ КАРОТИДНЫХ И ПОЗВОНОЧНЫХ АРТЕРИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИИ

МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ (КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

14.01.11 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

- 6 СЕН 2012

МОСКВА - 2012

005046876

Работа выполнена на кафедре нейростоматологии ФГБОУ ДПО квалификации ФМБА России»

нервных болезней и «Институт повышения

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, ЗИНОВЬЕВА Галина

профессор кафедры нервных болезней Андреевна

и нейростоматологии ФГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации ФМБА России»

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Заведующий 3 неврологическим отделением ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН

КАДЫКОВ Альберт Серафимович

Доктор медицинских наук, профессор КАРПОВ Сергей

Заведующий кафедрой неврологии Михайлович

ГБОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия»

Ведущая организация: ГБОУ ВПО «Саратовский

государственный медицинский университет имени

В.И.Разумовского» Минздравсоцразвития РФ

Защита диссертации состоится «_»__2012 г. в_14_часов на

заседании диссертационного совета Д 208.120.01 при ФГБОУ ДПО ИПК ФМБА России (125371, г. Москва, Волоколамское шоссе, 91).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБОУ ДПО ИПК ФМБА России (125371, г. Москва, Волоколамское шоссе, 91).

Автореферат разослан «_»_2012 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор

КИПАРИСОВА Е.С.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

Одной из наиболее актуальных общемедицинских научных и организационно - лечебных проблем в России и в других странах является проблема нарушений мозгового кровообращения. Современный уровень знаний о причинах и механизмах развития нарушений мозгового кровообращения позволяет считать реальной постановку вопроса о возможности предотвращения некоторых видов инсульта (Верещагин Н.В. с соавт., 1997,2002; Казанчан П.О. с соавт., 2000).

Более половины всех ишемических инсультов (ИИ) и транзиторных ишемических атак (ТИА) в той или иной степени связано с поражением экстрацеребральных артерий, прежде всего атеросклеротического генеза. Однако ТИА и ишемический инсульт встречаются значительно чаще, чем выявляются гемодинамически значимые стенозы магистральных артерий головы (МАГ) (Верещагин Н.В., 1980).

причины нарушений мозгового кровообращения (Калитко И.М. с соавт., 2007; Лобов М.А. с соавт., 2007; Покровский A.B. с соавт., 2011 и др.).

Этиология ПД ВСА на современном этапе в основном рассматривается, как врожденная ангиодисплазия. В пользу врожденной патологии свидетельствует то, что ПД ВСА, как правило, не изолированная аномалия, а достаточно часто сочетается с различной патологией других сосудов. ПД ВСА в детском возрасте и у взрослого контингента сопряжена с различными аномалиями вертебральных артерий - патологической деформацией и гипоплазией позвоночных артерий (Лисовский Е.В. с соавт., 2005 и др.). По данным экспериментальных исследований, высказана гипотеза причины врожденных сосудистых аномалий в виде нарушения геометрии сосудов -наличие дефектов в структуре эластина и коллагена вследствие эндогенного усиления активности деградативных энзимов (коллагеназы и эластазы) (Dobrin Р.В., 1994).

Несмотря на приоритет врожденной этиологии в возникновении ПД ВСА, некоторые авторы все же считают, что атеросклероз, гипертония и старение играют важную роль в формировании деформации (Павлова O.E. с соавт., 2010). Они предполагают, что изгиб сосуда формируется как защитная реакция в ответ на гипертензию и связывают с дегенеративно-дистрофическими изменениями сосудистой стенки в связи с возрастом. В противовес этим ученым A.B. Покровский с соавт. (2011) сообщает, что продолжительная ишемия, обусловленная врожденной ПД ВСА, провоцирует развитие артериальной гипертензии и необходимо обращать внимание на молодых людей с повышенным давлением с целью раннего выявления у них ПД ВСА.

Наличие значительных изгибов, петель и ангуляций со стенозированием просвета артерии могут затруднять кровоток по сосуду, что приводит к турбуленции кровотока и ведет к образованию функционального стеноза. Значение патологической извитости в патогенезе ишемических событий головного мозга изучено недостаточно.

Цель исследования

Изучение влияния различных видов извитостей МАГ на развитие ишемических заболеваний головного мозга у больных с сочетанной патологией МАГ и обоснование тактики лечения.

Задачи исследования

1. Изучить клинико-инструментальные особенности различных ПИ МАГ и их сочетаний с гемодинамически незначимыми атеросклеротическими стенозами МАГ (сужение просвета артерии до 50% по диаметру сосуда), вертеброгенной компрессией и гипоплазией ПА при отсутствии патологии виллизиева круга и тяжелых соматических заболеваний.

2. Оценить роль ПИ МАГ при сочетанной патологии МАГ по результатам ультразвуковых, рентгенологических, нейровизуализационных, отоневрологических и офтальмологических методов исследования.

3. Разработать оптимальный диагностический алгоритм для больных с сочетанной патологией МАГ при наличии ПИ МАГ.

4. Определить тактику лечения (консервативного и хирургического) сочетанной патологии МАГ при ПИ МАГ у больных без гемодинамически значимых атеросклеротических стенозов МАГ и патологии виллизиева круга; обосновать показания к реконструктивным операциям.

Научная новизна

Впервые на основании анализа клинико-инструментального исследования больных с ИИ и ТИА при сочетанной патологии МАГ, отсутствии атеросклеротических стенозов МАГ > 50% и патологии виллизиева круга, определена доминирующая роль патологической извитости МАГ в развитии нарушений мозгового кровообращения.

Впервые с учетом комплексного обследования (клинического, ультразвукового, нейровизуализационного, рентгенологического,

офтальмологического, отоневрологического) разработан оптимальный диагностический алгоритм для больных с патологической извитостью МАГ.

Доказана высокая информативность ультразвуковых методов исследования (ДС МАГ, ТКДС) в определении вида деформации МАГ, степени нарушения гемодинамики и функционировании компенсаторно-коллатеральных путей кровотока.

Впервые в диагностике нарушений мозгового кровообращения у больных с патологической извитостью МАГ использовались методы офтальмологического исследования: компьютерная периметрия и ретинальная томография.

Практическая значимость.

Доказано, что рецидивирующие ТИА в КС и ВБС являются абсолютными показаниями для проведения ДС МАГ.

Установлено, что показания к оперативному лечению различных видов патологической извитости МАГ основываются на результатах комплексного обследования, включающего: клиническое неврологическое исследование, ДС МАГ, ТКДС, КТ, МРТ, офтальмологическое, отоневрологическое.

При сочетании гемодинамически значимых ПИ артерий каротидной и вертебрально-базилярной систем, первым этапом хирургического лечения необходимо выполнять реконструкцию сосуда той системы, симптоматика поражения которой превалирует в клинической картине.

Основные положения, выносимые на защиту

1. В патогенезе нарушений мозгового кровообращения у больных с сочетанным поражением МАГ, без атеросклеротических стенозов МАГ > 50% и патологии виллизиева круга, ведущую роль играет гемодинамически значимые патологические деформации МАГ.

2. В оптимальный диагностический алгоритм для больных с различными видами патологии экстракраниального отдела МАГ должны входить следующие методы исследования: клиническое неврологическое обследование, ДС МАГ, ТКДС, рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами, МРТ, МР-АГ, офтальмологический и отоневрологический методы.

3. Критерием отбора больных для реконструктивной операции при наличии патологической извитости МАГ является совпадение клинической симптоматики с бассейном деформированного сосуда.

Апробация работы

Диссертационная работа апробирована 11 апреля 2012г. на совместном заседании кафедры нервных болезней и нейростоматологии ФГБОУ ДПО ИПК ФМБА России, врачей ФГБУЗ КБ 83 ФМБА России, ФГБУЗ КБ 119 ФМБА России, ЦКБВЛ ФМБА России.

Внедрение

Результаты настоящего исследования внедрены в практику работы поликлиник, неврологических отделений и отделений нейрореабилитации ФГУЗ КБ № 83 ФМБА России, ЦКБВЛ ФМБА России, в практическую и консультативную работу кафедры нервных болезней и нейростоматологии, используются в педагогическом процессе, в лекциях и практических занятиях при подготовке слушателей на указанной кафедре.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 5 научных работ в журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 221 источник, в том числе 146 отечественных и 75 зарубежных. Диссертация изложена на 166 страницах, иллюстрирована 19 рисунками и 31 таблицей.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Материал исследования представлен больными, наблюдавшимися в ФГУЗ КБ №86 ФМБА РФ. Критериями включения в исследование были: клиника дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), отсутствие тяжелых соматических заболеваний, наличие сочетанной патологии МАГ, включающей ПИ МАГ, отсутствие стенозов МАГ >50% и аномалий виллизиева круга.

Среди 112 больных основной группы мужчин - 30 (26,8%), женщин -82 (73,2%). Возраст больных - от 45 до 85 лет, средний возраст - 63,2±15,6.

Согласно классификации Weibel J. et Fields W.S., 1965, выделяют три типа патологического удлинения артерий:

I. Извитость - изгибы артерий С и S-образной формы без острых углов и достоверных нарушений кровотока.

П. Кинкинг (септальная извитость) - перегибы удлиненных артерий под острым углом (ангуляция) и вследствие этого образование перегородок (септ) в просвете и нарушение кровотока по измененному сосуду

III. Койлинг - удлинение артерий в виде петель и спиралей. Все виды вышеуказанных деформаций были обнаружены у больных основной группы, а также С и S - образные гемодинамически значимые ПИ МАГ.

Таблица 1. Виды патологической извитости МАГ у больных основной группы

ПИ МАГ Магистральные артерии головы

nKAd п=9 nKAs п=1 OCAd n=15 OCAs n=8 BCAd n=52 BCAs n=19 nAd n=17 nAs n=66

койлинг 4-3,5 1715,1

кингкинг 11-9,8 7-6,2 2118,7 10-8,9 3-2,6 1210,7

S иС- образные извитости 9-8,1 1-0,8 4-3,5 1-0,8 3127,6 9-8,0 10-8,9 37-33

Из приведенных в таблице данных следует, что у больных основной группы ПИ ПКАб отмечена в одном случае - 0,8%, ПИ ПKAd составили 8,1%-Б- и С- образные извитости, значительно чаще справа. ПИ OCAd отмечены в 15,5% (кинкинг - 9,8%, Б- и С- образные извитости - 3,5%), ПИ ОСАб - 7%, (кинкинг - 6,2%, Б- и С- образные извитости - 0,8%); ПИ BCAd - 46,4% (кинкинг - 18,7%, Б- и С- образные извитости - 27,6%), ПИ ВСАб - 16,9%

(кинкинг - 8,9%, Б- и С- образные извитости - 8,0%). В общей сложности в правой и левой каротидных системах ПИ обнаружены в 51,1% справа и 21,4% слева, т.е. в 2 раза чаще справа. ПИ ПАс1 наблюдались в 15,1% случаев, ПИ ПАэ - в 58,9%, слева - в 4 раза чаще. В ряде случаев ПИ МАГ были двусторонними или одновременно в каротидной и вертебрально-базилярной системах.

Из исследования исключены пациенты с атеросклеротическими стенозами МАГ более 50% по диаметру сосуда, как в основной, так и в контрольной группах.

Контрольная группа больных была создана для сравнения результатов клинических и инструментальных методов исследования. Критерием включения в исследование больных контрольной группы были: клиника ДЭ без указания на перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения (ИИ или ТИА), отсутствие тяжелых соматических заболеваний, наличие сочетанной патологии сонных (СА) и позвоночных артерий (ПА) без ПИ МАГ. Из исследования исключены пациенты с атеросклеротическими стенозами МАГ более 50% по диаметру сосуда и патологией виллизиева круга. Возраст больных - от 43 до 79 лет, средний возраст -61,5±16,4.

Многообразие клинической картины ДЭ представлено в виде нескольких основных синдромов: когнитивных нарушений, вестибулярно-атактического, пирамидного, амиостатического, псевдобульбарного, психопатологического.

Контрольная группа сопоставима с основной группой по возрасту пациентов. В контрольную группу из 137 пациентов включены: мужчин - 52 (38%), женщин - 85 (62%). В основной и контрольной группах отмечено значительное преобладание женщин: в основной - в 2,7 раза, в контрольной - в 1,6. У пациентов основной группы преобладали следующие клинические симптомы: головокружение, атаксия, зрительные расстройства, кохлеарные нарушения, головная боль, артериальная гипертензия, нарушения устойчивости и двигательной активности, когнитивные расстройства.

В контрольной группе основными симптомами были: головокружение, атаксия, зрительные расстройства, кохлеарные нарушения, головная боль, симптомы, связанные с поворотом головы, артериальная гипертензия, нарушения устойчивости и двигательной активности.

Больные основной группы были разделены на 3 группы по локализации патологических деформаций МАГ.

В первой группе - 47 больных с наличием патологических деформаций только в каротидной системе: 21 мужчина (44,6%), 26 женщин (55,4%); средний возраст 62,7±17,3.

Во второй группе - 44 пациента с патологическими деформациями только в вертебрально-базилярной системе: 6 мужчин (13,6%), 38 женщин (86,4%); средний возраст 62,9± 16,1.

В третьей группе - 21 больной с наличием патологических деформаций в каротидной и вертебрально-базилярной системах: 3 мужчин (14,3%) , 18 женщин (85,7%); средний возраст 63,9±15,2.

Для решения поставленных задач использовались клинические, инструментальные и статистические методы исследования. Протокол исследования больных включал клиническое обследование, ДС МАГ, ТКДС, МРТ головного мозга, МР-АГ, рентгенографическое, отоневрологическое, офтальмологическое исследования.

Всем больным проводилось неврологическое обследование, баллирование неврологических расстройств по шкалам: оценка состояния функции поддержания вертикальной позы (R. Bohannon, 1989); оценка позы (Fahn С, Elton S et al.,1987); оценка двигательной активности у пожилых (M.Tinnetti, 1986); оценка депрессии (S.A. Montgomerty, М.А. Asberg, 1979, И.А. Бевз, 1999); оценка тревоги (L. Covi, 1979; И.А. Бевз, 1999); тестирование когнитивных нарушений (Mini-Mental State Examination).

Инструментальные методы включали: -рентгенографию щейного отдела позвоночника с функциональными снимками,

-дуплексное сканирование магистральных артерий головы, транскраниальное дуплексное сканирование,

-магнитно-резонансную томографию головного мозга, магнитно-резонансную ангиографию,

-отоневрологическое и офтальмологическое исследования.

Рентгенографическое обследование выполнялось на аппаратах РДК 50/6 (Телеуправляемый рентгеновский комплекс с цифровой системой обработки изображений) (Россия) и СД-РА «Компакт-диагност» (Россия). Всем пациентам проведено функциональное рентгеновское исследование в положении сгибания и разгибания головы.

Дуплексное сканирование МАГ и транскраниальное дуплексное сканирование выполнялись на аппарате «Sonoline» (Германия) в КБ №86., применялись функциональные пробы сгибания-разгибания головы.

Магнитно - резонансная томография и MP - ангиография проводились на аппаратах: «Hitachy» (Япония) в КБ № 86, «Siemens Symphoni» (Германия) в КБ №6 ФМБАРФ.

Отоневрологическое исследование проводилось в КБ № 86 (Научный клинический центр оторинолярингологии МЗ и CP РФ), офтальмологическое обследование - в отделении микрохирургии глаза КБ № 86 ФМБА (Статическая периметрия проводилась на периметре "Humphrey field analyser", модель 610).

Статистическая обработка полученных данных производилась с использованием пакета программ Statistica 5.0.

Результаты исследований

Проведено сравнение клинических данных основной группы из 112 больных с сочетанной патологией МАГ с включением патологических деформаций (С и S - образная извитость, кинкинг, койлинг) и контрольной группой из 137 пациентов с сочетанной патологией сонных артерий (CA) и ПА без патологических извитостей МАГ.

В основной группе преобладали: артериальная гипертензия - в 88,3% случаев и 68,1% контрольной группы, когнитивные нарушения - у 74,1%

пациентов основной группы и 45,5% контрольной группы, парезы конечностей - в 28,5% и 20,3% случаях. В контрольной группе симптомы, связанные с поворотом головы наблюдались в 93,7% случаев, в основной группе - в 20%.

■ Основная группа,% ■ Контрольная группа, %

Рис. 1. Клинические симптомы у пациентов основной и контрольной групп с сочетанной патологией МАГ

Проведенное обследование выявило клинические различия в проявлениях

ДЭ у пациентов с сочетанной патологией МАГ при наличии или отсутствии ПИ МАГ в виде преобладания артериальной гипертонии, парезов конечностей и когнитивных расстройств у больных с ПИ МАГ.

При рентгенографическом исследовании у пациентов основной группы по сравнению контрольной преобладали следующие патологические изменения в позвоночных двигательных сегментах (ПДС): нестабильность ПДС - у 83,9% (контрольная группа - 69,3%) и наличие унковертебрапьных разрастаний (остеофиты по краям суставных фасеток) - 39,2% (контрольная группа -28,5%).

100,0

80,0 60,0 40,0 20,0

0,0

ЬЬЬ

<£> ,0*

о/ ^

/ У

^ ^ с/' ^

' X /

»■Г -V

* / /

■ Основная группа (п=112) % ■ Контрольная группа (п=137) ?

Рис. 2. Патологические изменения шейного отдела позвоночника больных основной и контрольной групп (рентгенографическое исследование)

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 О

у / / / / / / / у» / у / / у / у «? /

** / / / </ / / ^ ^ у У / </ У У / У У #

■^Лснов&я группа (п^й) % ■ Контрольная группа (п=137)

Рис. 3. Патологические изменения МАГ при ДС МАГ и ТКДС у больных основной и контрольной групп

При сравнении данных ДС МАГ только у пациентов основной группы отмечены деформации ПА (55,3%) и ВСА (37,5%) с признаками снижения кровотока; значительно чаще наблюдались деформации без снижения кровотока ПА - 52,6%, ВСА - 59,8% (контрольная группа - 25,5% и 28,9%, соответственно); преобладали: гипертоническая полимакроангиопатия -86,6% (контрольная группа - 56,2%) и стенозирующий атеросклероз МАГ < 50% - 59,8% (контрольная группа - 42,3%). У больных контрольной группы значительно преобладало вертеброгенное воздействие на ПА - в 61,3% случаях (основная группа - 34,8%), причем позиционные пробы (повороты и наклоны головы) выявили гемодинамически значимую асимметрию кровотока в ПА у 57,7% больных (основная группа - 25,0%).

Рис.4. Патологические изменения, обнаруженные при МРТ головного мозга больных основной и контрольной групп

Магнитно-резонансная томография головного мозга выявила

преобладание мелких постишемических очагов у больных основной группы в

КС - у 54,5% пациентов и в ВБС - у 27,7%, в контрольной - 40,1% и 19,7%,

соответственно; постишемические очаги >1 см отмечены только у больных

основной группы - 15,2%, аномалия Арнольда-Киари только у больных контрольной группы -у 4,3%.

Офтальмологическое исследование. Компьютерная статическая количественная периметрия выявила единичные периферические скотомы, секторальные выпадения и гемианопсию, расширение зоны слепого пятна не только у пациентов, предъявлявших жалобы на нарушения зрения.

100 80 60 40 20 0

Периферические скотомы Секторальные выпадения Расширение зоны слепого и гемианопсия пятна

■ Основная группа (п=112) % «Контрольная группа (п=137) %

Рис.5. Результаты статической количественной периметрии При офтальмологическом исследовании патологические изменения значительно преобладали у пациентов основной группы. Больным основной группы было проведено исследование по определению толщины слоя нервных волокон сетчатки (СНВС) перипапиллярной зоны (НЯТ-гейдельбергский ретинальный томограф), которое выявило истончение СНВС у всех пациентов с ПИ МАГ.

В контрольной группе (137 человек) ТИА и ишемические инсульты (ИИ) отсутствовали. В основной группе (112 человек) отмечены ИИ и ТИА в 24,1% случаев (у 27 пациентов), из них ишемический инсульт перенесли 70,3% больных, ТИА - 29,7%. Таким образом, сосудистая патология головного мозга у больных основной группы представлена: дисциркуляторной энцефалопатией -

75,9%, ишемическим инсультом - 16,9%, транзиторной ишемической атакой -7,2%.

Дпсцпркуляторная

Рис.6. Распределение сосудистой патологии головного мозга у больных основной группы.

Проведено сравнение данных клинического и инструментального исследования больных 1 группы с наличием патологических деформаций в каротидной системе (мужчин - 44,6%, женщин - 55,4%; средний возраст 62,7); 2 группы с патологическими деформациями в вертебрапьно-базилярной системе (мужчин - 13,6%, женщин - 86,4%; средний возраст 62,9) и 3 группы с наличием патологических деформаций в каротидной и вертебрапьно-базилярной системах (мужчин - 14,3%, женщин - 85,7%; средний возраст 63,9).

Клинические симптомы больных 3 групп отличались, так головокружение, кохлеарные нарушения, а особенно атаксия, симптомы, связанные с поворотом головы, дроп-атаки отмечались значительно реже у пациентов 1 группы с ПИ сосудов каротидной системы. Во 2 группе с ПИ ПА более частыми симптомами были: атаксия, симптомы, связанные с поворотом головы, дроп-атаки. В 3 группе с ПИ МАГ КС и ВВС преобладали: головокружение, кохлеарные нарушения, артериальная гипертония, парезы

Ншемпческпй инсульт

Трагопгорная ншешгаеская атака

конечностей, чувствительные нарушения, нарушения позы и устойчивости, когнитивные нарушения.

юо

90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

■ 1 группа (%) ■ 2 группа (%) ■ 3 группа (%)

Рис 7. Клинические симптомы больных 3 групп

Основными патологическими изменениями в позвоночных двигательных сегментах (ПДС) при рентгенографическом исследовании у пациентов 3 групп были: нестабильность ПДС, остеохондроз межпозвонковых дисков и унковертебральные артрозы, более часто встречающиеся у больных 3 группы (КС+ВБС).

100 У

% 90 У

80 У

70 У

60 у

50 • У

40 ■ У

30 ■ У

20 • /

10 ■ У

0 - У

Патологические изменения шейного отдела позвоночника

■ 1 группа ■ 2 группа ИЗ группа

Рис 8. Патологические изменения шейного отдела позвоночника больных 3 групп (рентгенографическое исследование)

Гипоплазия ПА Вертеброгенное Положительные воздействие на ПА позиционные пробы

Патологические изменения МАГ

■ 1 группа 12 группа ИЗ группа

Высокое вхождение ПА в позвоночный канал

Рис. 9. Патологические изменения МАГ при ДС МАГ и ТКДС у больных 3 групп

При ДС МАГ у пациентов 1 группы (КС) чаще встречались гипоплазия ПА и вертеброгенное воздействие на ПА. Положительные позиционные пробы (повороты и наклоны головы) чаще отмечены у пациентов 2 и 3 групп.

Патологическкие изменения головного мозга

■ 1 группа ■ 2 группа ■ 3 группа

Рис. 10. Патологические изменения, обнаруженные при МРТ головного мозга, больных 3 групп

Патологические изменения, обнаруженные при МРТ головного мозга, больных 3 групп - перивентрикулярные постишемические очаги (мелкие) преобладали у пациентов 1 и 3 групп, мелкие постишемические очаги в ВБС -во 2 группе (ВБС), лейкоареоз значительно чаще отмечался у больных 3 группы, а признаки нормотензивной гидроцефалии - в 1 (КС) и 3 (КС+ВБС) группах, чаще в первой.

1 группа 2 группа 3 группа

Офтальмологическая патология

■ Периферические скотомы ■ Секторальные выпадения и гемианопсия

к Расширение зоны слепого пятна

Рис. 10. Результаты статической количественной периметрии Согласно приведенным данным при офтальмологическом исследовании почти у всех пациентов обнаружены периферические скотомы; расширение зоны слепого пятна чаще встречалось у больных 1 и 3 групп.

Таким образом, проведенное исследование выявило клинические различия в проявлениях ДЭ у пациентов с сочетанной патологией МАГ при наличии или отсутствии ПИ МАГ и позволило предложить оптимальный диагностический алгоритм.

НЕВРОЛОГ ОС!У "ИЧЕСКИЙ 1 ОТР

Рис.11. Алгоритм исследования больных с ПИ МАГ

Среди больных основной группы (112 чел.) отмечены ИИ и ТИА в 24,1% случаев (у 27 пациентов). У 70,3% больных ишемический инсульт (73,7% - в КС, 26,3% - в ВВС); у 29,7% - транзиторные ишемические атаки. ТИА в ВВС отмечены в 62,5%, а в КС - в 37,5%.

У больных основной группы ИИ в КС составили 12,4%, в ВВС - 4,5%; ТИА в КС - 2,7%, в ВВС -4,5% от общего количества пациентов.

Транмггорная пшемпческая атака

Рис. 12. Сосудистая патология больных основной группы с детализацией ИИ

1¡шемштескпй инсульт в вертебратгьно-балшярнон системе

16,9% 4,5%

я 75,9% . 2,7%

^^^^^^^^^^^^^^ Транзпторная

пшемпческая

атака Дисцпркуляторная в каротидной

спстеме

энцефанопапЕЯ

Рис.13. Сосудистая патология больных основной группы с детализацией ТИА

У 70,4% больных обнаружены угловые ПИ ВСА с формированием септального стеноза и наличием локальных изменений гемодинамики

(билатеральные ПИ ВСА - у 36,8% больных; односторонние - у 63,2%). У 40,7% пациентов отмечены ПИ ПА: 27,2% - петлевые ПИ ПАб, 36,4% -угловые ПИ ПАб, 36,4% - Б- образные. Сочетание угловых ПИ ВСАб и ПИ ПАб - у 7,4%, ПИ ВСА ¿ив угловых и петлевой ПАэ у 3,7%, угловых ВСАс! и ПИ ПАв -3,7%.

Угловые ПИ МАГ явились причиной ИИ или ТИА в 85,2% случаев (КС -70,4%, ВБС - 14,8%); петлевые и Б - образные ПИ - в ВБС - 14,8%. Следовательно, у пациентов, перенесших ИИ или ТИА в КС отмечались только угловые ПИ, в ВБС - угловые, петлевые и Б- образные (гемодинамически значимые).

Рис.14. ПИ МАГ в КС и ВБС

У всех пациентов обнаружены атеросклеротические стенозы до 50% по диаметру: билатеральные стенозы ВСА - 55,5%, сочетанные ВСА и ОСА -14,8%), в сочетании с ПкА с! - 22,2%, односторонний стеноз ВСА и ОСА -18,5%>, односторонний стеноз ПА - 7,4%. Гипоплазия ПА отмечена у 18,5% больных, экстравазальная компрессия ПА во 2 сегменте - 14,8%.

Таким образом, у всех пациентов в группе больных, перенесших ИИ или ТИА, выявлена патология МАГ в виде гемодинамически значимых деформаций и атеросклеротических стенозов до 50% диаметра сосуда в различных сочетаниях, гипоплазии ПА, вертеброгенной компрессии ПА во 2

Угловые деформации в каротпдной спстеме

Петлевые п •Ч-обрлчные деформации в вертебрально-базплярной системе

Угловые деформации в вертебрально-баншярной системе

сегменте. Во всех случаях локализация ИИ и симптоматика ТИА совпадали с бассейном сосуда с ПИ.

В настоящее время не существует единого подхода к тактике лечения данной патологии, но большинство авторов признает, что показания и методика операции должны быть строго индивидуальны в каждом случае. Если причина ТИА - ПИ сонных или позвоночных артерий, то операция необходима, так как у 25% пациентов после ТИА в течение первого месяца развивается большой инсульт. После операции симптомы мозговой сосудистой недостаточности полностью проходят у 96% пациентов, риск операций менее 1%. Многие авторы указывают на повышение опасности развития острых нарушений мозгового кровообращения при сочетании патологической деформации МАГ с атеросклеротическим поражением артерий. С учетом этого фактора, неврологу совместно с ангиохирургом необходимо решать вопрос о тактике лечения - оперативного или консервативного - в каждом случае строго индивидуально. Средняя кратность стационарного лечения должна составлять 1 -2 курса в год.

Показания к оперативному лечению:

КСептапьный стеноз при любой клинической симптоматике.

2.Транзиторные ишемические атаки в бассейне деформированного сосуда.

ВЫВОДЫ

1. У больных с ПИ МАГ в сочетании с гемодинамически незначимыми атеросклеротическими стенозами МАГ (до 50% по диаметру сосуда), вертеброгеной компрессией и гипоплазией ПА при отсутствии патологии виллизиева круга и тяжелых соматических заболеваний выявлены три типа патологических деформаций артерий: извитости С и Б-образной формы (гемодинамически значимая), кинкинг, койлинг; которые в ряде случаев были двусторонними или одновременно в каротидной и вертебрально-базилярной системах. В каротидной системе ПИ обнаружены в 51,1% справа и в 21,4% слева, т.е. в 2 раза чаще справа; в ВБС ПИ ПАс1 наблюдались в 15,1%

случаев, ПИ nAs - 58,9%, т.е. в 4 раза чаще слева. У мужчин патологические деформации обнаружены в сосудах КС в 3 раза чаще, чем в ВБС.

2. Клинические отличия ДЭ у пациентов с сочетанной патологией МАГ при наличии ПИ МАГ проявляются в виде преобладания артериальной гипертонии, парезов конечностей и когнитивных расстройств. У пациентов с ПИ в КС головокружение, кохлеарные нарушения; а атаксия, симптомы, связанные с поворотом головы, дроп-атаки отмечались значительно реже, чем в группе с ПИ ПА; в группе с сочетанием ПИ МАГ в КС и ВБС превалировали головокружение, кохлеарные нарушения, артериальная гипертония, парезы конечностей, чувствительные нарушения, нарушения позы и устойчивости, когнитивные нарушения.

3. При исследовании пациентов с ПИ МАГ обнаружены: рентгенологически - нестабильность ПДС и унковертебральные разрастания; при дуплексном сканировании - С и S - образные деформации без снижения кровотока (ПА в 2 раза и ВСА в 3 раза чаще) и гипертоническая полимакроангиопатия; при МРТ головного мозга - мелкие постишемические очаги в КС - у 54,5% пациентов и в ВБС - у 27,7%; постишемические очаги >1 см отмечены только у больных с ПИ МАГ - 15,2%. При офтальмологическом исследовании патологические изменения значительно преобладали у пациентов с ПИ МАГ, исследование по определению толщины слоя нервных волокон сетчатки (СНВС) перипапиллярной зоны выявило истончение СНВС у всех пациентов с ПИ МАГ.

4. Выделена сочетанная патология МАГ, способствующая нарушению мозгового кровообращения у 24,1% пациентов с ПИ МАГ, перенесших ИИ -70,3% (73,7%-в КС, 26,3%-в ВБС) и ТИА - 29,7% (62,5% - в ВБС, 37,5%-в КС). Угловые ПИ МАГ явились причиной ИИ или ТИА в 85,2% случаев в КС и ВБС (КС - 70,4%, ВБС - 14,8%); петлевые и S - образные (гемодинамически значимые) - только в ВБС - 14,8%. У всех пациентов обнаружены атеросклеротические стенозы до 50% по диаметру (билатеральные стенозы ВСА - 55,5%, сочетанные ВСА и ОСА - 14,8%, в сочетании с ПкА d - 22,2%,

односторонний стеноз ВСА и ОСА - 18,5%, односторонний стеноз ПА - 7,4%). Гипоплазия ПА отмечена у 18,5% больных, экстравазальная компрессия ПА во 2 сегменте - 14,8%. В патогенезе ИИ и ТИА ведущую роль играют ПИ МАГ, так как во всех случаях локализация ИИ и симптоматика ТИА совпали с бассейном сосуда с ПИ.

5. Наиболее информативным методом диагностики ПИ МАГ является ДС МАГ и ТКДС. Оптимальный диагностический алгоритм исследования для пациентов с ПИ МАГ включает: неврологическое клиническое обследование, ДС МАГ и ТКДС, рентгенографию шейного отдела позвоночника с функциональными пробами, МРТ головного мозга, МР-ангиографию, исследования отоневрологическое и офтальмологическое.

6. Вопрос о тактике лечения - оперативного или консервативного -необходимо решать неврологу совместно с ангиохирургом строго индивидуально в каждом случае. Показаниями к операции по поводу ПИ МАГ являются: септальный стеноз при любой клинической симптоматике и ТИА в бассейне патологически измененного сосуда. При консервативной терапии средняя кратность стационарного лечения должна составлять 1-2 курса в год.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для диагностики ПИ МАГ необходимо учитывать выявленные клинические особенности: артериальная гипертония, парезы конечностей и когнитивные расстройства у больных с ПИ МАГ, которые являются показанием проведения ДС МАГ и ТКДС у больных старше 45 лет.

2. Диагностический алгоритм для больного с ПИ МАГ включает неврологическое обследованием, ДС МАГ и ТКДС, рентгенографию шейного отдела позвоночника с функциональными пробами, МРТ головного мозга, MP - ангиографию, отоневрологическое и офтальмологическое исследования.

3. Целесообразно диспансерное наблюдение пациента с ПИ МАГ, которое позволяет прогнозировать дальнейшее клиническое течение заболевания. Вопрос о тактике лечения - оперативного или консервативного (в каждом случае индивидуально) необходимо решать неврологу совместно с

ангиохирургом. Кратность стационарного лечения должна составлять 1 -2 курса в год. Показаниями к операции по поводу ПИ МАГ являются: септальный стеноз при любой клинической симптоматике и ТИА в бассейне патологически измененного сосуда.

4. При сочетанном, гемодинамически значимом поражении артерий каротидной и вертебрально-базилярной систем, на первом этапе хирургического лечения, необходимо выполнять реконструкцию сосуда той системы, симптоматика поражения которой превалирует в клинической картине, т.к. во всех случаях локализация ИИ и симптоматика ТИА совпали с бассейном сосуда с ПИ. После реконструктивного оперативного вмешательства на артериях больные должны находиться под динамическим наблюдением, включающем клиническое неврологическое обследование пациента, ДС МАГ, ТКДС, в случае необходимости - МРТ, МР-АГ. Данному контингенту показана терапия дезагрегантами, вазоактивными, метаболическими, гипотензивными средствами (при артериальной гипертонии), а также антиоксидантами.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Вертеброгенные транзиторные ишемичсскис атаки в вертебрально-базилярной системе // Журн. «Клиническая неврология» -2010,- №4,- С.44-47. (Соавт. Зиновьева Г.А., Привезенцева Т.А.).

2. Дисциркуляторная энцефалопатия при сочетанной патологии магистральных артерий головы (клинико-инструменталыюе исследование) //Журн. «Клиническая неврология» -2011.- №2,- С.3-6. (Соавт. Зиновьева Г.А., Гизатулина Л.А., Ханвердиева Д.Б., Морозова И.В., Резниченко Т.А., Перелыгин М.В., Привезенцева Т.А.).

3. Роль патологических деформаций при сочетанной патологии магистральных артерий головы (клинико-инструменталыюе исследование) // Журн. «Клиническая неврология» -2011.- №3.- С.15-18. (Соавт. Зиновьева Г.А., Гизатулина Л.А., Ханвердиева Д.Б., Морозова И.В., Резниченко Т.А., Перелыгин М.В., Привезенцева Т.А.).

4. Ишемический инсульт и транзиторные ишемические атаки у больных с сочетанной патологией магистральных артерий головы // Журн. «Клиническая неврология» - 2011- №4-С.3-10. (Соавт. Зиновьева Г.А., Гизатулина Л.А., Ханвердиева Д.Б., Морозова И.В., Резниченко Т.А., Перелыгин М.В., Привезенцева Т.А.).

5. Клинико-инструментальные особенности дисциркуляторной энцефалопатии у больных с патологическими деформациями магистральных артерий головы // Журн. «Вестник Медицинского стоматологического института» - 2011.- №4,- С.37-39. (Соавт. Зиновьева Г.А., Гизатулина Л.А., Ханвердиева Д.Б., Морозова И.В., Резниченко Т.А., Перелыгин М.В.).

Список сокращений

1. ВБН - вертебрально-базилярная недостаточность

2. ВБС - вертебрально-базилярная система

3. ВСА - внутренняя сонная артерия

4. ДС МАГ-дуплексное сканирование МАГ

5. ИИ - ишемический инсульт

6. КС - каротидная система

7. МАГ - магистральные артерии головы

8. МРТ - магнитно-резонансная томография

9. МР-АГ - магнитно-резонансная ангиография

10. ОСА - общая сонная артерия

11. ПА - позвоночная артерия

12. ПДС - позвоночный двигательный сегмент

13. ПИ - патологические извитости

14. ПкА - подключичная артерия

15. ТИА - траизиторная ишемическая атака

16. ТКДС -транскраниальное дуплексное сканирование

Подписано в печать. Формат 60x84/16 Бумага офсетная. Печать офсетная. Усл. печ. л. 1,5 Тираж 150 Экз. Заказ № 153 Типография ООО "Ай-клуб" (Печатный салон МДМ) 119146, г. Москва, Комсомольский пр-кт, д.28 Тел. 8-495-782-88-39

Оглавление диссертации Соковнин, Игорь Юрьевич :: 2012 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. АНАТОМИЯ, ФИЗИОЛОГИЯ И НОРМАЛЬНАЯ ГЕМОДИНАМИКА ГОЛОВНОГО МОЗГА

1.2. ВРОЖДЕННАЯ И ПРИОБРЕТЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ (СТЕНОЗЫ, ГИПОПЛАЗИИ, АНАТОМИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ВИЛЛИЗИЕВА КРУГА, ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗВИТОСТИ). ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИИ.

1.3. КЛАССИФИКАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗБИТОСТЕЙ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ И ПАТОГЕНЕЗ РАЗВИТИЯ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

1.4. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИИ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ.

ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ.

2.2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ НАБЛЮДАЕМЫХ БОЛЬНЫХ (КЛИНИЧЕСКИЕ, УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ, НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННЫЕ, РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ,

ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИЕ).

2.3. МЕТОДЫ СТАТИСТИЧЕСКОЙ ОБРАБОТКИ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКИЕ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИИ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ

3.1. КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ОСНОВНОЙ ГРУППЫ.

3.2. КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ.

3.3. СРАВНЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ И ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ДАННЫХ БОЛЬНЫХ ОСНОВНОЙ И КОНТРОЛЬНОЙ ГРУПП.

ГЛАВА 4. СРАВНЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ И ДИАГНОСТИЧЕСКИХ КРИТЕРИЕВ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ДЕФОРМАЦИЙ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ В КАРОТИДНОЙ ИЛИ В ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЯРНОЙ СИСТЕМАХ.

4.1. КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ С ПАТОЛОГИЧЕСКИМИ ДЕФОРМАЦИЯМИ КАРОТИДНЫХ АРТЕРИЙ.

4.2. КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ С ПАТОЛОГИЧЕСКИМИ ДЕФОРМАЦИЯМИ ПОЗВОНОЧНЫХ АРТЕРИЙ.

4.3. КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ С СОЧЕТАННЫМИ ПАТОЛОГИЧЕСКИМИ ДЕФОРМАЦИЯМИ КАРОТИДНЫХ И ПОЗВОНОЧНЫХ АРТЕРИЙ.

4.4. ЗНАЧЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ДЕФОРМАЦИЙ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ В РАЗВИТИИ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И ОБОСНОВАНИЕ ПОКАЗАНИЙ К ОПЕРАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ.

ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Соковнин, Игорь Юрьевич, автореферат

Актуальность исследования

Одной из наиболее актуальных общемедицинских научных и организационно - лечебных проблем в России и в других странах является проблема нарушений мозгового кровообращения. Современный уровень знаний о причинах и механизмах развития нарушений мозгового кровообращения позволяет считать реальной постановку вопроса о возможности предотвращения некоторых видов инсульта (Верещагин Н.В. с соавт., 1997, 2002; Казанчан П.О. с соавт., 2000) [22, 23, 58].

По данным многочисленных исследований у 16-26 % взрослого населения недостаточность мозгового кровообращения обусловлена различными вариантами удлинения экстракраниального отдела магистральных артерий головы - перегибы, петли, скручивание (Prencipe G. и соавт., 1998; Fernandez Nöda E.I., и соавт., 1996; Jian FZ и соавт., 2003) [181, 191, 209]. Среди взрослых, с различными проявлениями цереброваскулярной недостаточности, патологическая деформация по распространенности уступает только атеросклеротическому поражению [9, 62, 86, 96]. Транзиторные ишемические атаки или повторные синкопальные эпизоды являются основными клиническими признаками наличия гемодинамически значимых перегибов внутренней сонной артерии (ВСА) у лиц моложе 50 лет (Покровский A.B. с соавт., 2011) [106]. Анализ современной литературы свидетельствует о большом интересе ученых к проблеме патологической деформации внутренних сонных артерий в качестве причины нарушений мозгового кровообращения (Калитко И.М. с соавт., 2007; Лобов М.А. с соавт., 2007; Покровский A.B. с соавт., 2011 и др.) [59, 73, 84, 106, 132, 186, 199]. Этиология ПД ВСА на современном этапе в основном рассматривается, как врожденная ангиодисплазия [20, 206]. В пользу врожденной патологии свидетельствует то, что ПД ВСА, как правило, не изолированная аномалия, а достаточно часто сочетается с различной патологией других сосудов. ПД ВСА в детском возрасте и у взрослого контингента сопряжена с различными аномалиями вертебральных артерий - патологической деформацией и гипоплазией позвоночных артерий (Лисовский Е.В. с соавт., 2005 и др.) [80, 85, 121, 126]. По данным экспериментальных исследований, высказана гипотеза причины врожденных сосудистых аномалий в виде нарушения геометрии сосудов - наличие дефектов в структуре эластина и коллагена вследствие эндогенного усиления активности деградативных энзимов (коллагеназы и эластазы) (Dobrin Р.В., 1994) [178].

Несмотря на приоритет врожденной этиологии в возникновении ПД ВСА, некоторые авторы все же считают, что атеросклероз, гипертония и старение играют важную роль в формировании деформации (Павлова O.E. с соавт., 2010) [96]. Они предполагают, что изгиб сосуда формируется как защитная реакция в ответ на гипертензию и связывают с дегенеративно-дистрофическими изменениями сосудистой стенки в связи с возрастом. Высказывается гемодинамическая теория повреждения сосудов. В противовес этим ученым A.B. Покровский с соавт. (2011) сообщает, что продолжительная ишемия, обусловленная врожденной ПД ВСА, провоцирует развитие артериальной гипертензии и необходимо обращать внимание на молодых людей с повышенным давлением с целью раннего выявления у них ПД ВСА [106].

Цель исследования

Задачи исследования

1. Изучить клинико-инструментальные особенности различных ПИ МАГ и их сочетаний с гемодинамически незначимым стенозами МАГ (сужение просвета артерии до 50% по диаметру сосуда), вертеброгеной компрессией и гипоплазией ПА при отсутствии патологии виллизиева круга и тяжелых соматических заболеваний.

Научная новизна

Впервые с учетом комплексного обследования (клинического, ультразвукового, нейровизуализационного, рентгенологического, офтальмологического, отоневрологического) разработан оптимальный диагностический алгоритм для больных с патологической извитостью МАГ.

Доказано, что использование ультразвуковых методов исследования (ДС МАГ, ТКДС) позволяет диагностировать различные виды патологической извитости МАГ.

Практическая значимость.

Доказано, что рецидивирующие ТИА в КС и ВБС являются абсолютными показаниями для проведения ДС МАГ.

Основные положения, выносимые на защиту

2. В оптимальный диагностический алгоритм для больных с различными видами патологии экстракраниального отдела МАГ должны входить следующие методы исследования: клиническое неврологическое обследование, ДС МАГ, ТКДС, рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами, офтальмологический и отоневрологический методы, МРТ, МР-АГ.

Заключение диссертационного исследования на тему "РОЛЬ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ДЕФОРМАЦИЙ КАРОТИДНЫХ И ПОЗВОНОЧНЫХ АРТЕРИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИИ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ (Клинико-иНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВ"

ВЫВОДЫ

1. У больных с ПИ МАГ в сочетании с гемодинамически незначимыми стенозами МАГ (до 50% по диаметру сосуда), вертеброгеной компрессией и гипоплазией ПА при отсутствии патологии виллизиева круга и тяжелых соматических заболеваний выявлены три типа патологических деформаций артерий: извитости С и S-образной формы (гемодинамически значимая), кинкинг, койлинг; которые в ряде случаев были двусторонними или одновременно в каротидной и вертебрально-базилярной системах. В каротидной системе ПИ обнаружены в 51,1% справа и в 21,4% слева, т.е. в 2 раза чаще справа; в ВБС ПИ ПАс1 наблюдались в 15,1%) случаев, ПИ ПAs - 58,9%), т.е. в 4 раза чаще слева. У мужчин патологические деформации обнаружены в сосудах КС в 3 раза чаще, чем в ВБС.

3. 3. При исследовании пациентов с ПИ МАГ обнаружены: рентгенологически - нестабильность ПДС и унковертебральные разрастания; при дуплексном сканировании - С и S - образные деформации без снижения кровотока (ПА в 2 раза и ВСА в 3 раза чаще) и гипертоническая полимакроангиопатия; при МРТ головного мозга -мелкие постишемические очаги в КС - у 54,5% пациентов и в ВБС - у 27,7%; постишемические очаги >1 см отмечены только у больных с ПИ МАГ - 15,2%). При офтальмологическом исследовании патологические изменения значительно преобладали у пациентов с ПИ МАГ, исследование по определению толщины слоя нервных волокон сетчатки (СНВС) перипапиллярной зоны выявило истончение СНВС у всех пациентов с ПИ МАГ.

4. 4. Выделена сочетанная патология МАГ, способствующая нарушению мозгового кровообращения у 24,1% пациентов с ПИ МАГ, перенесших ИИ - 70,3% (73,7% - в КС, 26,3% - в ВБС) и ТИА - 29,7% (62,5% - в ВБС, 37,5%- в КС).

5. У всех пациентов обнаружены атеросклеротические стенозы до 50% по диаметру (билатеральные стенозы ВСА - 55,5%, сочетанные ВСА и ОСА

- 14,8%), в сочетании с ПкА d - 22,2%, односторонний стеноз ВСА и ОСА

- 18,5%), односторонний стеноз ПА - 7,4%). Гипоплазия ПА отмечена у 18,5%) больных, экстравазальная компрессия ПА во 2 сегменте - 14,8%. Угловые ПИ МАГ явились причиной ИИ или ТИА в 85,2%) случаев в КС и ВБС (КС - 82,6%, ВБС - 17,4%); петлевые и S - образные (гемодинамически значимые) - только в ВБС - 14,8%. В патогенезе ИИ и ТИА ведущую роль играют ПИ МАГ, так как во всех случаях локализация ИИ и симптоматика ТИА совпали с бассейном сосуда с ПИ.

6. Наиболее информативными методом диагностики ПИ МАГ является ДС МАГ и ТКДС. Оптимальный диагностический алгоритм исследования для пациентов с ПИ МАГ включает: неврологическое клиническое обследование, ДС МАГ и ТКДС, рентгенографию шейного отдела позвоночника с функциональными пробами, МРТ головного мозга, МР-ангиографию, исследования отоневрологическое и офтальмологическое.

7. Вопрос о тактике лечения - оперативного или консервативного -необходимо решать неврологу совместно с ангиохирургом в каждом случае индивидуально. Показаниями к операции по поводу ПИ МАГ являются повторные ТИА и отсутствие эффекта от медикаментозного лечения. Средняя кратность стационарного лечения должна составлять 1-2 курса в 1 -2 года.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для диагностики ПИ МАГ необходимо учитывать выявленные клинические особенности: артериальная гипертония, зрительные нарушения и когнитивные расстройства у больных с ПИ МАГ, которые являются показанием проведения ДС МАГ и ТКДС у больных старше 45 лет.

2. Диагностический алгоритм для больного с ПИ МАГ включает неврологическое обследование, ДС МАГ и ТКДС, рентгенографию шейного отдела позвоночника с функциональными пробами, МРТ головного мозга, MP - ангиографию, отоневрологическое и офтальмологическое исследования.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Соковнин, Игорь Юрьевич

1. Агаджанова Л.П. Ультразвуковая диагностика заболеваний ветвей дуги аорты и периферических сосудов: Атлас. М., 2000. - С. 9-58.

2. Алексеева Н.С. и др. Состояние церебральной гемодинамики у больных с синдромом вертебрально-базилярной недостаточности // Журн.невропатол. и психиатр. 2000. - №6. - С. 46 - 50.

3. Аничков М.Н., Лев И.Д. Клинико-анатомический атлас патологии аорты. Л., 1967.

4. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б. Карпов Ю.А. Артериальная гипертензия. М., 1999. - 137 с.

5. Арутюнов Г.П. Лечение атеросклероза: актуальные вопросы стратегии и тактики // Клиническая фармакология и терапия.— 1999. Т.8, №1.—с.34-38.

6. Бархатов Д. Ю. Цереброваскулярный резерв при атеросклеротическом поражении сонных артерий. // В кн.: Патология сонных артерий и проблема ишемического инсульта (Под редакцией Д. Н. Джибладзе). Москва. - 2002. - с 110-137.

7. Бассиль Т.Э. Диагностика поражений позвоночных артерий и их микрохирургическое лечение при вертебробазилярной недостаточности. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Москва - 1989.

8. Бахарев A.B., Стародубцев В.Б., Чернявский A.M. Возможности многосрезовой спиральной компьютерной ангиографии при определении показаний к хирургической коррекции недостаточностимозгового кровообращения. Ангиология и сосудистая хирургия 2007; 1: 21-28.

9. Белов Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники. М., 2000. - С. 54 - 75.

10. Бокерия Л.А., Пирцхалаишвили З.К., Лаврентьев A.B., Спиридонов A.A. Хирургическое лечение сосудисто-мозговой недостаточности // Журн. Невропатол. и психиатр. 2003. - №9. - с. 92-94.

11. Бокерия Л.А., Суханов С.Г., Катков А.И., Пирцхалаишвили З.К. Хирургия патологической извитости брахиоцефальных артерий. Пермь: Курсив, 2006.

12. Буссе О., Мартынов М.Ю.,Зальбек Р. Магнитно-резонансная ангиография у больных с ишемическим вертебробазилярным инсультом. // Ж. невропат, и психиатр.—1997.—Т. 97, № 6 с. 45—52.

13. Вачев А.Н., Головин Е.А., Дмитриев О.В. и др. Хирургическое лечение больных с фиброзно-мышечной дисплазией внутренней сонной артерии. Ангиология и сосудистая хирургия 2009; 2: 85-89.

14. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике. М., 1998. - 128 с.

15. Верещагин Н.В. Патология вертебро-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. // Москва. 1980. с.307.

16. Верещагин Н.В. Патология магистральных артерий головы и нарушение мозгового кровообращения (аспекты морфологии, патогенеза, клиники и диагностики). // Автореф. дисс. докт.- Москва 1974.

17. Верещагин Н.В. Патология позвоночных артерий. // В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы (под ред. Шмидта Е.В.). -Москва. 1975. - с.398-416.

18. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста//Журн. Невропатол. и психиатр.—2003.№9.—с.8-9.

19. Верещагин Н.В. Нейронаука и клиническая ангионеврология: проблемы гетерогенности ишемических поражений головного мозга //Вестник РАМН.—1993. -№7. с. 40-42.

20. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии. // Москва. 1993 - с. 208.

21. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертензии. // Москва 1997, с.128-250.

22. Верещагин Н. В., Пирадов М. А., Суслина 3. А. (Ред.). Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики.// Москва. 2002, 207с.

23. Верещагин Н.В., Суслина З.А., Максимова М.Ю. Артериальная гипертония и цереброваскулярная патология: современный взгляд на проблему. //Кардиология №3 2004, С. 4-8.

24. Виберс Д.О., Фейгин В.Л., Браун Р.Д. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям // Москва, изд-во "Бином", 1999, 671с.

25. Виленский Б.С// Инсульт: профилактика, диагностика и лечение //.- С-Петербург, 2002,—396с. 1995,1999.—285с.

26. Вильховой В.Ф. Рентгено-анатомический атлас сосудов. -Киев, 1975.-с. 82-88.

27. Власенко А.Г., Барон Ж.-К., Дерлон Ж.-М. Роль позитронной эмиссионной томографии в диагностике, лечении и прогнозировании исхода сосудистых заболеваний головного мозга // Неврол. журн. -1998. №5.

28. Воевода М.И., Куликов В.П., Куликов И.В. и др. Ассоциация полиморфизма гена Sp4 с патологической извитостью внутренних сонных артерий. Кардиология 2009; 49 (7-8): 46-49.

29. Ворлоу Г.П., Деннис М.С., ван Гейн Ж. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных // С-Петербург, изд-во "Политехника", 1998, 629с.

30. Гавриленко А.В, Сергеев О.Г. Выбор тактики хирургического лечения у больных с вертебробазилярной недостаточностью. // Материалы Международного конгресса хирургов, Петрозаводск, 2224 мая, 2002, том I, с.334.

31. Ганнушкина И.В. Коллатеральное кровообращение в мозге. // Москва. «Медицина». - 1973. - с.255.

32. Герасименко И.Н. Функциональное состояние мозговой гемодинамики при патологической извитости внутренних сонных артерий: Автореф. дисс. канд. мед наук. Новосибирск, 1998. - С. 314.

33. Гехт А.Б. Лечение больных инсультом в восстановительном периоде //Consilium medicum.—2000.—Т.2, №12.—с.521-525.

34. Гнездицкий B.B. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. // Таганрог Издательство ТРТУ.—1997.— с.252.

35. Гомазков O.A. Нейрохимия ишемических и возрастных патологий мозга. // Информационно-аналитическое издание.— М.— 2003,—с. 200

36. Горбачева Ф.Е., Скоромец А.А„ Яхно H.H. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга // Болезни нервной системы. Руководство для врачей /Под редакцией H.H. Яхно и др. М., 1995.- Т.1. С. 152-155.

37. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга //Москва, 2001., 327с.

38. Гусева Г.Д. Внешнее строение и топография первого отдела позвоночной артерии. // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии.- 1966. Т.50. - №1 - С.42-49.

39. Джалкхи A.M. Спондилогенные нарушения кровообращения в вертебро-базилярном бассейне: Автореф. дисс. канд. мед. наук. -СПб., 1995.-С. 91-103.

40. Дроздов С.А. Пентоксифиллин в лечении нарушений мозгового кровообращения. Обзор // Журн. невропотол. и психиатр. 1997. - Т. 97, №9. - С. 62-67.

41. Дуданов И.П., Щеглов Э.А., Субботина Н.С. и др. Неврологические осложнения операций на ветвях дуги аорты. // Сборник докладов и сообщений IV Всероссийского съезда сердечнососудистых хирургов. Москва. - 1998. - с.114.

42. Евдокимов А.Г., Рыхлов И.О., Домбровский A.JL, Стойда А.Ю., Смирнов В.Е., Зайцев А.Ю. Хирургическое лечение больных с вертебробазилярной недостаточностью. // Ангиология и сосудистая хирургия Москва- 2001- №6 (приложение) - с.58.

43. Жулев Н.М., Яковлев H.A., Кандыба Д.В.,Сокуренко Г.Ю. Инсульт экстракраниального генеза. // Санкт- Петербург 2004— с.587.

44. Жулев Н.М., Кандыба Д.В., Яковлев H.A. Шейный остеохондроз. Синдром позвоночной артерии. Вертебрально-базилярная недостаточность.— СПб., 2002.—575 с.

45. Жулев Н.М., Трофимова Т.Н., Осетров Б.А. и др. Современные методы диагностики цереброваскулярных заболеваний головного мозга // Сосудистая патология нервной системы. СПб., 1998. - С. 92-94.

46. Зингерман J1.C., Литинский М.А. Ангиографическое исследование больных с окклюзионно-стенотическими поражениями брахиоцефальных артерий: современная концепция // Мед.радиология. 1993. - Т. 38, № 12. - С. 9-12.

47. Зубков Ю.Н., Хилько В.А., Иванова Н.Е. Диагностика и лечение хронической цереброваскулярной недостаточности при атеросклеротических стенозах и окклюзиях сонных и позвоночных артерий. // Сборник. Международный симпозиум «Ишемия мозга». -1997. с.134-137.

48. Исайкин А.И., Яхно H.H., Вертебрально—базилярная недостаточность. // Рус. Мед. Журн.—2001—т.9 № 25 -с.1166—1169.

49. Казанчян П.О., Валиков Е.А. Патологические деформации внутренних сонных и позвоночных артерий. М.: МЭИ, 2005.

50. Казанчян П.О., Валиков Е.А., Лобов М.А. и др. Врожденные деформации сонных артерий у детей. Российский педиатрический журнал 2008; 6: 17-21.

51. Казанчян П.О., Кунцевич Г.И., Скрылев С.И. Хирургическое лечение вертебробазилярной недостаточности. // Хирургия Москва- 1988 №11 -с.57-61.

52. Казанчян П.О., Попов В.А., Валиков Е.А., Дерзанов A.B. Показания к одномоментной реконструкции подключичной и позвоночной артерии. // Бюллетень НЦССХ им.А.Н. Бакулева РАМН- Москва 2002-т.З -№11 -с.121.

53. Казанчян П.О., Попов В.А., Гапонова E.H., Рудакова Т.В. Диагностика и лечение патологической извитости сонных артерий // Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. 7: 2: 93-103

54. Калитко И.М., Коваленко В.И., Березова Н.Ю. и др. Диагностика и хирургическое лечение патологической извитости внутренних сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия 2007; 13 (2): 89-94.

55. Кандель Э.И., Переседов В.В., Метелкина Л.П., Добжанский Н.В., Шубин B.C. Комбинированное хиругическое лечение сочетанных поражений магистральных артерий головы //Журн. Вопросы нейрохирургии. 1987. - №2. - С. 19-28.

56. Кандель Э.И., Метелкина Л.П., Переседов В.В. Хирургическое лечение деформаций экстракраниального отдела позвоночной артерии // Журн. Вопросы нейрохирургии. 1985. - №6. - С. 3-8.

57. Каримов Ш.И., Суннатов Р.Д., Ирназаров A.A. и др. Результаты хирургического лечения больных с окклюзиями внутренних сонных артерий. CTZBEKISTON tibbiot JURNALI 2010; 1: 23-28.

58. Карлов В.А. Неврология: Руководство для врачей.—2-е изд.,перераб. и доп.—М.: МИА, 2002.—с.640.

59. Катцунг Б.Г. Базисная и клиническая фармакология: В 2 тт. // Пер. с англ. М. - СПб., 1998. - 612 с.

60. Коваленко В.И., Калитко И.М., Казанцева И.В. Патологическая извитость магистральных артерий головы: диагностика и лечение. Врач 2006; 9: 41-44.

61. Кованева P.A., Агаджанова Л.П., Зозуль Л.А., Куперберг Е.Б. Клиника и патогенез нарушений мозгового кровообращения у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных стволов. // Вестник АМН СССР. 1980. - 11. - с.79-87.

62. Корниенко В.М. Функциональная церебральная ангиография. -М.: Медицина, 1993. 448 с.

63. Корниенко В.М., Пронин И.Н., Метелкина Л.П., Евграфов И.В. KT и МР ангиография в диагностике патологии сосудов шеи. // Материалы симпозиума «Повреждения и заболевания шейного отдела позвоночника».— Москва. -2004. - с.29-31.

64. Крыжановский Т.Н. Общая патофизиология нервной системы: Руководство.— М.: Медицина, 1997.—352 с.

65. Кукес В.Г. Клиническая фармакология: Ун. М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. - 528 с.

66. Куликов В.П., Федюнина Н.Г., Довыдова В.В. Деформация внутренней сонной артерии, как донорский источник артерио-артериальной церебральной эмболии. Ультразвуковая и функциональная диагностика 2005; 5: 52-57.

67. Кунцевич Г.И., Бурцева Е.А. Ультразвуковая диагностика. В кн.: Покровского A.B. (ред.) Клиническая ангиология. М.: Медицина, 2004; 1: 115-117.

68. Куперберг Е.Б., Гайдашев А.Э., Лаврентьев A.B., Тутова М.Г., Абрамов И.С., Пирцхалаишвили З.К. Клиническая допплерография окклюзирующих поражений артерий мозга и конечностей (учебно-методическое руководство). // Москва. 1997. - с. 12-52.

69. Лаврентьев A.B. Результаты, проблемы и перспективы хирургического лечения окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий // Русский медицинский сервер. -Сосудистая хирургия. 2003.

70. Лапина В.М. и др. Актуальные вопросы клинической ангионеврологии: Мат. и тез. науч. практ. конференции врачей неврологов Северо-Западного региона России. - СПб., 1997. - С. 2526.

71. Лелюк В.В., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. // Москва -2003.—с.322

72. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Церебральное кровообращение и артериальное давление. // Москва—2004—с. 303.

73. Лисовский Е.В., Евтушенко О.С., Яворская О.Л., Евтушенко С.К. Нейровазальная форма врожденной слабости соединительной ткани у детей. Вестник физиотерапии и курортологии 2005; 11: 26-27.

74. Литинский М.А. Ангиографическая диагностика окклюзионно-стенотических поражений брахиоцефальных артерий. // Автореф. дисс. канд. Мед. наук Москва - 1992.

75. Лищук В.А. Математическая теория кровообращения. М., Медицина.- 1991.- 256 с.

76. Лобзин C.B. Вертеброгенные цереброваскулярные расстройства (клинико-патогенетические варианты и дифференцированная терапия): Автореф. дисс. д-ра мед.наук. СПб., 2001. - С. 13-33.

77. Лобов М.А., Казанчян П.О., Иллариошкин С.Н. и др. Врожденная патологическая извитость внутренней сонной артерии: популяционный скрининг и генетические аспекты. Клиническая неврология 2007; 1 (4): 5-9.

78. Лобов М.А., Тараканова Т.Ю., Щербакова Н.Е. Врожденные патологические извитости внутренних сонных артерий. Российский педиатрический журнал 2006; 3: 50-54.

79. Лохман В.Ф., Мызников A.B., Лихошерст Е.Е. и др. Хирургическое и эндоваскулярное лечение патологии сонных артерий. Бюллетень ВСНЦ СО РАМН 2005; 3 (41): 51.

80. Луцик A.A. Компрессионные синдромы остеохондроза шейного отдела позвоночника. И. Новосибирск. 1997. - 310 с.

81. Маделунг. Математический аппарат физики. Справочное руководство под редакцией В.И. Левина. Государственное издательство Физико-математической литературы, М., 1960, с, 400401.

82. Мартынов М.Ю., Зальбек Р., Кушнеров М. и др. Магнитно-резонансная томография в диагностике острого периода ишемического инсульта // Неврол. журн. 1997. - № 4.-с. 10-14.

83. Метелкина Jl.П., Верещагин Н.В., Переседов В.В., Пуканов B.C. Хирургия аномалий позвоночной артерии. // Ж. Ангиология и сосудистая хирургия Москва- 2000- №3 (приложение) - с.61.

84. Метелкина Л. П., Хирургия аномалий и деформаций позвоночной артерии. // Автореф. дисс. д-ра мед. Наук. Москва -2000г.

85. Митрошин Г.Е., Антонов Г.И., Миклашевич Э.Р. Хирургические способы коррекции синдрома вертебробазилярной недостаточности. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН -Москва 2002 -т.З - №2 - с.74- 77.

86. Оглезнев К.Я. и др. Магнитно-резонансная ангиография в диагностике поражений сонных и позвоночных артерий // Неврол. журн. 1999. - № 5.—с.51-53.

87. Одинак М.М., Вознюк И.А. Ишемический инсульт -стратегия медикаментозного лечения // Вестник воен.- мед. акад. -2001.-Т. 2, №6.—с. 16-19.

88. Одинак М.М., Кузнецов А.Н. Сосудистая патология нервной системы. СПб.: BMA, 1998. - С. 191-192.

89. Павлова O.E., Иванов Д.В., Грамакова A.A. и др. Гемодинамика и механическое поведение бифуркации сонной артерии с патологической извитостью. Известия Саратовского университета 2010; 10 (2): 66-75.

90. Парфенов В.А. Лечение и профилактика ишемического инсульта // Consilium medicum. 2002. - Т.4, № 2. - С. 66-71.

91. Парфенов В.А. Факторы риска и профилактики ишемических цереброваскулярных заболеваний // Рус. мед. журн. 2002. - Т. 10, № 17.-С. 770-772.

92. Парфенов В.А. Транзиторные ишемические атаки // Русский мед. журн. 2001. - Т. 9, № 25. - С. 1174-1177.

93. Пирцхалаишвили З.К, Лаврентьев A.B., Спиридонов A.A. Извитость позвоночных артерий. // Ангиология и сосудистая хирургия Москва- 2000- №3 (приложение) - с.92.

94. Пирцхалаишвили 3. К. Хирургическое лечение проксимальных поражений позвоночной артерии.// Автореф. дисс. д-ра мед.наук. -Москва. 2003г.

95. Покровский A.B. Заболевания аорты и ее ветвей. // Москва -1979.

96. Покровский A.B. Клиническая ангиология. // Москва. 1979.

97. Покровский A.B. Первичная профилактика ишемического инсульта и возможности сосудистой хирургии // Журн. невропат, и психиатр. 2003. - № 9. - С. 96-97.

98. Покровский A.B., Белоярцев Д.Ф., Тимина И.Е., Адырхаев З.А. Клинические проявления и диагностика патологической деформации внутренней сонной артерии. Ангиология и сосудистая хирургия 2011; 17(3): 7-18.

99. Покровский A.B., Грозовский Ю.Л., Каландадзе Д.Т. Реконструктивные операции при окклюзирующих поражениях позвоночных артерий. // Вестник хирургии им. Грекова СПб- 1983 -№11 - с.11-15.

100. Попелянский Я.Ю. Синдром позвоночной артерии //Болезни периферической нервной системы. М., 1989. - с. 315.

101. Седов В. М., Токаревич К.К., Лапина В.М. Диагностика и хирургическое лечение ишемической болезни головного мозга // Новые. Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2000. - № 4. -С. 75-79.

102. Сейдалин А.О. Хирургическое лечение множественных окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий. // Автореф. дисс. канд.мед.наук Алма-ата - 1992.

103. Сергеев В.Н., Путинцев A.M., Оликов О.М. и др. Опыт хирургического лечения патологической извитости внутренних сонных артерий у детей. Бюллетень ВСНЦ СО РАМН 2005; 3 (41): 51-52.

104. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. // М., Медицина. -1972. Т.2. - С. 371-373.

105. Синицын В.Е. и др. Магнитно—резонансная ангиография -сегодняшний уровень развития и новые возможности. //Мед. Визуализация.—1996 -№1.—с. 17—30.

106. Скворцова В.И. Ишемический инсульт: патогенез ишемии, терапевтические подходы // Неврол. журн.— 2001. № 3.—с. 4-9.

107. Скворцова В.И. и др. Клинико-иммунобиохимический мониторинг факторов локального воспаления в острый периодишемического инсульта. // Журн. неврол. и психиатр, им. Корсакова 1999.—99(5). —с. 27-31.

108. Скоромец А.А.,Скоромец Т.А. Пароксизмальные нарушения кровообращения в позвоночных артериях. // Неврол. вестник.— 1993. Вып. 1—2.-С.31—34.

109. Скрылев С.И. Диагностика и хирургическое лечение вертебробазилярной недостаточности. // Дисс.канд.мед.наук -Москва 1990.

110. Смирнова Ю.В., Куликов В.П., Смирнов К.В. Исследование наследственной предрасположенности к патологической извитости внутренних сонных артерий у детей. Ультразвуковая и функциональная диагностика 2004; 4: 50-54.

111. Смирнова Ю.В., Куликов В.П., Суворова A.B., Смирнов К.В. Патологическая извитость внутренних сонных артерий у детей, как проявление недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Педиатрия 2007; 86 (2): 39-43.

112. Смирнова Ю.В., Смирнов К.В. Применение магнитной стимуляции у детей с ишемическим повреждением мозга, вызванным патологической извитостью внутренних сонных артерий. Неврологический журнал 2002; 7 (5): 17-20.

113. Смирнова Ю.В., Шульц Т.Э. Нарушения мозгового кровообращения при патологической извитости внутренних сонных артерий у детей. Неврологический журнал 2007; 12 (2): 8-11.

114. Сокуренко Г.Ю. Обоснование и оценка эффективности методов диагностики и лечения заболеваний ветвей дуги аорты: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. СПб., 2002.— с.39.

115. Сокуренко Г.Ю., Горбунов Г.Н., Шнейдер Ю.А. Патологическая извитость сонных и позвоночных артерий симптоматика, диагностика и хирургическое лечение: Уч. Пос. -СПб.: СПбМАПО, 2001. 27 с.

116. Сокуренко Г.Ю., Крыжановский Д.В., Седов В.М. и др. Диагностика и хирургическое лечение патологической извитости сонных и позвоночных артерий. Вестник хирургии им И.И. Грекова 2002; 3: 16-20.

117. Спиридонов А.А, Тутов Е.Г., Лаврентьев A.B., Морозов K.M., Бишеле H.A., Пирцхалаишвили З.К. Хроническая вертебробазилярная недостаточность (новый подход к диагностике и показаниям к реконструктивной операции). // Анналы хирургии -1999 -№1 с. 28- 35.

118. Стародубцев В.Б, Карпенко A.A., Альсов С. А. и др. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии у пациентов с сосудисто-мозговой недостаточностью. Ангиология и сосудистая хирургия 2009; 1: 58-60.

119. Суланов Н.В. Прекраниальные отделы позвоночных артерий и кранио-вертебральный переход в генезе нарушений кровообращения в вертебро-базилярной системе. // Автореф. дисс. канд. мед. наук -Москва 1997.

120. Суслина З.А. Лечение ишемического инсульта // Журнал "Лечение нервных болезней",— 2000.— Т.1, №1, — с. 3-8.

121. Суслина З.А., Федорова Т.Н., Максимова М.Ю. и др. Антиоксидантная терапия при ишемическом инсульте //Журн. неврол. и психиатр. 2000. - № 10. - с. 34-39.

122. Тимина И.Е., Бурцева Е.,А., Лосик И.А. Современный подход к комплексному ультразвуковому исследованию больных с патологической деформацией внутренней сонной артерии. Ангиология и сосудистая хирургия 2011; 17 (3): 49-56.

123. Трошин В.Д., Густов A.B., Трошин О.В. Острые нарушения мозгового кровообращения. Нижний Новгород, 2000. - 437 с.

124. Шахнович А.Р., Шахнович В. А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. // Транскраниальная допплерография. -1998.-С. 15-17.

125. Шевченко О.П., Яхно H.H., Проскурничий Е.А., Парфенов В.А. Артериальная гипертезия и церебральный инсульт. М.: Реафарм, 2001.-200с.

126. Шидловский И.П., Китаева Г.П. Цветное дуплексное сканирование позвоночной артерии // Воен.-мед. журн. 1996. -Вып. 1.-С. 42-44.

127. Широков Е.А. Ишемия мозга (диагностическое и профилактическое значение факторов этиологии и патогенеза): Автореф. дисс.д-ра мед. наук. -М., 1995.

128. Шмидт Е.В. Клиническая классификация сосудистых заболеваний головного и спинного мозга. // Ж.Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1985 - №1 - с. 1-4.

129. Шмидт Е.В., Верещагин Н.В., Лунев Д.К. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. // Москва 1976 - с.283.

130. Шток В.Н. Вазоактивные препараты: фармакологические свойства и применение при цереброваскулярных расстройствах // Рус. мед. журн. 1999. - Т.7, № 9. - С.434-437.

131. Яковлев H.A. Вертебрально-базилярная недостаточность. Синдром вертебробазилярной артериальной системы. М., 2001. -396 с.

132. Ярустовский М.В. Распространенность, отбор и эффективность хирургического лечения окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий. // Автореф.дисс.докт.мед.наук. Москва - 1993.

133. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии // Рус. мед. журн. 2002. - Т. 10, № 12-13. - С. 539-542.

134. Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Ишемические острые нарушения мозгового кровообращения // Consilium medicum. 2000. - Т. 2, № 12. - С. 518-521.

135. Aaslid R. Transcranial Doppler diagnosis // Ultrasonic diagnosis of cerebrovascular disease. N.-Y., 1987. - P. 227-240.

136. Abdul Wahab A., Janahi I.A. A new type of Ehrlers-Danlos syndrome associated with tortuous systemic arteries in a large kindred from Qatar. Arch. Pediatric 2003; 92: 456^162.

137. Adams R., Fisher I.M. Pathology of cerebral occlusion/ // In: W. Fields (Ed.) Pathogenesis and treatment of cerebrovascular disease. -Springfield 1961 - p. 126-142.

138. Akira Cgawa. Revascularization for vertebrobasilar occlusive disease. // Surg. Neurol.- 1988. Vol. 16. - 2. - P.149-156.

139. Aleksic M., Schutz G., Gerth S., Mulch J. Surgical approach to kinking and coiling of the internal carotid artery. J. Cardiovasc. Surg. 2004; 45 (1): 43-48.

140. Alexandrov A.V., Demchuk A.M., Wein Т.Н., Grotta J.C. // Yield of Transcranial Doppler in acute cerebral ischemia // Stroke. 1999. -Vol.30. - P. 1604-1609.

141. Anson J.A., Spetzler R.E. Surgery for vertebrobasilar insufficiency: Extracranial. // Neurovasc. Surg. 1995. - 20. - P. 383-402.

142. Astrup J. // Threshhold in cerebral ischemia the ischemic penumbra.// Stroke, 1981, 12, p. 723-725.

143. Auer L.M.,Felber S., Scbmidauer C., Waldenberger P., Aicbner F. Magnetic resonance angiographic and clinical features of extracranial vertebral artery dissection // J.Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1998.— Vol. 64, №4.—p. 474-481.

144. Ballotta E., Thiene G., Baracchni C. et al. Surgical vs medical treatment for isolated internel carotid artery elongation with coiling or kinking in symptomatic patients: A prospective randomized clinical study. J. Vase. Surg. 2005: 42 (5): 838-846.

145. Baron J., von Kumer R., del Zoppo G. Treatment of acute ischaemic stroke-challenging the concept of a rigid and universal time window // STROKE. 1995. - Vol. 12. - P. 2219-2221.

146. Bartels E., Fuchs H.H., Flügel K.A. Duplex-Sonographie der vertebral arterien // Vasa Suppl. 1991. - Vol. 32. - S. 179-182.

147. Bascom P.A.J., Johnston W., Cobbold R.S.C., Ojha M. Defining the limitations of measurements from Doppler spectral recordings. //J. Vase. Surg.- 1996.- Vol. 24.- P.34-45.

148. Baumgartner C., Zeiber K., Oder W.et al.//"Prognostic factors for long-term mortality and risk of stroke in patients with transient ischemic attack.// Wein Klin Wichenschr. (Austria), 1989, 3, 101(5), p. 160-166.

149. Beigelman R, Izaguirre A.M, Robles M. et al. Are kinking and coiling of carotid artery congenital or acquired? Angiology 2010; 61 (1): 107-112.

150. Berguer R, Bauer R.B. Vertebrobasilar arterial occlusive disease. // Medical and surgical management. 1984.

151. Berguer R, Flynn LM, Kline RA, Caplan L. Surgical reconstruction of the extracranial vertebral artery: management and outcome. // J. Vase. Surg. 2000 Jan; 31(1 Pt 1): p.9-18.

152. Brignole M, Alboni P, Benditt D, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Moya A, Raviele A, Sutton R,

153. Theodorakis G, Wieling W. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. // Eur. Heart J. 2001 Aug; 22 (15): p.1256-306.

154. Bunce NH, Davies S, Mohiaddin RH. Magnetic resonance of vertebral steal syndrome. // Heart. 2001 Jun; 85(6): p.638.

155. Burns P.N. Doppler ultrasound in vascular diagnosis. //T. Jefferson Univ. Hosp., Philadelphia.- 1991.-33 p.

156. Caplan L. R. Vertebrobasilar occlusion disease: riviewof selected aspects. Cerebrovascular disease. 1992. 2: 320-6.

157. Carney A.L. Vertebral artery surgery. // In: Advances in Nevrology: Diagnosis and treatment of brain ischemia New York -1981 p.249-282.

158. Chan-Tack KM. Subclavian steal syndrome: a rare but important cause of syncope. // South. Med. J. 2001 Apr; 94(4): p.445-7.

159. Cher L.M., Chambers B.R., Smidt V. Comparison of transcranial Doopler with DSA in vertebrobasilar ischaemia // Clin. Exp. Neurol. -1992.-Vol. 29.-P. 143-148.

160. De Bray JM, Pasco A, Tranquart F, Papon X, Alecu C, Giraudeau B, Dubas F, Emile J. Accuracy of color-Doppler in the quantification of proximal vertebral artery stenoses. // Cerebrovasc Dis. 2001; 11 (4): p.335-40.

161. Demchuk A.,Christou I., Wein T.H. et al. Accuracy and criteria for localizing arterial occlusion with transcranial Doppler// J.Neuroimag. -2000.-Vol. 10.-P. 1-12.

162. Dennis M.S., Bamford J.M., Sandercock P.G.,Warlow C.P. A comparison of risk factors and prognosis for transient ischaemic attacks and minor ischaemic strokes. The Oxfordshire Community Stroke Project // Stroke. 1989. - Vol. 20, № 9. - P. 1494.

163. Dobrin P.B., Mrkvicka R. Failure of elastin or collagen as possible critical connective tissue alterations underlying aneurysmal dilatation. Cardiovasc. Surg. 1994; 2: 484^48.

164. Edwards WH, Edwards WH Jr. Vertebral-carotid transposition. // Semin. Vase. Surg. 2000 Mar; 13(1): p.70-3.

165. Farres M.T., Magmetschnigg H., Grabenwoger E. et al. Stenoses of the first segment of the vertebral artery: difficults in angiographic diagnosis // Neuroradiology. 1996. - Vol. 38, № 1. - P. 6-10.

166. Fronek A. Noninvasive diagnostics in vascular disease. //Univ. of California, San Diego.- 1989,- 528 p.

167. Gailloud P, Hillis A, Perler B, Murphy KJ. Vertebrobasilar stroke as a late complication of a Blalock-Taussig shunt. // Ann. Neurol. 2002 Aug ; 52(2): p.231-4.

168. George B. Extracranial vertebral artery anatomy and surgery. // Adv. Tech.Stand Neurosurg. 2002; 27: p.179-216. .

169. Gluncic V, Ivkic G, Marin D, Percac S. Anomalous origin of both vertebral arteries. // Clin. Anat. 1999; 12(4): p.281

170. GregoJF., Lepidi S., Cognolato D. et al. Rationale of the surgical treatment of carotid kinking. J. Cardiovasc Surg (Torino) 2003; 44 (1): 7985.

171. Heiserman JE. Magnetic resonance angiography and evaluation of cervical arteries. // Top Magn. Reson. Imaging. 2001 Jun; 12(3): p.149-61.

172. Hurvitz SA, Bonecutter GE. Surgical decompression of the first part of vertebral artery for ischemic brainstem dysfunction. // J. Cardiovasc. Surg (Torino). 1999 Jun; 40(3): p.395-400.

173. Iakovenko LM, Luhovs'kyi LH, Kostiuk MR. Angiographic characteristics of the vertebral arteries stenosis in the cerebral blood circulation insufficiency of vertebrobasilar pool. // J. Mai. Vase. 2001 Oct; 26(4): p.237-42.

174. Illuminati G., Ricco J.B., Calio F.G. et al. Results in a consecutive series of 83 surgical corrections of symptomatic stenotic kinking of the internal carotid artery. Surgery 2008; 143 (1): 134-139.

175. Jithoo R, Nadvi SS, Robbs JV. Vertebral artery embolism post subclavian artery injury with occipital lobe infarction. // Eur. J. Vase. Endovasc Surg. 2000 Jan; 19(1): p.85-6.

176. Kamenskiy A.V., Pipinos I.I., Desyatova A.S. et al.Finite element model of the patched human carotid. Vascular and Endovascular Surgery 2009; 43 (6): 533-541.

177. Kieffer E, Praquin B, Chiche L, Koskas F, Bahnini A. Distal vertebral artery reconstruction: long-term outcome. // J. Vase. Surg. 2002 Sep; 36(3): p.549-54.

178. Knoop M, Kroger JC, Schulz K, Ascher PW, Schareck W, Witter K, Hoppner J. Diagnosis and management of an intraoperative vertebral artery injury. // Chirurg. 1999 Jul; 70(7): p.789-94.

179. Komiyama M, Ishiguro T, Matsusaka Y, Yasui T. Simultaneous dissection of intra- and extracranial vertebral artery. Report of two cases and review of literature. // Acta Neurochir (Wien). 2002 Jul; 144(7): p.729-33.

180. Kossovich L.Yu., Kirrilova I.V., Gulaev Yu.P. et al. Mathematical modeling of human carotid in healthy, affected or post-corrective surgery conditions. Topical Problems in Solid Mechanics. Elite Publishing House PVT. LTD., New Delhi, 2008; 235-250.

181. Landwehr P, Schulte O, Voshage G. Ultrasound examination of carotid and vertebral arteries. // Eur. Radiol. 2001; 11(9): p. 1521-34.

182. La Barbera G„ La Marca G., Martino A. et al. Kinking, coiling, and tortuosity of extracranial internal carotid artery: is it the effect of a metaplasia? Surg. Radiol. Anat. 2006; 28 (6): 573-580.

183. Lin M.C., Chen C.H., Chi C.S. PHACE syndrome: report of one case. Acta Pediatric Taiwan 2003; 44 (6): 379-382.

184. Lu J, Ebraheim NA. The vertebral artery: surgical anatomy. // Orthopedics. 1999 Nov; 22(11): p.1081-5.

185. Mumoli N, Cei M. Asymptomatic carotid kinking. Circ J. 2008; 72 (4): 682-683.

186. Munera F, Soto JA, Palacio DM, Castaneda J, Morales C, Sanabria A, Gutierrez JE, Garcia G. Penetrating neck injuries: helical CT angiography for initial evaluation. Radiology. 2002 Aug; 224(2): p.366-72.

187. Oliviero U., Scherillo G., Casaburi T. Prospective evaluation of hypertensive patients with carotid kinking and coiling: an ultrasonographic 7-year study. Angiology 2003; 54 (2): 169-175.

188. Patil S. Images in Medicine. Subclavian steal syndrome diagnosed by MR angiography. // Med. Health R I. 2001 May; 84(5): p.173.

189. Pellegrino L., Prencipe G.„ Ferrara V. et al. Bilateral and monolateral dolichoarteriopathies (Kinking, Coiling, Tortuosity) of the carotid arteries and atherosclerotic disease. Minerva Cardioangiol. 2002; 50 (1): 15-20.

190. Phan T, Huston J 3rd, Bernstein MA, Riederer SJ, Brown RD Jr. Contrast-enhanced magnetic resonance angiography of the cervical vessels: experience with 422 patients. // Stroke. 2001 Oct; 32(10): p.2282-6.

191. Picquet J, Jousset Y, Papon X, Villapadiema F, Brillu C, Enon B. Surgery of the proximal vertebral artery. Indications and results. // J. Mai. Vase. 2001 Oct; 26(4): p.237-42.

192. Prencipe G, Pellegrino L, Vairo F, Tomaiuolo M, Furio OA. Dolichoarte-riopathy (kinking, coiling, tortuosity) of the carotid arteries and cardiovascular risk factors Minerva Cardioangiol. 1998 Jan-Feb;46(l-2):l-7.

193. Redmond KC, Barry MC, Kavanagh E, Dundon S, O'Malley MK. Bilateral subclavian steal syndrome. // Ir. J. Med. Sci. 2002. Janar; 171 (1): p.44-5.

194. Saba L, Mallarini G. Correlation between kinking and coiling of the carotid arteries as assessed using MDCTA with symptoms and degree of stenosis. Clin Radiol. 2010; 65 (9): 729-734.

195. Sanelli PC, Tong S, Gonzalez RG, Eskey CJ. Normal variation of vertebral artery on CT angiography and its implications for diagnosis of acquired pathology. // J. Comput Assist Tomogr. 2002 May-Jun;26(3): p.462-70.

196. Sarkari N.B.S., Holmes J.M., Bikerstaff E.R. Neurologic manifestation associated with internal carotid coils and kinks in children. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1990; 33 (1): 194-199.

197. Schmid-Elsaesser R, Medele RJ, Steiger HJ. Reconstructive surgery of the extracranial arteries. // Adv Tech Stand Neurosurg. 2000; 26: p.217-329.

198. Strauss A. Duplex ultrasound of arteries and veins. I: Basic principles and extracranial arteries supplying the brain. // Radiologe. 2002 Feb; 42 (2): p.130-9; quiz 140-1.

199. Strauss A. Ultrasound Doppler investigstions in patients with ischaemic lesions. // Criticalischaemia.-1996.-Vol.6.-N.l.-P.27-31.

200. Togay-I§ikay C., Kim J., Betterman K. et al. Carotid artery tortuosity, kinking, coiling: stroke risk factor, marker, or curiosity? Acta Neurol Belg. 2005; 105 (2): 68-72.

201. Verbeeck N. A pitfall of neck vessels Doppler ultrasound: left subclavian artery occlusion without vertebral steal syndrome. // JBR-BTR. 2000 Dec; 83(6): p.300-2.

202. Wang L.J., Wang D.M., Zhao F. et al. Clinical study and numerical simulation of hemodynamics in the tortuosity of internal carotid artery. Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2008; 46 (21): 1658-1561.

203. Weibel J., Fields W.S. Tortuosity, coiling and kinking of the internal carotid artery. II. Relationship of morphological variation to cerebrovascular insufficiency. Neurology (Minneap) 1965; 15 (6): 462468.

204. Zaidi S.H., Peltekova V., Meyer S. et al. A family exhibiting arterial tortuosity syndrome displays homozygosity for markers in the arterial tortuosity locus at chromosome 20ql3. Clin. Genet. 2005; 67 (2): 183-188.

Оглавление диссертации Соковнин, Игорь Юрьевич :: 2012 :: Москва

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Соковнин, Игорь Юрьевич, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Соковнин, Игорь Юрьевич

Похожие научные работы

Каталог диссертаций