Автореферат и диссертация по медицине (14.01.13) на тему:Значение ультразвуковых методов исследования в диагностике и выборе тактики лечения больных с патологической деформацией внутренней сонной артерии.

ДИССЕРТАЦИЯ
Значение ультразвуковых методов исследования в диагностике и выборе тактики лечения больных с патологической деформацией внутренней сонной артерии. - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Значение ультразвуковых методов исследования в диагностике и выборе тактики лечения больных с патологической деформацией внутренней сонной артерии. - тема автореферата по медицине
Лосик, Ирина Аркадьевна Москва 2012 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.13
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Значение ультразвуковых методов исследования в диагностике и выборе тактики лечения больных с патологической деформацией внутренней сонной артерии.

На правах рукописи

лосик

Ирина Аркадьевна

ЗНАЧЕНИЕ УЛЬТРАЗВУКОВЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ДИАГНОСТИКЕ И ВЫБОРЕ ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДЕФОРМАЦИЕЙ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ

АРТЕРИИ

14.01.13 - лучевая диагностика, лучевая терапия 14.01.26 - сердечно - сосудистая хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 1 ОКТ 2012

Москва - 2012

005053168

Работа выполнена в ФГБУ «Институт хирургии им. А.В.Вишневского» Министерства здравоохранения и социального развития России

(директор - академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор В.А. Кубышкин)

Научные руководители:

Доктор медицинских наук Доктор медицинских наук

Тимина Ирина Евгеньевна Белоярцев Дмитрий Феликсович

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор, руководитель лаборатории ультразвуковых методов исследования сосудов Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ РКНПК

Минздравсоцразвития России Балахонова Татьяна Валентиновна

Доктор медицинских наук, профессор, руководитель Центра сердечно-сосудистой хирургии Федерального научно-клинического центра специализированных видов медицинской

помощи и медицинских технологий ФМБА Чупин Андрей Валерьевич Ведущая организация:

ГУЗМ «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения г. Москвы

Защита состоится «¿С» октября 2012 года в ...00 часов на заседании диссертационного совета Д 208.081.01 при ФГБУ «Российский научный центр рентгенорадиологии» Минздравсоцразвития России (117997, г. Москва, ул. Профсоюзная, 86).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБУ «Российский научный центр рентгенрадиологии» Минздравсоцразвития России по адресу: 117997, г. Москва, ул. Профсоюзная, 86.

Автореферат разослан сентября 2012 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

Цаллагова З.С.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы

Патологическая деформация внутренней сонной артерии является второй по частоте причиной развития симптомов сосудисто-мозговой недостаточности, уступая лишь атеросклеротическим поражениям магистральных артерий головы (Хорев Н.Г., 2000). По данным цветового дуплексного сканирования ПД ВСА встречается у 12-67,6% больных с клиникой цереброваскулярной недостаточности (Дридж A.A., Тыхметов И.К., 1995; Baggiani G. с соавт., 1995; Дружинин С.О., Костылев А.И., 1997; Del Corso L. с соавт., 1998; Хорев Н.Г., 2000; Бонцевич Д.Н., Величко A.B., Каплан M.JL, 2010).

В литературе встречаются единичные исследования по «естественному» течению ПД ВСА (Ballotta Е. с соавт., 1997, 2005; Крыжановский Д.В., 2002; Казанчян П.О., Валиков Е.А., 2005), и, в соответствии с результатами, для ПД характерно прогрессирующее течение заболевания с тенденцией к нарастанию гемодинамических нарушений и симптомов сосудисто-мозговой недостаточности. В свою очередь, хирургическая коррекция ПД приводит к исчезновению или уменьшению выраженности симптомов ишемии мозга после операции (Brachlow J. с соавт., 1992; Ghilardi G. с соавт., 1993; Еремеев В.П., 1998; Беллер A.B., 2003; Шойхет Я.Н., Хореев Н.Г., Куликов Н.И., 2010; Гавриленко A.B. с соавт., 2012; Наумов C.B. с соавт., 2012; Родин Ю.В., Пичка В.В., 2012 и др.).

Необходимость оперативного вмешательства у больных с ПД подразумевает наличие четких показаний к хирургическому лечению, в первую очередь, на основании определения гемодинамической значимости извитости. Ведущую роль в исследовании кровотока при патологической извитости играет ЦДС, информативность которого превышает 90% (Zanneti P.P. с соавт., 1997; Del Corso L. с соавт., 1998; Казанчян П.О., 2001; Валиков Е.А., 2003; Покровский A.B., 2010 и др.). На сегодняшний день отсутствуют четкие критерии гемодинамической значимости ПД. Наиболее часто используемым критерием гемодинамической значимости ПД является максимальная линейная скорость кровотока в фокусе деформации, однако, мнения авторов по поводу критического значения JICK, выше которого ПД можно считать гемодинамически значимой, отличаются (Macchi С. с соавт., 1997; Illuminati G., с соавт., 2003; Ballotta Е. с соавт., 2005; Стародубцев В.Б. с соавт., 2009; Покровский A.B. с соавт., 2010; Гаврилин A.B. с соавт., 2012 и др.). Другие исследователи за критерий гемодинамической значимости принимают увеличение JICK на изгибе более чем в 2 раза от значений, определяемых до него, а также турбулентный кровоток в области извитости. (Калитко И.М. с соавт., 2007; Шмырев В.И., Казанцева И.В., 2008; Каримов Ш.И. с соавт., 2010 и др.). Некоторые

ученые проводят аналогию между деформацией и атеросклеротическим стенозом сонной артерии и измеряют степень сужения в процентах (Казанчян П.О., Валиков Е.А., 2005; Суслов И.И., 2008; Луценко В.А. с соавт., 2010).

Количественная оценка реактивности головного мозга проводится на основании специальных тестов, одним из наиболее распространенных является гиперкапнический. Результаты работ по изучению функционального состояния резерва мозгового кровообращения у пациентов с ПД ВСА сходятся в снижении реактивности у данной категории больных (Герасименко И.Н., 1998; Куликов В.П., 1999; Хорев Н.Г., 2000; Захарова И.В., 2001; Крыжановский Д.В., 2002), но сопоставления показателей резерва мозгового кровообращения со строением Виллизиева круга, формой деформации, степенью сосудисто-мозговой недостаточности и показателями кровотока на изгибе у этой категории больных в представленных в литературе исследованиях мы не встретили.

Кроме того, на сегодняшний день в доступной нам современной литературе не было встречено исследований, посвященных комплексному изучению эластических свойств артериальной стенки у пациентов с ПД ВСА по данным ультразвуковых методов диагностики. Остается открытым вопрос насколько такие ультразвуковые критерии, как дисфункция эндотелия и показатели эластичности могут быть использованы для решения вопроса о патогенезе этого заболевания.

Исходя из актуальности и научно-практической значимости рассматриваемой проблемы для современной ангиохирургии и лучевой диагностики, нами были сформулированы и поставлены следующие цель и задачи. Цель исследования

Усовершенствовать критерии комплексного ультразвукового исследования сонных артерий у больных с патологической деформацией внутренней сонной артерии для выработки показаний к хирургическому лечению. Задачи исследования

1. Провести оценку структурно-функциональных свойств артериальной стенки у больных с патологической деформацией внутренней сонной артерии в зависимости от возраста, уровня артериального давления и формы изгиба.

2. Определить ультразвуковые характеристики кровотока по внутренней сонной артерии в зависимости от формы патологической деформации.

3. Определить критерии гемодинамической значимости патологической деформации внутренней сонной артерии по данным цветового дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий.

4. Оценить состояние резерва мозгового кровообращения с применением гиперкапнического теста у пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии с различной степенью сосудисто-мозговой недостаточности.

5. Выработать показания к оперативному вмешательству у больных с патологической деформацией внутренней сонной артерии на основании определения гемодинамической значимости патологической деформации и резерва мозгового кровообращения. Научная новизна исследования

Впервые оценены структурно-функциональные особенности состояния артериальной стенки у больных с ПД ВСА. По данным ЦЦС проведена оценка состояния кровотока во ВСА с расчетом отношения линейных скоростей кровотока и сопоставлением этого показателя с формой деформации и клинической картиной, что позволило определить группу пациентов с повышенным риском развития ишемического инсульта. Определены показания к хирургическому лечению больных с ПД ВСА на основании определения ее гемодинамической значимости с учетом формы и состояния резерва мозгового кровообращения. Проведено сопоставление величины систолического артериального давления на момент исследования со значениями JICK и признаками турбулентности на участке максимального изгиба ВСА, что позволило выработать рекомендации по проведению ультразвукового исследования у больных с ПД ВСА. Практическая значимость работы

Доказана диагностическая ценность ультразвукового исследования в оценке гемодинамической значимости ПД ВСА и на этом основании сформулированы показания к оперативному вмешательству у данной категории больных. Обоснована необходимость применения количественной оценки резерва мозгового кровообращения с использованием гиперкапнической пробы у больных с ПД ВСА. Определен алгоритм действий при оценке необходимости хирургической коррекции у пациентов с ПД ВСА в зависимости от степени сосудисто-мозговой недостаточности и формы деформации. На основе сопоставления величины систолического артериального давления на момент исследования со значениями JICK и признаками турбулентности на участке максимального изгиба ВСА даны рекомендации о подготовке пациента к ультразвуковому исследованию. На основании сопоставления данных ультразвукового и интраоперационного исследований уточнен подход к интерпретации формы ПД ВСА. Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных с ПД ВСА отмечается снижение показателя поток-зависимой вазодилатации плечевой артерии и эластических свойств стенки общей сонной артерии. Степень выраженности изменений зависит от возраста пациента, уровня систолического артериального давления и не зависит от формы деформации.

2. Ультразвуковые характеристики кровотока по ВСА имеют отличия при

различных формах патологической деформации и наиболее выраженные изменения

гемодинамики диагностированы при перегибах.

з

3. Комплексное ультразвуковое исследование больных с ПД ВСА позволяет определить тактику лечения на основе определения гемодинамической значимости деформации и типа реакции мозгового кровотока на гиперкапнию. Апробация работы

Материалы и основные положения диссертационной работы представлены в виде докладов на 22-й Международной конференции «Нерешенные вопросы сосудистой хирургии» (22-24 ноября 2010 г., г. Москва), VI съезде Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине (18-21 октября 2011 г., г. Москва), XVI Ежегодной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых (20-22 мая 2012 г., г. Москва) и VI Всероссийском национальном конгрессе лучевых диагностов и терапевтов «Радиология-2012» (30 мая-1 июня 2012 г., г. Москва).

Апробация работы состоялась 25 мая 2012 года на заседании проблемной комиссии «Хирургия сердца и сосудов» ФГБУ «Институт хирургии им. A.B. Вишневского» Минздравсоцразвития России.

Внедрение результатов работы

Основные научные положения, сформулированные в диссертации, нашли применение в практической работе отделения ультразвуковых методов диагностики и лечения и отделения сосудистой хирургии ФГБУ «Институт хирургии им А.В.Вишневского» Минздравсоцразвития России. Публикации

По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, отражающих ее содержание, из них 2 статьи в журналах, рекомендованных ВАК. Объем и структура работы

Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографии, включающей 129 отечественных и 169 зарубежных источников. Представленный материал иллюстрирован 36 таблицами и 35 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Характеристика пациентов и методы исследования

В настоящей работе представлен анализ результатов, полученных при комплексном ультразвуковом исследовании 78 больных с изолированной ПД ВСА в возрасте от 15 до 82 лет (средний возраст — 50,6 ± 17,7 лет). Больных с сочетанным гемодинамически значимым атеросклеротическим поражением артерий каротидного и/или вертебрально-базилярного бассейна в исследование не включали. В исследовании преобладали лица женского пола - 47 (60,3%), мужчин было 31 (39,7%). Исследование больных проведено в Институте хирургии им. A.B. Вишневского за период 2008-2011 гг.

В группу сравнения были включены 20 пациентов без признаков поражения сердечно-сосудистой системы в возрасте от 25 до 63 лет (средний возраст -33,2±10,6 лет).

Поражение носило двусторонний характер у 71 (91%) пациента, односторонний - у 7 (9%). В зависимости от клинических проявлений заболевания, согласно классификации А. В. Покровского (1976), пациенты были распределены следующим образом: ишемический инсульт в анамнезе перенесли 12 (15,4%) пациентов, преходящие нарушения мозгового кровообращения - 9 (11,5%) человек, асимптомное течение заболевания диагностировано у 16 (20,5%) больных. Наиболее многочисленную группу составили пациенты с клиническими проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии - 41 (52,6%).

Основными жалобами пациентов при госпитализации стали проявления вертебрально-базилярной недостаточности и общемозговые симптомы, которые наблюдали у 57 (73)% и 46 (59%) пациентов соответственно. Последствия перенесенного инсульта в каротидном бассейне отмечали у 6 (7,7%) больных.

У большинства обследованных больных присутствовала артериальная гипертензия - 52 (66,7%), ишемическую болезнь сердца отмечали у 24 (31%) пациентов. Статистически значимо чаще (86%) АГ встречалась у больных старше 40 лет (р<0,05).

Распределение ВСА в зависимости от формы патологической деформации по результатам ЦЦС согласно классификации J. Weibel и W. Fields (1965) представлено в таблице 1.

Таблица 1

Распределение ВСА в зависимости от формы патологической деформации *

Форма ПД ВСА N (%)

С- и S-образная извитость (tortuosity) 40 (27%)

Перегиб (kinking) 66 (44%)

Петлеобразование (coiling) 43 (29%)

Всего 149 (100%)

* Так как односторонняя извитость имела место лишь у 7 (9%) пациентов, то деформация ВСА с каждой стороны рассмотрена как отдельный случай.

Методы исследования

Клнннческое обследование всех больных было основано на анализе данных анамнеза заболевания, измерении уровня артериального давления на верхних конечностях, пальпации, аускультации магистральных артерий шеи. Ультразвуковые методы исследования

Все ультразвуковые исследования выполнялись на приборе LOGIQ 9 (GE, Германия) и iE 33 (Philips, Голландия) с использованием линейных датчиков с частой излучения 10 МГц и 12 МГц, конвексного датчика 3,5 МГц и секторного

5

датчика 2,5 МГц.

Ультразвуковое исследование структурно-функциональных свойств артериальной стенки

Оценку дисфункции эндотелия в плечевой артерии проводили по модифицированной методике Б. Сеііегп^ег с соавт., 1992. Поток-зависимую дилатацию, как характеристику эндотелий-зависимого ответа, рассчитывали как отношение изменения диаметра плечевой артерии в течение реактивной гиперемии к диаметру артерии в покое, выраженному в процентах к исходному диаметру. Значения диаметра, ЛСК и показателя ПЗД плечевой артерии в группе практически здоровых лиц, полученные в ходе выполнения методики представлены в таблице 2:

Таблица 2

Значения диаметра, ЛСК, показателя ПЗД плечевой артерии в группе практически здоровых лиц (диапазон значений и средние значения)

Исход, диаметр ПА(мм) Максим, диаметр ПА после декомпр. (мм) ЛСК исходная (см/с) ЛСК в момент декомпр. (см/с) RI исход Rie момент декомпр. % прироста ЛСК ПЗД (%)

Диапазон значений 3,1-5,8 3,7-6,2 54-97 114-206 0,92-1,0 0,62-0,46 74-213 8,1-17

Средние значения 4,1 ±0,7 4,5±0,7 72±22 155±37 0,98±0,0б 0,55±0,08 131±51 11,3±2,6

Исследование эластических свойств стенки общей сонной артерии проводили по общепризнанной методике. В нашей работе для расчета показателей эластических свойств ОСА мы использовали коэффициент растяжимости (DC), коэффициент податливости (СС), индекс жесткости (В).

Расчетные индексы эластических свойств артериальной стенки, используемые в исследовании:

Коэффициент растяжимости - Distensibility Coefficient (DC) Определяется как показатель относительного изменения диаметра сосуда под действием растягивающего пульсового давления.

DC = (2*D*AD+AD2 )/(AP*D2), (КГ3 /кПа) (van der Heijden-Spek J.J. с соавт.,

2000).

Коэффициент податливости - Compliance Coefficient (СС) Определяется как показатель абсолютного увеличения площади поперечного сечения сосуда под действием растягивающего пульсового давления.

СС = II*(2*D*AD+AD2 )/ 4*ДР, (мм7кПА) (van der Heijden-Spek J.J. с соавт.,

2000).

Индекс жесткости (fi) - Stiffhess index

Характеризует степень ригидности артериальной стенки растягивающему

б

артериальному давлению. Имеет наименьшую зависимость от колебаний АД.

В = loge (Ps/Pd)/(AD/D) (Kawasaki Т. с соавт., 1987).

где D - диастолический диаметр артерии, AD - изменение диаметра артерии под действием волны давления, Ds - систолический диаметр артерии Dd -диастолический диаметр артерии, Ps - систолическое АД, Pd - диастолическое АД ДР - пульсовое АД, л - константа = 3,14.

Диапазон значений и средние значения показателей эластичности стенки ОСА в группе практически здоровых лиц представлены в таблице 3.

Таблица 3

Диапазон значений и средние значения показателей эластичности стенки ОСА в группе практически здоровых лиц

Ps (мм рт. cm) Pd (мм рт. cm) Dd (мм) Ds (мм) DC (НГ/кПа) СС (мм'/кПА) fi

Диапазон значений 95-135 60-90 3,9-7,0 4,3-7,3 3,5-11,7 0,07-0,27 0,89-1,26

Средние значения 113,5±15 74,6±9 5,3±0,8 5,9±0,9 7,28±2,43 0,154±0,05 1,09±0,12

Цветовое дуплексное сканирование магистральных артерий шеи

Исследование проводили по общепринятой методике. Методика исследования экстракраниального отдела сонных артерий и сосудов ветребрально-базилярной системы состоит из двустороннего последовательного изучения особенностей анатомического расположения и хода магистральных артерий, просвета и стенок сосудов, а также оценки характера и показателей кровотока.

При ЦДС БЦА оценивали:

- утолщение стенок ОСА, ВСА и НСА с целью выявления атеросклероза;

- наличие и структуру атеросклеротических бляшек в сонных и позвоночных артериях с вычислением степени стеноза;

- расстояние от устья ВСА до патологической деформации;

- анатомическую форму ПД, руководствуясь классификацией J. Weibel and W. Fields (1965);

- анализ состояния JICK на всем протяжении ВСА: до, на и после участка деформации;

- спектральные характеристики кровотока с выявлением и оценкой турбулентности.

Использование линейных датчиков 10-12 МГц позволяет визуализировать ВСА на протяжении 3-5 см от устья в зависимости от конституциональных особенностей пациента. В проведенном исследовании расстояние от бифуркации ОСА до деформации ВСА составило от 8 до 72 мм, Me = 38 мм (29; 48). В связи с

7

этим, дистальный отдел ВСА всегда исследовали с использованием датчика с частотой излучения 3,5 МГц, что позволяет проследить ход артерии вплоть до основания черепа.

Транскраниальное дуплексное сканипованне артерий основания мозга

Исследования проводили по общепринятой методике из транстемпорального доступа. В группе практически здоровых лиц по данным дуплексного сканирования классическое строение Виллизиева круга нами диагностировано в 86,7% наблюдений.

В нашем исследовании мы оценивали проходимость артерий ВК, его анатомическое строение, показатели систолической J1CK и наличие асимметрии кровотока.

Гнперкапническая проба

Для изучения функциональных возможностей мозгового кровообращений проводили гиперкапническую пробу, позволяющую количественно оценить резерв мозгового кровообращения. При выполнении пробы регистрировали исходную систолическую скорость кровотока в средней мозговой артерии и величину скорости кровотока в СМА при достижении концентрации С02 в выдыхаемом воздухе 5 объемных процентов, которая регистрировалась с помощью капнографа. Процент изменения кровотока в СМА рассчитывали, принимая исходные значения систолической скорости кровотока за 100%.

В группе практически здоровых лиц при проведении гиперкапнической пробы в результате вазодилататорного эффекта углекислого газа, отмечали прирост линейной скорости кровотока в СМА, находящийся в диапазоне от 17,5 до 39%, в среднем на 28,9±7,5% по сравнению с исходным уровнем. Все исследованные лица имели замкнутый ВК.

Статистическую обработку проводили с помощью математического пакета «Statistica 7» компании «StatSoft Inc.» (США) для операционной системы «Windows ХР». Применялись параметрические и непараметрические методы статистического анализа. При расчете значения медианы в скобках указывался интерквартильный размах. Закономерности оценивали с помощью корреляционного анализа с использованием графического представления данных. Достоверность различий оценивали по Стьюденту, разницу считали достоверной при р<0,05. Результаты исследования

Ультразвуковые методы оценки структурно-функциональных свойств артериальной стенки

Значения диаметра, систолической ЛСК и показателя поток-зависимой дилатации плечевой артерии у 66 больных с ПД ВСА с отсутствием поражения артерий верхних конечностей представлены в таблице 4.

Таблица 4

Значения диаметра, ЛСК, показателя ПЗД плечевой артерии в группе пациентов с ПД ВСА (диапазон значений и средние значения)

Исход, диаметр ПА(мм) Максим, диаметр ПА после декомпр. (мм) ЛСК исходная (см/с) ЛСК в момент декомпр. (см/с) RI исход Ríe момент декомпр. о/ /о прироста ЛСК ПЗД (%)

Диапазон значений 2.9-6.5 3.1-6,6 28-104 71-245 0,74-1,0 0,43-0,87 20-255 1,54-13,9

Средние значения 4,2±0,7 4,5±0,7 62,7±17 134.7±35 0,97±0,07 0,63±0,1 121,7±51 6,22±3,1

Как следует из данной таблицы, у подавляющего числа пациентов с ПД ВСА диагностировано статистически значимое снижение показателя ПЗД, значения которого составили 6,2±3,1%, тогда как в контрольной группе его средние значения - 10,5±3,9%.

Был проведен корреляционный анализ показателя ПЗД с уровнем систолического артериального давления и выявлена слабая статистически значимая обратная корреляционная зависимость между уровнем систолического АД на момент исследования и показателем ПЗД плечевой артерии (г=-0,25), что отражено

на рисунке (рис. 1).

18

10

0

90 100 110 120 130 НО 150 160 170 ISO АДсист- |~rkB5KconfldwicB|

Рис. 1. Зависимость показателя ПЗД от уровня систолического артериального давления

Оценка эластических свойств стенки общей сонной артерии произведена у 70 больных с ПД ВСА. У подавляющего числа пациентов с ПД выявлено статистически значимое (р<0,05) повышение индекса жесткости артериальной стенки, значения которого составили 1,31±0,2, в сравнении со значениями контрольной группы (1,09±0,12). Помимо этого, диагностировано статистически значимое снижение значений коэффициента растяжимости (3,91±1,93 10^ /кПа) и коэффициента

податливости (0,087±0,05 мм2/кПА), в группе нормы эти показатели составили 7,28±2,43 Ю^/кПаи 0,154±0,05 мм2/кПА соответственно.

Следующим шагом был проведен корреляционный анализ коэффициента растяжимости, коэффициента податливости и индекса жесткости стенки ОСА от уровня артериального давления и статистически значимой корреляционной связи выявлено не было.

Мы посчитали необходимым провести анализ эластических свойств артериальной стенки и оценки дисфункции эндотелия в плечевой артерии у больных с ПД ВСА в зависимости от возраста (табл.5).

Таблица 5

Значения показателей эластичности стенки ОСА и показателя ПЗД плечевой артерии в группе здоровых лиц и в группах пациентов с ПД ВСА в зависимости

от их возраста

Группа Группа пациентов с ПД ВСА

нормы до 40 лет старше 40 лет

(N=20) (N=22) (N=48)

ОС-коэф.растяжимостн (КГ1 /кПа) 7,28±2,43 5,91±1,58 2,99±1,27

СС-коэф податливости (мм'/к-ПА) 0,15±0,05 0,13±0,04 0,07±0,03

П-индекс жесткости 1,09±0,12 1,15±0,1 1,39±0,2

ПЗД(%) 10,5 ±3,9 7,4±3,1 5,6±2,9

Пациенты были разделены на 2 группы: до 40 лет - численность этой группы составила 22 (31,4%) человека и после 40 лет - 48 (68,6%) человек (табл. 5). Исследование показало, что в группе 1 отмечена тенденция к снижению значений коэффициента растяжимости, коэффициента податливости и повышению значений индекса жесткости в сравнении с контрольной группой. В то же время в группе 2 эта разница приобретает статистическую значимость (р<0,05). В случае с показателем ПЗД в группе пациентов с ПД ВСА до 40 лет его значения составили в среднем 7,4%±3,1%; в группе пациентов старше 40 лет — 5,6%±2,9%. И в той, и в другой группе разница являлась статистически достоверной (р<0,05).

С учетом полученных данных, далее был проведен корреляционный анализ коэффициента растяжимости, коэффициента податливости и индекса жесткости стенки от возраста пациентов. Была выявлена статистически значимая обратная корреляционная зависимость возраста с коэффициентом податливости (г=-0,7) и коэффициентом растяжимости (г=-0,73) (рис. 2). Кроме этого, диагностирована прямая корреляционная зависимость индекса жесткости от возраста (г=0,55; р<0,05) (рис. 2). При корреляционном анализе показателя ПЗД в зависимости от возраста пациентов была выявлена статистически значимая обратная корреляционная зависимость (г=-0,35).

о

^\ °° о

0 0

°

• ° ! о °

О

О ,

_ - - ■с" -

возраст | >^95%сопП(Депсе| возраст у.Э5>, ■ш>(\<^'_>±\

Рис.2. Зависимость коэффициента растяжимости и индекса жесткости стенки ОСА от возраста пациента

Предполагая, что у пациентов с наиболее грубой деформаций ВСА (такой, как петлеобразование) эластические свойства стенки ОСА и значения показателя ПЗД претерпели большие изменения, нежели при других формах извитости, в этих возрастных группах мы отдельно выделили пациентов с петлеобразной деформацией ВСА и сопоставили полученные значения этих показателей с показателями в группе нормы. Однако, данная теория не нашла подтверждения, результаты были аналогичны уже полученным, когда рассматривали группу пациентов с ПД ВСА в целом независимо от формы изгиба.

Кроме того, желая определить степень влияния АГ на эластические свойства стенки ОСА и функцию эндотелия плечевой артерии, сравнили эти показатели у пациентов до 40 лет, у которых есть артериальная гипертензия и у которых систолическое артериальное давление не превышает 140 мм рт. ст. с показателями в контрольной группе (табл. 6).

Таблица б

Значения показателей эластичности стенки ОСА и показателя ПЗД плечевой артерии в группе здоровых лиц и в группах пациентов с ПД ВСА в возрасте до 40 лет в зависимости от наличия у них артериальной гипертензии

Группа нормы (N=20) Группа пациентов с ПД ВСА младше 40 лет (N=22)

нет АГ есть АГ

ОС-коэф. растяжимости (Ю^/кПа) 7,28±2,43 6,1 ±1,62 5,¡±1,3

СС-коэф податливости (ммг/кПА) 0,15 ±0,0 5 0,14±0,04 0,11 ±0,03

В-индекс жесткости 1,09±0,12 1,15±0,И 1,18±0,1

ПЗД (%) 10,5±3,9 7,9±2,9 5,4±3,8

Как следует из таблицы 6, АГ влияет на структурные и ( >ункциональные

свойства артериальной стенки, хотя статистически значимая разница и получена только в случае с показателем ПЗД.

Исследование гемодинамики в деформированной внутренней сонной артерии

В исследование было введено понятие ОЛСК (отношение линейных скоростей кровотока), которое высчитывали, как отношение максимальной систолической скорости кровотока на высоте изгиба к систолической скорости до уровня деформации артерии.

В ходе работы был проведен сравнительный анализ ЛСК и ОЛСК при различных формах деформации (рис. 3).

140 120 100 80 60 40 20 0

kinking coiling tortuosity

Рис. 3. Средние значения JICK до участка деформации, на участке максимального изгиба и значения ОЛСК при различных формах ПД

Как следует из рисунка 3, наибольшие изменения гемодинамики отмечены у больных с кинкингом. В этой группе больных наиболее часто на высоте изгиба регистрировали турбулентный кровоток — в 36 (54,6%) случаях, что свидетельствовало о гемодинамической значимости деформации (табл. 7). При петлеобразной деформации ВСА на высоте изгиба максимальная ЛСК и ОЛСК были достоверно ниже, чем при других формах извитости.

Таблица 7

Частота выявления турбулентного кровотока на изгибе в зависимости от

формы ПД

Форма ПД ВСА Турбулентность Ламинарный кровоток Всего

Kinking 36 (54,6%) 30 (45,4%) 66(100%)

Coiling 9 (20,9%) 34(79,1%) 43 (100%)

Tortuosity 16(40%) 24 (60%) 40(100%)

Тип кровотока на участке максимальной деформации ВСА был сопоставлен со скоростью кровотока и величиной отношения линейных скоростей кровотока в каждой группе (табл. 8).

Таблица 8

Средние значения максимальной ЛСК на высоте изгиба и ОЛСК при различных

формах ПД ВСА в зависимости от типа кровотока (ламинарный/турбулентный)

Форма ПД ВСА Ламинарный кровоток Турбулентный кровоток

ЛСК (см/с) ОЛСК ЛСК (см/с) ОЛСК

Kinking 91,73±18,2 1,97±0,38 147,4±41,3 2,9±0,66

Coiling 86,09±27,9 1,85±0,52 160,9±43,3 2,7±0,66

Tortuosity 101,9±14,3 2,3±0,55 125,2±16 2,8±0,45

Проведенный анализ клинической картины свидетельствовал о том, что среди всех больных с ПД ВСА с клиническими проявлениями очаговой неврологической симптоматики в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения и ишемического инсульта в анамнезе, доля пациентов, имеющих петлеобразную деформацию ВСА с одной или обеих сторон, несмотря на наименее выраженные изменения гемодинамики на участке деформированной артерии в этой группе, составила 38,1%. Так, из 8 человек с клиническими проявлениями очаговой неврологической симптоматики, только у 1 (12,5%) на высоте изгиба были зарегистрированы признаки турбулентности кровотока.

При сопоставлении ОЛСК с клиническими проявлениями сосудисто-мозговой недостаточности была получена статистически значимая разница (р<0,05) между ОЛСК при СМИ II (Ме=2,7) и СМИ III (Ме=2,3), СМИ II (Ме=2,7) и СМИ I (Ме=2,0). ОЛСК при СМИ IV (Ме=2,2) значимо не отличался от этого показателя при других степенях СМИ. Объяснение этому можно найти, исходя из того, что, как следует из вышеизложенного, наименьшие значения ОЛСК были выявлены при петлеобразной деформации ВСА, и, если при СМН II доля таких пациентов составила треть - 33,3 %, то при СМН IV их число приблизилось уже к половине -41,7%. Статистически значимой разницы в значениях максимальной ЛСК на высоте изгиба ВСА у симптомных и асимптомных больных получено не было (р=0,68), что еще раз подтверждает, что более чувствительным показателем является ОЛСК.

При сопоставлении признаков турбулентности кровотока на участке максимального изгиба у пациентов с СМН II и СМН IV в сравнении с пациентами с СМН I и СМН III выявлено, что турбулентность статистически значимо чаще встречалась у симптомных пациентов (50% vs 39%), р<0,05.

При сопоставлении СМН, формы деформации и признаков турбулентности выявлено, что турбулентность у пациентов с петлеобразной деформацией ВСА и клиническими проявлениями очаговой неврологической симптоматики была выявлена лишь в 9,1% случаев, тогда как при извитости по типу кинкинг - в 72,7% (р<0,05) (табл. 9).

Таблица 9

Сопоставление клинических проявлений заболевания с формой ПД и наличием турбулентности кровотока

Клинические Турбу- kinking coiling tortuosity всего

проявления лентность

асимптомные нет 26 (34,2%) 27 (35,5%) 23 (30,3%) 76(100%)

да 28 (56%) 8 (16%) 14 (28%) 50 (100%)

симптомные нет 4 (33,3%) 7 (58,4%) 1 (8,3%) 12(100%)

да 8 (72,7%) 1 (9,1%) 2(18,2%) 11 (100%)

Итого 66 (44,3%) 43 (28,9%) 40 (26,8%) 149 (100%)

При сопоставлении значений ЛСК во ВСА после участка деформации с формой извитости статистически значимой разницы получено не было.

Было сделано предположение, что падение скорости кровотока после изгиба, по сравнению со скоростью до участка деформации, может привести к ухудшению гемодинамической ситуации в артериях головного мозга и, как следствие, неврологической симптоматике. При проверке этой теории корреляционной связи между разницей ЛСК до и после участка деформации ВСА и клиническими проявлениями сосудисто-мозговой недостаточности не выявили (р=0,27). Не было выявлено статистически значимой разницы и в показателях ЛСК в ВСА после деформации у симптомных и асимптомных пациентов.

Провели оценку влияния уровня систолического АД в момент исследования на максимальную ЛСК на высоте изгиба и была выявлена статистически значимая прямая корреляционная зависимость (г=0,29; р<0,05;). Следующим этапом отдельно выделили пациентов с АГ и в этой группе выявили более сильную прямую статистически значимую корреляционную связь, чем в общей группе (г=0,46;

р<0,05) (рис. 4). 200 190 180 170 160 S ISO 140 130 120

100

20 40 60 80 100 120 140 160 180 200

на изгибе | "4.95% сопЯДепсе |

Рис. 4. Зависимость максимальной ЛСК в зоне патологической деформации ВСА от систолического АД у пациентов с артериальной гипертензией

Транскпаниальное дуплексное сканирование артерий основання головного мозга

Анализ анатомического строения Виллизиева круга показал, что преобладало замкнутое строение - 51 (82,3 %) человек. Разомкнутый ВК имели 11 больных (17,7%). Преобладало отсутствие задней соединительной артерии, чаще - за счет отсутствия одной ЗСА.

Средние значения ЛСК по СМА составили 89,3±21,8 см/с, по ПМА - 79,8±20,5 см/с, по ЗМА - 61,9±14,1 см/с. Показатели систолической ЛСК в СМА у подавляющего большинства больных 61 (98,6%) находились в пределах возрастной нормы. Асимметрия кровотока по ПМА и СМА была выявлена у 6 (8,7%), по ЗМА -у 7 (10,1%) больных. Из 6 пациентов с асимметрией кровотока по ПМА и СМА у 3 (50%) ВК был разомкнут, у 2 (33,3%) отмечены признаки очаговой неврологической симптоматики в виде ишемического инсульта в анамнезе.

Отдельно была выделена группа из 7 пациентов с односторонней ПД ВСА. Ни в одном из наблюдений асимметрии кровотока по мозговым артериям и/или снижения ЛСК в СМА диагностировано не было. Статистически достоверной разницы показателей ЛСК у пациентов с замкнутым и разомкнутым строением ВК получено не было.

Мы провели корреляционный анализ величины показателя ЛСК в ВСА с возрастом и выявили обратную корреляционную статистически значимую связь (г=-0,43; р<0,05).

Был проведен сравнительный анализ величины ЛСК в СМА в зависимости от формы деформации ВСА и статистически значимой разницы в значениях этого показателя получено не было. Оценка резерва мозгового кровообращения

У пациентов с ПД ВСА величина резерва мозгового кровообращения варьировала в широком диапазоне значений (рис. 5). Выделяют 4 типа реакции мозгового кровотока на гиперкапнию (Тимина И.Е., 2005):

• 1 тип - снижение систолической скорости кровотока в СМА в ответ на гиперкапнию (т.е. тест имеет отрицательные значения);

• 2 тип - отсутствие прироста систолической скорости кровотока в СМА в ответ на гиперкапнию (т.е. величина резерва МК равна 0);

• 3 тип - прирост систолической скорости кровотока в СМА в ответ на гиперкапнию менее 20% (т.е. сниженная величина резерва МК);

• 4 тип - прирост систолической скорости кровотока в СМА в ответ на гиперкапнию более 20% (т.е. нормальная величина резерва МК).

•30 -20 -10 0 10 20 30 « 50 60 70 00 90 100

изменение СС в СМА, %

Рис. 5. Распределение пациентов в зависимости от величины резерва МК

Отрицательные значения теста были получены лишь у 2(3,4%) пациентов: у пациентки, перенесшей нарушение мозгового кровообращения с неврологическим дефицитом (-10,6%) и у пациента с проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии и разомкнутым ВК (-12%).

Отсутствие прироста ЛСК в ответ на гиперкапнию была зарегистрирована у 1 (1,7%) пациентки с СМН III и разомкнутым ВК.

Сниженная величина резерва МК получена у 13 (22,4%) человек. Стоит отметить, что у 5 (31,3%) пациентов с бессимптомным течением заболевания величина резерва мозгового кровообращения составила менее 20%.

Нормальная величина резерва МК была выявлена у подавляющего большинства пациентов - 42 (72,4%).

Мы проанализировали средние значения резерва МК у пациентов в зависимости от клинических проявлений сосудисто-мозговой недостаточности. Внутри каждой группы величина резерва МК варьировала в широком диапазоне значений. Так, у бессимптомных пациентов резерв МК был снижен в 31,3% наблюдений, при этом во всех случаях имел место 3 тип реакции мозгового кровотока на гиперкапнию. У пациентов, перенесших ишемический инсульт, резерв МК был снижен в 33,3% наблюдений, из них, значения теста были отрицательные -в 1 случае. У больных с транзиторными ишемическими атаками резерв МК был нормальным в 7 (77,8%) наблюдениях, сниженным - в 2 (22,2%) случаях. У пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией нормальные значения резерва МК определяли в 36 (87,8%) случаях. Сниженные показатели резерва МК (3 тип реакции мозгового кровотока) среди больных с дисциркуляторной энцефалопатией диагностированы в 3 наблюдениях, отсутствие прироста систолической скорости в СМА (2 тип реакции) - у 1 больного и отрицательные значения резерва МК (1 тип реакции), также, у 1 исследованного лица. У больных с клиническими проявлениями

очаговой неврологической симптоматики в виде преходящих нарушении мозгового кровообращения или перенесших ишемический инсульт в анамнезе в сравнении с пациентами с асимптомным течением заболевания или имеющими признаки дисциркуляторной энцефалопатии нами была получена статистически значимая разница (р=0,02) в величине резерва МК, которая составила 18,6±13,9% и 32,1±18,1% соответственно (рис. 6).

80 -.-.-1-.-

о среднее СЗ среднее+ст.откл

среднее+1,96*СТ.ОТКП.

асимптом симптом

Рис. 6. Значения величины резерва МК при проведении гиперкапнической пробы у асимптомных и симптомных пациентов с ПД ВСА

Сравнительный анализ зависимости величины резерва МК от формы деформации существенных различий не выявил.

Следующим этапом проанализировали состояние резерва МК в зависимости от строения Виллизиева круга (табл. 10).

Таблица 10

Средние значения резерва МК в зависимости от строения Виллизиева круга

Резерв МК (%) Анатомическое строение ВК

замкнутое разомкнутое

32,8±17,6 27,1±25,6

Как следует из данных таблицы 10, у пациентов с замкнутым строением ВК отмечена тенденция к более высоким значениям резерва МК по сравнению с пациентами, имеющими разомкнутое строение ВК (хотя разница статистически незначима).

Сопоставление ультразвуковой картины патологической деформации с интраоперационными данными

Хирургическое лечение было проведено 47 (60,3%) больным с ПД ВСА. Поэтапно с обеих сторон были оперированы 5 пациентов.

17

Использовали три метода реконструкции ВСА:

1) резекция ВСА у устья с редрессацией и реимплантацией - 39 (75%) операций;

2) протезирование ВСА - 5 (9,6%) операций;

3) резекция ВСА с анастомозом «конец-в-конец» - 8 (15,4%) операций. Выявлена зависимость выбора метода реконструкции от формы ПД ВСА, так,

протезирование ВСА статистически значимо чаще выполняли при перегибе артерии или ее петлеобразовании, чем при извитости. Резекцию ВСА с редрессацией и резекцию ВСА с формированием анастомоза «конец-в-конец» выполняли практически в равных соотношениях независимо от формы деформации.

Провели корреляционный анализ между расстоянием от бифуркации ОСА до участка изгиба по данным цветового дуплексного сканирования и полученным интраоперационно и получили прямую статистически значимую корреляционную

Рис. 7. Зависимость расстояния от бифуркации ОСА до участка деформации по данным ЦДС и интраоперационным данным

При сопоставлении интраоперационных данных формы деформации ВСА и данных цветового дуплексного сканирования, расхождения выявлены в 8 (15,4%) случаях.

В 1 (12,5%) случае по данным ЦДС отмечена S-образная деформация ВСА, тогда как по данным протокола операции отмечена извитость по типу кинкинг. Возможно данное расхождение связано с тем, что угол между коленами изгиба приближался к прямому, соответственно по данным УЗИ угол в 90° был интерпретирован как деформация по типу tortuosity, хирургами же - как kinking.

В 5 (62,5%) случаях по данным УЗИ указывали ПД по типу петли, тогда как интраоперационно визуализирована деформация по типу кинкинг. Стоит отметить, что в 2 случаях колена изгиба по данным дуплексного сканирования находились в одной плоскости, не перекрещивая друг друга (угол между коленами равняется 0), что было интрепретировано как неполная петля, так как в одной из плоскостей

сканирования данная деформация смотрится как петлеобразование, однако при определенном угле зрения форма деформации напоминает кинкинг. С этими данными соотносятся и результаты магнитно-резонансной ангиографии, при которой также у этих пациентов патологическая извитость интерпретирована как петля. Таким образом, при расположении колен изгиба на одном уровне, такую деформацию стоит считать петлеобразованием. ЦДС давало полную петлю ВСА в 3 случаях, что в двух случаях было подтверждено при выполнении ангиографии и МРА. Эти данные можно объяснить тем, что при выполнении ЦДС и МРА внутренняя сонная артерия визуализируется в различных плоскостях, что затруднительно или невозможно во время операции хирургу.

Форма изгиба интерпретирована как кинкинг по данным ЦДС в 2 случаях, тогда как интраоперационно отмечено петлеобразование. Объяснить данное расхождение затруднительно, однако, стоит отметить, что в обоих случаях по данным МРА деформированный участок артерии также был описан как перегиб. Алгоритм при установленном диагнозе ПД ВСА

На рис. 8-9 представлен возможный алгоритм действий при установленном диагнозе ПД ВСА, при этом использованы как общепринятые критерии постановки показаний к оперативному лечению, так и факторы, которые на наш взгляд являются объективными показателями гемодинамической значимости деформации сонной артерии. К таким показателям относятся показатель ОЛСК и величина резерва МК.

асимптомные пациенты

резерв МК достаточный

турбулентность и/или ОЛСК >2,7

резерв МК снижен

Рис. 8. Алгоритм выбора тактики ведения асимптомных больных с ПД ВСА

19

Так, петлеобразную деформацию, на наш взгляд, стоит приравнивать к гемодинамически значимой независимо от состояния гемодинамики в просвете ВСА. В случае выявления гемодинамически значимой ПД необходимо исследование резерва МК и, в случае его снижения, пациенту необходимо рекомендовать оперативное лечение.

У симптомных пациентов с гемодинамически значимой или петлеобразной ПД оперативное вмешательство необходимо выполнять независимо от значений резерва МК. Открытым остается вопрос о тактике ведения больных с гемодинамически незначимой ПД перенесших транзиторную ишемическую атаку и/или ишемический инсульт. Необходимо дообследование данной категории больных с целью исключения других возможных причин возникновения очаговой неврологической симптоматики и оценки влияния данной ПД на функциональное состояние головного мозга.

симптомные пациенты

СМН II

гемодинамически незначимая ПД

нет турбулентности и ОЛСК < 2,6

гемодинамически значимая ПД

турбулентность и/или ОЛСК > 2,7

операция;

вопрос открыт! дообследование

-исключение всех возможных других причин ТИА/ОНМК; -КТ-перфузия головного мозга; -нейрофизиологические методики для оценки функционального состояния головного мозга; -ЦДС с ротационными пробами и т.д.

Рис. 9. Алгоритм выбора тактики ведения симптомных больных с ПД ВСА

Выводы

1. У больных с патологической деформацией ВСА показатели поток-зависимой вазодилатации плечевой артерии и эластических свойств стенки ОСА статистически значимо отличаются от показателей в группе здоровых лиц, что свидетельствует о функциональных изменениях артериальной стенки и повышении ее ригидности. Уровень функциональных расстройств имеет статистически значимую обратную корреляционную зависимость с возрастом пациента, прямую корреляционную зависимость с уровнем артериальной гипертензии и не зависит от формы патологической деформации.

2. Ультразвуковые характеристики кровотока по ВСА имеют отличия при различных формах патологической деформации:

• при перегибах ВСА признаки турбулентности зарегистрированы в 54,6% случаев, максимальная J1CK на изгибе составила 121,3±42,5 см/с, OJICK - 2,5±0,71;

• при С- и S-образной деформации ВСА признаки турбулентности зарегистрированы в 40% случаев, максимальная JICK на изгибе составила 111,9±18,7 см/с, ОЛСК - 2,5±0,5;

• при петлеобразной деформации ВСА признаки турбулентности зарегистрированы в 20,9% случаев, максимальная ЛСК на изгибе составила 102,5±44,3 см/с, ОЛСК - 2,1±0,66.

3. У пациентов с патологической деформацией ВСА с клиническими проявлениями очаговой неврологической симптоматики признаки турбулентности регистрируют статистически значимо чаще в сравнении с асимптомными пациентами (50% vs 39%), р<0,05. Турбулентность у пациентов с петлеобразной деформацией ВСА и клиническими проявлениями очаговой неврологической симптоматики была выявлена в 9,1% случаев, тогда как при извитости по типу кинкингв 72,7%, С- и S-образной - в 18,2%.

4. Ультразвуковыми критериями гемодинамической значимости патологической деформации ВСА являются регистрация признаков турбулентности на высоте участка деформации и/или значения показателя ОЛСК 2,7 и более. Пациентов с петлеобразной деформацией следует относить в группу риска развития ишемического инсульта независимо от гемодинамических показателей на участке деформации.

5. По мере снижения цереброваскулярного резерва по данным гиперкапнической пробы у пациентов с патологической деформацией ВСА отмечается нарастание клинических проявлений заболевания. Недостаточный резерв мозгового кровообращения у пациентов с СМН I и СМН III позволяет отнести их в группу риска развития очаговой неврологической симптоматики.

6. У пациентов без признаков очаговой неврологической симптоматики показаниями к операции следует считать наличие любой гемодинамически значимой или петлеобразной патологической деформации ВСА в сочетании со снижением величины резерва мозгового кровообращения.

У пациентов с клиническими проявлениями очаговой неврологической симптоматики показаниями к операции следует считать:

• наличие гемодинамически значимой или петлеобразной патологической деформации ВСА независимо от показателей резерва мозгового кровообращения;

• наличие гемодинамически незначимой патологической деформации ВСА в сочетании со сниженным резервом мозгового кровообращения.

Практические рекомендации

1. Цветовое дуплексное сканирование сонных артерий у пациентов с патологической деформацией ВСА и наличием артериальной гипертензии стоит проводить в соответствии с рекомендациями Международной рабочей группы по изучению структурно-функциональных свойств артериальной стенки, с учетом величины систолического артериального давления на момент осмотра и исключая прием гипотензивных средств.

2. Оценку гемодинамической значимости патологической деформации ВСА следует проводить с учетом формы деформации и используя показатель отношение линейных скоростей кровотока.

3. Показаниями к операции у пациентов без клинических проявлений очаговой неврологической симптоматики следует считать наличие любой гемодинамически значимой или петлеобразной патологической деформации ВСА в сочетании со снижением величины резерва мозгового кровообращения. У пациентов с очаговой неврологической симптоматикой показаниями к операции следует считать: наличие гемодинамически значимой или петлеобразной патологической деформации ВСА независимо от значений показателя резерва мозгового кровообращения; наличие гемодинамически незначимой патологической деформации ВСА в сочетании со снижением величины резерва мозгового кровообращения.

4. У больных с патологической деформацией внутренней сонной артерии необходимо проводить оценку резерва мозгового кровообращения для выявления пациентов со сниженным резервом, что служит одним из доводов в пользу оперативного вмешательства.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации

1. Тимина И.Е., Бурцева Е.А., Лосик И.А. Структурно-функциональное состояние артериальной стенки у пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии. // Материалы Республиканской научной конференции

«Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность». Вопросы эпидемиологии, ранней диагностики и лечения. - Ташкент, 2010. - С. 66-67.

2. Тимина И.Е., Бурцева Е.А., Лосик И.А. Ультразвуковая диагностика патологической деформации внутренней сонной артерии с оценкой цереброваскулярного резерва. // Материалы Республиканской научной конференции «Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность». Вопросы эпидемиологии, ранней диагностики и лечения. - Ташкент, 2010. - С. 68-69.

3. Тимина И.Е., Адырхаев З.А., Лосик И.А. Критерии ультразвуковой диагностики патологической деформации внутренней сонной артерии. // Материалы 22-й международной конференции «Нерешенные вопросы сосудистой хирургии». -Москва, 2010. -С. 354.

4. Тимина И.Е., Адырхаев З.А., Лосик И.А. Отдаленные результаты реконструктивных операций при патологической деформации внутренней сонной артерии по данным дуплексного сканирования. // Материалы научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы медицины». - Самарканд, 2010. - С. 83-84.

5. Timina I.E., Adirkhaev Z.A., Losik I.A. Long-term results of surgical correction of internal carotid artery dolichoarteriopathies according to duplex ultrasound. // 60th ESCVS International Congress. - Moscow, Russia, 2011. - P. 153.

6. Тимина И. E., Лосик И. А. Значение комплексного ультразвукового исследования в выработке показаний к оперативному лечению у пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии. // Материалы Выездного пленума Проблемной комиссии «Неотложная хирургия» и Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 65-летию научного хирургического общества и 20-летию Ассоциации врачей хирургического профиля на Кавказских Минеральных водах. - Пятигорск, 2011. - С. 200-201.

7. Тимина И.Е., Бурцева Е.А., Лосик И.А. Современный подход к комплексному ультразвуковому исследованию больных с патологической деформацией внутренней сонной артерии. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2011. - №3. -С. 49-58.

8. Тимина И.Е., Лосик И.А. Показатели гемодинамики при патологический деформации внутренней сонной артерии по данным цветового дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий. // Материалы VI съезда Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. - Москва, 2011. - «Ультразвуковая и функциональная диагностика». - №4. - С. 114.

9. Тимина И.Е., Бурцева Е.А., Лосик И.А. Оценка структурно-функциональных свойств артериальной стенки у пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии. II Материалы VI съезда Российской ассоциации Специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. - Москва, 2011. -«Ультразвуковая и функциональная диагностика». - №4. - С. 114-115.

10. Тимина И.Е., Лосик И.А. Критерии гемодинамической значимости патологической деформации внутренней сонной артерии по данным цветового дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Сердечно-сосудистые заболевания. XVI Ежегодная сессия Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им.А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых. - Москва, 2012. - С. 90.

11. Покровский A.B., Белоярцев Д.Ф., Адырхаев З.А., Тимина И.Е., Лосик И.А. Отдаленные результаты реконструктивных операций при патологической деформации внутренней сонной артерии. // Ангиология и сосудистая хирургия. -2012,- №1. - С. 92-104.

Список сокращений

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

ВК - Виллизиев круг

ВСА - внутренняя сонная артерия

ЗМА - задняя мозговая артерия

KT - компьютерная томография

ЛСК - линейная скорость кровотока

МК - мозговое кровообращение

МРА - магнитно-резонансная ангиография

НСА - наружная сонная артерия

ОЛСК - отношение линейных скоростей кровотока

ОСА - общая сонная артерия

ПА - плечевая артерия

ПД — патологическая деформация

ПЗД - поток-зависимая вазодилатация

ПМА - передняя мозговая артерия

см/с - сантиметры в секунду

СМА - средняя мозговая артерия

СМН - сосудисто-мозговая недостаточность ТКДС - транскраниальное дуплексное сканирование ЦДС - цветовое дуплексное сканирование М — среднее значение

Ме (ЬО; и<3) - медиана (интерквартильный размах) N - число наблюдений

р — вероятность ошибочного отклонения нулевой гипотезы Ш - индекс резистентности

Подписано в печать: 19.09.2012

Заказ № 7615 Тираж - 100 экз. Печать трафаретная. Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш., 36 (499) 788-78-56 www.autoreferat.ru

 
 

Оглавление диссертации Лосик, Ирина Аркадьевна :: 2012 :: Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Терминология, история вопроса, распространенность патологической деформации внутренней сонной артерии.

1.2. Классификация патологической деформации внутренней сонной артерии.

1.3. Этиология и патогенез патологической деформации внутренней сонной артерии.

1.4. Морфологические изменения стенки внутренней сонной артерии при патологической деформации.

1.5. Клинические проявления патологической деформации внутренней сонной артерии.

1.6. Современное состояние ультразвуковых методов диагностики патологической деформации внутренней сонной артерии.

1.6.1. Ультразвуковая диагностика и определение гемодинамической значимости патологической деформации.

1.6.2. Ультразвуковые методы оценки структурно-функционального состояния стенки.

1.6.3. Изучение резерва мозгового кровообращения по данным транскраниального дуплексного сканирования.

1.7. Хирургическое лечение пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии (определение показаний и виды реконструкций).

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика пациентов.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Клиническое обследование пациентов.

2.2.2. Ультразвуковое исследование.

2.2.2.1. Ультразвуковое исследование структурно-функциональных свойств артериальной стенки.

2.2.2.2. Цветовое дуплексное сканирование магистральных артерий шеи.

2.2.2.3. Транскраниальное дуплексное сканирование артерий основания мозга.

2.2.2.4. Гиперкапническая проба.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПЛЕКСНОГО УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ НА ЭКСТРАКРАНИАЛЬНОМ УРОВНЕ И СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СВОЙСТВ АРТЕРИАЛЬНОЙ СТЕНКИ У ПАЦИЕНТОВ С ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДЕФОРМАЦИЕЙ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ.

3.1. Ультразвуковые методы оценки структурно-функциональных свойств артериальной стенки.

3.1.1. Оценка функции эндотелия плечевой артерии.

3.1.2. Оценка эластических свойств стенки общей сонной артерии.

3.2. Исследование гемодинамики в деформированной внутренней сонной артерии.

4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ РЕЗЕРВА МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПО ДАННЫМ ТРАНСКРАНИАЛЬНОГО ДУПЛЕКСНОГО СКАНИРОВАНИЯ И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДЕФОРМАЦИЕЙ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ.

4.1. Транскраниальное дуплексное сканирование артерий основания головного мозга.

4.2. Оценка резерва мозгового кровообращения.

4.3. Сопоставление ультразвуковой картины патологической деформации с интраоперационными данными.

4.4. Алгоритм выбора тактики ведения больных при установленном диагнозе патологическая деформация внутренней сонной артерии.

5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ВЫВОДЫ.

 
 

Введение диссертации по теме "Лучевая диагностика, лучевая терапия", Лосик, Ирина Аркадьевна, автореферат

В структуре общей смертности цереброваскулярный инсульт занимает второе место и является лидирующей причиной инвалидизации населения (Гусев Е.И., Скворцова В.И., Крылов В.В., 2007). При этом наблюдается «омоложение» инсульта с увеличением его распространенности среди лиц трудоспособного возраста - с 0,9 на 1000 человек в 70-х годах XX столетия до 1,3 в 2005 г. (Скворцова В.И., Евзельман М.А., 2006). Согласно международным эпидемиологическим исследованиям (World Development Report), в большинстве стран инсульт занимает второе-третье место в структуре общей смертности населения, в России — второе место, уступая лишь кардиоваскулярной патологии. Предотвращение инсульта и снижение инвалидизации при этом заболевании возможно в результате работы в двух направлениях: внедрение эффективных методов профилактики и совершенствования системы оказания медицинской помощи больным с применением новых высокотехнологичных эффективных методов лечения и диагностики.

Патологическая деформация сонных артерий является второй по частоте причиной развития симптомов сосудисто-мозговой недостаточности, уступая лишь атеросклеротическим поражениям магистральных артерий головы (Хорев Н.Г., 2000). По данным цветового дуплексного сканирования ПД ВСА встречается у 12-67,6% больных с клиникой цереброваскулярной недостаточности (Дридж A.A., Тыхметов И.К., 1995; Baggiani G. с соавт., 1995; Дружинин С.О., Костылев А.И., 1997; Del Corso L. с соавт., 1998; Хорев Н.Г., 2000; Бонцевич Д.Н. с соавт., 2010).

В литературе встречаются единичные исследования по «естественному» течению ПД ВСА (Ballotta Е. с соавт., 1997; Крыжановский Д.В., 2002; Казанчян П.О., Валиков Е.А., 2005; Ballotta Е. с соавт., 2005), и, в соответствии с результатами, для ПД ВСА характерно прогрессирующее течение заболевания с тенденцией к нарастанию гемодинамических нарушений и симптомов сосудисто-мозговой недостаточности. Так, в исследовании Е. Ballotta (2005) в течение первых 17 месяцев наблюдения 37 (41,1%) больных из группы медикаментозного лечения были оперированы в виду появления новых полушарных симптомов и/или прогрессирования клиники ХСМН. В свою очередь, хирургическая коррекция ПД приводит к исчезновению или уменьшению выраженности симптомов ишемии мозга после операции (Brachlow J. с соавт., 1992; Ghilardi G. с соавт., 1993; Еремеев В.П., 1998; Grego F., Lepidi S., 2003; Беллер A.B., 2003; Шойхет Я.Н., Хореев Н.Г., Куликов H.И., 2010; Гавриленко A.B. с соавт., 2012; Наумов C.B. с соавт., 2012; Родин Ю.В., Пичка В.В., 2012 и др.).

Необходимость оперативного вмешательства у больных с патологической деформацией подразумевает наличие четких показаний к хирургическому лечению, в первую очередь, на основании определения гемодинамической значимости извитости. Однако, «в отличие от атеросклеротических поражений, бывших предметом широких многоцентровых исследований, и в результате которых получены четкие общепринятые выводы и рекомендации, по проблеме ПД ветвей дуги аорты таких исследований не проводилось, и показания к оперативному лечению во многом продолжают зависеть от личного мнения хирурга и невропатолога по данной проблеме» (цит. по книге Бокерия J1.A. с соавт., 2006).

При изолированной патологической извитости и асимптомном течении заболевания мнения хирургов по поводу показаний к оперативному вмешательству значительно разнятся. Первая группа исследователей (Quattlebaum J.K., 1973; van Alphen H.A., 1977; Паулюкас П.А., Баркаускас Э.М., 1989; Ghilardi G., 1994; Schenk P., 1996; Poulias G.F., 1996; Zanetti P.P. с соавт., 1997; Еремеев В. П., 1998; Хорев Н.Г., 2000; Крыжановский Д. В., 2002; Illuminati G. с соавт., 2008; Калитко И.М., 2007; Фокин А. А. с соавт., 2007; Машковцев П. С., 2008; Шмырев В.И., Казанцева И.В., 2008 и др.) проводят хирургическую коррекцию гемодинамически значимой патологической деформации ВСА только при наличии сосудисто-мозговой недостаточности, то есть у симптомных пациентов. Вторая же группа хирургов (Van-Damme H., 1996; Ballotta Е., 1997; Carcoforo Р. с соавт., 1997; Валиков Е.А., 2003; Казанчян П.О., 2005; Статинова Е.А., 2009 и др.) показанием к операции считает наличие доказанной гемодинамически значимой ПД или выявленных функциональных нарушений головного мозга вне зависимости от клинической картины (неврологической манифестации процесса).

Такие современные методы диагностики, как магнитно-резонансная ангиография и спиральная компьютерная томография, позволяют получить довольно качественное изображение ПД (Яковлева Е.К., 2004; Шебряков В.В., 2007; Чернявский A.M., 2008; Шуракова А.Б., 2009; Шмырев В.И., Морозов С.П., Артамонов A.A., 2009), однако количественных критериев, позволяющих описывать изображение и на основании этого судить о гемодинамической значимости деформации не существует. Ведущую роль в исследовании кровотока при патологической извитости играет цветовое дуплексное сканирование, информативность которого превышает 90% (Memsic L., Busuttil R.W., 1987; Zanneti P.P. с соавт., 1997; Del Corso L. с соавт., 1998; Казанчян П.О., 2001; Валиков Е.А., 2003; Покровский A.B., 2010 и др.).

В настоящее время наиболее часто используемым критерием гемодинамической значимости ПД является максимальная JICK в фокусе деформации, однако, мнения авторов по поводу критического значения JICK, выше которого ПД можно считать гемодинамически значимой, отличаются. Так, одни авторы приводят конкретные значения

JTCK на высоте изгиба, которые варьируют в широком диапазоне значений: от 100 см/с до 240 см/с (Macchi С. с соавт., 1997; Illuminati G., с соавт., 2003; Ballotta Е. с соавт., 2005; Стародубцев В.Б. с соавт., 2009; Покровский A.B. с соавт., 2010; Гавриленко A.B. с соавт., 2012 и др.), тогда как другие исследователи за критерий гемодинамической значимости принимают увеличение JICK в колене извитости у внутреннего радиуса более чем в 2 раза от значений, определяемых до нее, а также турбулентный кровоток в области извитости. (Калитко И.М. с соавт., 2007; Шмырев В.И., Казанцева И.В., 2008; Каримов Ш.И. с соавт., 2010 и др.). Некоторые ученые проводят аналогию между деформацией и атеросклеротическим стенозом сонной артерии и измеряют степень сужения в процентах (Казанчян П.О., Валиков Е.А., 2005; Суслов И.И., 2008; Луценко В.А. с соавт., 2010). Количественная оценка реактивности головного мозга проводится на основании специальных тестов, одним из наиболее распространенных является гиперкапнический. Результаты работ по изучению функционального состояния резерва мозгового кровообращения у пациентов с ПД ВСА сходятся в снижении реактивности у данной категории больных (Герасименко И.Н., 1998; Куликов В.П., 1999; Хорев Н.Г., 2000; Захарова И.В., 2001; Крыжановский Д.В., 2002), но сопоставления показателей резерва мозгового кровообращения со строением Виллизиева круга, формой деформации, степенью сосудисто-мозговой недостаточности и показателями кровотока на изгибе у этой категории больных в представленных в литературе исследованиях мы не встретили. Исходя из вышеизложенного, мы видим, что понятие «гемодинамической значимости» ПД весьма размыто. Данные различных хирургических школ крайне противоречивы и основываются на множестве критериев, которые не унифицированы.

Кроме того, на сегодняшний день в доступной нам современной литературе не было встречено исследований, посвященных комплексному изучению эластических свойств артериальной стенки у пациентов с патологической деформацией ВСА по данным ультразвуковых методов диагностики. Остается открытым вопрос, насколько такие ультразвуковые критерии, как дисфункция эндотелия и показатели эластичности могут быть использованы для ранней диагностики и решения вопроса о патогенезе этого заболевания.

Исходя из актуальности и научно-практической значимости рассматриваемой проблемы для современной ангиохирургии и лучевой диагностики, нами были сформулированы и поставлены следующие цель и задачи.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Усовершенствовать критерии комплексного ультразвукового исследования сонных артерий у больных с патологической деформацией внутренней сонной артерии для выработки показаний к хирургическому лечению.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Провести оценку структурно-функциональных свойств артериальной стенки у больных с патологической деформацией внутренней сонной артерии в зависимости от возраста, уровня артериального давления и формы изгиба.

2. Определить ультразвуковые характеристики кровотока по внутренней сонной артерии в зависимости от формы патологической деформации.

3. Определить критерии гемодинамической значимости патологической деформации внутренней сонной артерии по данным цветового дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий.

4. Оценить состояние резерва мозгового кровообращения с применением гиперкапнического теста у пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии с различной степенью сосудисто-мозговой недостаточности.

5. Выработать показания к оперативному вмешательству у больных с патологической деформацией внутренней сонной артерии на основании определения гемодинамической значимости патологической деформации и резерва мозгового кровообращения.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ

1. Впервые оценены структурно-функциональные особенности состояния артериальной стенки у больных с ПД ВСА.

2. По данным цветового дуплексного сканирования проведена оценка состояния кровотока во ВСА с расчетом отношения линейных скоростей кровотока и сопоставлением этого показателя с формой деформации и клинической картиной, что позволило определить группу пациентов с повышенным риском развития ишемического инсульта.

3. Определены показания к хирургическому лечению больных с патологической деформацией ВСА на основании определения ее гемодинамической значимости с учетом формы и состояния резерва мозгового кровообращения.

4. Проведено сопоставление величины систолического артериального давления на момент исследования со значениями J1CK и признаками турбулентности на участке максимального изгиба ВСА, что позволило выработать рекомендации к проведению ультразвукового исследования у больных с ПД ВСА.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Доказана диагностическая ценность ультразвукового исследования в оценке гемодинамической значимости ПД ВСА и на этом основании сформулированы показания к оперативному вмешательству у данной категории больных.

-Обоснована необходимость применения количественной оценки резерва мозгового кровообращения с использованием гиперкапнической пробы у больных с патологической деформацией ВСА.

Определен алгоритм действий при оценке необходимости хирургической коррекции кровотока у пациентов с ПД ВСА в зависимости от степени СМИ и формы деформации.

На основе сопоставления величины систолического артериального давления на момент исследования со значениями J1CK и признаками турбулентности на участке максимального изгиба ВСА даны рекомендации о подготовке пациента к ультразвуковому исследованию.

На основании сопоставления данных ультразвукового и интраоперационного исследований уточнен подход к интерпретации формы ПД ВСА.

Приношу свою искреннюю благодарность и признательность администрации Института хирургии им. A.B. Вишневского и лично директору, академику РАМН, профессору, доктору медицинских наук Валерию Алексеевичу Кубышкину за предоставленную возможность выполнения работы в стенах высококвалифицированного учереждения.

Выражаю глубокую признательность и благодарность своим научным руководителям - доктору медицинских наук Ирине Евгеньевне Тиминой и доктору медицинских наук Дмитрию Феликсовичу Белоярцеву за неизменную помощь, тщательный анализ и ценные замечания в течение всего периода работы на диссертацией.

Обращаю слова благодарности кандидату медицинских наук Александру Феликсовичу Харазову за постоянную практическую помощь в процессе выполнения данной работы.

Сердечно благодарю всех сотрудников отделения ультразвуковых методов диагностики и лечения, отделения сосудистой хирургии и сотрудников других подразделений института за содействие и поддержку в проведении данного исследования.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Значение ультразвуковых методов исследования в диагностике и выборе тактики лечения больных с патологической деформацией внутренней сонной артерии."

выводы

1. У больных с патологической деформацией ВСА показатели поток-зависимой вазодилатации плечевой артерии и эластических свойств стенки ОСА статистически значимо отличаются от показателей в группе здоровых лиц, что свидетельствует о функциональных изменениях артериальной стенки и повышении ее ригидности. Уровень функциональных расстройств имеет статистически значимую обратную корреляционную зависимость с возрастом пациента, прямую корреляционную зависимость с уровнем артериальной гипертензии и не зависит от формы патологической деформации.

2. Ультразвуковые характеристики кровотока по ВСА имеют отличия при различных формах патологической деформации:

• при перегибах ВСА признаки турбулентности зарегистрированы в 54,6% случаев, максимальная JICK на изгибе составила 121,3±42,5 см/с, OJ1CK - 2,5±0,71;

• при С- и S-образной деформации ВСА признаки турбулентности зарегистрированы в 40% случаев, максимальная JICK на изгибе составила 111,9±18,7 см/с, ОЛСК - 2,5±0,5;

• при петлеобразной деформации ВСА признаки турбулентности зарегистрированы в 20,9% случаев, максимальная J1CK на изгибе составила 102,5±44,3 см/с, ОЛСК - 2,1±0,66.

3. У пациентов с патологической деформацией ВСА с клиническими проявлениями очаговой неврологической симптоматики признаки турбулентности регистрируют чаще в сравнении с асимптомными пациентами (50% vs 39%), р<0,05. Турбулентность у пациентов с петлеобразной деформацией ВСА и клиническими проявлениями очаговой неврологической симптоматики была выявлена в 9,1% случаев, тогда как при извитости по типу кинкинг в 72,7%, С- и S-образной в 18,2%.

4. Ультразвуковыми критериями гемодинамической значимости патологической деформации ВСА являются регистрация признаков турбулентности на высоте участка деформации и/или значения показателя ОЛСК 2,7 и более. Пациентов с петлеобразной деформацией следует относить в группу риска развития ишемического инсульта независимо от гемодинамических показателей на участке деформации.

5. По мере снижения цереброваскулярного резерва по данным гиперкапнической пробы отмечается нарастание клинических проявлений заболевания. Недостаточный резерв мозгового кровообращения у пациентов с СМН I и СМН III позволяет отнести их в группу риска развития очаговой неврологической симптоматики.

6. У пациентов без признаков очаговой неврологической симптоматики показаниями к операции следует считать наличие любой гемодинамически значимой или петлеобразной патологической деформации ВСА в сочетании со снижением резерва мозгового кровообращения.

У пациентов с клиническими проявлениями очаговой неврологической симптоматики показаниями к операции следует считать:

• наличие гемодинамически значимой или петлеобразной патологической деформации ВСА независимо от показателей резерва мозгового кровообращения;

• наличие гемодинамически незначимой патологической деформации ВСА в сочетании со сниженным резерв мозгового кровообращения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Цветовое дуплексное сканирование сонных артерий у пациентов с патологической деформацией ВСА и наличием артериальной гипертензии стоит проводить в соответствии с рекомендациями Международной рабочей группы по изучению структурно-функциональных свойств артериальной стенки, с учетом величины систолического артериального давления на момент осмотра и исключая прием гипотензивных средств.

2. Оценку гемодинамической значимости патологической деформации ВСА следует проводить с учетом формы деформации и используя показатель отношение линейных скоростей кровотока.

3. Показаниями к операции у пациентов без клинических проявлений очаговой неврологической симптоматики следует считать наличие любой гемодинамически значимой или петлеобразной патологической деформации ВСА в сочетании со снижением резерва мозгового кровообращения. У пациентов с очаговой неврологической симптоматикой показаниями к операции следует считать: наличие гемодинамически значимой или петлеобразной патологической деформации ВСА независимо от значений показателя резерва мозгового кровообращения; наличие гемодинамически незначимой патологической деформации ВСА в сочетании со снижением резерва мозгового кровообращения.

4. У больных с патологической деформацией внутренней сонной артерии необходимо проводить оценку резерва мозгового кровообращения для выявления пациентов со сниженным резервом, что служит одним из доводов в пользу оперативного вмешательства.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Лосик, Ирина Аркадьевна

1. Адырхаев З.А. Результаты хирургического лечения патологической деформации внутренней сонной артерии. : дис. . канд. мед. наук. Москва. 2011. - 136 с.

2. Балахонова Т.В. Ультразвуковое исследование артерий у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями. :автореф. дис. .д-ра мед. наук. Москва. 2002. - 40 с.

3. Беззубик С.Д. Длина, патологическая извитость сонных и позвоночных артерий и нарушение мозгового кровообращения. Актуальные вопросы невропат., и нейрохир.: сб. науч. тр. Минск. 1970. - С. 13-17.

4. Беллер A.B. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии у детей. : автореф. дис. . канд. мед. наук. Алтайский гос. мед. ун-т. — Барнаул. 2003. — 22 с.

5. Белоусов Ю.Б., Намсараев Ж.Н. Эндотелиальная дисфункция как причина атеросклеротического поражения артерий при артериальной гипертензии: методы коррекции//Фарматека. 2004. - №6. - С. 62-72.

6. Бокерия Л.А., Суханов С.Г., Катков А.И., Пирцхалаишвили З.К. Хирургия патологической извитости брахиоцефальных артерий. Пермь: Курсив. - 2006. - 141 с.

7. Бондарь Л. В., Щеглов В. И. «Хирургическое лечение патологических удлинений внутренней сонной артерии, как причины ишемических инсультов». // Материалы III съезда нейрохирургов России. СПб. 2002. - С. 306-307.

8. Бондарь Л.В., Щеглов В.И. Новый принцип градации патологических удлинений внутренней сонной артерии по данным ангиографии. // Материалы III съезда нейрохирургов России. СПб. 2002. - С. 305-306.

9. Бондарь Л. В., Щеглов В. И. «Хирургическое лечение патологических удлинений внутренней сонной артерии, как причины ишемических инсультов». Материалы III съезда нейрохирургов России. Санкт-Петербург. 2002. - С. 306-307.

10. Бонцевич Д.Н., Величко A.B., Каплан М.Л. Церебральная гемодинамика при патологической извитости внутренних сонных артерий. //Актуальные вопросы хирургии. Материалы XIV съезда хирургов Республики Беларусь. 2010. - С. 18-19.

11. Булынин В.И.,Мартемьянов C.B., Ласкаржевская М.А. //Актуальные вопросы сердечно-сосудистой хирургии: сб. науч. тр. Диагностика и хирургическое лечениеразличных вариантов патологической извитости внутренних сонных артерий.-СПб. -1993,-4.1.-С. 34-35.

12. Валиков Е.А. Диагностика, показания и методы хирургического лечения патологических деформаций внутренних сонных артерий. : дис. . канд. мед. наук. Москва.-2003. 103 с.

13. Вачев А.Н., Головин Е. А., Дмитриев О. В. с соавт. Хирургическое лечение больных с фиброзно-мышечной дисплазией внутренней сонной артерии // Ангиология и сосудистая хирургия. 2009. - №2. - С. 85-89.

14. Верещагин Н.В., Левина Г.Я., Степанова В.Г. Роль перегибов внутренних сонных и позвоночных артерий в возникновении тромбоза мозговых сосудов // Архив патологии. 1972,-№6.-С. 28-33.

15. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. В кн. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии.//М.Интер-Весы. 1993. - С. 208.

16. Верещагин Н.В. Деформации магистральных артерий головы и их значение в развитии нарушений мозгового кровообращения в пожилом возрасте / Н. В. Верещагин // Вестник АМН СССР. 1980. - № 10. - С. 7-10.

17. Власова С.П., Ильченко М.Ю., Казакова Е.Б. с соавт. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертензия//под редацией Лебедева П.А,- Самара: ООО «Офорт». 2010. -192 с.

18. Воронин О.В, Педаченко Г.А. Показания и принципы хирургического лечения извитости и петлеобразований экстракраниального отдела сонных артерий .//В сб. Нейрохирургия. Вып.4. Киев. 1971. - С. 78-80.

19. Воронин О.В, Зозуля Ю.А, Педаченко Г.А. Клиника, диагностика и лечение извитости сонных артерий на шеи.// В сб. Нейрохир.патология сосудов головного мозга. М.Д974.-С. 462-471.

20. Гавриленко A.B., Куклин A.B., Киселева Т.Н. с соавт. Патологическая извитость сонных артерий как фактор риска возрастной макулярной дегенерации. Ангиология и сосудистая хирургия. 2009. - Том 15. - №1. - С. 106 - 109.

21. Гарасеферян P.O. Извитость сонных артерий и ее значение в нарушениях мозгового кровообращения.// Журн. Невропатол. и психиатр. 1965. - №4. - С. 489.

22. Гарасеферян P.O. Патологическая извитость сонной артерии и её значение в нарушении мозгового кровообращения // Журн. невропатол. и психиатр. 1965. - Т65. - №4. -С. 489-498.

23. Герасименко И. Н. Функциональное состояние мозговой гемодинамики при патологической извитости внутренних сонных артерий: автореф. дис. . канд. мед. наук. -Новосибирск. 1998.

24. Гиоев П.М., Кесаев С.А. Патологическое удлинение и извитость внутренних сонных артерий и их хирургическое лечение // Современные проблемы нейрохирургии: сб. науч. тр. Л. 1977. - С. 81-83.

25. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Крылов В.В. Неврологический вестник. 2007. - Т. XXXIX. - вып. 1. - С. 128-133.

26. Давыденко И.С. Патология внутренних сонный артерий (клинико-ангиовизуализационное исследование). : дис. . канд. мед. наук. Москва. 2009. - 116 с.

27. Дейнека, И. Я. Материалы к анатомии сосудистой системы у детей до 2-х лет. // Труды Курского мед. ин-та: сб. науч. тр. 1940. - Т. I. - Вып. 2. - С. 135-158.

28. Долинина Е.Г. Комплексное применение методов нейровизуализации в диагностике цереброваскулярных заболеваний и определении показаний к хирургическому лечению поражений брахиоцефальных артерий. : дис. . канд. мед. наук. Воронеж. 2004. - 94 с.

29. Долматов Е.А., Дюжиков A.A. Восстановительные сосудистые операции при комбинации стеноза и кинкинга внутренней сонной артериит/Грудная и сердечнососудистая хирургия. 1990. -№ 10. - С. 15- 17.

30. Долматов Е. А., Дюжиков А. А. Хирургическое лечение патологической извитости внутренних сонных артерий. //Кардиология. 1989. - № 3. - С. 45-47.

31. Дуданов И.П., Лебедев Л.В., Лебедева У.В. Неврологические осложнения после хирургических вмешательств на ветвях дуги аорты//Вестник хирургии им. Грекова. -1995.-Т. 154.-№1,-С. 49-53.

32. Еремеев В.П. Хирургическое лечение патологических извитостей, перегибов и петель сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 1998. - Том 4. - №2. - С. 8294.

33. Засорин C.B., Куликов В.П. Значение величины артериального давления для допплерографической оценки каротидных стенозов. Ангиология и сосудистая хирургия. 2011. - Том 17. - №1. - С. 47-56.

34. Захарова И.В. Особенности расстройств мозгового кровообращения и артериальной гипертензии у больных с патологической извитостью прецеребральных артерий. : дис. . канд. мед. наук. Санкт-Петербург. 2001. - С. 132.

35. Зозуля Ю.А., Педаченко Г.А. Патологическая извитость сонных артерий и её клиническое отражение // В кн.: Клиника, диагностика и хирургическое лечение сосудистых заболеваний головного мозга. Л. - 1968. - С. 147.

36. Иванов Д.В., Коссович Е.Л. // Компьютерный анализ артерий человека с патологическими избитостями. Математика. Механика: Сборник научных трудов -Саратов: Изд-во Сарат. ун-та. 2007. - Вып. 9. - С. 134-136.

37. Казанцева И.В. Особенности клиники и неврологических проявлений патологической извитости магистральных артерий головы(клиника, патогенез ипрофилактика ишемических нарушений мозга).: дис. . канд. мед. наук. Москва. 2008. -88 с.

38. Казанчян П. О., Валиков Е. А. Патологические деформации внутренних сонных и позвоночных артерий. М., МЭИ. - 2005. - 136 с.

39. Казанчян П.О, Попов В.А., Гапонова E.H., Рудакова Т.В. Диагностика и лечение патологической извитости сонных артерий., Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. -том 7. -№2. - С. 93-103.

40. Калитко И.М., Коваленко В.И., Березова Н.Ю. с соавт. Диагностика и хирургическое лечение патологической извитости внутренних сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2007. - Том 13. - №2. - С. 89-94.

41. Каменский A.B. Моделирование каротидной бифуркации методом конечного элемента//известия Саратовского университета. Серия Математика. Механика. Информатика. 2007. - Vol.7. - Выпуск 1.

42. Каменский A.B. Математическое моделирование поведения бифуркации сонной артерии человека на различных стадиях атеросклеротического поражения и после операционного вмешательства : дис. . канд. физ.-математ. наук.- Саратов. 2007.- 170 с.

43. Каримов Ш.И., Турсунов Б.З., Суннатов Р.Д. с соавт. Диагностика и хирургическое лечение патологической деформации сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2010. - Том 16. - №4. - С. 108-115.

44. Колтовер А.Н., Людковская И.Г., Верещагин Н.В. К патогенезу и морфологии нарушений мозгового кровообращения при поражении сонных и позвоночных артерий.//Арх. Патологии. 1962. - №8. - С. 18-26

45. Колтовер А.Н., Людковская И.Г., Верещагин Н.В., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. М.: Медицина. -1975.-С. 255.

46. Конованов В.В., Аникина Т.И. Хирургическая анатомия артерий человека.-М.: Медицина. 1974. - 360 с.

47. Коровин A.M., Никифоров Б.М., Руденко И.Я. Значение извитости внутренней сонной артерии на шее при церебральной патологии // Сосудистые заболевания нервной системы: Новые методы диагностики в неврологии. Смоленск. - 1980. - С. 21-22.

48. Крыжановский Д.В. Обоснование и оценка эффективности хирургического лечения больных с патологической извитостью прецеребральных артерий: дис. . канд. мед. наук. СПб., 2002.

49. Крылов B.C., Беличенко H.A., Богатырев Ю.В. Хирургическое лечение патологической извитости магистральных артерий головы.//В кн. Сосудистая патология головного мозга. М. 1966. - С. 91-94.

50. Куликова Н.И. Отдаленные результаты хирургического лечения патологической извитости внутренней сонной артерии у детей: дис. . канд. мед. наук. Барнаул. -2011. - 141 с.

51. Куликов В.П., Хорев Н.Г., Герасименко И.Н. с соавт. Цветовое дуплексное сканирование в диагностике патологической извитости сонных артерий.//Эхография. -2000.-Т. 1. №2. - С. 147-154.

52. Куликов В.П., Федюнина Н.Г., Довыдова В.В. Деформация внутренней сонной артерии как донорский источник артерио-артериальной церебральной эмболии. Журнал «Ультразвуковая и функциональная диагностика». 2009. - №5. - С. 52-57.

53. Кунцевич Г.И. Ультразвуковые методы исследования ветвей дуги аорты. Минск. -2006.-208 с.

54. Кунцевич Г.И., Бурцева Е.А. Ультразвуковая диагностика.// В кн.: Клиническая ангиология. По ред. A.B. Покровского.-М.:Медицина. 2004. - Т.1. - С. 115-117.

55. Ласкаржевская М.А. Ультразвуковые критерии деформаций внутренних сонных артерий.// Достижения и проблемы функциональной диагностики на рубеже XXI века: сб. науч. тр. Москва. - 2000. - С. 118.

56. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Опыт использования цветового кодирования энергии допплеровского спектра в диагностике цереброваскулярных заболеваний // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. 1995. - № 1. - С. 79-85.

57. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Основные принципы дуплексного сканирования магистральных артерий//Ультразвуковая диагностика. 1995. - №3.- С. 65-77.

58. Лобов М.А., Казанчян П.О., Иллариошкин С.Н. с соавт. Врожденная патологическая извитость внутренней сонной артерии: популяционный скрининг и генетические аспекты. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007. -Том 1,- №4.-С. 5-9.

59. Лобов М.А., Борисова М.Н., Тараканова Т.Ю. с соавт. Генетические аспекты аномалий развития сосудов брахиоцефальной области. // Журн. невропатол. и психиат. им. С.С.Корсакова (приложение «Инсульт»), 2003. — №9. - С. 133.

60. Луценко В.А., Сергеев В.Н., Мальченко А.Л. с соавт. Отдаленные результаты хирургического лечения детей с патологической извитостью внутренней сонной артерии (ПИВСА). Электронный журнал ANGIOLOGIA.ru №2/2010.

61. Лущик У.Б. Особенности изменений артериального и венозного кровообеспечения головного мозга в диагностике и лечении цереброваскулярных заболеваний у лиц разного возраста: автореф. дис.д-ра мед. наук,- Киев. 1998.- 30 с.

62. Мацкевичус З.К., Паулюкас П.А., Тамулейтене М.Г. Гистологическая характеристика резецированных перегибов и извитости брахиоцефальных артерий.// В кн.Актуальные проблемы экспериментальной и клинической патологии.Каунас. 1987. -С. 279-281.

63. Мацкевичус З.К., Паулюкас П.А. Морфологические изменения артериальной стенки в зоне патологической извитости каротидных и позвоночных артерий // Архив патологии. 1990. - №6. - С. 52-53.

64. Машковцев П. С. Ближайшие и отдалённые сравнительные результаты реконструктивных операций на сонных артериях, выполненных по различным показаниям.: автореф. дис. . канд. мед. наук. Санкт-Петербург. 2008. - 26 с.

65. Никоненко A.C., Клименко В.Н., Губка A.B. с соавт. Хирургическое лечение больных с патологической извитостью экстракраниальных артерий головного мозга // Клиническая хирургия. 1993. - №6. - С. 20-23.

66. Никоненко Т.Н., Губка В.А. Морфогенез патологической извитости экстракраниальных артерий.// Ангиология и сосудистая хирургия (приложение). 1998.-№2. - С. 28.

67. Паулюкас П.А., Баркаускас Э.М. Операции на сонных артериях.//Хирургия. -1990. №8. - С. 90-94.

68. Паулюкас П.А., Баркаускас Э.М. Хирургическая техника при выпрямлении петель внутренних сонных артерий // Хирургия. 1989. -№12. - С. 12-18.

69. Паулюкас П.А., Мацкевичус З.К., Баркаускас Э.М. Изменения внутренних сонных артерии при ее петлеобразных изгибах и их клиническое значение // Хирургия. 1989. -№9.-С. 47-51.

70. Пелех Л.Е. Патологические изменения экстракраниальных отделов сонных артерий и их хирургическое лечение.// В кн.; Проблемы нейрохирургии. Киев. 1964. -С. 210-227.

71. Покровский A.B., Гаштов А.Х. Профилактические операции на брахиоцефальных сосудах при сосудистой недостаточности головного мозга. Журнал невропатологии и психиатрии. М.: Медицина. 1976. - LXXVI. - С.16-23.

72. Покровский A.B. Клиническая ангиология: Медицина. 1979. -368 с.

73. Покровский A.B. Патологическое удлинение и извитость (петлеобразование, кольцеобразование) брахиоцефальных артерий.// В кн.: Чазов Е.И. Болезни сердца исосудов: Руководство для врачей. М.: Медицина. - 1992. - С. 299-302.

74. Покровский A.B., Белоярцев Д.Ф. Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность / А. В. Покровский // Клиническая ангиология.: рук. для врачей. М.: Медицина. - 2004. - Т. 1. - С. 734-804.

75. Покровский A.B., Белоярцев Д.Ф., Тимина И.Е., Адырхаев З.А. Когда нужно оперировать патологическую деформацию внутренней сонной артерии? Ангиология и сосудистая хирургия. 2010. - Том 16. - №4. - С. 116-122.

76. Рогоза А.Н., Балахонова Т.В., Чихладзе Н.М. с соавт. Современные методы оценки состояния сосудов у больных артериальной гипертонией, -М:Издательский дом «Атмосфера». 2008. - С. 72.

77. Русин В.И., Русин A.B., Корсак В.В. с соавт. Хирургическое лечение высоких петель внутренней сонной артерии// Ангиология и сосудистая хирургия (приложение). -1998.-№2.-С. 35.

78. Сараджишвили П.М. Современное состояние вопроса о кровоснабжении мозга и его регуляции в норме и патологии.// Тр.4 съезда невропат.и психиатр. 1965. - т1.В1. -С. 15-21.

79. Сергеев В.Н. Реваскуляризация мозга при патологической извитости внутренней сонной артерии у детей: автореф. дис. канд.мед.наук., Кемерово. 2008. - 23 с.

80. Скворцова В. И., Евзельман М. А. Ишемический инсульт. Орел. - 2006. -404 с.

81. Скобцов Ю.А., Оверко B.C., Родин Ю.В. с соавт. Исследование потоков крови при патологической S-образной извитости сонных артерий // Тр. ИПММ HAH Украины. -2006. Вып. 12.-С. 164-171.

82. Смирнова Ю.В. Функциональное состояние мозга у детей при патологической извитости внутренних сонных артерий: дис. . канд. мед. наук. Барнаул. 2000. - 148 с.

83. Смирнова Ю.В. Патологическая извитость внутренних сонных артерий у детей: особенности этиологии и патогенез нарушений мозгового кровообращения: дис. . докт. мед. наук. Барнаул. 2006. - 271 с.

84. Смирнова Ю.В., Куликов В.П., Суворова A.B., Смирнов К.В. Патологическая извитость внутренних сонных артерий у детей как проявление недифференцированной дисплазии соединительной ткани.// Журнал Педиатрия. 2007. - Том86. - №2. - С. 39-43.

85. Смирнова Ю.В., Смирнов К.В. Патологическая извитость внутренних сонных артерий как одна из причин зрительных дисфункций у детей. // Неврологический журнал. 2002. - Т. 7. - № 6. - С. 13-15.

86. Сокуренко Г.Ю., Горбунов Г.Н., Шнейдер Ю.А. Патологическая извитость сонных и позвоночных артерий: симптоматика, диагностика и хирургическое лечение // Уч. пос,- СПб.: СПбМАПО. 2001. - С. 22.

87. Стародубцев В.Б., Карпенко A.A., Альсов С.А. с соавт. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии у пациентов с сосудисто-мозговой недостаточностью // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2009. -№1. - С. 58-61.

88. Статинова Е.А., Родина Е.Ю., Паринов А.П. Клинические проявления патологической извитости церебральных сосудов до и после хирургической коррекции. ПИТАНИЯ ЕКСПЕРИМЕНТАЛБН01 ТА КЛ1Н1ЧН01 МЕДИЦИНИ, ЗБ1РНИК СТАТЕЙ. -2009. -ВИПУСК13, ТОМ 1.-С. 126-130.

89. Суслов И.И. Клиническое значение апоптоза и иммунных нарушений при оценке необходимости хирургической коррекции патологических деформаций сонных артерий: дис. . канд. мед. наук., Ярославль. 2008. - 117 с.

90. Тимина И.Е. Ультразвуковые методы исследования в диагностике атеросклеротических поражений сонных артерий на этапах каротидной эндартерэктомии.: дис. . докт. мед. наук., Москва. 2005. - 179 с.

91. Трошин В.Д., Трошин В.М. Острые нарушения мозгового кровообращения. Ниж. Новгород, САПРИТ. 1993. - 272 с.

92. Угрюмов В.М., Кесаев С.А. Ранняя диагностика и показания к хирургическому лечению патологии магистральных сосудов.// В кн.: Предупреждение и лечение нарушений мозгового кровообращения. Мат. симп.М. 1965.- Т1. - С. 156.

93. Федюнина Н.Г., Куликов В.П., Хорев Н.Г. Церебральная микроэмболия у пациентов с патологической извитостью внутренних сонных артерий. Журнал «Ультразвуковая и функциональная диагностика». 2009. - №5. - С. 108.

94. ФокинА. А., Машковцев П. С., Глазырин С. А., Владимирский В. В.// Сравнительные результаты реконструктивных операций на сонных артериях, выполненных по различным показаниям. Ангиология и сосудистая хирургия. 2007.