Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Временная трансвенозная эндокардиальная электростимуляция сердца на догоспитальном уровне

гч. и

__ о? На правах рукописи

; I

^ Юрий Арменакович

УДК: 616.12-008:615.84:614.812

ВРЕМЕННАЯ ТРАНСВЕНОЗНАЯ ЭНДОКАРДИАЛЬНАЯ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ СЕРДЦА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ.

14.00.06 - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 1997

Работа выполнена на Станции скорой и неотложной медицинской помощи г.Москвы

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, профессор Радзевич А.Э.

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Сыркин А.Л.

Доктор медицинских наук, профессор Гуревич М.А.

Ведущая организация:

Российская Медицинская Академия последипломного образования

Защита состоится "_"_1997 года в_часов на

заседании диссертационного Совета_Московского

медицинского стоматологического института по адресу: Москва, ул.Долгоруковская, д.4.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского медицинского стоматологического института (ул.Вучетича, д. 10а)

Автореферат разослан "_"_1997г.

Ученый секретарь

диссертационного Совета

доктор медицинских наук, профессор

Кириченко Л.Л.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ. АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Остро развившиеся атрио-вентрмкулярные блокады (AV-блокады) 11-111 степени - одно из наиболее тяжелых осложнений сердечнососудистой патологии, встречающихся в работе врача скорой медицинском помощи (СМП). Возникая у больных с поражением миокарда, они приводят к значительным изменениям гемодинамики, способствуя развитию тяжелой сердечной недостаточности, представляют непосредственную угрозу внезапной смерти (С.С.Григороз,1971, В.Л.Дощицин,1982, Алпатова Т.П. и Лиферов P.A., 1995, Friedberg и соавт.,1968, Bertrand С. и соавт., 19S5). Наиболее тяжело протекает AV-блокада II-III степени, развивающаяся у 8-14% больных ИМ (М.Я.Руда,1978, Окороков В.Г. и соавт., 1995, Forsberg и Juul-Mo!ler,1979). Летальность при этом достигает 47-88%, что в 2,5-5 раз выше, чем в среднем при ИМ (З.И.Янушкевичус и соавт., 1984, Жуков В.Ю. и соавт., Yesii M. и соавт., 1995). Временная трансвенозная эндо-кардиапьная элекгрокардиостимуляция (ЭКС) в настоящее время широко применяется в кардиологических стационарах, как наиболее эффективное средство терапии острых нарушений предсердно-желудочковой проводимости, осложненных приступами Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС) и недостаточностью кровообращения (Е.И.Чазов,1975, Мадалиев К.Н. и соавт., 1995), поззолив снизить летальность среди больных с AV-блокадой при ИМ до 32-43% (Ю.Ю.Брадикис,А.И.Думчюс,1979, Хирма-нов В.Н. и соавт., 1995, Jacobson и соавт,1979). По данным литературы (Э.В.Земцовский,1973, М.Я.Руда и А.П.Зыско,1979, Жуков В.Ю. и соавт., 1995), в 40-60% случаев II-III степень AV- блокады обнаруживается уже на догоспитальном этапе (ДЭ). В настоящее время для лечения бради-кардпи на ДЭ врачи СМП располагают в основном медикаментозными

средствами, эффективными лишь у 20-40% больных с проксимальной AV- блокадой и только при задней локализации ИМ, а у ряда больных вызывающими серьезные гемодинамические осложнения (И.М.Хейнонен и М.С.Фрейдлина,1979, А.ЛСыркин, 1991, Sheinman и соавт.,1975). Неэффективная медикаментозная терапия у больных с осложненным течением брадикардии приводит к отсрочке временной ЭКС из-за невозможности транспортировки пациентов с выраженными признаками сердечной декомпенсации, хотя известно, что чем раньше осуществляется ЭКС, тем она эффективнее и тем более положительное влияние она оказывает на дальнейшее течение и исход заболевания (М.Я.Руда,1978, Булычев А.Ф., 1995, Мадапиев К.Н. и соавт., 1995, Alpert J., 1994). Вместе с тем, в литературе имеются лишь отдельные сообщения о попытках чрезкожной, трансторакальной или чрезпище-водной ЭКС при ИМ, осложненном поперечной блокадой сердца (Э.В.Земцовский,1973), а также использования ЭКС в случаях асистоли-ческой остановки сердца на ДЗ (Л.В.Туев и соасг, 1979).

Мало изучены изменения центральной гемодинамики (ЦГД) при острых AV - блокадах, особенно при ИМ и клинико-гемодинамические параллели у больных с брадикардией, осложненной острой недостаточностью кровообращения, при этом сведения, полученные разными авторами, нередко имеют противоречивый характер (С.Н.Игнатен-ко,1967, В.В.Соловьев и соавт.,1970, М.Я.Руда,1978, В.А.Ольхин и соавт.,1980, Окороков В.Г. и соавт., 1995, Benchimol и Zigett,1966, Lassers и соавт., 1967, Bouchard С. и соавт., 1995). Практически не исследовано состояние ЦГД у больных с брадикардией на ДЭ, то есть на самых ранних стадиях формирования гемодинамических изменений.

Все вышесказанное подчеркивает актуальность изучения возможности использования метода временной ЭКС на ДЭ в максимально ран-

нио сроки от развития брадикардии под контролем ЦГД с целью дальнейшего совершенствования принципов лечения этого синдрома и снижения уровня летальности, особенно у больных с ИМ.

ЦЕПЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Целью настоящей работы является комплексная кпинико-гемодинамическая оценка использования временной ЭКС на ДЭ.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Оценка эффективности и безопасности медикаментозной терапии AV- блокады II-III степени, сопровождающейся на ДЭ приступами МЭС, аритмогенным коллапсом, отеком легких;

2. Изучение возможности применения временной эндокардиапь-ной ЗКС на ДЭ как метода лечения патологически редких ритмов в условиях СМП;

3. Разработка показаний к применению временной ЭКС на ДЭ;

4. Исследование особенностей клиники и гемодинамики в различных группах больных (ИМ, постинфзрктный кардиосклероз) в гервые часы развития AV- блокады II-III степени до лечения и на фоне ЭКС;

5. Изучение влияния начала ЭКС в максимально ранние сроки на ДЭ на течение заболевания и уровень летальности при ИМ, осложненном AV-блокадой II-III степени.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые исследована возможность проведения ЭКС в условиях работы кардиореанимационной бригады СМП при AV- блокаде, осложненной синдромом МЭС и острой недостаточностью кровообращения. Впервые получены данные о ЦГД в максимально ранние сроки от развития синдрома брадикардии, изучена зависимость величины сердечного выброса от основного заболевания и функционального состояния миокарда. Впервые на ДЭ исследовано влияние ЭКС на показатели ЦГД,

выявлены различные типы гемодинамических реакций. Показано снижение уровня больничной летальности у больных ИМ, осложненном AV-блокадой, при раннем использовании временной ЭКС на ДЭ.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Впервые разработаны показания и принципы осуществления временной трансвенозной ЭКС на ДЭ. Показано, что применение этого метода осуществимо в условиях специализированной бригады СМП, а раннее использование стимуляции сердца существенно повышает ее эффективность. Интегральная реография позволяет уточнить параметры ЦГД у больных с брадикардией, показания к ЭКС, помогает в подборе оптимальной частоты импульсов. Полученные результаты создают перспективу широкого внедрения временной ЭКС, как метода лечения осложненных форм AV- блокады на ДЭ в условиях специализированных бригад СМП, что позволит успешно купировать гемодинамические осложнения на ранних этапах, ускорить доставку больных в стационар, осуществляя безопасную транспортировку с учетом разработанных критериев транспортабельности в этой группе больных, снизить летальность, особенно среди больных ИМ.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.

Временная трансвенозная ЭКС, как метод лечения остро развившейся AV- блокады 11-111 степени и ее осложнений на ДЭ внедрена в практику работы специализированных кардиореанимационных и кардиологических бригад Станции скорой и неотложной медицинской помощи г.Москвы.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Апробация диссертации проведена на совместной конференции кафедры терапии ФПДО ММСИ, кафедры клинической фармакологии стоматологического факультета ММСИ и ГКБ № 52 г.Москвы. Материа-

лы диссертации доложены на врачебных практических конференциях Станции скорой и неотложной медицинской помощи г.Москвы (1982, 1987), на юбилейной конференции "75 лет Станции скорой и неотложней медицинской помощи г.Москвы" (1994), на IV Российском национальном конгрессе "Челозек и лекарство " (Москва, 1997).

ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, глав с описанием материала и методов исследования, полученных результатов и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 159 страницах машинописного текста, иллюстрирована 16 таблицами, 9 рисунками. Библиография включает 157 отечественных и 166 зарубежных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Исследования осуществлялись в условиях работы кардиореанимационной бригады Станции скорой и неотложной медицинской помощи г.Москвы.

Обследованы 210 больных ИБС с остро развившейся AV- блокадой II-III степени. Дифференциальный диагноз брадикардии осуществлялся электрокардиографически в 12 общепринятых отведениях и при анализе электрограмм, записанных из полостей правого предсердия и правого желудочка.

У 172 пациентов брадикардия возникла на фоне острого крупноочагового ИМ, у 38 - на фоне постинфарктного кардиосклероза. У 92 больных в условиях ДЭ была осуществлена временная ЭКС. В зависимости от основного заболевания эти больные были разделены на 2

основные группы. I группу составили 54 больных с острым ИМ, II группу - 38 больных с постинфарктным кардиосклерозом. Разделение проводилось на основании уточненных в стационарах диагнозов при дальнейшем динамическом наблюдении. У 118 больных с ИМ на ДЭ проводилась только медикаментозная терапия. Эти пациенты составили контрольную группу №1, в которой исследовались результаты лечения и показатели летальности для сопоставления с результатами применения метода ЭКС в условиях СМП. Клиническая характеристика больных представлена в Табл.1.

Табл.1. Клиническая характеристика больных с AV- блокадой II-III

степени.

Показатель Группа I (п=54) Группа II (п=38) Контрольная группа №1 (п=118)

абс. I % абс. | % абс. | %

Возраст больных, лет 61,9±2,1 72,0±3.2 66,8-1,4

Количество мужчин 36 I 66,7 12 31,6 73 61,9

женщин 18 33,3 26 68,4 45 38,1

Проксимальная блокада 36 66,7 9 23,7 83 70,3

Дистальная блокада 18 I 33,3 29 76.3 35 29,7

Осложнения: • i

- приступы МЭС 45 83,3 35 92,1 85 72,0

- АКК 40 74,1 4 10,5 76 64,4

- отек легких 16 29,6 22 57,9 19 16,1

Хроническая сердечная недостаточность: - ПА стадия - ПБ-Ш стадия 39 15 72,2 27,8 23 15 60,5 39,5 91 27 77,1 22,9

СГАД, мм рт.ст. 63,1±4,5 113±4,5 67,6±6,8

Средняя ЧСС, в минуту 36±1,8 34±2,8 39,3±2,5

Летальность: - на ДЭ - в стационаре - общая летальность 6 11 17 11,1 20.4 31.5 2 2 5,3 5,3 17 46 63 14,4 39,0 53,4

У всех больных с брадисистолией врачами линейных бригад до вызова кардиореанимационной бригады для учащения применялись хо-линолитики (атропин 0,1% в дозе 1-2 мл) и симпатомиметики (алупент в дозе 1-2,5 мг). По поводу гемодинамических осложнений проводилась

инотропная терапия. Кардиореанимационная бригада вызывалась в связи с отсутствием терапевтического эффекта. Основанием к проведению ЭКС в условиях СМП явились приступы МЭС и острая недостаточность кровообращения, рефрактерные к медикаментозной терапии.

У 26 больных I группы и у 20 больных II группы изучались показатели ЦГД (ударный индекс-УИ, сердечный индекс-СИ, индекс минутной работы левого желудочка-ИМРЛЖ, удельное периферическое сопротивление сосудов-УПСС) на фоне брадикардии и в процессе ЭКС.

Контрольная группа №2 состояла из 42 больных ИБС (24 мужчины и 18 женщин, в возрасте 40-60 лет) не имеющих на момент исследования признаков нарушения проводимости и ритма сердца, с хронической недостаточностью кровообращения 1-ПА стадии. В данной группе исследовались показатели ЦГД для сравнения с ними тех же показателей у пациентов с брадикардией. У 17 больных данной группы с целью контроля основной методики исследования ЦГД проведены паралпельные измерения сердечного выброса методами интегральной реографии и эхокардиографии.

С целью изучения частоты возникновения брадисистолической аритмии на ДЭ было отобрано 8500 карт вызовов к больным с сердечно-сосудистой патологией, выполненных линейными бригадами СМП за различные периоды и проанализировано 2737 карт вызовов к больным, у которых на ДЭ производилась регистрация электрокардиограммы (ЭКГ). Еерификация диагнозов осуществлялась по возвратным талонам к сопроводительным листам (уч. ф.№255).

Проанализированы 2659 вызовов к больным с сердечнососудистыми заболеваниями, выполненным кардиореанимационной бригадой за двухлетний период. В их числе было выявлено 129 (14,7%) больных с брадисистолическими нарушениями сердечного ритма. В

указанное число пациентов вошла и часть больных, обследованных при выполнении данной работы.

Временная ЭКС осуществлялась по следующей методике: под местной анестезией 0,5% раствором новокаина с соблюдением правил асептики и антисептики пунктировалась подключичная вена. Стимулирующий электрод вводился через катетер, с него непрерывно регистрировалась ЭКГ в одном из однополюсных отведений. Анализ локализации электрода и коррекция 'его продвижения до области верхушки правого желудочка осуществлялись по форме кривой электрограммы, согласно существующим критериям ( Е.И.Чазов и соавт., 1975, С.С.Григоров и соавт., 1971, Bartecchi,1978). Пункционная рана обкладывалась стерильным материалом, электрод фиксировался лейкопластырем и соединялся с электрокардиостимулятором, который включался в режиме " on demand" с начальным числом импульсов 60 в минуту. Порог стимуляции во всех случаях не превышал 0,5В, что свидетельствовало о правильном положении электрода. ЭКС осуществлялась от портативных электрокардиостимуляторов "Elema-shonander"(OPr) или "ЭКСВ-1", работающих в диапазоне от 40 до 150 импульсов в минуту при напряжении импульса от 0,5 до 10В и располагающих R-запрещающим режимом работы "on demand".

У всех больных регистрировалась ЭКГ в 12 общепринятых отведениях при исходном ритме сердца и на фоне ЭКС, а также записывалась электрограмма из полостей правого предсердия и правого желудочка на одноканальном портативном электрокардиографе • "Cardiostat-Т(ФРГ).

Показатели ЦГД определялись методом тетраполярного варианта интегральной реографии тела на тетраполярном реоплетизмографе РПГ-202, снабженном портативной приставкой-делителем входного

сигнала (рац. предложение, регистр. № 651,1979г. - А.П.Голиков, В.А.Эстрин - выданное ЦНИЛ 4-го ГУЗ МЗСССР), с регистрацией интегральной реограммы на одноканальном электрокардиографе "Cardiostat-T".

Статистическая обработка результатов проводилась на ПК с использованием стандартного пакета "Statgrafiks" с определением критерия Стьюдента между попарно связанными вариантами.

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ.

Среди 2737 вызовов линейных бригад СМП острый ИМ был диагностирован в 651 случае, в том числе у 64 больных (9,8%) его течение осложнилось развитием AV-блокады II-III степени. Результаты анализа даны в Табл.2.

Табл.2. Характеристика больных острым ИМ на ДЭ (по материа-

лам линейных бригад).

Показатель Всего больных с ИМ (п=651) Больные с бра- дикардией (п=64) Больные без брадикардии (п=587)

абс. % абс. % абс. %

Передняя локализация 284 43,6 7 10,9 277 47,2

Задняя локализация 220 33,8 48 75,0 172 29,3

Локализация не указана 147 22,6 9 14,1 138 23,5

Осложнения: - поист^пы МЭС -АКК - отек легких 41 114 48 6,3 17,5 7,3 41 31 9 64,1 48,4 14,1 83 39 14,1 6.6

Летальность 132 21,8 26 40,6 116 19,8

Летальность при ИМ, осложнившемся на ДЭ брадисистолической аритмией, составила 40,6% и была в 2,1 раза выше этого показателя у больных без брадикардии.

Показана отчетливая зависимость гемодинамических осложнений и уровня летальности от локализации ИМ (Табл.3).

Табл.3. Структура осложнений и летальность в зависимости от ло-

кализации ИМ при брадикардии.

Показатель Приступы АКК Отек лег- Леталь-

МЭС ких ность

абс. % абс. % абс. % абс. %

Передний ИМ (п=35) 29 82,9 32 91,4 9 25,7 32 91,4

Задний ИМ (п=94) 59 62,8 61 64,9 13 13,8 36 38,3

Таким образом, полученные результаты исследования структуры брадисистолических осложнений на ДЭ свидетельствуют о значительной частоте этих осложнений, особенно у больных с острым ИМ (9,8%). Показана важная роль брадикардии в развитии глубоких гемодинамиче-ских нарушений: у больных острым ИМ, осложненным брадикардией, аритмогенный кардиогенный коллапс (АКК) развивается в 2,5 раза чаще, чем без нее, а летальность в 2,1 раза выше.

Результаты медикаментозного лечения 118 больных острым ИМ с брадикардией на ДЭ представлены в табл. 4.

Табл.4. Результаты медикаментозной терапии AV- блокады и ее

осложнений в остром периоде ИМ на ДЭ.

Эффект Препараты Полный Частичный Слабый Отрицательный

абс. % абс. % абс. % абс. %

Атропин (п=47) 16 34,1 3 6,4 27 57,4 1 2,1

Апупент (п=44) 3 6,9 13 29,5 13 29,5 15 34,1

Изупрел <п=27) 1 3,7 6 22,2 7 25,9 13 48,2

Всего (п=118) 20 17,0 22 18,6 47 39,4 29 24,6

42 (35,6%) 76 (64,4%)

Как видно из таблицы, повторное внутривенное введение 1 мл 0,1% раствора атропина привело у 16 из 47 больных к нормализации проводимости (у 8 человек) или переходу блокады в I степень (у 8 человек) с купированием кпинико-гемодинамических осложнений. У 3 больных с задней локализацией ИМ отмечен переход AV- блокады из III во

II степень, учащение ритма до 45-52 в минуту и улучшение клинических показателей. У остальных 27 больных эффективность атропина была недостаточной, а 3 больных с передней локализацией ИМ умерли на ДЭ при явлениях кардиогенного шока. У 1 пациента с задним ИМ отмечен переход блокады из II (2:1) в III степень.

Введение симпатомиметиков привело у 4 больных с задней локализацией ИМ к переходу AV- блокады II степени в I степень с одновременной нормализацией клинических показателей. У 19 больных с задней локализацией ИМ произошло учащение желудочкового ритма до 55-65 в минуту без изменения степени блокады, и отчетливое улучшение состояния, но 3 больных жаловались на чувство жара и сильное сердцебиение. У 20 больных введение симпатомиметиков не привело к заметному учащению сердечного ритма и к улучшению клинических показателей. У 28 больных было выявлено развитие различных осложнений и побочных эффектов. У 19 больных алупент вызвал развитие эктопических аритмий. У 12 больных отмечено развитие загрудинных болей, а у 6 больных с передним ИМ - усугубление одышки и увеличение числа влажных хрипов g легких. 14 пациентов ( в том числе 3 при траспорти-ровке) умерли на ДЭ.

Таким образом, нарушения предсердно-желудочковой проводимости на ДЭ чаще всего осложняют течение острого ИМ задней локализации, вызывают тяжелые клинико-гемодинамические осложнения: приступы МЭС, АКК, острую левожелудочковую недостаточность с высоким уровнем летальности. Медикаментозная терапия мало эффективна, часто сопровождается осложнениями и побочными эффектами.

У 92 больных в условиях ДЭ была осуществлена временная ЭКС. Показаниями к ЭКС служило наличие гемодинамических осложнений

брадикардии (приступы МЭС, АКК, острая левожелудочковая недостаточность) при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии.

У 54 больных I группы AV - блокада развилась на фоне острого ИМ. У 80,6% больных AV-блокада была полной. В 19,4% случаев нами зарегистрирована неполная AV-блокады II степени типа Mobitc с проведением на желудочки 2:1 - 4:1.

Анализ зависимости частоты проксимальных и дистальных AV-блокад от локализации ИМ показал, что при задней локализации ИМ значительно преобладал проксимальный тип блокады (у 89,7% больных). В остальных 10,3% случаев развилась дистапьная блокада, причем у всех этих больных ИМ был повторным. При передней локализации ИМ у 93,3% больных была зарегистрирована дистапьная предсердно-желудочковая блокада (Рис.1).

Рис.1. Соотношение проксимальных и дистальных блокад в зависимости от локализации ИМ.

100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%

Задняя локализация

В - Проксимальная блокада Г~1 - Дистапьная блокада

¡ередняя локализация

Таким образом, дистапьный тип А\/- блокады при остром ИМ в большинстве случаев формируется при передней его локализации.

Была исследована зависимость характера осложнений от типа предсердно-желудочковой блокады (Табл. 5). Оказалось, что АКК осложнил течение дистапьной блокады у 88,9% больных, тогда как при проксимальной блокаде - у 66,7%. Острая левожелудочковая недостаточность развилась при дистальной блокаде у 50% больных, а при проксимальной - у 10,4%. Наиболее тяжелое сочетание осложнений (АКК и отека легких) имело место только при дистальном типе блокады. Учитывая, что дистальный тип А\/- блокады чаще всего развивается при передней локализации ИМ, а также при повторных инфарктах миокарда, можно заключить, что выявленная зависимость является следствием обширности поражения сердечной мышцы. ЧСС колебалось при проксимальном типе блокады от 24 до 55 в минуту, а при дистальном -от 12 до 42 в минуту, составив в среднем 37,4+3,1 и 31,9±2,9, соответственно (Р< 0,05).

Табл.5. Структура осложнений брадикардии в зависимости от уровня А\Л блокады.

Показатель Приступы МЭС АКК Отек легких

абс. % абс. % абс. %

Проксимальная блокада (п=36) 28 77,8 24 66,7 7 19,4

Дистальная блокада (п=18) 17 94,4 16 88,9 9 50,0

На фоне ЭКС у 48 больных наступило отчетливое клиническое улучшение. Среднее гемодинамическое артериальное давление (СГАД) повысилось до 92,1 ±4,1 мм рт.ст. Одышка уменьшилась до 18-22 дыхательных движений в минуту, исчезли или значительно уменьшились влажные хрипы в легких. У 9 пациентов в течение первого часа ЭКС отмечался обильный диурез без применения диуретических препаратов, что, по-видимому, связано с улучшением органной перфузии. У 5 больных с передним и 1 больной с повторным задним ИМ, осложненными

кардиогенным шоком, на фоне ЭКС и несмотря на дополнительную медикаментозную терапию наступила смерть на ДЭ от ареактивного кар-диогенного шока, обусловленного обширностью поражения миокарда.

После купирования гемодинамических осложнений госпитализировано 48 больных. У 34 (70,8%) из них в течение первых 5 суток произошло стойкое восстановление предсердно-желудочковой проводимости. 3 пациентам со стойкой А\/- блокадой на 28, 37 и 39 день был имплантирован постоянный водитель ритма.

11 (22,9%) из госпитализированных больных умерли в сроки от 1 до 12 суток. Структура причин летальных исходов дана в табл. 6.

Табл.6. Причины летальных исходов в стационаре у больных ИМ, осложненном AV-блокадой II-III степени.

Причины смерти Число умерших В % к числу госпитализированных

АКК, отек легких 7 14,6

Фибрилляция желудочков 1 2,1

Разрыв миокарда 2 4,2

Тромбоэмболия легочной артерии 1 2,1

Всего: 11 22,9

Как видно из таблицы, основной причиной смерти (у 63,6% умерших) была прогрессирующая недостаточность кровообращения.

Показатели ЦГД были исследозаны у 26 пациентов данной группы и представлены в табл.7.

УИ на фоне брадикардии был равен 47,3±3,8 мл/м2, т.е. недостоверно больше, чем у больных контрольной группы без нарушений ритма и проводимости, что в условиях редкого ритма обусловило низкий уровень СИ.

Несмотря на среднее выраженное снижение насосной функции сердца, разброс уровня СИ оказался значительным (1,2 - 2,6 л/мин .м2), что побудило нас внутри описываемой группы выделить две под-

группы с наличием или отсутствием клинических признаков АКК. Анализ показал, что в I подгруппе из 40 пациентов с АКК было в 2 раза больше больных с повторным и в 4,9 раза - с передним ИМ, а доля больных с дистальным типом А\/-блокады в данной подгруппе - в 2,8 раза выше, чем во II подгруппе.

Табл.7. Показатели ЦГД у больных острым ИМ, осложненным А\/-

блокадой 11-111 степени.

Показатели гемо-дина-мнки Контроль ная группа (п=42) На фоне бради-кардии. На фоне ЭКС Р1-2 pl-3 р2-3

1 2 3

С ГАД, мм рт.ст. 97,4+2,4 61,8+4,8 88,9+3,0 <0,02 >0,05 <0,05

ЧСС, в минуту 75+7.1 36+1,3 92+1.8 <0.001 <0,05 <0,001

УИ, МЛ/М2 43,3+3,2 47,3+3,8 34,7+3,6 >0,05 <0,05 <0,05

СИ, л/мин х м2 3.4+0,25 1,7+0,23 3,0±0,28 <0,01 >0,05 <0,05

ИМРЛЖ, кгм/мин х м2 4,5+0,69 1,6+0,27 3,9+0,71 <0,02 >0,05 <0,02

УПСС, дин х с х см-5/м2 769+62 921+89 742+72 <0,05 >0,05 <0,05

На фоне ЭКС в целом по группе отмечена следующая направленность показателей кровообращения (табл. 8): статистически достоверно повысилось С ГАД (с 61,8±4,8 до 88,9±3,0 мм рт.ст.) и СИ (с 1,7±0,23 до 3,0±0,28 л/мин х м2). Одновременно отмечен рост показателя внешней работы миокарда (с 1,6±0,27 до 3,9±0,71 дин х с х см-5/м2). Показатели СИ были получены при средней частоте импульсов 92±1,8 в минуту, что достоверно больше, чем ЧСС в контрольной группе ( Р<0,05). При этом УИ составил 34,7 мл/мин х м2, т.е. был ниже, чем у больных без нарушений ритма.

Для определения оптимальной частоты стимуляции у каждого из 26 пациентов проведены измерения параметров гемодинамики при частоте импульсов от 60 до 120 в минуту. У 7 больных увеличение частоты было прекращено при 100 импульсах в минуту в связи с отчетливым

снижением сердечного выброса и появлением чувства дискомфорта в прекордиальной области.

Полученные данные показали, что динамика сердечного выброса в зависимости от частоты стимуляции у разных больных была неоднородной. Это позволило выделить 2 основных типа реакций, отражающих изменения сердечного выброса. Для больных первой подгруппы с клиническими признаками АКК и значительно сниженным исходным уровнем СИ (1,6±0,16 л/мин х м2) характерным являлся начальный быстрый подъем уровня СИ, который при частотах стимуляции от 70 до 90 менялся мало, образуя "плато". При дальнейшем повышении частоты стимуляции появлялась тенденция к снижению сердечного индекса. Во второй подгруппе у больных без признаков АКК при исходном уровне СИ 2,1±0,19 л/ мин х м2 был отмечен плавный прирост СИ, образующий пологую кривую с "плато" при частотах от 60 до 120 импульсов в минуту и с максимальными значениями сердечного индекса при частоте стимуляции 110 в минуту. Максимальные значения СИ у больных первой подгруппы были ниже, чем в контрольной группе и составил 2,8±1,8 л/мин х м2 (Р<0,05), а во второй подгруппе максимальная величина сердечного выброса составила 3,6±0,21 л/мин. м2 и оказалась выше, чем в контрольной группе (Р<0,05).

Таким образом, у больных с AV-блокадой II-III степени в остром периоде ИМ, осложненной на ДЭ сердечной недостаточностью, выявлено недостаточное для компенсации кровообращения повышение ударного выброса, что свидельствует о выраженном нарушении функции левого желудочка. При этом отмечен низкий уровень СИ, степень снижения которого соответствовала тяжести клинических осложнений и была более выраженной у больных с признаками АКК. Отмечено также, что наиболее тяжелое течение АКК и его сочетание с левожелудочковой

недостаточностью при наиболее низком уровне СИ наблюдалось, как правило, у больных с дистальной блокадой.

На фоне ЭКС, начатой в максимально ранние сроки на ДЭ, у большинства больных были быстро купированы клинические проявления острой недостаточности кровообращения, и приступы МЭС. Одновременно улучшились показатели ЦГД. В результате ЭКС отмечено снижение уровня больничной летальности среди больных ИМ, осложненным AV-блокадой 11-111 степени в 2 раза.

II основную группу состазили 38 пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и остро развившейся AV- блокадой 11-111 степени (табл.1). Полная AV- блокада была причиной брадикардии у 35 больных (92,1%), у 3 пациентов (7,9%) была выявлена блокада II степени. В 71,3% случаев AV-блокада возникала на фоне имевшихся ранее нарушений внутрижелудочковой проводимости. Приступы МЭС осложнили течение брадикардии у 35 больных.

Клинические проявления острой сердечной недостаточности имели место у 26 больных (68,4%): АКК был отмечен у 4 больных (10,5%), при этом СГАД составило 55,0 мм рт.ст. У 22 пациентов (57,9%) наблюдалось развитие отека легких.

Показатели ЦГД исследованы у 20 больных и представлены в табл. 8. Основной гемодинамической характеристикой этой группы было выраженное повышение УПСС (в среднем до 1357±76 дин х с х см-5/м2), что, по-видимому, и обеспечивало поддержание среднего гемо-динамического давления на уровне 89,3 мм рт.ст. При этом отмечались низкие показатели СИ ( 2,2 ± 0,4 л/мин х м2) и ИМРЛЖ (2,6±0,49 кгм/мин х м2) за счет недостаточного компенсаторного увеличения УИ.

Довольно широкий разброс показателей СИ внутри группы, выявленный при детальном анализе (от 1,2 до 2,9 л/мин х м2), свидетель-

ствует о неоднородности функциональных возможностей миокарда, что дало основание раздельно изучить клинико-гемодинамическуга характеристику у больных, перенесших трансмурапьный и нетрансмуральный ИМ, составивших 2 подгруппы.

Табл.8. Показатели гемодинамики у больных постинфарктным

кардиосклерозом, осложненным AV-блокадой 11-111 степени.

Показатели гемодинамики Контр.гр. <п=42) До ЭКС На фоне ЭКС Р1-2 Р1-3 Р2-3

1 2 3

СГАД, мм рт.ст. 97.4+2.4 113,3+4,8 105,7+2.5 <0,05 >0.05 >0.05

ЧСС. в мин 74,8+7.1 34+2.8 94±3,2 <0.001 <0,02 <0.001

УИ мл/м2 43,3+3.2 67,5+5.2 36,1±1,5 <0,02 >0,05 <0,001

СИ. л/мин х м2 3,4±0.25 2.2+0.16 3,5+0,13 <0.05 >0.5 <0.05

ИМРЛЖ, кгм/мин х м2 4,5±0.69 2,6±0.49 5,3+0.55 <0.02 >0.05 <0,02

УПСС, дин х с х см-5/м2 769+62 1357±76 841+84 <0,001 >0.05 <0,001

У всех 8 больных первой подгруппы, ранее перенесших трансмурапьный ИМ, на фоне брадикардии развилась острая недостаточность кровообращения, с более низким, чем в целом по группе показатель сердечного индекса (1,9±0,21 л.мин х м2), в том числа были все 4 случая АКК. У 12 больных второй подгруппы, имевших крупноочаговый нетрансмуральный ИМ в анамнезе, не было отмечено ни одного случая коллапса, а у 3 больных единственным осложнением брадикардии были приступы МЭС. СИ в этой подгруппе составил 2,4±0,23 л/мин х м2.

Независимо от исходного уровня гемодинамики на фоне временной ЭКС у больных с АКК на первых же минутах стимуляции произошла нормализация АД, исчезли периферические признаки коллапса.

Отек легких был купирован без дополнительной медикаментозной терапии у 19 больных, а у 7 больных с наиболее выраженной хронической недостаточностью кровообращения, относительно низким СИ

выбросом и повышенным УПСС для его купирования потребовалась медикаментозная коррекция. Одновременно отменено достоверное (Рч0,05) повышение СИ и ИМРЛЖ, сниженио УИ (Р<0,05) и УПСС (Р<0,01). Максимальные показатели СИ, полученные при средней частота стимуляции 93,8 импульсов в минуту, существенно не отличались от показателей в контрольной группе.

У больных, перенесших трансмуральный ИМ, выявлено укорочение частотного диапазона "адекватного" сердечного выброса по сравнению с больными второй подгруппы. Так, при увеличении частоты стимуляции с 60 до 90 импульсов в минуту СИ нарастает, а при частоте выше 100 в минуту - снижается, в то время как у больных с нетрансмуральным инфарктом миокарда в анамнезе СИ сохраняется на более высоком уровне в диапазоне частот стимуляции 70-110 импульсов в минуту. Это указывает на более выраженное снижение пропульсивной способности миокарда при большем объеме его поражения.

После купирования осложнений брадикардии все больные были госпитализированы. Смертельных исходов на ДЭ мы не наблюдали. Дальнейшее наблюдение за больными в стационаре показало, что у 13 (34,2%) из них в сроки от 5 часов до 2 суток произошла нормализация проводимости, что позволило прекратить ЭКС. Однако, у 11 больных рецидивы брадикардии, потребовали имплантации постоянных водителей ритма. У 25 (65,8%) больных АУ- блокада была стойкой, в связи с чем 22 больным была налажена постоянная электростимуляция сердца. 3 больных категорически отказались от операции.

В стационаре умерло 2 больных (5,3%), в одном случае в результате геморрагического инсульта на 47 сутки имплантации постоянного водителя ритма, во втором - на фоне асистолического приступа МЭС у больной, отказавшейся от операции.

Таким образом, у больных с AV-блокадой 11-111 степени, развившейся на фоне постинфарктного кардиосклероза, нередко наблюдаются приступы МЭС и отек легких, резистентные к медикаментозному лечению. Отмечено снижение СИ и ИМРЛЖ, что является свидетельством нарушения сократительной способности миокарда, более выраженное у больных, ранее перенесших трансмуральный ИМ. Установлено, что нарушения AV- проводимости у больных с постинфарктным кардиосклерозом чаще всего возникают на фоне ранее имевшихся внутри-желудочковых блокад, носят хронический характер и отличаются большой наклонностью к развитию приступов МЭС.

Показаниями для проведения ЭКС у этих больных были приступы МЭС, развитие острой недостаточности кровообращения, неэффективная медикаментозная терапия. Исследование ЦГД позволило уточнить показания к проведению электростимуляции сердца.

ЭКС, начатая на ДЭ, во всех случаях призела к прекращению приступов МЭС, быстрому купированию клинических проявлений острой сердечной недостаточности и нормализации показателей ЦГД. На фоне ЭКС была осуществлена безопасная транспортировка больных в специализированные отделения стационаров.

Анализ ятрогенных осложнений, связанных с постановкой электрода в условиях догоспитального этапа, выявил 2 случая нагноения подкожной клетчатки в области пункционной раны на 2 и 5 сутки постановки электрода, 1 случай ранения грудного лимфатического протока при пункции подключичной вены и 1 случай дислокации электрода при транспортировке, которая потребовала экстренной коррекции его положения в салоне автомобиля СМП.. При прохождении электрода через правое атрио-вентрикулярное отверстие у 1 больного возникла желудочковая тахикардия, у 31 больного появлялись одиночные или группо-

вые желудочковые экстрасистолы,. Все аритмические осложнения исчезали после прохождения электродом области трикуспидапьного клапана.

Таким образом, при проведении ЭКС на ДЭ у 92 больных мы наблюдали осложнения в 5,4% случаев.

Изучено время установки электрода (от момента анестезии до включения стимулятора), которое колебалось от 5 до 35 минут и в среднем составило 17,3±1,7 минуты.

Минимальное количество осложнений от ЭКС на ДЭ, короткое время установки электрода позволяют сделать вывод о возможности использования данного метода в условиях кардиологических бригад СМП.

ВЫВОДЫ

1. Медикаментозное лечение AV- блокады IMII степени в 64%, случаев не ведет к нормализации проводимости или гемодинамически значимому учащению сердечного ритма.

2. Медикаментозная коррекция брадикардии и ее осложнений на ДЭ ведет к отсрочке госпитализации и начала необходимой ЭКС в среднем на 4,3 часа, что ухудшает прогноз заболевания. У 25% больных применение медикаментозной терапии сопровождается развитием ятрогенных осложнений;

3. Применение ЭКС для лечения острой AV-блокады на ДЭ, технически возможно. При этом ятрогенные осложнения не превышают 5,4%.

4. Синдром МЭС, АКК и отек легких, особенно при дистальном типе AV-блокады, являются показаниями к проведению ЭКС на ДЭ. Синдром МЭС встречается на ДЭ у 83% больных острым ИМ с AV- блокадой II-III степени и у 90% больных с постинфарктным кардиосклерозом. АКК развивается у 67% больных острым ИМ и у 10% больных с постин-