Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Эндокардиальная радиочастотная модификация атриовентрикулярного соединения при пароксизмальной узловой реципрокной тахикардии

А

Г: Ч

л Vх МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ % Ь РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

НОВОСИБИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи

ЗЕНИН Сергей Анатольевич

ЭНДОКАРДИАЛЬНАЯ РАДИОЧАСТОТНАЯ МОДИФИКАЦИЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО СОЕДИНЕНИЯ ПРИ ПАРОКСИЗ-МАЛЬНОЙ УЗЛОВОЙ РЕЦИПРОКНОЙ ТАХИКАРДИИ

14.00.06 - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Новосибирск-1997

Работа выполнена в медицинском институте и в Муниципальной клини ческой больнице скорой медицинской помощи № 1 г.Новосибирска. Научный руководитель: доктор медицинских наук профессор З.Г.Бондарева Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор А.Д.Куимов кандидат медицинских наук С.В.Панфилов

Ведущая организация: НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН

Защита состоится :«__»_1997 г. в_час. на заседании

диссертационного совета Д 084.52.01 при Новосибирском медицинском ин-ституте(630076, Новосибирск, Красный проспект, 52).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирского медицинского института.

Автореферат разослан « »__1997 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, д.м.н., профессор

ЛАШпагина

Актуальность проблемы. Нарушения ритма сердца являются одним из наиболее сложных разделов кардиологии. Значительные трудности в диагностике и выборе тактики лечения испытывают не только практические врачи-терапевты, но и квалифицированные специалисты-кардиологи. Это связано прежде всего с чрезвычайным разнообразием клинических форм аритмии, преходящим, нередко пароксизмальным характером их течения, невозможностью предсказать эффект назначенных антиаритмических препаратов (А.А.Гросу, А.С.Сметнев, Н.М.Шевченю,1990). Многие варианты аритмий сопровождаются нарушением гемодинамики, а в ряде случаев представляют непосредственную опасность для жизни больного. В этих условиях врач должен принять решение о характере и последовательности проведения лечебных мероприятий и осуществить их.

В настоящее время кардиологи подошли к возможности радикального лечения некоторых аритмий, в частности реципрокных а-в тахикардий. Если исключить мерцательную аритмию, то 85-90% пароксизмальных тахиаритмий представлены реципрокными й-в тахикардиями. Большинство авторов считает, что наиболее часто встречается а-в узловая рецилрокная тахикардия, составляющая 60-80%.(Bigger J.T.,1983; Akhtar М.,1984; Gomes J.A.,1985; Heger J.J.,1985; Manolis A.S., Estes N.A.,1987 и др.), в связи с чем проблема оказания помощи больным с этим вариантом тахикардии имеет большое значение для клинической и неотложной кардиологии.

В большинстве клиник вопрос о лечении а-в узловой тахикардии решается в пользу консервативной медикаментозной терапии. Это объясняется тем, что методы катетерней аблации еще находятся в стадии освоения, а открытые хирургические операции не могут быть проведены в силу значительной их травматичности для больных и наличия у многих из них сопутствующей патологии, определяющей противопоказания к проведению оперативного вмешательства. Однако с учетом данного факта, а также наличия у многих пациентов резистентности к медикаментозному лечению, проаритмогенного действия антиаритмических препаратов, утраты со временем эффективности ранее подобранной терапии, трансвенозные операции на проводящих путях сердца все шире разрабатываются в крупных кардиологических центрйх (Ю.С.Петросян,1986). В отличие от «больших» хирургических вмешательств, всегда связанных с торакотомией, операции катетерной деструкции имеют достаточно узкий круг противопоказаний, при необходимости могут выполняться повторно, в том числе, у лиц пожилого возраста и при наличии сопуг-

л^ч«плитпт1 пптлгтлгт»!» V I DJ lVÎMVrl IlUlUjXVi ПП,

Выполнение операций по трансвенозной эндокардиальной катетерной деструкции получило начало с электродеструкции а-в соединения при супра-вентикулярных тахикардиях (С.С.Григоров и др., 1985; А.М.Жданов и др.,1985; Ю.В.Возмищев и др.,1990; В.В.Макеев и др.,1990; Б.Р.Резапов и др.,1991; И.Н.Симаков и др.,1993; В.КГусак и др.Д994; САКовалёв и

др., 1993; А.П.Семагин и др.,1993; Josephson М.Т.,1979; Gimrikh Е. et al.,1990). Однако, данные вмешательства связаны с применением электрических разрядов высокой энергии (200-300 Дж.), обладающих выраженными повреждающими и кардиодепрессивными свойствами, а также с необходимостью имплантации затем постоянного электрокардиостимулятора. В исследованиях последних лет (А.Ш.Ревишвили, 1987; Э.О.ГимрихД989; А.Б.Выговский,1990; И.А.ФоменкоД993) показано, что существует возможность радикального тахикардии без создания полной а-в блокады, что избавляет от необходимости имплантации постоянного ритмоводителя, путем воздействия на дополнительные проводящие пути, либо снижения энергии импульса, наносимого на а-в соединение до 25-150 Дж. Эту методику в настоящее время можно считать наиболее оптимальной при условии использования не электрического разряда, а дозированной радиочастотной энергии (С.А.Ковалев,1993;

A.П.СемагинД993; И.Н.Симаков, 1993; М.Эльдар, Р.Гуревич,1993;

B.П.Поляков,1993; О.В.Беляев,1996; С.В.Попов,199б; А.Ш.Ревишвили,1996; Lin J.C.,1995; Manolis A.S.,1995; Mehta D., Gomes J.A.,1995; Chen S.A.,1995; Tongar S,1995; Zipes D.P.,1995; Wagshal А.В.Д995). При этом отпадает необходимость общей анестезии, что еще более суживаег противопоказания к вмешательству, а локальное, «точечное» воздействие на миокард не приводит к нарушениям системной гемодинамики и снижению сократительной способности миокарда.

Цель работы. Оптимизировать лечение пароксизмальной реципрокной узловой тахикардии методом эндокардиальной радиочастотной модификации атриовентрикулярного соединения без создания полной поперечной блокады.

Задачи исследования. Оценить эффективность трансвенозной радиочастотной модификации а-в соединения при пароксизмальной реципрокной а-в узловой тахикардии.

Изучить влияние радиочастотной модификации а-в соединения на показатели гемодинамики в сравнении с другими методами лечения.

Доказать преимущества радиочастотной модификации а-в соединения в сравнении с медикаментозной антиаритмичесиой терапией и деструкцией а-в соединения.

Научная новизна. Впервые оценена эффективность трансвенозной радиочастотной модификации а-в соединения без создания блокады для радикального устранения у больных пароксизма узловой реципрокной тахикардии. Показано, что эндокардиальная радиочастотная модификация атриовентрикулярного соединения не вызывает изменений параметров гемодинамики ( ФВ, УО и МО сердца), величины общего периферического сопротивления, а также показателей внутрипредсердной и внутрижелуцочковой проводимости. Продемонстрирована атравматичность метода и отсутствие побочных действий, свойственных антиаритмическим препаратам. Доказаны

преимущества трансвенозной радиочастотной модификации атриовентрику-пярного соединения перед его деструкцией (электро- и радиочастотной).

Практическая значимость работы. Использование дозированной радиочастотной энергии для модификации атриовентрикулярнош соединения является предпочтительным по сравнению с его деструкцией в лечении больных с симптоматичными реципрокными узловыми тахикардиями. Эндокарди-шьная радиочастотная модификация а-в соединения у этой категории пациентов высош эффективна и избавляет их от длительного приема антиаритмиче-иких препаратов, а также от имплантируемых постоянных водителей ритма ;ердца при выполнении им деструкции а-в соединения.

Положения, выносимые на защиту:

1. На основании результатов элекгрофизиологического эндокардиально-ро исследования возможна точная диагностика узловой тахикардии и ее радикальное устранение при помощи радиочастотной а-в модификации, основыва-ась на амплитудных характеристиках внутрисердечных электрограмм, появлении ускоренного ритма а-в соединения при воздействии, динамике электрофизиологических показателей (удлинение АН интервала элекгрограммы пучка Гиса, исчезновение дискретности а-в проведения, «зоны тахикардии»), рент-генанатомических ориентирах.

2. Использование дозированной радиочастотной энергии для модификации а-в соединения у больных с реципрокными узловыми тахикардиями имеет преимущества перед его деструкцией, так как не вызывает нарушений цен-гральной (ФВ, УО и МО сердца) и периферической (ОПС) гемодинамики.

3. Радиочастотная эндокардиальная модификация а-в соединения у пациентов с симптоматичными реципрокными узловыми тахикардиями высокоэффективна и не сопровождается побочными и проаритмогенными действиями, свойственными длительной медикаментозной терапии.

4. Эффективность эндокардиальной радиочастотной модификации а-в соединения, получаемая у 96% пациентов с реципрокной узловой тахикардией, стойкая и подтверждается динамическим наблюдением в течение 6 месяцев - 2,5 лет.

Реализация результатов работы. Метод трансвенозной радиочастотной модификации а-в соединения при пароксизмальной реципрокной узловой тахикардии внедрен в практику работы отделения сложных нарушений ритма и электрокардиостимуляции Муниципальной клинической больницы скорой медицинской помощи № 1 г.Новосибирска, включен в преподавание на цикле

^/Глоп^»*рци1.гА гтттлтчтгх.т V пмагиллтмъ^ гг •агчгжтыгтнх'чч гло»

и ¿\iiui И^У! ЛПМ П »XV iwi.ui.iV/ мри х )Тлх1»1/'? I*рОи^дит^и

федрой неотложной терапии факультета усовершенствования врачей Новосибирского медицинского института.

Апробация диссертации. Материалы работы доложены на отчетной научной сессии «Актуальные проблемы кардиологии» (г Томск, 1994), на конференции «Актуальные вопросы кардиологии в Сибири и на крайнем Севере»

(г.Тюмень, 1994), на пятой юбилейной научно-практической конференции врачей (г.Новосибирск, 1995), на втором Международном славянском конгрессе по элекгрокардиостимуляции и электрофизиологии сердца (г.Санкт-Петербург, 1995), на шестой научно-практической конференции врачей (г.Новосибирск, 1996), на Сибирском симпозиуме по электростимуляции и хирургическому лечению аритмий и сердечной недостаточности (г.Томск, 1996), на Интернациональном (Международном) симпозиуме в Риме (1996).

По теме диссертации опубликовано 13 научных работ; в том числе две в центральной печати и две за рубежом.

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, 4 глав и выводов.

Материалы изложены на 115 страницах машинописного текста, содержит 14 таблиц, 3 рисунка. Список литературы включает 116 отечественных и 84 иностранных авторов.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В данное исследование вошли 103 пациента, находившиеся на обследовании и лечении в отделении сложных нарушений ритма сердца и элекгрокардиостимуляции, возраст которых колебался от 18 до 78 лег (в среднем 51 ±17 лет). Мужчин было 48% (49 больных), женщин - 52% (54. больных). Характер первичного заболевания сердца варьировал и был представлен следующим образом: ишемическая болезнь сердца - у 37 больных (36%), в том числе постинфарктный кардиосклероз - у 12 (12%); миокардитический кардиосклероз - у 5 больных (5%); дистрофии миокарда - у 10 (10%); дисплазия соединительной ткани - у 7 (7%); врожденные пороки сердца - у 2 (2%); у 30 больных (29%), страдавших пароксизмами антриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии, выявить какое-либо органическое заболевание сердца не уцалось и тахикардия расценена как идиопатическая. Не выявлено какой-либо зависимости частоты и тяжести пароксизмов реципрокной АВ-узловой тахикардии от основного заболевания сердца. Хроническая сердечная недостаточность первой и второй стадии (по класификации Стражеско-Василенюэ, 1935) была выявлена у 29 больных (22%). Из сопутствующих заболеваний наиболее часто встречались гипертоническая болезнь (11 пациентов, 11%), сахарный диабет второго типа (6 пациентов - 6%), шейный остеохондроз (7 пациентов - 7%), церебральный атеросклероз (11 пациентов -11%).

Давность существования пароксизмальной реципрокной антриовентрикулярной узловой тахикардии составила от первого приступа тахикардии, с которым больной поступал в стационар, до 30 лет (в среднем 3±2 года). Частота приступов варьировала от повторяющихся до пяти раз в сутки до одного

раза в три месяца (в среднем 2-3 раза в неделю). Длительность пароксизмов составляла от 2-3 минут до двух суток (в среднем 1,5-2 часа). Из осложнений пароксизмов атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии следует отметить коллапсы у 13 пациентов (13%), явления острой левожелудочковой недостаточности у 7 пациентов (7%), приступы Морганьи-Адамса-Стокса и их эквиваленты у 22 пациентов (21%).

Не включались в исследование больные с острыми заболеваниями, такими, как острый инфаркт миокарда, острый миокардит; острые хирургические и инфекционные заболевания, острые отравления, с обострениями и декомпенсацией хронических болезней, с онкологическими заболеваниями, сердечной недостаточностью третьей стадии (по классификации Стражеско-Василенко, 1935), психическими расстройствами.

Все включенные в исследование больные осматривались кардиологом-аритмологом при поступлении в стационар, ежедневно во время пребывания в стационаре и через шесть месяцев после выписки (87% всех включенных в исследование и 100% больных, подвергшихся трансвенозной радиочастотной модификации атриовентрикулярного соединения). Больным проводилась двухмерная эхокардиоскопия с допплерэхокардиоскопией на аппарате «Оапиег», общеклинические исследования крови и мочи, биохимические тесты, по показаниям - рентгенологические исследования и консультации врачей-специалистов, производилась запись электрокардиограммы в динамике.

Диагноз атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии подтверждался во время чреспищеводного или эндокардиального электрофизиологического исследования сердца.

По окончании чреспищеводного исследования больным проводился острый лекарственный тест с внутривенным введением одного из антиаритмических препаратов. После запуска тахикардии вводился препарат с целью оценки его купирующего эффекта. Через несколько минут оценивались элекгрофи-зиолошческие показатели и «протекторный» эффект препарата. Препаратами первой очереди были изоптин (10 мг) или обзидан (5 мг). При отсутствии антиаритмического эффекта проводилось серийное тестирование препаратов (ритмонорм 140 мг, аллапинин 50 мг, новокаинамид 10 мг/кг веса, ритмилен 100 мг, этацизин 50 мг, кордарон 300 мг). При получении удовлетворительного эффекта (увеличении эффективного рефрактерного периода АВ-соединения не менее, чем на 50 мс, снижении точки Венкебаха не менее, чем на 30 импульсов в минуту, невозможности индуцировать тахикардию), отсутствии побочных эффектов препарата в виде появления других нарушений ритма, снижения точки Венкебаха ниже 120 импульсов в минуту, увеличения ВВФСУ и/или КВВФСУ выше нормальных значений, этот препарат назначался больному для перорального приема в среднетерапевтической дозе. При достижении эффекта «насыщения» медикаментом проводилось «хроническое» чреспищевод-ное ЭФИ и вновь оценивались все описанные выше показатели. Критерием

эффективности являлись те же показатели, что и при остром лекарственном тесте. При хорошем протекторном эффекте в плане профилактики пароксизмов реципрокной атриовентрикулярной узловой тахикардии.больные выписывались из отделения с рекомендациями приема подобранного препарата в ин-. дивидуально подобранной дозировке на дому. Через б месяцев больные осматривались повторно и вновь проводилось чреспищеводное электрофизиологическое исследование. При сохранении эффекта ряд больных был переведен на пролонгированные формы препаратов.

В случае невозможности индукции пароксизма тахикардии при чрес-пищеводном электрофизиологическом исследовании, а также в единичных случаях, когда не удавалось ввести стимулирующий электрод в пищевод (в силу анатомических особенностей пациента, выраженного кашлевого рефлекса при введении электрода), больным проводилось электрофизиологическое исследование в эндокардиальном варианте.

Отбор больных для проведения трансвенозной эндокардиальной радиочастотной модификации АВ соединения проводился по следующим параметрам: частые (чаще одного раза в месяц), рефрактерные к медикаментозной терапии пароксизмы тахикардии, тяжелые пароксизмы тахикардии (приступы МЭС, коллапсы, явления острой сердечной недостаточности), плохая субъективная переносимость приступов при наличии рефракгерности или негативной настроенности к медикаментозному лечению (в силу психологических или экономических соображений), частота сердечных сокращений во время пароксизма тахикардии 170 в одну минуту и более, эффективный рефрактерный период АВ-соединения 250 мс и ниже. Радиочастотную модификацию АВ-соединения предлагали и пациентам с впервые выявленной реципрокной атриовентрикулярной узловой тахикардии во время электрофизиологического эндокардиадьного исследования сердца. Таким образом, в группу пациентов, пролеченных при помощи трансвенозной эндокардиальной радиочастотной модификации АВ-соединения, вошли 50 человек. Остальные 53 больных, получавших консервативную медикаментозную терапию, составили контрольную группу. Возраст пациентов, пролеченных при помощи радиочастотной трансвенозной методики, колебался в диапазоне от 31 до 69 лет (в среднем 53±15 лет), мужчин было 24 (48%), женщин -26 (52%). Больных ИБС было 26 (52%), идиопатическими нарушениями ритма сердца -17 (34%), миокардити-ческим кардиосклерозом - один (2%), дистрофиями миокарда - четыре (8%), врожденным пороком сердца (дефект межпредсердной перегородки) - два (4%). Хроническая сердечная недостаточность первой и второй стадии отмечалась у 11 пациентов (22%). Осложненные пароксизмы тахикардии обнаружены у 36 больных (72%). Частота приступов составляла от пяти раз в сутки до трех раз в месяц (в среднем 2-3 раза в неделю), а длительность - от получаса до двух суток (в среднем 2,5 часа).

Полученные результаты фиксировались на тепловой многоканальной ленте кардиографа и обрабатывались в соответствии с правилами вариационной статистики с использованием критерия Стыодента при помощи электронного микрокалькулятора и персонального компьютера ÎBM PC/XT,

Непосредственно методика трансвенозной эндокардиальной радиочастотной модификации состояла в следующем. Как и при проведении эндокар-диального электрофизиолопического исследования, электроды располагались в верхушке правого желудочка и в области АВ-соединения в соответствии с электрограммой пучка Гиса (проведенные через бедренную вену), а также в коронарном синусе и в верхних отделах правого предсердия (проведенные через подключичную вену). Воздействие начиналось сразу после анализа данных проведенного ЭФИ. К электроду «Medtronic» или электроду фирмы «Электропулъс» подключался радиочастотный деструктор («Электропульс», г.Томск) и проводилось пробное воздействие на область AB-соединений мощностью тока 5 ватт, продолжительностью 5-15 с, при температуре дистального конца электрода, не превышающей 50"С, не вызывающее повреждений структур сердца. При точном расположении электрода наблюдался ускоренный ритм из АВ-соединения. В дальнейшем под тщательным мониторным и ЭКГ-контролем проводилось основное модифицирующее воздействие на АВ-соединенне с мощностью, постепенно увеличивающейся, до получения эффекта, но не более 25 ватт, продолжительностью до получения эффекта, но не более 30 с, при температуре дистального конца электрода, не превышающей 80 градусов. При необходимости воздействие повторялось, но суммарное количество аппликаций не превышало 7 (в среднем 2-3 воздействия).

Критерием эффективности считали удлинение интервала А-Н на электрограмме пучка Гиса на 30% от исходного. При получении данного эффекта вновь проводились попытки индуцировать тахикардию. В случае отсутствия тахикардии делался перерыв на 30 минут, а в случае запуска тахикардии воздействие повторялось.

После 30-минушой паузы вновь проводился запуск тахикардии и программированная стимуляция правого предсердия. При этом обращалось внимание на отсутствие возможности индуцировать тахикардию всеми видами электрокардиостимуляции, а также исчезновение дискретности в АВ-проведении. В случае получения вышеописанных результатов манипуляция завершалась, а если пароксизм сохранялся также как и дискретность АВ-проведения интервал А-Н возвращался к исходному, воздействие повторялось.

Mi>An<»uuAf'M.iA rmArienotiiirr triutiriíi rmrtrromfrtt т ггт> iter //г\Ьту^т>оtj jjo\v ne-

V^vuvwiliiuwi ДиШшп ÍI^OL^W^^U« /iujíaviuvi) Mw

структирующего полюса электрода, что проявлялось в плавном повышении импеданса на 30% и более от исходного и в снижении амплитуды эндокардиальной электрограммы в два и более раза. Макроскопически при этом на активном полюсе электрода отмечались спаявшиеся с металлической контактной частью фибринные наложения, что диктовало необходимость извлечения

электрода из венозного русла и очистку механическим способом его контактной части. Для предотвращения «обгорания» электрода использовался температурный контроль: воздействие прекращалось при достижении температуры контактной частью электрода 70"С и при повышении импеданса более 100 Ом. Соблюдение данных условий обеспечивало возможность проведения манипуляции без чистки контактной части электрода. Отмечено, что площадь контактной части электрода в значительной мере определяет скорость его «обгорания». При использовании электродов «ШС1» с малой площадью поверхности контактной части «обгорание» при выполнении радиочастотной модификации АВ-соединения отмечалось в 30% случаев. Значительно реже этот эффект наблюдался при использовании электродов «Медтроник» и «Электропульс».

Также отмечено, что с площадью поверхности активного полюса электрода связана быстрота наступления желаемого эффекта (удлинения интервала А-Н Гисограммы). При использовании электродов «Медтроник» и «Электропульс» эффект во времени развивался на 25-30% быстрее, чем при использовании других электродов. Электроды ПЭДМ оказались непригодными для проведения трансвенозной радиочастотной модификации АВ-соединения в силу их высокого импеданса.

На 5-7 сутки после манипуляции больным вновь проводилось чреспи-щеводное электрофизиологическое исследование, в ходе которого оценивалась эффективность проведенной модификации атрмовентрикулярного соединения на основе исчезновения дискретности АВ-проведения, снижения точки Венке-баха, отсутствия возможности индуцировать пароксизм реципрокной АВ-узловой тахикардии, в том числе после атропинизации.

В период после радиочастотной трансвенозной модификации АВ-соединения больные не получали какой-либо антиаритмической терапии, проводилось лишь лечение метаболическими средствами, при отсутствии проти вопоказаний все больные получали дезагрегант-аспирин 160 мг/сут.

Больные выписывались из стационара через 7-14 дней после проведения радиочастотной трансвенозной эндокардиальной модификации АВ-соединения под наблюдение кардиолога поликлиники по месту жительства с рекомендациями продолжить прием метаболических препаратов и дезагреган-тов и осматривались в отделении через 6 месяцев с повторным проведением чреспищеводного ЭФИ для оценки результатов воздействия.

Для сравнения взяты результаты обследования пациентов, пролеченных по поводу суправеитякуляриых тахкаритмий методом траксвенозкой деструкции а-в соединения. 18 пациентам (10 женщин и 8 мужчин) в возрасте от 37 до 65 лет проведена трансвенозная элекгродеструкция а-в соединения и 20 пациентам (12 мужчин и 8 женщин) в возрасте от 41 до 69 лет - трансвенозная радиочастотная деструкция а-в соединения. Пациенты обследовались по опи-

санной выше программе с измерением гемодинамических параметров до и после воздействия, а затем через 6 месяцев после выписки из стационара.

Деструкция а-в соединения проводилась путем проведения электрода к а-в соединению через бедренную вену. Электрод устанавливался под контролем гисограммы и рентгеноскопии. Затем наносились электроразряды дефибриллятора (2-5 раз) под внутривенной анестезией до получения полной а-в блокады. В другом случае использовалось радиочастотное воздействие 30-35 ватт 20-30 секунд 3-5 раз. Процедура заканчивалась имплантацией постоянного электрокардиостимулятора в эндокардиальном УУ1 варианте.

СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Эффективность медикаментозной терапии при парокензмальной а-в узловой реципрогашй тахикардии

Подбор профилактической медикаментозной терапии проводился у 96 пациентов. В результате острого лекарственного теста результаты оценены следующим образом: удовлетворительный - при невозможности индуцировать тахикардию программированной учащающей и сверхточной стимуляцией, при увеличении рефрактерною периода а-в соединения не менее, чем на 50 мс , снижение точки Венкебаха не менее, чем на 30 импульсов в минуту и при отсутствии побочных эффектов (снижения точки Венкебаха ниже 120 импульсов в минуту, появления на ЭКГ а-в блокады 1 степени, отказа синусового узла, миграции суправентакулярного водителя ритма, синоатриальной блокады, блокады ножек пучка Гиса, увеличении ВВФСУ и/или КВВФСУ выше нормальных значений). Как «частичный» эффект препарата оценивался при уменьшении «зоны тахикардии» на 20 мс и более, при удлинении цикла тахикардии, при необходимости применения более «жестких» режимов элекгрокардиостимуляции для запуска тахикардии. Эффект препарата оценивался как аритмогенный при расширении после его введения «зоны тахикардии», укорочении периода тахикардии, возможности запуска пароксизма более «мягкими» режимами стимуляции, при появлении у больного других, ранее не отмечавшихся нарушений ритма сердца.

У части препаратов эффект при введении отсутствовал. Полученные результаты представлены в таблице 1.

Таким же образом были оценены эффекты антиаритмических препаратов при «хроническом» электрофизиологическом исследовании. Результаты представлены в таблице 2.

Следует отметить, что удовлетворительный результат в остром и хроническом лекарственных тестах также подтверждался исчезновением дискретности в атриовентрикулярном проведении.

Из приведенных таблиц видно, что достижение стойкого профилактического эффекта при пароксизмальной реципрокной а-в узловой тахикардии удается не во всех случаях даже в условиях специализированного аритмологи-ческого отделения с использованием современных методик индивидуального подбора медикаментов.

Проаритмогенное действие антиаритмических препаратов выявлено в остром лекарственном тесте в 3.%-15% случаев (в среднем 9%), а при подборе медикаментов на основании острого лекарственного теста, при хроническом элекгрофизиологическом исследовании до 11,7% (в среднем 3,4% случаев). Побочные эффекты препаратов (коллапсы, гипотония, головокружение, дис-пептические жалобы, явления бронхоспазма, нарастание явлений сердечной

Таблица 1

Эффекты антиаритмических препаратов у больных с а-в узловой рецтрок-ной пароксизмальной тахикардией при остром лекарственном тесте

X ! Препарат Число тестов Удовшетв. Эффект Частичный эффект Отсутствие эффекта Аритмогек ный эффект Побочные эффекты

1 Обзидан 5мг в/в 78 24 (30,7%) 14(17,9%) 26(33,3%) 3 (3,8%) 11 (14,1%)

2 Изоппш 10 мг в/в 69 27 (39,1%) 10(14,5%) 17(24,6%) 6(8,7%) 9(13,0%)

3 Ригмонор 140 мг в/в 38 15 (39,4%) 8(21,0%) 6(15,8%) 8 (15,7%) 1 (2,6%_

4 Аллопишш 50 мгв/в 29 12(41,3%) 8(27,5%) 7(24.1%) 1 (3,4%) 1 (3,4%)

5 Новокаинамвд 10мг/кгв/в 61 21 (34,4%) 11 (18,0%) 12(19,6%) 8 (13,1%) 9(14,7%)

6 Ритмичен 100 мгв/в 14 4 (28,5%) 3 (21,4%) 5 (35,7%) 1 (7,1%) 1 (7,1%)

7 Этацюин 50 мгв/в 21 7(33,3%) 2 (9,5%) 2(9,5%) 5 (23,8%) 5 (23,8%)

8 Кордарон 300 мгв/в 56 20(36,1%) 13(17 (30,3%) 2(3,5%) 2(3,5%) 4(7,1%)

ИТОГО. Збб 130(35,5%) 69(18,8%) 92(25,1%) 33(9,0%) 41 (11,2%)

недостаточности) выявлены от 2,6 до 23,8% (в среднем 11,2% случаев) при остром лекарственном тесте и в 9,6% случаев - при хроническом электрофизиологическом исследовании. Как было отмечено выше, к побочным эффектам отнесены и отрицательные влияния медикаментов на внутрисердечную проводимость и автоматизм синусового узла. В остром лекарственном тесте наибольшее число проаритмогенных эффектов и побочных действий отмечено у

этацизина (23,8%). В хроническом электрофизиологическом исследовании проаритмогенное действие преобладало при лечении ритмонормом (10,3%), а побочные эффекты чаще выявлялись при терапии кордароном (22,5%) и обзи-даном (22,2%), хотя в 20% случаев их давалось избежать при назначении меньших доз препаратов. В 18,8% в остром тесте и в 17,5% случаев в хроническом - антиаритмические препараты обладали лишь частичным эффектом.

Отдельно следует отметить, что индивидуально подобранные препараты, дающие стойкий эффект в плане предотвращения возникновения пароксизмов тахикардии, со временем утрачивают у ряда больных свою эффективность (таблица 3). При проведении обследования через 6 месяцев количество пациентов с удовлетворительным эффектом подобранной терапии снизилось с 94,0% до 70,2%. У 6,0% больных антиаритмический эффект был утрачен, число пациентов с частичным эффектом увеличилось с 6,0% до 23,8%.

Таблица 2

Эффекты антиаритмических препаратов у больных с а-в узловой рсципрок-ной пароксизмалъной тахикардией при хроническом лекарственном тесте

м 1 г Препарат Числе тестов Удовлета эффект Частичный эффект Отсутствие эффекта Аритмогеян ый эффект Побочные эффекты

Обзидан 54 31 (57,4%) 5 (9,2%) 4(7,4%) 2 (3,7%) 12 (22,2%)

2 Верапашш 5? 31 (53,4%) 9(15,5%) ¡2(20,6%) 1 (1,7%) 5 (8^6%)

3 Ритмонор м 29 14(48,3%) 5 (17,2%) 7 (24,1%) 3 (10,3%) -

4 Аляопини н 26 12(46,2%) 7(26,9%) 7 (26,9%) - -

5 Новокаин-амид 37 16(43,2%) 9(24,3%) 8(21,6%) 1 (2,7%) 3 (8,1%)

б Этмозин 18 7(41,2%) 1 (5,9%) 5(29,4%) 2(11,7%) 2 (11,Г/о)

7 Этацизин 17 7 (41,2%) 1 (5,9%) 5 (29,4%) 2 (11,7%0 2(11,7%)

£ Кордарон 52 28 (53,8%) 12(23,1%) 5 (9,6%) 1 (1,9%) 6(22,5%)

ИТОГО: 291 146(50,2%) 51(17,5%) 56(19,2%) 10(3,4%) 28(9,6%)

Таблица 3

Эффективность индивидуально подобранной антиаритмической терапии при пароксизмалъной реципрокной а-в узловой тахикардии через б месяцев

Удовлетворительный эффект Частичный эффект Отсутствие эффекта

При выписке го стационара 79 (94,0%) 5 (6,0%) -

Через 6 месяцев после выписки 59 (70,2%) 20(23,8%) 5(6,0%)

Резюмируя вышеизложенное, складывается впечатление о необходимости поиска немедикаментозных методов лечения пароксизмальной а-в узловой тахикардии.

Методы трансвенозной радиочастотной н электрической деструкции а-в соединения в лечении наджелудочковых тахиаритмий

Под наблюдением в аритмологичесгом отделении находилось 38 пациентов, леченных по поводу суправентикулярных тахиаритмий методом трансвенозной деструкции а-в соединения. У 33 из них (86,8%) удалось получить стойкую полную а-в блокаду, у одного пациента эффекта в результате этой манипуляции не получено, у трех (10,5%) - возникла а-в блокада первой и второй степени, у восьми (21,1%) получена помимо атриовентрикулярной блокады и полная блокада правой ножки пучка Гиса, что расценено как побочный эффект воздействия. Один пациент умер через сутки после электродеструкции а-в соединения от рецидивирующей фибрилляции желудочков (2,6%). 36 больным после воздействия на а-в соединение был имплантирован постоянный ритмоводитель (ЭКС-500, 500М, 501) в эндокардиальном УУ1 варианте.

Через шесть месяцев после выписки из стационара у больных, леченных методом радиочастотной деструкции, отмечено сохранение полученных результатов, в т.ч. регистрировалась прежняя степень атриовентрикулярной блокады, у больных с полной а-в блокадой пароксизмы тахиаритмий полностью отсутствовали, у пациентов с а-в блокадой первой и второй степени сохранялись пароксизмы, однако ЧСС во время приступа приближалась к нормоси-столии, значительно улучшилась переносимость пароксизмов.

У пациентов, пролеченных методом трансвенозной электродеструкции а-в соединения, отмечено улучшение проведения импульса чрез а-в соединение с появлением рецидивов аритмий. Количество больньпе со стойкой полной а-в блокадой уменьшилось с 82,2 до 58,8%, а у трех пациентов (17,6%) блокада разрешилась. Таким образом, через полгода отмечена недостаточная стойкость и прогаозируемость электровоздействия на а-в соединение.

Из 36 пациентов, у которых была осуществлена деструкция а-в соединения, у 12 (33,3%) выявлено развитие синдрома кардиостимулятора. Отмечено также ухудшение сократительной способности миокарда после операций трансвенозной а-в деструкции и имплантации постоянного электрокардиостимулятора, что рассматривается ниже. Таким образом, операции по деструкции а-в соединения сердца нельзя считать оптимальным методом оказания помощи больным с суправентакулярными аритмиями и они могут быт рекомендованы лишь как «средство отчаяния» при неэффективности других методов лечения.

Эффективность трансвенозной радиочастотной модификации а-в соединения при пароксиэмальной рсципрокной а-в узловой тахикардии

Методом трансвенозной радиочастотной эндокардиальной модификации а-в соединения пролечено 50 пациентов с пароксиэмальной реципрокной а-в узловой тахикардией, при этом использовалась методика аблации «быстрого» пути проведения. Полученные до и после воздействия электрофизиологические параметры приведены в таблицах 4 и 5.

Как видно из таблиц, существенно удлинялись АН интервал на электрограмме пучка Гиса (в среднем на 70±14 мс, р<0,05), эффективный рефрактерный период а-в соединения (в среднем 120±22 мс, р<0,05), функциональный рефрактерный период а-в соединения (в среднем на 177±36 мс, р<0,05).

После воздействия у всех пациентов также не отмечалось дискретности атриовентрикулярного проведения («скачка» АН интервала при программированной предсердной стимуляции). А-в проводимость (точка Венкебаха) также

Таблица4

Элетрофизиологические показатели бальных с пароксизмалъ ной реципрокной а-в узловой тахикардией до и после радиочастотной модификации а-в соединения на фоне учащающей и программированной предсердной стимуляции

Показатели До воздействия После воздействия Р

1.А-В проводимость (точка Векенбаха) 207±2б имп/мин 142+20 имп/мин <Ю,05

2.ЭРП правого предсердия 228±27 мс 219+29 мс >0,05

3, ФРП правого предсердия 261+43 мс 256+51 мс >0,05

4. ЭРП а-» соединение 231±44 мс 351±39 мс <0,05

5. ФРЯа-в соединения 295±32 мс 473±52 мс <0,05

Таблица 5

Электрофгаиачогические показатели больных с пароксшиалъпой реципрок-ной а-в узловой тахикардией до и после радиочастотной модификации а-в соединения на фоне учащающей и программированной стимуляции правого желудочка

Показатели До воздействия После воздействия Р

1. У-А проводимость (ретроградная точка Векенбаха) 203±21 имп/мин блокирована

2. ЭРП а-в соединения (ретроградный) 227±32 мс -

3. ФРП а-в соединенна (ретроградный) 337±44 мс -

4. ЭРП правого желудочка 226±20 мс 213±49 мс >0,05

5. ФРП правого желудочка 277±33 мс 282±35 мс >0,05

статистически значимо (р<0,05) снижалась (в среднем на 61±21 имп/мин). Данные показатели объективно подтверждают полученный желаемый антиаритмический эффект, проведение импульса через а-в соединение через единственный канал и невозможность существования пароксизмов тахикардии с электрофизиологической точки зрения. Данное утверждение подтверждено тем фактом, что ни у одного из пациентов индуцировать пароксизм реципрок-ной а-в узловой тахикардии после воздействия не удалось, в том числе и после атропинизации.

Показатели, характеризующие функцию синусового узла, существенно не менялись (р>0,05). Также статистически значимо не изменились показатели времени межпредсердного проведения, эффективный рефрактерный период и функциональный рефрактерный период правого желудочка (р>0,05). Остались неизмененными (р>0,05) интервалы <3118, С>Т наружной ЭКГ, интервалы РА, НУ эндокардиальной элсктрограммы. Эти данные свидетельствуют о безопасности радиочастотного воздействия на а-в соединение в отношении функционирования других структур сердца.

Ретроградная вентрикулоатриальная проводимость полностью блокирована у 46 пациентов (92%). Соответственно, блокировался ретроградный «возврат» импульса по «быстрому» пути, в связи с чем становился невозможным «риэнтри» - механизм тахикардии в а-в соединении.

На основании полученных результатов можно считать доказанным, что трансвенозная радиочастотная модификация атриовентрикулярного соедине-

ния с электрофизиологической точки зрения является оптимальной при лечении пароксизмальной реципрокной а-в узловой тахикардии в силу возможности точно прогнозировать и дозировать желаемый эффект без высокого риска повреждения других жизненно - важных функций сердца.

Отдаленные результаты после радиочастотной модификации а-в соединения были получены через 6 месяцев после воздействия и объективизированы при помощи чреспищеводного электрофизиологического исследования. Полученные данные приведены в таблице 6.

Таблица 6

Электрофизиологические показатели бальных с пароксизмальной реципрокной а-в узловой тахикардией (исходные и через 6 месяцев после радиочастотной трансвенозной модификации а-в соединения)

Показатели Исходные Через 6 мес.после возд. Р

1.Р-Р 824±119 мс 807±141 мс >0,05

2.Р-0 0,15±0,04 с 0,17±0,04 с >0,05

З-ОМ 0,07±0,01 с 0,09±0,03 с >0,05

4.(ЗТ 0,34*0,05 с 0,36±0,0б с >0,05

5. Р 0,08±0,02 с 0,09±0,03 с >0.05

6. А-В проводимость (точка Векенбаха) 207±26 имп/мин 140±21 имп/мин <0,05

7 ЭРП а-в соединения 231±44 мс 364±37 мс <0,01

8. «Зона тахикардии» 220-410 мс отсутствует

Анализ отдаленных результатов радиочастотной модификации а-в соединения свидетельствует, что через 6 месяцев после воздействия частота синусового ритма существенно не менялась (р>0,05), также статистически не достоверно изменилась и продолжительность электрической систолы желудочков (р>0,05), зубца Т на ЭКГ (р>0,05). Не претерпели существенных изменений и показатели функции синусового узла (ВВФСУ и КВВФСХ р>0,05). Показатели атриовентрикулярной проводимости (точка Венкебаха) и эффективный рефрактерный период а-в соединения сохраняли значимые различия с предоперационными (67±23 имп/мин и 133±32 мс соответственно), р<0,05, что говорит о стойкости полученного эффекта. В сравнении с показателями, полученными непосредственно после радиочастотного воздействия, было отмечено, что атриовентрикулярная проводимость (точка Венкебаха) и эффективный рефрактерный период а-в соединения изменялись статистически недостоверно (р>0,05). Данный факт говорит о стойкости и прогнозируемости получаемого эффекта. Эффективность процедуры составила 96%.

В подтверждение сказанному выше говорит тот факт; что при проведении электрофизиологического исследования непосредственно после трансвенозной радиочастотной а-в модификации и через 6 месяцев после неё у всех пациентов с пароксизмальной реципрокной а-в узловой тахикардией не выяв-

лялось дискретности а-в проведения, которая имела место у 87% больных во время предоперационного обследования. Таким образом, можно говорить о получении блокады проведения в одном из каналов а-в соединения, устранении «продольной диссоциации а-в узла», что делает невозможным круг «риэнтри» парокеизмальной а-в узловой тахикардии.

Из названной группы пациентов 24 человека (48%) наблюдались в течение года и более. Ни у одного из них не отмечалось рецидивов парокеизмальной реципрокной а-в узловой тахикардии, а также появления а-в блокад и признаков хронотропной недостаточности сердца.

На основании полученных результатов выполненного электрофизиологического исследования больных через б месяцев после радиочастотного воздействия на а-в соединение, можно сделать вывод о том, что антиаритмический эффект в отношении парокеизмальной реципрокной а-в узловой тахикардии является стойким, свидетельствующим о перспективности данной методики и ее преимуществах перед другими лечебными мероприятиями.

Зависимость эффективности радиочастотной модификации а-в соединения от соотношения потенциален» электрограммы пучка Гиса в области активного электрода

Одним из ключевых моментов успеха при проведении радиочастотной трансвенозной а-в модификации у больных с парокеизмальной реципрокной а-в узловой тахикардией является точный выбор точки воздействия.

Эмпирическим путем найдено оптимальное соотношение потенциалов ЭГПГ, при котором достигается наиболее стойкий и быстрый эффект радиочастотного воздействия. Таким соотношением является А:У не менее 2:1, при этом Н не менее 1/4 У.

Данное соотношение потенциалов можно получить последовательным смещением управляемого провода-электрода по направлению от правого желудочка к правому предсердию и затем ротацией его несколько кзади вдоль нижней части межпредсердной перегородки.

Следует обращать внимание на необходимость плотного прилегания полюса электрода, с которого производится радиочастотное воздействие на а-в соединение к эндокард}: При отсутствии должного контакта отмечается значительное снижение амплитуды всех составляющих электрограммы пучка Гиса, быстрое повышение импеданса электрода и температуры его дистальной части, отсутствует должное изменение формы Р-зубца на ЭКГ в момент воздействия (которое, как правило, лучше регистрируется во II, III, аур- отведениях)

Изменения гемодинамики при различных методах лечения больных с лароксизмальной реципрокной а-в узловой тахикардии

Гемодииамические параметры определялись у больных, получавших медикаментозную терапию, пролеченных методом трансвенозной деструкции а-в соединения радиочастотным методом и с помощью электрического разряда, с последующей имплантацией ЭКС, леченных методом трансвенозной радиочастотной модификации а-в соединения. При этом гемодинамические параметры определялись как при поступлении в клинику; так и перед выпиской, а также спустя шесть месяцев. Определялись размеры левого предсердия (ЛП), конечный диастолический (КДР) и конечный систолический (КСР), размеры полости левого желудочка, конечный диастолический (КДО) и конечный систолический (КСО) объемы левого желудочка, фракция выброса (ФВ) левого желудочка, степень передне-заднего укорочения (д), ударный (УО), и минутный объем (МО) крови.

Полученные данные приведены в таблицах 7, 8.

Таблица 7

Изменения гемодинамических показателей больных пароксизмальной реципрокной а-в узловой тахикардией, леченных методом трансвенозного радиочастотной модификации а-в соединения

Показатели 1 До лечения 2 После лечения р 1-2 3 Через б мес. pl-3 р 2-3

УО, мл 82,3±8,1 80,8±9,2 >0,05 83,4±7,9 >0,05 >0,05

МО, л/мин 4,7±0,3 4,8±0,5 >0,05 4,7±0,5 >0,05 >0,05

ОПС.дин о см~! 1820±215 1786±179 >0,05 1761±183 >0,05 >0,05

ФВ,% 5б£4 56±7 >0,05 5&ь6 >0,05 >0,05

КДР, см 4,8±0,2 5,0±0,3 >0,05 4,9±0,2 >0,05 >0,05

КСР, см 3,0±0,2 3,2±0,3 >0,05 ЗД±0.2 >0,05 >0,05

УК, ыл/н2 53,7¿2,9 51,9±3,2 >0,05 55Д±2,1 >0,05 >0,05

СИ, л/мин и2 4,1±0,2 3,7±0,3 >0,05 4,0±0,3 >0,05 >0,05

40i3 Зб±5 >0,05 38±4 >0,05 >0,05

Таблица 8

Изменения гемодинамических показателей у больных, леченных методом электродеструщии а-в соединения с имплантацией ЭКС в режиме У¥1

Показатели 1 До лечения 2 После лечения р 1-2 3 Через б мес. р 1-3 р2-3

УО, мл 82,3±8,1 52,4±8,5 <0,05 55;3±7,4 <0,05 >0,05

МО, л/мин 4,7±0,3 3,7±0,2 <0,05 3,9±0,2 <0,05 >0,05

ОПС, дня с см"5 1820±215 2943±187 <0,01 2753±208 <0,01 >0,05

ФВ, % 56±4 40±4 <0,05 44±4 <0,05 >0,05

КДР, см 4,8±0,2 5,5±0,2 <0,05 5,4±0,2 <0,05 >0,05

КСР, см 3,0±0,2 3,8±0,2 <0,01 3,6±0,2 <0,05 >0,05

УИ, мд/м2 53,7±2,9 42Д±1,5 <0,01 44,3±1,7 <0,01 >0,05

СИ, л/мин м1 4,1±0,2 3,2±0,2 <0,01 3,4±0,2 <0,05 >0,05

ДБ, % 40±3 30±3 <0,05 31±3 <0,05 >0,05

При анализе полученных результатов видно, что на фоне медикаментозного лечения антиаритмическими препаратами, подобранными с помощью серийных чреспищеводных исследований, существенного изменения кардиоге-модинамических показателей не наблюдалось (р>0,05).

При лечении больных с пароюсизмальными суправентрикулярными та-хиаритмиями путем трансвенозной деструкции а-в соединения отмечено снижение показателей центральной гемодинамики и уменьшение показателей сократительной способности миокарда. Соответственно при электродеструкции а-в соединения ударный объем снизился на 30Д±8,3 мл (р<0,05), минутный объем на 1,0±0,2 л/мин (р<0,05), ударный индекс на 11,6±2Д мл/м2(р<0,01), сердечный индекс на 0,9±0,2 л/мин*м2(р<0,01). Отмечено увеличение конечного диастоличесного размера левого желудочка по данным эхокардиоскопии на 0,7±0,2 см (р<0,05), конечного систолического размера - на 0,8±0,2 см (р<0,05). Расчетный показатель фракции выброса левого желудочка снизился на 16±4% (р<0,05), степень передне-заднего укорочения на 10±3% (р<0,05). Общее периферическое сопротивление возросло на 1123±198 дин*с*см"'(р<0,001).

При радиочастотной деструкции а-в соединения ударный объем снизился на 20,6±7Д мл (р<0,05), минутный объем - на 0,8±0,2 л/мин (р<0,05), ударный индекс - на 9,1x2,2 мл/м1 (р<0,05), сердечный индекс - на 0,7±0,2 л/мин м2(р<0,05).

КДР, КСР левого желудочка и фракция выброса увеличились статистически не достоверно (р<0,05), степень передне-заднего укорочения снизилась на 9±3% (р<0,05). Общее периферическое сопротивление возросло на 907±201 дин*с*м* (р<0,05).

Обращает на себя внимание более выраженное влияние на гемодинами-ческие показатели электродеструкции а-в соединения по сравнению с радиочастотной деструкцией. Данный факт объясняется тем, что электрический разряд большой мощности оказывает более выраженное повреждающее влияние на миокарда по сравнению с радиочастотным воздействием. Радиочастотная энергия воздействует на миокард более локально по сравнению с электрическим разрядом.

Операция трансвенозной деструкции а-в соединения влечет за собой необходимость последующей имплантации электрокардиостимулятора в желудочковом варианте, что, в свою очередь, вызывает, по нашим данным, у 33% пациентов (при использовании режима УУ1) развитие синдрома кардиостимулятора и последующего длительного медикаментозного лечения. Большая часть пациентов (около 60%, по нашим данным, при использовании режима УУ1) нуждаются в приеме медикаментов в связи с нарастанием клинических признаков недостаточности кровообращения. Кроме того, больные с имплантированным ритмоводителем сердца нуждаются в диспансерном наблюдении специалиста-аритмолога, замене кардиостимулятора по истечении срока службы батарей, не говоря уже о ряде осложнений, связанных с имплантацией инородного тела.

При анализе гемодинамических показателей у больных, леченных по поводу пароксизмальной а-в узловой реципрокной тахикардии методом радиочастотной модификации а-в соединения, отмечено, что показатели центральной гемодинамики и сократительная способность миокарда существенно не изменились (р>0,05) ни по одному из проанализированных параметров (УО, МО, УИ, СИ, ОПС, КДР, КСР, ФВ).

На основании полученных результатов можно говорить об отсутствии кардиодепрессивного эффекта этой манипуляции, что соответственно расширяет показания к ее проведению и позволяет считать методом выбора у широкой группы больных с данным видом нарушений ритма. Отсутствие кардиодепрессивного эффекта при модификации а-в соединения обусловлено также небольшой мощностью применяемой энергии и сохранением нормального ан-триовентрикулярного проведения.

Анализ отсроченных результатов говорит о стойкости изменений, отмечаемых на момент выписки из стационара. У пациентов, леченных методом радиочастотной а-в модификации, показатели практически не отличались от исходных, в то время как у пациентов, которым проводилась деструкция а-в соединения с имплантацией ЭКС, гемодинамические показатели имели тенденцию к улучшению, что объясняется адаптацией сердечно-сосудистой системы пациентов к искусственному водителю ритма, рациональной терапией и реабилитацией.

Таким образом, методику деструкции а-в соединения при пароксизмальной реципрокной а-в узловой тахикардии можно считать отошедшей на

второй план в связи с возможностью лечения данного вида аритмии при помощи трансвенозной модификации а-в соединения, что позволяет избежать нежелательного кардиодепрессивного эффекта и проблем, связанных с постоянным электрокардиостимулятором.

ВЫВОДЫ

1. Проаритмогенное действие антиаритмических препаратов в остром лекарственном тесте выявлено в среднем в 9% случаев, а при хроническом электрофизиологическом исследовании в 3,4% случаев. Побочные эффекты антиаритмической терапии (в виде коллапсов, пглютонии, брадиаритмий, диспептических расстройств, бронхоспазма) обнаружены при остром лекарственном тесте в 11,2% случаев, а при хроническом электрофизиологическом исследовании - в 9,6%. Через б месяцев лечения антиаритмическими препаратами процент удовлетворительною эффекта снижается с 94,0 до 70,2, в 6% случаев препараты теряют свою эффективность.

2. После электродеструкции а-в соединения в 33,3% случаев отмечается появление синдрома кардиостимулятора, а также ухудшение сократительной способности миокарда. При осуществлении а-в деструкции по сравнению с радиочастотной модификацией отмечаются выраженные изменения гемоди-намических показателей, в том числе, снижение систолической функции сердца (р<0,05) и увеличение общего периферического сопротивления, что определяет преимущества последнего метода лечения перед первым.

3. Эффективность трансвенозной радиочастотной модификации а-в соединения при пароксизмальной реципрокной узловой тахикардии составляет 96%.Отдаленные результаты (через 6 месяцев) свидетельствуют о том, что антиаритмическая эффективность трансвенозной радиочастотной модификации а-в соединения при пароксизмальной а-в узловой тахикардии стойкая и сохраняется на протяжении этого периода времени и дальше (более года).

4. Анализ интервалов ЭКГ (Р, Р(£, С®8, С>Т) и электрофизиологических показателей (ВВФСХ КВВФСУ ВМПП, ЭРП правого предсердия и желудочка, ФРП правого предсердия и желудочка, ЭРП а-в соединения, точка Венке-баха, РА, НУ интервалы) свидетельствует об отсутствии отрицательного влияния радиочастотной модификации а-в соединения на функцию синусового узла, межпредсердную, нодовентрикулярную, внутрижелуцочковую проводимость непосредственно после воздействия, а также в течение полугода после манипуляции и далее.

5. Трансвенозная радиочастотная модификация а-в соединения при пароксизмальной реципрокной узловой тахикардии не вызывает нарушений центральной (ФВ, УО, МО сердца) и периферической (ОПС) гемодинамики.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Пациентам с пароксизгдалькыми симптоматичными суправентрику- ■ .тарными тахикардиями показано проведение электрофизиологического исследования сердца для идентификации характера аритмии и определения лечебной тактики.

2. Больным с пароксизмальной реципрокной а-в узловой тахикардией при неэффективности медикаментозного лечения, его побочных эффектах, нежелании пациента лечиться медикаментозно, а также при осложненном течении пароксизмов необходимо проведение трансвенозной радиочастотной модификации а-в соединения,

3. Трансвеиозная радиочастотная модификация а-в соединения является наиболее предпочтительным методом радикального лечения реципрокных а-в узловых тахикардий в связи с ее малой травматичностью, стойкостью эффекта и отсутствием отрицательного влияния на гемодинамику.

4. Для ее проведения целесообразно использовать электроды с большой площадью контактной поверхности.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ НО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Выявляемость пароксизмальных тахикардий у лиц призывною воз-раста/Лезисы докладов отчетной научной сессии «Актуальные проблемы кар-диолотии».-Томск, 1994.-С.141 (соавт.: ЕАКоклемина, О.Н.Миллер).

2. Эффективность пропафенона при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях/Лезисы докладов конференции «Актуальные вопросы кардиологии в Сибири и на крайнем Севере».-Тюмень, 1994.-С.46-47 (соавт. О.Н.Миллер, З.Г.Бондарева, ЕАКоклемина).

3. Эффективность пропафенона при пароксизмальных суправентрику-лярньпе тахикардиях/Лезисы докладов юбилейной пятой научно-практической конференции врачей.-Новосибирск, 1995.-Т.1.-С.224-226 (соавт. О.Н.Миллер, З.Г.Бондарева, Ю.А.Суханов, ЕАКоклемина).

4. Медикаментозное и хирургическое лечение пароксизмальных наджелудочковых тахикардий/Лезисы докладов юбилейной пятой научно-практической конференции врачей.-Новосибирск, 1995.-Т.1.-С.227-228 (соавт. Ю.А.Суханов, О.Н.Миллер, ЕАКоклемина, С.С.Астафьев, В.С.Руденюэ, В.В.Федоровский).

5. Первый опыт радиочастотного воздействия на дополнительные ат-риовентрикулярные соединения//Тезисы докладов второго международного славянсюэго конгресса по электрокардиостимуляции и клинической электро-

физиологии сердца.-Санкт-Петербург, 1995.-С.236 (соавт. Ю.А.Суханов, О.Н.Миллер, С.С.Астафьев, В.С.Руденио, Е.А.Коклемина).

6. Электрофизиологические аспекты антиаритмической терапии пропа-феноном/Лезисы докладов второго международного славянского конгресса по электрокардиостимуляции и клинической электрофизиологии сердца.-Санкт-Петербург, 1995 .-С. 157 (соавт. З.Г.Бондарсва, О.Н.Миллср, ЮАСуханов, ЕАКоклемина).

7. Хирургическое лечение тахикардии методом транскатетерной радиочастотной аблации атриовентрикулярного соединения/Яезисы докладов научно-практической конференции «Диагностика, лечение и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний».-Новосибирск, 1996.-С. (соавт. ЮАСуханов, О.Н.Миллер, С.С.Астафьев, В.С.Руденго).

8. Сравнительная оценка некоторых показателей центральной гемодинамики и толерантности к физической нагрузке у больных с различными режимами стимуляции сердца/ЛГезисы докладов 2-го конгресса кардиологов центральной Азии.-Алматы, 1995.-С.196 (соавт. ЮАСуханов, О.Н.Миллер, ЕАКоклемина, Г.Б.Терентьева, Н.Е.Пупышева, Н.С.Казберук).

9. Сравнение некоторых показателей гемодинамики, сократительной функции миокарда и толерантности к физической нагрузке при изолированной и частотно-адаптивной электростимуляции сердца/Яезисы докладов юбилейной пятой научно-практической конференции врачей.-Новосибирск, 1995.-Т.1.-С.221-222 (соавт. О.Н.Миллер, ЮАСуханов, ЕАКоклемина, Г.Б.Терентьева, ЕАПрокопенко, Н.С.Казберук).

10. Электрофизиологические критерии применения радиочастотной аблации а-в соединения/УТезисы докладов Сибирского симпозиума по электрокардиостимуляции и хирургическому лечению аритмий и сердечной недоста-точности.-Томск, 1996.-С.16-17 (соавт. О.Н.Миллер, ЮАСуханов, С.С.Астафьев, В.С.Руденко, ЕАКоклемина).

11. Биполярный способ СВЧ-аблации: экспериментально-клиническое исследование//Тезисы «Актуальные проблемы хирургии».-Томск, 1997.-С.43-44 (соавт. АИ.Оферкин, А.И.Петш).

12. Our experience of a-v nodal modification in treatment of patients with a-v nodal reciprocating tachycardia//International symposium on progress in clinical pacing.-Rome, 1996 (co-authors: O.Miller, E.Koklemina, I.Belyaeva, S.Astafyev).

13. Treatmtnt of a-v junctional reciprocating tachycadia with radiofrequent ablation//Intera.Congress «Europace'97», Attens.Greece, 1997 (co-authors: Z.G.Bondareva, О.М.МШсгХпринята к публикации).

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВ - атриовентрикулярный (-ая, -ое)

ВВФСУ - время восстановления функции синусового узла

ВМПП - время межпредсердного проведения

ИВР - искусственный водитель ритма

КВВФСУ - корригированное время восстановления функции синусового узла

КДР - конечный диастолический размер

КСР - конечный систолический размер

НК - недостаточность кровообращения

ОПС - общее периферическое сопротивление

РЧ - радиочастотная (-ое)

СССУ - синдром слабости синусового узла

СИ - сердечный индекс

УИ - ударный индекс

УО - ударный объем

ФВ - фракция выброса

ФРП - функциональный рефрактерный период

ЧПЭГ - чреспищеводная эле ¡программа

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭГ - электрограмма

ЭГПГ - электрограмма пучка Гиса

ЭКС - элекгрокардиостимулятор

ЭРП - эффективный рефрактерный период

ЭС - электростимуляция

ЭФИ - электрофизиологическое исследование

Подписано в печать 14.03.97 г. Бумага финская. Гарнитура Тайме. Тираж 100 экз. Заказ № 0566.

Отпечатано в копировальном цешре RISO. 630091, Новосибирск, Красный проспект, 52.