Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Восстановительное лечение женщин с синдромом тазовых болей после гистерэктомий
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.01
Оглавление диссертации Чевардов, Виктор Иванович :: 2009 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. Болевой синдром после гистерэктомии (обзор литературы).
Глава 2. Программа, контингент, материалы и методы исследования
Глава 3. Клинические характеристики обследованных женщин.
Глава 4. Результаты клинических, лабораторных и функциональных методов исследования.
4.1. Ультразвуковое исследование.
4.2. Иммунореактивность организма женщин после гистерэктомии.
4.3. Микробиологическое исследование (бактериоскопическое исследование).
4.4. Нейроортопедическое обследование.
4.5. Рентгенологическое исследование.
Глава 5. Обоснование дифференцированного подхода к выбору комплексной терапии и оценка его эффективности.
5.1. Обоснование комплексного метода лечения синдрома тазовой боли после гистерэктомии. 73 '
5.2. Оценка эффективности дифференцированного этапного лечения женщин с синдромом тазовых болей после гистерэктомии
5.3. Качество жизни женщин до и после лечения (результаты анкетирования пациенток).
Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Чевардов, Виктор Иванович, автореферат
Женщины страдают болями чаще мужчин, что традиционно связано с представлениями о воспалительных изменениях в тазовых органах: более 40% пациенток женских консультаций лечатся от якобы имеющихся воспалений матки и придатков. После наиболее частой в мире хирургической операции — гистерэктомии — болевой синдром диагностируют почти у половины прооперированных женщин. Хирургическое лечение миомы матки сопряжено с множественными структурными нарушениями органов малого таза — изменяются топография тазовых органов, кровоснабжение, лимфатические сосуды и иннервация. Многие годы после операции достаточно часто сохраняются персистирующий воспалительный процесс, спаечная болезнь, тазовые ганглионевриты (Радзинский В.Е., Духин А.О., 2004). Здесь самое главное — определить причину болей и выбрать адекватный метод оздоровления.
При углубленной дифференциальной диагностике выявляется, что истинные воспалительные процессы и спаечная болезнь имеют место не более чем у 1/3 исследуемых, у остальных — это эндометриоз, синдром Алена—Мастерса, варикозное расширение яичниковых вен, тазовые ганглиониты и ганглионевриты (Савицкий Г.А., 1997; Рымашевс-кий Н.В., 1998).
Вместе с тем включение в оздоровительный комплекс физических методов лечения, лечебной физкультуры всегда приводило к улучшению состояния больных как с воспалительными, так и невоспалительными заболеваниями • органов малого fa3a:
То же можно сказать и о мануальной терапии, различных методах коррекции нарушенного состояния тазовых костей, позвоночника, периферической нервной системы.
Именно в этом видятся многим авторам резервы повышения эффективности традиционной противовоспалительной терапии.
Ганглионевриты зачастую вообще не связаны с гинекологической патологией, а представляют собой раздел функциональных нарушений со стороны опорно-двигательного аппарата, сопровождающиеся нарушениями осанки и ограничениями подвижности не только в позвоночнике, но и в суставах тазового кольца и нижних конечностей. Эти проявления приблизительно равномернофаспространены во всех возрастных группах, а рост их числа, обусловленный старением организма, очень незначителен. Другими словами, болезни позвоночника почти так же обычны у молодых, как и у пожилых. При этом подавляющий контингент лечащихся у невропатолога — это мужчины, а у гинеколога — женщины. Именно недооценка состояния нервно-мышечного и костного аппарата женщины побудила нас к поиску возможных причин и механизмов развития тазовых болей у женщин с болевым синдромом после хирургического удаления миомы матки со всеми вытекающими структурно-функциональными изменениями в нервной, лимфатической, сосудистой системах таза.
Цель исследования
Улучшить состояние здоровья женщин с синдромом тазовых болей после гистерэктомий.
Задачи
1. Изучить причины и механизмы дисфункции таза у больных с тазовыми болями после гистерэктомий и влияние их на клинические проявления, ге-модинамические и иммунологические показатели.
2. Разработать критерии дифференциальной диагностики тазовых болей, обусловленных персистирующим воспалением сохраненных придатков, спаечным процессом, ирритативными плексопатиями.
3. Выявить корреляционные связи клинико-неврологических, ортопедических, гемодинамических, иммунологических, патогенетических звеньев в формировании тазовых болей и снижении качества жизни после гистерэктомии.
4. Предложить патогенетически обоснованные методики коррекции выявленных нарушений у пациенток после гистерэктомии, показания и ограничения к ним.
5. Оценить эффективность разработанных методик восстановительного лечения, включающих методики мануальной коррекции, а также отдаленные результаты лечения тазовых болей у пациенток после гистерэктомии.
Научная новизна
Расширены представления о патогенезе тазовых болей после гистерэктомии, на основе чего разработан комплекс послеоперационных восстановительных мероприятий.
Практическая значимость
Результаты проведенного исследования использованы для выработки алгоритма реабилитационных мероприятий женщин с синдромом тазовых болей после гистерэктомии.
Апробация работы
Настоящая работа выполнена в 2005—2008 гг. на клинической базе кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Российского университета Дружбы народов.
Основные положения работы доложены на заседании кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии РУДН и курса восстановительной медицины РУДН (2007, 2008), включены в программу подготовки студентов и клинических ординаторов медицинского факультета РУДН.
По результатам исследования опубликованы 3 печатные работы, в том числе в ведущих лицензируемых изданиях, рекомендуемых ВАК Минобразования.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Болевой синдром после тотальной и субтотальной гистерэктомии является ведущим в клинической симптоматике. Боли в нижней части живота обусловлены изолированными или сочетанными патологическими нарушениями в области малого таза: персистирующим воспалительным процессом (18,9%), спаечной болезнью (11,1%) в малом тазу, варикозным расширением вен малого таза (16,7%), поражением нервных корешков и сплетений (17,8%); дисфункцией суставов тазового кольца, различных отделов позвоночника, плоскостопием, миофасциальными нарушениями в области таза и нижних конечностей у 84% больных.
2. В основе образования спаечного процесса в малом тазу и воспалительного процесса в сохраненных придатках матки лежат застойные явления, иммунные нарушения, выражающиеся в снижении продукции эмбриоспе-цифических аутоантител, что является одним из патогенетических факторов персистенции воспалительного процесса. Этот критерий-наряду с известными признаками воспаления может быть положен в основу дифференциальной диагностики синдрома тазовых болей.
3. Разработанный алгоритм дифференциально-диагностического обследования женщин с тазовыми болями после гистерэктомий позволяет обосновать комплекс необходимых реабилитационных мероприятий: так, женщинам с воспалительными процессами и спаечной болезнью противовоспалительное лечение следует назначать с учетом их иммунореактивности, оцениваемой по продукции эмбриоспецифических аутоантител. Это позволяет добиться выздоровления или улучшения клинической симптоматики и качества жизни в послеоперационном периоде более чем у 60% больных.
4. Ортопедическая и мануальная коррекция на втором этапе лечения позволяет добиться улучшения самочувствия у 90% пациенток, это приводит к стойкой ремиссии болевого синдрома у 55%. Наиболее резистентными к терапии тазовых болей являются пациентки с сопутствующим варикозным расширением вен сохраненных придатков, которое способствует усилению застойных и воспалительных явлений в области малого таза, персистирова-нию болевого синдрома.
Структура и объем диссертации
Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, библиография включает 65 источника на русском и 38 зарубежных источников. Работа изложена на 108 страницах машинописного текста, содержит 23 таблицы и 9 рисунков.
Заключение диссертационного исследования на тему "Восстановительное лечение женщин с синдромом тазовых болей после гистерэктомий"
выводы
1. Главным фактором, ухудшающим состояние здоровья и качество жизни женщин, оперированных в объеме тотальной или субтотальной гистерэктомии, является синдром тазовых болей различной степени выраженности, обусловленый гемодинамическими и иммунологическими нарушениями. В основе данного синдрома лежат хронические воспалительные процессы в малом тазу — у 18,9% больных, варикозное расширение яичниковых вен — 16,7%, спаечный процесс — 11,1%. У 80% пациенток выявлено сочетание доминирующих нарушений со стороны опорно-двигательного аппарата с умеренно выраженными воспалительными проявлениями: тазовые ирритатив-ные ганглионевриты и плекситы — 17,8%, дисфункции суставов тазового кольца с укорочением одной из нижних конечностей — 46,7%, нарушение осанки — 72,2% плоскостопие — 11,1%. Существенных различий в формировании болевого синдрома у больных после экстирпации матки с сохранением придатков и надвлагалищной ампутации матки с сохранением придатков не обнаружено.
2. Основной причиной персистенции хронического воспалительного процесса, лежащего в основе синдрома тазовых болей у женщин после гистерэктомии, следует считать гипореактивность иммунной системы, оцениваемой по содержанию эмбриоспецифических аутоиммунных антител. В основе дифференциальной диагностики патогенеза механизма синдрома тазовых болей после гистерэктомии, помимо традиционных методов исследования, следует проводить определение иммунореактивности (по данным ELI-P-теста), а также исследование функционального состояния мышц и суставов таза и поясничного отдела позвоночника, оценку нейроортопедического статуса (наличие плоскостопия, функционального укорочения конечностей, нарушений осанки).
3. Дифференцированный подход к выбору средств и методов оздоровления женщин с синдромом тазовых болей после гистерэктомии предусматривает последовательное использование комплексной противовоспалительной терапии в соответствии с разработанным алгоритмом с применением иммуноактивных средств; ортопедической коррекцией осанки, плоскостопия, дисфункции суставов таза с относительным укорочением одной из нижних конечностей, мануальной терапией в сочетании (при необходимости) с физиотерапевтическими и бальнеологическими факторами.
4. Комплексный подход терапии синдрома тазовых болей позволяет добиться улучшения самочувствия, повышения качества жизни у 80% пациенток после гистерэктомии, стойкого регресса болевого синдрома у 57% пациенток, наиболее резистентными к терапии являются больные с расширением вен яичников — 16,7%. Предложенный лечебный комплекс улучшает качество жизни практически у всех пациенток (повышает физическую активность у 72% больных, удовлетворенность работой у 80%, оптимизирует межличностные отношения дома и в обществе у 92% больных).
5. Выраженный регресс болевого синдрома на фоне комплексной терапии, включающей мануальную терапию, ортопедическую коррекцию осанки и плоскостопия, венотонические средства, является основанием для создания комплексного метода. Коррекция осанки способствует более стабильному регрессу патологических клинических проявлений, улучшению качества жизни, уменьшению рецидивов болей, а также снижает продолжительность восстановительного лечения.
Алгоритм реабилитации, женщин с тазовыми болями после гистерэктомии
1. Боли, обусловленные спаечным процессом в малом тазу, — комплексная противовоспалительная терапия.
2. Боли, связанные со спаечным процессом и нарушением осанки, — противовоспалительная терапия в комплексе с мануальной терапией и ортопедической коррекцией.
3. Боли, не связанные со спаечным и воспалительным процессом, — мануальная терапия в сочет.ании с ортопедической коррекцией.
4. Боли при наличии воспалительного процесса без спаек — противовоспалительная терапия; при сохраняющихся болях — мануальная терапия и ортопедическая коррекция.
5. Боли, обусловленные варикозным расширением вен малого таза, — консервативная терапия (детралекс, эскузан), оперативное лечение (венэктомия).
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Пациентки с болями, не связанными со спаечным и воспалительным процессами, нуждаются в исследовании осанки и нижних конечностей с последующей коррекцией выявленных нарушений в комплексе с мануальной терапией (рис. 9).
Рис. 9. Алгоритм обследования женщин с тазовыми болями после гистерэктомии
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Чевардов, Виктор Иванович
1. Адамян JI.B, Андреева Е.Н. Клинико-генетические аспекты аденоми-оза // Акуш. и гинекол. 1999. - № 3. - С. 38-43.
2. Акмурадова Г.Р. Роль иммунологических и генетических детерминант в возникновении гиперпластических заболеваний репродуктивной системы женщин: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — М., 2005. 24 с.
3. Акмурадова Г.Р., Шишкина Ж.В., Белозерова Т.А. Генетические детерминанты возникновения гиперпластических заболеваний репродуктивной системы женщин // Материалы VI Российского форума «Мать и Дитя» — (Москва, 12-15 октября 2004 г.). М., 2004. - С. 277.
4. Акмурадова Г.Р. Особенности иммунореактивности женщин с гиперпластическими заболеваниями репродуктивной системы // Материалы IV Научно-практической конференции (Москва, 22 апреля 2004 г.). — М., 2004. С. 54-57.
5. Апресян С.В. Оптимизация восстановления фертильности у женщин с трубно-перитонеальным бесплодием: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — М., 2003.-24 с.
6. Апресян В.В. Генетические аспекты репродуктивного здоровья женщин с алиментарно-конституциональным ожирением: Автореф. дисс. . канд. мед.наук. — М., 2004. — 23 с.
7. Беккер С.М. Патология беременности. — Л.: Медицина, 1970.
8. Бурлев В.А., Павлович С.В. Воздействие медикаментозной терапии на процессы пролиферации и апоптоза у больных с миомой матки (обзор литературы) // Проблемы репродукции. — 2004. — № 1. — С. 13—18.
9. Болевой синдром / Под ред. В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. — Л.: Медицина, 1990. — 336 с.
10. Вихляева Е.М. Молекулярно-генетические детерминанты опухолевого роста и обоснование современной стратегии при лейомиоме матки J J Вопросы онкологии. — 2001. — № 41. — С. 2—3.
11. Вихляева Е.М. Медико-генетические детерминанты в развитии миомы матки // Современные аспекты патогенеза, клиники, диагностики и лечения больных с миомой матки. — М., 2002.
12. Вихляева Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии. — М.: Медицинское информационное агентство, 1998.
13. Вихляева Е.М., Паллади Г.А. Патогенез, клиника и лечение миомы матки. — Кишинев: Штиинца, 1982.
14. Вихляева Е.М. Медико-генетические детерминанты в развитии миомы матки // Современные аспекты патогенеза, клиники, диагностики и лечения больных с миомой матки. — М., 2002.
15. Вангакова Н.П. Абдоминальные болевые синдромы при эпилепсии и в структуре депрессии // Психические расстройства в соматической клинике: Сб. науч. трудов. — СПб., 1991. — С. 26—31.
16. Голан А. Аналоги ГнРГ в терапии фибромы матки // Аналоги ГнРГ ' в репродуктивной медицине. — М.: МедПресс, 1997. — С. 39—49.
17. Григорьева Н.Ю., Радзинский В.Е., Соколова С.Л., Голева А.В., Иткес А.В. Роль PLA полиморфизма гена GPlIIa в развитии миомы матки, аденомиоза и их сочетания // Вестник РУДН. — 2002. — № 1. — С. 17-25.
18. Григорьева Н.Ю. Генетические и биохимические аспекты гиперпластических процессов миометрия: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — М., 2003. 21 с.
19. Гинекология: Практикум / Под ред. В.Е. Радзинского. — Изд. 1-е. — М.: Изд-во РУДН, 2003. 577 с.
20. Дуринян Р.А. Физиологические основы боли и рефлекторного обезболивания // Вестник АМН СССР. 1980. - № 9. - С. 38-43.
21. Лиманский Ю.И. Теория боли: прошлое и настоящее // Физиол. журн. 1985. - Т. 31. - № 3. - С. 337-345.
22. Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. — М.: Медицина, 1984. — 214 с.
23. Куршев В.А. Клинические аспекты диагностики хронической боли // Неврология и психиатрия. — 1993. — № 3. — С. 76—77.
24. Круглова О.В. Значение патологии связок гениталий и мышечно-связочного аппарата таза в формировании упорной тазовой боли у женщин с хроническим воспалением матки и придатков: Автореф. дисс. канд. мед. наук. — Казань, 2006.
25. Касьян Н.А. Мануальная терапия при остеохондрозе позвоночника. — М.: Медицина, 1986. С. 35.
26. Курбанова М.Х., Королева А.Г., Сергеева А.С. //Генетика. —1990. — Т. 25, №6.-С. 1122-1124.
27. Кулаков В.И., Шмаков Г.С. Миомэктомия и беременность. — М.: Мед-Прессинформ, 2001.
28. Ланчинский В.И., Ищенко А.И., Иллариошкин С.Н. Генетика и молекулярная биология миомы матки // Акуш. и гинек. — 2004. — № 2. — С. 14-17.
29. Левит К., Захсе Й., Янда В. Мануальная медицина. — М., 1993. — С. 19.
30. Литвак О. Г. Прогнозирование исхода лапароскопической коррекции труб-но-перитонеального бесплодия: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — М., 2001.
31. Лушников Е.Ф., Абросимов А.Ю. Сравнительная морфология апоптоза и некроза клеток опухолей // Тезисы I Белорусского съезда патологоанатомов и судебных медиков. — Минск, 1990-1991. — № 2. — С. 299—300.
32. Нордемар Р. Боль в спине. М., 1991. - С. 30-31.
33. Оливер Чеппат. Современные принципы лечения фибромиом //Лечащий врач. — 2000. — № 4.
34. Оразмурадова Л.Д. Роль генетических и иммунных факторов в развитии эндометриоидных кист яичников: Автореф. дисс. . канд. мед. наук — М., 2002. 26 с.
35. Попов С.Н. Физическая реабилитация. — Р н/Д., 2006. — С. 602.
36. Полетаев А.Б.,Морозов С.Г.,Ковалев И.Е. Регуляторная метасистема (иммунонейроэндокринная регуляция гомеостаза). — М.: Медицина. 2002.
37. Полетаев А.Б. Прогноз аномалий развития плода с помощью нового биотехнологического метода ELI-P-TEST // Медицинская консультация. — 1998. -№ 1.-С. 16-19.
38. Ранние сроки беременности / Под ред. проф. В.Е. Радзинского, А.А. Оразмурадова. М., 2005. - 448 с.
39. Радзинский В.Е., Гус А.И., Семятов С.Д. и др. Эндометриоз. — М.: Изд-во РУДН. 2002. - 59 с.
40. Радзинский В.Е., О.А. Духин А.О. Репродуктивное здоровье женщин после хирургического лечения гинекологических заболеваний. — М.,, 2004.-С. 130-161.
41. Романенко A.M. Апоптоз и рак //Архив патологии. — 1996. — № 3. — . С. 18-22.
42. Савицкий Г.А. Опухоли гонад у женщин с отрицательным половым хроматином // Вопр. онкологии. — 1968. — № 3. — С. 86—89.
43. Савицкий Г.А., Савицкий А.Г. Миома матки (проблемы патогенеза и патогенетической терапии). — СПб.: ЭЛБИ, 2000.
44. Сидорова И.С., Ардус Н.В. Современные патогенетические аспекты миомы матки // Росс, веста, акушера-гинеколога. — 2002. — Т. 2, № 3. — С. 26—29.
45. Сидорова И.С., Рыжова О.В. Роль факторов роста в патогенезе миомы матки // Акуш. и гинек. — 2002. — Nq 1. — С. 12—13.
46. Ситель А.Б., Тетерина Г.В. Нейрорентгенологические противопоказания к мануальной терапии // Международный конгресс вертеброневроло-гов, 1-й. Казань. - 1991. - С. 150-151.
47. Серова О.Ф. Предгравидарная подготовка женщин с невынашиванием беременности (патогенетическое обоснование, критерии эффективности): Дисс. . док. мед. наук. М., 2000. - С. 44-52.
48. Селиверстов А. А. Состояние общего и локального иммунитета у больных миомой матки: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — М., 1997. — 23 с.
49. Ситель А.Б. Мануальная медицина. — М.: Медицина. — 1993.
50. Сосина И.Н. Физиотерапевтический справочник «Здоров'я», Киев. — 1967. 365 с.
51. Ситель А.Б. Мануальная терапия: Руководство для врачей. — М., 1998. -301с.
52. Савицкий Г.А., Иванова Р.Д., Щеглова И.Ю., Попов П.А. Хирургическое лечение синдрома тазовых болей в гинекологической клинике., — СПб., 1995. С. 84.
53. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. М., 2007. - С. 98-106.
54. Уварова Е.В. Сочетанная доброкачественная патология эндо- и ми-ометрия у больных репродуктивного возраста: Автореф. дисс. . док. мед. наук. -М., 1993.-46 с.
55. Ум а некий С.Р. Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы // Молекулярная биология. 1996. - Т. 30, № 2. - С. 487-502.
56. Фахрутдинова Э.Х. Репродуктивное здоровье женщин после консервативной миомэктомии: Дисс. канд. мед. наук. — М., 2004. — 143с.
57. Фахрутдинова Э.Х., Духин А.О., Голдина А.Я., Ермолова Н.П. Репродуктивное здоровье женщин после консервативной миомэктомии // Вестник РУДН. 2002. - № 1. - С. 262-268.
58. ФедороваМ.В., Краснопольский В.И., ЛягинскаяА.М. Репродуктивное здоровье женщины и потомство в регионах с радиоактивным загрязнением (последствия аварии на ЧАЭС). — М.: Парад, 1997.
59. Хахва Н.Т. Прогнозирование гестоза и задержки развития плода в ранние сроки беременности: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М., 2003. - 21 с.
60. Хаютин В.М. Механизмы ноцицепции и антиноцицептивная система ромбовидного мозга // Вестник АМН СССР. 1980. - № 9. - С. 26-33.
61. Хронические болевые синдромы (боль-болезнь): Труды ВТНЦ / Под ред. В.А. Куршева. — Волгоград, 1984. — Т. 35. — Вып. 3. — 99 с.
62. Чешем Кальвин. Роль лизосом в патогенезе аденомиоза и миомы матки: Автореф. дисс. канд. мед. наук. — М., 1999.
63. Ярилин А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах // Иммунология. 1996. - Т. 6. - С. 10-23.
64. Ягунов С.А. Физкультура во время беременности и послеродовом периоде. М.: МЕДГИЗ, 1959. - С. 45.
65. Buttrum V.C., Reiter R.C. Uterine leiomyomata: Etiology, sympto matology and management // Fertil. Steril. 1981. - V. 56. - P. 433-445.
66. Barlow D.H., Fernandes-Show S. Endometriosis. Current Understanding and Management// Ed. R.W.Show. London, 1995. - P. 75-96.
67. Barber G.N. Host defense, viruses and apoptosis // Cell Death Differ. — 2001. V. 8. - № 2. - P. 113-126.
68. ВеЫ C. Apoptosis and Alzheimer's disease // J. Neural Transm. — 2000. — V. 107, № 11.-P. 1325-1344.
69. Dmowski W.P., Ding J., Shen et al. Apoptosis in endometrial glandular and stromal cells in woman with and without endometriosis // Human Reproduction — 2001. V. 16, № 9. - P. 1802-1808.
70. Eguchi K. Apoptosis in autoimmune diseases // Intern Med. — 2001. — V. 40, № 4. P. 275-284.
71. Goodwin S.C., Vedanthan S., McLucas B. // J. Vase. Intervent. Radiol. — 1997. -V. 8, № 4. P. 517-526.
72. Goodwin S.C., McLucas В., Lee M. et al. // J. Vase. Intervent. Radiol. — 1999.-V. 10, №9.-P. 1159-1165.
73. George N. Arida, Barry Brown. Uterinas myoma and pregnancy // Complication of pregnancy: Medical, Surgical, Gynecological, Psychosocial and Perinatal. Forth Edition. — 1991.
74. Goodwin S.C., Vedanthan S., McLucas В. II J. Vase. Intervent. Radiol. — 1997. V. 8, № 4. - P. 517-526.
75. Goodwin S.C., Walker W.J. II Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 1998. -V. 10, №4.-P. 315-320.
76. Guevara N.V., Chen K.H., Chan L. Apoptosis in atherosclerosis: pathological and pharmacological implications // Pharmacol Res. — 2001. — V. 44, №2.-P. 59-71.
77. Harrington E.A., Fanidi A., Evan G.I. Oncogenes and cell death // Curr. Opin.Genet.Dev. 1994. - V. 4, № 1. - P. 120-129.
78. Hengartner M.O. The biochemistry of apoptosis // Nature. — 2000. — V. 407, № 6805. P. 770-776.
79. Hickman J.A. Apoptosis and tumourigenesis // Curr Opin Genet Dev. — 2002. V. 12, № 1. - P. 67-72.
80. Itani Y., Otsuka Y., Deguchi F. et al. A case report of intravenous leiomyomatosis extending into the heart // Heart Vessels. — 2000. — V. 15, № 6. — P. 291-294.
81. Ito F., Kamamura N., Ichimura T. et al. Ultra structural comparison of uterine leiomyoma cells from the same myomas nodule before and after gonadotropin-releasing hormone agonist treatment // Steril. — 2001. — V. 75, № l.-P. 125-130.
82. Kerr J.F. A histochemical study of hypertrophy and ischaemic injury of rat liver with special reference to changes in lysosomes // J. Pathol Bacteriol. — 1965.-V. 90.-P. 419-435.
83. Kerr J.F., Wyllie A.H., Currie A.R. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics // Br. J. Cancer. — 1972. — V. 26. P. 239-257.
84. Lebrun P., Baron V., Hauck C.R. et al. Cell adhesion and focal adhesion kinase regulate insulin receptor substrate-1 expression //J. Biol. Chem. — 2000. — V. 30. — pub. ahead of print.
85. Manning F.C., Patierno S.R. Apoptosis: inhibitor or instigator of carcinogenesis? // Cancer Invest. 1996. - V. 14, № 5. - P. 455-465.
86. Maruyama S. Necrosis and apoptosis // Masui. 1998. - V. 47. - P. 77-80.
87. McConkey D.J. Biochemical determinants of apoptosis and necrosis // Toxicol Lett. 1998. -V. 99, № 3. - P. 157-168.
88. Nowak R.A. Novel therapeutic strategies for leiomyomas: targeting growth factors and their receptors // Environ Health Perspect. — 2000. — V. 108 (sup-pi. 5). P. 849-853.
89. Nicotera P., Leist M., Ferrando-May E. Apoptosis and necrosis: different execution of the same death. // Biochem Soc Symp. — 1999. — V. 66. — P. 69—73.
90. Oren M. Relationship of p53 to the control of apoptotic death // Semin. Cancer Biol. 1994. - V. 5, № 3. - P. 221-227.
91. Pedentour E, Ligon A.H., Morton C.C. Genetic of uterine leiomyomata // Cancer. 1999. -V. 86, № 11. - P. 920-928.
92. PoletaevA.B., MorozovS.G., KovalevI.E. Regulatory Metasystem (Immunon-euroendocrine Regulation of Homeostasis). — M.: Meditsina ISBN 5-225-04589-8.
93. Pucci В., Kasten M., Giordano A. Cell cycle and apoptosis // Neoplasia. — 2000. V. 2, № 4. - P. 291-299.
94. Pollack M., Plianeuf S., Dirks A., Leeuwenburgh C. The role of apoptosis in the normal aging brain, skeletal muscle, and heart//Ann. N У Acad Sci. — 2002. — V. 959. P. 93-107.
95. Roshal M., Zhu Y., Planelles V. Apoptosis in AIDS // Apoptosis. 2001. -V. 6,№ 1-2.-P. 103-116.
96. Ross R., Pike M., Vessey M. Risk factor for uterine fibroids: reduced risk associated with oral contraceptives // Brit. Med. J. 1986. - V. 293, № 6543. -P. 359-362.
97. Sun E.W., Shi Y.F. Apoptosis: the quiet death silences the immune system // Pharmacol Ther. 2001. -V. 92, № 2-3. - P. 135-145.
98. Sternbach R. The psychology of pain. — New York: Raven press. — 1976.— 463 p.
99. Schenken R.S., Johnson J.V., Rao T.R. The Current Status of Endometriosis Research and Management. — New-York, 1992. — P. 41—51.
100. Stewart E.A. Uterine fibroids // Lancet. 2001. - Y. 357. - P. 293-298.
101. Tomlinson LP, Alam N.A., Rowan A.J. et al. Germ line mutation in FH predispose to dominantly inherited uterine fibroids, skin leio-myomata and papillary renal cell cancer // Nat. Genet. 2002. - V. 30, № 4. - P. 406-410.
102. Taylor H. Vascular congestion and hyperemia // Am. Obstet. Gynaec. — 1949. у 57, № 2. P. 211-230.i 108