Автореферат диссертации по медицине на тему Восстановительное лечение хронических форм первичной головной боли
На правах рукописи
Наприенко Маргарита Валентиновна
ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ФОРМ ПЕРВИЧНОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛИ
14.03.11 - восстановительная медицина, спортивная медицина лечебная физкультура, курортология и физиотерапия
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук
1 7 НОЯ 2011
Москва-2011
005000859
Работа выполнена в ГБОУ ВПО «Первый Московский Государственный Медицинский Университет им. И.С. Сеченова» Минздравсоцразвития РФ
Научный консультант: академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор
Зилов Вадим Георгиевич
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор
Олейникова Марина Михайловна Иваничев Георгий Александрович Василенко Алексей Михайлович
Ведущее учреждение:
Институт последипломного профессионального образования ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России
диссертационного совета Д 208.001.02 при ФГУ «Всероссийский научно-исследовательский и испытательный институт медицинской техники» по адресу: 129301, Москва, ул. Касаткина, 3
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «Всероссийский научно-исследовательский и испытательный институт медицинской техники» по адресу: 129301, Москва, ул. Касаткина, 3
Автореферат разослан «_»_2011г.
Ученый секретарь Диссертационного Совета
доктор медицинских наук, профессор Цыганова Т.Н.
Защита состоится «_»
2011г. в
часов на заседании
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы.
Одним из направлений восстановительной медицины является разработка программ восстановительной коррекции функционального состояния организма с применением природных лечебных факторов и фармакологических технологий, направленных на активацию функциональных резервов организма, повышение уровня здоровья и качества жизни пациентов (Разумов А.Н., Бобровницкий И.П., 2003, 2004).
В настоящее время Международное общество головной боли выделяет более 160 разновидностями цефалгий, которые разделены на первичные и вторичные. Первичные головные боли (ГБ) это самостоятельные, нозологические формы, к которым относят мигрень, пучковая или кластерная головная боль, хроническая пароксизмальная гемикрания и головная боль напряжения. При этих видах ГБ не удается выявить органическую причину боли (МКГБ-2). Лечение при первичной головной боли складывается из двух составляющих - купирования приступа и профилактической терапии, направленной на снижение частоты, длительности и интенсивности головной боли. Первичные формы ГБ составляют 95-98% всех форм цефалгий (Осипова В.В., 2007).
От 0,4 до 2,4% взрослого населения страдают хронической мигренью (ХМ) (Алексеев В.В., 2007; Castillo, 1999; Katsarava et al., 2008; Scher et al., 2009) и от 2 до 4,1% хронической головной болью напряжения (ХГБН) (Осипова В.В., 2003; Schwartz et al., 1998; Rokicki et al.,1999).
Хронические формы первичной головной боли приводят к частой и длительной потере трудоспособности и значительным затратам на лечение (Blau J.N., с соавт., 1991; Bosanquet N., с соавт., 1992; Cull R.E., с соавт., 1992; Solomon G.D., с соавт., 1997). Эта проблема ведет к разработке новых, более эффективных методов терапии, среди которых в последнее время особое место отводится нелекарственным и комбинированным методам восстановительного лечения.
Хронические формы первичной головной боли сочетаются с большим количеством коморбидных расстройств, среди которых в 100% случаев отмечаются нарушения в эмоциональной сфере и мышечно-тонические расстройства (Акарачкова Е.С., 2007), что существенно осложняет лечение данных расстройств и свидетельствует о значительном снижении адаптационных возможностей организма и истощении энергетического потенциала центральной нервной системы (Агаджанян H.A., Баевский P.M., 2006).
В настоящее время убедительные доказательства эффективности лечения хронических форм первичной ГБ, базирующиеся на рандомизированных двойных слепых контролируемых и сравнительных контролируемых исследованиях, получены в отношении антидепрессантов, антиконвульсантов и ботулотоксина типа А (Воробьева О.В., 2007; Артеменко А.Р., 2007), но при применении антидепрессантов и антиконвульсантов возможно развитие побочных эффектов, таких как привыкание и развитие непереносимости.
Наряду с ростом эффективности лекарственных средств сужается спектр их терапевтического действия и увеличивается риск осложнений лекарственной терапии. Неблагоприятные побочные реакции - это не только серьезная медицинская, социальная, но и важная экономическая проблема. Затраты, связанные с лекарственными осложнениями, составляют в США около 76,6 млрд. долл. в год (Johnson et al.,1995).
Изолированное применение нелекарственных (рефлексотерапия, гирудотерапия) и лекарственных методов (антидепрессанты, нестероидные противовоспалительные средства) связано с трудностями, характеризующимися длительностью восстановительного лечения и его недостаточной эффективностью. В этой связи особая роль выпадает на долю восстановительной медицины, которая предполагает интеграцию современных подходов в лечении различных заболеваний и дает возможность существенно снизить побочные эффекты от применения отдельных методов лечения (Зилов В.Г., 2001; Хадарцев A.A., 2010).
Ранее были описаны клинические особенности, патофизиологические механизмы и лечение ХМ и ХГБН (Осипова В.В. 2000; Алексеев В.В., 2006; Артеменко А.Р., 2009). Однако изучения этих видов ГБ в структуре первичных ГБ и разработанных схем восстановительного лечения, с применением трудотерапии, иглотерапии и ботулинотерапии, не проводилось. Таким образом, в рамках предстоящей работы, нам представилось актуальным рассмотреть вопросы объективной диагностики хронических форм первичных ГБ и разработать новые патогенетически обоснованные методы их комплексного лечения.
Цель настоящего исследования: разработка новых подходов в комплексном лечении хронических форм первичной головной боли в зависимости от их патогенетических механизмов.
Задачи исследования:
1. Изучить клинические особенности хронических форм первичной головной боли - хронической мигрени и хронической головной боли напряжения у обследуемого контингента больных и провести их сравнительную характеристику с эпизодическими формами головной боли напряжения и мигрени.
2. Изучить патогенетические особенности хронической мигрени и хронической головной боли напряжения. Исследовать состояние ноцицептивной и антиноцицептивной систем, мышечного тонуса и церебрального кровотока у больных с хронической мигренью и хронической головной болью напряжения.
3. Оценить эффективность и обосновать целесообразность применения различных методов восстановительной терапии (иглорефлексотерапии, гирудотерапии, ботулинотерапии) у больных с хронической мигренью и хронической головной болью напряжения.
4. Определить предикторы эффективности различных методов восстановительной терапии (иглорефлексотерапии, гирудотерапии, ботулинотерапии) у пациентов с хроническими формами первичной головной боли.
5. Создать алгоритм дифференцированного применения фармакологических и нелекарственных методов для восстановительного лечения больных с хроническими формами первичной головной боли с выработкой индивидуально ориентированных терапевтических схем.
Научная новизна.
Впервые проведен детальный клинический анализ пациентов с хронической мигренью и хронической головной болью напряжения в рамках первичной головной боли, не осложненной абузусным фактором.
Впервые описано применение гирудотерапии в лечении нозологических форм -хронической мигрени и хронической головной боли напряжения.
Доказано, что применение гирудотерапии, иглорефлексотерапии и ботулинотерапии значительно облегчает трансформацию хронической головной боли в эпизодическую, что является приоритетным при лечении хронических форм головной боли.
Впервые обоснована необходимость проведения нейро-физиологических исследований (электромиографического мониторинга перикраниальных и шейных мышц, ультразвуковой допплерографии, исследования ноцицептивного флексорного рефлекса) для выявления предикторов эффективности различных методов
восстановительного лечения, таких как гирудотерапия, иглорефлексотерапия и ботулинотерапия при хронической мигрени и хронической головной боли напряжения.
Впервые выявлено положительное влияние инъекций токсина ботулизма типа А на церебральный кровоток у пациентов с первичной головной болью, путем нормализации как артериального притока, так и венозного оттока из полости черепа.
Разработана и научно обоснована схема комплексного восстановительного лечения пациентов с хроническими формами первичной головной боли, позволяющая учитывать индивидуальные функциональные особенности организма.
Впервые создан алгоритм дифференцированного применения методов восстановительного лечения в зависимости от особенностей клинической картины.
Практическая значимость работы:
На большом клиническом материале проведен анализ и сделаны уточнения клинических особенностей хронических форм первичной головной боли с целью проведения успешной терапии.
Обоснованы возможности нейро-физиологических исследований для выявления предикторов эффективности, тестируемых методов восстановительного лечения.
Создан алгоритм дифференцированного применения фармакологических и нелекарственных методов на разных этапах медико-социальной реабилитации больных с хронической мигренью и хронической головной болью напряжения в зависимости от их нейро-физиологических особенностей.
Выявлены предикторы эффективности для назначения трудотерапии, иглотерапии и ботулинотерапии, способствующие подбору адекватной терапии и назначению индивидуально ориентированных схем лечения.
Предложенные схемы лечения хронических форм первичной головной боли позволяют рекомендовать их в качестве перспективных при оказании медицинской помощи больным с хронической мигренью и хронической головной болью напряжения, а также могут использоваться в педагогическом процессе при подготовке специалистов в области восстановительной медицины на постдипломной стадии обучения врачей.
Положения, выносимые на защиту:
1. В основе хронизации первичных форм головной боли, таких как хроническая мигрень и хроническая головная боль напряжения, лежат сложные, сходные многоуровневые изменения организма, обусловленные проблемами как в
ЦНС, так и на периферии, что выявляется как при клинических, так и при параклинических исследованиях.
2. Хроническая головная боль напряжения и хроническая мигрень имеют сходные факторы хронизации, в которых можно выделить 3 основных -сосудистый, мышечный и нарушение контроля боли. Каждый из этих факторов может быть ведущим в клинической картине, что зависит не от нозологии, а от индивидуальных особенностей пациента.
3. При обследовании и лечении пациентов с хроническими формами первичной головной боли целесообразно использование таких параклинических методов исследования, как проведение ноцицептивного флексорного рефлекса, ультразвуковой допплерографии и накожного электромиографического мониторинга, что позволяет выявить основные, индивидуально специфические, факторы хронизации.
4. Отмечена важность учитьгвания основных факторов хронизации, как предикторов эффективности, для назначения индивидуально ориентированного лечения и повышения эффективности терапии.
Реализация результатов исследования.
Результаты настоящего исследования используются в практической и педагогической деятельности кафедры нелекарственных методов лечения и клинической физиологии ФППОВ ГБОУ ВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова в рамках последипломного образования, в практической работе клиники головной боли Александра Вейна и ГАУЗ РКБ №2 Минздрава республики Татарстан при обследовании и лечении больных с хроническими формами первичной головной боли.
Материалы диссертации вошли в практическое руководство для врачей «Головная боль напряжения» и в руководство для врачей «Боль: основные принципы диагностики и лечения».
Получено уведомление Роспатента о регистрации заявки на изобретение №2011141000 от 11.10.2011
Публикации и апробация работы.
По материалам диссертационной работы опубликовано 44 печатные работы, в том числе 13 статей в журналах, рецензируемых ВАК, 2 методических пособия для врачей. Результаты работы были доложены на Всероссийской научно-практической конференции «Современные методологические подходы к восстановительной медицине и медицинской реабилитации лиц опасных профессий» (Москва 2005г.),
региональной конференции «Болевой синдром в медицинской практике», (Тюмень 2007г.), Российской научно-практической конференции с международным участием «Головная боль-2007» (Москва 2007г.), научно-практической конференции неврологов г. Москвы «Тревожно-депрессивные расстройства в неврологической практике» (2007г.), Международном медицинском форуме «Индустрия здоровья» (Москва 2008г.), научно-практической конференции «Инновационные технологии в диагностике и лечении пациентов на амбулаторном этапе» ФГУ «Центральная поликлиника ФСБ России», (Москва 2008г.), III конгрессе с международным участием «Российский медицинский форум» посвященном 250-летию ММА им. И.М. Сеченова (Москва 2008г.), Межрегиональной научно-практической конференции «Головная боль -актуальная междисциплинарная проблема» (Смоленск, 2009).
Структура и объем работы.
Диссертация изложена на 210 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав (обзора литературы, описания материала и методов, изложения экспериментальной части собственных исследований и обсуждения полученных результатов), выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация иллюстрирована 60 таблицами и 26 рисунками. Библиография содержит 327 источников отечественных и зарубежных авторов.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования
Объектом динамического наблюдения и исследования послужили пациенты Клиники головной боли академика Александра Вейна в количестве 548 человек, из них основную группу составили 295 пациентов (133 человека с хронической мигренью (ХМ) и 162 человека с хронической головной болью напряжения (ХГБН), при изучении клинических и нейро-физиологических особенностей мигрени и головной боли напряжения группу сравнения составили 170 пациента (69 пациентов с эпизодической мигренью (ЭМ) и 101 пациентов с эпизодической головной болью напряжения (ЭГБН), при тестировании различных методов лечения 83 пациента (45 человек с ХГБН и 38 человек с ХМ) составили контрольную группу.
Критериями включения в исследование было наличие у пациентов хронической и эпизодической мигрени и хронической и эпизодической головной боли напряжения в соответствии с Международной Классификацией головной боли второго пересмотра (2003г.) и возраст от 18 до 60 лет.
Критериями исключения пациентов из исследования были наличие воспалительных заболеваний кожи, аллергия на вводимый препарат или его компоненты, в том числе на пиявки, больные гемофилией. Исключались пациенты с осложненными формами мигрени (гемиплегической, офтальмической или базилярной мигренью) и высоким уровнем депрессии, получавшие ботулинотерапию менее чем за три месяца до исследования, пациенты, злоупотребляющие алкоголем. В исследование не включались беременные, кормящие грудью и женщины, планирующие беременность в ближайшие 3 месяца. Исключалось применение антибиотиков аминогликозидов и миорелаксантов.
После клинико-неврологического обследования всем пациентам проводились нейрофизиологические исследования и анкетное тестирование.
Клинико-неврологическое обследование, включало опрос и неврологический осмотр пациентов. При необходимости, для исключения вторичного характера ГБ, проводилась МРТ головного мозга, рентгенография шейного отдела позвоночника и электроэнцефалография.
Анкетное тестирование включало в себя комплексный болевой опросник МакГилла - отражающий влияние боли на жизнь пациента, профессиональную деятельность, семейные отношения, социальную активность; больничный опросник тревоги и депрессии (Hospital anxiety and depression scale - HAD) предназначен для определения степени эмоционального дистресса, связанного с проявлением соматического неблагополучия (эмоциональная модальность реагирования); анкета субъективной оценки нарушений сна (Вейн A.M., Левин Я.И., 1998); опросник для выявления вегетативных нарушений (Вейн A.M., 1996); опросник качества жизни.
Ноцицептивный флекеорный рефлекс. До лечения всем больным проводилось исследование функциональной активности ноцицептивных, антиноцицептивных систем методом ноцицептивного флексорного рефлекса. Исследование проводилось на аппарате Keypoint Portable "Dantec" (Дания). При этом регистрировали субъективный болевой порог - минимальное значение электрического тока, при котором исследуемый указывал на появление локализованной острой боли в области расположения стимулирующих электродов, и порог появления RIII компонента ноцицептивного флексорного рефлекса. Высчитывали коэффициент соотношения между порогом боли и порогом рефлекса.
Накожная электромиография перикраниальных мышц. Для оценки объективного состояния перикраниальных и шейных мышц до и после лечения у пациентов с ХГБН и ХМ проводилось накожное электромиографическое исследование
биопотенциалов лобных, височных, трапециевидных и задне-шейных мышц с двух сторон на аппарате Keypoint Portable (Дания). В состоянии покоя у пациентов регистрировали электромиографическую активность в тестируемых группах мышц.
Ультразвуковая допплерография. У всех пациентов оценивалось влияние терапии на состояние мозгового кровотока методом допплерографии экстракраниальных сосудов до и после лечения. Исследование проводилось на аппарате "Companion" (EME-Nicolet, USA) по стандартной методике. В-первую очередь, оценивался кровоток в вертебро-базиллярной системе: скоростные показатели (средняя и максимальная систолическая скорости) кровотока по позвоночным артериям в V-3 сегменте, индексы периферического сопротивления (RI, PI), наличие экстравальных влияний на кровоток по позвоночным артериям, а также наличие и степень выраженности венозной дисциркуляции по позвоночным сплетениям. Под экстравазальным влиянием подразумевается влияние мышечных структур на линейную скорость кровотока. При снижении линейной скорости кровотока на 20% -подразумевалось «легкое» экстравазальное влияние, при снижении JICK от 20 до 40% -«умеренное», при снижении скорости больше 40% - «выраженное». Для оценки венозной дисциркуляции применялась следующая субъективная оценка: известно, что в положении лежа, в норме, прослушивается венозный сигнал от яремных вен, если прослушивался сигнал от позвоночных сплетений, то в таком случае мы подразумевали «умеренную» венозную дисциркуляцию и, если, венозный сигнал заглушал артериальный поток, то такая дисциркуляция считалась «выраженной».
Методы лечения. Иглорефлексотерапия. Лечение методом иглорефлексотерапии проводилось с использованием сочетания местных, сегментарных (специфических) и отдаленных точек (общего действия). Выбор точек и методик воздействия осуществлялся в зависимости от локализации патологического процесса, наличия миофасциальных триггерных точек, а так же от особенностей течения заболевания с использованием традиционных схем (Авакян Г.Н., 1999).
При проведении сеансов использовались стальные иглы, вводимые в биологически активные точки вращательными движениями по методике «тормозного» воздействия. Курс состоял из 10 сеансов, проводимых через день, длительностью 30-40 минут.
Гирудотерапия. Кожная поверхность обрабатывалась теплой водой. Необходимое количество пиявок заранее переносилось в небольшую емкость, которая прикладывалась к намеченному участку кожи пациента. Для процедуры использовалось 5-10 пиявок, процедуры проводились с частотой 2-3 раза в неделю, курс включал 10 процедур.
Ботулинотерапия. Использовался препарат Ботокс (Аллерган) - токсин ботулизма типа А, который вводился в межбровную область, в височные, лобные, трапециевидные и задние мышцы шеи. Выбор метода введения препарата зависел от жалоб пациента и данных врачебного осмотра. Инъекции проводились после заполнения «протокола информированного согласия пациента» на введение препарата.
Обработка данных проводилась при помощи компьютерной программы «STATISTICA 6.0» с использованием общепринятых методов вариационной статистики, вычислением средних величин, их статистической разницы, средних ошибок. Достоверность различий между результатами обследования различных групп пациентов оценивалась по параметрическим критериям Стьюдента с учетом коэффициента корреляции. Статистическая обработка результатов проведена на ПК средствами Microsoft Excel. При сравнении вариационных рядов учитывались достоверные различия прир<0,05.
На первом этапе исследования проводился сравнительный анализ групп пациентов с хронической и эпизодической ГБН и хронической и эпизодической мигренью, выявление клинических и нейро-физилогических особенностей указанных групп пациентов.
На втором этапе оценивалась клиническая эффективность рефлексотерапии, гирудотерапии и ботулинотерапии в комплексном лечении пациентов и сравнение результатов лечения с контрольной группой, получавшей стандартную лекарственную терапию, которая включала назначение трициклического антидепрессанта амитриптилина. В соответствии с задачами исследования пациенты, прошедшие обследования, в зависимости от применяемого способа лечения, были разделены методом рандомизации на 6 групп (Табл.1).
Таблица 1. Распределение групп по методам лечения
Нозология Кол-во (человек) Лекарств, терапия Методы лечения
Рефлексотерапия Гирудотерапия Болули нотерапия
ХГБН 59 + + -
50 + - +
53 + - - +
ХМ 47 + + - -
41 + - + -
45 + - - +
Далее изучалось влияние этих методов лечения на нейро-физиологические показатели пациентов с хронической головной болью напряжения и хронической мигренью.
На третьем этапе анализировались результаты лечения, для выявления предикторов эффективности тестируемых методов, и был предложен алгоритм выработки индивидуально ориентированных терапевтических схем.
РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ Сравнительная характеристика групп пациентов с хронической и эпизодической головной болью напряжении.
Группа пациентов с ХГБН была представлена 64% случаев женщинами и в 36% мужчинами со средним возрастом 41, 2±5,01 лет. В группе ЭГБН женщины и мужчины были представлены почти поровну 55% и 45% соответственно, со средним возрастом 31±2,1 год. Период хронизации ГБН в среднем составлял 10 лет и охватывал наиболее трудоспособный возраст пациентов от 30 до 40 лет.
Пациенты с ХГБН достоверно имели большее количество приступов головной боли в месяц 16,1±1,3 по сравнению с группой ЭГБН, где количество приступов составляло 9,1±2,4, так же достоверно (р<0,05) больше 10,4±1,3 часа в сутки длился приступ ГБ при ХГБН, по сравнению с ЭГБН, где длительность приступа составляла 6,2±0,67 часа в сутки, достоверной (р<0,05) разницы в интенсивности ГБ по ВАШ получено не было: при ХГБН она составляла 5,2±0,4 балла, при ЭГБН 4,7±0,1 балла. Достоверные отличия (р<0,05) наблюдались в количестве потребляемых анальгетических препаратов в среднем 7,6±0,3 таблеток в месяц при ХГБН и в два раза меньше - 3,5±0,9 таблеток при ЭГБН. При пальпации перикраниальных и шейных мышц у пациентов с ХГБН был выявлен очень высокий уровень болезненности, который составил 23,4±4,9 балла, при ЭГБН уровень болезненности составлял 8,7±2,1 балла, что было достоверно (р<0,05) ниже показателя группы ХГБН (Рис.1).
При изучении клинических особенностей хронической и эпизодической головной боли были получены следующие данные: наиболее часто в 93% случаев при ХГБН и в 89% случаев при ЭГБН пациентов беспокоила боль во всей голове по типу «обруча» или «каски», при ХГБН достоверно (р<0,05) чаще беспокоила боль в затылочной области с переходом на лоб в 97% случаев и только в 32% случаев при ЭГБН.
Данные изменения свидетельствуют о формировании мышечно-тонических и миофасциальных расстройств на кранио-цервикальном уровне в процессе хронизации ГБН.
Боль в половине головы беспокоила пациентов редко и составила не более 5% при ХГБН и 6% при ЭГБН. Помимо ГБ в продроме пациентов с ХГБН достоверно (р<0,05) чаще беспокоили общая слабость в 47% случаев, против 23% при ЭГБН, снижение
настроения в 85%, против 61% при ЭГБН, данные показатели в обеих подгруппах были достаточно высоки и свидетельствовали о значительной дезадаптации пациентов. При ХГБН в 100% случаев пациентов беспокоило напряжение мышц шеи, что было достоверно (р<0,05) выше чем при ЭГБН 83%, также часто у пациентов наблюдались фонофобия в 58% случаев и осмофобия в 17%. Среди сопутствующих симптомов и при ХГБН и при ЭГБН наиболее часто отмечались тошнота в 27% случаев, достоверно чаще (р<0,05) при ХГБН, фонофобия в 38% случаев и фотофобия в 34% случаев, осмофобия в 17% и снижение аппетита в 14%, соответственно. Среди предрасполагающих факторов наиболее часто до 90% случаев и при ЭГБН и при ХГБН пациенты отмечали влияние стресса и до 70% случаев, влияние позы.
Рис. 1. Клиническая характеристика пациентов с ХГБН и ЭГБН
■ ХГБН □ ЭГБН
Частота Длит-ть(час) Инг-ть Кол-во Напр
прист(мес) ВАШ(балл) анальг(шт) мышц(балп)
+ Р<0,05
* разница между подгруппами (р<0,05)
При анализе динамики показателей психометрического и анкетного тестирования при ХГБН и ЭГБН были получены следующие данные: при ХГБН достоверно ниже (р<0,05) отмечалось качество жизни пациентов 42,75+4,17 балла и 28,7±1,7 балла при ЭГБН. Также при ХГБН достоверно выше был уровень тревоги и депрессии и составил 16,15±3,9 балла и 7,9±1,8 балла при ЭГБН. У больных ХГБН достоверно (р<0,05) чаще 12,6±0,4 отмечалось нарушение сна, при ЭГБН 18,9+2,38 балла. При заполнении комплексного болевого опросника при ХГБН достоверно выше была интенсивность боли 3,77+0,8 балла и 2,06+0,2 балла при ЭГБН, выше интерференция боли, то есть влияние боли на различные сферы жизнедеятельности и составила 3,25+0,7 балла при
ХГБН и 1,7+0,4 балла при ЭГБН, отмечалась более высокая степень эмоционального страдания и более низкий жизненный контроль при ХГБН.
При анализе данных инструментальных исследований были получены следующие результаты. При проведении ЭМГ мониторинга у больных ХГБН отмечались достоверно (р<0,05) более высокое напряжение всех исследованных групп мышц (височные, лобные, шейные, трапециевидные) по сравнению с группой пациентов с ЭГБН (Рис.2).
Таким образом, сделано заключение о том, что напряжение мышц является важным фактором трансформации эпизодической ГБН в хроническую форму.
При исследовании НФР были выявлены достоверно (р<0,05) низкие болевые пороги (Рис.2) при ХГБН по сравнению с данными показателями группы ЭГБН. Порог боли в группе ХГБН составил 6,19+0,1 мА и 8,2±0,7 мА в группе ЭГБН, порог рефлекса 7,2+0,57 мА при ХГБН и 8,9±0,6 мА при ЭГБН. Полученные результаты можно объяснить тем, что при ЭГБН фактором развития болевого синдрома является нарушение регуляции афферентного потока ноцицептивных импульсов с периферии на уровне ноцицептивных нейронов второго ряда (стволовое ядро спинномозгового пути тройничного нерва), что выражается в большем снижении порога рефлекса, чем порога боли.
Рис. 2. Сравнительная характеристика болевых порогов и напряжения мышц при ХГБН и ЭГБН
БОЛЕВЫЕ ПОРОГИ
ЭМГ НАКОЖНЫЙ МОНИТОРИНГ
О ЭГБН
11
+ Р<0,05
разница между подгруппами (р<0,05)
Височные Лобные Шейные Трапец.
При переходе в хроническую стадию, основную роль начинает играть дисфункция ноцицептивных структур более высокого порядка, что приводит к большему снижению порога боли, чем порога рефлекса. Таким образом, дисфункция ноцицептивных и антиноцицептивных систем, выявляемая при ХГБН является еще одним механизмом хронизации процесса.
При анализе данных УЗДГ экстракраниальных сосудов выявлялось достоверное (р<0,05) снижение скорости кровотока до 19±0,9 см/сек при ХГБН, а при ЭГБН составила 22,1±0,8 см/сек. Также достоверно (р<0,05) ниже были показатели Ш 0,58+0,08 при ХГБН и 0,65±0,3 при ЭГБН, а также Р1 0,8±0,09 при ХГБН и 0,94±0,4 при ЭГБН в У-З сегменте. Очевидно, что сосудистый фактор имеет существенное значение при переходе ЭГБН в хроническую форму.
При проведении УЗДГ особое внимание было уделено исследованию экстравазального влияния на церебральный кровоток. Было отмечено наличие экстравазального влияния у 100% пациентов при ХГБН: в 75% это было «выраженное» влияние и в 25% случаев «умеренное», что достоверно (р<0,05) отличалось от группы ЭГБН, когда этот феномен был «выраженным» в 2% случаев и «умеренным» в 34%. Данные изменения свидетельствуют об общей тяжести процесса при ХГБН (Рис.3). При исследовании венозной дисциркуляции были получены следующие данные: при ХГБН она выявлялась в 75% случаев и была в 35% случаев «выраженной» и в 40% «умеренной», в отличие от ЭГБН, при которой венозная дисциркуляция определялась в 42% случаев и была в 5% «выраженной» и в 37% «умеренной» (Рис.3). Данные изменения указывали на важность сосудистого фактора в процессе хронизации ГБН.
Рис.3. Сравнительная характеристика степени выраженности экстравазального влияния и венозной дисциркуляции при ХГБН и ЭГБН
ЭКСТРАВАЗАЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ
■ ВЫРАЖЕННОЕ Ю УМЕРЕННОЕ □ ОТСУТСТВУЕТ
ВЕНОЗНАЯ ДИСЦИРКУЛЯЦИЯ
■ ВЫРАЖЕННОЕ П УМЕРЕННОЕ □ ОТСУТСТВУЕТ
Таким образом, можно выделить следующие факторы хронизации ГБН: мышечный, сосудистый и дисфункцию ноцицептивных и антиноцицептивных систем. Это подтверждается тем, что более выраженные изменения показателей инструментальных методов исследования, характеризовавших данные факторы, были чаще представлены в группе пациентов с ХГБН, чем у пациентов с эпизодической ГБ. Сравнительная характеристика групп пациентов с хронической и эпизодической мигренью.
Подгруппу пациентов с хронической мигренью составили 133 человека, в 89% случаев это были женщины и в 11% мужчины, при ЭМ в группу было включено 69 пациентов, из которых 94% составили женщины и 6% мужчины. Средний возраст пациентов с ХМ составил 42,1±6,5 лет, при ЭМ 26,4±1,8 лет. Период хронизации был достаточно длительным и составил в среднем 16 лет.
Количество приступов головной боли при ХМ было достоверно (р<0,05) выше и составило 15,2±2,8 приступов в месяц, при ЭМ 8,7±3,2 приступов. Также достоверно (р<0,05) отличались показатели длительности приступа и составили 9,8±1,1 час в сутки при ХМ и 7,4±0,6 часов в сутки при ЭМ. Большим было количество, потребляемых анальгетиков у больных ХМ и составило 10,3±1,1 таблеток в месяц, по сравнению с 7,2±1,6 таблеток при ЭМ. Также достоверно более высоким было напряжение перикраниальных и шейных мышц при ХМ, которое составило 23,1±3,5 балла по сравнению с 7,9±4,2 баллами при ЭМ. Достоверной разницы в интенсивности боли по ВАШ у больных групп ХМ и ЭМ получено не было (Рис.4).
Головные боли локализовались чаще в половине головы в 62% случаев при ХМ, и в 87% при ЭМ . Боли в затылочной области с переходом на лоб, достоверно чаще (р<0,05) отмечался при ХМ в 89% случаев и в 63% при ЭМ.
В продроме достоверно чаще (р<0,05) отмечалась слабость в 24% при ХМ и 12% при ЭМ, а так же напряжение мышц шеи в 87% при ХМ и 48% при ЭМ.
Головные боли при ХМ локализовались чаще в половине головы в 62% случаев, при ЭМ в 87%. Боли в затылочной области с переходом на лоб, достоверно чаще (р<0,05) отмечался при ХМ в 89% случаев и в 63% при ЭМ.
В продроме достоверно чаще (р<0,05) при ХМ отмечалась слабость в 24% и 12% при ЭМ, а так же напряжение мышц шеи в 87% при ХМ и в 48% при ЭМ.
Коморбидные расстройства достоверно чаще (р<0,05) в 100% случаев при ХМ были представлены эмоциональными нарушениями, против 76% при ЭМ. В 71% случаев отмечалось напряжение мышц при ХМ и в 38% при ЭМ. Таким образом,
отмечено более тяжелое течение ХМ как по течению приступов, так и по наличию коморбидных расстройств.
Рис.4. Клиническая характеристика пациентов с ХМ и ЭМ
Частота Длит-ть(час) Инт-тъ Кол-во Напр
прист{мес) ВАШ(балл) акальг(шт) мышц(балл)
+ Р<0,05
* разница между подгруппами (р<0,05)
Анализ динамики показателей психометрического и анкетного тестирования позволил выявить, что при ХМ было достоверно (р<0,05) ниже качество жизни пациентов, это снижение составляло 40,6±3,1 балла при ХМ и 27,3±1,8 балла при ЭМ. Также достоверно чаще при ХМ отмечались вегетативные нарушения 62,7±1,4 балла при 30,1±1,7 баллах при ЭМ. Проявления тревоги и депрессии были больше у больных ХМ и составляли 17,3±3,1 балла и 6,2±0,9 балла при ЭМ. Достоверно страдало качество сна при ХМ, показатели которого составили 10±2,3 балла и 18,2+1,12 балла при ЭМ. Комплексный болевой опросник позволил выявить достоверную (р<0,05) разницу в показателях боли в группах ХМ и ЭМ. Интенсивность боли в этих группах соответственно 3,87+1,04 при ХМ и 1,86+0,01 при ЭМ, интерференцию боли 3,44+0,5 при ХМ и 1,7+1,3 при ЭМ. Жизненный контроль был ниже при ХМ и составил 3,62+0,5 и 4,76±0,2 при ЭМ, степень эмоционального страдания 3,79±0,3 при ХМ и 2,9+0,4 при ЭМ.
Инструментальные методы исследования позволили выявить достоверно (р<0,05) более выраженное напряжение при ХМ во всех исследованных группах мышц по сравнению с ЭМ (Рис.5).
При исследовании НФР было получено достоверное (р<0,05) снижение всех показателей - порог боли составил 7,22+1,8 мА при ХМ и 9,1±0,8 мА при ЭМ, порог рефлекса 7,99+1,39 мА при ХМ и 9,8±0,34 мА при ЭМ и коэффициент соотношения порога боли к порогу рефлекса был 0,84±0,12 при ХМ и 0,96±0,4 при ЭМ.
Рис. 5. Сравнительная характеристика болевых порогов и напряжения мышц при ХМ и ЭМ
* разница между подгруппами (р<0,05)
При исследовании НФР было получено достоверное (р<0,05) снижение всех показателей - порог боли составил 7,22±1,8 мА при ХМ и 9,1±0,8 мА при ЭМ, порог рефлекса 7,99±1,39 мА при ХМ и 9,8±0,34 мА при ЭМ и коэффициент был 0,84+0,12 при ХМ и 0,96±0,4 при ЭМ.
Полученные данные отражали недостаточность супраспинальных антиноцицептивных влияний, преобладание психологических факторов в формировании болевого ощущения, особенно при ХМ.
При исследовании мозгового кровотока методом УЗДГ экстракраниальиых сосудов было выявлено достоверное (р<0,05) снижение скорости кровотока при ХМ, которое составило 18,2±1,7 см/сек по сравнению с 24,3±1,3 см/сек при ЭМ. Также достоверно (р<0,05) более низкими при ХМ были индекс вазоконстрикции и индекс вазодилатации по сравнению с показателями группы ЭМ.
При исследовании экстравазального влияния на кровоток при ХМ и ЭМ были получены следующие результаты: при ХМ достоверно (р<0,05) чаще в 93% случаев
выявлялось экстравазапьное влияние, 53% случаев оно было «выраженным» и в 40% случаев «умеренным», при ЭМ оно выявлялось только в 52% случаев и было «выраженным» только у 8% пациентов.
При анализе венозной дисциркуляции было выявлено достоверно (р<0,05) чаще наличие «выраженной» венозной дисциркуляции при ХМ в 42% случаев и в 15% случаев при ЭМ, «умеренной» при ХМ в 27% случаев и 35% при ЭМ (Рис.6).
Рис.6. Сравнительная характеристика степени выраженности экстравазального влияния и венозной дисциркуляции при ХМ и ЭМ
хм эм
При анализе венозной дисциркуляции было выявлено достоверно (р<0,05) чаще наличие «выраженной» венозной дисциркуляции при ХМ в 42% случаев и в 15% случаев при ЭМ, «умеренной» при ХМ в 27% случаев и 35% при ЭМ (Рис.6).
Таким образом, при хронизации М были значимы те же факторы, что и при хронизации ГБН: сосудистый, мышечный и изменение активности ноцицептивных и антиноцицептивных систем - нарушение контроля боли.
Исследование эффективности иглорефлексотерапии в лечении ХГБН.
Динамика общих клинических характеристик терапевтических групп комплексного лечения (рефлексотерапии и лекарственной терапии) ХГБН(РТ+ЛТ) и лекарственной терапии ХГБН(ЛТ) после лечения показала положительный результат по всем показателям, однако эффективность лечения в подгруппе ХГБН(РТ+ЛТ) была достоверно (р<0,05) выше по всем показателям, что свидетельствовало об эффективности применения РТ при лечении ХГБН.
В продроме после лечения в подгруппе ХГБН(РТ+ЛТ) достоверно (р<0,05) снижалось количество жалоб на слабость с 46% до 21%, снижение настроения с 85% до 15%, в подгруппе ХГБН(ЛТ) с 86% до 63%, в сравниваемых подгруппах этот
показатель был достоверно (р<0,05) лучше в подгруппе ХГБЩРТ+ЛТ). Напряжение мышц шеи в подгруппе ХГБЩРТ+ЛТ) составило после лечения 43%, что было достоверно(р<0,05) ниже показателя до лечения 100% и достоверно (р<0,05) ниже, чем в подгруппе ХГБН(ЛТ) (86%). Проявления фонофобии изменялись с 58% до 30% (р<0,05) в подгруппе с РТ и были достоверно (р<0,05) ниже, чем в подгруппе без нее 49%. Также снижались показатели осмофобии с 16% до 7% (р<0,05) в подгруппе с РТ и были достоверно (р<0,05) ниже, чем в группе сравнения (11%).
Из сопутствующих симптомов, после лечения, снижались жалобы на тошноту с 27% до 12% (р<0,05) в подгруппе с РТ, непереносимость запахов с 17% до 6% (р<0,05), это было достоверно (р<0,05) ниже, чем в подгруппе ХГБН(ЛТ) (15%); снижение аппетита с 13% до 2% (р<0,05), в подгруппе ЛТ 13% (р<0,05).
Предрасполагающие факторы, такие как стресс и поза достоверно (р<0,05) реже выявлялись после лечения в обеих подгруппах, однако в подгруппе ХГБЩРТ+ЛТ) этот показатель был ниже - 24% против 47% (р<0,05). Метеозависимость реже проявлялась в подгруппе с РТ (39% до лечения и 18% после (р<0,05).
После лечения достоверно (р<0,05) менялась представленность коморбидных расстройств в обеих подгруппах. В подгруппе ХГБЩРТ+ЛТ) снижалась представленность пароксизмальных вегетативных расстройств с 29% до 12%.
При оценке динамики показателей психометрического и анкетного тестирования у пациентов с ХГБН наблюдались достоверные (р<0,05) различия между подгруппами ХГБЩРТ+ЛТ) и ХГБЩЛТ) по следующим показателям: качество жизни 28,7±11,7 и 36,3±8,7, соответственно; вегетативные нарушения 24,4±12,1 балла и 40,3±11,8, соответственно; интенсивность боли 2,06±2,27 против 2,87+2,04 и степень эмоционального страдания 3,0+0,9 и 3,87±0,1, соответственно.
Таблица 2. Динамика результатов исследования НФР в терапевтических группах ХГБЩРТ+ЛТ) и ХГБН(ЛТ)
ХГБН (РТ+ЛТ) п=59 ХГБН (ЛТ) п=45
До лечения После лечения До лечения После лечения
Порог боли (ПБ) 6,29+2,1 6,16±2,0 -«7,6±0,3
Порог рефлекса (ПР) 7,2+2,47 -*8,5+1,4 7,2±2,52 8,0±1,1
Коэффициент ПБ/ПР 0,8±0,1 0,88+0,15 0,85±0,09 0,9±0,2
достоверные отличия в подгруппах до и после лечения (р<0,05)
► достоверные отличия между подгруппами ХГБН (РТ+ЛТ) и ХГБН (ЛТ) (р<0,05)
Напряжение всех исследованных групп мышц достоверно (р<0,05) изменялось в обеих подгруппах, при этом показатели были достоверно (р<0,05) ниже в подгруппе ХГБЩРТ+ЛТ), что свидетельствует о прямом влиянии РТ на мышечный фактор.
В нашем исследовании влияние РТ на состояние антиноцицептивных систем организма проявилось в повышении ПБ и ПР в подгруппе ХГБЩРТ+ЛТ), на фоне ЛТ также зафиксировано повышение порога боли (Таб.2).
После лечения в подгруппе ХГБЩРТ+ЛТ) достоверно повышалась средняя скорость кровотока с 19±0,8 см/сек до 21,2±0,3 см/сек и она была выше данного показателя в подгруппе ХГБН(ЛТ) 20,04±0,3 см/сек (р<0,05). Также на фоне терапии менялся индекс циркуляторного сопротивления Ш в подгруппе ХГБН(РТ+ЛТ) с 0,58±0,05 до 0,65±0,03, что свидетельствует о регрессе ангиоспастических реакций. На фоне лекарственной терапии этот показатель также менялся, но был достоверно (р<0,05) выше, чем в группе сравнения. В подгруппе с РТ, индекс пульсации Р1 составил после лечения 0,9±0,01, тогда как в группе сравнения он равнялся 0,8±0,1, что свидетельствует о влиянии РТ на упруго-эластические свойства артерий.
При оценке динамики показателей экстравазального влияния по данным экстракраниальной допплерографии выявлено снижение показателя «выраженных» расстройств с 75% до 41% (р<0,05), также этот показатель был достоверно (р<0,05) ниже, чем в подгруппе без РТ 76%, «умеренные» изменения возросли с 25% до 35%, удельный вес отсутствующих изменений вырос до 24% (р<0,05).
Проявления венозной дисциркуляции в подгруппе ХГБЩРТ+ЛТ) изменялись следующим образом: показатели «выраженных» изменений снижались с 35% до 24%, показатели «умеренных» изменений возрастали с 40% до 48%, процент отсутствующих изменений повышался с 25% до 38%. Достоверных различий зафиксировано не было. Таким образом, очевидно положительное влияние РТ на церебральную гемодинамику за счет стимуляции процессов саногенеза.
Таблица 3. Степень выраженности основных факторов хронизации ГБН при применении РТ
Основные факторы хронизации До лечения После лечения Д%
Средняя скорость кровотока(Ут) У-З (см/сек) 19±0,8 21,2±1,8 11,05
£ балл болезненности перикраниальных мышц 22,4±4,9 18,5±2,7 17,4
Порог рефлекса (мА) 7,2±2,47 8,5±1,4 18,05
Для определения предикторов эффективности назначения РТ при лечении пациентов с ХГБН было проанализировано влияние метода на основные факторы хронизации, путем определения Д% (Таб.3). Было выявлено, что предиктором эффективности назначения РТ в комплексном лечении ХГБН является нарушение контроля боли.
Исследование эффективности иглорефлексотерапии в лечении хронической мигрени
При оценке динамики общих клинических характеристик терапевтических групп комплексного лечения ХМ(РТ+ЛТ) и лекарственной терапии ХМ(ЛТ) до и после лечения было получено достоверное (р<0,05) улучшение всех показателей -уменьшение количества приступов, снижение длительности приступов, уменьшение количества, принимаемых анальгетиков в месяц и выраженности напряжения перикраниальных мышц. Достоверных результатов не было получено в отношении интенсивности приступов ГБ. При анализе результатов после лечения в подгруппах с РТ и без нее наблюдались достоверно лучшие результаты в подгруппе ХМ(РТ+ЛТ) по сравнению с группой ХМ(ЛТ): количество приступов ГБ в месяц составило 7,4±1,3 и 8,2±0,8 соответственно; длительность приступов ГБ в часах составила 3,3±0,1 и 4,4±1,3 соответственно; количество, принимаемых анальгетиков в месяц составило 4±0,8 против 5,5±1,03; выраженность напряжения перикраниальных мышц составляла 12,3±2,3 балла в группе ХМ(РТ+ЛТ) и 15,2±2,0 балла в группе ХМ(ЛТ).
После лечения в продроме подгруппы ХМ(РТ+ЛТ) наблюдалось достоверное (р<0,05) снижение напряжения мышц шеи (до лечения 89% и 67% после лечения). Среди коморбидных расстройств после лечения в подгруппе ХМ(РТ+ЛТ) достоверно (р<0,05) меньше были выражены эмоциональные нарушения: в 100% до лечения и в 48% после лечения; напряжение мышц в 75% до лечения и 42% после лечения; нарушения сна в 45% до лечения и 18% после лечения; пароксизмальные вегетативные расстройства в 36% до лечения и в 14% после лечения. В подгруппе ХМ(ЛТ) после лечения достоверные (р<0,05) отличия были получены в отношении эмоциональных нарушений и напряжения мышц.
Динамика показателей психометрического и анкетного тестирования после лечения в подгруппах ХМ(РТ+ЛТ) и ХМ(ЛТ) была достоверно (р<0,05) выше, чем до лечения, кроме показателей поддержки близкого человека. При сравнении результатов лечения в указанных подгруппах достоверно (р<0,05) лучшие показатели были в подгруппе ХМ(РТ+ЛТ) по следующим показателям: показатель вегетативных нарушений составил
41±10,9 против 53,4±10,1 в подгруппе ХМ(ЛТ); показатели по шкале тревоги и депрессии 7,4±0,1 и 8,2±0,5 соответственно; показатель нарушения сна 18,2±0,1 и 17,2+0,6 соответственно; а также достоверные различия по комплексному болевому опроснику - интенсивности боли, интерференции боли и жизненному контролю.
Результаты ЭМГ-мониторинга в терапевтических группах ХМ(РТ+ЛТ) и ХМ(ЛТ) свидетельствовали о достаточно высокой эффективности лечения в обеих подгруппах, однако при сравнении результатов лечения они оказались достоверно (р<0,05) выше в подгруппе ХМ(РТ+ЛТ), что свидетельствует о прямом влиянии РТ на состояние мышечного напряжения.
Таблица 4. Динамика результатов НФР в терапевтических группах ХМ(РТ+ЛТ) и ХМ(ЛТ)
ХМ(РТ+ЛТ) п=47 ХМ(ЛТ) п=38
До лечения После лечения До лечения После лечения
Порог боли (ПБ) 6,2±2,\ -48,4±1,7 6,19±2,0 -*8,6±0,6
Порог рефлекса (ПР) 7,1±2,5 -48,5±0,79* 7,2+2,7 7,9±0,3
Коэффициент ПБ/ПР 0,88±0,1 0,9±0,2 0,85±0,4 0,92±0,3
достоверные отличия в подгруппах до и после лечения (р<0,05)
► достоверные отличия между подгруппами ХМ(РТ+ЛТ) и ХМ(ЛТ) (р<0,05)
В подгруппе ХМ(РТ+ЛТ) показатели порога боли и порога рефлекса после лечения были достоверно (р<0,05) ниже, по сравнению с подгруппой ХМ(ЛТ), в которой после лечения достоверно снижался только порог боли, что указывает на более высокий терапевтический эффект комплексной терапии с применением РТ, направленной непосредственно на повышение активности антиноцицептивных систем организма, путем регуляции афферентного потока с периферии.
Исследование состояния экстракраниальных сосудов в терапевтических группах ХМ(РТ+ЛТ) и ХМ(ЛТ) отражает влияние РТ на среднюю скорость кровотока в сегменте У-З, которая до лечения составляла 19±3,0 см/сек, а после лечения 20±1,3 см/сек и была достоверно (р<0,05) выше, чем в подгруппе ХМ(ЛТ) (19,1±1,8 см/сек).
Влияния на результаты венозной дисциркуляции в группе ХМ(ЛТ) до и после лечения отмечено не было. В подгруппе ХМ(РТ+ЛТ) после лечения отмечалось уменьшение «выраженных» расстройств в два раза и составило после лечения 23% (до лечения 41%), «умеренные» расстройства также значительно снизились и составили после лечения 42% (до лечения 28%), отсутствие венозной дисциркуляции после лечения отмечено в 35% случаев (31% до лечения), и хотя достоверных различий
получено не было, очевидно, существенное влияние РТ на состояние оттока крови из полости черепа.
Оценка динамика результатов экстравазального влияния при проведении УЗДГ экстракраниальных сосудов в терапевтических группах ХМ(РТ+ЛТ) и ХМ(ЛТ) показала выраженное влияние РТ на самые сложные клинические случаи, а именно, «выраженные», которые до лечения составляли 52%, после лечения 37% и «умеренные» 38% до лечения и 46% после, отсутствие признаков увеличилось с 10% до 17%. По последнему показателю были получены достовеные (р<0,05) различия с подгруппой ХМ(ЛТ).
Таблица 5. Степень выраженности основных факторов хронизации мигрени при применении РТ
Основные факторы До лечения После лечения Д%
хронизации
Средняя скорость кровотока(Ут) У-З (см/сек) 19±3,0 20±1,3 5,3
£ балл болезненности 24,1±2,5 19,3±2,3 19,0
перикраниальных мышц
Порог рефлекса (мА) 7,1+2,5 8,5±0,79 19,7
Предиктором эффективности для назначения РТ у пациентов с ХМ является нарушение контроля боли из-за дисфункции работы ноцицептивных и антиноцицептивных систем организма (Таб.5). Исследование эффективности трудотерапии в лечении ХГБН
При оценке динамики общих клинических характеристик терапевтических групп с применением гирудотерапии (ГТ) ХГБН(ГТ+ЛТ) и без нее ХГБН(ЛТ) после лечения в подгруппе ХГБН(ГТ+ЛТ) достоверно (р<0,05) улучшались все показатели. В подгруппе ХГБЩЛТ) снижалось количество приступов в месяц с 16,1±1,6 до 10±1,7, количество принимаемых анальгетиков в месяц с 7,6±0,1 до 4,3±1,9 (р<0,05) и напряжение перикраниальных мышц с 23,0±4,8 до 17,9±3,6 (р<0,05). При сравнении результатов лечения в подгруппах, в подгруппе ХГБЩГТ+ЛТ) были достоверно (р<0,05) лучшие показатели изменения интенсивности ГБ по ВАШ 3,8±0,93, в подгруппе ХГБН(ЛТ) 4,6±0,87. Следует отметить, что интенсивность ГБ редко поддается коррекции при проведении стандартной противоболевой терапии, поэтому применение ГТ в лечении ХГБН особенно ценно.
Проведенное лечение не влияло на локализацию и распространение ГБ в исследуемых подгруппах. В продроме достоверные результаты лечения были получены только в подгруппе ХГБЩГТ+ЛТ). После лечения жалобы на снижение настроения
изменялись с 85% до 59% (р<0,05), показатели напряжения мышц со 100% до 73% (р<0,05) и показатели осмофобии с 17% до 9% (р<0,05). Проявления постдромы и сопутствующие факторы на фоне терапии не изменялись.
Из предрасполагающих факторов достоверно (р<0,05) в обеих подгруппах изменялось влияние стресса: в подгруппе ХГБН(ГТ+ЛТ) с 93% до 39% (р<0,05), в подгруппе ХГБЩЛТ) с 94% до 47% (р<0,05); влияние позы с 70% до 19% и 72% до 26%, соответственно. Различий между подгруппами получено не было.
Результаты показателей психометрического и анкетного тестирования в подгруппе ХГБН(ГТ+ЛТ) были достоверно (р<0,05) лучше, чем до лечения, кроме показателя интерференции боли по комплексному болевому опроснику. В подгруппе ХГБН(ЛТ) достоверно (р<0,05) улучшились показатели по анкете качества жизни и составили после лечения 36,3±8,7 балла (до лечения 42,8±14,17); балл вегетативных нарушений снизился с 46,69±3,2 до 40,3±1,8 (р<0,05); по КБО снизилась интерференция боли с 3,25+0,8 до 1,98±1,2 (р<0,05); повысился жизненный контроль до 5,6±0,9 (до лечения 3,54±0,4) (р<0,05). При сравнении подгрупп были получены достоверно лучшие результаты в подгруппе ХГБЩГТ+ЛТ) по баллам анкеты нарушений сна 18,9±2,2 и 18,7±2,38 в подгруппе ХГБН(ЛТ); жизненный контроль 4,12±0,6 и 5,6±0,9, соответственно (р<0,05); степень эмоционального страдания 3,03±0,02 против 3,87±0,1 (р<0,05).
Результаты НФР в терапевтических группах до и после лечения не различались, тем не менее, в подгруппе ХГБН(ГТ+ЛТ) показатель порога рефлекса после лечения составил 8,0±1,1 мА, что было достоверно (р<0,05) выше, чем в подгруппе ХГБН(ЛТ) -7,6±0,1 мА, что свидетельствует о влиянии ГТ на регуляцию афферентного потока ноцицептивных импульсов, путем влияния на ноцицептивные нейроны второго ряда.
Динамика результатов УЗДГ экстракраниальных сосудов в терапевтических группах свидетельствовала о положительном влиянии ГТ на адаптивные возможности сосудистой системы головного мозга, так как после лечения в подгруппе ХГБЩГТ+ЛТ) были достигнуты положительные результаты по всем показателям, кроме индекса вазоконстрикции, т.е. о не высоком потенциале ГТ на возможность влияния на спастические реакции при ХГБН. При сравнении результаты лечения в тестируемых группах отмечено достоверно (р<0,05) большее повышение средней скорости в подгруппе с ГТ 20,6±2,03 см/сек и 19,04±1,3 см/сек в подгруппе ХГБН(ЛТ) (р<0,05) и большее повышение Р1 0,92±0,05 против 0,9±0,01(р<0,05), что свидетельствует о влиянии ГТ при ХГБН на упруго-эластические свойства артерий.
Состояние венозной дисциркуляции в подгруппе ХГБЩГТ+ЛТ) достоверно (р<0,05) менялось по показателям «выраженных» расстройств с 34% до 18% и отсутствию расстройств с 27% до 43%, также эти показатели были достоверно лучше, чем в подгруппе ХГБН(ЛТ) и составили при «выраженных» расстройствах 18% против 36% и при отсутствующих изменениях 43% против 26% (р<0,05).
Процент выраженности экстравазальных влияний на кровоток по позвоночным артериям достоверно (р<0,05) изменялся по всем показателям в подгруппе ХГБН(ГТ+ЛТ): показатели «выраженных» изменений с 76% до 30%, показатели «умеренных» изменений с 25% до 45% и отсутствие изменений с 1% до 25%. Эти результаты были достоверно (р<0,05) лучше, чем в подгруппе ХГБН(ЛТ): «выраженные» изменения 30% против 76%, «умеренные» 45% против 22% и отсутствие изменений 25% и 2%, соответственно.
Таким образом, очевидно влияние ГТ при ХГБН на адаптивные возможности сосудов головного мозга, путем улучшения скорости кровотока, повышения эластичности сосудов, снижения экстравазального влияния на кровоток по позвоночным артериям и степень выраженности венозной дисциркуляции по позвоночным сплетениям.
Таблица 6. Степень выраженности основных факторов хронизации ГБН при применении ГТ
Основные факторы До лечения После лечения Д%
хронизации
Средняя скорость кровотока(Ут) У-З (см/сек) 19,1±2,9 21,9±2,03 15,3
£ балл болезненности 23,2±4,9 20,8±1,9 10,0
перикраниальных мышц
Порог рефлекса (мА) 7,3±2,6 8,2±1,1 12,3
При назначении ГТ пациентам с ХГБН предиктором эффективности является наличие снижения средней скорости кровотока - сосудистого фактора (Таб.6). Исследование эффективности трудотерапии в лечении ХМ
При оценке динамики общих клинических характеристик в терапевтических группах отмечался положительный результат лечения по всем показателям кроме интенсивности ГБ. При сравнительном анализе результатов в подгруппах достоверные различия были получены по количеству приступов в месяц, который в подгруппе с применением гирудотерапии ХМ(ГТ+ЛТ) составил 7,4±1,3, в подгруппе без нее ХМ(ЛТ) 8,2±0,8; по количеству, принимаемых анальгетиков в месяц 4±0,5 и 5,5±1,63, соответственно, также достоверно ниже в подгруппе ХМ(ГТ+ЛТ) был показатель
интенсивности ГБ, который составил 4,6±0,7 балла по ВАШ и 5,01±1,1 балла в подгруппе ХМ(ЛТ).
Клинический рисунок ХМ на фоне лечения с применением ГТ и без нее мало менялся в исследуемой группе. В продроме отмечалось значительное снижение влияния настроения на состояние пациентов в обеих подгруппах, повышалась активность пациентов. Напряжение мышц в подгруппе ХМ(ГТ+ЛТ) после лечения составило 20%, в подгруппе ХМ(ЛТ) 56%. Из предрасполагающих факторов, после лечения, достоверно ниже было влияние стресса на состояние пациентов, при этом в подгруппе ХМ(ЛТ) этот показатель составил 58%, в подгруппе ХМ(ГТ+ЛТ) 75%, возможно это было связано с негативным отношением пациентов к сеансам ГТ. Среди коморбидных расстройств было отмечено влияние лечения на эмоциональные нарушения, которые были достоверно ниже в обеих подгруппах. Снижение напряжения мышц отмечено в подгруппе ХМ(ГТ+ЛТ), этот показатель был достоверно ниже при сравнительном анализе подгрупп и составил 24% в подгруппе ХМ(ГТ+ЛТ) и 43% в погруппе ХМ(ЛТ). Достоверно с 47% до 21% снижалось нарушение сна в подгруппе с ГТ. В обеих подгруппах достоверно снижался процент выраженности паросизмальных вегетативных расстройств.
У пациентов с ХМ на фоне проводимой терапии достоверно (р<0,05) снижалось напряжение во всех исследуемых группах мышц, разницы в результате между подгруппами получено не было, что свидетельствует о незначительном влиянии ГТ на мышечный фактор.
Результаты УЗДГ экстракраниальных сосудов в терапевтических группах были следующими: в подгруппе ХМ(ГТ+ЛТ) отмечалось достоверное (р<0,05) повышение скорости кровотока с 19,2±0,9 см/сек до 20,5±0,3 см/сек, улучшение показателей Р1 с 0,8±0,08 до 0,84±0,06 и ИВК с 0,52+0,62 до 0,6±0,01, что свидетельствует об улучшении эластичности сосудов и о снижении склонности к спастическим реакциям при ХМ.
Показатели венозной дисциркуляции при проведении УЗДГ в терапевтических группах отражали положительное влияние ГТ в комплексном лечении ХМ. Достоверно снижался процент «выраженных» расстройств в подгруппе ХМ(ГТ+ЛТ) и составил 12% после лечения (до лечения 44%), показатель был также достоверно ниже, чем в подгруппе ХМ(ЛТ) (44%). «Умеренные» изменения составили 41% после лечения (до лечения 26%). Количество отсутствующих изменений увеличилось с 39% до 47%.
Снижение экстравазального влияния на фоне терапии было отмечено в подгруппе ХМ(ГТ+ЛТ): количество «выраженных» изменений сократилось с 53% до 28%, хотя и не достигло статистически значимой разницы, процент «умеренных» изменений
сохранился, а удельный вес отсутствующий изменений увеличился с 5% до 31%, что было статистически значимым, также эта цифра была достоверно меньше по сравнению с подгруппой ХМ(ЛТ) (6%).
Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют о влиянии ГТ на все проявления сосудистого фактора, такие как скорость кровотока, индексы периферического сопротивления и индекс эластичности сосудов, на наличие экстравазального влияния и выраженность венозной дисциркуляции, при ХМ.
Таблица 7. Степень выраженности основных факторов хронизации мигрени при применении ГТ
Основные факторы хронизации До лечения После лечения Д%
Средняя скорость кровотока(Ут) У-З (см/сек) 19,0±0,9 21,9±0,3 15,3
X балл болезненности перикраниальных мышц 23,3±1,5 21,3±1,2 8,5
Порог рефлекса (мА) 7,1+2,57 8,0±2,4 12
Предиктором эффективности назначения ГТ для лечения пациентов с ХМ является наличие у них расстройств церебрального кровотока, проявляющиеся в снижении средней скорости кровотока (сосудистого фактора) (Таб.7). Исследование эффективности ботулинотерапии в лечении ХГБН
Через месяц после проведенного лечения были получены достоверные результаты эффективности лечения в обеих подгруппах. При сравнении результатов между подгруппами, были получены достоверно (р<0,05) лучшие показатели в подгруппе с применением ботулинотерапии ХГБЩБТ+ЛТ). Количество приступов ГБ в месяц сократилось до 7,3±1,1 в первой группе и до 10±1,7 во второй (р<0,05); длительность приступов ГБ сократилось в часах с 3,9±0,67 до 4,7±0,92, соответственно (р<0,05); интенсивность ГБ по ВАШ сЗ,9±0,7 до 4,6±0,7, соответственно (р<0,05); количество принимаемых анальгетиков 3,2±1,06 таблеток в месяц против 4,3±1,9 (р<0,05); выраженность напряжения перикраниальных мышц 14,1±4,2 балла в первой группе и 17,9±3,6 во второй (р<0,05).
Сравнительный анализ подгрупп показал достоверно лучший результат по выраженности напряжения мышц в продроме 63% в подгруппе ХГБЩБТ+ЛТ) и 86% в подгруппе ХГБН(ЛТ) и по напряжению мышц, как проявлению коморбидных расстройств 35% и 57%, соответственно (р<0,05).
Таким образом, очевиден факт наибольшего влияния БТ на мышечный фактор при лечении ХГБН, что определяется способностью БТ вызывать стойкую мышечную денервацию.
При сравнении результатов лечения в группах с БТ и без нее получены достоверно лучшие результаты качества жизни при включении в схему лечения БТ (31,1±8,9 балла и 36,3±8,7 балла в подгруппе без БТ. При применении БТ описан высокий процент плацебо эффекта, возможно улучшение качества жизни объясняется именно этим.
Динамика результатов ЭМГ мониторинга свидетельствует о достоверном (р<0,05) снижении напряжения во всех инъецированных мышцах: височных, лобных, шейных и трапециевидных в обеих тестируемых группах, при этом после лечения результат достоверно лучше в подгруппе ХГБЩБТ+ЛТ). Эти результаты подтверждают прямой миорелаксирующий эффект БТ в результате химической денервации мышц.
Средняя скорость кровотока в сегменте V-3 в подгруппе ХМ+БТ+ЛТ после лечения составила 20,04±1,3 см/сек и 19,5±0,4 см/сек в подгруппе ХГБН(ЛТ) (р<0,05).
Степень выраженности венозной дисциркуляции изменялась - «выраженные» изменения с 35% до 31%, «умеренные» с 41% до 56% (р<0,05) и отсутствующие изменения с 24% до 13% (р<0,05). При этом представленность «выраженных» изменений после лечения в подгруппе ХГБН(БТ+ЛТ) составила 56% и 39% в подгруппе ХГБН(ЛТ) (р<0,05) и отсутствие изменений составляло 13% и 26% соответственно (р<0,05), что свидетельствовало об эффективности влияния БТ на отток из полости черепа.
Экстравазальное влияние на кровоток по позвоночным артериям в подгруппе ХГБЩБТ+ЛТ) после лечения составило в «выраженной» степени 53% (до лечения 76%), «умеренные» проявления 24% и 29% после лечения и отсутствие изменений с 0% до 18%, что было достоверно лучше. В группе ХГБН(ЛТ) достоверных изменений получено не было. В подгруппе ХГБН(БТ+ЛТ) достоверно выше изменялись показатели «выраженных» изменений и отсутствие их по сравнению с подгруппой ХГБЩЛТ), что указывало на возможность влияния БТА на приток крови в полость черепа.
Таким образом, применение БТ дает возможность оказывать влияние на напряжение инъецируемых мышц и разрывать порочный круг спазм-боль-спазм, а также оказывать влияние на церебральный кровоток как путем влияния как на приток крови в полость черепа, так и на ее отток. Предиктором эффективности назначения БТ в лечении ХГБН является наличие мышечного фактора (Таб.8).
Таблица 8. Степень выраженности основных факторов хронизации ГБН при применении БТ
Основные факторы хронизации До лечения После лечения Д%
Средняя скорость кровотока(Ут) У-З (см/сек) 19,0±0,9 20,9±0,3 10,0
£ балл болезненности перикраниальных мышц 23,5±2,9 14,1±1,2 40,0
Порог рефлекса (мА) 7,2±2,6 7,8±1,1 8,3
Исследование эффективности ботулинотерапии в лечении ХМ.
В результате лечения через месяц наблюдались следующие данные клинических характеристик терапевтических групп: достоверно снижалось количество приступов ГБ в месяц в обеих подруппах, при этом в подгруппе ХМ(БТ+ЛТ) было 5,2±0,6 приступов, в подгруппе ХМ(ЛТ) 8,2±0,8 (р<0,05); снижалась длительность приступов ГБ в подгруппе БТ до 2,8±1,0 часов, в подгруппе лекарственной терапии до 4,4±1,3 (р<0,05); снижалось количество принимаемых анальгетиков, но достоверной разницы в подгруппах не было; снижалась выраженность напряжения перикраниальных мышц в подгруппе с БТ до 8,5±2,8 баллов, в подгруппе лекарственной терапии до 15,2±2,0 баллов (р<0,05). Таким образом, включение БТ в лечебную схему способствовало достоверному клиническому облегчению течения приступов, снижению их количества за счет влияния на центральную и периферическую сенсетизацию и существенному снижению выраженности мышечного фактора.
Из предрасполагающих факторов в подгруппе ХМ(БТ+ЛТ) достоверно изменялось влияние стресса с 92% до 47% и позы с 65% до 38% (р<0,05), в подгруппе ХМ(ЛТ) снижалось влияние стресса с 90% до 58%) (р<0,05).
Из представленных коморбидных расстройств было отмечено изменение эмоциональных нарушений со 100% до 50% в подгруппе ХМ+БТ+ЛТ и до 57% в подгруппе ХМ(ЛТ), без достоверных различий.
Динамика результатов ЭМГ мониторинга свидетельствует о достоверном (р<0,05) снижении напряжения во всех инъецированных мышцах. Применение БТ в комплексной терапии ХМ было также эффективно, как и при лечении ХГБН. Это свидетельствует о том, что эффект БТ не зависит от нозологической формы и его применение целесообразно при выраженности мышечного фактора.
При оценке результатов УЗДГ экстракраниальных сосудов в терапевтической группе ХМ(БТ+ЛТ) отмечено достоверное повышение скорости кровотока после
лечения с 19,2±2,9 см/сек до 20,2±2,2 ем/сек и индекса периферического сопротивления III с 0,58±0,1 до 0,61 ±0,03 (р<0,05).
Степень «выраженности» венозной дисциркуляции по позвоночным сплетениям достоверно изменялась в подгруппе ХМ(БТ+ЛТ). Процент «выраженных» изменений снижался с 43% до 26% и это было ниже, чем в подгруппе ХМ(ЛТ) 43% (р<0,05), выраженность умеренных изменений повышалась с 25% до 45%, что было выше чем в группе сравнения 28% (р<0,05).
«Выраженные» показатели экстравазального влияния на фоне терапии в подгруппе с применением БТ уменьшались с 55% до 39% и умеренные с 39% до 51%, но степени достоверности они не достигали.
Таким образом, при лечении пациентов, страдающих ХМ с применением БТ, отмечалось влияние на сосудистый фактор, также как и при лечении пациентов с ХГБН.
Таблица 9. Степень выраженности основных факторов хронизации мигрени при применении БТ
Основные факторы хронизации До лечения После лечения Д%
Средняя скорость кровотока(Уш) У-З (см/сек) 19,1±2,9 20,8±2,2 8,9
^ балл болезненности перикраниальных мышц 23,0±3,5 8,5±2,8 63,0
Порог рефлекса (мА) 7,3+0,5 7,8±1,76 6,8
Предиктором эффективности БТ при лечении ХМ является наличие у пациентов в клинической картине мышечного фактора (Таб.9).
Заключение
В настоящее время, проблема хронических форм первичной ГБ является актуальной, как с точки зрения обсуждения клинических особенностей, так и патогенетических аспектов и подходов к терапии. Основную часть больных с хроническими формами первичных ГБ составляют пациенты с ХГБН (15,3%) и ХМ (78%) (Акарачкова Е.С. с соавт., 2007).
В клинической практике часто приходится проводить дифференциальную диагностику между ХГБН и ХМ, у многих пациентов имеются два вида ГБ, что затрудняет лечение данных расстройств и требует выработки новых универсальных, патогенетически обоснованных и индивидуально ориентированных схем лечения.
Имеющийся в настоящее время традиционный подход к лечению пациентов с ГБ обеспечивает в основном коррекцию местного статуса, а именно самого приступа,
не уделяя должного внимания целостному организму с системных позиций. В связи с этим эффективность имеющихся реабилитационных программ пока не соответствует оптимальному уровню и не позволяет восстанавливать здоровье пациентов с ГБ в должном объеме. Исходя из этого, было запланировано и проведено настоящее исследование.
Решение задач разработки данной программы требовало, прежде всего, ответа на вопрос о клинико-патогенетической сущности хронических форм первичной ГБ -ХГБН и ХМ, путем проведения их сравнения с эпизодическими формами. Было выявлено, что в основе хронизации первичных форм головной боли, и ХГБН и ХМ, лежат сложные, сходные многоуровневые изменения организма, обусловленные проблемами на разных уровнях ЦНС, что определялось как при клинических, так и при параклинических исследованиях. При этом были определены основные факторы хронизации ХГБН и ХМ, которые в обоих случаях оказались похожими и были представлены - сосудистым фактором, мышечным, нарушением контроля боли. Наличие факторов не зависело от нозологии, а только от особенностей течения заболевания у каждого конкретного пациента. Таким образом, факторы хронизации могли быть рассмотрены как предикторы эффективности назначения протестированных методов лечения.
Ранее указывалось (Осипова В.В., 2007) на наличие у пациентов с хроническими формами первичной ГБ неспецифических изменений, выявляемых при параклиническом обследовании, но изучения их, как предикторов эффективности лечения, не проводилось. Решение этих задач стало возможным благодаря применению количественных методов анализа результатов. После проведения каждого из предложенных методов лечения - РТ, ГТ и БТ проводилось вьяисление Д% выраженности влияния метода на различные факторы хронизации, с целью определения предикторов эффективности, для того чтобы было возможно предложить использовать в лечении пациентов с первичными хроническими формами ГБ, индивидуально ориентированные курсы лечения и, соответственно повысить эффективность терапии.
Таким образом, полученные решения позволили усовершенствовать методику лечения хронических форм первичной ГБ путем предложения выработки индивидуально ориентированных схем лечения, позволяющих добиться более выраженных результатов, сократить сроки лечения и повысить качество жизни пациентов.
Выводы
1. Хронические формы первичной головной боли - хроническая головная боль напряжения и хроническая мигрень - имеют определенные клинические особенности по сравнению с эпизодическими формами головной боли напряжения и мигрени. В клинической картине мигрени к односторонним, пульсирующим головным болям присоединяются давяще-пульсирующие и давящие одно- и двухсторонние головные боли, что сближает их по клинической картине с головной болью напряжения.
2. Пациенты с хронической головной болью напряжения и с хронической мигренью имели одинаковую степень снижения болевых порогов по сравнению с группой пациентов с эпизодической мигренью и головной болью напряжения, что отражает важную роль недостаточности антиноцицептивных систем и центральной сенсетизации в хронизации первичных форм первичной головной боли.
3. Как пациенты с хронической головной болью напряжения, так и с хронической мигренью характеризовались повышенным уровнем активности перикраниальных мышц по сравнению с эпизодическими формами по данным накожного электромиографического мониторинга, что предполагает важность усиления тонуса перикраниальных мышц в процессе хронизации.
4. При исследовании пациентов с хронической головной болью напряжения и хронической мигренью по сравнению с эпизодическими формами, по данным ультразвуковой допплерографии экстракраниальных сосудов, характеризовались нарушением венозного оттока и проявлениями экстравазального влияния, что предполагает более выраженную роль венозной дисциркуляции в хронизации первичных форм головной боли по сравнению с артериальной составляющей церебрального кровотока.
5. В соответствии с результатами работы можно выделить следующие факторы, участвующие в хронизации первичных головных болей: снижение болевых порогов, отражающее нарушение функции антиноцицептивных систем организма; повышение тонуса перикраниальных мышц; сосудистый фактор, представленный нарушением венозного оттока и наличием экстравазального влияния на сосудистую стенку. Данные факторы не были специфичными для какой-либо формы первичной головной боли, но имели характер индивидуальной специфичности, то есть для каждого пациента было характерно наличие одного или двух ведущих факторов хронизации.
6. Все тестируемые методы восстановительной терапии были высоко эффективны при лечении хронических форм первичной головной боли, были более результативными по сравнению со стандартной лекарственной терапией. Дифференцированное применение
методов восстановительной терапии в соответствии с патогенетическими особенностями заболевания, позволяет увеличить эффективность каждого этапа лечебно-восстановительных мероприятий.
7. Установлены предикторы эффективности для назначения иглорефлексотерапии: изменения при проведении ноцицептивного флексорного рефлекса; предикторами эффективности гирудотерапии являются сосудистые изменения, определяемые УЗДГ; Для назначения инъекций токсина ботулизма типа А предикторами эффективности являются изменения, выявляемые при проведении накожного электро-миографического мониторинга: напряжение перикраниальных и шейных мышц, а также изменения церебрального кровотока, выявляемые при ультразвуковой допплеолграфии.
8. Оценка эффективности лечебно-реабилитационных мероприятий при лечении хронических форм первичной головной боли должна проводиться комплексно по степени выраженности сосудистого, мышечного факторов и изменению болевых порогов. Это облегчает задачу выбора методов восстановительного лечения и помогает выработке терапевтических схем.
Практические рекомендации
1. Сочетание методов восстановительного лечения с лекарственной терапией существенно повышает эффективность проводимого лечения и должно быть рекомендовано к применению.
2. Выбор метода лечения при лечении хронической головной боли напряжения и хронической мигрени должен строиться в соответствии с предикторами эффективности рефлексотерапии, гирудотерапии и ботулинотерапии и степенью выраженности факторов хронизации.
3. Целесообразно включение рефлексотерапии в лечение хронических форм первичной головной боли при наличии сосудистых изменений, снижении болевых порогов и напряжении перикраниальных и шейных мышц.
4. Применение гирудотерапии рекомендовано при наличии сосудистых расстройств. Проводить курсы гирудотерапии следует 2-3 раза в неделю с приставлением пиявок на воротниковую зону, зону головы и печени до полного насыщения пиявок.
5. Проведение ботулинотерапии оправдано при наличии напряжения мышц и наличии сосудистых изменений методом «следуя за болью».
Список работ, опубликованных по теме диссертации
1. Кудаева Л.М., Филатова Е.Г., Наприенко М.В. Эффективность иглорефлексотерапии при лечении хронической ежедневной головной боли, сопровождающейся лекарственным абузусом // Сборник трудов научно-практической конференции «Непрерывное последипломное образование -инвестиции в здравоохранение России», Москва, 2005. С.90-91
2. Кудаева Л.М., Наприенко М.В., Петухова Г.Н., Старшов В.П. Предикторы эффективности иглорефлексотерапии при комплексном лечении хронической ежедневной головной боли// Тезисы участников Международного конгресса «Восстановительная медицина и реабилитация-2005», Москва, 2005, С. 78-79
3. Наприенко М.В., Кудаева Л.М., Петухова Г.Н., Окнин В.Ю. Патогенетическая терапия хронической ежедневной головной боли методом иглорефлексотерапии// Материалы Всероссийского симпозиума «Механизмы интеграции функций в норме и при психосоматических расстройствах», Курск, 2005г., С.246-247
4. Кудаева Л.М., Филатова Е.Г., Наприенко М.В., Петухова Г.Н. Динамика функциональной активности антиноцицептивной системы при лечении хронической ежедневной головной боли методом иглорефлексотерапии// Научные труды 1 съезда физиологов СНГ, Россия, Сочи, т.1, №372, С. 136
5. Кудаева Л.М., Филатова Е.Г., Наприенко М.В. Особенности клинического течения хронической ежедневной головной боли// Тезисы Всероссийской научно-практической конференции «Современные методологические подходы к восстановительной медицине и медицинской реабилитации лиц опасных профессий», Москва, 2005, С. 84-85
6. Наприенко М.В., Филатова Е.Г., Плеханова С.А., Куренков А.Л. Применение катадолона в лечении хронической головной боли напряжения// Материалы IX Съезда неврологов, Россия, Ярославль 2006, С. 597
7. Наприенко М.В., Кудаева Л.М. Результаты лечения пациентов с хронической ежедневной головной болью с использованием иглорефлексотерапии и без нее// Международный конгресс «50 лет рефлексотерапии и 25 лет мануальной терапии в России», Россия, Москва, 2006, С. 264-265
8. Наприенко М.В., Кудаева Л.М. Иглорефлексотерапия в комплексном лечении хронических форм первичной головной боли// Материалы Международной конференции «Современные технологии восстановительной медицины, реабилитациии и курортологии» г. Баден-Баден, Германия, 2006г., С. 36-37
9. Наприенко М.В., Кудаева Л.М. Иглорефлексотерапия в комплексном лечении абузусной головной боли// Материалы IX Международной конференции «Асвомед-2006», Россия, Сочи, 2006 г., С. 408-409
10. Наприенко М.В., Филатова Е.Г. Катадолон в лечении хронической головной боли напряжения// Журнал «Лечение нервных болезней», Москва, 2006, Т. 103, №10, С. 38-41
11. Наприенко М.В., Филатова Е.Г. Применение катадолона в лечении абузусной головной боли// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, Москва, 2006, Т. 106, №10, С. 38-41
12. Наприенко М.В., Филатова Е.Г. Опыт лечения абузусной головной боли катадолоном// Тезисы Российской научно-практической конференция «Хронические болевые синдромы», Новосибирск, 2007г., С. 52-53
13. Наприенко М.В., Окнин В.Ю., Сазонова А.Г., Плеханова С.А., Кудаева Л.М. Влияние ботулинического токсина типа А (Диспорт) на мозговой кровоток у больных с хронической ежедневной головной болью// Тезисы Российской научно-практической конференция «Хронические болевые синдромы», Россия, Новосибирск, 2007г., С. 50-51
14. Наприенко М.В., Кудаева Л.М., Старшов В.П.,Петухова Г.Н. Этио-патогенетические аспекты применения иглорефлексотерапии в комплексном лечении хронической ежедневной головной боли// Тезисы 4-ой Российской научно-практической конференции «Перспективные направления рефлексотерапии», Москва, 2007 г., С.56-57
15. Наприенко М.В., Окнин В.Ю., Сазонова А.Г., Кудаева Л.М. Возможности использования ботулотоксина типа А в лечении хронической ежедневной головной боли// Тезисы X Международной конференции «Высокие технологии восстановительной медицины: профессиональное долголетие и качество жизни «Асвомед-2007», Москва, 2007, С. 140
16. Наприенко М.В., Окнин В.Ю., Сазонова А.Г. Эффективность Диспорта в лечении хронической ежедневной головной боли// Тезисы Российской научно-практической конференции с международным участием «Головная боль-2007», Москва, 2007, С. 207-208
17. Филатова Е.Г., Наприенко М.В., Истомина О.И. Лечение абузусной головной боли// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, Москва, 2007, Выпуск 2, Практическая неврология (приложение к журналу), С. 31-35
18. Наприенко М.В., Филатова Е.Г. Феварин в неврологической практике// Журнал «Лечение нервных болезней», Москва, 2007, Т. 8, №3(22), С. 10-15
19. Наприенко М.В., Кудаева Л.М. Иглорефлексотерапия в лечении хронической ежедневной головной боли, осложненной лекарственным абузусом// Материалы II Конгресса «Российский медицинский форум - 2007», Россия, Москва, 2007, С.158-160
20. Naprienko M.V., Kudaeva L.M. Complex treatment of chronic daily headache (médication and acupuncture)// Acupuncture. Médical Review, Sofia 2007, p. 81
21. Наприенко M.B. Возможности нелекарственной терапии головной боли// Сборник статей. Российская научно-практическая конференция с международным участием «Головная боль-2007», Москва, 2007, С. 209-216
22. Наприенко М.В., Сазонова А.Г., Окнин В.Ю. Место допплерографии в определении эффективности Диспорта в лечении хронической ежедневной головной боли// Сборник научных работ к юбилею кафедры нервных болезней лечебного факультета ГУУ ВПО (МГШМСУ) «Преемственность поколений. Основы развития неврологии» под ред. проф. Стулина И.Д., Москва 2008, С. 100-103
23. Филатова И.Б., Наприенко М.В., Окнин В.Ю., Кудаева Л.М. Применение токсина ботулизма типа А у больных с хронической ежедневной головной болью// Материалы научно-практической конференции «Высокие технологии в терапии и реабилитации заболеваний нервной системы», Москва 2008г, С. 167168
24. Наприенко М.В., Окнин В.Ю., Филатова И.Б. Нелекарственная терапия головной боли// Российская научно-практическая конференция с международным участием «Головная боль-2007», сборник статей, Москва 2008, ММА, С.154-161
25. Наприенко М.В., Окнин В.Ю., Сазонова А.Г., Кудаева Л.М. Ботулотоксин типа А (Диспорт) в лечении хронических форм первичной головной боли// Журнал «Бюллетень сибирской медицины», №5, Новосибирск 2008, С.270-275
26. Наприенко М.В., Кудаева Л.М. Рефлексотерапия в реабилитации больных с хроническими формами первичной головной боли// Журнал «Вестник восстановительной медицины» №3(31), Москва 2009, С. 74 - 78
27. Наприенко М.В., Окнин В.Ю., Сазонова А.Г., Кудаева Л.М. Возможности ботулинотерапии в лечении хронической мигрени и хронической головной боли напряжения// Тезисы Поволжской научно-практической конференции
«Дегенеративные и сосудистые заболевания экстрапирамидной нервной системы. Высокие технологии в диагностике и лечении», г. Казань, 2009г., С.43-45
28. Наприенко М.В., Кудаева Л.М., Петухова Г.Н. Иглорефлексотерапия коморбидных расстройств у больных с хронической ежедневной головной болью// Тезисы II Ежегодной научно-практической конференции «Вегетативные расстройства в клинике нервных и внутренних болезней, лечение вегетативных расстройств», ММА, Москва 2009, С.48-49
29. Наприенко М.В., Филатова Е.Г. Лантокс в лечении головной боли // Журнал «Лечение заболеваний нервной системы». Москва 2009, №2(2), С. 9-12
30. Наприенко М.В. Оптимизация использования токсина ботулизма типа А (Диспорт) в эстетической неврологии// Журнал «Вестник дерматологии и венерологии»№6, Москва 2009, С.91-96
31. Наприенко М.В., Кудаева Л.М., Петухова Г.Н., Петухов К.Б. Новые подходы в патогенетическом лечении хронической мигрени и хронической головной боли напряжения// Всероссийский форум: Развитие санаторно-курортной помощи, восстановительного лечения и медицинской реабилитации. Тезисы. Москва, 2010г., С. 259-260
32. Наприенко М.В., Филатова Е.Г., Латышева Н.В. Новое в лечении хронических форм головной боли // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, Москва, Том 110, №9,2010, С. 28-33
33. Наприенко М.В. Возможности применения ботулинотерапии для хронических форм первичных головных болей// Журнал «Вестник новых медицинских технологий». Тула 2010, №3, С. 50-53
34. Наприенко М.В., Филатова Е.Г. Новые подходы в лечении хронической головной боли напряжения// Российский Медицинский Журнал, Москва №8 (372), том 18, 2010, С. 491-494
35. Наприенко М.В Нелекарственные методы в восстановительном лечении больных с хроническими формами первичной головной боли //Тезисы I Российско-Беларусской конференции по нейростоматологии «Болевые синдромы в области головы, лица и полости рта», г. Смоленск, 9-10 сентября 2010г. С.252-253
36. Наприенко М.В.. Иглорефлексотерапия в восстановительном лечении больных с хронической мигренью и хронической головной болью напряжения// Научно-практический журнал «Мануальная терапия» №3(39), 2010, С. 64-69
37. Наприенко М.В., Латышева Н.В., Филатова Е.Г. Возможности лечения хронической головной боли// Материалы XVI Российской научно-практической конференции «Скелетно-мышечная боль», Самара 2010, С. 77-89
38. Наприенко М.В., Филатова Е.Г.. Лечение абузусной головной боли: применение препарата Катадолон (флупертин) в качестве альтернативного анальгетика// Журнал Consilium Medicum (неврология-ревматология) №1, 2010, С. 99-102
39. Наприенко М.В., Кудаева Л.М., Петухова Г.Н. Влияние восстановительного лечения на стресс и вегетативные расстройства у больных с хронической головной болью напряжения// III Ежегодная научно-практическая конференция «Вегетативные расстройства в клинике нервных и внутренних болезней. Роль стресса в формировании вегетативных нарушений», Москва 2-3 ноября 2010, С.47
40. Есин Р.Г., Есин О.Р., Наприенко М.В. Клинические особенности вариантов головной боли напряжения и принципы лечения// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, Москва, Том 110, №9, 2010, С. 22-27
41. Есин О.Р., НаприенкоМ.В., Есин Р.Г. Современные принципы лечения головной боли напряжения // Медицинский альманах №1(14), март 2011, С. 121-125
42. Наприенко М.В., Истомина О.И. Новые медицинские технологии в лечении хронических форм головной боли // Журнал «Врач» №7, июль 2011, С. 23-25
43. Есин О.Р., Есин Р.Г., Наприенко М.В. Боль: лечение и профилактика // Журнал «Врач» №7, июль 2011, С.44-46
44. Наприенко М.В. Расширение возможностей применения ботулотоксинов// Журнал "Экспериментальная и клиническая дерматокосметология" №4, 2011, С. 51-53
По теме диссертации разработана учебно-методическая литература:
1. Есин Р.Г., Наприенко М.В., Есин О.Р., Ситнова М.А.. Боль: основные принципы диагностики и лечения// Руководство для врачей. Казань: ИИЦ УДПРТ, 2010, 88 С.
2. Есин О.Р., Наприенко М.В., Есин Р.Г.. Головная боль напряжения// Практическое руководство. Казань: ИИЦ УДП РТ, 2010, 67 С.
Список сокращений:
ГБ - головная боль
ХМ - хроническая мигрень
ЭМ - эпизодическая мигрень
ХГБН - хроническая головная боль напряжения
ЭГБН - эпизодическая головная боль напряжения
ЭМГ - электромиография
НФР - ноцицептивный флексорный рефлекс
УЗДГ - ультразвуковая допплерография
БТ - ботулинотерапия
ГТ - гирудотерапия
РТ - рефлексотерапия
ЛТ - лекарственная терапия
ИВК - индекс вазоконстрикции
ИВД - индекс вазодилатации
Подписано в печать 31.10.2011 Формат 150 х 200 1/16. Печать цифровая. Бумага офсетная №2. Гарнитура Times New Roman. Печатных листов 33,95. Тираж 100 экз. Заказ № 1470.
Отпечатано в ООО «Типография ЦМИК» 129164, Москва, ул. Ярославская, д. 8/5 Тел. 8 (495) 743-20-10 www.print2002.com
Оглавление диссертации Наприенко, Маргарита Валентиновна :: 2011 :: Москва
Список сокращений
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1 Характеристика больных
2.2 Методы исследования.
• Клинико-неврологическое обследование
• Анкетное тестирование
• Ноцицептивный флексорный рефлекс.
• Накожный ЭМГ-мониторинг
• Ультразвуковая допплерография
2.3 Методы лечения
• Гирудотерапия
• Иглорефлексотерапия.
• Ботулинотерапия
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1.1 Сравнительная характеристика групп пациентов с эпизодической и хронической головной болью напряжения
3.1.2 Сравнительная характеристика групп пациентов с эпизодической и хронической мигренью
3.2.1 Исследование эффективности иглорефлексотерапии в лечении хронической головной боли напряжения
3.2.2 Исследование эффективности иглорефлексотерапии в лечении хронической мигрени
3.3.1 Исследование эффективности гирудотерапии в лечении хронической головной боли напряжения
3.3.2 Исследование эффективности гирудотерапии в лечении хронической мигрени
3.4.1 Исследование эффективности ботулинотерапии в лечении хронической головной боли напряжения
3.4.2 Исследование эффективности ботулинотерапии в лечении хронической мигрени
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ВЫВОДЫ
Введение диссертации по теме "Восстановительная медицина, спортивная медицина, лечебная физкультура, курортология и физиотерапия", Наприенко, Маргарита Валентиновна, автореферат
Одним из направлений восстановительной медицины является разработка программ восстановительной коррекции функционального состояния организма с применением природных лечебных факторов и фармакологических технологий, направленных на активацию функциональных резервов организма, повышение уровня здоровья и качества жизни пациентов [65,66].
В настоящее время Международное общество головной боли^ выделяет более 160-разновидностями цефалгий, которые разделены на первичные и вторичные. Первичные головные боли (ГБ) это самостоятельные, нозологические формы, к которым относят мигрень, пучковая или кластерная' головная боль, хроническая пароксизмальная гемикрания и головная боль напряжения. При этих видах ГБ не удается выявить органическую< причину боли (МКГБ-2). Лечение при первичной головной боли складывается из двух составляющих - купирования приступа и профилактической* терапии, направленной на снижение частоты, длительности и интенсивности головной боли. Первичные формы ГБ составляют 95-98% всех форм цефалгий [3,60].
От 0,4 до 2,4% взрослого населения страдают хронической мигренью (ХМ) [2,4] и от 2 до 4,1% хронической головной болью напряжения (ХГБН) [4,5,58,60].
Хронические формы первичной головной боли приводят к частой и длительной потере трудоспособности и значительным затратам на лечение [90,109,110,287]. Эта проблема ведет к разработке новых, более эффективных методов терапии, среди которых в последнее время* особое место отводится нелекарственным и комбинированным методам восстановительного лечения.
Хронические формы первичной головной боли сочетаются с большим количеством коморбидных расстройств, среди которых в 100% случаев отмечаются нарушения в эмоциональной сфере и мышечно-тонические расстройства [3,31,32,72], что существенно осложняет лечение данных расстройств и свидетельствует о значительном снижении адаптационных возможностей организма и истощении энергетического потенциала центральной нервной системы [1].
В настоящее время убедительные доказательства эффективности лечения? хронических форм первичной^ ГБ, базирующиеся? на рандомизированных двойных слепых контролируемых и сравнительных контролируемых исследованиях-,: . получены« в; отношению антидепрессантов, антиконвульсантов и; ботулотоксина; типа А [11,24,59]; но при? применении* антидепрессантов и антиконвульсантов■ возможно« развитие: побочных эффектов, таких как привыкание и развитие непереносимости;
Наряду с: ростом:8 эффективности лекарственных средств сужается спектр их терапевтического; действия; и увеличивается«: риск осложнений лекарственной терапии. Неблагоприятные побочные реакции - это не только-серьезная медицинская, социальная; но и важная экономическая проблема. Затраты, связанные с лекарственными осложнениями, составляют в США около 76,6 млрд. долл. в год [252].
Изолированное применение нелекарственных (рефлексотерапия; гирудотерапия) и лекарственных методов (антидепрессанты, нестероидные противовоспалительные: средства);, характеризуется длительностью! восстановительного лечениями; его> недостаточной'эффективностью. В этой связи особая: роль выпадает на долю восстановительной медицины, которая предполагает интеграцию современных подходов в лечении различнь1х заболеваний и дает возможность существенно снизить, побочные эффекты от применения отдельных методов лечения [13,35-37,77].
Ранее были описаны клинические особенности, патофизиологические механизмы иг лечение1 ХМ и ХГБН [4,12,60]. Однако изучения этих видов головной боли в структуре первичных ГБ и- разработки схем восстановительного лечения; с применением трудотерапии, иглотерапии'и ботулинотерапии, не проводилось. Таким образом, в рамках предстоящей работы, нам представилось актуальным рассмотреть вопросы- объективной? диагностики хронических форм первичных ГБ и разработать новые патогенетически обоснованные методы их комплексного лечения.
Цель настоящего исследования: разработка новых подходов в комплексном лечении хронических форм первичной головной боли в зависимости от их патогенетических механизмов.
Задачи исследования:
1. Изучить клинические особенности хронических форм первичной . головной боли - хронической мигрени и хронической головной боли напряжения; у обследуемого контингента? больных и провести их сравнительную характеристику с эпизодическими* формами: головной: боли напряжения и мигрени.
2. Изучить патогенетические особенности хронической мигрени, и хронической головной боли напряжения. Исследовать состояние ноцицептивной; й антиноцицсптивной системі мышечного тонуса и церебрального кровотока у больных, с хронической мигренью и хронической головной болью напряжения.
3: Оценить эффективность и обосновать целесообразность.; применения различных методов восстановительной терапии: (иглорефлексотерапии, гирудотерапии, ботулинотерапии) у больных с хронической мигренью и хронической головной болью напряжения. '
4. Определить и оценить предикторы эффективности- различных методов восстановительной терапии у пациентов с хроническими формами первичной головной боли. ,
5: Создать алгоритм дифференцированного применения; фармакологических и нелекарственных методов для восстановительного лечения больных с хроническими формами первичной головной боли с выработкой индивидуально ориентированных терапевтических схем.
Научная новизна работы:
Впервые проведен детальный клинический анализ пациентов с хронической мигренью и хронической головной болью напряжения в рамках первичной головной боли, не осложненной абузусным фактором.
Впервые описано применение гирудотерапии в лечении нозологических форм - хронической мигрени и хронической головной боли напряжения.
Доказано, что применение гирудотерапии, иглорефлексотерапии и ботулинотерапии значительно облегчает трансформацию хронической1 головной* боли в эпизодическую, что является приоритетным при лечении хронической первичной головной боли.
Впервые обоснована необходимость проведения нейро-физиологических исследований (электромиографического' мониторинга перикраниальных и шейных мышц, ультразвуковой допплерографии, исследования ноцицептивного флексорного рефлекса) для выявления предикторов эффективности* различных методов восстановительного лечения, таких как гирудотерапия, иглорефлексотерапия и- ботулинотерапия, при хронической мигрени и хронической головной боли напряжения.
Впервые выявлено положительное влияние инъекций токсина ботулизма типа А на церебральный кровоток у пациентов с первичнойгголовной болью, путем нормализации как артериального притока, так и-венозного оттока из полости-черепа.
Разработана и научно обоснована схема комплексного восстановительного лечения пациентов с хроническими формами первичной головной боли, позволяющая учитывать их индивидуальное функциональные особенности.
Впервые создан алгоритм дифференцированного применения методов восстановительного лечения в зависимости от особенностей клинической картины.
Практическая значимость работы:
На большом клиническом материале проведен анализ и сделаны уточнения клинических особенностей хронических форм первичной головной боли с целью проведения успешной терапии.
Обоснованы возможности нейро-физиологических исследований для выявления предикторов эффективности, тестируемых методов восстановительного лечения.
Создан алгоритм дифференцированного-применения фармакологических и нелекарственных методов^ на разных этапах медико-социальной реабилитации больных с хронической мигренью и хронической головной болью напряжения в зависимости от их нейро-физиологических особенностей.
Выявлены предикторы эффективности для назначения гирудотерапии, иглотерапии и ботулинотерапии, способствующие подбору адекватной терапии и назначению индивидуально ориентированных схем лечения.
Предложенные схемы лечения хронических форм первичной головной боли позволяют рекомендовать их в качестве перспективных при оказании медицинской помощи больным с хронической мигренью и хронической головной болью напряжения, а также могут использоваться в педагогическом процессе при подготовке специалистов в области восстановительной медицины на постдипломной стадии обучения врачей.
Положения, выносимые на защиту:
1. В основе хронизации первичных форм головной боли, таких как хроническая мигрень и хроническая головная боль напряжения, лежат сложные, сходные многоуровневые изменения организма, обусловленные проблемами ■ как в ЦНС, так и на- периферии, что * выявляется как при клиническом, так и при параклинических исследованиях.
2. Хроническая головная боль напряжения и хроническая мигрень имеют сходные факторы хронизации, в которых можно выделить 3 основных — сосудистый, мышечный и нарушение контроля боли: Каждый из этих факторов может быть ведущим в клинической картине, что зависит не от нозологии, а от индивидуальных особенностей пациента.
3. При обследовании и лечении пациентов? с хроническими формами первичной головной, боли- целесообразно1 использование таких параклинических методов^ исследования; как; проведение ноцицептивного флексорного рефлекса, ультразвуковой допплерографии и накожного электромиографического мониторинга, что позволяет выявить основные,, индивидуально специфические, факторы хронизации.
4. Отмечена важность учитывания основных факторов хронизации; как предикторов^ эффективности, для- назначения индивидуально ориентированного, лечения и повышения эффективности^терапии.
Реализация результатов исследования.
Результаты настоящего исследования используются в. практической ш педагогической деятельности кафедры нелекарственных методов лечения и клинической физиологии ФППОВ ГОУ ВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова в рамках последипломного образования, в практической работе клиники головной боли Александра Вейна при обследовании и лечении; больных с хроническими-формами первичной головной боли.
Материалы диссертации вошли; в практическое руководство« для врачей «Головная боль напряжения» и в руководство для врачей «Боль: основные принципы диагностики и лечения».
Получено уведомление Роспатента о регистрации заявки на изобретение №2011141000 от 11.10.2011
Публикации и апробация работы.
По материалам диссертационной работы опубликовано 44 печатные работы, в том числе 13 статей в журналах, рецензируемых ВАК. Результаты работы были доложены на Всероссийской научно-практической
КОНфереНЦИИ «Современные меТОДОЛОГИЧеСКИе ПОДХОДЫ! к восстановительной медицине и медицинской реабилитации лиц опасных профессий» (Москва 2005г.), региональной конференции «Болевой синдром в медицинской практике», (Тюмень 2007г.), Российской научно-практической, конференции^ с международным участием «Головная боль-2007» (Москва-2007г.), научно-практической конференции неврологов г. Москвы «Тревожно-депрессивные расстройства в неврологической практике» (2007г.), Международном медицинском форуме «Индустрия здоровья» (Москва 2008г.), научно-практической конференции «Инновационные технологии в диагностике и лечении пациентов на амбулаторном этапе» ФГУ «Центральная, поликлиника ФСБ России», (Москва 2008г.), III конгрессе с международным участием «Российский медицинский-форум» посвященном 250-летию ММА им. И.М. Сеченова (Москва 2008г.), Межрегиональной научно-практической" конференции «Головная^ боль - актуальная междисциплинарная проблема» (Смоленск, 2009).
Структура и объем работы.
Диссертация* изложена на 210 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав (обзора литературы, описания материала и методов, изложения экспериментальной части собственных исследований-и обсуждения полученных результатов), выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация* иллюстрирована 60 таблицами и 26 рисунками. Библиография содержит 327 источника отечественных и зарубежных авторов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Восстановительное лечение хронических форм первичной головной боли"
Выводы
1. Хронические формы первичной головной боли — хроническая головная боль напряжения и хроническая мигрень — имеют определенные клинические особенности по сравнению с эпизодическими формами головной боли напряжения и мигрени. В клинической картине мигрени к односторонним, пульсирующим головным болям присоединяются давяще-пульсирующие и давящие одно- и< двухсторонние головные-боли, что сближает их по клинической- картине с головной болью-напряжения.
21 Пациенты с хронической головной болью* напряжения и с хронической мигренью'имели» сниженные болевые^ пороги по сравнению с группой пациентов с эпизодической) мигренью и головной болью напряжения, что отражает важную роль недостаточности антиноцицептивных систем и центральной* сенсетизацюг в хронизации первичных- форм-первичной головной боли1.
3. Как пациенты с хронической головной болью напряжения, так и с хронической- мигренью, характеризовались повышенным« уровнем активности- перикраниальных. мышц по сравнению с эпизодическими формами по данным накожного электро-миографического мониторинга, что предполагает важность усиления- тонуса перикраниальных» мышц в процессе хронизации.
4. При исследовании пациентов с хронической1 головной болью напряжения и хронической мигренью по сравнению с эпизодическими формами; по данным ультразвуковой' допил ерографии экстракраниальных сосудов, характеризовались нарушением венозного оттока и проявлениями экстравазального влияния, что предполагает более выраженную роль венозной дисциркуляции в хронизации* первичных форм головной боли по сравнению с артериальной составляющей церебрального кровотока.
5. В соответствии с результатами работы можно выделить следующие факторы, участвующие в хронификации первичных головных болей: снижение болевых порогов, отражающее нарушение функции антиноцицептивных систем организма; повышение тонуса перикраниальных мышц; сосудистый, фактор, представленный? нарушением венозного оттока и наличием экстравазального влиянияша? сосудистую4 стенку. Данные; факторы не были, специфичными? для? какой-либо формы первичной головной боли, но- имели характер5 индивидуальной-; специфичности; то есть для каждого« пациента', было характерно; наличие'одного или двух ведущих факторов хроиизации;:
6. Все; тестируемые; методы; восстановительной терапии были", высоко1 эффективнышришечении хронических^формшервичноюголовной боли, были? более: результативными; по . сравнению со/ стандартной: лекарственной' терапией. Дифференцированное применение методов; восстановительной терапии в соответствии с патогенетическими: задачами, позволяет увеличить эффективность' каждого этапа лечебно-восстановительных мероприятий.
7. Предикторами эффективности для назначения иглорефлексотерап и и • является наличие у. пациентов: изменений при проведении иоцицептивного флексорного рефлекса: снижение порога боли и порога рефлекса: Для назначения гирудотерапии предикторами: эффективности являются изменения на УЗДГ: снижение средней скорости кровотока, нарушение венозного оттока и наличие .экстравазального влияния. Для назначения инъекций-, токсина ботулизма типа А предикторами: эффективности являются: изменения, выявляемые при проведении накожного электро-миографического мониторинга: напряжение перикраниальных и шейных мышц т изменения церебрального кровотока; выявляемые при ультразвуковой допплерографии.
8. Оценка эффективности лечебно-реабилитационных мероприятий при лечении хронических форм первичной головной боли должна проводиться комплексно по степени выраженности сосудистого, мышечного факторов и учитывать изменения болевых порогов. Это облегчает задачу выбора методов восстановительного лечения и помогает выработке индивидуально ориентированных терапевтических схем.
Практические рекомендации
1. Сочетание методов восстановительного лечения с лекарственной терапией существенно повышает эффективность проводимого лечения и должно быть рекомендовано к применению.
2. Выбор метода лечения при лечении хронической головной боли напряжения и хронической мигрени должен строиться в соответствии с предикторами эффективности рефлексотерапии, гирудотерапии и ботулинотерапии и степенью выраженности факторов хронизации.
3. Целесообразно включение рефлексотерапии в лечение хронических форм первичной головной боли при нарушении контроля боли.
4. Применение гирудотерапии рекомендовано при наличии сосудистых расстройств. Проводить курсы гирудотерапии следует 2-3 раза в неделю с приставлением пиявок на воротниковую зону, зону лица и печени до полного насыщения пиявок.
5. Проведение ботулинотерапии оправдано при наличии напряжения мышц и изменении церебрального кровотока методом «следуя за болью».
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Наприенко, Маргарита Валентиновна
1. Агаджанян Н. А., Баевский Р. М., Берсенева А. П. Проблемы адаптации и учение о здоровье: Учебное пособие. — М., 2006.
2. Акарачкова Е.С., Воробьева О.В., Филатова Е.Г., Артеменко А.Р., Торопина Г.Г., Куренков А.Л. Патогенетические спекты терапии хронических головных болей. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 2007, вып.2 (приложение), стр. 8-12
3. Алексеев В.В. Хронические головные боли. Клиника, диагностика, патогенез. Автореф. дисс. .доктора мед.наук. -М., 2006. 41с.
4. Алексеев В.В. Диагностика и лечение головных болей. РМЖ, Mi, 2001, Т. 9, № 7-8
5. Алексеев В.В. Диагностика и лечение хронических головных болей. РМЖ, спецвыпуск «Болевой синдром» 2008, стр.51-54
6. Алексеев В.В., Яхно H.H. Головная боль. Болезни нервной системы: Руководство для врачей М.: Медицина, 2001. - Т.2. - С. 240-278
7. Амелин A.B. Сорок пять актуальных вопросов о мигрени. С.-П. -Москва 2009. 39с.
8. Амелин A.B. Современные аспекты диагностики, патогенеза и лечения мигрени. М.: ООО НТЦ AMT, 2007, 88с.
9. Амелин A.B., Игнатов Ю.Д., Скоромец А.Л. Мигрень. С.-П. мед. Издательство, 2001. 200с.
10. Артеменко А.Р., Орлова O.P. Ботулинотерапия — новый подход к профилактическому лечению первичных головных болей.
11. Практическая неврология (приложение к журналу неврологии и психиатрии им. G.C. Корсакова). 2007. - Выпуск 2. - С. 45-49.
12. Барашков Г.Н. Рефлексотерапия боли. М.: "ТМ-Око", 1995. - 263 с.14.6Баскова И.П., Исаханян Г.С. Гирудотерапия наука и практика. Москва 2004, 506с.
13. Василенко A.M. • Нейроиммунные механизмы акупунктуры и фармакопунктурная нейро-иммуномодуляция. В кн.: Акупунктура. Научные и практические достижения; Смоленск, Гомеопатическая медицина., 1997. С.48-58.
14. Василенко A.M., С.А. Демин С.А., Малыхин М.Ю., Шарипова М.М. Сгимуляционная алгометрия: традиционный метод рефлексодиагностики. МГМСУ, НПЦ ТМГ МЗ РФ Москва, 2003.
15. Васильев Ю.Н. Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы акупунктурной аналгезии и ее фармакологическая модуляция. Автореф. дис.д-ра мед. наук. С.- Петербург. - 1992. -42 с.
16. ВейнА.М. Болевые синдромы в неврологической практике. -М.:МЕДпресс, Í999. — 372 с.
17. Вейн A.M., Колосова O.A., Яковлев H.A. Головная боль. М, 1994; 286.
18. Вейн A.M., Осипова В.В., Колосова- O.A., Рябус М.В. Хроническая ежедневная головная боль. Неврологический журналам;, 2000, № 2, с. 46-53.
19. Вогралик В.Г. Основы китайского лечебного метода чжень цзю. -Горький: Горьковское книжное изд-во, 196.1. - 320с. ИРТ
20. Воробьева О.В. Использование антидепрессантов в лечении хронических головных болей. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 2007, вып.2 (приложение), стр. 27-30
21. Гойденко B.C., Козлов A.B. Головная боль (патофизиология и . рефлексотерапия): Учебное пособие, РМАПО, М;, 2002, 96с.
22. Руководство для врачей; — Казань: Алма-Ли г, 2007. -161с. 32.Есин.Р.Г., Файзуллин Р.И., Рогожин A.A., Девликамова Ф.И.
23. Клиническая миология; Казань: Фэн, 2003'.-272с. 33; Иваничев Г.А. Клинические лекциишо нейрофизиологии акупунктуры. -Казань, 1994. - 48с.
24. Иваничев Г.А. Механизмы акупунктуры. Казань. - 2001. - 144с.
25. Игнатов ІО;Д., Качан А.Т., Васильев Ю.Н. Акупунктурная аналгезия: Экспериментально-клинические аспекты: Л.: Наука, 1990. - 256с.
26. Зилов В.Г. Современные представления о методах комплементарной медицины. Теория и практика комплементарной медицины. М., 1997. -С. 7-13.
27. Зилов В.Г., Судаков К.В., Эпштейн О.И. Элементы информационной биологии и медицины : Монография. М.: МГУЛ, 2000г. - 248с.
28. Карлов В.А., Яхно H.H. Мигрень, пучковая головная боль, головная боль напряжения. Болезни нервной системы: Руководство для врачей. — М:: Медицина, 1995. -Т.2. 390с.
29. Коржавина В.Б. Головная боль напряжения: клинико-психо-физиологический анализ. Автореф. дисс. .канд.мед.наук. —М., 2008. — 25с.
30. Кочетков В.Д., ДаллакянИ.Г., Михайлова А!. А. Рефлексотерапия астенических состояний при неврозах. Журн. невропатол. и психиатр. -1988.-С. 102- 106.
31. Крыжановский Г.Н. Центральные механизмы патологической боли. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, М., 1999, № 12, с. 4-8
32. Кукушкин М.Л. Патофизиологические механизмы болевых синдромов. Боль.2003;№1: 5-12.
33. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. М.: Медицина, 2004, - 144с.
34. Кукушкин М.Л. Этиопатогенетические принципы лечения хронической боли. РМЖ. 2007; 15 (10): 827
35. Куцемелов И.Б. Клинико-эпидемиологический анализ первичных головных болей взрослого городского населения. Автореф. дисс. . .канд.мед.наук. —М., 2005. — 25с.
36. Куцемелов И.Б., Табеева Г.Р. Эпидемиология первичной головной боли ( по данным популяционного исследования взрослого населения г. Ростова-на-Дону). Ж. Боль. 2004; 4(5): 25-31
37. Латышева Н.В., Филатова Е.Г. Новый механизм хронизации головной боли. Лечащий врач. 2008; №5: 82-84.
38. Лысенюк В.П., Самоснж И.З. Акупунктура: Энциклопедия. Киев. -1994-534 с.
39. Лувсан Г. Методы восточной рефлексотерапии. М-.: Топикал. Цитадель, 1995.- 232с.
40. Мейзеров Е.Е., Решетняк ВіК. Акупунктурнаятналгезияшриостроши хронической боли; В кн.: Акупунктура. Научные и практическиедостижения. Смоленск, Гомеопатическая медицина., 1997. С. 121-129.
41. Мингазова Л.Р. . Клинйко-физиологический' • анализ- ис лечение миофасциального болевого синдрома* лица. Автореф. дисс. . . .кандімед.наук.-М., 2005.,-25с.
42. Михайлова Е.С., Моносова А.Ж., Беляев Б.С. Эмоциональная реактивность больных с депрессией: Журн. невропатологии и психиатрии им: СІС. Корсакова: 1990. №4 —С.86-91.
43. Подчуфарова Е.В., Яхно H.H. Хроническая боль. Патогенез, клиника, лечение. Учебное пособие для врачей. М.: Артинфо Паблишинг, 2007. -83с.
44. Пузин М.Н., Кушлинский Н.Е., Рушанов М.И. и др. Роль биологически активных веществ в реализации болевого синдрома. Журн. невропатол. и психиатр. 19896. - X 11. - С. 129-135.112
45. Проскурин В.В. Рефлексотерапия болезней нервной системы. М.: Изд-во УДН, 1991.- 154с.
46. Радзиевский С.А. Методы акупунктуры как вариант стресс-лимитирующей терапии заболеваний сердечно-сосудистой системы. В кн.: Акупунктура. Научные и практические достижения. Смоленск, Гомеопатическая медицина., 1997. С.168-177.
47. Разумов А.Н., Бобровницкий И.П., Шакула A.B. Служба восстановительной медицины и ее роль в охране здоровья населения. Вестник восстановительной медицины, №4 , 2003, С. 3-5.
48. Рачин А.П. Закономерности формирования хронической головной боли (клинико-психофизиологические и социальные факторы), оптимизациятерапии, прогноз и профилактика. Автореф. дисс. . .доктора мед. наук -М., 2007.-48с.
49. Решетняк В.К. Корковый контроль антиноцицептивных структур при рефлекторной аналгезии. Дис. д-ра мед. наук.- М., 1989. 394с.
50. Табеева Г.Р., Азимова Ю.Э. Профилактическое лечение мигрени. Практическое руководство для врачей. ММА, РОИГБ, М:2009.-84с.
51. Табеева- Г.Р., Вейн A.M. Хроническая ежедневная головная боль. Consilium medicum, M., 1999, T. 1, № 2, с. 68-72
52. Табеева Д.M. Практическое руководство по иглорефлексотерапии. М.: МЕДпресс, 2001 -456с.
53. Теория и практика восстановительной медицины. Том IV. Психосоматические расстройства при кардиоваскулярной патологии: Монография (Олейникова M. М., Хадарцев A.A.).— Тула: ООО РИФ «ИНФРА» Москва, 2005.- 284 с.
54. Уоррен Ф. Медицинская акупунктура: Пер. с англ. Киев: Вища школа, 1981.- 223с.
55. Филатова Е.Г. Лечение головной боли. Журнал «Лечение нервных болезней», 2000, Т. 1, №2, с. 3-8
56. Феоктистов А.П., Филатова Е.Г., Вейн A.M. Абузусная головная боль. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, М., 1999^ № 12, с. 58-61
57. Хадарцев A.A., Гонтарев С.Н., Крюкова C.B. Восстановительная медицина. Том 2. Тула-Белгород: ТулГУ, 2010. 5-115с.
58. Хохлов Ю.К., Селицкий Г.В. и др. Первичная головная боль. -М.:2002. -28с.
59. Abdelgabar AM, Bhowmick BK. The return of the leech. Int J Clin Pract. 2003 Mar;57(2): 103-5.
60. Andersson PG. Ergotamine headache. Headache 1975;15:118-21.
61. Andersson PG. Ergotism:the clinical picture. In: Diener HC, Wilkinson-MS, editors. Drug induced headache. Berlin: Springer; 1988.p. 16-9.
62. Ashina M, Bendtsen L, Jensen' R, et al. Plasma levels of calcitonin gene-related peptide in chronic tension-type headache. Neurology 2000;55:1335-40:
63. Anthony M, Rasmussen BK. Migraine without aura. In: Olesen J, Tfelt-Hansen P, Welch MA, editors. The headaches. New York: Raven Press; 1993. p. 255-61.
64. Anonymous. Acupuncture. NIH consensus statement. JAMA. 1998;280: 1518-1524.
65. Anonymous. Board certification information. American' Academy of Medical Acupuncture. Available at http://www.AAMA.com. 2001'.86:Acupuncture energetics: a clinical approach for physicians. 1st Edition. California: Medical Acupuncture Publishers; 1995.
66. Altura BM, Altura BT. Tension headaches and muscle tension: is there a role for magnesium? Med Hypotheses. 2001;57: 705-713.
67. Blau J.N., Drummond M.F. Migraine. London: Office of Health, Economics, 1991- '
68. Burstein R; Yamamura H, Malick A, Strassman AM. Chemical stimulation of the intracranial dura induces* enhanced,responses to facial stimulation in brainstem trigeminal neurons. J Neurophysiol 1998;79:964-82.
69. Baumgartner C, Wessly P, Bingol C, et al. Long-team prognosis of analgetic withdrawal in patient with drug-induced headaches. Headache 1989;29:510-4.
70. Bendtsen L, Jensen R, Olesen J. Qualitatively altered nociception in chronic myofascial pain. Pain 1996;65:259-64
71. Bendtsen L, Jensen R, Olesen J. A non-selective (amitriptyline), but not a selective (citalopram), serotonin reuptake inhibitor is effective in the prophylactic treatment of chronic tensionOtype headache. J NeuroL Neurosurg Psychiatry 1996;61:285-90.
72. Burstein R, Yarnitsky D, Goor-Aryeh I, et' al. An association between migraine cutaneous allodynia. Ann Neurol 2000;47:614-24.
73. Bendsen L, Jensen R, Olesen J. Qualitatively alterednociception in,chronic myofascial pain. Pain 1996;65:259-64.
74. Battaglia G, Rustioni A. Coexistence of glutamate and substance P in dorsal root ganglion neurons of the rat and monkey. J Comp Neurol 1988;277:302-12'.
75. Burstein R, Cutrer MF, Yarnitsky D. The development of cutaneous allodynia during a migraine attack: clinical evidence for the sequential recruitment of spinal and supraspinal nociceptive neurons in migraine. Brain 2001; 123 :l'703*-9i
76. Bonuccelli U, Nuti A, Lucetti C, et al. Amitriptyline and dexamethasone combined treatment in drug-induced headache. Cephalalgia 1996;16:197-200.
77. Bright RA, Everitt DE. Beta-blockers and'depression: evidence against association. JAMAd992;267:-1783;
78. Brandes JE, Jacobs DJ, Neto W, Bhattacharaya S. Topiramate in the prevention) of migraine headache: a» randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel study (MIGR-002) abstract.; Neurology 2003;60 Suppl: 1:A238. '
79. Brandes JL, Saper JR, Diamond M, et all Topiramate: for migraine . prevention?:airandomizedicontrolleditriel: JAMA 2004;291:965-73;
80. Binder WJ, Brin ME, Blitzer A et all Botulinum toxin type A (BOTOX)fbr-treatmentfof migraine headaches: an open-labellstudy. Otolaryngol Head4
81. Neck Surg 2000; 123:669-676. ; .106; Brin MF;-: Swope DM| ©'Brian C, et .al: Botox? fori migraine: Double-bind;. placebo-controlled region-specific:evaluation? abstract.; Cephalalgia 2000; 20:421-422. '
82. Blumenfeld AM. Impact of botulinum toxin; type A treatment on medication, costs- and! usage in difficult-to- treat* chronic:headache:, case:studies. Headache Quar 2001; 12:241-244^
83. Welfare: National Institutes of Health, John S. Fogarty International Center; 1972: 65-90.113: Concise Traditional Chinese Medicine. Shanghai: Publishing House of Shanghai's College of Traditional Chinese Medicine; 1993.
84. Chinese Acupuncture and Moxibustion; Shanghai: Publishing House of Shanghai University of Traditional Chinese Medicine; 1988.
85. Cross-sectional' anatomy of acupoints. New York: Churchill'Eivingstone;' 1995. :'. '
86. Ceccherelli F, Ambrosio F, Avila M; et al. Acupuncture-vs placebo? ini the ; commommigraine: adöubleblind? study; ^• 500:
87. Classification Committee;InternationalcHeadache;Society;;Classification»: and diagnostic criteria for, headache disorders, cranial neuralgias and facial pain: Cephalalgia 1988;8 Suppl 7:1-96
88. Couch JR, Zegler DK, Hassainein R. Amitriptyline in the prophylaxis of migraine. Arch NeurolT976;26:12T-7.
89. Cerbo R, Barbanti P; FabbriniiG; et al; Amitriptyline is effective in chronic but not in episodic tension-type headache: pathogenic implications. Headache 1998;38:453-7.
90. Chen B. Effect of acupuncture on serum magnesium level in treatment of migraine. J Trad Chin Med. 2000;20: 126-127.
91. Demirkaya S, Vural O, Dora B, et al Efficacy of intravenous magnesium sulfate in the treatment of acute migraine attacks. Headache. 2001;41: 171177.
92. Dana G. Acupuncture for the management of cluster headaches. Med Acupunct. 2003;14(1):14-15.
93. Diamond S, Baltes B. Chronic tension headache treated with amitriptyline:a double blind study. Headache 1971;11:110-6.t
94. Descombes S, Brefel-Courbon C, Thalamas C, et al. Amitriptyline treatment in chronic drug-induced headache: a double-blind3 comparative pilot study. Headache 2001;41:178-82.
95. Diener HC, Pfaffenrath V, Soyka D, Gerber WD. Therapie des Medikamenten-induzierten Dauerkopf-schmerzes. Munch Med' Wschr 1992; 134; 134:159-62.
96. Dung HC. Acupuncture points of the cranial nerves. Am J Chin Med. 1985;12: 80-92.
97. Dichgans J, Diener HD, Gerber WD, et al. Analgetika-induzierter Dauerkopfschmerz. Dtsch Med Wochenschr 1984; 109:269.
98. Diener HC, Dichgans J, Scholz E, et al. Analgetic-induced chronic headache: long-term results of withdrawal therapy. J Neurol 1989;236:9-14.
99. Dung HC. Anatomical features contributing to the formation of acupuncture points. Am JAcupunct. 1984;12: 139-143.
100. Dubray C, Alloui A, Bardin L, et at Magnesium deficiency induces a hyperalgesia reversed by the NMDA receptor antagonist MK801. Neuroreport. 1997;8: 1383-1386.
101. Evers S, Rahmann A, Vollmer-Haase J, Husstedt IW. Treatment of- headache with botulinum toxin, A — a review according to evidence-based'medicine criteria; Cephalalgia 2002;22:699-710.'
102. Ernst E. The risks of acupuncture. Int J' Risk Saf Med. 1995;6: 179-186.
103. Eross EJ, Dodick DW. Thr effects of botulinum toxin type A on disability, in episodic and chronic migraine abstract. Neurology 2002;58 Suppl 3:A497.
104. Eskinazi DP, Jobst KA. National Institutes of Health Office of Alternative Medicine-Food' and Drug Administration Workshop on Acupuncture. J Altern Complement Med: 1996;2: 3-6.
105. Freitag FG, Diamond S, Diamond'M, Urban G. Divalproex in the long-term treatment of chronic daily headache. Headache 2001 ;41:271-8.
106. Fogelholm R, Murros K. Tizanidine in tension-type headache: a placebo controlled double-blind crossover study. Headache 1992;32:509-13.
107. Forsell H,, Kirveskari P, Kangasniemi P. Changes^ in headache after treatment of mandibular dysfunction. Cephalalgias 1985;5:229-36.146: Foster CA, Bafaloukos J. Paroxetine in the treatment of chronic daily headache. Headache 1994;34:587-9.
108. Freund BJ, Schwartz M. Treatment of chronic cervical-associated headache with botulinum toxin A: A pilot study. Headache 2000; 40:231236.
109. Freund B; Schwartz M. The use of botulinum toxin A in the treatment of refractory cluster headache: case reports abstract. ■ Cephalalgia 2000; 20:329-330.
110. Gao S, Zhao.D; Xie^Y;.Mcomparative study omthe*treatmentiofimigraine: headache with combined distant; and local acupuncture points versusconventional drug therapy. Am J Acupunct. 1999;27: 27-30.
111. GoadsbyPJ,LiptonRB, Ferrari MD. Migraine-current understanding and treatment. N Engl Med 2002;346:257-70. . ' ,
112. Gobel Hi Lindner V, Krack P, et:al. Treatment of chronic tension: type' headache with botulinum toxin^^ abstract.: Cephalalgia^^^ 1999;19:455.
113. Gobel H, Heinze A, Fleinze-Kuhn K et al: Botulinum toxin A in the treatment of headache syndromes and pericranial pain syndromes. Pain 2001;91:195-199.
114. Hering R, Steiner TJ. Abrupt: outpatient; withdrawal' fi'om; medication im analgesic-abusing migraineurs; Eancet:1991f;337:1442-3i
115. Holroyd KA. Tension-type headache, cluster headache; andlmiscellaneousf headache: psychological and behavioral techniques;: In: ©lesem J, Tfelt-Hansen P* Welch: KMA, editors. The headaches;.New. York: Raven Press; 1993. p.515-20. \
116. Holroyd KA, O'-donnell- FJ, Stensland; M, et al. Management of chronic tension-type: headache, with; triciclic, antidepressant: medication, stress-« management, and their combination:: a randomized1 controlled trial. JAMA 2001;285:2208-15.
117. Headache Classification Subcommittee, International Headache Society. The international classification of headache1 disorders, 2nd edition. Cephalalgia 2004;24 Suppl 1:1-160
118. Hardebo; JE,. Ekman R, Eriksson M. Low CSF met-enkephalin levels in cluster headache are elevated by acupuncture. Headache. 1989;29: 494-497.
119. Holroyd KA, Stensland M, Lipchik GL, et al. Psychosocial correlates and impact of chronic tension-type headache. Headache 2000;40:3-16
120. Holroyd KA, Labus JS, O'Donnell FJ, Cordingley G: Treating tension-type headache not responding to amitriptyline hydrochloride with paroxetine hydrochloride: evaluation. Headache 2003;43:999-1004.
121. Holroyd KA, Penzien DB. Client variables and behavioral treatment, of recurrent' tension headache: a metaanalytic review. J Behav Med": 1986;9:515-36,
122. Jensen R. Mechanisms of spontaneous tension-type headaches: an analysis of tenderness, pain-thresholds andEMG. Pain 1996;64:251-6
123. Jensen K. Quantification tenderness by palpation and use of pressure algometer. Adv Pain Res Ther 1990;17:165-81 . /
124. Jensen R, Rasmussen BK, Pedersen B^. Olesen J: Muscle tenderness and pressure pain thresholds in headache. A population study. Pain 1993;52:193-9 ■: ■■■■
125. Jensen R, Rasmussen BK, Pedersen B; et al. Oromandibular disorders in a general population. X/Crani6mandib JDisorders;EaciaB0raKPaihd993;7:175-82. . " '
126. Jensen R, Brinck T, Olesen J. Sodium valproate has a prophylactic effect-immigrainewithout aura: Neurology-1994;44:647-51. .
127. Julius D;}. Basbaum; AL, Molecular mechanisms^ of nociception. Nature 2001;413:203-10.
128. Ji RR, SamadTA, Jin SX, et al. p3 8 MARK activation by NGF in primary sensory neurons after inflammation increases TRPV1 levels and maintains heat hyperalgesia. Neuron 2002;36:57-68:
129. Jenerick H. Proceedings NIH Acupuncture Research Conference. Bethesda, February 28-March 1, 1973. US Department of Health, Education and Welfare Publication No. NIH 74-165.
130. Krymchantowski AV, Silva MT, Barbosa JS, Alves LA. Amitriptyline versus amitriptyline combined with fluoxetine in the preventative treatment of transformed migraine: a double-blind study. Headache 2002;42:510-4.
131. Klapper JA, Mathew NT, Klapper A et al. Botulinum toxin type A (BT-A) for the prophylaxis of chronic daily headache abstract. Cephalalgia 2000; 20:291-292.
132. Klapper J. Divalproex sodium in the prophylactic treatment of migraine abstract. Headache 1995;35:290.
133. Karst M, Reinhard M; Thum P, et al. Needle acupuncture in tension-type headache: a randomized, placebo-controlled* study. Cephalalgia. 2001;21: 637-642.
134. Krebs EG. The growth of research on protein phosphorylation. Trends-BiochenrSci 1994; 19:439.,
135. Krack P, Hornig-C, Dorndorf W. Resolution of chronic tension headache after botulinum toxin treatment of idiopathic blepharospasm. Mov Disord 1995; 10:388.
136. Krusz J. Intradermal, botulinum^toxin, type A, for cervicogenic migraine abstract. Headache 2002; 42:405.
137. Loder E. Botulinum toxin treatment of headache and neck pain associated with stiff-person syndrome abstract. Headache 2003; 43:509.t i
138. Munichj September. Munich: 1983.
139. Lance: JW, Curran DA. Treatment of chronic tensions headache; Lancet: 1964;i: 1236-9.196iEurSR^ Fü&JE,;Chen: WT, et aU Chronic daily headacheiniTaipei^ Taiwan:: prevalence, follow-up and out come predictors. Cephalalgia 2001;21:980-6.
140. Langemark :M| ©lesen J., Supiride.- and paroxetine in the treatment of chronic daily headache. Headache 1994;34:20-4.
141. Langevin HM, Yandöw JA. Relationship of acupuncture points and meridians to connective tissue planes. Anat Ree. 2002;269: 257-265.
142. Mathew NT, Stubits E, Nigam MR. Transformation of episodic migraine into daily headache: analysis offactors. Headache 1982;22:66-8t
143. Mathew NT, Ali S. Valproate in the treatment of persistent chronic daily headache. An open label study. Headache 1991 ;31:71-4.
144. Mathew NT, Rapoport A, Saper J, et al. Efficacy of gabapentin in migraine prophylaxis. Headache 2001;41:119-28.
145. Mathew NT, Schmit TJ, Jacobs D, Neto W. Topiramate in migraine prevention (MIGR-001): effect on migraine frequency abstract. Neurology 2003;60 Supplel':A336.
146. Med Acupunct. 2002;13(2):4.
147. May C, Elkiss M. AAMA Examination Review Course for the Medical Acupuncture Proficiency Examination (Syllabus). Chicago, AprilT998.
148. Mauskop A, Basdeo R. Botulinum toxin* A is an, effect prophylactic therapy of migraines abstract. Cephalalgia 2000; 20:422.
149. Mauskop A. Long-term use of botulinum toxin type A in the treatment of episodic and chronic migraine headaches abstract. Headache 2002; 42:454455.
150. Mauskop <Ai The use of botulinum toxin in the treatment of headaches. Cum Pain Headache Rep 2002; 6:320-323.
151. Miller T, Denny L. Botulinum toxin A (Allergan) for chronic intractable headache: equally effective with or without concomitant neck pain abstract. Headache 2003; 43:579.
152. Messlinger K, Burstein R. Anatomy of central nervous system pathways related to head pain. In: Olesen J, Tfelt-HansenP, WelchKMA, editors. The headaches. Philadelphia: Lippincott; Willias & Wilkins; 1999. p. 77.
153. Moskowitz MA. Basic mechanisms in vascular headache. Neurol Clin 1990;8:801-15.
154. Murase K, Ryu PD, Randic M. Substance P augments a persistent slow inwardi calciumrsensitive; current in .voltage-clamped! spinal' dorsal; horns neurons, of the rat. Brain Res 1986;365:369-76.
155. Mitsikostas DD, Gatzonis S, Thomas A, Ilias A. Buspirone vs amitriptyline in the treatment tension-type headache. J Neurol Scandi 1997;96:247-51.
156. Manna V, Bolino F,: DiCicco L. Chronic tension-type headache; mood: depression and? serotonim Headache 1994;34:44-9i225: Mauskop A. Botulinum toxin in the: treatment of chronic daily headache abstract.: Cepalalgia. 1999; 19:453.
157. Munshi Y, Aral; Ahmad Z. Leeching in; the histoid a review. Pak J Biol Sci. 2008 Jul l;ll(13):1650-3.
158. Nappi G, Facchinetti F,. Bono G; et all Plasma opioid levels in posttraumatic chronic headache and trigeminal neuralgia: maintained response to acupuncture. Headache. 1982;22: 276-279.
159. Norheim AJ; Fonnebo V. Acupuncture adverse effects: are more than occasional case reports: results from: questionnaires among 1135 randomly selected doctors, and 197 acupuncturists. Complement Ther Med. 1996*4: 8
160. Ostergaard S, Russell MB, Bendtsen L, Olesen J. Increased familial risk of chronic tension-type headache. BMJ 1997;314:1092-3
161. Porta. M. A comparative trial of botulinum toxin type A., and methylprednisolone for the treatment of tension-type headache. Curr Rev Pain 2000; 4:31-35. .
162. Pringsheim T, Höwse* D. Inpatient treatment of chronic daily headache using' dihydroergotämine: a long-term followup study. Can J Neurol Sei 1998;25:146-50.
163. Pluvinage R. Le traitement des migraines et des cephalees psychogenes par ramitriptyline. Sem Hop 1978;54:713-6.
164. Pomeranz B. Introduction. In: Stux.G, Berman B, Pomeranz B, eds. Basics of Acupuncture. 2nd'Editon. New York: Springer-Verlag; 1998: 1-5.
165. Palmer KJ, Benfield P: Eluvoxamine: an overview of its pharmacologic properties and a review of its use in nondepressive disorders. CNS Drug 1994;1:57-87.
166. Pfaffenrath V, Kellhammer U, Pollmann W. Combination headache: practical experience with a combination of beta-blocker and an antidepressive. Cephalalgia 1986;6:25-32.
167. Pfaffenrath V, Diener HC, Isler H, et al. Efficacy and tolerability of amitriptylineoxide in the treatment of chronic tension-type headache: a' multicentre controlled study. Cephalalgia 1994;14:149-55.
168. Pini' LA, Bigarelli^Mt Vitale; G; Sternieri E. Headaches; associated with; chronic use of analgesics : a therapeutic approach. Headache 1996;36:433-9
169. Rapoport AM. Analgetic rebound headache. Headache 1988;28:662-5
170. Rapoport AM; • Weeks, RE, Sheftell FD; et all The "analgetic: washout; period": a critical! variable evaluation in the evaluation of headache treatment efficacy. Neurology 1986;36 Suppl 1:100-1.
171. Relja MA. Botulinum toxin type-A reduces acute medication (triptans) use in migraine patients abstract. Neurology 2003; 60:147.
172. Rokicki LA, Semenchuk EM, Bruehl S, et al. An examination of the validity of the HIS classification system for migraine and tension-type headache in the college student population. Headache 1999;39:720-7
173. Rasmussen BK, Jenser R, Giesen J. Impact of headache on sickness absence and utilization of medical services: a Danish population study. J Epidemiol Health 1992;46:443-6
174. Rollik JD, Tanneberger O, Schubert M, et al. Treatment of chronic tensiontype headache' with botulinum: toxin type: A: a- double-blind, placebo-controlled study. Headache 2000;40:300-5.
175. Rose FC, editor. Ergotamine- and analgetic-induced headache. Migraine: proceedings from the Fifth International? Migraine Symposium. London: 1984.
176. Roche KW, O'Brien RJ, Mammen AL, Hüganir RL. Characterization of multiple phozphorylation sites on the AMP receptor; GluR I subunit.' Neuron 1996;16:1179-88; "
177. Raskin NH. Repetitive intravenous dihydroergotamine as therapy for intractable migraine. Neurology 1986;36:995-7.
178. Stux G; Channels, organs, and points; In: Stux G^ Bennan B, Pomeranz B, eds. Basics of Acupuncture. New York: Springer-Verlag; 1998: 84-201.
179. Smuts JA, Barnard PWA. Botulinum toxin type A in the treatment of headache syndromes: a clinical report of 79 patients abstract. Cephalalgia 2000; 20:332.
180. Smuts JA, Baker MK, Smuts HM et al. Prophylactic treatment of chronic . tension-type headache using botulinum toxin type A. Eur J Neurol 1999; 6:S99-S102.
181. Silberstein SD. Treatment of headache in primary care practice. Am J Med 1984;77(3A):65-72.
182. Saper JR. Ergotamine dependency a review. Headache 1987;27:435-8.
183. Sarchielli P, Alberti A, Floridi A, Gallai V. Levels of nerve growth factor in cerebrospinal fluide of chronic daily headache patients. Neurology 2001;57:132-4.
184. Schoenen J, Gerard P, Pascua V,.Sianard-Gainko J. Multiple clinical and paraclinical analysis of chronic tension-type headache associated or unassociated with; disorder of pericranial? muscles. Cephalalgia 1991; El: 135' 9 ' .:" ■ ' " '. ■
185. Scher AI, Lipton RB, Stewart W. Risk factors for chronic daily headache. Curr Pain Headache Rep 2002;6:486-91.
186. Schoenen J, Pholien P, Maertens de Noordhout A. EMG biofeedback intVitension-type headache: is the 4 session predictive of outcome? Cephalalgia 1985;5:132-3.
187. Schokker RP, Hansson TL, Ansink BJ, et al. The results of treatment of the masticatory system of chronic headache patients. J Craniomandib Disord Facial Oral Pain 1990;4:126-30.
188. Swett JD, Weeber EJ, Levenons JM. Central neural mechanisms that interrelate sensory and affective dimensions of pain. MolTnterv 2002;2:393-402.
189. Sivilotti JG, et al. The rate of rise of the cumulative depolarization evoked by repetitive stimulation of small-calibre afferents is a predictor of actions potential windup in rat spinal neurons, in vitro. J Neurophysiol 1993;69:1621-31.
190. Simone DA1, et al. Sensitization of cat'dorsaL horn* neurons to innocuous mechanical stimulation after intradermal injection of capsaicin: Brain Res 1989; 486:185-9.
191. Shukla P, Richardson E, Young» WB. Brush allodynia in an inpatient headache unit1 abstract. Headache 2003;43:542.
192. Silberstein SD, Saper JR. Migraine: diagnosis and treatment. In: Dalessio DJ, Silberstein SD, editors. Wolff s headache and other head. pain. New York: Oxford University Press; 1993. p. 96-170:
193. Sigel E. Functional modulation of ligand-gated GABA and NMDA receptor channels by phosphorylation. J Receptor Signal Transduction Res 1995;15:325.
194. Shank RP, Gardocki JF, Streeter AJ, Maryanoff B. An overview of the preclinical aspects of topiramate: pharmacology, pharmacokinetics, and mechanism of action. Epilepsia 2000;41 Suppl l:S3-9.
195. Saper JR, Silberstein SD, Lake AE, Winters ME. Double-blind trial of fluoxetine: chronic daily headache and migraine. Headache 1994;34:497-502.
196. Silberstein SD. Control of topiramate-induced paresthesias with' supplemental1 potassium letter. Headache'2002;42:85.
197. Smuts JA, Baker 'MK, Smuts HM, et al. Botulinum toxin type A as prophylactic treatment' of chronic tension-type headache abstract.'. Cephalalgia 1999; 19:454.
198. Silberstein SD; Silberstein JR. Chronic daily headache: prognosis following inpatient treatment with repetitive IV DHE. Headache 1992;32:439-45.
199. Schnider P, Aull S, Baumgartner C, et al. Long-term outcome of patients with hedache and drug abuse after inpatient withdrawal: five-year followup. Cephalalgia 1996;16:481-5.
200. Suhr B, Evers S, Bauer B, et al. Drug-induced headache: long-term results of stationary versus anbulatory withdrawal therapy. Cephalalgia 1999; 19:449.
201. Schulte-Mattler WJ, Wieser T et al. Treatment of tension-type headache with botulinum toxin: a pilot study. Eur J Med Res 1999; 4:183-186.
202. Thompson SW, et al. Activity-dependent changes in rat ventral* horn neurons in- vitro: summation of prolonged afferent evoked postsynaptic depolarizations produce a D-APV sensitive windup. Eur J' Neurosci 1990;2:638L49.
203. Torelli P, Jensen R, Olesen J. Physiotherapy for tension-type headache: a controlled study. Cephalalgia 2004;24:29-37.
204. Tepper SJ;, Bigal ME, Sheftell FD et al. The effect of botulinum toxin on the disability of refractory headaches abstract. Headache 2003; 43:578.
205. Tomosovic J, Sabo T. Improvement of intractable headache in adolescent females after craniocervical injections of BTX-A (Allergan) abstract. Headache. 2003; 43:579.
206. Troost T, Rosenberg JR,, Wiles R. Improvement in intractable headache with repeated botulinum toxin type A treatment abstract. Neurology2003;60:A323-A324.
207. The Yellow Emperor's Classic of Internal Medicine. Los Angeles: University of California Press; 2002.
208. The Principles and Practice of Medicine. 3rd Edition. New York: Appleton & Co; 1899: 407.
209. The Treatment of Pain with Chinese Herbs and Acupuncture. New York: Churchill Livingstone; 2002.
210. Ulett GA, Han J, Han S. Traditional and evidence-based acupuncture: history, mechanisms, and present status. South Med J. 1998;91: 1115-1120.
211. Vincent CA. A controlled trial of the, treatment of migraine by acupuncture. Clin J Pain. 1989;5: 305-312.
212. Woolf CJ. Evidence for a central component of postin-jury pain hypersensitivity. Nature 1983;306:686-8.
213. Woolf CJ, King AE. Dynamic alterations in the cutaneous mechanoreceptive fields of dorsal horn neurons in the-rat spinal cord. J Neurosci 1990;10:2717-26.
214. Wessly P, Baumgartner C, Klinger D, et al. Preliminary results of a double-blind study with the new migraine prophylactic drug gabapentin. Cephalalgia 1987;7 Suppl 6:477-8.
215. White HS, Brown SD, Woodhead JH, et al. Topiramate modulates GABA-evoked currents in murine cortical neurons by a nonbenzodiazepine mechanism. Epilepsia 2000;41 Suppl 1:S 17-20.
216. Wang JH, Kelly PT. Postsynaptic injection of CA2+/CaM induces synaptic potentiation requiring CaMKIi:andPKG activity. Neuron 1995;15:443-52: ,
217. White AR, Resch KL, Chan JC, et al. Acupuncture for episodic tensiontype; headache:: at multicenter randomized controlled trial'. Cephalalgia. 2000;20:632-637: ;
218. White A,,Hayhoe S, Hart A, Ernst E. Survey of adverse*events following acupuncture (SAFA): a prospective study of 32,000 consultations. Acupunct Med. 2001; 19: 84-92.
219. Wheeler AH. Botulinum toxin A, adjunctive therapy for refractory headaches associated with pericranial muscle tension. Headache 1998; 38:468-471. ; ;
220. Yantis MA, O'Toole KN, Ring P. Leech' therapy. Am J Nurs. 2009 Apr; 109(4):36-42; quiz 43.
221. Zed PJ, Loewen PS, Robinson G. Medication-induced headache: overview and systematic review of therapeutic approaches. Ann Pharmacother. 1999;33:61-72.
222. Zhao C, Stillman C. New developments in the pharmacotherapy of tension-type headaches. Expert Opin Pharmacother. 2003;4: 2229-2237.
223. Zhang XL, Velumian A, Jones OT, Carlen PL. Modulation of high voltage-activated calcium channels in dentate granule cells by topiramate. Epilepsia 2000;41 Suppl l:S52-60.