Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Миогенный фактор первичных головных болей

На правах рукописи

ЕСИН ОЛЕГ РАДИЕВИЧ

МИОГЕННЫЙ ФАКТОР ПЕРВИЧНЫХ ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ

14.01.11 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 * фев т

005049722

Казань-2013

005049722

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Казанская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Фарит Ахатович Хабиров Официальные оппоненты:

Иваничев Георгий Александрович, доктор медицинских наук, профессор, ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, заведующий кафедрой неврологии, рефлексотерапии и остеопатии. Якупова Аида Альбертовна, доктор медицинских наук, доцент, ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, доцент кафедры неврологии и нейрохирургии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов. Ведущая организация: Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (г. Москва).

Защита состоится « в » ^ЛсиртС 2013 г. в 12 часов на заседании диссертационного совета Д' 208.033.02 при Государственном бюджетном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Казанская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации по адресу 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Российской Федерации» (420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11).

Автореферат разослан «3/» аЯК 2013 г.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук, доцент

Е.К. Ларюкова

Общая характеристика работы

Актуальность темы. Головная боль (ГБ) одна из наиболее частых причин обращения к врачу. Более 90% взрослого населения хотя бы раз в жизни испытывало головную боль, около 4% населения испытывают ежедневную головную боль (Bendtsen L. et al., 2010). К первичным головным болям (ПГБ) относят мигрень, головную боль напряжения и кластерную головную боль.

Мигрень встречается у 6% мужчин и 18% женщин в США (Stewart W.F. et al., 1992) и входит в список ВОЗ 19 наиболее значимых заболеваний, которые нарушают трудоспособность и повседневную активность пациента (Leonardi М. et al., 2005). Она считается мультифакторным заболеванием, в провокации атак которой рассматриваются стресс, пищевые погрешности, нарушение режима сна и отдыха, изменение атмосферного давления, смена часовых поясов, колебания уровня гормонов и т.д. (Табеева Г.Р. и др., 2011). Имеются единичные сообщения о том, что миогенные триггерные зоны (МТЗ) перикраниальных и шейных мышц могут играть роль в провокации приступов мигрени, а устранение их приводит к значительному снижению частоты и тяжести приступов мигрени (Искра Д.А. и др., 2012; Sorrell M.R., 2010).

Наиболее распространенной формой ГБ (50-80% среди всех це-фалгий) является головная боль напряжения (ГБН) (Густов A.B. и др., 2003; Якупова A.A. и др., 2009; Осипова В.В. и др., 2010; Филатова Е.Г. и др., 2010; Bendtsen L. et al., 2010). Пик дебюта эпизодической головной боли напряжения приходится на 30-39 лет, при хронической форме у женщин - на 50-59 лет, у мужчин возрастная динамика отсутствует (Амелин A.B. и др., 2011; Schwartz B.S., 1998). Согласно исследованию Eurolight распространенность эпизодической головной боли напряжения составляет среди взрослых - 62,6%, среди детей -15,9%, хронической формы у взрослых - 3,3%, у детей - 0,9% (Stovner L.J. et al., 2010). Патофизиология головной боли напряжения рассматривается как сложный психофизиологический феномен, лечение которого направлено на коррекцию психоэмоциональных факторов. Схема диагностики и лечения факторов центральной и периферической сенситизации не разработана, сведения о влияние МТЗ на течение ГБН и сопутствующие симптомы (ощущение тошноты, головокружения, зрительного и акустического дискомфорта) в настоящее время отсутствуют.

Значение миогенного фактора в клинической картине кластерной головной боли (КГБ) не изучено (Calandre Е.Р. et al., 2008).

Цель исследования: выяснение роли миогенного фактора (мио-генных триггерных зон перикраниальных мышц и мышц шеи) в гене-зе первичных головных болей.

Задачи исследования:

1. Выявить локализацию и частоту встречаемости миогенных триггерных зон перикраниальной мускулатуры и мышц шеи у пациентов с первичными головными болями (мигрень, головная боль напряжения, кластерная головная боль), определить их взаимосвязь с частотой и тяжестью цефалгии.

2. Определить наличие центральной и периферической сенси-тизации у пациентов с первичными головными болями, ее значимость при различных видах первичных головных болей.

3. Провести оценку психологического статуса пациентов с первичными головными болями (ВАШ, болевой опросник Мак Гилла, госпитальная шкала HADS, критерии панической атаки по DSM-IV-TR) и оценить взаимосвязь психологического статуса с другими клиническими признаками.

4. Выявить влияние миогенных триггерных зон на церебральную гемодинамику (показатели кровотока в средней мозговой артерии), ассоциацию гемодинамических нарушений с клиническими признаками, динамику гемодинамических показателей при устранении миогенных триггерных зон.

5. Разработать дифференцированную схему лечения миогенного фактора для профилактики обострений у пациентов с первичными головными болями.

Научная новизна. Установлена частота встречаемости миогенных триггерных зон и их локализация у пациентов с мигренью (84,2%), головной болью напряжения (97,6%) и кластерной головной болью (100%). Установлена наиболее частая локализация миогенных триггерных зон: при мигрени - ременная мышца шеи (100%), ременная мышца головы (93,8%) и трапециевидная мышца (62,5%); при головной боли напряжения - ременная мышца головы (96,9%), трапециевидная мышца (91,4%), ременная мышца шеи (83,4%); при кластерной головной боли - лестничные мышцы (100%), ременные мышцы головы (100%), трапециевидная мышца (83,3%). Из миогенной триггерной зоны может воспроизводиться типичная по локализации головная боль у 93,8% пациентов с мигренью, у 85,3% пациентов с

головной болью напряжения, у 83,3% пациентов с кластерной головной болью.

Выявлена прямая зависимость между выраженностью симптомов депрессии и тревоги и количеством активных миогенных триг-герных зон. Установлено, что механизмы центральной сенситизации актуальны при головной боли напряжения, а механизмы периферической сенситизации - при мигрени и кластерной головной боли.

Установлено, что влияние миогенных триггерных зон на тонус и гемодинамику средней мозговой артерии проявляется функциональным спазмом средней мозговой артерии и наличием ассоциации показателей гемодинамики в средней мозговой артерии с неврологическими симптомами (ощущением тошноты, головокружения, зрительного и акустического дискомфорта). Устранение миогенных триггерных зон приводит к нормализации гемодинамических показателей, а при головной боли напряжения - к регрессу сопутствующих симптомов.

Практическая значимость. Полученные данные позволят улучшить лечение и профилактику первичных головных болей, коррекцию расстройств церебрального кровотока путем устранения миогенных триггерных зон, диагностику миогенного фактора первичных головных болей за счет целенаправленного исследования наиболее часто поражаемых мышц.

Разработанные рекомендации по диагностике и лечению миогенного фактора с учетом центральной и периферической сенситизации, тревожно-депрессивных расстройств у пациентов с первичными головными болями могут быть использованы в работе неврологов, врачей общей практики, мануальных терапевтов, рефлексотерапевтов, специалистов по восстановительному лечению при оказании амбулаторной и стационарной медицинской помощи.

Внедрение результатов исследования. Результаты диссертационного исследования внедрены в клиническую практику неврологических отделений ГАУЗ «Республиканская клиническая больница восстановительного лечения» и ГАУЗ «Республиканская клиническая больница №2» Министерства здравоохранения Республики Татарстан, в учебный процесс кафедры неврологии и мануальной терапии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, кафедры неврологии и нейрохирургии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов ГБОУ ВПО «Казанский

государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Положения, выносимые на защиту:

1. Миогенный фактор играет значимую роль в возникновении и патогенезе первичных головных болей.

2. Первичные головные боли коморбидны с тревожно-депрессивными расстройствами, которые наиболее выражены у пациентов с головной болью напряжения и менее у пациентов с мигренью и кластерной головной болью. У пациентов с головной болью напряжения снижение порога переносимости боли имеет достоверную ассоциацию с тревожно-депрессивными расстройствами.

3. Наличие центральной сенситизации отягчает течение первичных головных болей, что требует коррекции (лечения) не только периферического фактора, но церебральной дисфункции.

4. Миогенные триггерные зоны трапециевидной мышцы и ременной мышцы головы могут влиять на тонус церебральных артерий, вызывая артериоспазм, что ассоциируется с ощущением тошноты, головокружения, зрительного и акустического дискомфорта.

Апробация работы. Основные результаты диссертации были доложены и обсуждены на Международной конференции «Myopain 2010» (Испания, Толедо, 2010); Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики и лечения заболеваний нервной системы» (Ярославль, 2010); Окружной научно-практической конференции «Борьба с болью» (Казань, 2011); Второй Межрегиональной научно-практической конференции неврологов и нейрохирургов Приволжского федерального округа «Высокие технологии в неврологии» (Нижний Новгород, 2011); IV научно-практической конференции с международным участием «Вегетативные расстройства в клинике нервных и внутренних болезней» (Москва, 2011); XVIII Российской научно-практической конференции с международным участием «Хроническая боль» (Кисловодск, 2012); совместном заседании кафедры неврологии и мануальной терапии, кафедры неврологии, рефлексотерапии и остеопатии, кафедры детской неврологии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации и кафедры неврологии и нейрохирургии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Казань, 2012).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 18 печатных

работ, в том числе 8 работ опубликованы в ведущих рецензируемых научных журналах, определенных ВАК Министерства образования и науки Российской Федерации.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 127 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 2-х глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, содержащего 104 отечественных и 151 зарубежный источник. Диссертация иллюстрирована 51 таблицей и 6 рисунками.

Содержание работы

Материал и методы исследования

Настоящая работа основана на анализе результатов клинического и инструментального обследования пациентов, проведенного на базе кафедры неврологии и мануальной терапии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, поликлиники и отделения неврологии №1 ГАУЗ «Республиканская клиническая больница №2» и ГАУЗ «Республиканская клиническая больница восстановительного лечения» МЗ РТ с 2008 по 2012 годы.

Критерием включения пациентов в исследование являлось наличие головной боли, соответствующей диагностическим критериям первичных головных болей Международной классификации головных болей (2003). В основную группу с первичными головными болями (ПГБ) включено 202 пациента. Критерии исключения: вторичные ГБ, наличие более трех положительных ответов по опроснику Б1Ч-4, гемодинамически значимые стенозы ВСА.

Контрольную группу составили 15 мужчин и 15 женщин в возрасте от 18 до 50 лет (средний возраст 30,1±4,2 лет), которые отмечали не более 1 эпизода ГБ в год, не предъявляли жалобы на боль в области шеи, не употребляли какие-либо лекарственные препараты и не обращались за медицинской помощью на протяжении года.

Диагностика МТЗ проводилась пальпаторным исследованием по общепринятой методике (Заславский Е.С., 1976; Левит К. и др., 1993; Хабиров Ф.А. и др., 1995; Иваничев Г.А., 2000; Хабиров Ф.А., 2006; РаКоп и. е1 а1., 1948; ТгауеИ 1.6. е! а1., 1983). Исследовались все доступные пальпации мышцы головы и шеи. Если прессура вызывала типичную по локализации ГБ, она пролонгировалась до 1-2 минут, с

оценкой динамики субъективных ощущений. Отраженная боль, совпадающая по локализации с типичной для пациента ГБ, выявлена у 78,9% пациентов с мигренью (93,8% от всех пациентов с наличием МТЗ), у 83,2% пациентов с ГБН (85,3% от всех пациентов с наличием МТЗ), у 83,3% пациентов с КГБ.

У 6,2% пациентов с мигренью и МТЗ, 14,7% пациентов с ГБН и МТЗ, 16,7% пациентов с КГБ прессура вызывала только локальную боль в области МТЗ без отраженной боли.

Для подтверждения наличия МТЗ использовался метод тензо-альгометрии (Fischer A.A., 1986, 1987) с определением порога боли и порога переносимости боли (Василенко A.M., 1997). Кожная тензо-альгометрия проводилась в ростральной, средней и каудальной зонах Зельдера, области затылка (дерматом С2), боковой области шеи (дер-матом СЗ), шейно-грудного перехода (дерматом С4), дельтовидной области (дерматом С5), латеральной поверхности плеча (дерматом С6).

Клинические признаки центральной сенситизации (гиперсенси-тивность к внешним факторам шум, холод, свет, стресс) оценивались по шкале Лайкерта (по пять баллов для каждого признака) (Likert R., 1932).

Для количественной оценки боли использовалась визуальная аналоговая шкала (ВАШ), опросник для выявления нейропатической боли DN-4, многомерный болевой опросник Мак Гилла. Тревога и депрессия оценивалась по госпитальной шкале HADS, предназначенной для скринингового выявления тревоги и депрессии у пациентов, не страдающих психическими заболеваниями. Паническое расстройство диагностировали согласно критериям DSM-IV-TR.

Всем пациентам проводилось транскраниальное дуплексное сканирование (ТКДС) средней мозговой (СМА) и внутренней сонной артерий (ВСА) на ультразвуковом аппарате General Electric Voluson 730 с использованием линейного (5-8 МГц) и секторного (2-3,5 МГц) датчиков. Оценивалась пиковая систолическая линейная скорость кровотока (J1CK), рассчитывался индекс Линдегаарда. Перед началом исследования пациенты находились в горизонтальном положении в течение 15 минут. На первом этапе проводилась визуализация ВСА и СМА в покое. На втором этапе - прессура МТЗ трапециевидной мышцы или ременной мышцы головы и оценка показателей кровотока в СМА и ВСА. Прессура осуществлялась интенсивным давлением подушечкой пальца до достижения порога переносимости боли (дли-

тельностью 2 минуты). На третьем этапе проводилась оценка показателей кровотока в СМА и ВСА через 5 минут после прекращения прессуры.

Статистическая обработка проводилась на ПЭВМ с использованием программного обеспечения Microsoft Office Excel (версия 2010), IBM SPSS Statistics v20. Использовался метод вариационной статистики с вычислением средней арифметической (М), стандартного отклонения (SD), статистически значимыми считались различия при р<0,05. Использовали критерий Стьюдента, дисперсионный анализ и парный критерий Стьюдента для нормальных распределений, критерий Вилкоксона для признаков, измеренных порядковыми шкалами.

Результаты собственных исследований и их обсуждение

Распределение пациентов по нозологическим группам представлено в таблице 1, данные о возрастном составе пациентов и продолжительности заболевания - в таблице 2. Наиболее частой причиной обращения была ГБН 167 (83%) пациентов, затем следовали пациенты с мигренью 19 (9%) и КГБ 6 (3%). ПГБ преобладали у женщин (73,4% против 26,6% у мужчин, р<0,05). Средняя продолжительность заболевания у пациентов с мигренью составила 152,8±29,3 месяцев, с ГБН -136,3±9,3 месяцев и КГБ - 25,5±8 месяцев.

У 16 (84,2%) пациентов с мигренью выявлены активные МТЗ. которые локализовались в ременных мышцах шеи (100%), ременных мышцах головы (93,8%) и лестничных мышцах (62,5%). У 15 (93,8%) пациентов с активными МТЗ прессурой воспроизводилась типичная по локализации ГБ (таблица 3). Чаще всего типичная по локализации головная боль (ТЛГБ) воспроизводилась из ременной мышцы головы (60%) и ременной мышцы шеи (60%), из височной (40%) и трапециевидной мышц (40%).

Оценка клинических признаков центральной сенситизации вне мигренозной атаки составила 10,6±1,3 балла по шкале Лайкерта (не отличалась от группы контроля). Результаты тензоальгометрии МТЗ, вне мигренозной атаки, у пациентов с мигренью показали признаки периферической сенситизации (снижение ПБ и ППБ в сравнении с группой контроля, р<0,05). При кожной тензоалгометрии выявлены признаки периферической сенситизации (снижение ПБ и ППБ при сравнении с группой контроля, р<0,05) в ростральной, средней и кау-дальной зонах Зельдера, в затылочной области.

Таблица 1

Распределение обследованных пациентов по группам_

Диагноз по международной классификации головной боли (2-е издание) Количество пациентов Пол пациентов

женщины мужчины

1. Мигрень 19 15 (78,9%) 4(21,1%)

1.1 Мигрень без ауры 16 13 3

1.2.1 Мигрень с аурой 3 2 1

2. Головная боль напряжения 122 (73,1%) 45 (26,9%)

2.1.1. Нечастая эпизодическая головная боль напряжения, сочетающаяся с напряжением перикра-ниальных мышц 7 4 3

2.2.1. Частая эпизодическая головная боль напряжения, сочетающаяся с напряжением перикрани-альных мышц 51 37 14

2.3.1 Хроническая головная боль напряжения, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц 105 80 25

2.3.2. Хроническая головная боль напряжения, не сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц 4 1 3

3. Кластерная головная боль 4 (66,7%) 2 (33,3%)

3.1.1. Эпизодическая кластерная головная боль 4 3 1

Таблица 2

Распределение пациентов по нозологическим группам _

Диагноз по международной классификации головных болей (2-е издание) Количество пациентов (п=192) Средний возраст пациентов (лет) Пол пациентов Средняя продолжительность заболевания (месяцы)

женщины (п= 141) мужчины (п=51)

1.1 Мигрень без ауры 16 35,5±3,9 13** 3 152,8±29,3

1.2.1 Мигрень с аурой 3 38,2±7,4 2** 1

2.1.1 Нечастая эпизодическая головная боль напряжения, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц 7* 32,3±5,1 4** 3 136,3±9,3

2.2.1 Частая эпизодическая головная боль напряжения, сочетающаяся с напряжением ПКМ 51* 39,2±2,2 37** 14

2.3.1 Хроническая головная боль напряжения, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц 105* 41,4±1,4 80** 25

2.3.2 Хроническая головная боль напряжения, не сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц 4* 32,7±3,6 1** 3

3.1.1 Эпизодическая кластерная головная боль 4 38,4±8,2 з** 1 25,5±8

3.1.2 Хроническая кластерная головная боль 2 43,8±13,3 1** 1

Преобладание ГБН среди других первичных головных болей статистически значимо: * при р<0,05. Преобладание распространенности первичных головных болей среди женщин статистически значимо: ** при р<0,001.

Таблица 3

Наличие миогенных триггерных зон и воспроизведение характерного по локализации паттерна головной _боли из перикраниальных мышц у пациентов с первичными головными болями_

Мышца Нозология

мигрень (п=19) головная боль напряжения, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц (п=163) кластерная головная боль (п=6)

Лестничные мышцы 10*/4** (40%) 121 "764** (53%) 6*/3** (50%)

Ременная мышца головы 15*/9** (60%) 158*/120** (76%) 6*15** (83%)

Ременная мышца шеи 16*/9** (56%) 136*/102** (75%) 3*/2** (66%)

Грудино-ключично-сосцевидная мышца 3*12** (66%) 21*/10** (48%) 0*/0**

Височная мышца 6*/6** (100%) 31*/30** (97%) 1*/1**(100%)

Трапециевидная мышца 6*16** (100%) 149*/132** (89%) 5*/5** (100%)

Жевательная мышца 5*/4** (80%) 23*/14** (61%) 2*12** (100%)

* - активные миогенные триггерные зоны; ** - воспроизводимость паттерна головной боли; в процентах указано количество пациентов с наличием активных миогенных триггерных зон, из которых воспроизводится головная боль.

Лечение пациентов с мигренью включало: купирование атак су-матриптаном; устранение периферической сенситизации назначением диклофенака натрия 75 мг внутримышечно 5 дней, далее в течение 1 месяца применялись мягкие техники мануальной терапии для устранения МТЗ (Левит К. и др.,1993) и методики «растяжения» и «протяжения» (Kobesova А. et al., 2000) для устранение кожных зон гипе-ралгезии (КЗГА).

Через 1 месяц после проведённого лечения у 15 (93,8%) пациентов с наличием МТЗ возникали мигренозные атаки только однократно или не возникали вообще (снижение частоты на 63%), у 1 (6,2%) пациента с наличием МТЗ отмечалось прежнее количество мигреноз-ных атак (4 в месяц), ему был назначен амитриптилин в суточной дозе 40 мг. Через 1 месяца у 15 (93,8%) пациентов с МТЗ мигренозных атак не наблюдалось, а у пациента, принимавшего амитриптилин, атака возникала 1 раз в месяц (снижение частоты атак на 75%). У 3 (21,05%) пациентов с отсутствием МТЗ, принимавших суматриптан в дозировке 50-100 мг однократно во время мигренозной атаки, отмечено снижение интенсивности ГБ до легкой. Уменьшение частоты, вплоть до полного прекращения мигренозных атак (в течение 1 года наблюдения пациентов) после устранения МТЗ позволяет сделать вывод о важной роли миогенного фактора в развитии мигрени.

В группе ГБН у 163 (97,6%) пациентов выявлены активные МТЗ в ременных мышцах головы (96,9%), трапециевидных мышцах (91,4%), ременных мышцах шеи (83,4%). У 139 (85,3%) пациентов воспроизводилась ТЛГБ из МТЗ трапециевидной мышцы (94,9%), ременной мышцы головы (86,3%) и ременной мышцы шеи (73,4%) (таблица 3), по этому признаку отличий от мигрени не выявлено.

Оценка признаков центральной сенситизации по шкале Лайкер-та составила 18,1 ±1,1 баллов, что достоверно (р<0,05) превышало показатели контрольной группы, группы пациентов с мигренью и КГБ. Тензоальгометрия МТЗ показала наличие признаков центральной сенситизации (статистически значимое снижение ППБ в сравнении с группой контроля, р<0,05, ПБ достоверно не отличался). Во всех исследуемых кожных зонах ППБ был достоверно (р<0,01) ниже ППБ контрольной группы, что является признаком наличия центральной сенситизации.

Пациентам с нечастой эпизодической ГБН и МТЗ перикрани-альных мышц (п=7) проводилось мануальное пособие для устранения МТЗ (Левит К. и др., 1993; Иваничев Г.А., 1999; Simons D.G., 2004) в

течение 1 месяца. Оценка через 1 месяц показала наличие положительного эффекта в виде отсутствия дней с ГБ. Пациентам с частой эпизодической и хронической ГБН с МТЗ перикраниальных мышц (п=156) для уменьшения центральной сенситизации назначали флу-пиртин 300-600 мг в сутки на 2 месяца (Филатова Е.Г. и др., 2010). На фоне приема флупиртина достоверно снизились показатели оценки боли по ВАШ, ИЧВД и РИБ сенсорной шкалы опросника Мак Гилла, показатели тензоалгометрии МТЗ и кожных зон гипералгезии (до показателей группы контроля). Пациентам с хронической ГБН без МТЗ (п=4) был назначен амитриптилин в суточной дозировке 35-70 мг в сутки (Амелин А.В. и др., 2000; Веп&веп Ь. ег а1., 2010). После первого месяца приема препарата количество дней с головной болью уменьшилось до 12 дней в месяц. В течение последующих двух месяцев терапии пациенты отметили снижение частоты ГБ до 1-2 дней в месяц.

Эффект от устранения МТЗ перикраниальных мышц с о том, что миогенный компонент играет одну из важных ролей в генезе ГБН. Частая эпизодическая ГБН и хроническая ГБН с МТЗ ведет себя как обычная миогенная боль с признаками первичной и вторичной гипералгезии, смыкаясь с другими миогенными синдромами этой локализации.

В группе КГБ у 6 (100%) пациентов были выявлены активные МТЗ лестничных мышц (100%), ременных мышц головы (100%), трапециевидных мышц (83,3%). У 5 (83,3%) пациентов выявлено ВТГБ из МТЗ ременной мышцы головы (83,3%), трапециевидной мышцы (83,3%), лестничных (50%), жевательных мышц (33,3%), ременной мышцы шеи (33,3%), височной мышцы (16,7%) (таблица 3).

Оценка клинических признаков центральной сенситизации, вне атаки КГБ, составила 9,7±1,6 балла по шкале Лайкерта (не отличалась от контрольной группы). Тензоальгометрия МТЗ, вне атаки КГБ, выявила наличие признаков периферической сенситизации (снижение ПБ и ППБ в сравнении с группой контроля, р<0,05). Кожная тензоальгометрия показала наличие признаков периферической сенситаза-ции (снижение ПБ и ППБ в сравнении с группой контроля, р<0,05) во всех зонах Зельдера.

Для устранения периферической сенситизации всем пациентам с КГБ назначали диклофенак натрия 75 мг в сутки внутримышечно 5 дней, затем проводили устранение МТЗ мягкими техниками мануальной терапии (Левит К. и др.,. 1993), устранение КЗГА методиками

«растяжения» и «протяжения» (КоЬевоуа А. а1., 2000) в течение 1 месяца. В течение первого месяца все пациенты отмечали снижение частоты эпизодов КГБ более чем на 50%. Через два месяца 5 пациентов отметили прекращение приступов КГБ, а у одного - частота атак снизилась в 4 раза (1-2 атаки в месяц).

Изучение взаимосвязи длительности заболевания ПГБ и количества мышц, из которых присутствует ВТГБ, показало, что данная связь отсутствует (таблица 4).

Таблица 4

Длительность заболевания и количество мышц, из которых

воспроизводится типичная по локализации головная боль

Длительность заболевания Количество пациентов Количество мышц, из которых воспроизводится типичная по локализации головная боль

0-36 месяцев 58 2,6±0,2*

37-120 месяцев 56 2,9±0,2*

Больше 120 месяцев 78 2,8±0,16*

Отличие не достоверно р<0,5 (*).

Оценка интенсивности боли по ВАШ показала, что пациенты с мигренью и КГБ испытывают выраженную головную боль (ВАШ 85,8±1,5 мм и 75,8±5,2 мм, соответственно), с ГБН умеренную (ВАШ 65,7±0,8 мм). Среднее значение интенсивности ГБ у пациентов в нашем исследовании приближается к выраженной боли - ВАШ 68,0±0,9 мм (таблица 5).

Таблица 5

Оценка боли по ВАШ пациентами с первичными головными болями

до- и после лечения

Вид головной боли Оценка боли по ВАШ (мм)

до лечения после лечения

Мигрень (п=19) 85,8±1,5 2,1±1,4**

Головная боль напряжения (п=167) 65,7±0,8* 5,0±0,5**

Кластерная головная боль (п=6) 75,8±5,2 0**

Всего (п=192) 68,0±0,9 4,6±0,5**

Отличие интенсивности головной боли при ГБН при сравнении с другими видами ПГБ статистически значимо: * - при р<0,05. Отличие интенсивности головных болей до и после лечения статистически значимо: ** - при р<0,005.

После проведенного лечения через 3 месяца пациенты всех

групп оценивали интенсивность редких эпизодов ГБ как ощущение очень легкой ГБ или ощущение дискомфорта в голове при ГБН (по ВАШ 5,0±0,5 мм), легкой, едва заметной ГБ при мигрени (по ВАШ 2,1±1,4 мм), а у пациентов с КГБ в катамнезе ГБ не возникала (таблица 5).

Оценка боли по опроснику Мак Гилла показала (таблица 6), что наиболее тяжело субъективно пациентами оценивается КГБ по тяжести и числу выбираемых дескрипторов (индекс числа выбранных дескрипторов (ИЧВД) сенсорный 9,0±1,9; ранговый индекс боли (РИБ) сенсорный 18,5±5,1). Следующей по тяжести субъективной оценки была мигрень (ИЧВД аффективный 5,3±0,3; РИБ аффективный 10,2±0,8; эвалюативный 4,5±01). Аффективная оценка боли при мигрени была наивысшей, превышая КГБ, что свидетельствует о большем вкладе эмоционального компонента в оценку боли у этих пациентов. Самой «мягкой» по самооценке пациентов была ГБН (ИЧВД сенсорный 6,5±0,3; РИБ сенсорный 13,6±0,7; эвалюативный 3,1±0,1) при аффективном компоненте (ИЧВД аффективный 4,8±0,1; РИБ аффективный 8,1±0,2) выше, чем у пациентов с КГБ, но ниже, чем при мигрени.

Таблица 6

Результаты оценки головной боли по опроснику Мак Гилла

Диагноз Показатели по опроснику Мак Гилла

Индекс числа выбранных дескрипторов (М±8Ц) Ранговый индекс боли (М±8Б) Эвалю-ативная шкала (М±БО)

сенсорный аффективный сенсорный аффективный

Мигрень (п=19) 7,8±0,7# 5,3±0,3* 15,1±1,9* 10,2±0,8# 4,5± 01#

Суммарно 13,1 ±0,9 25,3±2,4

Головная боль напряжения п=167) 6,5±0,3Л 4,8±0,1л 13,6±0,7Л 8,1±0,2Л 3,1± 0,1А

Суммарно 11,3±0,3 21,7±0,8

Кластерная головная боль (п=6) 9,0±1,9* 4,5±0,7* 18,5±5,1* 7,2±1,6* 3,3± 0,4*

Суммарно 13,5±2,6 25,7±6,6

Все группы (п=192) 6,7±0,2 4,8±0,1 13,9±0,7 8,3±0,2 3,3± 0,1

Отличия статистически значимы: # - р<0,05 сравнение мигрени и ГБН; л -р<0,05 сравнение мигрени и КГБ, * - р<0,05 сравнение ГБН и КГБ.

У пациентов с воспроизведением ТЛГБ из лестничных мышц и ременной мышцы головы показатели ИЧВД по сенсорной шкале достоверно (р<0,05) превышали аналогичные показатели пациентов с отсутствием воспроизведения ТЛГБ из указанных мышц: лестничные мышцы 10,25±1,5 баллов против 7,13±3,04 баллов и 11,0±0,0 баллов против 7,0±3,50 баллов соответственно.

Следовательно, эти мышцы участвующие в формировании верхнего перекрёстного синдрома мышечного дисбаланса, играют ключевую роль в клиническом оформлении алгического синдрома.

Тестирование по шкале НАОБ выявило наличие тревоги у 34 мужчин (66% от всех мужчин с ПГБ) и у 98 женщин (65,5% от всех женщин с ПГБ), а симптомы депрессии у 26 мужчин (50,9% от всех мужчин с ПГБ) и у 52 женщин (36,8% всех женщин с ПГБ). Обнаруженная большая частота встречаемости симптомов тревоги и депрессии у пациентов с ГБН в сравнении с другими ПГБ (р<0,05) усугубляет течение ГБН (таблица 7).

Таблица 7

Частота встречаемости тревоги и депрессии у пациентов _ с первичными головными болями_

Вид расстройства Нозология (абс./%)

мигрень (п=19) головная боль напряжения (п=167) кластерная головная боль (п=6)

мужчины женщины мужчины женщины мужчины женщины

Тревога 1 (5%) 7 (37%), 32 (19%) 89 (53%) 1 (17%) 2 (33%)

42% 72% 50%

Депрессия 0 4(21%) 21 (12%) 46 (28%) 1 (17%) 2 (33%)

21% 40% 50%

У пациентов с ГБН с воспроизведением ТЛГБ из МТЗ выявлена положительная корреляция между количеством мышц, из которых воспроизводится ТЛГБ, и увеличением баллов по шкале тревоги и депрессии НАЕ)8. Пациенты были разделены по группам соответственно количеству мышц, из воспроизводится ТЛГБ: 1-я группа - 0-2 мышцы; 2-я группа - 3 мышцы; 3-я группа - 4 мышцы и более. Были выявлены достоверные различия при сравнении 3-й группы с 1-й и 2-й группами (р=0,017 для тревоги и р=0,041 для депрессии), а при сравнении 1-й и 2-й групп между собой достоверных различий выявлено не было (р=0,415 для тревоги и р=1 для депрессии) (рис. 1).

я Депрессия ■ Тревога

Группа 3 Группа 2 Группа 1

О

2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Баллы по шкале НАБ8

Рис. 1. Взаимосвязь количества миогенных триггерных зон и уровней тревоги и депрессии по шкале НАЭ8 у пациентов с головной болью напряжения.

После проведения терапии в течение двух месяцев (растительные транквилизаторы при наличии тревоги или ингибиторы обратного захвата адреналина и норадреналина при наличии депрессивного эпизода) у пациентов с мигренью показатели тревоги снизились на 55,5%, депрессии на 58,1%, у пациентов с ГБН - на 59,4% и 60,0%, у пациентов с КГБ - на 52,3% и 52,4%, соответственно.

При ТКДС в покое показатели ЛСК СМА и ВСА и индекса Лин-дегаарда статистически значимо отличались от показателей нормы и группы контроля. Увеличение ЛСК СМА и индекса Линдегаарда (от 2,0 до 3,0) свидетельствует о церебральном вазоспазме (функциональный). Через 5 минут после прессуры МТЗ выявлено достоверное снижение показателей ЛСК СМА и индекса Линдегаарда (р<0,001 (мигрень), р<0,002 (ГБН), р<0,02 (КГБ)) в сравнении с показателями в покое. После проведенного лечения ПГБ показатели ЛСК СМА и индекса Линдегаарда соответствовали референтным значений нормы, что свидетельствует о нормализации гемодинамики в СМА (таблица 8). Результаты транскраниального дуплексного сканирования СМА всех пациентов с ПГБ схожи по динамике с результатами пациентов с мигренью, ГБН и КГБ.

У пациентов с ГБН сопутствующие неврологические симптомы (ощущение неустойчивости тела, зрительный дискомфорт, фонофо-бия) купировались при нормализации церебрального кровотока (нормализация ЛСК СМА и индекса Линдегаарда). Таким образом, одним

из механизмов перманентной или пароксизмальной неврологической симптоматики у пациентов с ГБН может быть рефлекторное повышение тонуса церебральных артерий с ухудшением мозговой перфузии.

Таблица 8

Результаты транскраниального дуплексного сканирования средней мозговой и внутренней сонной артерий пациентов __с первичными головными болями_

Этапы исследования Линейная скорост (см/сек.) (М ь кровотока Ы^Б) Индекс Линдегаарда (М±8Б)

средняя мозговая артерия внутренняя сонная артерия

слева | справа слева | справа слева | справа

Мигрень

До лечения 127,0±25,4 */** 129,0±31, д */** 48,0± 9,6 45,0± 9,0 2,5±0,5 2,6±0,5 */**

После лечения 61,0±12,2 *у** 64,0±12,8 49,0± 9,8 46,0± 9,2 1,5±0,3 1,5±0,3

Отличия показателей до лечения и во время пробы статистически значимы: * -при р<0,05. Отличия показателей во время пробы и через 5 минут после пробы, а также до лечения и после лечения статистически значимы: ** - при р<0,001.

Головная боль напряжения

До лечения 128,0± 81,7* 125,0± 79,8* 45,0± 28,7 47,0± 30,0 2,4±1,5* 2,5±1,6*

После лечения 55,0± 35,1* 58,0± 37,0* 46,0± 29,4 46,0± 29,4 1,6±1,0* 1,5±1,0*

Отличия показателей до лечения и во время пробы, во время пробы и через 5 минут после пробы, а также до лечения и после лечения статистически значимы: * - при р<0,002.

Кластерная головная боль

До лечения 129,0± 15,8* 125,0± 15,3* 52,0± 6,4 54,0± 6,6 2,3±0,3* 2,5±0,3*

После лечения 55,0±6,7* 60,0±7,3* 50,0±6,1 54,0±6,6 1,5±0,2* 1,5±0,2*

Отличия показателей до лечения и во время пробы, во время пробы и через 5 минут после пробы, а так же до лечения и после лечения статистически значимы: * - при р<0,02.

Проведенное исследование включало комплексный анализ клинических, болевых, нейропсихологических и церебральных сосудистых характеристик для выявления их влияния на генез первичных

головных болей и развития коморбидных состояний.

Обнаруженный феномен позволил подтвердить предположение о наличии ноцицептивного мышечно-артериального рефлекса, что согласуется с обнаружением D.G. Simons и др. (1999) сосудодвига-тельного эффекта из МТЗ верхней порции трапециевидной мышцы.

Выводы

1. Активные миогенные триггерные зоны обнаруживаются у 84,2% пациентов с мигренью, 97,6% пациентов с головной болью напряжения и 100% пациентов с кластерной головной болью. Наиболее часто локализуются в ременной мышце головы (96,8%), трапециевидной мышце (86,5%) и ременной мышце шеи (83,84%). Устранение миогенных триггерных зон приводит к значительному снижению частоты атак мигрени и кластерной головной боли, и снижению количества дней с головной болью до 1 дня в месяц у пациентов с головной болью напряжения.

2. У пациентов с головной болью напряжения в 100% случаев выявляются признаки центральной сенситизации, проявляющиеся снижением порога переносимости боли в миогенных триггерных и кожных зонах, а также повышение гиперсенситивности к шуму, свету, холоду, стрессу. У пациентов с мигренью и кластерной головной болью выявляется периферическая сенситизация миогенных триггерных зон, в зонах Зельдера и затылочной области.

3. Наибольшая интенсивность головной боли отмечена при мигрени и кластерной головной боли, аффективный компонент наиболее выражен при мигрени, в меньшей степени при головной боли напряжения и кластерной головной боли. Симптомы тревоги и депрессии чаще встречаются при головной боли напряжения (72% и 40% соответственно), реже при кластерной головной боли (50% и 50%) и мигрени (42,1% и 21,1%). У пациентов с головной болью напряжения выраженность тревоги и депрессии находится в прямой корреляции с количеством мышц, из которых воспроизводится типичная по локализации головная боль.

4. Миогенные триггерные зоны оказывают влияние на тонус средней мозговой артерии, приводя к функциональному вазоспазму. Устранение миогенных триггерных зон приводит к нормализации линейной скорости кровотока в средней мозговой артерии и регрессу сопутствующих неврологических симптомов (ощущением тошноты, головокружения, зрительного и акустического дискомфорта).

5. Лечение миогенной триггерной зоны должно включать воздействие на периферический фактор (диклофенак натрия, мягкие техники мануальной терапии, фитнесс программа) и центральную сенси-тизацию (флупиртин или амитриптилин). При наличии тревоги эффективны растительные транквилизаторы, а при депрессии амитриптилин. Лечение кожных триггерных зон эффективно методом «растяжения» и «протяжения».

Практические рекомендации

1. При клиническом обследовании пациентов с первичными головными болями следует проводить не только стандартный неврологический осмотр, но и исследование перикраниальной мускулатуры и мышц шеи. При обнаружении миогенных триггерных зон их следует устранить разрешенными в настоящее время методами. Следует помнить, что наиболее важными в аспекте первичных головных болей являются ременная мышца головы, ременная мышца шеи и трапециевидная мышца.

2. Лечение следует начинать с коррекции постуральных перегрузок и скелетных аномалий (асимметрия конечностей, косой таз). При наличии миогенных триггерных зон в сочетании с клиническими признаками центральной сенситизации целесообразно использовать флупиртин, обладающий анальгезирующим и миорелаксирующим эффектам и предотвращающий хронизацию боли. При снижении интенсивности головной боли и частоты дней с головной болью на 30% и более, можно использовать мягкие техники мануальной терапии и фитнесс программы.

3. Пациентам необходимо вести дневник головной боли для четкой оценки провоцирующих факторов головной боли, интенсивности головной боли, характера головной боли и её локализации, а также оценки эффективности используемых препаратов.

4. Сопутствующие неврологические симптомы (ощущение тошноты, головокружения, зрительный и акустический дискомфорт) у пациентов с головной болью напряжения могут быть обусловлены рефлекторным влиянием миогенных триггерных зон на тонус интра-краниальных артерий. Устранение миогенных триггерных зон будет являться патогенетическим лечением церебральной дисциркуляции у этих пациентов.

5. Пациентов с первичными головными болями необходимо обследовать на наличие тревоги и депрессии. При их наличии прово-

дится лечение мягкими растительными транквилизаторами или антидепрессантами, оказывающими потенцирующее влияние на антино-цицептивную систему.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Есин Р.Г. Принципы лечения миогенной боли и миоген-ной триггерной зоны / Р.Г. Есин, О.Р. Есин // Боль. - 2009. - №3 (24).-С. 75-76.

2. Есин Р.Г. Клинические особенности головной боли напряжения и принципы лечения / Р.Г. Есин, О.Р. Есин, M.R На-приенко // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -2010.-№9.-С. 22-27.

3. Есин О.Р. Головная боль напряжения: практическое руководство / О.Р. Есин, М.В. Наприенко, Р.Г. Есин. - Казань, 2010. - 68 с.

4. Esin O.R. Musculo-arterial nociceptive reflex (Мышечно-артериальный ноцицептивный рефлекс) / O.R. Esin, А.М. Nasyrtdinova // Abstracts «Myopain 2010». - Toledo, Spain, 2010. - P. 14.

5. Esin O.R. Physiological activation of the motion unit is the optimal method of treating myogenic trigger zones (Лучший метод лечения мышечной триггерной зоны - физиологическая активация двигательной единицы) / O.R. Esin // Abstracts «Myopain 2010». - Toledo, Spain,

2010.-Р. 14.

6. Есин Р.Г. Постулаты диагностики и лечения боли: руководство для врачей / Р.Г. Есин, Л.Р.Кадырова, Г.Д. Ахмадеева, О.Р. Есин, М.А. Ситнова. - Казань, 2011. - 80 с.

7. Есин О. Боль: лечение и профилактика / О. Есин, Р. Есин, М. Наприенко // Врач. - 2011. - №7. - С. 43-45.

8. Есин О.Р. Мигрень: основные принципы лечения и профилактики / О.Р. Есин, М.В. Наприенко, Р.Г. Есин // Клиницист. -

2011. - №4. - С.10-16.

9. Есин О.Р. Современные принципы лечения головной боли напряжения / О.Р. Есин, М.В. Наприенко, Р.Г. Есин // Медицинский Альманах. - 2011. - №1(14). - С. 121-125.

10. Есин О.Р. Алекситимия и головная боль напряжения / О.Р. Есин, М.А. Ситнова // Сб. тез. докл. IV научно-практ. конференции с международным участием «Вегетативные расстройства в клинике нервных и внутренних болезней». - М., 2011. - С. 42.

11. Есин О.Р. Лечение кластерной головной боли и других тригеминальных вегетативных цефалгий / О.Р. Есин, М.В. На-

приенко, Р.Г. Есин // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2012. - № 1. - С. 68-72.

12. Есин O.P. Лечение редких идиопатических первичных головных болей / O.P. Есин, М.А. Ситнова, Э.И. Гисматуллина, И.Х. Хайруллин, Р.Г. Есин // Практическая медицина. - 2012. - №2. - С. 61-65.

13. Есин O.P. Роль миогенпого фактора в клинической картине мигрени / O.P. Есин, Р.Г. Есин // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2012. - № 4. - С. 72 - 73.

14. Есин O.P. Дифференцированный подход к назначению анальгетиков центрального действия при головной боли напряжения с наличием триггерных зон перикраниальной мускулатуры / O.P. Есин, М.А. Ситнова, Р.Г. Есин // Сб. тез. докл. X Всероссийского съезда неврологов с международным участием». - Нижний Новгород, 2012. -С. 604.

15. Ситнова М.А. Особенности постинсультной головной боли / М.А. Ситнова, O.P. Есин, Р.Г. Есин // Сб. тез. докл. X Всероссийского съезда неврологов с международным участием». - Нижний Новгород, 2012.-С. 615-616.

16. Есин O.P. Первичные головные боли: руководство для врачей / O.P. Есин, Р.Г. Есин, М.А. Ситнова, A.C. Яшин. - Казань, 2012. - 72 с.

17. Есин Р.Г. Миогенные триггерные зоны и кластерная головная боль / Р.Г. Есин, O.P. Есин // Материалы «Первой Учредительной конференции Актуальные вопросы диагностики и лечения нервно-мышечных болезней». - М., 2012. - С. 16.

18. Есин Р.Г. Патогенетическое лечение миогенной триггерной зоны / Р.Г. Есин, O.P. Есин, М.А. Ситнова // Материалы «Первой Учредительной конференции Актуальные вопросы диагностики и лечения нервно-мышечных болезней». -М., 2012. -С.17.

Список сокращений

ВАШ - визуальная аналоговая шкала

ВСА - внутренняя сонная артерия

ГБ - головная боль

ГБН - головная боль напряжения

ИЧВД - индекс числа выделенных дескрипторов

КГБ - кластерная (пучковая) головная боль

КЗГА - кожные зоны гипералгезии

ЛСК - пиковая систолическая линейная скорость кровотока

МТЗ - миогенная триггерная зона

ПГБ - первичные головные боли

РИБ - ранговый индекс боли

СМА - средняя мозговая артерия

ТКДС - транскраниальное дуплексное сканирование

ТЛГБ - типичная по локализации головная боль

НАББ — госпитальная шкала тревоги и депрессии

Подписано в печать 29.01.2013г. Формат 60х84'Л6. Печатных листов 1. Бумага офсетная, тираж 100. Заказ К-10. Отпечатано в

г. Казань, ул. Муштари, 11, тел. 259-56-48. E-mail: meddok2005@mall.ru

Актуальность темы. Головная боль (ГБ) одна из наиболее частых проблем, с которой обращаются пациенты к врачу, более чем 90% взрослого населения хотя бы раз в жизни испытывало головную боль, около 4% населения испытывают ежедневную головную боль (Bendtsen L., Evers S., Linde M. et al., 2010).K первичным головным болям (ПГБ) относят мигрень, головную боль напряжения и кластерную головную боль.

Мигрень встречается у 6% мужчин и 18% женщин в США (Stewart W.F., Lipton R.B., Celentano D.D. et al., 1992). Согласно данным ВОЗ, мигрень входит в список 19 наиболее значимых заболеваний, которые нарушают трудоспособность и повседневную активность пациента (Leonardi М., Steiner T.J., Scher А.Т. et al., 2005). По эпидемиологическим данным в профилактическом лечении мигрени нуждаются 30-40% пациентов с мигренью, и только 10% получают такое лечение. Отсутствие профилактического лечения становится причиной злоупотребления анальгетиками и развития абузусной головной боли (Истомина О., Филатова Е., 2011; Азимова Ю.Э., Табеева Г.Р., 2012).

Сегодня мигрень считается мультифакторным заболеванием, в провокации приступов которой рассматриваются такие факторы как стресс, пищевые погрешности, нарушение режима сна и отдыха, изменения атмосферного давления, смена часовых поясов, колебания уровня гормонов и т.д. (Вейн A.M., Колосова O.A., Яковлев H.A., 1994; Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Гехт А.Б., 2007; Табеева Г.Р., Яхно H.H., 2011). В настоящее время появились единичные предварительные сообщения о том, что миофасциальные триг-герные зоны (МТЗ) перикраниальных и шейных мышц могут играть роль в провоцировании приступов мигрени, а устранение их приводит к значительному снижению частоты и тяжести приступов мигрени (Искра Д.А., Фрунза Д.Н., Бодрова Т.В., 2012; Sorrell M.R., 2010). Эта точка зрения согласуется с теорией возникновения головных болей, выдвинутой J. Olesen в 1991 году.

Наиболее распространенной формой головной боли является головная боль напряжения (ГБН) (50-80% среди цефалгий) (Густов A.B., Вшивкина Г.А., 2003; Якупова A.A., Исмагилов М.Ф., Якупов P.A., 2009; Осипова В.В., 2009, 2010; Филатова Е.Г., Наприенко М.В., 2010; Яковлев В.А., 2011; Bendtsen L., Evers S., Linde M. et al., 2010). Пик дебюта эпизодической головной боли напряжения (ЭГБН) приходится на возраст 30-39 лет; при хронической форме у женщин пик отмечается в 50-59 лет, у мужчин возрастная динамика отсутствует (Амелин A.B., Богданова Ю.Н., Корешкина М.И. и др., 2011; Schwartz В.S., 1998). Патофизиология головной боли напряжения мало изучена и по ней мало исследований.

Согласно исследованию Eurolight распространенность эпизодической головной боли напряжения среди взрослого населения составляет 62,6%, хронической головной болью напряжения (ХГБН) страдают 3,3% населения Европы, у детей: эпизодическая форма - 15,9%, хроническая форма - 0,9% (Stovner L.J., Colette А., 2010).

Роль перикраниальных мышц и мышц шеи в патогенезе головной боли напряжения не оспаривается (Якупова A.A., 2011; Бубновский С.М., 2012; Sorrel! M.R., 2010), однако, до сих пор не получил четкого объяснения факт наличия головной боли напряжения без так называемого «напряжения перикраниальных мышц», а также наличие болезненности мышц без наличия триггерных зон. Патофизиология головной боли напряжения рассматривается как сложный психофизиологический феномен, лечение которого направлено на коррекцию психоэмоциональных факторов. Схема диагностики и лечения факторов центральной и периферической сенситизации не разработана, сведения о влияниимиогенных триггерных зон на течение ГБН и сопутствующие симптомы (ощущение тошноты, головокружения, зрительного и акустического дискомфорта) в настоящее время отсутствуют.

Значение миогенного фактора в клинической картине кластерной головной боли (КГБ) не изучено (Calandre Е.Р., 2008).

Цель работы-.выяснение роли миогенного фактора (миогенных триггерных зон перикраниальных мышц и мышц шеи) в генезе первичных головных болей.

Задачи исследования:

1. Выявить локализацию и частоту встречаемости миогенных триг-герных зон перикраниальной мускулатуры и мышц шеи у пациентов с первичными головными болями (мигрень, головная боль напряжения, кластерная головная боль), определить их взаимосвязь с частотой и тяжестью цефал-гии.

2. Определить наличие центральной и периферической сенситиза-ции у пациентов с первичными головными болями, ее значимость при различных видах первичных головных болей.

3. Провести оценку психологического статуса пациентов с первичными головными болями (ВАШ, болевой опросник Мак Гилла, госпитальная шкала НАОЭ, критерии панической атаки по В8М-ГУ-Т11) и оценить взаимосвязь психологического статуса с другими клиническими признаками.

4. Выявить влияние миогенных триггерных зон на церебральную гемодинамику (показатели кровотока в средней мозговой артерии), ассоциацию гемодииамических нарушений с клиническими признаками, динамику гемодинамических показателей при устранении миогенных триггерных зон.

5. Разработать дифференцированную схему лечения миогенного фактора для профилактики обострений у пациентов с первичными головными болями.

Научная новизна. Установлена частота встречаемости миогенных триггерных зон и их локализация у пациентов с мигренью (84,2%), головной болью напряжения (97,6%) и кластерной головной болью (100%). Установлена наиболее частая локализация миогенных триггерных зон: при мигрени -ременная мышца шеи (100%), ременная мышца головы (93,8%) и трапециевидная мышца (62,5%); при головной боли напряжения - ременная мышца головы (96,9%>), трапециевидная мышца (91,4%), ременная мышца шеи (83,4%); при кластерной головной боли - лестничные мышцы (100%), ременные мышцы головы (100%), трапециевидная мышца (83,3%). Из миогенной триггерной зоны может воспроизводиться типичная по локализации головная боль у 93,8% пациентов с мигренью, у 85,3% пациентов с головной болью напряжения, у 83,3% пациентов с кластерной головной болью.

Выявлена прямая зависимость между выраженностью симптомов депрессии и тревоги и количеством активных миогенных триггерных зон. Установлено, что механизмы центральной сенситизации актуальны при головной боли напряжения, а механизмы периферической сенситизации - при мигрени и кластерной головной боли.

Установлено, что влияние миогенных триггерных зон на тонус и гемодинамику средней мозговой артерии проявляется функциональным спазмом средней мозговой артерии и наличием ассоциации показателей гемодинамики в средней мозговой артерии с неврологическими симптомами (ощущением тошноты, головокружения, зрительного и акустического дискомфорта). Устранение миогенных триггерных зон приводит к нормализации гемодина-мических показателей, а при головной боли напряжения - к регрессу сопутствующих симптомов.

I I ПО 1ЛПГИ11ЛЛ1ЛО С» ТЦОППЩЛЛТ! I I Л ТТЛ аюиигто иоиих ТО ТТГЧОТЭ/-Ч ТТСТТ Л Т ТТЛ 7ТТТТТТ1ТЧ ххр(4|\ а жж * ^пй я жж 1тж v v- ж и» 1 хил^ д.ч'а.ч.и-м.^ /^и-ии-ш-ч/ ниоиил/! 1. у л.^ '1щ11 x и лечение и профилактику первичных головных болей, коррекцию расстройств церебрального кровотока путем устранения миогенных триггерных зон, диагностику миогенного фактора первичных головных болей за счет целенаправленного исследования наиболее часто поражаемых мышц.

Разработанные рекомендации по диагностике и лечению миогенного фактора с учетом центральной и периферической сенситизации, тревожно-депрессивных расстройств у пациентов с первичными головными болями могут быть использованы в работе неврологов, врачей общей практики, мануальных терапевтов, рефлексотерапевтов, специалистов по восстановительному лечению при оказании амбулаторной и стационарной медицинской помощи.

Апробация работы. Основные результаты диссертации были доложены и обсуждены на: Международной конференции «Муорат 2010» (Испания, Толедо, 2010); Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики и лечения заболеваний нервной системы» (Ярославль, 2010); Окружной научно-практической конференции «Борьба с болью» (Казань, 2011); Второй Межрегиональной научно-практической конференции неврологов и нейрохирургов Приволжского федерального округа «Высокие технологии в неврологии» (Нижний Новгород, 2011); IV научно-практической конференции с международным участием «Вегетативные расстройства в клинике нервных и внутренних болезней» (Москва, 2011); XVIII Российской научно-практической конференции с международным участием «Хроническая боль» (Кисловодск, 2012); совместном заседании кафедры неврологии и мануальной терапии, кафедры неврологии, рефлексотерапии и остеопатии, кафедры детской неврологии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации и кафедры неврологии и нейрохирургии ФПК и 1111С ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Казань, 2012).

ТТ и 1/*о пи и ТТг> тошя ттигтч^тЛ'га гтт-гтд <-»ттлл^ттт;п/-г»тас1ттг» 1 й ттсиатттгу та и^шпицип* xxv/ 1 v1 ^г1 ч^ ^ 1 илшчииини 1 о xxv/ хи1х1ш/\ и том числе 8 работ опубликованы в ведущих рецензируемых научных журналах, определенных ВАК Министерства образования и науки Российской Федерации.

Внедрение результатов исследования. Результаты диссертационного исследования внедрены в клиническую практику неврологических отделений ГАУЗ «Республиканская клиническая больница восстановительного лечения» и ГАУЗ «Республиканская клиническая больница №2» Министерства здравоохранения Республики Татарстан, в учебный процесс кафедры неврологии и мануальной терапии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, кафедры неврологии и нейрохирургии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Положения, выносимые на защиту:

1. Миогенный фактор играет значимую роль в возникновении и патогенезе первичных головных болей.

2. Первичные головные боли коморбидны с тревожно-депрессивными расстройствами, которые наиболее выражены у пациентов с головной болью напряжения и менее - у пациентов с мигренью и кластерной головной болью. У пациентов с головной болью напряжения снижение порога переносимости боли имеет достоверную ассоциацию с тревожно-депрессивными расстройствами.

3. Наличие центральной сенситизации отягчает течение первичных головных болей, что требует коррекции (лечения) не только периферического фактора, но и церебральной дисфункции.

4. Миогенные триггерные зоны трапециевидной мышцы и ременной мышцы головы могут влиять на тонус церебральных артерий, вызывая артериоспазм, что ассоциируется с ощущением тошноты, головокружения,

1VMITÛ ТТТ ТТЛГГ» ТХ О Т/-Т ГЛТТГТТЛЛТУАГ>/\ ТТ Т X/-» ТУ* * oj^jri ivjionui kj ri cir^j v i irî icv^jwji vj Дi^ii ci.

ВЫВОДЫ

1. Активные миогенные триггерные зоны обнаруживаются у 84,2% пациентов с мигренью, 97,6% пациентов с головной болью напряжения и 100% пациентов с кластерной головной болью. Наиболее часто локализуются в ременной мышце головы (96,8%), трапециевидной мышце (86,5%) и ременной мышце шеи (83,84%). Устранение миогенных триггерных зон приводит к значительному снижению частоты атак мигрени и кластерной головной боли и снижению количества дней с головной болью до 1 дня в месяц у пациентов с головной болью напряжения.

2. У пациентов с головной болью напряжения в 100% случаев выявляются признаки центральной сенситизации, проявляющиеся снижением порога переносимости боли в миогенных триггерных и кожных зонах, а также повышение гиперсенситивности к шуму, свету, холоду, стрессу. У пациентов с мигренью и кластерной головной болью выявляется периферическая сенси-тизация миогенных триггерных зон, в зонах Зельдера и затылочной области.

3. Наибольшая интенсивность головной боли отмечена при мигрени и кластерной головной боли, аффективный компонент наиболее выражен при мигрени, в меньшей степени при головной боли напряжения и кластерной головной боли. Симптомы тревоги и депрессии чаще встречаются при головной боли напряжения (72% и 40% соответственно), реже при кластерной головной боли (50%) и 50%) и мигрени (42,1% и 21,1%). У пациентов с головной болью напряжения выраженность тревоги и депрессии находится в прямой корреляции с количеством мышц, из которых воспроизводится типичная по локализации головная боль.

4. Миогенные триггерные зоны оказывают влияние на тонус средней мозговой артерии, приводя к функциональному вазоспазму. Устранение миогенных триггерных зон приводит к нормализации линейной скорости кровотока в средней мозговой артерии и регрессу сопутствующих неврологических симптомов (ощущение тошноты, головокружения, зрительного и акустического дискомфорта).

5. Лечение миогенной триггерной зоны должно включать воздействие на периферический фактор (диклофенак натрия, мягкие техники мануальной терапии, фитнесс программа) и центральную сенситизацию (флупиртин или амитриптилин). При наличии тревоги эффективны растительные транквилизаторы, а при депрессии - амитриптилин. Лечение кожных триггерных зон эффективно методом «растяжения» и «протяжения».

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При клиническом обследовании пациентов с первичными головными болями следует проводить не только стандартный неврологический осмотр, но и исследование перикраниальной мускулатуры и мышц шеи. При обнаружении миогенных триггерных зон их следует устранить разрешенными в настоящее время методами. Следует помнить, что наиболее важными в аспекте первичных головных болей являются ременная мышца головы, ременная мышца шеи и трапециевидная мышца.

2. Лечение следует начинать с коррекции постуральных перегрузок и скелетных аномалий (асимметрия конечностей, косой таз). При наличии миогенных триггерных зон в сочетании с клиническими признаками центральной сенситизации целесообразно использовать флупиртин, обладающий анальге-зирующим и миорелаксирующим эффектами и предотвращающий хрониза-цию боли. При снижении интенсивности головной боли и частоты дней с головной болью на 30% и более, можно использовать мягкие техники мануальной терапии и фитнесс программы.

3. Пациентам необходимо вести дневник головной боли для четкой оценки провоцирующих факторов головной боли, интенсивности головной боли, характера головной боли и её локализации, а также оценки эффективности используемых препаратов.

4. Сопутствующие неврологические симптомы (ощущение тошноты, головокружения, зрительный и акустический дискомфорт) у пациентов с головной болью напряжения могут быть обусловлены рефлекторным влиянием миогенных триггерных зон на тонус интракраниальных артерий. Устранение миогенных триггерных зон будет являться патогенетическим лечением церебральной дисциркуляции у этих пациентов.

5. Пациентов с первичными головными болями необходимо обследовать на наличие тревоги и депрессии. При их наличии проводится лечение мягкими растительными транквилизаторами или антидепрессантами, оказывающими потенцирующее влияние на антиноцицептивную систему.