Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Внутривенная и эндолюмбальная нейроанестезия

АВТОРЕФЕРАТ
Внутривенная и эндолюмбальная нейроанестезия - тема автореферата по медицине
Андреев, Сергей Ильич Харьков 1991 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.37
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Внутривенная и эндолюмбальная нейроанестезия

8 г 9

Министерство здравоохранения СССР УКРАИНСКИЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ

На правах рукописи

АНДРЕЕВ Сергей Ильич

ВНУТРИВЕННАЯ И ЭНДОЛЮМБАЛЬНАЯ НЕЙРОАНЕСТЕЗИЯ

(Клинико-экспериментальнос исследование) 14.00.37 - АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ХАРЬКОВ ~ 1991

Работа выполнена на кафедре анестезиологии и реаниматологии Запорожского государственного института усовершенствования врачей им. М. Горького МЗ СССР.

Научный руководитель — доктор медицинских наук, профессор Г. А. Шифрин.

Научный консультант — доктор медицинских наук, профессор В. А. Туманский.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Н. И. Оболенцев,

доктор медицинских наук, профессор В. И. Сачков.

Ведущее учреждение, дающее отзыв о научно-практической ценности диссертации, — Ленинградский НИИ нейрохирургии им. А. Л. Поленова.

Защита состоится «З^ .»1991 г в _ часов на

заседании специализированного Совета К.074.25.01 Украинского института усовершенствования врачей (310176, г. Харьков, ул. Корчагиицев, 58).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.

Автореферат разослан » 1991 г

Ученый секретарь специализированного совета — кандидат мед. наук, доцент

3. А. ТКАЧУК

"с 'ртгцим

Актуальность темы. В связи с ростом заболеваний головного мозга и потребности в их оперативном лечении, проблема совершенствования нейроанестезии не теряет актуальности.

Сложность анестезиологического обеспечения нейрохирургических операций обусловлена рядом причин: неизбежность повреждения вещества головного мозга, нарушение мозгового кровообращения, гипоксия с последующим развитием отека (В. И. Салалыкин, 1978; А. 3. Маневич и соавт., 1983; А. П. Зиль-бер, 1984; С. С. Иксхаков, 1985; Miller, 1982; Marshall, et al., 1982 и др.).

Современные требования к общему обезболиванию у больных с заболеваниями головного мозга включают достижение надежной и легко управляемой анестезии, исключение отрицательных влияний операционной травмы на системную и церебральную гемодинамику, создание антигипоксической защиты головного мозга.

Основным фактором, определяющим состояние головного мозга, служит внутричерепное давление. Повышение его является причиной нарушений мозгового кровообращения, метаболизма, гипоксии и отека головного мозга, дислокации и вклинения его структур (А. А. Потапов и соавт., 1983; А. 3. Маневич и соавт., 1983; Э. Б. Сировский, 1984; Jennett et al., 1980; Shapiro, 1980 и др.).

Анестетики по-разному влияют на изменение внутричерепного давления на этапах анестезиологического пособия (Н. 3. Столкарц, 1981). Однако нет исследований по комплексной оценке адекватности нейроанестезии путем изучения системной гемодинамики, общего мозгового кровотока и эластичности краниоспинальной системы, а поиск новых методов внутривенного обезболивания, повышающих эффективность нейроанестезии, носит пока фрагментарный характер.

Цель исследования. Разработать и внедрить в клиническую практику адекватные методы внутривенного и эндолюмбалыюго

йбезболивания, усовершенствовать фармакопротёкцшо элёктрб-воздействия, использующегося в составе нейроанестезии.

Основные задачи исследования.

1. Определить степень безопасности эндолюмбального наркоза оксибутиратом натрия (в эксперименте).

2. Разработать специальные нейроанестезиологические методики обезболивания с эндолюмбальным введением окснбути-рата натрия.

3. Разработать методику внутривенной программированной фармакопротекции оксибутиратом натрия при электровоздействии.

4. Оценить адекватность основных нейроанестезиологических методов обезболивания.

Научная новизна. Впервые в нейроанестезии использовано эндолюмбальное применение оксибутирата натрия. Изучено изменение концентрации ГОМК в ликворе и плазме крови после ее эндолюмбального введения. Показано, что выбор общего обезболивания должен быть основан на комплексной оценке состояния центральной и церебральной гемодинамики, внутричерепного давления, а также с учетом влияния методик нейроанестезии на нейрогомеостаз и состояние краниоспинальной системы. В результате проведенных исследований выявлены особенности изменений системной и регионарной гемодинамики, системного и регионарного транспорта кислорода, эластичности краниоспинальной системы и внутричерепного давления, вызываемые основными способами внутривенного обезболивания.

В эксперименте на животных доказана безопасность суб-арахноидального применения оксибутирата натрия в дозе 10 мг/кг массы тела. Проведенные патогистологические исследования показали, что после субарахноидалыюго введения экспериментальным животным ГОМК в сроки от 10 минут до 96 часов патологических изменений в зоне пункции, мозговых оболочках, большой мосто-мозжечковой цистерне, в мозжечке, в коре больших полушарий, продолговатом мозге, сосудистых сплетениях не наблюдалось.

Основные положения, подлежащие рассмотрению и защите:

1. Нейролептаналгезия не создает надежную защиту организма и головного мозга при оперативном лечении больных с опухолями лобно-височио-теменной области.

2. Эндолюмбальное введение оксибутирата натрия из расчета 10 мг/кг обеспечивает гипнотический эффект у больных на период хирургического лечения.

3. Применение эндолюмбально оксибутирата натрия с программированным внутривенным использованием фентанила или калипсола при оперативных вмешательствах на головном мозге не вызывает морфо-функциональных нарушений в центральной нервной системе и надежно обеспечивает стресс-лимитирую-щий эффект.

4. Использование электровоздействия с внутривенной программированной фармакопротекцией оксибутиратом натрия в условиях управляемой гипотонии обеспечивает достаточную ан-тиноцицептивную защиту у наиболее тяжелого контингента больных с заболеваниями головного мозга.

5. Эндолюмбальный наркоз оксибутиратом натрия из расчета 10 мг/кг с программированным внутривенным фармакообес-печением фентанилом или калипсолом и метод электровоздействия с программированной внутривенной фармакопротекцией ГОМК целесообразно использовать во время хирургического лечения больных с заболеваниями головного мозга.

Практическая ценность. Дифференцированный выбор методов нейроанестезии и оценка их адекватности при операциях на головном мозге должны проводиться на основе использования интегральных критериев: системного и регионарного транспорта кислорода, скорости потребления кислорода и показателя кислородного режима.

Эндолюмбальное введение оксибутирата натрия как базисный метод достижения гипнотического состояния во время хирургического лечения больных с заболеваниями головного мозга позволяет значительно снизить его дозировку.

Электровоздействие с внутривенной программированной фармакопротекцией оксибутиратом натрия целесообразно применять как основной метод анестезиологического обеспечения у больных с критическим состоянием нейродинамики.

Дифференцированный подход к выбору метода общего обезболивания у больных с заболеванием головного мозга позволяет управлять внутричерепными объемами краниоспинальной системы во время хирургического лечения и снизить летальность в среднем на 7%.

Внутривенная и эндолюмбальная нейроанестезия внедрены в практику отделений анестезиологии Запорожской областной клинической больницы, больницы скорой помощи № 5 г. Запорожья, городских больниц Бердянска, Токмака и Мелитополя.

Материалы диёсертации нспоЛьзуЮтёя на лекциях и практических занятиях по анестезиологии в Запорожском институте усовершенствования врачей.

Апробация работы. Основные положения работы доложены и обсуждены на: заседаниях Запорожского областного научного общества анестезиологов (г. Запорожье, 1983, 1984, 1985,

1986, 1987, 1988, 1989, 1990); итоговых научных конференциях Запорожского института усовершенствования врачей (1983, 1984, 1985, 1987, 1988, 1989); областных научно-практических, конференциях анестезиологов-реаниматологов (г. Бердянск,

1987, 1989); заседании кафедр хирургического профиля Запорожского института усовершенствования врачей (1990); IV и V съездах анестезиологов и реаниматологов УССР (Днепропетровск, 1984, Ворошиловград, 1988); III Всесоюзном съезде анестезиологов и реаниматологов СССР (Рига, 1983); II Международном симпозиуме 'анестезиологов и реаниматологов социалистических стран (Киев, 1986); Международном симпозиуме по реаниматологии (Москва, 1986, 1989); VIII Европейском конгрессе анестезиологов (Варшава, 1990).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ. Получены удостоверения на 10 рационализаторских предложений.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 157 страницах машинописи, состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список использованной литературы включает 218 названий работ отечественных и 162 иностранных авторов. Текст иллюстрируют 27 таблиц, 2 рисунка, 4 фотографии.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Диссертация состоит из клинической и экспериментальной частей. Работа выполнена на кафедре анестезиологии и реаниматологии Запорожского института усовершенствования врачей им. М. Горького, морфологические исследования на экспериментальных животных проведены на кафедре патанатомии Запорожского мединститута.

Разработка и изучение способов внутривенного и эндолюм-бального обезболивания проведены у 192 нейрохирургических больных, среди которых было 92 женщины.

В соответствии с применявшимися методами нейроанестезии все обследованные больные были сгруппированы в 4 группы.

В первой (48 больных) применялась неиролептаналгезня но стандартной методике. Во второй группе у 51 больного операции выполнялись под эндолюмбальным наркозом оксибутира-том натрия с внутривенным программированным использованием фентанила. В третьей группе (48 больных) оперированы под эндолюмбальным наркозом оксибутиратом натрия с внутривенным программированным использованием калипсола. В четвертой группе у 45 больных хирургическое лечение проводилось под электровоздействием с внутривенной программированной фармакопротекнней оксибутиратом натрия. Группы обследованных больных были репрезентативными по возрасту, полу и объему оперативных вмешательств.

У всех больных на основных этапах общего заболевания, хирургического лечения и после его завершения комплексно изучались центральная гемодинамика, кислотно-основное равновесие и газовый состав крови; транспорт кислорода и его потребление; состояние волемии; стресс-лимитирующие, стресс-реализующие гормоны и опиатные лнганды в спинномозговой жидкости; общее количество воды, связанная и свободная ее фракции; изменение концентрации оксибутирата натрия в крови и спинномозговой жидкости при его эндолюмбальном введении; динамика вязкоэластических свойств цереброспинальной системы. Основные клиннко-физиологическне показатели центральной и церебральной гемодинамики, кислородного режима и метаболизма на этапах общего обезболивания, хирургического лечения и после окончания операции сравнивали с расчетными должными значениями этих показателен для каждого исследуемого больного (Ю. Н. Шанин и соавт., 1976; Г. А. Шиф-рин, 1984; В. Н. Чуфарев, 1989).

Измерение ОЦК в динамике обезболивания и хирургического лечения проводилось импедансометрическнм способом (В. А. Аркатов и др., 1985). Уровень коллоидно-онкотического давления (КОД) рассчитывали по Lands-Pappenheimer и соавт., 1964). Концентрацию ГОМК в спинномозговой жидкости и в крови определяли методом газово-жидкостной хроматографии (А. А. Хижняк, 1979). Количественное содержание гормонов гнпофизарно-надпочечниковой системы и тиреондного комплекса, ß-эндорфины, мет-энкефалнны, лей-энкефалины в спинномозговой жидкости оЬределяли при помощи наборов «КИТ»1 по специальным прикладным инструкциям с использованием стандартных реактивов производства фирмы Insiar (США). Основные параметры КОР измеряли микрйэлектродны'м методом на аппарате «АМЕ-33» (Дания). Для количественной оценки объемов ОВТ, ВНЖ избраны импедансометрические методы

(В. А. Аркатов и соавт., 1985; Г. А. Шифрин и соавт., 1979; Hoffer и соавт., 1970; Tender В., 1983). Состояние внутричерепных отношений объем/давление на этапах общего обезболивания и хирургического лечения изучено с помощью субарахноидально-го инфузионного теста (О. И. Соловьев, 1984).

В эксперименте на кролях «шиншилла» детально изучена клиника наркоза после субокдяпитального введения ГОМК в дозе 10 мг/кг. Препарат вводился субокципиталыю в большую мосто-мозжечковую цистерну в связи с тем, что эндолюмбаль-ное введение у экспериментальных животных крайне затруднено (П. П. Западнюк и др., 1983).

Влияние оксибутирата натрия на центральную нервную систему изучено гисторадиоавтографическими, радиоиммунными, патогистологическими, биофизическими методиками на 60 кролях массой 4±0,2 кг.

Для уточнения антиноцицептивного механизма действия оксибутирата натрия проведено количественное определение содержания p-эндорфинов в сером околоводопроводном веществе головного мозга. Общее количество воды в нервной ткани определяли термо-весовым методом, количество свободной и связанной ее фракции — объемно-дилатометрическим методом (Р. А. Саханова, 1967).

Для гистологических исследований кусочки мягких тканей в зоне пункции, оболочки мозга, а также кусочки ствола, больших полушарий мозга и мозжечка фиксировались в 10% формалине и заливались целоидин-парафином. Срезы окрашивались крезилвиолетом по Нисслю; гематоксилином и эозином, галлоцианином по Эйнарсону (Г. А. Меркулов, 1969).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Проведенные на кролях экспериментальные исследования показали, что введение оксибутирата натрия в спинномозговую жидкость можно использовать для наркоза в нейроанестезио-логии. При этом оксибутират натрия не влияет на опиоидный механизм антиноцйцецтивной системы, так как не изменяет содержания ^-эндорфинов в .сером околоводопроводном веществе г<зловного мозга. Количественное распределение свободной и связанной фракции воды в белом веществе и коре'головного мозга, после субокципиталыюго введения ГОМК не изменялось. В результате , гисторадиоавтрграфических исследований выяснено, что через 60 минут усиливается включение меченой Д-глюкозы в нейроны ретикулярной формации ствола головно-

го мозга и одновременно снижается интенсивность включения Д-глюкозы в нейроны коры больших полушарий.

При гистологических исследованиях, проведенных у кролей спустя 10 минут — 96 часов после субокципнтального введения ГОМК, в зоне пункции, в мозговых оболочках большой мосто-мозжечковой цистерны, в мозжечке, в коре больших полушарий, в продолговатом мозге и в сосудистых сплетениях патологических изменений не обнаружено.

Клинико-фнзиологическис исследования, проведенные у больных отличающимися методами нейроанестезии, выявили следующие изменения на этапах общего обезболивания, в ходе и после окончания операции. У больных первой группы, оперированных в условиях нейролептаналгезии, РТ02 до операции практически не отличался от должного уровня. В период индукции, интубации трахеи, начала операции, на ее основном этапе и поме ее завершения интенсивность метаболизма была ниже исходного уровня и составляла соответственно 54,1%, 47,4%, 42% и 63,6%. Снижение потребления кислорода согласовывалось с уменьшением СТО?, который на этапах исследования составлял в среднем 84,4%, 47,9%, 45,7% и 60,6%. СИ, отражая общую производительность системы кровообращения, в связи с уменьшением интенсивности потребления кислорода, снижался и составлял соответственно этапам исследования 82,6%, 46,9%, 46,9%, 57%. Одновременно происходило повышение ОПС, вызывая рост постнагрузки на миокард. РН крови отражал тенденцию к сдвигу в сторону смешанного алкалоза. Уровень ЛД до операции составлял в среднем 197 мм вод. ст. На этапах изучения он был равен 123,7%, 78,3%, 43,8% и 54% исходного.

При исследовании концентрации гормонов в спинномозговой жидкости обнаружено, что уровень гормонов тиреоидиого комплекса не повышался. Это согласуется с мнением Теодорес-ку-Эксарку (1984 г.) о том, что ненадежная защита организма от хирургической агрессии тормозит активность щитовидной железы. После завершения операции отмечено увеличение СТГ в среднем на 157% от исходного уровня, что следует считать физиологической реакцией организма на операционную травму.

Концентрация в спинномозговой жидкости' °-эндорфинов на этапах исследования составляла в среднем' 129,6%, 121,4%; 98,1"% и 85,5% исходного уровня. ¿Мет-энкефалины на- "всех этапах исследования были снижены. Их' количество соответствовало в среднем 87%, 77,4%, 95,4%; 88,5% исходного значения. Концентрация лей-энкефалинов на этапах исследования составляла 86,5%, 93,3%, 152,5% н 168% исходного уровня.

Регионарный транспорт кислорода менялся согласованно с уменьшением регионарного кровотока.

Использование НЛА для анестезиологического обеспечения приводило к трудно контролируемому уменьшению интенсивности метаболизма и снижению СТ02, что, в свою очередь, определялось гемодинамическими изменениями. При изучении вязкоэластических свойств цереброспинальной системы выяснилось, что после завершения хирургического лечения СД возрастало на 28,6% от исходной величины.

У больных, прооперированных под эндолюмбальным наркозом оксибутиратом натрия с фармакообеспечением фентанилом, РТ02 до начала наркоза превышал должный уровень в среднем на 50,4%. Во время индукции и интубации трахеи, в начале операции, на ее основном этапе интенсивность метаболизма снижалась ниже исходного уровня и составляла соответственно 52,0%, 67,4% и 64,3%. Однако после завершения операции РТ02 возвращался к исходному значению. На этапе индукции наркоза и интубации трахеи СТ02 повышался по отношению к исходному уровню в среднем на 13,6%, а на последующих этапах исследования составлял соответственно 68,6%, 78,2% и 82,6%. СИ на этапе индукции и интубации трахеи статистически не менялся, а затем, в связи с уменьшением скорости метаболизма, снижался и был равен соответственно этапам исследования 85,5%, 76,5% и 82,8% исходного значения.

До операции ЛД составляло в среднем 230 мм вод. ст. На этапах исследования ЛД снижалось и соответствовало 79,1%, 48,1%, 10,2% и 6,2% исходного значения.

В период индукции наркоза и интубации трахеи концентрации АКТГ, кортизола, ИНС, Т4 возрастают соответственно на 50%, 11%, 10,9% и 18,5% от исходного уровня. Во время адаптации к операционной травме концентрация этих гормонов остается практически на прежнем уровне, хотя и появляется тенденция к их снижению. Основной этап операции характеризуется увеличением АКТГ и ИНС в среднем на 30,7% и 8,5% исходного уровня, что свидетельствует о напряжении ГНС. После завершения хирургического лечения Т3 и Т4 превышали исходное значение соответственно на 8,2% и 10,8%. Обнаруженные изменения уровня гормонов ГНС и ТК подтверждают надежность анестезиологической защиты от операционной травмы.

Концентрация [З-эндорфинов в период индукции наркоза и интубации трахеи повышалась в среднем на 37% исходного уровня. Во время адаптации к хирургической травме и на основном этапе операции уровень ¡З-эндорфинов снижался и соответствовал в среднем 90,9% и 82,5% их исходного значения,

а после завершения хирургического лечения был выше исходного в среднем на 30,4%. Мет-энкефалины на всех основных этапах общего обезболивания и хирургического лечения резко повышались соответственно на 594%, 963% и 489%, а после окончания хирургического лечения в спинномозговой жидкости не определялись. Лей-энкефалнны на всех этапах хирургического лечения превышали исходный уровень в среднем на 198,4%, 164,2%, 327,2% и 409,4% соответственно. Вероятно, в условиях эидолюмбалыгого наркоза ГОМК с внутривенным фармакообеспечением фентанилом к концу операции увеличивается синтез £-эндорфинов и лей-энкефалинов. Регионарный кровоток и транспорт кислорода по артериям шеи в условиях эндолюмбального наркоза практически не менялся. При этом наблюдались колебания транспорта и утилизации кислорода на стороне операции и в интактном полушарии, а после окончания операции в пораженном полушарии утилизация кислорода была интенсивней, чем на интактпой стороне.

При изучении вязкоэластических свойств цереброспинальной системы оказалось, что до наркоза СД и ЭКС превышали общепринятые физиологические нормативы (О. И. Соловьев, 1984) в среднем на 84,3% и на 82,7%, а ДОИ было снижено в среднем на 8,3%. В условиях эндолюмбального наркоза ГОМК с внутривенным фармакообеспечением фентанилом наступает улучшение ЭКС и увеличение ДОИ, а СД возвращается к исходному уровню.

РТ02 у больных, оперированных при использовании эндолюмбального наркоза ГОМК с внутривенным фармакообеспечением калипсолом, до начала наркоза превышал должный уровень в среднем на 33,4%. На этапах индукции наркоза и интубации трахеи, адаптации к операционной травме, на ее травматическом этапе и после завершения операции интенсивность метаболизма была снижена и составила соответственно в среднем 44,7%, 53,5%, 71,9% и 95,7% исходного уровня. Снижение потребления кислорода согласовывалось с уменьшением СТ02, который на этапах исследования составил в среднем 89,2%, 84,9%, 76,7% и 83,5% соответственно. СИ не претерпевал статистически существенных изменений. Повышение пост-нагрузкн на миокард отмечалось на этапе индукции наркоза и интубации трахеи, о чем свидетельствовало увеличение ОПС в среднем на- 20,2% исходного. В дальнейшем оно снижалось и последовательно составляло в среднем 87,2%, 73,8% и 92,6% исходного, рН крови не менялся, а РаС02 имело тенденцию к гипокапнии. ЛД снижалось, и его уровень был равен соответственно на этапах исследования 101,9%, 53,5%, 6,6% и 12,4%.

При изучении гормонов ГНС и ТК в спинномозговой жидкости установлено, что в период индукции наркоза и интубации трахеи отмечалось повышение СТГ в 15,2 раза. АКТГ, ТБН, Т3, Т4 и альдостерон составили от исходного уровня в среднем 138,7%, 323,2%, 123,1%, 108,1 и 288,8% соответственно. На этане адаптации к операционной травме альдостерон повышался в 11,4 раза, а кортизол, ТБН и Т4 оказались выше исходной величины в среднем на 9,4%, 182,8% и 7,2%. Надо отметить, что СТГ на этом этапе исследования в ликворе не определялся, а АКТГ и Т3 оказались ниже исходной величины в среднем на 4,5% и 7%. На основном этапе операции отмечалась тенденция к повышению СТГ и альдостсрона в 34,5 и в 13 раз. Кортизол, ТБН и Т3 превышали исходное значение соответственно на 8%, 191% и 26,5%, а АКТГ снижался в среднем на 11,8%. После завершения хирургического лечения СТГ и альдостерон превышали исходный уровень в 45,0 и в 19,1 раза, а ТБН — в среднем на 156,1%. АКТГ и Т4 оказались ниже исходной величины соответственно на 9,7% и 7,5%, а кортизол, ИНС и Т3 возвращались к исходному значению.

В условиях эндолюмбального наркоза ГОМК с внутривенным фармакообеспечением калипсолом происходит угнетение образования [3-эндорфинов и лей-энкефалинов, а мет-энкефали-ны возрастают в течение всего времени исследования в ответ на хирургическую травму. Регионарный кровоток и транспорт кислорода по артериям шеи в условиях эндолюмбального наркоза ГОМК с внутривенным фармакообеспечением калипсолом десинхронизированы. Несмотря на абсолютное увеличение объемного кровотока, имеет место несинхронное колебание транспорта и утилизации кислорода на стороне операции и в интактном полушарии. Утилизация кислорода на оперируемой стороне к концу операции возвращается к первоначальному значению, а в интактном полушарии остается ниже исходного уровня.

Исследование вязкоэластических свойств цереброспинальной системы показало, что в условиях эндолюмбального наркоза ГОМК с внутривенным фармакообеспечением калипсолом нормализуется реабсорбция ликвора, а ДОИ приближается к нормальному уровню.

При элёктровоздействии с внутрнвенным фармакообеспечением ГОМК РТ02 до начала наркоза превышал должный уровень в среднем на 96,3%. Во время индукции и интубации трахеи, в начале операции, на ее основном зтапе и после завершения хирургического лечения интенсивность метаболизма снижалась ниже исходного уровня и составляла'соответственно 42,8%,

59,3%, 58,5% и 70,6%. Снижение потребления кислорода согласовывалось с уменьшением его СТ02, который на этапах исследования составил соответственно в среднем 92,7%, 74,7%, 64,4% и 67,3%, но никогда не был ниже критического. СИ, отражающий уровень общей производительности системы кровообращения, в связи с уменьшением скорости метаболизма снижался соответственно этапам исследования и был равен в среднем 94,7%, 80,5%, 77,1% и 79,8%.

При изучении уровня гормонов ГНС и ТК в спинномозговой жидкости в условиях электровоздействия с внутривенным фармакообеспечением ГОМК выявлено, что в период индукции наркоза и интубации трахеи АКТГ и ИНС повышались в среднем на 64,2% и 11,1% исходного уровня. Это повышение отражает стресс-реализующий эффект электровоздействия. На этапе адаптации к операционной травме повышение АКТГ, корти-зола, ИНС и альдостерона составило соответственно 112,4%, 8,2%, 11,4% и 15,6%. На основном этапе операции АКТГ превышал исходную величину в 8,5 раз, в то же время концентрация кортизола и ИНС оставалась выше исходных величин в среднем на 5,5% и 7,1%, хотя и отмечена тенденция к ее снижению. Операционная травма способствовала тому, что в лик-воре незначительно повышалась концентрация СТГ, ранее не определявшегося. Эти изменения свидетельствуют об устойчивой активации стресс-реализующих систем гипоталамо--гипофи-зарного комплекса. В течение операции не наблюдалось значимых изменений уровня гормонов ТК- После завершения хирургического лечения отмечено увеличение АКТГ в 7,4 раза от исходной величины, а альдостерон возвращался к исходному уровню. Концентрация кортизола, ИНС и ТБН не отличалась от исходных величин.

В условиях электровоздействия с внутривенным фармакообеспечением ГОМК во время индукции наркоза и интубации трахеи, на этапе адаптации к хирургической травме, на основном этапе операции ¡3 -эндорфины повышались соответственно на 77,9%, 51% и 57,8%, а после завершения хирургического лечения практически возвращались к исходному уровню. Мет-энкефалины на всех этапах хирургического лечения превышали исходное значение и соответствовали в среднем 113,3%, 108,5% и 124%, а после окончания хирургического лечения возвращались к исходному уровню. Лей-энкефалины во время индукции наркоза и интубации трахеи превышали исходный уровень в среднем на'23,3%. На этапе адаптации к хирургической травме концентрация лей-энкефалинов снижалась до исходного значения, а на травматичном этапе операции и после ее за-

вершения превышала исходные величины в среднем на 44,1% и 32,5% соответственно.

Проведенные исследования регионарного кровотока и транспорта кислорода по артериям шеи показали, что в условиях электровоздействия с внутривенным фармакообеспечением ГОМК наблюдаются существенные колебания транспорта и утилизации кислорода на стороне операции и в интактном полушарии. Несмотря на возрастающий регионарный транспорт кислорода, его утилизация в головном мозге не превышала исходного уровня на всех этапах исследования.

При изучении вязкоэластических свойств цереброспинальной системы установлено, что перед индукцией наркоза ЭКС составляла в среднем 88,1% от общепризнанной физиологической нормы (О. И. Соловьев, 1984), а СД и ДОИ оказались выше соответственно на 95,3% и 25,6%. Индукция наркоза и интубация трахеи сопровождались улучшением показателей СД, ЭКС, ДОИ, которые составляли соответственно в среднем 31,7%, 59,7% и 168,5% исходной величины. В начале хирургического лечения ЭКС составила 137,1%, а СД и ДОИ — соответственно 80,5% и 84,1%. После завершения хирургического лечения СД и ЭКС составили 78,8% и 26,8% исходного уровня, а ДОИ уменьшалось на 28,9%. Полученные результаты свидетельствуют, что в условиях электровоздействия с внутривенным фармакообеспечением ГОМК ДОИ практически возвращается к физиологическому уровню, и условия для реаб-сорбции ликвора улучшаются.

ВЫВОДЫ

I. При гистологических, гисторадиоавтографических и радиоиммунных исследованиях, проведенных у экспериментальных животных в сроки от 10 минут до 96 часов после субарахнои-дального введения ГОМК, в зоне пункции, в мозговых оболочках большой мосто-мозжечковой цистерны, в мозжечке, в коре больших полушарий, в продолговатом мозге и в сосудистых сплетениях патологических изменений не обнаружено.

II. Использование НЛА для анестезиологического обеспечения операции на головном мозге приводит к трудно контролируемому сцижению скорости метаболизма и системного транспорта кислорода. В условиях НЛА зарегистрированы существенные нарушения внутричерепных отношений объем/давление, механизмов продукции и реабсорбции ликвора. НЛА не обеспечивает включение адаптационных реакций гипоталамо-гипо-

физарной снстеМь! Ii тиреойдного комплекса, чтб не позволяет достигнуть надежной защиты от хирургической агрессии при операциях на головном мозге.

III. Клинико-физиологическая оценка адекватности эндо-люмбального наркоза ГОМК с программированным внутривенным фармакообеспечением фентанилом вместе с имехином и нитроглицерином показало, что эта методика нейроанестезии гарантирует достижение нормометаболического уровня постоянства гомеостаза во время операционной травмы и возвращение его к исходной величине после завершения хирургического лечения. Незначительные изменения концентрации гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы и тиреоидного комплекса отражают надежность нейроанестезиологической защиты. Увеличение концентрации ß-эндорфинов и лей-энкефалинов в спинномозговой жидкости наступало после эндолюмбального введения ГОМК и предотвращало стрессорную стимуляцию.

IV. При эндолюмбальном наркозе оксибутиратом натрия с программированным внутривенным введением калипсола вместе с имехином, нитроглицерином или АТФ развивался гипо-метаболнческий эффект, который устранялся к основному этапу операции на фоне избыточного кислородного режима. При этом имела место гиперергическая реакция гормональных стресс-реализующих систем и уменьшение в спинномозговой жидкости концентрации ß-эндорфинов и лей-энкефалинов.

V. Электровоздействие на головной мозг с программированным внутривенным введением ГОМК вместе с имехином и АТФ вызывало снижение потребления кислорода организмом, которое согласовывалось с уменьшением его системного транспорта. Основной этап операции отличался нормометаболиче-ской скоростью обмена, которая после хирургического лечения возвращалась к исходному состоянию. Вязкоэластические свойства цереброспинальной системы улучшались во время наркоза и операции, а после ее завершения оставались на уровне физиологических значений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

I. Оптимальным вариантом общего обезболивания у нейрохирургических больных с гипердинамическим состоянием кровообращения является эндолюмбальный наркоз оксибутиратом натрия с внутривенным программированным фармакообеспечением фентанилом, управляемой гипотонией имехином, нитроглицерином и ликворным дренажем. Введение в анесте-

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Сравнительная оценка адекватности внутривенного программированного и фторотанового наркоза. В кн.: Материалы III Всесоюзного съезда анестезиологов и рсшитэтологов СССР, г. Рига, 1983 г., — с. 30 (в созвт.).

2. Адекватность -нейр-олсптан-алгезии и внутривенного программироэаиного полннаркоза при операциях на головном мозге. В. кн.: Материалы IV съезда анестезиологов « реаииматологов УССР, Днепропетровск, 1984 г. — с. 147.

3. Дифференцированная интенсивная терапия послеоперационной энцефалопатии-. В кн.: Международный симпозиум «Итога и перспективы развития современной реаниматологии», Москва^ 1986. — с. 89 (в созвт.).

4. Изменение кардиодин-ами«», транспорта кислороде у больных с заболеваниями головного- мозга- во время -нейролептаналгезии. В кн.: Актуальные вопросы кардиологии, Москва-, 1987 г., — с. 6.

5. А,нтин0'ц!ицептивная концепция в нейроанестезт. В -кн.: Материалы V съезда анестезиологов и реаниматологов УССР, Ворошиловград, 1988. — с. 29.

6. Антиноцщепт.ивн-ая концепция анестезаюлогического- обеспечения нейрохирургических операций. В кн.: Актуальные вопросы анестезиологии: -и реаниматологи», Ленинград, 1988. — с. 71 (в соавт.).

7. Программированный внутривенный -наркоз оксибут-ир-атом -натрия. Тезисы доклада .на II Международном симпозиуме анестезиологов и реаниматологов социалистических стран, Киев, 1986 г. (в соавт.).

8. Алгоритм управляемой гипотонии при. операциях «а головно-м мозге. В кн.: Медицинская гомеостати-ка в анестезиологии и реан-иматологии: (Тез. докл. обл. научно-пр.акт. конф., г. Запорожье: Б. я. — 1989:, — с. 1*2—13 (в соавт.).

9. Немедикаментозные методы управления эластичностью мозговой ткани. (Там же). — с. 14 (в соавт.).

•10. ГомеостазобеспеЧйваюЩий вйутривенный Наркоз в нейроанестез'йюло-гии. (Там же). — с. 15—16 (в созвт.).

11. Клеточная гипершдратащия как основной механизм развития постано-кскческой энцефалопатии. В кн.: Международный симпозиум «Центральная нервная система и постреанимащионная патология организма», Москва, 1989. — с. '106—'107 (в соавт.).

1:2. Антинацвцептивная конЦепряя анестезии. В кн.: 8 Европейский кон. гресс анеетез подогов. Варшава, '1990. — 5/72-20 (в соавт.).

Сдано в набор' 20.09.91. Подписано % печати- 02.10.91. Формат 60x84/16. Объем 1 п. я. Заказ № 5761. Тираж Г50 экз.

Т.ияографпя издательства «Коммунар», 330094, Запорожье, пр<. Ленииа, 162.