Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Внутриутробный микоплазмоз у поздних выкидышей

РГ6 од

у 1

На правах рукописи

ФЕДОТОВА Елена Павловна

ВНУТРИУТРОБНЫЙ МИКОГШАЗМОЗ У ПОЗДНИХ ВЫКИДЫШЕЙ.

14.00.! 5. - ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

САНКТ - ПЕТЕРБУРГ 199?г

Работа выполнена в Санкт-Петербургской Государ ственной Педиатрической Медицинской Академии.

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор В.А. Цинзерлинг

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор В.Л.Белянин кандидат медицинских наук, доцент В.В. Байков

Ведущее учреждение -

Санкт-Петербургская Государственная Медицинская Академии

Защита состоится ИЮНЯ199? г. в _ часов I

заседании диссертационного совета К 084.12.01 Саше: Петербургскрй Государственной Педиатрической Медицинскс Академии (194100, Санкт-Петербург, ул.Литовская, д.2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санк1: Петербургской Государственной Педиатрической Медицинскс Академии.

Автореферат разослан "_/6 _Л?ОЯ 199У г.

Ученый секретарь специализированного совета

'ДС^Увр медицинских наук доцент И.А.Комиссаров

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Многие годы в структуре перинатальной смертности преобладают недоношенные, которые по данным ряда авторов составляют до 80% от Есех перинатально умерших (Lee Kwang-sun et al., 1980; Macfarlan A. , 1981; Schanseil Z.U.-et-al.-, 1989).........-• ■

Особое место среди- них занимают самопроизвольные поздние еыкидыши /ПЕ/ на сроке 22-28 недель гестации,. с массой тела 500-1000 г. при рождения. В настоящее,время они составляет 0,2-21 от всех новорожденных детей (Ганч&ва Т.А., 1990; Sepkowitz S, 1390; Wilson А. et al. 1986;) а перинатальная смертность среди них достигает 85-9 61 (Расулоза М.Х.; Мурашко Л.Е.,: 1988; Driscoll J.M. 19.82; Kitchen W.K. et. al.1985;) . . .

До последнего времени поздние выкидыши подлежали лишь антропометрии и,вследствие этого, практически не изучены характерные для данного возраста морфологические особенности патологических процессов, структура заболеваемости и причины их смертности.

3 настоящее время все' большее число исследователей подчеркивают важную роль инфекционной патологии ор^еди причин перинатальной смертности (Анкирская A.C., 19 92; Бар-ботько К.Г., 1992; Цинзерлинг A.B., 1992; Kundsin R.B., 1988; Quir.n P.A. 1988) .

У - глубокснедоношекных детей и ПВ частота внутриутробных инфекций /ВУИ/ значительно возрастает, достигая по данным ряда авторов 53,1-61,5s (Варботько К.Г., 1992; цинзерлинг A.B., Глуховец К.Г., 1992). Наряду с такими классическими инфекциями как цитомегалия, краснуха, токссзплазмоз, листериоз, сифилис, многие исследователи з последние годы указывают на большую частоту внутриутробного микоплазмоза

/ВМ/ (Непомнящая Е.М.,1982; Цинзерлинг А.В.,Буду Г. А. ,1986; Brion L. et.al., 1986; Кошелева Н.Г. с соавт. 1986; 1989; Акунц К.Г., 1990; Башмакова М.А.,1991; Quinn P.A., et al. 1985;).

Возбудителями этого заболевания могут быть М.pneumoniae, М.hominis, Ureaplasma urealyticum, частота обнаружения которых у беременных женщин колеблется от 7-111 до 84% (Козлова О.В.,1982; Асратян A.A. с соавт., 1985; Лисин В.В. с соавт.,1988, 1990; Taylor-Robinson D. et.al. , 1980; J.S.-L.Lin, 1985';) . Это создает реальную угрозу инфицирования последа и плода,что нередко является причино{ самопроизвольных Еыкидышей (Башмакова М.А., 1972, 1991; Моисеенко М.М., 1983, 1985; Цинзерлинг A.B. в соавт., 1991, Мельникова В.Ф.,1992; Jones D.M. 1967; Brunell P.A. et al 1969; Klein У.О. et al. 1969; Embree J.E. et.al.1988).

Патологическая анатомия микоплазменного поражения последа и плода в перинатальном периоде у жизнеспособных плодов изучены достаточно полно,благодаря в основном, отечественным исследованиям ( Непомнящая Е.М. 1982; Цинзерлин;

A.B. з соавт. 1982, 1988, 1992; Буду Г.А. 1983; Мельников

B.Ф. 1992;). Морфологические проявления этого заболевания ПЗ в литературе практически отсутствуют. Имеются лишь отры вечные сведения о возможности поражения абортусов и плодо микоплазмами с очень незначительными описаниями морфологи

г ческих изменений в отдельных органах (Sompolinsky D.F.e al.,1971; Caspi E. et al. 1972; Shurin P.A.et al.1975 Bray P.F. et al.1976; Dische M.R. et al. 1979; Madan E. e al. 1989;).

Существование единой функциональной системы "мать-пла цента-плод" является общепринятым фактом (Цирельников Н.И.

1974, 1980; Федорова М.В., Калашникова Е.П. 1386; Говорка Э. 1970;) Закономерно придается важное значение последу з развитии и дифсерендироБке тканей плода. В связи с этим наиболее перспективны:.! является комплексное изучение структурных изменений органов плода, последа, а также состояние матери з период беременности и родов,особенно при изучении внутриутробной инфекции.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. С помощью гистологического и имму-нофлюоресцентного методов исследования,при сопоставлении результатов с данными акушерского анамнеза, течением беременности и родов определить частоту ВК у поздних выкидышей, пути инфицирования плода микоплазмами, характер структурных изменений внутренних органов и последа.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Определить частоту В К у поздних выкидышей на секционном материале клинической больницы ЛПМИ з 1987-19 31 г.г.

2. Углубленно изучить характер морфологическим изменений внутренних органов (печень, легкие, почки, ЦКС, надпочечники, тимус, селезенка) при ВМ, вызванным М.pneumoniae, М.hominis, U.ureaiyticum у 45 выкидышей при сроке гестании 20-23 недель беременности с массой тела до 1000г.

3. Определить пути проникновения микоплазм в органы

ПВ.

4 . Изучить структурные изменения плаценты у ПВ с внутриутробным микопла змозом.

5. Установить зависимость между состоянием пл:аценты и проявлениями ВМ у плодов.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

-Впервые на большом секционном материале выявлена возможность развития и частота ВМ у поздних выкиды-

шей,вызванного тремя видаки микоплазм '(И.pneumoniae, M.hominis, U.urealyticum.)

-Проведено комплексное изучение поражений внутренних органов и последа- при ВМ у выкидышей путем сопоставления структурных изменений с данными акушерского анамнеза, течения беременности и родов, и посмертного серологического к иммунофлюоресцентного анализа (ИФ).

- Впервые проведено сопоставление морфологических изменений в органах ПЗ при внутриутробном микоплаз-мозе,вызванном тремя типами микоплазм (М.pneumoniae, M.hominis, U.urealyticum).

-Впервые определены причины поздних Еыкидышей и смерт! плодов з зависимости от характера поражений последа.

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ. Полученные результаты могут представить теоретическую ценность для патологической анатомии, акушерства и неонатологии. Материал: работы позволяют существенно уточнить, а в ряде положений изменить известные представления об этиологии внутриутроб ных инфекций и причинах выкидышей. В работе выявлены осо бенности структурных изменений в органах Еыкидышей пр внутриутробном микоплазмозе, вызванном разными видами мико плазм (М. pneumoniae, M.hominis, U. urealyticum) и устано Елено сходство этих изменений независимо от типа возбуди теля, что позволяет врачам-патологоанатомам при дифференци альной диагностике отличить микогшазмоз от других внутриут робных инфекций. В работе прослежены причины поздних выkv дышей и смерти плодов б зависимости от тяжести поражен* последа, что облегчает патологоанатомам дифференцирована оценивать значение внутриутробного микоплазмоза з танатоге незе глубоконедоношекных плодое. Высокая частота внутри^

юбкого мик оп л а зм оз а у выкидышей требует профилактического :ечения матерей с целью благоприятного исхода последующих юременностей.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

- Внутриутробный микоплазмоз является одной и:! самых <астых инфекций у поздних выкидышей.

- Внутриутробный микоплазмоз у поздних выкидышей про-:екает генерализованно с поражением ряда внутренних органов [печень,легкие,почки, ЦНС, надпочечники(, в которых закономерно возникают изменения, характерные для этой инфекции.

- Структурные изменения, характерные для микоплазмоза, ¡езаЕисимо от вида возбудителя, наблюдаются преимущественно з клетках эпителия, нейроэпителия, эндотелия сосудоз, в ам-пюцитах, децидуальных и трофобластических клетках ¡ба.заль-юй пластинки, гладкого и ворсинчатого хориона, з зкстрапла-дектарных оболочках последа. Пораженные клетки подвергаются закуольной дистрофии и содержат в вакуолях микопд:азмы з зиде мелких базофильных и ШИХ-положительных включений.

- Во всех наблюдениях отмечаются поражения последа с изменениями,характерными для микоплазмоза, а также сосудистые нарушения разной степени выраженности и различные варианты патологической незрелости ворсин, приводящие к самопроизвольным выкидышам и смерти плодов.

АПРОБАЦИЯ И ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ. Материалы ¡диссертации внедрены в практику детских прозектур Санкт-Петербурга и Ленинградской области,используются при проведении научно- практических конференций для патологоанатомов, судебно-медицинских экспертов, медицинских .генети-коз,педиатров. Материалы исследования внедрены в преподавание патологической анатомии студентам 3 и б курсов, субор-

динаторам и интернам Санкт-Петербургской педиатрической медицинской академии. Материалы работы используются в проведении занятий со слушателями ФПК ( доцентами, ассистентам! кафедр патологической анатомии медвузов страны).Результат^ исследований доложены на заседаниях Ленинградского научногс общества патологоанатомов (май 1991; март 1992). Они опубликованы в 5 научных статьях,в том числе 1 в центрально: журнале.

СТРУКТУРА И ОБЪЁМ РАБОТЫ. Диссертация изложена на страницах машинописного текста (текстовая часть -страниц), содержит 13 таблиц. Работа состоит из введения обзора литературы, обсуждения, выводов и списка литературы включающего работ отечественных и иностранных ав

торов.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Объектом исследовании были выкидыши /маловесные дети/, поступившие з патологоана тоническое отделение из роддома Клинической больницы Санкт Петербургской педиатрической медицинской академии (СПбПМА с массой 300-900 г., родившиеся на 20-28-й неделе беремен ности.

Из 118 обследованных плодов и детей внутриутробный ми коплазмоз диагностирован в 45 наблюдениях (38,01% (. Прове дилось комплексное изучение органов плодов и последов применением гистологических, иммунофлюоресцектного, кикре биологического и серологического методов исследования.

В работе использованы секционные наблюдения самого as тора, а также сведения о макроскопических изменениях v протоколов вскрытий, произведенных другими прозекторами Гистологическое исследование было проведено во всех случае самим автором.

Патологоакатомическое вскрытие плодов осуществлялось Зычным способом, однако тщательно проводилось макроскопи-5ское исследование плодов, с оргакоматрией и взвешиванием эгансз. С поверхности легких, а з ряде случаеЕ и из многих >угих органов (почки, печень, головной мозг, селезенка, ii.ryc) , приготовлялись мазки-сосксбы для цитологического и ¿мунофлюоресцентного анализа. Из полостей сердца забираюсь кровь для серологического исследования. Парафиновые эезы толщиной 5-7 мкм окрашизались гематоксилином к зсзи-зм, азуром и эозином, реактивом Шиффа по Шабадашу. Во зсех ?учаях исследовался послед по методике предложенной А.П. яловакозым /1987/, которая состояла из тщательной макро-зтрии и зззешиЕания органа до фиксации в формалине. Вместе оболочками и пуповиной исследовалось 10-12 кусочков по зилеперечисленным гистологическим методикам. До фиксации из азных слоев плаценты и экстраплацентарных оболочек последа абирались мазки-сосксбы для цитологического и иммунофлюо-эсцентного исследования.

Выявление вирусов респираторных и герпеса, а также ми-зплазм (М.pneumoniae и М.hominis( проводили с помощью ме-ода люминесцентной микроскопии з вирусологической: лабора-ории (заз. канд. мед. наук С.П.Выдумкина) клинической ольницы СПбПМА. Параллельно с этим самим автором прозоди-ось иммукофлюоресцентное исследование мазков и частично и арафиновых срезов печени, легких, почек, оболочек , сосу-истых сплетений и вещества головного мозга, селезенки, ти-уса, плаценты для выявления антигенов микоплазм М. pneumoniae, М.hominis, U.urealyticum) с помощью коммер-еских сывороток, полученных из института эпидемиологии и икробиологии им. Н.Ф.Гамалеи.

В отдельных наблюдениях проводили цитологическое и ИФ-исследование мазков-соскобов из уретры, влагалища и церви-кального канала матерей.

-Бактериологическое исследование проводилось в бактериологической лаборатории клинической больницы СПбПМА (зав. -канд. мед. наук Н.С.Васильева). Для посеза направлялись крозь из сердца и кусочки из внутренних органов и последа, взятые стерильно.

Серологическое исследование крови матери и плода с определением антител к И. pneumoniae и в реакции РСК M.hominis проводилось в вирусологической лаборатории клинической больницы СПбПМА.

-Для оценки факторов пренатального риска изучали карты беременных и истории родов. В беседе с матерями собирали дополнительный акушерский и гинекологический анамез.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

В результате проведенного нами анализа 118 вскрытий поздних выкидышей, поступивших из родильного дома клинической больницы ЛПМИ в патологоанатомическое отделение этой же больницы за 1387-1991 г.г., выявлено, что з структуре смертности БУИ состазила 72,9% (86 наблюдений). Эти данные значительно превышают цифры, приводимые в литературе, что, по-видимому, объясняется применением в диагностике ВУИ дополнительных лабораторных методов исследования: иммунофлюо-ресцентного, гистобактериоскопического и серологическогс методов. Среди возбудителей,вызывавших БУИ у поздних выкидышей, чаще всего выявлялись микоплазмы,что состазило 521 (4 5 наблюдений).

Бое изложенное заставило провести углубленное исследование последов и внутренних органоз 45 плодоз,родившихся на

0-23-й- неделе гестации, страдавших в нут риутр о бным мико-лазмозом,вызванным М.pneumoniae (18 наблюдений), М.hominis 14 наблюдений) и U.ureaiyticum (13 наблюдений-).(табл. 1) .

Все наблюдения вошедшие - в данную работу были■разделены ia•3 -группы. Первую группу составили 18 гюздних выкидышей и юследы с признаками внутриутробной миксплазмекной инфек-(ии, вызванной М. pneumoniae. Во - второй- группе, разбирались .4 г':, случаев .внутриутробного . микоплазмоза-: х у , ■ выкиды-:ей,вызванных М.hominis. В третьей группе представ.ленкь: 13 шодов и их последы, у которых микоплазменная инфекция была ¡ызвана U.urealyticum.

. Таблица!. Виды микоплазм, выявленные у плодов.

Вид микоплазм плоды Итого

родившиеся : -живыми. родившиеся мертвыми-:

М.pneumoniae I 4 . 14 18

М.hominis j 6 8 14

U.urealyticum.. j. 8 ;- 5 13

Итого......j--- 18 -27 45

Среди 13 плодов,страдавших внутриутробным миксплазмо-зом, вызванным М.pneumoniae, четверо родились живыми на 2728-й неделях гестации и прожили от б часов дс 2-х суток: остальные плоды погибли внутриутробно." Й""анамнезе матерей этих плодов часто ^отмечались'''зГаЖёршая""бёремёНн'Ость, повторные выкидыши на ранних сроках, антенатальная гибель плода, преждевременные роды. У всех женщин в этой группе настоящая Зеременность протекала патологически (гестозы, ОРЗ, пиелонефрит, кольпит, многоводие, патологическая прибавка веса) л осложнилась1 у части преждевременным" разрывом околоплодных оболочек-,Дреждевременной отслойкой плаценты. При этом пора-

жение плаценты и оболочек микоплазмами отмечено во во наблюдениях.

Внутриутробный микоплазмоз у всех плодов изучаем группы протекал генерализованно с поражением многих вну ренних органов. Наиболее часто отмечалось поражение легк (у 18 плодов). Остальные органы в порядке убывания часто поражения расположились следующим образом: почки (у 13 пл дов), головной мозг (у 12 плодов) печень- (у 10 плодов), других органах выкидышей микоплазменная инфекция проявл лась значительно реже.Следует отметить,что мономикоплазме ная инфекция диагностирована только у 4 плодов. В остальн наблюдениях ВУИ были сочетанными и вызывались вирусными бактериальными агентами (табл.2).

Таблица 2. Спектр внутриутробных инфекций при выявлении

М.рпеитотае.

Срок гестации Масса плода Количество ккфекдии Итого

1 2 3

Мвхо-шазноз Михо-злазмо: +РНК-внрусы Микоплазмоз +ДНК-вврусы Михо-плазмо 3 + бактерии Микоплазмоз +РНК-ВЕрусЫ+ бактерии Микоплазмоз +ДНК-вирусы+ бактерии

20 лея. 370-400гр 1 2 3

21 нед. 440гр 1 1

22 нед. 510-518гр 2 2

23-24нед. 520гр 1 1

25-2бнед. 680-800гр 1 1 1 1 4

27-28нед. 850-950гр 2 3 1 1 7

Итого 4 б 1 3 2 2 18

В плаценте мономикоплазменное поражение обнаруж< лишь в 2 случаях,в остальных последах были выявлены плац^ титы,вызванные 2 и 3 возбудителями (табл.3).

Таблица 3. Этиология, плацентитоз при выявлении м;рпе\лпоп!ае

Количество вк&ехцин

1 2 3 4 Итого

Срок геста-циц Мико-ллазмоз Михо-чзазмоз +РНК-акрусы Мико-плазноз + ДНК-вирусы Михо-шазмоз + бах-тер ии Михо-плазмоз +РНК-ДНК-вирусы Микоплазмоз' +РНК- Е1!5уСЫ+ бактер кк Михо- плазмоз +ДНК- ЕНруСЫ бактерии Микоплазмоз +РНК+ • ДНК-вн- русы+ 6 актер кл

20 нед. 1 2 3

21 нед. 1 !

22 Бед. 2 2

23-24 нед. 1 1

25-26 вед. 2 1 1 4

27-28 нед: 1 3 . 1 . 1 ..1 7

Итого 2 . 6 2 1 . 1 2 2 2 18

Наиболее распространенные изменения наблюдались у мертворожденных плодов у которых, ЗУИ развилась на фоне пла-иентита,сопровождавшегося хронической недостаточностью пла-иенты и диссоциированным созреванием ворсинчатого хориона. Морфологически они заключались з характерной для ми:коплаз-у.енной инфекции вакуольной дистрофии клеток эпителия, эндотелия сосудов и нейроэпителия. В таких клетках при ИФ-исследоЕании обнаруживался антиген микоплазмы М.рпеи:.т.оп1ае, а при гистобактериоскопическсм исследовании мазков из органов в вакуолях этих клеток. отмечались мелкие базофильные включения, хорошо, выявляемые азуром-эозином и реактивом Шиффа. Различная степень выраженности поражений в органах плодов позволила в половике наблюдений (9) расценить внутриутробный микоплазмоз как основное заболевание, явившееся непосредственной причиной смерти плодов. В остальных наблюдениях проявления ВУИ были менее выраженными и распространенными; они развивались на фоне плацентитов с достаточной

выраженностью компенсаторно-приспособительных реакций ъ расценены как сопутствующее состояние. Непосредственно! причиной смерти 9 плодов явилась дыхательная недостаточность, обусловленная интранатальной асфиксией (у 4-х), ас-пирациокной пневмонией (у 3-х), гиалиновыми мембранами легких (у 2-х).

Внутриутробный микоплазмоз, вызванный М.hominis, бьи диагностирован у 14 плодов, шестеро из которых родились живыми на 23-28-й неделе беременности и прожили от 50 мину до 4-х суток. Часть матерей этих плодов тлела неблагоприятный акушерско-гинекологический анамнез (киста яичника фибромиома матки, аднексит, герпетическо-микоплазменны: кольпит). У всех женщин настоящая беременность протекал: патологически: кольпиты, угроза прерывания беременности н разных сроках, патологическая прибавка веса,многоводие,0РЗ У четырех матерей беременность осложнилась преждевременны излитием околоплодных вод с длительным безводным промежут ком, а у одной произошла преждевременная отслойка плаценты У трех матерей проводилось ручное отделение ложноприращен ной плаценты.

Таблица 4. Спектр внутриутробных инфекций при выявлении M.hominis.

Количество инфекции

1 2 3

Срок Масса Мкко Михо- Мико- Мико- Мико- Мпко- Мико- Итоге

геста- плода пдаз- плазмоз плазмоз плазмоз плазмоз плазыоз плазмоз

ции моэ +РНК- +ДНК- +бахте- +РНК+ +ШК- +ДНК-

БВруСЫ вирусы рЕИ ДНК-вирусы вирусы+ бактерии вирусы+ бактерии

20 вед. 420гр 1 1

21 нед. 4i5rp 2 2

22 нед. 530гр 1 1

23- SSO- 1 1 1 1 4

24вед. бЗОгр

25- 770- 1 1 2

26яед. 800гр

27- 850- 1 1 1 1 4

28нед. 990гр

Итого 6 1 2 2 1 1 1 14

Мономикоплазменная инфекция выявлена у б плодов, тогда ix в остальных случаях (3) ВУИ была сочетанной и вызванной ярусами и бактериями (табл.4). Как-.и микоплазмоз, :вызван->хй М.pneumoniae, миксплазмоз, вызванный М.hominis, у позд-лх выкидышей протекал генерализовакно с поражением многих ^зненно важных органов. Наиболее часто, поражалась лечень. гспространенные поражения органов обнаружены у мертворсж-энных плодов с хронической субкомпенсирозанной недостаточ-зстыо плаценты. Морфологически структурные изменения при 4 характеризовались увеличением клеток в объеме, образовали в клетках эпителия, эндотелия сосудов и нейроэ.пителия злких и сливающихся вакуолей,содержащих мелкие базофильные эльца,хорошо окрашивающиеся азуром-эозином и реактивом *ффа. В таких клетках при ИФ-исследозании в мазках-эскобах и в парафиновых срезах выявлялся антиген М. hominis виде гранулированного специфического свечения цитоплазмы :етск. Тяжесть и распространенность поражения органов была 13личной вследстзии чего внутриутробный микоплазмоз как ;нсзнсе заболевание выставлен в 5 наблюдениях. В остальных случаях проязления внутриутробной МИ были очаговыми и энее распространенными. В этих наблюдениях основной причи-эй смерти плодов были: аспирационная пневмония (у 3-х), -:утриутробная асфиксия (у 3-х) , двусторонний ателектаз и калиновые мембраны легких - (по 1 разу), а внутриутробный оссплазмсз расценен как сопутствующее заболевание. В одном тучае"плод, проживший 4 суток, погиб от генерализованной эиппозной инфекции (грипп А2), развившейся скорее: всего зстнатально на фоне внутриутробной сочетанной мико-тазменно-герпетической инфекции.

Поражение плаценты микоплазмами отмечалось зо всех случаях с развитием плацентита, однако мономикоплазмеиное поражение определено лишь в 2-х случаях, в остальных наблюдениях плацентиты были смешанной этиологии и вызваны 2 и 3 инфекционными агентами (табл.5).

У 13 плодов диагностирован внутриутробный микоплазмоз, вызванный и.игеа1уЫсша. 8 плодов родились живыми на 23-28-й неделе беременности и прожили от 10 минут до 1 суток. У матерей этих выкидышей в анамнезе нередко отмечались повторные выкидыши на разных сроках гестации, хронический аднексит, кольпит. Настоящая беременность сопровождалась угрозой выкидыша, истмико-цервикальной недостаточностью, многоводием, гестозами, ОРЗ. Течение беременности у частк их осложнилось преждевременной отслойкой плаценты, преждевременным излитием околоплодных вод и у одной - длительньа (5 суток) безводным периодом. Двум женщинам применялось ручное отделение последа, вследствие ложноприращенной плаценты.

Таблица 5. Этиология плацентитов при выявлении М.Ьопишб.

Количество инфекции

1 2 3

Срок Мико- Мико- Меко- Мико- Мюсо- Мико- Итого

гесгацнв плазиоэ плазмоз плазмоз плазмоз плазмоз плазмоз

+ДНК- + +РНК+ + РНК- + ДНК-

вирусы бак- ДНК- вирусы+ вирусы*

терии вирусы бактерии бактерии

20 нет. 1 I

21 нед. 2 2

22 кед. 1 1

23-24нед. 1 1 1 1 4

25-2бвед. 2 2

27-28нед. 1 1 1 1 4

Итого 2 3 1 3 4 1 14

Мономикоплазменная инфекция диагностирована у 5 пло дов,а у остальных (8) она была также сочетанной с Еирусньи/

: бактериальными инфекциями (табл. б). Течение знутр:иутрсб-сго микоплазмоза у Еьпсидьшей было генерализованным с поражением жизненно важных органов. Во_всех случаях - поражались ¡ногие внутренние органы, однако максимальными изменения >ыли з легких,почках, головном мозге. Внутриутробный мико-1лазмоз, вызванный и.игеа1у1::1си1п, как основное заболевание ¡ыставлен у б плодов, а у 7 - основными диагнозами были ас-;ирационная пневмония (у 3-х), антенатальная асфиксия и •калиновые мембраны легких (по 2 раза) .

Таблица б. Спектр внутриутробных инфекций при выявлении и. игеа!уь1сига.

Срок ге-стации Касса пледа Количество инфекции Итого

1 2 3

Уреа-плаэ МОЙ Уреаплаз-У.ОЕтРКК- вирусы Уреаплаэ-глоатбакте ру.и Уреаплаз-моэтЕНКт вирусы

20 кед. | 4 20гр 2 1 3

23-24 кед. 1 о50-б30гв 1 1 -

25-26 над. | 77С-800гр 1 2 з

27-28 над. 850-9ЭСгр 2 1 2 6

Итого | 5 | з ; < 1 13

Таблица 7. Этиология плацентитов при выявлении и. игеа1уЬз.сил1.

инфекции

1 2 3 Итого

Срок Ре-стаиии Масса плода Уреа-г:лаз мез Уреа-плаз- УОЭ +?НК-в и- русы Уреа-плаз- МСЭ + бактерии Урег- моэ+РКК -ДНК-вирусы Уреаплаэ- мсзтРКК- ЕируСЫ+ Оактгрли

2С кед. 4 20гр 1 2 3

23-24 нед. 560-б30гр 1 1

25-26 нед. 770-800гр 1 2 3

27-28 нед. 850-990гр 2 1 X 2 б

Итого 2 4 4 1 2 13

Поражение последа при микоплазмозе отмечалось зо вс< наблюдениях, причем только микоплазмами 2 раза,в остальн: последах поражение было сочетанным и вызванным 2 и 3 зо: будителями (табл- 7).

Течение внутриутробного микоплазмоза во всех наблюдениях было : нерализованньш с преимущесвенно гематерной диссеминащией возбудите: Инфицирование детей от больных матерей происходило антенатально, ча] всего трансплацентарным (у 29 чел.) и в результате аспирации инфицировг ных околоплодных вод (у 16 чел).

Таким образом, анализ секционного материала позвол говорить о существенном значении внутриутробных инфекци прежде всего, внутриутробного микоплазмоза, в патолог родившихся на 20 - 28 неделях беременности поздних выкид шей.

Характерные структурные изменения в органах плодов их последов при МИ, вызванной М. pneumoniae, M.homini U.urealyticum, позволяют диагностировать ВМ на аутопсийн материале. Исследование мазкоЕ-соскобов при гистобактери скопическом и ИФ-исследовании высоко информативны для опр деления спектра возбудителей как в плаценте, так и в орх нах ПВ, что применимо и для прижизненной диагностики в ак шерской и перинатологической практике.

ВЫВОДЫ.

1. Внутриутробный микоплазмоз является одной из с мых частых инфекций у поздних выкидышей, составляя 51%. большинстве наблюдений (66,6%) микоплазмоз сочетался другими внутриутробными инфекциями.

2. Внутриутробный микоплазмоз у поздних выкидышей дотекает генерализозанно с поражением печени, легких, по-¡к, ЦНС, надпочечников. Степень выраженности изменений

отдельных плодов может значительно колебаться, что за-?авляет рассматривать внутриутробный микоплазмоз :в одних ;бл:-одениях как основное, а в других - как сопутствующее 1бслезание.

3. Структурные изменения, характерные для мшсоплаз-зза, наблюдаются преимущественно в клетках эпителия, ней-эзпителия, эндотелия сосудов, в амкиоцитах, децидуальных

трофобластических клетках базальной пластинки, глад-эго и ворсинчатого хориона с явлениями вакуольной дистро-л'л и микоплазмами в виде мелких базофильных и ШИХ-поло-ятельных включений. Характер типичных для микоплазмоза ПЗ труктурных изменений не зависит от срока гесиаиии и нелогичен списанным у детей.

4. Зо всех наблюдениях отмечаются поражения последа с вменениями, характерными для микоплазмоза, а также: сосу-истые нарушения разной степени выраженности и различные ариак'ты патологической незрелости ворсин, приводящие к са-спроизвольным выкидышам и смерти плодов.

5. Пути проникновения микоплазм при внутриутробном ми-оплазмозе могут быть различными. В большинстве наших на-людений было доказано гематогенное трансплацентарнсе роникновение возбудителя, нередко в сочетании с восходящим кфицир с в а н и е м.

6. Гибель плодов при внутриутробном микоплазмозе южет быть обусловлена внутриутробной или постнатальной .сфиксией, аспирационой пневмонией, гиалиновыми мембранами иегких.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Учитывая большую частоту выделения патогенных м: коплазм у всех плодов, родившихся на 20 - 28-й неделе бер менности, целесообразно выделить их в группу повышенно риска по внутриутробному инфицированию и использовать диагностике у них ВУИ высокочувствительный и информативн иммунофлюоресцентный метод исследования.

2. В случае выявления внутриутробного микоплазмоза ПВ необходимо тщательное обследование родителей на пре мет хронической инфекции в половых и мочевыделительных о ганах и с последующим назначением этиотропного лечения.

3. Клинико-морфологаческие сопоставления и формулирование па логоанатомического диагноза проводят с обязательным учетом состоя! плаценты (степень выраженности компенсаторных и инволютив! дистрофических реакций). Это наряду с тяжестью микоплазменного пора: ния плода позволит расценить ВУИ либо как основное, либо как con сгвующее (фоновое) заболевание.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Морфофункциональное состояние плаценты при вируса микоплазменных плацентитах з случаях различных исходов С ременности // Тезисы 3-й Всесюзной конференции- детских г тологоанатомов. - Харьков, 1985,- с.266-268 (в соавт. JI.Е.Михайловой) .

2. Некоторые стороны морфофункциональных взаимоот* шений между плацентой и легкими при внутриутробных ин-'

лях. // В сб.трудов "Перинатальная патология".- Х.арьков, 588, - с. 24-27 (в соавт. с В.Ф.Мельниковой).

3. О возможном развитии . внутриутробных инфекций у эздних выкидышей. // Труды Ленинградского научного об-гства патологоанатомов.- Ленинград,- 1991,- с. 100 - 103 з соавт. с Г.3.¡Пастинсй).

4. Частота и морфологические проявления внутриутробных зфекций и плацентитов, вызванных различными видами мико-гсазм. // Труды Ленинградского научного общества патс-эгоанатомов.- Ленинград, 1992, с. 147-150.

5. Внутриутробный микоплазмоз у поздних выкидышей. // рхив патологии, 1994,- N 1,- с.61-65 (в - ссазт. .В.Шастиной).