Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Внутрикишечная гипертензия в нарушении заживления кишечного шва

2 Ч ФЕВ 1997

Министерство здравоохранения Российской Федерация Московской медицинской стоматологический институт им. Н.А.Сслшш

На правах рукописи

Даршш Владимир Васильевич

ВНУТРИКИШЕЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ В

НАРУШЕНИИ ЗАЖИВЛЕНИЯ КИШЕЧНОГО ШЕЛ (ПАТОГЕНЕЗ, ПРОФИЛАКТИКА, КОРРЕКЦИЯ)

14.00.27 - Хирургия

АКТОРЕФЕРАТ

тм;;щ соискание ученой стспснн доктора медидяпекпх наук

'ДоСК2:1 - 159»

Мгкастерстзо зярявооггрянепня Российской Фсдсряшш .ї'агаоссїіой мсдэдинсаей стоматологаческяй институт ям. О.А.Семашко

Йа ehhbsj: руаопгссз

Дарвш Владкмпр Васильевич

ВНУІТИКИШЕЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 3 ,

ЗА?УШ£ИИЯ ЗАЖЯЕДЕННЯ КИШЕЧНОГО ШВА «ПАТОГЕНЕЗ, ПРОФКЛАІС7ИКА* КО ГР£КЦ1»Я)

л ;,-Ш.27 - ляъъытгл А ВТО?Е'ФЕ,7'АТ

ъ-л «*П'С:."КГ4 учсыай ^rorieu.; доктора кедгцггЕснпх науп

Работа выполнена в Карагандинском государственном медицинском институте. . '

Научный- консультант

- доктор медицинских наук, профессор С.В.Лохвицкий

Официальные оппоненты

. - ' доктор медицинских наук,

профессор Б.С.Ёрискин, доктор медицинских наук, профессор Б.К.Шур калин, доктор медишшских наук, профессор В.А.Кубышкнн

Ведущая организация

- МоокоБСкая медицинская академия нм. И. М. Сеченова -

Защита диссертации состоится

- /2»

199^-г.

в ч. мин.. на заседании специализированного Совета М> Д 084 0803 Московского медицинского стоматологического института им. Н.А.Семашко.

Азторефераг разослан

195^7.

■ С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского медицинского стоматологического института им. И. А.Семлшко.

Ученый секретарь .специализированного Соаета, доктор медицинских наук, профессор . '

Б.МУргг.

.АКТ} а.'1ЬН0С п- щч»илемы. о хирургии желудо ч н o-ки ш е ч н о г о

трпкта наиболее мл сто встречаются л в большей степени определяют исход оперативного вмешательства осложнения, связанные с натшением зажив-лок:;.ч кишечного шг,л. Различные формм акастомозита осложняют течение i»c»c.'".cc*icpciunciiii0rc периода, у ^,5 - больных (^ж}Оа^1> люииа

П.Щ., 1937; Спиженко Ю.П. и соавт., 1958; Воробьев Г.И. и соавт., 1989;

* ’ Т . . •- ^ ^ ..... , - . Уу ,

1 upuaoiivO jx.ii, ri wOtiui, i / О/, A U ui., i / f / /. 11 Viiiuiiiuit iiMuucLv u

зоне межкпшечного анастомоза является благоприятной средой для развития несостоятельности швов анастомоза, частота которой составляет 4,0 -30,7% (Гуляев Г.И. и соавт., 1982; Воробьев Г.И. и соавт., 1989; Сигал

3 М., Жижин-Ф.С., 1939; Лохвицкий С.В., Дарвин В.В., 1992; Athanasldis S. et al., 1984; Beickert R.V., Imhoff Ch., 1984; Gillen P., Peel A.L., 1985).

В.К.Гостшцев и соавт. (1992), R.J.Harbreclit et al. (1984) указывают, что несостоятельность кишечного шва - наиболее частая причина послеопераци-

'.1Ы‘:')ГО ГС'ЯИТЛ - /".Л^.ГХИХИНСОН, - ‘ ! V~ ‘

-.'"г.:or. 'p ■< несостоятельность nsr.QB яплясггся основной roi^niiv.'Ti

лр::ссденнеи отглстияш кесоходпмо оиега^ать чезг.: v-;y ^;5.‘>‘--.о.;тч5«сск:-*ч возможностей. Так, по мнении A Libor i е* а]

11vot, ч Iо.">».л") -4 5 - .'.о м Вольных с несостоятельностью кишечного шг>а 'iKK‘v:,i Ч'.птсо с:черчел:*\ю клнтпескую картину, а более чем v половник ■соль:*м>; нссостоителытссь» можно диагностировать только с помошмо ии-иipyментальных методов исследования (рентгенологического и эндоскопического». показания к которым в раннем послеопепапипстном рерчоя**

• Г"а:-^ЧП..:. ;М СЗЯЗН r. -IrfM В ОСЛЬШСП 1*аС'ГИ ргТрОСПеКТНПНЫХ

V»U1 iiv j '*жкл*л**Млл OTw*i. . • « •

Общая летальность при несостоятельности кишечного шва остается высокой, достигая при несостоятельности культа дпигапдатиперсттюй к™кп 34,6 - S0,C“n, пссостолтглктсст^ “сот'.т.очпоЛгстел:ц.1х йнлср'мо -,ои

- o'i у,‘:(Поляков Н.Г.. i?n4; Постолов М.П.. Постолоь П.М., 19ЙЙ. Becker

H.D. ei ai., i960; Levy п. ei ai., 1988); толстокишечных анастомозов - 70.7% (Bc;ckert R.V. et al., i?54). При осложнении несостоятельности кишечного шг-а разлитые перитонитом летальность достигает 61.0- 75,0% (Cnnsai:

В.П., Рубан В.М., i936; Гостищев В.К. и соавт., 1992). Высокий процент летальных исходов свидетельствует о неэффективности существующих лечебных программ при развившемся осложнении, что определяет решающую роль в улучшении результатов оперативных вмешательств iia полых

органа желудочно-кишечного траста профилактики развития нарушений заживления кишечного шва. .

Ключевым вопросом патогенеза нарушении заживления кишечного шва можно считать вопрос о том, что .является ведущим в развитии: особенности техники оперативных вмешательств либо неблагоприятные факторы послеоперационного периода. Ответ на него определяет направленность п содержание профилактических мероприятий, а значит и исход вмешательств.

Предложено более 250 методов зашивания ран желудочнокишечною тракта (Корепаиов В.И. и соавт., 1991) и постоянно делаются попытки их усовершенствования. В качестве критериев, определяющих качестве шва выдвигают его механическую прочность, биологическую герметичность. асептичность (Стрельников Б.Е. и соавт., 1982; Полоус Ю.М. и соав'!.. 1985; Атясов Н.И. и соавт., 1992). При этом отдают предпочтение способу наложения кишечного шва, его многорядности или многоярусно-ети. характеру шовного материала, применению дополнительных средств зашиты линии анастомоза (Комаров И.А., Мохов Е.М.. 1982; Полоус Ю.М. и соавт.. 1985; Луцевич Э.В. и соавт., 1991; А1паиаз1с31Я 5. е1 а!., 1984). Но ни один и.! способов зашивания, даже самый технически сложный и трудоемкий. не обеспечивает исключение возможности развития анастомозита или несостоятельности кишечного шва. -

Бнутриполостная гипертензия, возникающая в результате нарушений моторно-эиакуаторнон функции желудочно-кишечного тракта, играет решающую роль в характеристике послеоперационных условий, в которых происходит заживление ран желудочно-кишечного тракта. Отрицательное действие внутригюлостной гипертензии выражается в усугублении микро-циокуляторных нарушений в результате сдавления капилляров, артерий, г.енул кишечной стенки б зоне операции (Шуркалин Б.К. и соавт., 1986; Коморовский Ю.Т., Хлопась А.А. 1988; Ручкнн В.И. и соавт., 1988; Ку-бмшкин В.А.. Веретенцев В.Н., 1989; Годлевский А.И., 1989; Сеидов В.Д., Гсйбуллаев А.А.. 1989; Татишвили Г.Г., Бериашвили З.А. 1990; КиГ V/. а а!. 1980; 5пиег У.Б. е! а!.. 1986). Пом этом остается неясным, каков отити-ческий уровень вкутриполостной гипертензии, как си зависит от времени воздействия, какова динамика внутрпполостного давления в послеоперационном периоде и как на нее влияют различные варианты оперативных пособии, какова декомпрессивная роль известных мероприятий и какое место они должны занять в программе профилактики послеоперационных осложнений. Все же большинство хирургов ориентируется не на один фак-

тор, а говорят о многообразии услоый, Елп^ь'-'геуюших в \;омент н после оиораи.’оныч ьчсша1&"мят.. .’прглелйюшнх зт/кнвдонг.,.' гагагпного iipau.’V' не onpe.v.- i.-i.H иеаиосг.» и уд-.-лмгыи вес каждого гп чих (Ьрискнн Б.С.. LiI*. ropcan ЛЛ!, !9"5; Гп.т.т?ге,*!*Я A.W.. 1*587; Брехов £.И. и соавт., :Со\и-.;;с:;е>.ий Ю.Т , Ь.И ''--oS; НоооЛюп ГЛ! и есавч..

1991; Гостищев В.К. и соавт, i99i; йЛеяноь С.Д., Цису.тчк Г.И , i !'>9 i, Cj»»:;. -t :.L, I?**; ---------о д ot я\ 1976: Ross S. et aJ„ 1992).

нарушений заживления кишечного шва лежат в основе большого количества профилактических мероприятий, когда упор делается на то или иное звено, без учета необходимости знания общей патогенетической картины и, как следствие, отсутствие патогенетически обоснованной комплексной программы профилактики нарушений заживления швов жслудочно-хишечного тракта, которая является основой оптимизации ближайших по-.jnen..«.paiinoi!i:us зззультают хирургических вмешательств на полых орга--г„’"л тох'.'1

prri.'V- "с-.хгдсйанью :~’0 :;н мес^- я а г . лс'-';-.'.

■г :• ■;">'} i ■ -и>] .-•■^Х'ечмог;. '.;м,: •. v.-h.-

:.',гоо и ь;.; ■ '.'.’шс': конц-.'.'^мч ,r,i,G-- ..-Kjsa j.m l- ?*< ■. ;i' .xs'. v.

•ir:-';;'::--';; >'.nc.r3-!li:CM ••0--f":tvc40fi iU^nxiv

b J 1'0Г.>:р'>П> • О П1 .:Ч .ХЛ." 7:ГЧЧ iiiis ;,ЛС!> i ,130 ,пп;т:'-

С' ;х -та.

■ р-’бста • :>ояrr.rt’.sГк1« ПН? j .па.ча

КГМИ "Разработка, у с о в е р oi е i: стп о ва и и с и внедрение в клиническую

л:.'!;;1:'"! i с";сгатг;"г!х,г м<тг>.ппи тпшпогичсско-

r ; >< —St..)"-:'V/>i-:cc:' >! •;> ; ...:tiypr ■' .-uico.i f 15 i-'

01910001432.

Цель неелгяооаичг.: изучить роль внутрикишечнон пшерген’ши з

разяшкн нарушений •.ж.пйясш;/' кишсич-.ю -$т и определить общую пли'".;'.- SOti'.,X’n>'r '■ .'Ч'i

ч! \}\\ 'С! Н'= • >(.ГО РГГ‘- (-,< ' -''I - L*!'4> '■- М >Ч ‘

«типичного шва.

I>'!•:’•, I,■

I. Изучить послеопсраиттнуп» ;»;;.ам;п.у ^!:у:,п;::1<;ч'гтж' г. ::.:ь:и • ння н Kyai.TC дпеиадн-п иперстной кишки, тоггкой и толсти!' кишке на >рчп-ие анастомочо:. (ушитых ран) в условиях перитонита и при нсосложнсшюи течении иослсонерйцчонного пернодч и влияние нериюнпта на pea;iMi\!o

механическую прочность швов 'двенадцатиперстной, тонкой н толстой

КИШКИ. ■ ‘

2. Экспериментально определить критический по силе и времени воздействия уровень ввутрикишечного давления, вызывающий развитие несостоятельности швов различных сегментов желудочно-кишечного тракта, на основании чего математически вывести формулу риска развития осложнении.

3. Исследовать конкретные патогенетические механизмы отрицательного влияния внутрикишечпой гипертензии на условия заживления ран (анастомозов) желудочно-кишечного тракта.

4. Разработать технические приемы ушивания ран (анастомозов) желудочно-кишечного, тракта, противодействующие возникающей б послеоперационном периоде внутриполостной гипертензии и определить нх ценность в профилактике нарушений заживления кишечного шва.

5. Оценить деком прсссивную функцию прямых и непрямых методов послеоперационной коррекции внутрнполостного давления (колостомы, зондовая декомпрессия, новокаиновые блокады).

6. Разработать и внедрять в клиническую практику методику послеоперационной динамической внутриполостной тонометрии и ка ее основе дать оценку способу прогнозирования несостоятельности кишечного шва.

7. Изучить функцию внутреннего дренирования различных типов анастомозов (терминотерминального, термииолатералыюго гастродуоде-ноанастомоза, продольного и поперечного гастрохчтероанастомоза, термн-нотерминалышго токо- и толстокишечного анастомоза) с определением оптимальных параметров для практической хирургии.

8. На основании данных экспериментальных, ретро- и проспективных

клинических исследований разработать общую концепцию патогенеза нарушений заживления швов желудочно-кишечного тракта. ,

9. Создать комплексную программу профилактики с учетом роли к места конкретных патогенетических механизмов нарушений заживления кишечного шва и дать ей объективную.клиническую оценку.

Научная понизил. . Разработано оригинальное устройство для измерения внутрнполостного давления И способ его осущес! £леннг! (АС Ха1769853), отличающееся высокой точностью и чуьстантельностмо измерений, простотой изготовления, расширением области применения.

Неучена динамика внутрнполостного даьлеки; в различны?: сегментах желудочно-кишечного тракта в послеоперационном периоде, и влерг ые определены пороговые уровни ьнутриполостаой лшерггнзик, вагзигззоикг

нєсосгоятсльшсті швов, міі'іьліатгічсіски обоснована зона риска воздействия шіутрилолостиого давления на кншечпміі шоь, учитывающая ; роисна лаутршіолостиого давления и время его воздействия. Впервые доказано, ЧТО (ТерїГГОШГГ. Г*ріг ОТС'гТСТЗІЇП ЗП«, Г;іИК(Ш!ЄЧІЮІІ пшеоіеиза!!. ІК Оі-.никаеГ сг^і,,сгіі’ієск!і достоверного офьилтсльного влияния иа \<ех<;н»,чеехуи> прочность ушитых ран ЖКГ, а раззивающаяся через-Зб - 48 час. от начала

пепнтонитя вкт чяпп*тс« фп:?гсра;і отрі^атг."і..іс.миш «о-

гніттіцт* ч*. угтггяк 'ІССГ.

Впервые проанализированы конкретные патогенетические механизмы реализации отрицательного влияния внутриполостиой гипертензии на динамику раневого процесса в зоне кишечного шва. Доказано, что внутри-полостная гипертензия является основным разрешающим фактором з гене-зе нарушений заживления кишечного шва. Экслериментачьные исследования позволяли уточнить наиболее рискованный период для за-.киндения швов желудочно-кишечного тракта: вся воздейстои. аиутшм-ні.м-тшні щ.

• ЛУ-’’ і;рм (і;-. л - Г і:у:\ леелголерлплоллого периода к іоне к;ллл’лмл ; :л:л' •!.; •.■;!!!і!'.ЦіДї.НІ-іО ЛОКЛ.атйЛІІ : ІЄ\а>'іі'ІЄСКОЙ. ІГЛОЧЛОСУЛ О. ,«•!'■>, цчі.

<: .-,,л ...лл.:л: лчл:л: гл :: лактон цлдл леть гкадеп пснсбисіасі о ■. ■!■ і:її:іі-і -■! : 'і;'.и-;

''.лл..а:ллл; ль-л^с ллаллиы \ллч;л;'-;;я раї! п формирований апа'. ю-•..г...,-,', жо,;\ лом:. тракта, технология которых основана нз про-

гилисі'спни: 'лнрас" пюшсму в послеоперационном периоде гн-тркисло-ї-.'ному тлі’.ієіСіЮ і,,лС К" і 7 і7115, АС ЛЪ 1683695).

Разработан с клшшко-экспернменталышм обоснованием способ "ргг”"—::—к::*:п "^са'лтмгс'.ычгст:! кишечного шг\а (Л‘._ Л!лі«л»і... л-її; :лг-;\- ллл. .,тг.сі>рсмекмо дяагкостирсікпь уг;:о;у рал.ала: лл-рушении заживления кишечного шва и провести мероприятия по ее ликвидации.

Предложены оригинальные способы резекции желудка с формирона-

алс-а ■.■-‘;і\ціі!0л;и'ера:!М!0Г0 гаетродусденоаиасто.'.іо'!?., ал'лпллалцм.лг л;, л-лілмл камееі‘за\!:! іїігуЛ’сіпієіо дрсмиреэания и уелоаламл .уи л'лліл.ісиіл! (патент V» ?674; заявка ип »псбрстеки«г ;Гі950С55.і с «пиг.ршегоч ог

О / 1ал5 і

опорные изучена степень декомпрессии просвета полого органа по* вокаиновых блокад, колостом, назоиотестинального дренирования и установлен оитимхпьный режим функционирования зондов. Предло-кеим и внедрены в клиническую праг.тику способы утішання ран передней брюшной стенки, направленные на снижение частоты послеоперационных

гнойно-септических осложнений (решение формальной экспертизы № 43757 от 03.10.96 о выдаче предварительного патента по заявке №940042.1 от 12.01.94; заявка на изобретение Лга 950298.1 с приоритетом от 17.04.95).

Клинико-экспериментальные исследования позволили разработать оригинальную концепцию патогенеза нарушений заживления кишечного шва с выделением предрасполагающих и разрешающих факторов, на основании чего предложена н внедрена в клиническую практик)' комплексная программа профилактики нарушений заживления кишечного шва.

'Практическая значимость. Внедрен в клиническую практику способ динамической послеоперационной ш I утр и л о л о ел ю и тонометрии, позволяющий оценить условия заживления анастомозов желудочнокишечного тракта и определить критический уровень лиутриполостной гипертензии, определяющий максимальный риск развития нарушений заживления кишечного шва.

Изучена декомпресспвная функция некоторых прямых и непрямых методов декомпрессии, позволившая уточнить показания к их послеоперационному применению н выбору способа, а также обосновать технические условия их оптимального функционирования (кратность блокад, периодичность промывания и аспирации зондов).

Разработанный способ прогнозирования несостоятельности швов желудочно-кишечного тракта отличается высокой точностью прогноза, простотой исполнения, что позволяет рекомендовать его к клиническому применению у больных с высоким риском нарушений заживления кишечного шва.

Предложены и внедрены в клиническую практику способы резекции желудка, ушивания ран и формирования анастомозов тонкой и толстой кишки, отличающиеся лучшей функцией внутреннего дренирования и декомпрессии просвета, направленные на противодействие послеоперационной внутрнполостной гипертензии.

Комплексный подход к изучению патогенеза несостоятельности швов желудочно-кишечного тракта позволил разработать н внедрить в клиническую практику оригинальную программу профилактики нарушении заживления кишечного шва, учитывающую как особенности доопера-ционного состояния, так и шгграсперацнотшс условия н отрицательные факторы послеоперационного течения заживления рсн желудочнокишечного тракта, что привело к снижению частоты несостоятельности кишечного шва с 6,3% до 1,8% и частоты акастомозитов с 8,7% до 3,9%.

Положения, сносимые ла ззщлту:

а ’

1. Внутрнполестная гипертензия является основным разрешающим фзгсгороч нарушений зай'лзлсиич кишечного от, причем критически;. . урозеїл XVI КУЛЬТИ двенадцатиперстной КИШКИ і 8,0 - і 9,і ми рт.ет., ДЛЯ тонкой кишки - 12,5 - 1?.0 мм .тг ,, дп.і іидстсіі кишки - і '">.5 - іV.: рт ст . а .теискь риска раз;.-;п і«: осложнений пряг-'', пропорциональна трои-н;у иа> ірііполосчної о давления и времени его воздействия н обратно про-; порциональка утэовкю иіппамуп*."<>«*огч п-*ггс"::сгл ;и*;;сайх.

Псрг.чиьит он•»«>»■«?”*••••'? грохс? до рзздгпи БІСГ гс оказывает статистически достоверного влияния на реальную механическую прочность ушитых ран (анастомозов) ЖКТ; развитие через 1 - 2 сут. от начала перн-ЮШГП1 ВКГ является основным патогенетическим фаЕстором отрицательного влияния перитонита ка заживление ушитых ран ЖКТ.

2. Динамика послеоперационного вкутриполостного давления в сегментах желудочно-кишечного тракта определяется его отделом, наличием перитонита, скоростью ликвидация послеспграшкшного пагезз. те:;;?~ге-

Сі.’їїч». -.-о.'".!;';;::-.-'; фор;.і'.>"><лча.нм анастомоза и СП.' ТИПОМ,

г'"'.'.! ф/Н’.'НП V 34; ’.реННСГО ДОСНарОвПНИЧ О'іладгют 'Гермііні'.теумн-нч.л>ше ". г; геи х г..! і к є зиасточ*.\;і:. тгдьолошл акч" .!>\чі.::-.'я

и.’-гго'яг'.сз у.:с~у^Сі':і-‘.'-у.ііічічііого :рлкта до'іЖ‘« їию'П’.і ГуНч’чы. л.-р-Гсгі,р.''"-іь.е пислсоі'еиаіі'-оїп^ю ььуфг -а-аиечіїую пшертее (пю.

И< чєгг-!>:н.'; /хкомпреесші оптимкльноії додяегся юн,т>

рая деі-смпрессня "росисті .-■■олудоч:чї-кї^,'-‘чн<"'> тракт». причем ,о,-п фуцгднонурует г. ??сего перги.дз исследования пои условии их)

промывания и периодической аспирации, обеспечивая интрадуоденальное давление и предела'' ? 0 - ?,? :лм .гг.'.!., дпзленае а гонкой кишке 5-0 - 5,4 ;л ст. ч ч тоіл:ч: і-;:;;:', е • 1 3 - 4,0 чм р'. .е:.

і. 1Ьйы>ичиос инугрнполостное давление (приближенное к критическому) в сегменте, несущем анастомоз, приводит в течение первых 2-4 сут. псслсспєрашюшісгс периода к кря лічсским условиям зажипл«ни« и .тіл; -‘".і і:з ! - сут. :.!іп;е

ііігіа <:.у;.;:иг:ч рьста>\;і;!:.і.; ечтугоии, к^гд;) я; .гу:р.-!і:ило-сіная гипертензия вмчмярог 'трг^езмгг’.гме .п <е:. и рачш-ті-е к.. несостоя* ге;‘:.“сч'ч.-:. При досчаточ'сраженного-. >ашкт!!0-репарзтіі*ііих <.зо<»еп ор; ; .'И! )"срга*іо.і ввуфиполостнон гипертензии предрасполагающие факторы г едут г» отграничению воспалительно-деструктигного процесса с фсрмі:ропіч::ем различиях типов анастомозита, при дальнейшем нарастании зиутриполосшого давления ( а зависимости от совлеченных слое» кя-

шечной стенки) к 5 - 7 сут. формируется либо внутренний сейш, периана-стомотический абсцесс, либо несостоятельность кишечного шва.

5. Комплексная патогенетически обоснованная программа профилактики нарушении заживления кишечного шва включает в себя: подготовку краев раны (анастомоза), прецизионную технику кишечного шва без захвата слизистой, применение дополнительных приемов при формировании кишечного шва, направленных на повышение механической прочности, биологической герметичности и коррелирующих внутриполостную гипертензию, использование анастомозов, обладающих оптимальной функцией вттреннего дренирования, прямые и непрямые методы послеоперационной декомпрессии просвета желудочно-кишечного тракта, рациональную антимикробную терапию, при высоком риске послеоперационных осложнений - динамическую внутриполостную тонометрию, рациональные способы завершения операции и зашивания лапаротомных рак.

Реализация результатов исследования. Основные положения диссертации внедрены в практическую работу хирургических отделений Областной клинической больницы г. Караганды, 4 ГКБ г. Караганды, МСЧ Карметкомбината (г.Темиртау), городских больницах гг. Костаная, Жезказ-гана, Шымкента, а также в учебный процесс клиник Карагандинского, Ак-тюбинского и Южно-Казахстанского медицинских институтов.

По теме диссертации опубликовано 48 научных работы, одна из которых редколлегией журнала Хирургия признана лучшей статьей в разделе

■ Проктоло! ия, 1 монография, внедрено 5 рационализаторских предложений, получено 5 Авторских свидетельств на изобретение и патентов СССР и Республики Казахстан, оформлено 4 заяви! на изобретение, по двум из которых получено положительное решение.

Апробация диссертации. Материалы диссертации доложены на научной конференции “Актуальные проблем’,: профилактической и клинической медицины” (Караганда, 1990), Пленуме комиссии АМН СССР ;; Всесоюзной конференции по неотложной хирургии (Ростов-на-Дочу, 1991), на>-чио-практической конференции “Актуальные вопросы хирургической инфекции" (Семипалатинск, 1991), Пленуме проблемной комиссии “Инфекция в хирургии” (Витебск, 1992). научной конференции "Актуальные вопросы торакальной хл;.урги;:’' (Москва !9'-Я), Рссь-.бл:-клнекой научной конференции “Современные проблемы лечс.чиг. г.срик;-нита и хирургической инфекции” (Актюбинск, 1993), !Х съездг хирурге--. Липецкой области (Липецк, 1994), VII! Всероссийской съезде хирургов (Краснодар, 1995), !1 съезде хирургов Кыргызстана (Билшек, 1995), Засела-

к;

ими областного общества хирургов (1994,96!, юбилейной конференции. ncc?nueutioVt -15'Летию ХГМИ проблемы кпшшнсской экспс-

рнмсгпзльион и профилактической ме^аины" (Караганда, iV'-'Si, Первом конгрессе ассоциации хир\рю9 им. Н.И.Пирогова (Ташкент. IWo;, Пер^м Белорусском межпунзропноч «wurpscce хирургов (Пит^оск, ivC6V ‘Хъы :: сг-:у:с:'у;:а п;;;"-.;*';-'. Диссертация изложена «ш J03 цгг; .•.л^шюииси, Hi коюрых собственно текст работы занимает 257 страниц, иллюстрирована 41 ohcvhwu сплда^т ?0 ;ггтс:;г

^1иеи<а>оы. <♦ мюч rnn>yra»t,;>«<« "с~лслс;~:::”.. -.е^пч,

выводов, практических рекомендаций и списка литературы, состоящего из 221 отечественных и 115 иностранных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Данная работа посвящена исследованию роли к места патогенетических механизмов развитая нарушения заживления кишечного шва с определением алгоритма общей концепции патогенеза несостоятельности швов ЖКТ и построения комплексной программ»! профилактика послеотщли*-

>:< v- !е';е:!;г-. ло-::1:.:;м;'.:;:"и>>ч;!;;.ого периода и а условных

'!о •- у.:-.;-.!” ;;i пнутгннслостного дпьлоин-i неисл-

г:''.t. ja'.iM.u.j’O -п-иктернзм'дцие динамику услоь;:.; к;яг,.-«и» vmHibiA. ран (анастомозов) ЖКТ, определен критический (по силе и ВОСМСНи) vnniUMif. ВПД, 5*-»%HWMKn8 ра‘Г.”Т!*.*_ ;‘l-

.:,а. ^UMuMcpiiocrh, выразившейся в формуле степени риска нарушения заживления кишечного шва, разработан алгоритм патогенеза нарушения за:кн«ле;:;'л кишечного шва, обоснованы преимущества оригинальных сно-

л(Ж!!Вления кишечного шва. .ггаця ггрт:\г и : ■ ! ; •• ..л ч

ы.ш i ь ’ i '••• «{iuea&us ::рогршма .^офиламикн нарушения ззжиаленил кишечного шеа.

Клиническая часть настоящего исследования включает в себя ретро-спектиянин анализ 712 больных, оперированных на полых органах ЖКТ. у

Vi

67 из которых (9,4%) послеоперационный период осложнился развитием несостоятельности швов, и проспективное исследование результатов хирургических вмешательств у 218 больных с проведением в этой группе наряду с современными лабораторными и инструментальными методами исследования динамической клинической внутриполостной тонометрии. Изучена клиническая симптоматика, диагностика и результаты лечения больных с несостоятельностью швов ЖКТ. В клинических условиях исследована функция внутреннего дренирования различных типов анастомозов с определением оптимальных параметров для практической хирургии, де-компрсссивная функция зондового дренирования просвета ЖКТ1, различных вариантов колостомии, профилактическая роль перманентных ново-каииовых блокад. На основании данных экспериментальных, ретро- и проспективных клинических исследований разработана обшая концепция патогенеза нарушения заживления швов ЖКТ с выделение предрасполагающих и разрешающих факторов, на основании чего предложена и внедрена в клиническую практику комплексная программа профилактики заживления ран (анастомозов) ЖКТ.

Послеоперационная внутриполостная тонометрия различных отделов ЖКТ проведена с использованием устройства собственной конструкции, принцип работы которого основан на изменении освещенности фоторезистора при нарастании внешнего избыточного давления, что регистрируется контрольно-измерительным прибором, шкала которого проградуирована в миллиметрах ртутного столба. Погрешность измерений устройства составляет 1.2 ± 0,3%, чувствительность - 0,1 мм рт.ст. •

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВА НИЯ Была определена динамика уровня давления в двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишках в сроки 1 - 7 сут., как при неосложненном течении послеоперационного периода, так и в условиях перитонита, критический (по уровню и времени) интервал воздействия внутриполостной гипертензии. Перитонит моделировали путем введения в брюшную полость и равномерного распределения по всей поверхности раствора, содержащего каловую взвесь и жидкий гной (микробное число 106 - 108). При рглапаро-томии уже через 1 сут. в брюшной полости обнаружена макроскопическая картина перитонита. . '

В культе ДК, как в условиях перитонита, так н без него, в течение первых ЗЬ - 48 час. отмечается подъем ВПД до 12, 4 ± 2,3 мм рт.ст., в дальнейшем при наличии перитонита субкритнческая интрадуоденальная гипертензия длится до летального исхода, либо развития несостоятельности

к

швов, при отсутствии перщошгга - а последующие 24 - 26 час. ЦДЛ отжалось до 5,8 ± 1,2ммрг.ст. Критический уровень ВПГ для культи Дк -19,5 - 21.0 мм рт ст., а критическое воемя 12 - 16 час.: при ее воздействии в течение .'гаго времени у 30.0% етпо’ных ра?вис.1лясь нсалпоягельиость швов культи ДК. .

В теплой в исоьыо 24 ‘ • 3С лас. от‘гсг^тся прогрессирующий

рост ВПД до 8,1 ± 0,7 мм рт.ст., при огеутстигн гтер'^яитг» пиковые значения сохраняются в течение 24 - 36 час., после чего следую г возвращение уровня ВПД к исходному уровню (2,3 ± 0,2 мм рт.ст.). В условиях перитонита наблюдала подъем ВПД до 12,5 + 1,3 мм рт.ст., период воздействия пиковой ВПГ определялся динамикой послеоперационного перитонита. Критический уровень ВПГ для тонкой кишки - 12,5 - 13,0 мм рт.ст., При его воздействии на стенку кишки в течение 10 - 12 час. у 50,0% животных р.-пзквалась кесостич 1 ейчтосп. коечного нта.

И толпой кшнке при отсутствии аернтпеша ошст рост ППД п течение пеоны:: 24 - >6 час. до 5,7 ± 0,2 мм ит.ст.. в посмел? юшис 12 - 20 -;.к'

- оиго.ч:-;:ис уровня ВИД ло 2,2 г (1,4 мм рт.сг.; при пегнюшггс г, тсчечне пе-лл.:.-: 36 - 4*> ч.т; яосясопсрздикжного периода (ч мечен подъем 1>ПД ± 0,9 мм рт.ст., при отсутст ,л:л обрэтного развития. пер-.поппи - д:аь-ьеишнй роет в течение 24 чае. до 16.9 ± 1,3 мм рт.ст. Критически» уровень ВПГ для толстой кийки 16,5 - 17,0 мм рт.сг.. при воздействии ее » течение 12-18 час. у 60% живосных отмечено рллвитиг несостоятельности кишечного ПГ~Л- '

юслеоперашичшал лнмдчпкп Фи «ических и биологических параметров заживлении ран Ж1СТ хлр:лктерл туегед чудшими условиями к 3 су: во всех отделах, в чем мы согласны с У.А.Абдерахман (1981), 0.\М!кег <и а!. (1980). Реальная МП л эти сроки культи ДК 159,2 х И,4 мм рт.ст. (без пери т. пита) и. 148,4 г 12,0 мм рт ст. (в уеч^мих пегштонита); проксимальных отделов тонкой кит*.< 82,8 ~ 6.2 р.-.сь и ?'*.5 5л) мм р- ст.; диета.;;,.

чи\ г.тделоз тонкой кишки - 88,3 ± а,о мм рт.ст. и 24,2 ±, 7,6 мм рт ег. ы,-стон кшш.т - 82,0 (•. 7,4 мм рт.ст. а ?.ч.О £ 5,5 мм рт с г. Мтшмхн-ная ХПТ. составляющая 30,3'/» прочности неповрежденной стенки, о:мечен;! а нм-етокишечних анастомозах. В последующем при неосложненном течении реальная МГ1 значительно возрастает, достигая к 7 сут. в ДК и тонкой кишке прочности неповрежденной стоили, в толстой кишке репарлтнвнме процессы протеснот значительно медленнее - к 7 суг. она ие превышает 65°.» МП неповрежденной стенки.

При чем мы не отметили статистически достоверной разницы в МП при перитоните 24 - 36 час.ой давности и без него, не зависимо от сроков формирования и отделов ЖКТ, хотя А.А.Запорожец (1974), T.Bucknall (1980) писали о выраженном депрессивно:.) влиянии перитонита на МП желудочно-кишечных анастомозов. Данное положение мы объясняем двумя факторами. Во-первых, длительность моделируемого нами перитонита определена в 36-48 час., то есть, как показали наши экспериментальные тонометричгские исследования, до воздействия одного из важных составляющих перитонита ВПГ - действие этого фактора исключалось. Во-вгорых. нами применена методика определения МП, приближенная к реальным условиям: не выделяя изучаемый сегмент из спаечного лерипро-цесеа в зоне анастомоза, более интенсивно развитого при перитоните. Очевидно, что спаечный перипроиесс носит защитно-приспособительный характер, повышая реальную МП,

БП наиболее высока в первые сутки, что связано с влиянием на этот показатель микрофлоры, попавшей в зону швов в момент оперативного вмешательства. На это указывали также Ю.И.Мазур и соавт. (1995). В последующем БП заметно снижается и к 7 сут. ДК и дистальные отделы тонкой кишки становятся стерильными, а в проксимальных отделах тонкой и толстой кишек БП сохраняется на высоком уровне - 2,4x10’ ± 1,7х103 и '8,0х!04± 1,8х104. •

То есть, наиболее высок риск развития нарушения заживления ран ЖКТ б проксимальных сегментах тонкой кишки и в толстой кишке к 3 сут. послеоперационного периода. Этот факт находит слое подтверждение в клинических условиях: наибольшая частота несостоятельности швов отмечена на 3-5 сут. при оперативных вмешательствах на толстой кишке (Гуляев А.В., Малышев А.В., 1982; Сергеев Н.А., 1982; Athanasidis et.al., 19S4;BeickertR.W., 1984).

При изучении влияния ВПГ на динамику заживления ран ЖКТ в качестве моделируемого уровня выбрали равный ИВД и максимальному уровню ВПД в данном сегменте ЖКТ: для ДК 35 - 40 мм рт.ст. и 20 - 25 мм рт.ст., для тонкой кишки - 25 - 30 км рт.ст. и 10 - 15 мм рт.ст., для толстой кишки - 25 - 30 мм рт.ст. и 15 - 20 мл/ рт.ст. Статистическая обработка экспериментальных данных по изучая» влияния ВПГ на развитие несостоятельности швов ЖКТ позволила опр-эдздiль мак:-.:ат;j ч е скую зависимость, выразившуюся в формуле:

R = (Р, ХТ)/Р;Х 100,

где R - риск ньсосто'Ятель:1с;тл:кг'глг.,г:гого' пдй,.

Рі - внутрикишечное давление, мм рт.ст.

Рг - интрамуральное венозное давление, мм рт.ст.

Т - время воздействия ВПД.

Риск развития несостоятельности кишечного шва з 50 - 60''.» ни ;мика-ег при временном интервале воздействия ВГГГ (в зависимости от чоле.ш-руемого уровня) для ДК - 6 - 5 час. и 3 - 10 час., для тонкой кишки -6-7 чиС. и 12 - 15 час., ял* толсти кишки - 5 - Ь час и і*''- 12 час.

Моделирование в сегментах ЖКТ ВПГ, уровень которой равен максимально зарегистрированному при внутриполостной тонометрии ВПД, реализовалось в развитие несостоятельности кишечного шва в культе ДК у 23,6%, в тонкой кишке у 45,0%, в толстой кишке у 50,8% экспериментальных животных; у остальных отмечено снижение МП на 54 - 75% от исходной. Моделирование ВПГ, приближенной по уровню к ИВД, привело к развитию несостоятельности кишечного шва в культе ДК у 66,2% животину, ч проксимальных отделах топкой яптеп - у 75,0%, з дистальных оі-деллх тонкой кчшки - у 60,0%, в толстой кишке - у 53,5%, у оеталыгкх отвечено снижение МП на 68 - 80% от исходного. К 7 с\-т отошт.гелі .міч; ,ч;', (сйст8»«; ІЗГ/Г (обоих уровней) выражено я меньшей степени пес-.сто.:-гелгносп: швов культи ДК не было, а в тонкой кишке н толстой кчшке '

4 °'’о и 2',7%. у ‘стальных животных имело место снижение л-!і І на 4<) -

У’/’ О.

То есть, я условиях перитонита ке фактор воспаления, а 31>.Г окаїм-•иет определяющее алняние г<а механику заживления ран ЖКТ.

ВПГ вызывает повышение БП на 2 - 3 порядка, особенно существенно •мнг-нге ІШ1' на КИ швоо толстой кишки в сроки 3 - 7 сут. посдеопера-ч>ня:;;<.!0 периода, где отмечено повышение БП на 3 - 4 порядка, а ни в одном случае не было получено стерильных посевов.

Местные факторы протнвоинфекционной защиты - колонизационная резистентность стенки кишки отражают потенциальные впзм«-а-иос.ті* чл-•с;(ня ран и анастомозов ЖКТ У нсолериропшшмх жньотьг. зо -.сеч' г:г:;еда\ ЖКТ суммарная ой істериці ідность сгешлі :!.'-:ела огряздгешкм ’начение, при чем наименьшее (-0,86 ± 0,14} и стенке толстой ккшхм. С">ие-г;.'іі;!л, не сопровождающаяся рмрахемнои 13ПГ, сіюсоосп:>є’і ал'штн.ииш колонизационной резистентности стенки ЖКТ, препятствуя росту п размножению микроорганизмов. ВКГ подавляет акпшгзированиые онера тканым вмешательство»! местные факторы нротИПоипфекцнонной зашиты стенки кишки- индекс суммарной бактсрггціїдігоетн стгжается более чем в 100 раз (табл.1). На 3 - 5 сут. индекс бактерицидное ти составил в сгснке

ДК -0,6 ± 0.04, проксимальных отделов тонкой кишки - -1,6 ± 0,8, дистальных отделов тонкой кишки - -2,2±0,1, толстой кишки - -1,8 ± 0,1; в эти сроки создаются благоприятные условия для развития гнойно-септических осложнений, что наблюдается и б клинике (Власов А.П., 1991; ^^й^от Н. еЧ а!., 1985). К 7 сут. отмечгно достоверное повышение активности местных факторов противоинфекционной защиты и в условиях ВПГ.

. Таблица 1

Блктерішиднесть стсики ЖКТ при ВПГ

Срок, сут. ДК Р Тонкая ■ кишка (проксимальная 5 Р Тонкая кишка (дисталмш) Р Толстая кишка Р

1 -1,0+0.09 <0.1 ЮІ -0,5±0.03 <о,оо1 -0,9+0,01 <о,ооі -0.9+0,08 <0,001

3 -0.6i0.04 <0.001 -1.6±0.08 <0,4)0} -2.2+0,1 ■ <адо! -1,8±0,1 <0,00!

5 і -0.85±0.1 <0.001 -0,8±0,09 <0,001 -0.9±0,1 - <0,001 -1,2+0,2 <0.001

7 ! -0.2±0.07 <0.001 -0,3±0,04 <0.001 -0,6±0,05 <0,001 -0,4+0,07 <0.001

Таким образом, ВПГ оказыьаст достоверное отрицательное влияние на условия заживления ран ЖКТ в послеоперационном периоде, особенно на 5-5 сут.. приводя к резкому снижению МП , повышению БП и нивелируя стимулированную бактерицидность стенки ЖКТ, создавая тем самым условия для развития нарушений заживления кишечного шва. При развитии в сегменте ЖКТ критической по уровню і! времени ВПГ формируется крайняя степень нарушения заживления ран ЖКТ - их несостоятельность. При статистической обработке полученных данных методом дисперсионного шшлнза были вычислены критерии Фишера и Романовского, которые подтвердили правильность сделанного вывода об отрицательном влиянии ВПГ на заживление ран ЖКТ.

В экспериментальных условиях изучалось состояние ПОЛ и ферментативного звена системы АОЗ при оперативных вмешательствах на тонкой >• толстой кишке через 1, 3, 5, 7 суток как при неосложненно.м течении послеоперационного периода, так я в условиях внутрикишечной гипертензии (табл.2)..

В первые'сутки после оперативного вмешательства на проксимальны'; отделах тонкой кишки без ВПГ наблюдали избыточное накопление -.:'.-л'ктов ПОЛ. Наряду с интенсификацией процессов ПОЛ отмечались .'-.ичные изменения б системе'антиоксидантно;! зашиты: падение активно-

cm СОД на 33% и ксталазы - на 19,2%. Колее заметные отклонения а системе ПОЛ-ДОЗ были выявлены на 3 - 5 сут. после операции.

Особенно выраженное нарушение сбалансированности между интенсивностью течения реакции свободно радикального окисления (CFO) и состоянием лнтною-елтельной системы, проявляющееся избыточным накоплением в крови продуктов липоперокендацли и подавлением активности яи'ыоксяаангиш фгрмевччч отчэтядоьлри здеихптелтхтр’ч

на кишечнике, сопровождающихся ВПГ. Следует отмеааь. что степень этих изменений прямо пропорциональна отделу ЖКТ: наиболее выражены в дистальных отделах кишечной трубки (толстая кишка и дистальные отделы тонкой).

_ После оперативного вмешательства на проксимальных отделах тон-кой-кишки концентрация ТБК-актпвных продуктов и ДК резко возрастала (в 2,1 и 3,1 раза), к 3 - 5 сут. увеличение этих показателей достигло соот-^йтственно 2,4 и 3,5 , к 7 су!, отмечалось уже некоторое снижение накопления продуктов SIOJI а эритроцитах крыс, однако их концентрация оста-асе -.кг пиеской: ТБК-активные продукты - з 2 раза и ДК - 3,2 -раза ко сравнению с кешрольними цифрами

П

Влияние ВПГ на состояние системы ПОЛ-ЛОЗ

АОЗ ' пол

С[К>К, сут. СОД каталаза ТБК-активныс продукты ДК СМ

с ВПГ | без ВПГ с ВПГ 1 без ВПГ с ВПГ | без ВПГ с ВПГ | бічНПГ с ВПГ | без ВПГ

Тонкая проксимальная .

1 IO.4iO.72 16,4+0,64 0,2910,016 0,38+0.013 9,2+0,8 7,010,48 101,2+2,7 71,4+2.0 0.09610,004 0,08210,006

3-5 8,7+0,56 13,8±0.5 0,1810,012 0.30+0.016 10,410.64 7,84+0,51 110,4+3,1 76,811.8 0,110+0,006 0,096+0.003

7 І1,9±0,47 19.7*0.72 0,2410,006 ' 0,4010.007 8.83+0,52 5,6410,32 100.812.9 50,612,1 0,079+0,001 0,050+0,003

Тонкая дистальная

) 12.510,65 15,6+0,57 0,2810,016 0,3610,008 9,47+0,4 7,4+0,42 103.2+4,2 72,3+2,15 0.12+0,004 0,09310,009

3-5 7,8Ю.Я '2,710,34 0,1910,011 0,2610,007 10,810.36 8,2+0,50 112,814,4 87,312,42 0,17+0,008 0,12+0,008

7 10.4+2.1 19,210,62 . 0,2110.007 0,3810,008 8.910.34 6,0+0,34 110,6+3,9 62,4±2,6 0,081+0,003 і 0,05410,008

Толстая кишка

І 10/,+0.71 15,4+0,54 0,2210.021 0,3210,011 9,97+0,86 7,310,42 119,2+4.8 81,610,9 0.15+0.013 0,1010,012

3-5 7,6+0,52 . 10,110,6 0,1610,001 0,22+0.16 11.9+0,79 8,4+0,47 142.8+6,42 100,711,8 0,1810,014 0,15+0,01

7 8,810.32 54,210,32 0,1810,014 0,3010,008 8,92+0.84 6,210,31 120.6+5.17 68,86±1.4 0,09810,01 0,1110.011

Ксіпчоль 24,611,06 0,47+0,018 ■ 4,4+0,32 32,011,1 0,0310,001

ІЯ

Со стороны системы АОЗ: активность СОД и катала'ш уже в первые сутки резко снижалась * на 58% и на 38,3%, соответственно, падение активности ферментов продолжалось, и к 3-5 сут. оно достигало, еоогвепт-сенпо. 65% и 62%; к 7 сут. отмечалась некоторая тепленная к повышен»*! активности СОД и катала!ы, однако ото повышение было недосп'оермо При операции на дистальных отделах тонкой кишки выявилось отчетливое •чу'рястягче '-'сг'цстгтрац:::! ТЕК--;гг::етгь:?: прод^теге^ Ъ Д'С с л^цлмаиая .......?т:Пт-; опытней группы - соотзст.тшлю в 2,2 н 3.2 ра^а. К 7 сут. о; «с-

чено недостоверное снижение ТБК-активных продуктов, однако их концентрация оставалась высокой, концентрация же ДК к этому сроку практически не снизилась и оставалась в 3,5 раза выше чем в контрольной группе. Вмешательства на толстой кишке в условиях ВПГ приводили к более выраженным изменениям показателей ПОЛ и АОЗ.

То есть, оперативные вмешательства на различных отделах кишечника приводили к избыточному накоплению продуктов ЛПГ.ОиерОКСИаЛИИИ и '.тисгению активности агглюкеилан’*них ферменгсв уж » ранние с^леч изотк.-дешм 'по свидетельствует о ч?кич нарушечш: дииамнчесе'го V--'.:-н.чеевч чрог.есеоп ПОЛ и ферментатишего звена системы ЛОЗ, оо\.:.ю>‘.-печкэм го-вндимсму трлвматизанией стенки кишки н р-ти > чем •’пкнелипглмкко чгресса". Следует отмети п>, что эти нарушения были гем оолее аыпачеенп, "ем лье шлыке участок оперированного кишечника Очевидна патогене? нчеекач роль ВПГ я интенсификации накопления аро-;;ук5пя ПОЛ и нарушении их сгоевременной ушлнкшии из органи$ма.

Концепция об определяющей роли ВПГ в развитии несостоятелыго-Ч;.н -чишс-нни о и им послужила основанием для ра {работки оригинального (.пССгГ.; мпнпамн.'Г ран и перфорации толстой кишки, в основу -акорча положено техническое решение противодействия и нейтрали зашш ВПГ. После наложения двухрядного узлового шва дополнительно накладывали по обе стропы от раны вдоль оси кишки через две близлежащие тении а::спн»ч: вперанег.ые швы, стягнвачнцие продольные мышечные леньм Мадо;..\.тше шгераневмх швов обеспечивает пере} чутп ре. ;еле! и к: ил: ру 4к-; при повышении давлений в просвете кишечки,,-;! с максимумом се на о1!-нчаыс мышечные ленты, что защищает зону ии>а и со>,лаег бланшричинде условия для быстрого и прочного срастания краев раны. При изучении \с-тойчнвости ран, ушитых с применением опорных швов, отмечено, 410 ни п одном случае при моделировании В ГГ Г двух уровнен не было несостоятельности кишечного шва, а МП при этом даже превышала на ?5,и% и 16,0% МП ран толстой кишки, ушитых общепринятым способом при <п-

сутствйи в послеоперационном периоде ВПГ. БП во все сроки наблюдения меньше на I - 2 порядка, и уже на 7 сут. в условиях ВПГ достигается стерильность и биологическая герметичность.

Фоном для реализации отрицательного действия ВПГ на заживление кишечного шва являются предрасполагающие факторы, к числу' которых следуетотнести: воспалительно-некротические изменения краев раны, гипоксию. местную ишемию, дефекты хирургической техники, диерепара-тивные процессы, которые приводят к развитию инфнльтративного или гнойного анастомочнта в течение первых 2-5 сут. послеоперационного периода. Воздействие на этол! фоне ВПГ определяет дальнейшую динамику течения репаративных процессов в зоне кишечного шва (рис.1). Возникновение допороговой ВПГ (не входящую в критическую по уровню и временному интервалу) приводит: - при инфильтративном анастомозите к развитию склерозирующего аластомозита с рубцовым снижением анастомоза, -■ибо в рез);;ьтате оптимального лечения к выздоровлению; - при гнойном -к формированию внутренних свищей. Прогрессирование ВПГ в критический по уровню и времени интервал в результате предельного снижения МП, повышения БП, блока колонизационной резистентности и нарушений биохимических процессов реализуется: - при инфильтративном и гнойном анастомозите в несостоятельность кишечного шва с прорывом в брюшную полость, либо в перианастомотнческнй абсцесс с последующим развитием вторичной несостоятельности.

На основании проведенных исследований, положенных в основу концепции патогенеза нарушения заживления кишечного шва, нами разработан способ прогнозирования несостоятельности кишечного шва, заключающийся в измерении 11ВД и послеоперационного давления в полости кишечной трубки па уровне ушитой раны (анастомоза) и в случае, если давление в полости кишки приближается к среднему значению ИВД или определенному для данного сегмента критическому -давлению прогнозируют риск несостоятельности швов. Предложенный способ отличается высокой точностью прогноза, которая по проведенным экспериментальным исследованиям составила 91,7%, в связи с учетом не только шпраопераци-онных показателен ИВД, но и условий заживления рай в послеоперационном периоде - главного патогенетического фактора несостоятельности швов внутриполостлого давления на уровне анастомоза, способствуя предупреждению несостоятельности кишечного шва путем своевременного проведения комплекса дскомпрессивных мероприятий.

Прелрасполагзгащіїе фактори:

воспа.:п!ел: но-искрс»««ксі.-..* .Тічен-лтя краев рамы. г::.юяс)!Я, \іесл:?.ч ичі.:\::«, дефекти техчню*. Діїсрегенерзция

(r.c vpoiiUic -і _____грсчекг.і ВГ!Г

Г"

rioi'fi.uciiue. Ш1 с-ік;:чЄіі:ч* МП.

лисііре-иоричя ИОЛ-/' 31 '

несостоятельность

несостоятельность K^tnrmoro тва

С Пч-ТЛПЛИИ-

стомотіпес- том

иим

абсцессом

Комплексный подход к формированию программы профилактики нарушения зажншіения кишечного шва, учитывающий рачраооілішуіо концепцию матої'опеза, іреоует проведения предиарнтелиімх исследований по оценке методов декомпрессии просвета ЖКТ.

Из пепрямых методов достаточным декомпрессивным эффектом обладает перманентная новокаиновая блокада. Ретродуоденальная блокада приводит к снижению максимального уровня ИДД со все сроки послеоперационного периода на 34,5 - 42,7%, а, начиная с 40 час. послеоперационного периода, отмечен уровень ВИД, характерный для нормально функционирующей ДК. Временной интерват введения новокаина - 4 час.. Ретродуоденальная блокада в условиях перитонита не обеспечивает эффективного снижения ИДД.

Перманентная блокада корня брыжейки тонкой кишки создает низкий уровень ВПД в тонкой и толстой кишках, не приближающийся к критическому уровню, который ниже на 18,8 - 62,4% начиная с 24 час. послеоперационного периода, при чем максимальное снижение ВПД отмечено на 2-3 сут. послеоперационного периода, то есть в наиболее опасный для развития осложнений период.

При изучении влияния некоторых лекарственных препаратов (платифнллин, прозерин) при внутримышечном их введении достоверной разницей в уровне ВПД в ДК, тонкой и толстой кишках не выявлено.

Их прямых методов декомпрессии ЖКТ из^ено зондовое дренирование н колостомия. При оценке декомлрессивной роли зондового дренирования ЖКТ зонд с закрепленным на нем датчиком устройства для измерения ВПД интраоперацноино располагали в соответствующем сегменте пищеварительного тракта.

Дренирование ДК зондом сопровождается ровным уровнем ИДД в пределах 3,3 - 3,9 мм рт.ст. на протяжении всего периода исследования при условии периодического его промывания с активной аспирацией, при чем период пассивного дренирования не должен превышать 6-8 час.. Зондовое дренирование тонкой кишки является эффективным мероприятием по предупреждению ВПГ, даже в условиях перитонита интралюминарное давление не превышало на протяжении всего периода исследования 5,0 - 5,4 мм рт.ст. Отмечено снижение ВПД на 2 - 3 сут. на 60 - 75%, при чем для эффективной работы зонда необходимо промывание н активная аспирация из него каждые 10-12 час.. Трансанальное зондовое дренирование обеспечивает эффективное снижение ВПД в толстой кишке на 50,8 - 60,0%, создавая в послеоперационного периода оптимальный уровень давления. Зондовое- дренирование ободочной кишки требует для нормального функционирования периодического промывания просвета не реже чем через 6 - 8 час!

Пристеночная колостома обеспечивает декомпрессивш-.ш эффект только в непосредственней зоне ее формирования, то есть в радиусе 2 - 5 см, при наличии раны на более отдаленном расстояния пристеночная колостома не выполняет функцию защити кишечного шва, Петлевую кол петому формировали по общепринятой методике на расстоянии 7-15 см проксимальное места ушивания. В послеоперационном периоде производили измерение ППГ на уровне анасюмогя в течение 2-3 сут. Метлсгая коло-сгома создаст оптимальные условия для заживления ран (анастомочоа) толстой кишки: в течение всего периода исследования (12 - 72 час.) отмечено снижение уровня ВПД на 46,8 - 75,9%, причем чем длительнее срок наблюдения, тем выраженнее декомпресснвный эффект.

Главным направлением комплексной программы профилактики нарушения заживления кишечного шва является предупреждение и коррекция основного разрешающего фактора - внутриполостной гипертензии, что достигается:

- в>.'сокол МП н низкой БП швов, обеспечением минимального ;и-пу;!:<:м!!м крспообпашсиия о зоне ушнтой раны и протидолепепси нпо.с-!й«лцей В ПОСДССНераЦИОННОЧ ПерИОДе ВШ‘. Оптимальным;! ИГС1ЧХ>1С:1 0 1-НО-, двухрядные анучшучелковыс швь: с наложение’! опорных виерано!л:\

- предупреждением послеоперационной критической ВПГ п\тем причинения и течение первых трех сут. перманентных новокаинопых блокад:

- послеоперационной декомпрессией просвета ЖКТ: а) при отсутствии непнгоннга - назогастроинтестннальны.м п трансаналышм ;ои.цкн.1\! '.репнро^аннеч ^омьн'.пнисм зондов и активной аспирацией. и) и условиях перитош:., .:-Нпроваиие просвета тонкой кишки и ДК зондом, просвета толстой кишки - проксимальной петлевой колостомней;

- при высоком риске развития нат’шения таживлеиич кишечного шгм испод;,шванием разработанного способа прогно шроклння несосю^пел!.чист и кишечною шва, который ноьоляег осуществить юнометричсский мч-ннюршн ДЛЯ СВОекреМСПНО! О определен!!:! (’ОКЗЧЛНКН К ПронеДСНШО комплекса ДеКОМНрсССИННЫЧ мероприятий и ОЦеПН I!) и\ 1ффск31НИ!0СМ.

ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Клиническая часть исследования вклмчле I ретроспективный аналт 67 наблюдений несостоятельности швов ЖКТ. на основании чего выделены факторы, способствующие развитию ослолкспий и аСхкиомч ллгершч нагогене!а нарушении заживления ран ЖКТ. Клинические иаб.нидения

разделены па 3 группы': больные с несостоятельностью швов культи ДК (14). тонкой кашки (37), толстой кишки (16).

■ Из 14 больных с несостоятельностью швов культи ДК у 8 осложнение имело место после операций, выполненных в ОКБ, 6 - переведены из других лечебных учрелсдешш.'Частота развития несостоятельности швов культи ДК при хирург ическом лечении гастродуоденальных язв составила 5.5%. при нем при операциях, выполненных в экстренном порядке, 8,6%, а при плановых - 3.0%. В анализируемой группе преобладали пациенты 40 -60 лег с тяжелой сочетанной патологией. Основным показанием к оперативному вмешательству было осложнение язвы .ДК кровотечением и ие-негрлиией б соседние органы. Несмотря на имевшие место у 6 больных признаки хронической дуоденальной непроходимости, ни у одного больного не осуществлена ее шпраоперашюиная коррекция. Во время операции у всех больных отмечены технические сложности формирования культи ДК,

о чем писали также А.И.Г'одиевсхий, И.И.Мшюк (1989); Л.С.Журавский (1974); Т.Во1зГог<3 (1971). Но декомпрессивный зонд в ДК оставлен только у

5 больных, при чем в послеоперационном периоде не было обеспечено его нормальное функционирование.

Обращает на себя внимание преобладание в этой -группе "открытых” атипичных способов обработки культи ДК с использованием сквозного непрерывного шва кетгутом (64,3%); ни у одного больного не применялась прецизионная техника шва и атравматический шовный материал. Гастро-эшероанастомоз у всех больных сформирован путем продольного сечения тошей кишки ка короткой петле с применением “стандартной” техники: непрерывный сквозной кетгугоаый шов в качестве первого ряда, узловые серозно-мышечные швы. .

■ В течение первых трех сут. у всех больных с осложненным течением послеоперационного периода отмечены однотипные проявления; в последующем. в зависимости от местных и общих условий, несостоятельность швов культи ДК протекала в 3 вариантах: а) при полном отграничении патологического процесса - формирование наружного дуоденального свища; б) при частичном отграничении - формирование перидуоденального инфильтрата с региональным перитонитом; в) при прорыве несостоятельности в сиободиум брюшную полость - развитие разлитого перитонита. Наиболее специфическими клиническими признаками явились нарастающий парез Ж'КТ, рефрактерный к консервативной терапии, и симптомы интоксикации ■ . ■

Показанием к консервативному лечению несостоятельности культи Діч является формирование нару.кчого дуоденальною ситца бе5, признаков пері!іо:чіга иди абсцесса брюшной полости. Осуществлено у 21,4% больны-; Легальних исходов не f».uo. Двое больных выписка.! с чг.-.крзшими ранами и одни - со сформировавшимся сеище.м, дсйиг ко rape: с сгстша -»> мл ь с> Ск:л:пг; ?"wh пребывания больных в стационаре 46 койко-днеи. ■

Релапарогомия предпринята" у 78,6% больных. Объем операции -дренирование брюшной полости и культи ДК, санация брюшной полости, дуоденостомия. Выписаны в послеоперационном периоде 72,7% больных, при чем 36,4.% - с зажившими ранами передней брюшной стены). 6 больных выписаны с дуоденальными свищами, дебит которых составил 30 - 150 мл желчи в сут.. Послеоперационная летальность - 27,3% . Среднее пребы-nrvv.ie 'Я'чьных а стационаре 56,8 койко-дней. •

j ч .” ? ;іес:.'еге.':ї\‘.:міості,;о Г‘~aw-v: М

;; Частота :!Сссс:оятелЫ|-;"сг..-.

i; :!,м; v h'itrjk:i - ipr,r->.;e жиг\ч:1 с

;г.:;;.ч;'.! .n.m-ai - Т.диплпзирусмой »руппе преобладали лаш-.спгм чулскоч: пола в :очрлстс 21 -40 if г. Тяжесть состояния усугублялась си-путствующей патологией (67,5%) и наличием перитонита (40,2%). J3,4% н.;;ч:'ДР' г. j’o«rs> пили :• ч.чжчмо?; n ггргПпе тяяелом состоянии, у 81,1% опе-^'VJ::arc ;;.ci:>o jh'.>пс-ыо в эхетргнном порядке.

По объему операции преобладала резекция ссгмсита при чем

тип формирования анастомоза был примерно равным, как “конец п конец”, так и “бок в бок”. Среда технических детален следует отметить, что у

ч,.:-;'/.. «мгетве 1!-;<'г>..''го ряда п;;нл:сиен схсолюГ; нстгр гг: •«гттп-

в:-:м гиг- ;; нич-ко % Ш.Я% оперпрованш ;х о о г,:-a ;кпо:::Пфа^ма-г!!-:. шгвный >.пнтр::з.*т д прецизионная техника. /vilojiavvm <1V>:),

• '..АЛдиерожсц (1974). 'Л' И.Pci! С198S) также ечнтакч. -.г=> п.типегнпе м.;о~ горядных и сквозных непрерыьныл. шйои «w'.air а ссг.овс кеоОрагимых морфологических изменений и нарушений заживления ушитых ран ЖКТ.

Декомпрессия зоны анастомоза проведена только у.двух больных (5,3%), и у обоих больных она была неэффективной з связи с дефектами послеоперационного введения иазсинтесткнального дренирования. У 6/,5% нееостоятсльцосп. шгоэ была пгозичиым осло:ккением, у остальных

она развилась после формирования внутрибрюшных абсцессов иа фоне послеоперационного перитонита.

Клинически несостоятельность швов проявлялась картиной перитонита или истечением химуса через дренажи и раны. У 54,1% больных несостоятельность швов тонкой кишки развилась в течение первых 4-6 сут послеоперационного периода. Из 8 обследованных, у которых несостоятельность швов развилась позже 10 сут., у б она протекала благоприятно путем формирования наружного кишечного свища. ,

В основном дефект анастомоза локализовался по противобрыжееч-иому краю и имел размеры до 1/2 периметра анастомоза. У 16,2% больных при релапаротомии обнаружены выраженные трофические нарушения приводящей петли, что связано с неправильным определением границ резекции и послеоперационной внутриполостиои гипертензией, приводящей на фоне нарушения проходимости анастомоза к циркуляторным нарушениям стенки кишки с очаговым ее некрозом.

Консервативное лечение при отграничении процесса проведено у 16,2% больных. Летальных исходов не было. Одни больной выписан с зажившим свищем, пять - с тонкокишечными свищами, дебит которых составлял 20 - 200 мл в сут.. Среднее пребывание больных в стационаре 23,7 конко-дня.

Реланаротомия проведена у 83,8% пациентов: резекция анастомоза с . формированием первичного соустья (16,1%), ушивание места несостоятельности (48,3%), ушивание несостоятельности с интубацией тонкой кишки (16,1%), энтеростомия (25,7%), ушивание с интубацией тонкой кишки и перманентной блокадой забрюшшшых нервных образований (6,4%), у остальных санация брюшной полости, дренирование. Выписано 61,2% больных, у 9 из них (29,0%) к моменту выписки функционировал свищ с дебитом 10 - 50 мл/сут. Среднее пребывание больных в стационаре составило 55,1 конко-дня. Умерли после операции 12 бо.ппых (38,8%).

Несостоятельность швов толстой кишки мы наблюдали у 16 пациен-той, 14 из которых першишо оперированы в ОКБ. Частота развития несостоятельности кишечных пшов в зависимости от нозологической формы; при -юлсгокишечной непроходимости - 23,8%, перфорации дивертикулов -20,0%, ликвидации колос?омы, восстановлении непрерывности толстой кишки - 8,8%, повреждениях ободочной кишки - 6,7%. Технические особенности выполнения оперативных вмешательств, повышающие риск развития осложнении, отмечены у всех больных. Об 31 ом также сообщали А.М.Карякин, М.Л Пванов (1989); В.Ю.Кнур и соавт. (1989); Р.СнНеп,

А.Ь.Рее! (1985). Так, у 87,5% больных в качестве первого ряда использован непрерывный сквозной кетгутовый шоз, создающий пали к деструкции по всему периметру анастомоза. Преобладала техника трехрядного шва (62,1%). то есть увеличение количества рядов не обеспечивает повышения прочности и создания оптимальных условий для заживления (Аодерахман У.Л., 1981, Ми^еПа Б. е1 а!., 1989). Только у 2 больных использован пластический материал для укрепления зоны анастомоза. Трапсанальнаа декомпрессия имела место у 2 пациентов, но она была неэффективной но техническим причинам.

Послеоперационное течение во всех случаях характеризовалось стойким парезом, рефрактерным к консервативной терапии, с развитием ВПГ. Дефект в анастомозе чаще локализовался по противобрыжеечному краю, имеющему худшие условия для заживления швов.

25,0% больных при отграничении патоло1ического процесса, лечились консервативно, все выздоровели. При чем у 2 больных к моменту выписки свищ закрылся. Оперировано 12 больных (75,0%): ушивание места несостоятельности, дренирование брюшной полости, разъединение анастомоза н выведение проксимальной петли, отграничение места несостоятельности. Выписано 10 больных (83,7%). Пребывание больных в стационаре 55,4 койко-дия. Умерло 2 больных (11,7%).

Проведенный анализ клинических наблюдений н экспериментальных исследований показал, что факторы, относящиеся к числу влияющих на развитие нарушения заживления кишечного шва, можно разделить на 2 группы: - . ,

- предрасполагающие: а) местные - воспалительно-некротические изменения в зоне анастомоза, местная тканевая гипоксия, перерастя-лсенне с-.снки кишки на уровне резекции с предшествующим нарушением микроциркуляции, дефекты техники кишечного шва; б) общие - гипоксия, общие нарушения микроциркуляции, диерепаративные состояния, водно-эдектролГпные нарушения.

- разрешающий фактор - внутрикишечлая гипертензия. Повышение

ВКД в сегменте ЖКТ, несущем ушнтуго рану, возникает в результате общего и локального пареза, перегибов, деформаций кишечной трубки, ана-стсмозига, инфильтратов брюшной полости, при чем критическим местом является противобрыжеечный край кишки, а критическими сроками - 4 - 5 и 7 - 8 сут. послеоперационного периода. .

Патогенетический алгоритм нарушений заживления кишечного шва представляется следующим образом:

а) при наличии предрасполагающих факторов местного характера на протяжении всех слоев стенки кишки и общих изменение возникает диффузный инфильтративный анастомозит. Процесс развивается в течение 3 -4 сут. послеоперационного периода. За этот период времени в просвете ЖКТ в результате послеоперационного пареза нарастает внутрнкишечное давление, достигая критического про уровню значения, и, если не ликвидировать ВКГ (или это не произойдет самопроизвольно), время воздействия приближается к критическому (12 - 24 час.). Это усугубляет нарушение микроциркуляции вследствие перерастяжения стенки ЖКТ, одновременно приводя к преждевременному прорезыванию швов и развитию несостоятельности на 4 - 5 сут. послеоперационного периода с поступлением в брюшную полость кишечного содержимого и развитием перитонита, либо, при отграничении, формированием наружного свища;

б) предрасполагающие факторы вызывают неравномерно локализующиеся воспаления, оно больше выражено на уровне подслизистого либо мышечного слоя. Этот процесс развивается в течение 5-7 сут. Воздействие ш этом фоне ВПГ (не достигающей критического значения) вызывает усугубление микроциркуляторных нарушений, депрессию местных факторов прогивоинфе'кционной защиты, повышение БП, в результате чего в зоне анастомоза формируется стыковой абсцесс (абсцедирующий анастомозит). Вокруг анастомоза формируется инфильтрат, отграничивающий очаг воспаления. При данной силе воздействия некоррегируемой ВКГ (но не достигающей критического значения) абсцесс прорывается либо в просвет ЖКТ с формированием внутреннего гнойного свища, либо наружу в брюшную полость с формированием лараанастолютичсекого абсцесса, который в последующем может быть основой для возникновения вторичной несостоятельности кишечного шва. Если же ВКГ достигает критического уровня и времени воздействия, то абсцесс прорывается одновременно в обе стороны, и формируется несостоятельность кишечного шза, чаше проявляющаяся наружным свищем или внутрнбркшшым абсцессом в который открывается свищ.

С целыо проспективного исследования динамики ВПД в послеоперационном периоде в различных сегментах ЖКТ и при различных вариантах хирургической коррекции, определения оптимального и критического уровней ВПГ для двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки, деко.м-преесшшои функции зондового дренирования области анастомоза и оптимального режима его функционирования проиедеи динамический после-

операционный тонометрический мониторинг у 218 больных, оперированных на различных органах ЖКТ.

Клиническую тонометрию проводили с помощью устройства оригинальной конетрч киии, принцип работы которого заключается в преобразовании механической энергии в электрический сигнал. Датчик устройства пль і;-і;.:среіліл ВПД размещали на конце дуоденального, трансапального, тоьлокишечного 50ПЛ?. Зонд с даічнком зазодгглм ** у'спюпуемы*, сл'мент ЖКТ либо непосредственно перед операцией, либо интраоиерацноньо.

В послеоперационном периоде измерения производили периодически с интервалом 2-4 час. в течении 3-5 сут. Если же отмечался прогрессирующий рост ВПД , то замеры производили чаще, по мере необходимости. ■ ! ' '

Внутриполостная дуоденотоиомегрия проведена у 130 больных, опе-рцпоадшшх по поводу язвенной болезни желудка и ДК , в раннем после* операционном период1; . .

''сходное росперзиионноеі давление з ДК имей теадга <:г..ч::: с ло--::і :;;ч;-;ией м:;в: мгсгсичальный у~з»ечь і5Дії (11,5 ± 1,3 рт.п.; яг-д,.-; пги локаг«і:.їщіи язвы в ДК, при шиороагфал'лм;» гзплх о** пш\л составляя п.2 ± 9,3 рт.ст, и наиболее низок при локализация язпы г. теле :ке-:д';;ка - 3.9 ± 0 ’ мм рт.ст. Об этом также сообщали Я.Д.Вытсбскгй >> со*

(. 1988). іу одеїюупс пм 1ьшій градиент коррелировал с уровнем ИДД, ю есть имел четко :>нра;т;-- «иую зависимость от локализации язвы, и соотазил: при язве ДК - 8,1 мм рт.ст., при язве желудка - -0,5 мм рт.ст., при- пилоро-дитралын їх язвач - !.? .м.', рт.ст.: при сочетанных язвах - 0,9 мм рт.ст.'

Объем оперативного вмешательства, характер формирования анастомоза после резекции желудка определяет динамику послеоперационного интрадуоденального давления: наиболее высок уровень ИДД, приближающийся к критическому (15,9 ± 1,4 мм рт.ст.), отмечен на 24 - 48 час. послеоперационного периода при резехнич желуд'~ го Г<уЬчейстепу-'і>ійіст'*реру, с 68 - 72 час. послеоперационного пеш'од.т по ;;ере .оос.ла-ковленнл функшіи ‘КІСТ ИДД снимется до 8.3 ± 0.4 мм рг.ет, ііопсрс>шог формирование гастросіероміастог юза приводит к сиижешію уровня давления на 25 - 35% Е0 все наблюдаемые срока. Сотг*мальние параметри ИДД зарегистрированы при резекции желудка с терминолатеральным гаст-родуоденоапастомозом по разработанным в клинике методикам, при этом в критические сроки (2-3 сут.) уровень ИДД составил 5,3 ± 0,6 мм рт.ст. (желудочные язвы) ц 7,4 ± 0,8 мм рт.ст. (дуоденальные язвы). При резекции желудха по Бильрот -1 через 24-18 час. уровень ИДД составлял'4,5 ± 0,6

мм рт.ст. (желудочные язвы) и 5,0 ± 0,5 мм рт.ст. (дуоденальные язвы) (рис.2,3).

Послеоперационное ВПД в ДК при дуоденальных и сочетанных язвах

-Резекция 110 Гофмейстеру-Финстереру •

-Резекция с продольно» поперечным ГЭА

‘РеЗвКЦИЯ с терминал* тер 4льиин ГДА

"Резекция с продольно* поперечны м термиаолатеральным

ГДА

“Резекция по Бильрот»

1

Рис. 2

Послеоперационное ВПД в ДК при желудочных язвах

-“-Рсчекция по .

Бильрот-1 »— Рсчскцля по Г офмсйстсру-Ф нистсреру

• * Рсчскция с продольнопоперечным Г?)Л

Рис. 3

Особенной.! исполнения кишечного шва лежат в основе

ьозиикновения инфидьтративно-воспалительлых изменений по линии анастомоза, что является пргдрзспо,т;' зющнм фактором развития в последующем напушек"" "йкнг.пелия кшнгчлого шва. В аиализнрут.-ой гоупле у 66.9% иольн;.:-; был применен атравматкчсский ы-йш>:п материал с использованием прецизионной техники, и только у 1С.С% при формировании анастомоза применили ятерсрывний сшхшсК шов. пои чем у 6 из них не-полкчонали атрзячатпчсскую шпг, что нивелироьало отрицательные эффекты сквозного непрерывного шва, связанные с образованием зоны некроза по всему периметру анастомоза,

К формированию культи ДК подходили индивидуально но, учитывая преобладание в анализируемой группе больных с пенетрирутощими язвами ДК и перидуоденальными инфильтратами, неизбежно преобладание открытых атипичных способов - у 87,4%. У 1,2% больных операция завершилась наружной дуоденостомкей. У 11.5% пациентов при дка-носчированни хпсиичсской дуоденальной непроходимости дополнительно выполнена ция Стронга.

Исследование дииьмнки ЕПГ проведено у 13 Оолышх. оигрирогэн-лых ьа юлкой кишке. В анализируемой группе преобладали мужчины 41 -60 лет, а основным клиническим синдромом была острая 'оплечная непроходимость. 66,7% больных спернрозана в экстренном порядке, 29,2% - в уедовиях-разлите!'э перитон-т. У всех больных, которым быт. произведена резекции тонкой кишки анастомоз сформирован “конец в конец”, а при резекции желудка по Ру - “конец в бок”. ■

В ОСЛОЕПОИ чСЛОЛоЗОБПНа прецизионная техника п агрзвиэ'ппескиГ: шолн.|й материал. Только у 5,6% больных применен сквозной шов через все слои, создающий худшие условия для заживления. Для интубации тонкой кишки у 15 больных (83,3%) применена методика назоинтестннального проведения зонда, у 2 (11,1%).- трансаналького и у 1 (5,6%) - кетубапкек-ныг! зонд приведен черте искс-етому.

При тс.-ометрии тонкой книге;; (рис.4)з ызслсолграциоином периоде отмечен подъем НТД чС).ез 24 - 48 час. до 3,8 ± 0,7 мм рт.ст.,при иала-чш- декомпресснзного зонда уровень дззлеиня не приближался к критическому, п последующем через 1 - 2 сут отмечено возвращение уровня ВПД к физиологическому (1,6 ± 0,2 мм рт.ст.). В анализируемой группе у 11,1% больных :гл место выраженный послеоперационный парез, коррелирующий с повышением ВПД, уровень которого приближался к 8,8 - 10 ,0 мм

рт.ст. Комплекс декомпрессивных мероприятий позволил своевременно купировать явления пареза и снизить ВПД до безопасного уровня.

Послеоперационное ВПД в тонкой кишке

-----До промывания

зонда .

----После промывания

зонда

Ряс. 4

В клинике внутриполостная тонометрия проведена у 70 больных, оперированных на ободочной кишке (рис.5): у 56 больных (80,0%) зонд с датчиком проводили трансанально ретроградно и у 14 больных (20,0%) - по разработанной в клинике методике с использованием двух нитей, предварительно проведенных по просвету ободочной кишки через колостому

/1

Угк

» | / К ’ -А'' і ч і

-----После промывания

зонда

12 18 24 30 36 48 5$' 62 72 30 S6 96

?"!С. 5

г> .•нг,.мппрге;.:ои гпуппе нреос'їздаяи йольпиа, спермрс'клшыс ги

,,огоду п.г ічок.и'іім-і толстой кишк'и (60,0%) и ?;а;;оі.'тгрукт

і;: •іп(,р;.-!п:н (3 і А%) я ьочрзсте 11 - 60 лег. Ушивание ран

і! nef-..ч.іі.і іч-.іс.-оіі проведено у <*8,5% больных, фоомнрошжис

ціч'оомо'С. у 51.В іс.іілчеслом аслосте преимущественно ис'лользшсь лн технику двухрядного узлового атравматического.шва, при чем у 2у,оуо тп.: "гиг;С;;>ліінно Ь :-_7їіттггт'Є опсрпие янерэневые швы. Пеома-;7 С>:-.4..:;u >;кч:и)!іпшких перши.тх обраіОіїлниГі прове'лен:-, у І2.У%

пациентов, і Ірії динамической іЮСлсо;.сраці;ош:сі: тонометр-.)!-, толсмог. кишки отмечено, что уровень ВПД в первые 4-12 час. послеоперационного периода определялся степенью механической подготовки толстой киш-

Оч Пи : гате ■' ткстретно {'педароряникпі вольных (7.8 ± 0.7 мм pi .ст.).

.j ТС C^JS-И у ООЛІТИ,OneplipOlSHilVX й ИЛППОЛОМ ПО'.'і'Ь.'К-; Гр'І ХОрііІІ'СІ;

механической подготовке ободочной иишк.ч, он соегмнл ц.7 ± 0.6 ч;ч р; с г. В последующие ср: ь-н псслеопсраи'.ют:оп> «ермора ^рс-т-яя. 2ПЛ " баи-степени определился отделом толсто;} тшкіг з прсыи\шыи.'\ отделах (правая половина) он был выше на 13,4 - 26,4% о зависимости сг сроков, и составил через 24 час. - 5,3 ± 0,7 мм рт.ст,, через 48 час. -5,3 ± 0,6 мм рт.ст., через 72 час. - 4,8 ± 0,9 мм рт.ст. В лесой половине соответственно 5,0 + 0,4 мм рт.ст., 3,5 ± 0,9 мм рт.ст. и 3,8 ± 1,1 мм рт.ст.

Послеоперационный тонометрііческий мониторинг позволил дать объективную опенку зонлобон декомпрессии просвета >1СКТ. При распопо-

женки зонда в культе ДК после резекции желудка с гастроэнтероашстомо-зом по Гофмейстеру-Фннстереру во все сроки наблюдали снижение уровня ВПД при нормальном функционировании зонда на 20 - 30%. При продольно-поперечном формировании гастроэнтероанастомоза эффективность гондооой декомпрессии повышалась до 30 - 35%, что обусловлено лучшим функционированием анастомоза, обеспечивающего эвакуацию содержимого из приводящей петли. Период эффективного дренирования 5-8 чае., после чего необходимо промывание зонда и активная аспирация. При терминолатеральном гасгродуоденоанастомозе зондовое дренирование ДК обеспечивало снижение уровня ВПД в культе ДК на 39 - 43%, что обусловлено более прямым ходом зонда, лучшими условиями внутреннего дренирования ДК. Оптимальные показатели зондового дренирования ДК отмечены при продольно-поперечном терминолатеральном

гастродуоденоанастомозе - коэффициент декомпрессии 44 - 47%. То есть, независимо от способов формирования анастомоза зонд обеспечивает снижение уровня ИДД до исходного и ни::се. .

У больных с зондовой интубацией тонкой кишки на протяжении всего периода исследования отмечен низкий уровень (3,5 - 4,5 мм рт.ст.) ВПД. но к 10 - 12 час. послеоперационного периода он повышается на 45 -52%, что требует промывания и активной аспирации через зонд.

Дскомпрессшшый эффект трансанальнога зондового дренирования более выражен в левой половине ободочной кишки > снижение ВПД на 3,0 + 1,5 мм рт.ст. (53 - 69% от исходного), В правой половине ободочной кишки транС,•шальное зондовое дренирование кіснеє эффективно - снижение уровня давления на 21 - 26%. Однократное промывание трансанального зонда обеспечивает эффективное снижение ВПД в левой половине толстой кишки в течение 4-6 час., после чего ВПД повышается на 31 - 40%, в связи с чем необходимо промывание зонда не реже 6 раз в сут..

Нарушения заживления кишечного шва в анализируемой группе отмечены у 13 (5,9%) больных: у 4 (1,8%) - несостоятельность кишечного шва и у 9 (4,1%) - анастомозит.

В группе обследованных, которым проводилась шітрадуодепальная тонометрия, у 43 (33,0%) в раннем послеоперационном периоде отмечено повышение уровня давления до субкритических цифр (16 - 18,5 мм рт.ст.). У 34 (25,4%) больных оно было кратковременным, гипертензию купировали консервативно. У 9 (5,6%) пациентов декомпрессивные мероприятия были малоэффективными, хотя у 7 (4,1%)удалось снизить уровень ВПД до 10 - 13,5 мм рт.ст. Клиническая реализация ВГГГ у них отмечена в виде анастомознта. У 2 больных (1,5%) консервативные методы декомпрессии не привели к стойкому снижению ВПД. Сохранение критической гипертензии в течении 24 - 26 час. привело к развитию несостоятельности швов культи ДК и гасгродуоденоанастомоза.

При послеоперационной тонометрии тонкой кишки ни а одном ка--' блюдании пс отмечено критической гипертензии. Нарушения заживлений кишечного шва в этой группе больных не наблюдали.

В группе больных с патологией толстой кишки приближение ВЙД к іфитичсскому уровню (10,5 -11,0 мм рт.ст.) па 2 •• 4 сут. послеоперационного периода отмечено у !6 больных (22.8%). У 12 (17,1%) гипертензию удалось быстро и эффективно коррегировать. Нарушения заживления ки-?гкгптогс рпа п~сли цастс- у -■ Зслышь (5,С%\ у которых деком.тсесикные мертриятит были недостаточно эффективными: у 2 (2,5%) - несостоятельность кишечного шва с формированием толстокишечного свища її у 2 (2,8%) - аиастомознт.

Критический уровень ВПГ по данным клинических наблюдений для ДІС - 18,0 - 19,4 мм рт.ст., для толстой кишки - 11,5 - 12,5 мм рт.ст. при его воздействии в течение 24 - 32 час.. Приближение уровня ВПД к критическому, возникающее в результате пареза, перитонита, воспалительного пе-рипроцесса, перегибов, деформаций, является фактором высокого риска па^питцч нарушений •"тггт.т-псго шва, ''еэффекп:енисгц. а:п;:п-

!• -'Г, юкомнрессни еЗуслдалеиа либо иерушешем Гфодинжеи-,;’ содержи с, г і ' чо ы'шечнсн грубки, либо в результате перегибов и закугорне инту-тешюнного іи.чда. Иекоррстируемое повышение ьнучрипол&с того лишения нсдет к растяжению стенки кишки, углубляя нарушения мнкро-цнркуЛ'Щ.т а зсі:;: углітей рапы, снижая бактернпидносгс., ме.'хннческую прочность, носышзя бнохсптчсскую проницаемость, 1по клинически выражается чергюиачглт.ко г г.дзетомогнте, усугубляя нарушения пассажа ЖК~. На этом фоне продолжающееся воздействие ВПГ, уроень которой в ооыинмх условиях ие способен рдорсатъ зону шва, вызывает нарушение герметичности- с тг&состоятелыгосгыо ушитой раны. '

Учнпльпл ітіниг ^"•перимскта.’шшх исгледоглипй и клинического тоно*.-.стр!Г»гского *<оиигоріі.!га, кеннзшия патогене-» нарушения заживления кишечного шва нам представляется следующим образом: наличие предрасполагающих факторов, а также колебания ВПД в сегменте ЖКТ„ несущем анастомоз, уровень которого еще не приближен к критическому! і-. :сі і- '.'ічіііле .’іер-іьїч 2-2 оут, гг~о.“.еопо;1 ■ „'Эл.ч'.то иерпод'- к госп,” ■ тильно - дсстру іггибинм изменениям, еннжешьо МП КГ. делр.сснь местных факюров пративоинфекиишной защит, нарушено репг-р?!»кя. Прэ-гресснр.-т.г:?ше :л>;х нропесссв приводя* к тоу.у, что л зоне ш;\ч к 4 - 5 сут. создается епгуггчя, когда критическая ВПГ ьызчваег прегхдеаремінное прорезывание швов и развитие их несостоятельности. При достаточной выраженности защитно-репаративиых свойств организма наличие предрасполагающих факторов и ВПГ в раннем послеоперационном периоде ведут к отграничению воспалительно-деструктивного процесса и формированию стыкового абсцсссз в зоне анастомоза. 3 дальнейшем продолжающаяся

ВПГ веде г на 5 - 7 су г .(в зависимости от вовлечения тех гак иных слоев кишечной стенки) либо к развитию внутреннего свища, либо перианасто-мотического абсцесса или несостоятельности. Первые два исхода более благоприятны. Но при условии продолжающегося воздействия некорреги-руемой ВПГ они являются основой для развития вторичной несостоятельности кишечного шва.

Патогенетический подход к формированию программы профилактики нарушения заживления кишечного шва является основным резервом улучшения результатов хирургических вмешательств на органах ЖКТ. Анализ патогенетического алгоритма несостоятельности кишечного шва лег в основу разработанной комплексной программы профилактики осложнений заживления швов ЖКТ, основные положения которой включают следующее: .

1. Подготовку краев ран - необходимо взятие для сшивания сегментов кишечника, обладающих не только жизнеспособностью, но и имеющих достаточное кровоснабжение, хорошее микроциркуляториое русло, отсутствие инфильтративно-воспалительных изменений.

' 2. Прецизионную технику кишечного шва без захвата слизистой обо-

лочки, что обеспечивает благоприятные условия для заживления ран в связи с минимальным повреждением окружающих тканей. Оптимальной считаем технику 1-, 2-рядного узлового шва, обладающую как в условиях перитонита, так и без него достаточными МП и БГ во все сроки послеоперационного периода.

3. применение дополнительных приемов при формировании кишечного шва, направленных на повышение МП и БГ и коррегирующнх внут-ринолостную гипертензию. Нами разработана техника ушивания ран и формирования анастомоза с применением опорных внераневых швов. Предложенный способ основан на особенностях анатомического строения стенки толст од кишки. Как показали экспериментальные исследования, моделирование критической ВПГ в области анастомоза, сформированного с применением разработанного способа, не вызывает развития несостоятельности кишечного шва, в то время как в контрольной группе несостоятельность кишечного шва развилась у 91,1% животных. Данный способ применен у 32 больных с патологией толстой кишки и у 8 больных при операциях на тонкой кишке.

4. Формирование анастомозов обладающих оптимальной функцией внутреннего дренирования. Лучшими свойствами коррекции послеоперационной ВПГ является анастомоз “коней в конец”. При зааерше/шн речск-цин желудка нами разработаны два оригинальных варианта гасгрод>оде-ноанасгомотл, обладающих оптимальной функцией внутреннего дренирования по сравнения с известными.

- способ резекции желудка £ наложением поперечного анастомоза

культи желудка з бої; вертикальной части ДК. С целью профилактики несостоятельности швов культи ДК и гастродуоденоанастомоза дополнительно накладываем узловые швы между задней стенкой культи желудка проксимальнеє анастомоза и культей ДК. Способ испольэоган для лечения осло-ккешш?» гастродуоденальных язву 35 больных; •

- способ резекции желудка с продольно-поперечны?,* терминолате-

пэт.н<’м г*»<ггрох-одспоХ2йс;««озом. Данный способ у Ь боль-

Н^У

5. Прямые и непрямые методы послеоперационной декомпрессии полости сегмента, несущего анастомоз. Среди непрямых методов наиболее эффективной является разработанная перманентная новокаиновая блокада забрюшинных. нервных образований и ретродуоденальная блокада, которые были применены в послеоперационном периоде у,80 больных. Из прямых методов декомпрессии нами в клинической практике применялись на-зодуоденальная, назоинтестинальная, трансанальная и цекостомическач зопдозая лекомппесеня. Оптимллт.ттый эффект зонлог-пи пт-

г. к’.і.і.’с ДК, гонкой и лезоЛ нолоьиае сбодг/ічоіі к-йр/кі; і л!илеігч>* Г.ПД і:-і ГО - ;І0 ‘-і). У всех 21-4 Зольных у которых проведе: іл пиг:>лчічі:'-'.і? •і ■‘ еі г, с р г.: її; о і • .-і ля тонометрия, был аріг ієнси "і от или иног лзпттг.ііт зой-д; :.оолииу..

и ?іі'му.тг.'.м'/.о дл~”:'.!!ї.'Ф'>6ііл^''- проФнлакти)су н гсі>іпіі!(і. V З 2 .шгяіл.сі.іт-одпли вііуі ->рєнно ігу 46 - ЗНДСДИМ&аТИЧггКІі до оаер-.-п’.г.’.юго г-чеш-пельспл ллн а .момент водного наркоза. З послеопера-чпчіия'і.'-. периоде аятноакторнальную 7ерапнк> продолжали у 58 больных: у 56 - :лЛ.:лНМф;!ГН>:ЄСКЛ я у 12 • внутримышечно. ,

7. При высоком риске нарушения заживления кишечного тпэт - пс-с•їгш'оіиіі.гГі тсис/мсгрический мониторинг. Нами разпабоган способ і:;.’ л ::слч.мзг;ні:я <■ зслетзятелі.плети кишечного цюа> сснсвадлый па измерении ВИД и интрамурального венозного давления в оперированном сегменте ЖКТ в раннем послеоперационном периоде. При уравнивании показателен прогнозировали риск несостоятельности и проводили компчркс —:т-л-;—"ссс5іі'.;.і і*; месс.пр.ипий. Клинический сгыт приседе* ил позволил у.у.слїі:• т. методику: ориентиром для лропюзирспания риска г.оеостоп-гс.и.лосга кишечного шва служат пифпн *тт«?еексгг: ВПД * дл/. ДК - і 3.0

- :9.5 мм рт.ст., топко;" хишхд ■ 32,5 •• 13,0 мм рт.ст., толстей гелт.гг, - 16.5 -17.0 мм рт.ст. Данный способ применен у.вегх 218 бальных, ара этом повышение внутрикишечного давления до критических цифр отмечен у 59 больных (27,0%). Консервативными мероприятиями удалось снизить уровень ВПД до безопасных цифр у 46 больных (эффективность 78,0%).

8. Рациональные способы зашивания лапаротомных ран. Нами разработано два способа зашивания ран передней брюшной стенки, направленных на снижение частоты гнойно-инфекционных осложнений:

- съемный хирургический шов, который применен у 55 оперированных (29,6%). У всех больных раны брюшной стенки зажили первичным натяжением, гнойных осложнений не было;

- съемный апоневротический шов ка опоре, использованный у 25

больных (11,4%). Гнойные инфекционные осложнения имели место у

1 больного (4,0%). *

Для создания оптимальных условий заживления ран ЖКТ необходимо применение всего комплекса мероприятий программы профилактики нарушения заживления кишечного шва.

Разработанная комплексная программа профилактики нарушения заживления кишечного шва применена в клинике у 218 больных, оперированных на тонкой (18), двенадцатиперстной (13.0) я толстой (70) кишках. В послеоперационном периоде нарушения заживления кишечного шва отмечены у 13 больных (5.6%): при операциях на ДК - у 9 (6,9%), тонкой кишке

- 0, ободочной кишке - у 4 (5,7%). Несостоятельность швов ЖКТ имела место у 4.больных (1,8%): ДК - у 2 (1,5%), толстой кишки - у 2 (2,8%). Консервативное лечение в связи с отграничением места несостоятельности и формированием частичного наружного кишечного свита проведено у 2 больных с несостоятельностью толстой кишки. Двое больных с несостоятельностью швов ДК оперированы.

Анастомозит с нарушением пассажа содержимого по ЖКТ имел место у 9 больных (3,8%), все больные получали комплексную консервативную терапию. Через 7-15 дней отмечено восстановление нормальной проходимости анастомоза.

В анализируемой группе в послеоперационном периоде умер 1 больной (0,7%) с несостоятельностью швов культи ДК, осложненной анаэробной флегмоной передней брюшной стенки.

Среднее пребывание больных на койке составило 13,7 койко-дня, в

і ом число после операции - 9,1 койко-дня.

Таким образом, разработка и шпшическое внедрение профилактической программы, основные элементы которой направлены на предупреждение и коррекцию патогенетических факторов нарушения заживления кишечного'шва и соответствуют предложенной оригинальной концепции алгоритма патогенеза, показали ее техническую простоту и высокую эффективность, что проявилось в уменьшении частоты несостоятельности швов ЖКТ в 3,5 раза (с 6,3% до 1,8%), в том числе после операции на ДК -с 2,3% до 1,5%, на тонкой кишке с 9,2% до 0, на ободочной кишке - с !2,8% до 2,8%. При этом послеоперационная летальность уменьшилась п 2 раза - с 1,4% до 0,7%; частота развития анасгомозита также имела положи-

тельную динамику - уменьшение оолее чем в і раза і_с о,/'"і, р.о Среднее пребывание больных в стационаре уменьшилось на 4,6 конко-дші, в том числе после опепанни - на 3,7 койко-дня.

Эффект», чг.ить кл:іч'!'ісгго: о ітиме пения ра'.рлботаыюЛ гірш раяма посфилаї.'пікн сри.!г5>.*лыл^уег ік» истинности полученных экспериментальных и клинических данных, лежащих в основе концепции патогенеза

іі£іїУ\ііісгі*Ш ііілчіїЬЛсНии кйшЄчИШч Міки. -

- . выводы

1. Во всех отделах кишечника (двенадцатиперстная, тонкая, ободочная) в раннем послеоперационном периоде динамика внутршюлостпого давления носит однотипный характер: в течение первых 24 - 36 час. постепенный прогрессирующий рост до пиковых показателей, специфичных для каждого отіела, з последующие 24 - 36 час. - сохранение высокого уровня, после чего в течение 24 - 48 час. - возвращенке к исходному уровню. Ос-;ніЖНі>Ийі>. л<чт>*.^юнипиипгл !!е:?".ОД?. !?ЄЙ.ЧТКК;ТОГ.: ССППґїВОГПГ.ТГ" Яс-

і.'-і:' <•. 1 >ієГ'.:<л" *с’їг: .-.■'ігорого отре/с;:. ст^';

- :с:.\.л:-: 'СП.!;'го г*_-сс:і.

2 уиу : і-г.ертгнг.:'.” иьп;,!!'їет ..н;>

<ч: .-і-.чі і/'м'іноі-т:: ". с::;'лотес,к:;і; гер-,-с-гл• ї•»\,,!х >”КЇ. огамулгмгйтау-о олграткліш;; м'.еііитетмях.им ть-а~

■..гу.-о Ч'.'лопчглцііокн',-::- ре-.!-."г:гіль, нарушает рлунозеспе системе ІінГі-АО-і, п;.:‘ че\; паяй-':'’"' ь >;па:-«и:.' і’з.єєіієлііл плр'іметро;;, харак-тер»пуі.*«аие эг:о*а,г.лид рлі, а грела: 3-5 су*. а легальных отде-

лах тонкой и толстсЯ кишок. Критическая по уровню и времени боздсйст-г-’пеу-те’гзн,. ь:пї:ря^т !:р::нн:0'о стк-гень ;:ч\ а:*:иы ог;г' е'.- с -о;,.-:;]ї:исг;;:ого

3. Критический уропеяь виутршюлсстной гипертензии определяется сегментом ЖКТ: для культі: двенадцатиперстной кишки - 19,5 - 21,0 мм рт.ст., дл>. топчоЛ кшяки - !2,5 -13,0 ми рт.ст., дел толстой кишки - 16,5 -17.' м') 'Л.ст : > рпас' :;е <■ «';^ті^л'-пгот;:ол < мг^р-апт-

'мені.к'-.ЧКТ г- г.<с '0 ;0 г-: '?ол : '::иіч.г,.іо сосю-

гкісін шво» у 43 - о0-/о зіхперимеїтальїшхжїжотакх. '

Сї:?г)є;::- р/‘Сі\-г :'гсостол'/плыи.с7:-: :г.: лСІ'1

іі'^їлс ур:;;.л;о :'иу;7-!{::олосткс.'і х'иперТ'М:г-;т ,ірем:.ч:.* і і ^действия иа зону кишечного шва и обратно проперанональна уровню интра-мургльного венозного давления з анастомсзнруемых сегментах.

5. Моделирование у экспериментальных животных разлитого перитонита 1 - ?-с)точной давності!, не сопровождающегося развитием пиковой внутрипс устной гипертензии нз влияет на механическую прочность анастомозов ЖКТ я раннем послеоперационном периоде.

6. Лерманеншая новокаиновая блокада корня брыжейки тонкой кишки и'ретродуоденальная блокада при отсутствии в послеоперационном периоде перитонита обеспечивают снижение уровня вкутриполостного давления в полости ЖКТ на 18,8 - 62,7% (в зависимости от сегмента); зондовое дренирование просвета ЖКТ коррегирует послеоперационную

• внутриполостную гипертензию, что сопровождается ровным и невысоким уровнем внутрштолостного давления в пределах 3,3 - 3,9 мм рт.ст. в двенадцатиперстной кишке, 5,0 - 5,4 мм рт.ст. - в тонкой кишке, 2,8 - 3,5 мм рт.ст. - в толстой кишке, чем создает оптимальные условия для заживления ран ЖКТ. ' ;

7. Уровень исходного интрадуоденального давления определяется локализацией язвы, а послеоперационная динамика - вариантом формирования анастомоза, причем оптимальные характеристики давления отмечены при резекции желудка с терминолатеральным гастродусденоанастомо-зом по разработанной в клинике методике: в критические сроки (2-3 сут.) ишрадуоденальное давление составляет 5,3 ± 0,6 мм рт.ст. и 7,4 + 0,8 мм рт.ст.

8. Предоперационная подготовка толстой кишки влияет на послеоперационную динамику уровня внутрипоолостного давления в ободочной кишке в первые 4-12 час.: у экстренно оперированных больных внутрнпс-лостное давление выше на 39,8 - 47,6%, в последующие сроки уровень внутриполостного давления зависит от анатомического сегмента ободочной киши!: в проксимальных отделах внутриполостное давление выше на

13,4 - 26,4% в зависимости от сроков.

9. Основным разрешающим фактором патогенеза нарушений заживления кишечного шза является критическая по уровню и времени воздействия послеоперационная внутриполостная гипертензия: воздействие в течение первых 3-4 сут. предрасполагающих факторов приводит к развитию анастомозита, который является фоном для реализации отрицательных эффектов внугриполостнон гипертензии; при этом критическая внутриполо-стная гипертензия, воздействующая на 2 - 5 сут., приводит к преждевременному прорезыванию швоз и развитию несостоятельности.

10. Клиническое применение разработанной программы профилактики осложнений, основанной на изучении патогенеза нарушения заживления кишечного шва, способствовало снижению частоты несостоятельности швов ЖКТ в 3,5 раза (с 6,3% до 1;8%), б том числе после операции на ДК -с 2,3% до 1,5%, на тонкой кишке с 9,2% до 0, на толстой кишке - с 12,8% до 2,8% и анастомозитов - более чем в 2 раза (с 8,7% до 3,8%), при пток послеоперационная летальность уменьшалась в 2 раза, а среднее пребывание больных в стационаре - из 4,6 койхо-дня, в том числе после операции * на 3,7 койко-дня.

' пп * Г^ОМ^НДЛПМ!*

1. Основным прнншшом, определяющим качество техники Формирования лнястох«озов (ушивания ран'» ЖКТ. является противодействие вочрас-

тп, ';селс.'0!к'ра1:::0::чс'1 периоде ннутрмполоспюй : !'н.;р1с;;1-ч: рлз-

1ТПГ-. I :.и: I ОХНО.’Ь I; Г* •: ТТ7-.И % Г'.-ЯСгТле^.! П1!1ф":!!СИ1.1Ч 0!)0р:;11Л ШВОВ

значительно повышает механическую прочность и биологическую герме-

1НиН11Г*Г(. Ч М1 ПГ'М И 1.1 V ПТи11И м ПЯН Т И \'Сг;П1;НУ V ЧП:1С!1!!'П'('ЧПЧ ЧКЛ’ П-'МПП 'ШГТ-

нин 1 иперк-нзмп ирсая1сг15>е1 развитию несостоятельно'.-га кишечного шва. ■

2. Оптимальным способом профилактики послеоперационной впут-риполостной гипертензии является перманентшш нозокашювая блокада симпатических ганглиев, в условиях которой в ДК уровень ВПД ниже на

34,5 - 42,7%,_в тонкой и толстой кишке - на 18,8- 62,4%, а возвращение уровня внутриполостпрго давления к исходному уровню отмечено к 40 - 48 час. послеоперационного периода при условии соблюдения кратности вве-

• к ■■.■,) .!си.)\оаи'ю его ::рсмыЕаш1е и акть^шя :;с;;при::;;.

<■ !рп <Х;Л.СГС .ЮГ.МОЛГКССТЬ декомпрессии проекта ГОЛСТОЙ ;.-;м!!лм О м;ст:^^сГ!.:;: ! лОЛРСТО: :ы: при пристеночной колос го.'.-.с дос-шгочиыи декомпрессивный эффект отмечен только в зоне ее формирования. ПСИ петлевой колостоме В течение всего перил ЛЯ иглпрлли'1||||<т 1.0.

у.:опч;: зкутпнолостного давления ::о ■ 749^

р.; и- • : гл..то:;;.г:.с сроки 5|Ж')Л!о/:.еш1я4 тг>.; ;?ь:ра:::слц^е дс:;с:..д^^ссп^-

НЫЙ эф(];ект. •

5. Разработанный способ прогнозирования несостоятельности кишечного шва, основанный на измерении внугриполостного и интпамуоаль-гил!; ... ;.пя;:е:;н.'', дозволяет тцчно пылпит'. у:;х:\ >■ !-.;п ‘«я

чар- '-мя /а/кмилеиш' :с:пчечшго шва :: с»ее”р.е\>.л'::0 \-л, ^п::е>ч:

\.^РрОППМахи^. МЯГТП°1>г|<>ЦЧМ'' ип гтлАг?^.,-!..».^. -г-*.- ТСтз-

т'.огнеп соскГоЛжи 91,7%.

-• Л О• ^7 2 11 -1рС1 рм.М><»и 11ир^Ш^|1пл1 Зо/КИоЛеННЯ

кишечного шва рдлючает я себя подготовку краев раны, прецизионную технику шва, применение дополнительных приемов, направленных на повышение механической прочности и биологической герметичности и кор-рггирующих инутряполостиую гипертензшо, формирование анастомозов, обладающих оптимальной функцией внутрашего дренирования, прямие и

непрямые методы послеоперационной декомпрессии, эффективную антимикробную терапию,рациональные способы зашивания лапаротомных ран, при высоком риске развития осложнешш - послеоперационный тонометри-ческнй мониторинг.

СПИСОК РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Лечение и реабилитация больных с закрытой травмой толстой кишки. // Актуальные вопросы профилактики, реабилитации: Тез. докл. -Караганда, 1985. - С.252-254.

2. Перфорация подвздошной кишки рыбьими костями. // Клин, хирургия. - 1985. - №4. - С.74-75. Соавт. - С.А.Афендулов.

3. Ошибки и осложнения в диагностике и лечении внебрюшннных повреждений прямой кишки. // Вести, хирургии. - 1985. - №4. - С.123-125. Соавт. - С.В.Лохпицкий, С.А.Афендулов.

4. Диагностика и тактика хирургического лечения повреждений же-

лудка, двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки. // Метод, рекомендации. - Караганда. - 1987. - 22 с. Соавт. - С.В.Лохвицкий,

А.И.Корабельнпков, Р.Н.Сулейменова и др.

5. Перитонит у больных с повреждением живота. // Перитонит: Сб. научн. тр. - Караганда. - 1987. - С. 149-152.

6. Ошибки и осложнения при повреждениях ободочной кишки. // Повреждения органов брюшной полости: Сб. научн. тр. - Караганда. - 1988. -С. 114-1 i8.

7. Несостоятельность швов ободочной кишки при травме. // Послеоперационные осложнения: Сб. научн. тр. - Караганда. - 1989. - С.133-137.

8. Особенности клинического течения травматического перитонита. // Профилактика и лечение осложнений в неотложной абдоминальной хирургии и при политравме: Материалы респ. научн. конф. - Актюбинск. -1989. - С.146-148. Соавт. - Б.А.Бегежацов, М.К.Кашшс, С.А.Афендулов и др.^ •

' 9. Осложнения и летальность в плановой и экстренной хирургии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. // Тез. докл. XIX пленума общества хирургов Казахстана. - Алма-Ата. - 1989. - С.43-45. Соавт. - М.К.Капннс, В.Д.Кнаус, С.А.Афендулов и др. ,

10. Хирургическое лечение повреадепий прямой и ободочной кишки. // Актуальные вопросы проктологии: Тез. докл. Всесогаз. конф. - Киев. -19S9. - С. 135-137. Соавт. - С.В.Лохвицкий, С.А.Афендулов.

11. Основные принципы хирургической помощи при травме живота мирного времени. // Медицина катастроф: Материалы международн. конф.

- Москва. - 1990. С. 188. Соавт. - С.В.Лохвицкий, С.А.Афендулов, А.П.Корабельников и др.

12. Повреждения живота: итоги десятилетних научных исследований.

// А:-уальные проблемы профилакт'-ческс!* к клинической медишшы: Тез. нг,конф. - Кпраглнла. - 1990. - С.88-90. Соавт. - С.В.Лохвицкий, С.А /\ И.К''рг.6е.,ч>;:::"0" ч др. '

13. Хирургия г-иьреяс.-чиП ободочной снпи-’Ч. // Вести. хнрурпы. -159о. ■ Аа-к - С.53-57. Соавт. - С-В-Тыгиишкий, С.Д.Афсндулоь. .

14. Новые виды швов в хирургии повреждений органов брюшной по-

спи /ЛИ-; СССР и Всссоюзн. конф. по кеотл. хирургии. - Ростов-на-Дону. -1991. - С.254-255. Соавт. - С.В.Лохвицкий, С.А.Афендулов,

А.И.Корабельников и др.

15. К вопросу о хирургическом лечении осложненных гастродуоденальных язв. /У Тез. дс:сл. областной научной конференции. - Караганда. -1991. - С.38. Соавт. - Е.П.Воеводз.

16. Способ ушивания ран ободочной кишки. // Открытия к изобретения. - 1991. -№38. -С.30. Соавт. - С.В.Лохвиикий, С.А.Афендулов.

Г; А>^:.мч жнг'..1-.!. дог:'сп::тх".ь::ого тгчпл г, пут;; угучгиеичя

Г'С^ччл -.1 и ' '/ сг-ез.ч -;'!р л гои С;: н 'ч^.'.хг'.глпй: Тс: /учо. - Тг;ч;-

■ч. - - А,!9’.-\ Со:т/г, - С ь.А.ЬггсиччК'Ч, 'т.■.;-С.Т-Гс*пп':с

■,'1;":.мсглч^с1::;го ь ::'”тгчл:та г:ра поч.чч-лс '■.!* - -чоч-а;-.--.: \\v--~ ,;пуч;- пр г;очА - Очгч.длг.- 1991. - Г 4'--- Ачч’чгч -

'.'.а I:'

!'/. Воссггп,:ор::'.,;л:::;;'и о г, с,~,г.':л:-л у боч.ьыч с колопо^е;:. . // Ассш. \р:!\■■ АА;* - г." ■■■'> - С‘1А-*3\ '"о?.>пч - С.^.Л'.-’Чпнцкий,

А ?! ЕАслгрос, С.АА.'дул;'’ч

211. Рефлюкс-зюфагит после резекции желудка и ваготомии. // Ахту-рояро'ж* «с?* '•у'”.- тгг. пгл-тч. гзпф. - Мтсьта - 1992. -

С --.У 5 СКА'узпг.ауоч/1 С.Еч_1!Щ свд :р

— •• '—- ‘ ~ ’ У..... |_ч. . Га . ... 11 ■ 41 Ч 0*А>Д\)Чп0>1 К11и 1Ки. // г1300рс-

тения. - 1992. - №9. - С.21-22. Соавт. - С.ВЛохпицкяй, С.А.Афеидулоз.

22. Профилактика несостоятельности'голов ободочной кишки при ее повпезклешшх. // Хирургия.... 1941 -■ №9*10 - с.51-5* Сл«»т. -

11' Пч:'Сч .;гп'4::.:пп р'ч'ь ■ ч:олч:;-Ч'-ч г-ч-^-сгч;:: г Г!'‘С'СТГ.ТТС.”1 К‘"'ТГ- Гл.,*.'-' ТГОС'! ,',п КгЛмЛ. ■/ Л! ;М£/.лчл>. >' -,.'.,;ург.' . ; •*' .

;.л;!лмч г.роод, ке:*'’~с;;я. - ;992. - П.;А:А Сол./г. -

^.1».ЬОСЬОДа, 11.1 ЛАимм.

24. Пог.реждеккя ободочной кишки при множественной 5! сочетанной травме. // Здравоохранение Казахстана. - 1992.,- №3. - С.26-23. Соазт. -

С.ВЛоха?пгсгй. .

25. Хирургическое лечение язвенной болезни желудк-а н двенадца-

типерстной кишки. // Метод, рекомендация. - Караганда. - 1992. - 56с. Соавт. - С.В.Лохвицкий, А.Б.Баширов, Е.П.Воевода. .

26. Интралюминарная тонометрия в лсчебно-диагпостнческон программе послеоперационных абдоминальных осложнений. // Сб. научи, трудов "Лучевая и клин, диагностика послеоперационных осложнений." - Караганда. - 1993. - С.86-87.

27. Послеоперационные осложнения при резекции желудка по поводу язвенной болезни. // Сб. научи, трудов "Лучевая и клин, диагностика послеоперационных осложнений.".- Караганда. - 1993. - С.53-54. Соавт. -Е.П.Воевода, И.Р.Рабни, В.Г.Бекк.

28. Неотложная хирургия опухолей ободочной кишки. // Материалы науч. конф. онкологов Казахстана. - Караганда. - 1993. - С.65-66. Соавт. -

С.В.Лохвицкий, Б.А.Бегежанов, Е.С.Морозов.

29. Послеоперационный перитонит в хирургии язвенной болезни. // Современные проблемы лечения перитонита и хир. инфекции: Материалы научн. конф. - Актюбинск. - 1993. - С.37-38. Соазт. - Ю.М.Шептунов, Е.П.Воевода, И.Р.Рабин.

30. Перитонит и другие гнойные осложнения после торакоабдоми* нлльных ранений // Современные проблемы лечения перитонита и хир. инфекции: Материалы научн.*конф. - Актюбинск. - 1993. - С.37-38. Соавт. -М.Д.Жумакагв.

31. Экстренные релапаротомии в хирургии язвенной болезни. // Неотложная хирургия: Межвузовский сборник республик СНГ. - Алматы. -1994. - С.57-60. Соавт. - Е.П.Воевода, ПР.Рабии.

32. Новый способ прогнозирования несостоятельности кишечного

шва. // Новое в хирургии: Межвузовский сборник республик СНГ. - Алматы. - 1994. - Т.2. - С.36-40. '

33. Влияние внутриполостной гипертензии на суммарную бзкгери-

цидность стенки кишки. // Новое в хирургии: Межвузовский сборник республик СНГ. - Алматы. - 1994. - Т.2. - С.47-50. Соавт. - Е.В.Бпсов, Е.П.Воевода, И.Р.Рабин и др. .

34. Варианты клапанных анастомозов в хирургия язве.чной болезни.

И Мед. веетник- им. Я.Д.Витебского. - 1994. - К»1. - С.55-57 Соавт. -С В Лохвицкий, Е.П.Воевода, И.Р.Рабин. „

35. Внутринолостиая гипертензия в развитии зажнелсанд кишечного шва. // Актуальные проблемы клинической медицины: Сб. трудов. - Караганда. - 1994. -С.135-139.

36. Повреждения желудка. // Клиническая хирургия. - 1994. - л>3. -

С 40-42. Соавт. - С.В.Лохвицкий, М.К.Каппис. •

37. Тактические вопросы при язвенных гастродуоденальных кров^.с-ченичх. // Актуальные вопросы хирургии; Тез. докл. IX слегла хирургов

липецкой области. - Липецк.' - 1994. - С.7-9 Соавт. - В А.Бегежанов, Л.П Воевода, И.Р.Рабин.

За. Травма ободочной кишки н г.}тії улучшения результатов лечения /7 Тез. докл. 13 с-ыядп хирургов Дагестана. - Махачкала. - 1994. С.144 - 346 Соазт. - С.А.Афендудов. А.У.Гаджиев, Б.В.Цхай.

39. Патогенез несостоятельности кишечного шва. /7 Проблемы и нер-іап сГ: Со ряуч. трудов. - Кяпаганла. - 1995. -

тг оо

40. Послеоперационная внутриполостная тонометрия в хирургии га-

стродуоденальных язв. // Акт. вопросы хирургии: Сб. науч. трудов. - Алматы. - 1595. - С.119-120. Соавт. - С.В.Лохвицкий, Е.П.Воевода,

л.В.Прошин.

41. Патогенез и профилактика несостоятельности швов тонкой кишки. // Актуальные проблемы клинической, экспериментальной и проф. медицины: Сб. науч. трудов. - Т.1. - Караганда. - 1995. - С.220-224.

Л1 гриппупмый яналля абдоминальной травмы. // Акгузл’-ны? 50-

■’ ' чь' ''^1:;оло"т:1ал тонсметсня обо.;0ч.'!0Й

45. Знутриполостная тонометрия в выборе способа резекции желудка

■ ■’ ‘.V.-.. ло-.'л. й-го Всероссийского съездп лс> .ого^ -

■ . -л Л 14 Соавт. - О.В.ЛохвнцкиП. :;.:.г'аькн.

А.В. Прошин.

46. Послеоперационная интралюминарная тонометрия при острой ть’нчекпщечной непроходимости. // Первый конгресс ассоциации хирургов

' ТТ '*_Г 1 • ' у| ^ ['('г~ Г,~ ~ ;>7 ">Т *1 “* п «учла»»^ .. 100А

.

щеварительного тракта // Первый Белорусский международный Конгресс хирургов. - Витебск. - 1996. - С.189-191.

ИЗОБРЕТЕНИЯ по теме диссертации

1. Способ ушивания ран ободочной кишки. А.С. №1683695, СССР.

2. Способ ушивания р.1Н и перфораций ободочной кишки. А.С. 1*1727115. СССР.

3. Способ прогнозирования несостоятельности кишечного шва. А "С.

№1806612, СССР. ■■ _ . .

4. Устройство для измерения внлтриполоеткого давления. А.С. № 1769853, СССР.

5. Способ прогнозирования несостоятельности кишечного шва. Патент РК № 5037.

6. Способ резекции желудка. Патент РК № 3674.

7 Способ наложения съемного хирургического шва. Положительное решение № 4-3757 от 03.10.96. о Быдаче предварительного патента по заявке №940042.1. ' -

' 8. Съемный апоневротический шов на опоре. Заявка на изобретение

№950284.1 от 17.04.95. •

У. Способ резекции желудка с термннолатеральным гастродуодеиоа-настомозом. Заявка на изобретение №950655.1 от 07.08.95.

D, \ RVIN V iaJiir.ir Vasilyevich “The influence of ir*trncr*!•■I'sil bvpertension on the healing process of enterai suture (palhoyen. prcvenmc treatment, correction)*’

Thesis lo obtain a scientific di-ree oi a doctor of medical sciences with spccialit\

• - 14.00.27-Surgery ■ '

gt A py ; ■

Study of real mechanical, biological anti bactericide-.reliability of enteral anaslamosis in case of peritonitis and that of non-complicated course of postoperative period has been conducted on 80 dogs and 750 rats. The influence of intraenteraf hypertension on the dynamics of the‘healing process of digestive tract wounds (anastomosis) has been determined, critical level being picked out and mathematically substantiated. Advantages of some original methods of wounds repairing andlnaking anastamosis of hollow organs have been proved. .

The ciirnca; pan of me present research includes a retrospective analysis of "12 patients opciaivd on hollow organs of digestive tract. 67 casese 9.4r-) being characterized by the joct that postoperative period was complicated with suture defccLs as well as a prospective study of results of surgical treatment of 21H patients examined by means of dynamic clinical intracavity tonometry as well as by othe r modem methods of investigation.

The function of internal drainage of different kinds of anastamosis with optimum paramctrcs defined as well as decompressive function of probe drainage and those o! colostomy and novocaine blockade have been studied. • '

A general concep of pathogenesis of enteral suture healing process defects has been worked oul on the basis of which a complex programme of preventing defects of enserai suture has been elaborated. The clinical iritoduetion of the programme has contributed, to the frequency of enteral suture delects decrease from 6,3% to 1,8%. ■