Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Влияние раннего токсикоза (рвота беременных) на систему агрегатного состояния крови
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.01
Оглавление диссертации Скоркина, Светлана Михайловна :: 2005 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
I. АДАПТАЦИОННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА БЕРЕМЕННОЙ ЖЕНЩИНЫ В ПЕРВОМ ТРИМЕСТРЕ И ИХ РОЛЬ В ВОЗНИКНОВЕНИИ
РАННЕГО ТОКСИКОЗА.
1.1. Этиология и патогенез раннего токсикоза.
1.2. Оценка степени тяжести токсикоза.
1.3. Особенности лечения раннего токсикоза.
1.4. Изменения в эндокринной системе.
1.5. Изменения в сердечно-сосудистой системе.
1.5.1. Система гемостаза в первом триместре беременности.
1.5.2. Особенности органов кроветворения в первом триместре беременности.
1.6. Иммунная система в первом триместре беременности.
1.7. Пищеварительная система в первом триместре беременности.
1.8. Дыхательная система в первом триместре беременности.
1.9 Мочевыделительная система в первом триместре беременности.
1.10. Особенности метаболизма в первом триместре беременности.
1.11. Применение метода клиновидной дегидратации биологических жидкостей для комплексной оценки волемических, реологических и биохимических изменений сыворотки крови при раннем токсикозе.
II. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Общая характеристика обследованных больных.
2.2. Метод клиновидной дегидратации.
2.2.1. Метод клиновидной дегидратации сыворотки крови.
2.2.2. Метод клиновидной дегидратации плазмы крови.
2.3. Методы лабораторных исследований, учитывающихся при оценке агрегатного состояния крови.
2.3.1. Методы исследования дисперсионной среды.
2.3.2. Методы исследования дисперсионной фазы.
2.4. Показатели цельной крови.
2.5. Показатели сосудистого русла.
2.6. Методы оценки основных показателей гемостаза.
2.7. Методы оценки минерального обмена.
2.8. Биохимические методы оценки функции печени.
2.9. Биохимические методы оценки функции почек.
2.10. Биохимические методы оценки углеводного обмена.
2.11. Биохимические методы оценки жирового обмена.
2.12. Клинический анализ мочи.
2.13. Общеклические методы исследования.
III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. Сравнительные характеристики адаптационных изменений кроветворной системы при раннем токсикозе.
3.2. Система гемостаза при раннем токсикозе.
3.3. Волемические нарушения при различных степенях тяжести раннего токсикоза.
3.4. Показатели электролитного баланса при раннем токсикозе.
3.5. Динамика показателей функции печени при раннем токсикозе.
3.6. Особенности белкового обмена.
3.7. Углеводный обмен при раннем токсикозе.
3.8. Динамика показателей функции почек.
3.9. Морфологические параметры системных изменений фации сыворотки крови.
3.9.1. Структуропостроение фации сыворотки крови небеременных женщин.
3.9.2. Динамика системных изменеий фации сыворотки крови в первом триместре беременности.
3.9.3. • Картина фации сыворотки крови при раннем токсикозе различной степени тяжести.
Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Скоркина, Светлана Михайловна, автореферат
Токсикозами называют состояния беременных женщин, возникающие в связи с развитием всего плодного яйца или отдельных его элементов, характеризующиеся множественностью симптомов, из которых наиболее постоянными и выраженными являются нарушение функции центральной нервной системы, сосудистые расстройства и нарушения обмена веществ.
При удалении плодного яйца или его элементов заболевание, как правило, прекращается. Эти состояния беременных классифицируют по сроку возникновения.
Различают ранние токсикозы и поздние гестозы. Они отличаются по своему клиническому течению. Ранний токсикоз обычно наблюдают в I триместре, и он проходит в начале II триместра беременности. Гестозы возникают во втором или третьем триместрах беременности.
Проблема раннего токсикоза на сегодняшний день является достаточно актуальной. Выделяют часто встречающиеся (рвота беременных, слюнотечение) и редкие формы раннего токсикоза (дерматозы беременных, тетания, остеомаляция, острая желтая атрофия печени, бронхиальная астма беременных). В этой работе будет более подробно рассмотрена наиболее частое клиническое проявление раннего токсикоза, а именно рвота беременных.
Рвота беременных представляет сложный клинический синдром, для которого характерны пищеварительные расстройства, приводящие к значительным нарушениям: дегидратации, изменению обмена веществ и электролитного баланса. Это осложнение беременности оказывает влияние на дальнейшее течение беременности и развитие плода.
Ранний токсикоз беременных сопровождается нарушениями взаимоотношений между корой и подкорковыми образованиями, обменными и иммунологическими сдвигами. Рвота в ранние сроки беременности наблюдается у 40-60% женщин. Выраженные клинические проявления рвоты, требующие специального лечения, встречаются у 15-18% беременных, тяжелая форма - у 0,5% женщин ( З.Р.Кандаурова, И.И Баранов, 2002; М.И. Агаджанов, 1987; И.П. Иванов, 1979; В.А. Кадиева, 1980; Ш. Каюмова, 1986; И.К. Куликова, 1989; И.К. Куликова, А.А. Кадырова, 1989; К.Г. Кутоян, 1987; S.A. Whitehead et al, 1992).
Проблема раннего токсикоза на сегодняшний день является достаточно актуальной. До настоящего времени нет единого взгляда на этиологию раннего токсикоза. Существует множество теорий, объясняющих его возникновение (иммунологическая, кортико-висцеральная и другие). Обнаружение в крови матери плацентарных клеток послужило толчком к развитию иммунологической теории возникновения раннего токсикоза.
Сроки появления рвоты беременных совпадают с началом кровообращения и накоплением полисахаридов в хорионе, а прекращение — с началом высокой активности в плаценте (на 14-15 неделе беременности). Наибольшая выраженность рвоты отмечается в период, когда начинается усиленная пролиферация в лимфоидной ткани, выход лимфоцитов в периферическую кровь. По-видимому, токсикоз отражает частичную недостаточность механизмов предотвращения атаки иммунной системы женщины на тканевые или органоспецифические аутоантигены, ассоциированные с плацентой.
Изучение патогенеза рвоты показало, что заболевание сопровождается гемодинамическими, метаболическими, нейро- эндокринными нарушениями: нарушается вводно-солевой обмен, снижается тонус, уменьшается антитоксическая, гликоген- и белковообразовательная функции печени, изменяется экскрекция эстрогенов, глюкокортикоидов, понижается оксигенация артериальной крови, происходит сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, происходит накопление недоокисленных продуктов распада жиров, изменение реологических свойств крови, проявляющихся в снижении ОЦК (в основном за счет объема циркулирующей плазмы), повышения уровня гематокрита, увеличении вязкости крови ( в основном за счет увеличения концентрации фибриногена), увеличении агрегационной способности эритроцитов (И.И Баранов, Т.С. Фотеева 2002).
По мере нарастания истощения, интоксикации, обезвоживания наступают дистрофические изменения в печени, почках, головном мозгу и других органах, что может привести к развитию коматозного состояния, когда даже прерывание беременности может оказаться запоздалым, поскольку состояние отдельных компонентов метаболических процессов не отражает сложной системы гомеостаза, функциональных и морфологических структур жизненно важных органов, продукты обмена которых составляют биологические жидкости (БЖ).
При изменении вязкости среды, появлении избыточного количества промежуточных продуктов метаболизма, элементов деградации тканей, иммунных комплексов создаются условия развития «аномальных» кристаллов.
При переводе БЖ в твердую фазу высушиванием резко повышается прочность химических связей, создается определенный статический порядок, фиксирующий особые структуры, отражающие молекулярные связи на данный период времени, несущие в себе черты индивидуальных особенностей организма, а также соответствующе определенным патологическим состояниям (Л.И.Трубникова с соавт. 2004г.). Информационный комплекс твердой фазы БЖ, то есть морфотип, отражает не концентрацию отдельных ее компонентов, а представляет суммарную информацию о гомеостазе и состоянии органов и систем (В.Н.Шаболин, С.Н.Шатохина 2001г.).
Как известно, под воздействием патогенного фактора изменяется структура белковых молекул, происходят нарушения субклеточных и клеточных структур, приводящие к функциональным нарушениям. Метод изучения структуропостроения всех БЖ организма в настоящее время интенсивно внедряется в медицинскую практику. Результаты исследований свидетельствуют о его высокой информативности для выявления системных нарушений, оценки состояния органов и тканей, а также эффективности терапевтических мероприятий (Ю.Х.Мараховский,1997; Т.В.Зуева и соавт.,2002; Л.И.Трубникова, М.Л.Албутова 2004). В связи с этим выявление особенностей биоструктур в сыворотке крови, полученной методом клиновидной дегидратации, (т.е. фация - сухая структурированная пленка сыворотки крови) открывает принципиально новые возможности в ранней диагностике состояния метаболизма.
Большинство изменений свертывающей, гематологической, биологической и иммунологической систем являются поздними проявлениями раннего токсикоза и представляют лишь реакцию на длительное повреждение почек, печени, головного мозга и других тканей.
Поэтому диагностика самых ранних проявлений токсикоза на уровне начальных изменений в биологических жидкостях позволит своевременно изменить как медикаментозную, так и эфферентную терапию и избежать тяжелых осложнений данной патологии.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Основная цель исследования заключалась в изучении агрегатного состояния крови у беременных с ранним токсикозом и выявление корреляционных связей между морфотипами сыворотки крови и степенью волемических и биохимических нарушений.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для достижения поставленной цели было необходимо решить следующие задачи:
1. Провести сравнительный анализ основных лабораторных показателей (гемограмма, биохимические показатели крови) в группах здоровых небеременных женщин фертильного возраста, здоровых беременных женщин и беременных с различной степенью тяжести раннего токсикоза.
2. Провести анализ динамики волемических нарушений при нарастании тяжести раннего токсикоза беременных.
3. Изучить особенности морфологических характеристик фации сыворотки крови у здоровых небеременных женщин фертильного возраста.
4. Изучить особенности морфологических характеристик фации сыворотки крови при физиологически протекающей беременности в первом триместре.
5. Изучить динамику морфологических характеристик фации сыворотки крови при раннем токсикозе различной степени тяжести.
6. Разработать критерии оценки степени тяжести волемических и электролитных нарушений у беременных с ранним токсикозом, основываясь на методе типирования фации сыворотки крови.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые в Российской Федерации разработаны критерии морфологических параметров фации сыворотки крови, полученной методом клиновидной дегидратации, у здоровых беременных в первом триместре беременности.
Установлено, что при развитии раннего токсикоза беременности, сопровождаемого изменениями основных лабораторных показателей, происходит существенный сдвиг в структуропостроении фации сыворотки крови.
Показано, что системные нарушения структуропостроения фации сыворотки крови полностью корреллируют со степенью волемических нарушений и электролитных сдвигах при раннем токсикозе беременных.
Дана клиническая оценка эффективности метода морфотипирования фации сыворотки крови в диагностике и лечении раннего токсикоза беременных.
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Впервые разработаны морфологические критерии динамического перехода системопостроения фации сыворотки крови в первом триместре беременности у здоровых женщин.
Предложен метод объективного контроля волемических и электролитных нарушений у беременных с ранним токсикозом средней и тяжелой степени. Данный метод доступен, технически прост. В результате применения этого метода уже через 18-24 часа можно диагностировать эти сдвиги в гомеостазе и адекватно проводить соответствующую терапию.
I. АДАПТАЦИОННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА БЕРЕМЕННОЙ ЖЕНЩИНЫ В ПЕРВОМ ТРИМЕСТРЕ
И ИХ РОЛЬ В ВОЗНИКНОВЕНИИ РАННЕГО ТОКСИКОЗА.
Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние раннего токсикоза (рвота беременных) на систему агрегатного состояния крови"
ВЫВОДЫ
1. Достоверно значимые изменения основных лабораторных показателей выявляются только у беременных с ранним токсикозом средне-тяжелой степени, когда в организме происходят существенные сдвиги гомеостаза. При раннем токсикозе легкой степени адаптационные механизмы позволяют компенсировать возникающие обменные нарушения у беременных.
2. Нарастание степени тяжести раннего токсикоза приводит к существенным сдвигам водно-электролитного баланса в организме беременных женщин. Однако существенное снижение объема циркулирующей крови, приводящие к повышению уровня мочевины и креатинина, возникает лишь при раннем токсикозе средне-тяжелой степени, когда объем потери жидкости достигает нескольких литров.
3. Первый триместр физиологически протекающей беременности характеризуется наиболее существенными сдвигами в системопостроении кристаллической структуры сыворотки крови - в это время происходит плавный переход от секторального к круговому ритму, исчезновению конкреций и отдельностей. Окончательное формирование структуропостроения кристаллической картины сыворотки крови, характерной для беременности завершаются к 12-14 неделям беременности.
4. Кристаллическая картина структуропостроения морфотипа сыворотки крови при раннем токсикозе легкой степени характеризуется лишь под системными нарушениями (жгуты, бляшки, аномальные поля). Нарастание электролитных и волемических нарушений при раннем токсикозе средней и, особенно, тяжелой степени приводит как к увеличению числа подсистемных нарушений, так и к появлению сдвигов в системопостроении кристаллической картины сыворотки крови.
5. Ранний токсикоз легкой степени вызывает единичные подсистемные нарушения в структуропостроении сыворотки крови. Ранний токсикоз средне-тяжелой степени тяжести приводит к увеличению общего числа элементов подсистемных нарушений. Ранний токсикоз тяжелой степени вызывает системные сдвиги в кристаллической картине морфотипа сыворотки крови.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. С целью комплексной оценки степени тяжести раннего токсикоза, а также глубины морфофункциональных нарушений целесообразно применение метода типирования кристаллической картины сыворотки крови.
2. Для динамического контроля состояния женщины, эффективности проводимой терапии, ее коррекции метод клиновидной дегидратации сыворотки крови может быть использован как «экспресс-метод».
3. Наличие системных нарушений в структуропостроении фации сыворотки крови при раннем токсикозе тяжелой степени, сохраняющихся на фоне проводимой интенсивной терапии, может служить показанием для прерывания беременности.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Скоркина, Светлана Михайловна
1. Абрамченко В.В., Костюмов Е.В., Щербина Л.А. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве. СПб., 1995.
2. Агаджанов М.И., Кутоян К.Г., Григорян B.C., Барсегян Л.А. Применение а-токоферола в комплексной терапии рвоты беременных // Журнал экспериментальной и клинической медицины.- 1987.-Т. 27.-№6.-С.568-571.
3. Айламазян А.П. Акушерство. СПб.: СпецЛит, 2000. С. 183.
4. Аничков С.И. Изо- и аутоиммунные процессы у беременных, страдающих поздними токсикозами: Автореф. дисс. . канд. мед. наук.- Л.- 1975.-С.18.
5. Арцимович Н.Г. и соавт. Трансплантационные антигены и их иммунологическая активность // Успехи современной биологии.-1975,- Т.80.-№ 151 .-С.254-269.
6. Афонина Л.Г., Михайлова З.М. Иммунологические взаимоотношения мать-плод-ребенок // Акуш. и гинек. 1974. -Ml 1. -С.39-41.
7. Башлай А.Г., Вербицкий М.Ш. К вопросу о Ш1-0(В)-изоантитгенной дифференцировке амниотической жидкости и сыворотке крови // Проблемы гематологии,-1969,- №6 С. 13-15.
8. Беккер С.М. Патология беременности. Л., Медицина.-1975.-с.504.
9. Бенедиктов И.И., Пироговский Л.П. Претоксикоз и токсикоз беременных: Учебн.-метод, пособие. Свердловск, 1978. -С.35.
10. Бодяжина В.И. Токсикозы беременных // В кн.: Бодяжина В.И., Жмакин К.Н., Кирющенков А.П. Акушерство. М., Медицина, 1986. -С. 192-200.
11. Бодяжина В.И., Жмакин К.Н., Кирющенков А.П. Акушерство. -Курск, 1995.-С.286-287.
12. Бондаренко С.А. Особености перекисного окисления липидов и витаминной обеспеченности при физиологической и осложненной поздним токсикозом беременности: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — М., 1989.
13. Брысин В.Г., Инакова М.К. // Проблемы патологии в эксперименте и клинике. Львов. - 1981. - Т.5. - С.62-63.
14. Ванько Л.В., Сухих Г.Т. Фактор некроза опухоли в иммунологии репродукции // Акуш. и гин. 1993.- №4. - С.9-15.
15. Ведентьева Р.А., Столяр З.Е., Самсонова Г.И. // Акушерство и гинекология. 1976. № 6. - С. 44-49
16. Вейн A.M., Родштат И.В. Церебральные механизмы психических заболеваний. Казань. - 1972. - С.43-46.
17. Волкова Л.С. Иммунологические взаимоотношения организмовматери и плода М. - 1970. - С.264.
18. Воробьева Т.Б., Афанасьева А.В., Парфенова Л.Ф. Содержание фетопротеина, трофобластического /?/-глобулина и «2-глобулина в системе мать-плод при переношенной беременности // Акуш. и гинек. 1983.-К5. -С.35-37.
19. Говалло В.И. Иммунология репродукции.-М.:Медицина, 1987.-С.304.
20. Городничева Ж.А. Особенности течения гестоза у беременных с патологическим уровнем антител к мембранным фосфолипидам: Дисс. . канд. мед. наук. М., 1995. - С.25
21. Гоженко А.И. с соавт. Особенности реакции почек на водно-солевую нагрузку при физиологической беременности и хроническим пиелонефритом. //Нефрология 2002. №1 т.б с.79-81
22. Грищенко В.И., Лупояд B.C., Северин Н.Ф. и др. Исследование хемилюминесценции сыворотки крови у беременных с поздним токсикозом в целях диагностики гипоксии плода. // Акуш.и гинекология. 1996 №4 с.45-47.
23. Гулянский Л.Н., Петрунин Д.Д., Федоров Г.Н., Татаринов Ю.С. Сравнительное изучение иммуносупрессивных свойств трофобластического бета1 -гликопротеида и плацентарного альфа2-микроглобулнна // Бюл. эксперим. биол. мед. 1987. - Т. 104, № 7. -С. 65-67.
24. Гуральникова С.Л. Аутоантитела к плаценте, почкам и печени при нормальной и осложненной беременности. // Материалы научной конференции Центральной научно-исследовательской лаборатории, посвященной 50-летию Ташгосми.-Ташкент.-1970.-С.300-302.
25. Гусак Ю.К. Клиническое значение изменений в содержании медиаторов и экскреции эстрогенов в процессе комплексного лечения больных рвотой беременных: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -Иваново. 1983.-21 с.
26. Девдариани М.Г., Ментешашвили М.Ш. Электроэнцефалографические изменения во время сна у женщин при физиологическом и патологическом течении беременности // Акуш. и гинек.-1983.-К8. -С.35-37.
27. Джамалова Г.Д. Неспецифические показатели реактивности организма при физиологической и осложненной токсикозом беременности: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Львов. - 1983.
28. Добрынин П.И. Полное руководство к изучению повивального искусства // СПб.-1886. С.225-227.
29. Дубинина Е.Е., Шугалей Н.В // Успехи современ. Биол. 1993. - Т. 113, вып. 1.-С. 71-81.
30. Дьякова Е.П. Клинико-иммунологические аспекты рвоты беременных: Дисс. канд. мед. наук. М., 1998.-С.40.
31. Елисеев О.М. Сердечно-сосудистые заболевания у беременных. М.: Медицина, 1994. - с.236.
32. Жаркий Н.А., Ярыгин О.Е. Четырехканальная гистерография во время водных родов //Современные методы диагностики и лечения в акушерстве и гинекологии: Материалы V Поволжской науч.- практ. конф., 23 -23 июня 1999. Саратов, 1999. - С. 63-64.
33. Зайдиева З.С., Тютюнник В.Л., Орджоникидзе Н.В., Бубнова Н.И.Клинико -морфологические параллели фетоплацентарного комплекса при герпетической инфекции // Вест. Росс. Ассоциации акушеров-гинекологов. 1999. - № 2. - С. 27-30.
34. Иванов И.П. Основные принципы комплексного лечения рвоты беременных // Акуш. и гин. 1979.-№4. -С.58-60.
35. Илиева В. IgA система тканевой совместимости человека // В кн.: Консервирование и трансплантация тканей и органов. — София, 1975. -С.54-74.
36. Кадиева В.А. Современные методы комплексной терапии рвоты беременных: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -М., 1980. 15 с.
37. Кайкородова JI.A. Сердечно-сосудистая патология и беременность // Сб. науч. тр. / Владивосток, 1995. С.95.
38. Кандаурова З.Р., Баранов И.И., Фотеева Т.С. Принципы инфузионной терапии при ранних токсикозах беременных // Материалы семинара: Новые технологии в акушерстве, гинекологии и неоталогии. -М.,2002. С.56-60.
39. Каюмова Ш. Клинико-иммунологическая хакрактеристика рвоты беременных: Дисс. .канд. мед. Наук. М., 1986. - С.32-36.
40. Кватер Е.И. Экспериментальные данные к вопросу о токсикозах беременности // Труды VII Всесоюзного съезда акушеров и гинекологов.- Л., 1927. С.473-477.
41. Кеворков Н.Н., Шилов Ю.И., Ширшев С.В., Черешнев В.А. Гормоны репродукции в регуляции процессов иммунитета. -Екатеринбург: УИФ "Наука", 1993.-е 172.
42. Кейлин C.JI. Иммунологические взаимоотношения организмов матери и плода // Вопросы взаимоотношения организмов матери и плода Новосибирск. - 1966. - С.7-16.
43. Кожухова JI.T. Белковые и иммуноллогические сдвиги в материнском организме во время беременности // Акушерство и гинекология. 1974. - №5. - С. 20-22.
44. Кочи М.Н., Гильберт Г.Л., Браун Д.Б. Клиническая патология беременности и новорожденного: Пер. с англ. М. Медицина. - 1986.-С.415-438.
45. Кулаков В.И., Мурашко JI.E., Бурлев В.Н // Акуш. и гин. 1995. -№ 6. - С. 3-5.
46. Куликова И.К. Рвота беременных // Акуш. и гин.-1989. №.5. - С.7-11.
47. Куликова И.К. Тошнота и рвота беременных осложнения и профилактика: Автореф. дисс. . канд. мед. наук / Ташк. гос. мед. ин-т. -Ташкент, 1989. - 19с.
48. Куликова И.К., Кадырова А.А., Тургунов И.Т. Диспансеризация женщин с риском на развитие раннего токсикоза при планируемой беременности // Метод, реком. МЗ Узбек. СССР Ташкент. - 1989.-С.27.
49. Кутоян К.Г. Лечение рвоты беременных: Дисс. . канд. мед. наук. -Ереван, 1987. 19 с.
50. Лебедев А.А. Рвота беременных. М., 1957. - С. 174.
51. Леонова В.Г. Анализ эритроцитарных популяций в онтогенезе человека. М.: Наука, 1987. - с. 253.
52. Ломовских В. А. Перспективы применения центральной электроанальгезии во время беременности. // Акуш.и гинекология. 1995. - №2. - С.40.
53. Ляличкина Н.А. Патогенетические аспекты фототерапии раннего гестоза рвоты беременных: Дисс. . канд. мед. наук. - Саранск. -2001. - С. 30
54. Макаричева А.Д. Иммунологические процессы и беременность. — Новосибирск, 1979. С. 208.
55. Макацария А.Д., Мищенко А.Л. Вопросы циркуляторной адаптации системы гемостаза при физиологической беременности и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания // Акуш. и гинек. 1997. - №1. - С.38-41.
56. Мачабели М.С. Коагулопатические синдромы. М.: Медицина. — 1970.-c.340.
57. Мирович Е.Д. О возможности использования экстракта плаценты для изучения аллергического компонента в механизме возникновения паталогии беременности. // Акуш. и гинек. 1982 -№3. - С.49-50.
58. Наточин Ю.В. Почка. Справочник врача. СПб.: СПбГУ, 1997. -с.208.
59. Нисвандер К., Эванс А. Справочник Калифорнийского университета / Акушерство. Пер. с англ. М.: Практика, 1999. - С. 704.
60. Орлов В.Я. Плетизмореографическая оценка адекватности анестезиологической защиты при интубации трахей // Современные проблемы мониторинга в анестезиологии и интенсивной терапии: Материалы конф. с международным участием. М., 1992. -С.75 - 77.
61. Осадчая О.В., Шабадаш В.В. Изменение функционального состояния центральной нервной системы у больных рвотой беременных под влиянием иглорефлексотерапии // Акуш. и гинек.- 1989. №5.- С.55-56.
62. Островский И.В. Краниальная иглорефлексотерапия осложнений раннего гестационного периода: Дисс. . канд. мед. наук. Л., 1988. -С.42.
63. Палинка Г.К., Аксенова А.Т, Изменения функционального состояния головного мозга при токсикозах у беременных женщин.//Избранные вопросы акушерства и гинекологии: Сб. науч. тр. JI.-1972. -С.41-48.
64. Перепелица С.Е. Лазерная рефлексотерапия в комплексном лечении раннего токсикоза беременных: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -Волгоград, 1992. 25 с.
65. Пешев Л.П. Синдром дисадаптации при угрожающем аборте (диагностика, терапия, профилактика): Автореф. дисс. . докт. мед. наук. М., 1998. - 34 с.
66. Побединский Н.М., Чернуха Г.Е., Бурлев В.А., Шингерей М.В. Особенности липидного состава сыворотки крови у беременных с ожирением. // Акуш.и гин. 1987 №6 с.22-26.
67. Прозоровская КН., Стефани Д.В., Широкинская О.Н. и соавт. Иммуноглобулины сыворотки крови и молозива беременных женщин // Акуш. и гин. 1975. - № 4, - С. 19-22.
68. Савельева Г.М. Акушерство / М.: Медицина, 2000. с.400.
69. Савельева Г.М., Сичинава Л.Г. Акушерство и гинекология. М.: ГЭОТАР Медицина, 1997. - с.ЗЗ.
70. Савельева Г.М., Дживелегова Г.Д., Сапожникова Л.Е. Кислотно-щелочное равновесие крови при ранних токсикозах (рвота беременных) // Акушерство и гинекология. 1972. - № 3. - С. 17 - 19.
71. Серов В.Н., Макацария А.Д. Тромботические и геморрагические осложнения в акушерстве. М.5 1987. - с.205.
72. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1989.-С.512.
73. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Руководство по практическому акушерству. М.: МИА, 1997. - С.65-68.
74. Смирнова Л.М., Саидова Р.А., Брагинская С.Г. Акушерство и гинекология. М.: Медицина, 1999. - С.78-81.
75. Сотникова с соавт. Клеточные и гуморальные механизмы иммунологии развития нормальной и осложненной беременности.// В сб.: Современные проблемы иммунологии репродукции (I Всесоюзный симпозиум). Новосибирск. - 1977. - С.54-56.
76. Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е. Клиническая иммунология детского возраста. М., Медицина. - 1977. - С.44-91.
77. Столяр З.П. Влияние своевременного лечения рвоты беременных нейропсихотропными средствами на исход беременности.// Сб. науч. тр. врачей медсанчасти НЯНПЗ.- Ярославль. 1975. - С.75-76.
78. Тиц Н.У. Энциклопедия клинических лабораторных тестов. М.: Лабинформ, 1997. с.942.
79. Трубникова Л.И., Албутова М.Л., Кузнецова Т.В., Таджиева В.Д Особенности липидного обмена и кристаллографических показателей биологических жидкостей при сахарном диабете у беременных // Акушерство и гинекология.- 2004,- №6.- С.14-15.
80. Уткин В.М., Иванов И.П., Миров И.М., Хасин А.З. Комплексное лечение раннего токсикоза беременных // Методические рекомендации.- Рязань. 1989. - С.20.
81. Уткин В.М., Строев Е.А., Гречанинова Л.М. Динамика белкового обмена при рвоте беременных // Казанский мед. журнал. 1975. -№ 8. - С. 257-258.
82. Фогел И Н. Особенности клеточного и гуморального иммунитета при физиологически протекающей беременности // Акуш. и гин. -1980. № 7. - С. 6-8.
83. Хабазина Т.А., Гордон Д.С. Экспериментальная и клиническая иммунология и аллергология. — Чебоксары, 1985. С. 161-163.
84. Цирюльников М.В. Психотерапия ранних токсикозов у беременных женщин: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Харьков, 1971. - С.26.
85. Шабалин В.Н., Шатохина С.Н. Морфология биологических жидкостей человека.- М.: Хрозостом. 2001. - С.46.
86. Шахматова Е.И., Осипова Н.А., Наточин Ю.В. Динамика осмоляльности и концентрации ионов в сыворотке крови женщин во время беременности // Физиология человека. 2000. - Т26. -№1. - С. 107-111.
87. Ширшев С. В. Цитокпны плаценты в регуляции иммуноэндокринных процессов при беременности // Успехи совр. биол. 1994. - №2. - С. 223-239.
88. Шифман Е.М., Тинакадзе А.Д., Вартанов В.Я. Инфузионно-трансфузионная терапия в акушерстве. — Петрозаводстк: Интел-Тек.-2001.-С.5-11.
89. Шмагель К.В., Черешнев В.А. Иммунитет беременной женщины. -М.: Мед. книга, 2003. С.128-129.
90. Эрхэмбаатар Т. Комплексное лечение рвоты беременных с включением луча лазера: Дисс. . канд. мед. наук. Минск. - 1990. -С.25.
91. Юркевич О.В. Эндогенная интоксикация при гестозе и дифференцированные методы эфферентной терапии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — СПб., 1996.
92. Юровская В.П. с соавт. Иммунологические аспекты патологии детского возраста. -Ростов-на-Дону. 1985. - С.64-66.
93. Aikins Murphy P. Alternative therapies for nausea and vomiting of pregnancy. Obstet Gynecol. 1998. -V. 91. - №1. - P.149-55.
94. Alexander H., Giese Т., Metzner G. et al. Sekretion von hCG durch mononukleare Zellen eine spezifische und essentielle Reaktionwahrend der Schwangerschaft // Zentralbl. Gynakol. 1992. - Bd. 114.-№ 12. - S. 587-592.
95. Baker W.F. Iron deficiency in pregnancy, obstetrics, and gynecology. // Jr Hematol Oncol Clin North Am. - 2000. - Vol. 14. - № 5. - P. 10671070.
96. Beilin L.J., Croft K.D., Michael C.A. et al. Neutrophil platelet-activating factor in normal and hypertensive pregnancy and in pregnancy-induced hypertension // Clin. Sci. (bond.). 1993. - V. 85. -№ I. - P. 63-70.
97. Bellart J. Coagulation and fibrinolysis parameters in normal pregnancy and in gestational diabetes //- Am J Perinatol 1998. - Vol. 15. - №8. -P. 479-482.
98. Bellart J. Coagulation and fibrinolytic parameters in normal pregnancy and in pregnancy complicated by intrauterine growth retardation // Am J Perinatol. 1998. - Vol. 2. - P. 81-85.
99. Bick R.L. Syndromes of thrombosis and hypercoagulability. Congenital and acquired causes of thrombosis // Med Clin North Am. 1998. -Vol.82. - №3 - P. 439-441.
100. Blank V.F., Haig V., Troli M. et al. Computerized photoplethysmogaphy of the finger // Can. I. anaesth., 1993. Vol. 40. -P.271-275.
101. Bolton F.G., Street M.J., Pace A.J. /Changes in erythrocyte volume and shape in pregnancy // Obstetr. Gynecol. Surv. 1983. - Vol.38. - №8. -P.461-462.
102. Bonapace E.S. Constipation and diarrhea in pregnancy // Jr -Gastroenterol Clin North Am. 1998. - Vol. 27. №1. - P. 181-182.
103. Borum M.L. Hepatobiliary diseases in women. // Med Clin North Am —1998. Vol.82. - № 1. - P.62.
104. Bossi D., Giardiana B. /Red cell physiology //Mol. Aspects Med. -1996.-Vol.17. -№ 2. P.117-128.
105. Branch D.W. Physiologic adaptations of pregnancy // Am. J. Reprod. Immunol. 1992. - V. 28. - №3-4. - P. 120-122.
106. Brennan R.E. Nutrient intake of low-income pregnant women: laboratory analysis of foods consumed. // J Am Diet Assoc 1983. -Vol.83. - №5.-P. 546-550.
107. Chertok L., Mondzain M.L., Bonnaud M. Psycological, Social and Cultural aspects of sickness during pregnancy // Activitas nervosa superior. Praha, 1962. - №4. - P.394-401.
108. Child TJ. Management of hyperemesis in pregnant women. Lancet. —1999. Vol. 353. - №9149. - P. 325.
109. Christ F., Raithel P., Gartside I.B. et al. Investigating the origin of cycle changes in Jimb volume using mercury-in-silastic strain gauge plethysmography in man //1. Physiol. Long. 1995. - Vol. 487. - P. 259 - 272.
110. Christensen T. Changes in renal volume during normal pregnancy // Acta Obstet Gynecol Scand/ 1989. - Vol.68. - №6. - P.541-543.
111. Cikot R.J. Longitudinal vitamin and homocysteine levels in normal pregnancy // Br J Nutr. — 2001. Vol. 85. -№.1. - P. 49-58.
112. Clewell W.H., Carson B.A., Meschia G. Ibid., 1997. - Vol.129. - P. 384-388.
113. Danforth D.D. // Obstetrics and Gynaecology, 4th Ed. Philadelphia, 1982.- P.486-488.
114. Davison J.M., Shiells E.A., Philips P.R., Lindheimer M.D. Influence of humoral and volume factors on altered osmoregulation of normal human pregnancy. // Am. J. Physiol. 1990. - V.258. - P.900-907.
115. Davison J.M. Edema in pregnancy // Kidney Int. 1997. - V.59. - P.90.
116. El Younis CM, Abulafia O, Sherer DM. Rapid marked response of severe hyperemesis gravidarum to oral erythromycin // Am J Perinatol.- 1998. Vol.15. - P.533-534.
117. Everson G.T. Liver problems in pregnancy: distinguishing normal from abnormal hepatic changes. // Medscape Womens Health. -1998. -Vol.3. №2-P.3.
118. Fantz CR, Dagogo JS, Ladenson JH, et al. Thyroid function during pregnancy. Clin Chem, 1999. - Vol.45. - P.2250.
119. Fillet G. Monitoring of erythropoiesis by the serum transferrin receptor and erythropoietin // Acta Clin Belg. 2001. - Vol.56. - №3. - P. 146.
120. Fischer-Rasmussen W, Kjaer SK, Dahl C, Asping U. Ginger treatment of hyperemesis gravidarum // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1991. -Vol.38.-P.19-24.
121. Fleisher B. Lung profile: sex differences in normal pregnancy // Obstet Gynecol. -1985. Vol.66. - №3. - P.327-330.
122. Frigo P, Lang C, Reisenberger K, et al. Hyperemesis gravidarum associated with Helicobacter pylori seropositivity // Obstet Gynecol. -1998.-Vol.91. P.615.
123. Gallery E.D. Are the renal functional changes of human pregnancy caused by prostacyclin? // Prostaglandins. 1985. - Vol.30. - №6. - P. 1020.
124. Gerhard I. Endocrinology of normal and disordered early pregnancy // Gynakologe. 1988. - Vol.21. - №3. . p. 201-202.
125. Glinoer D. The regulation of thyroid function in pregnancy: pathways of endocrine adaptation from physiology to pathology // Endocr Rev. -1997.-№18.-P.404.
126. Goodwin TM, Hershman JM, Cole L. Increased concentration of the free beta-subunit of human chorionic gonadotropin in hyperemesis gravidarum // Acta-Obstet-Gynecol-Scand.-1994.-Vol.73. P.770-772.
127. Goodwin TM, Montero M, Mestman JH, et al. The role of chorionic gonadotropin in transient hyperthyroidism of hyperemesis gravidarum. J Clin Endocrinol Metab. 1992. - Vol.75. - P. 1333.
128. Goodwin TM, Montero M, Mestman JH. Transient hyperthyroidism and hyperemesis gravidarum: clinical aspects // Am J Obstet Gynecol. -1992. Vol.167. - P.648-652.
129. Gunstrone F.D., Yarwood J.L., Padley F.B. The Lipid Handbook, Chapman and Hall. 1986. - P. 176.
130. Hartemann A. Phenomenologiqie et medecine psychosomatique. // Le cas des «vomis sements incoercibles», Nancy. 1955. - №36. - P.77-136.к f
131. Hershman JM. Human chorionic gonadotropin and the thyroid: hyperemesis gravidarum and trophoblastic tumors. Thyroid, 1999. -Vol.9. - P.654.
132. Hoo J.J. Acupressure for hyperemesis gravidarum // Am J Obstet Gynecol.- 1997. Vol.176. - №6. - P.1395-1397.
133. Itskovitz J. Endocrine basis for the initiation, maintenance and termination of pregnancy in humans // Psychoneuroendocrinology. -1988. Vol.13. - №1-2. - P.155-156.
134. Jacoby EB, Porter KB. Helicobacter pylori infection and persistent hyperemesis gravidarum. Am J Perinatol. 1999. - Vol.16. - P.85-88.
135. Jaffe R.B. Fetoplacental endocrine and metabolic physiology // Clin Perinatol. 1983. - Vol.10. - №3. - P. 669-673.
136. Jarnfelt- Samsioe A., Samsioe G., Velinder G.-M. // Gynec. obstet. Invest. 1983. - Vol. 16.- №4.- P.221 -229.
137. Jenetet N., Jenetet B. Relations immunitaires faeto mater - nelles // Sem. Hop. Paris. - 1984. - Vol.60. - №24. - P. 1711-1713.
138. Jones D.P. // Oxidative Stress / Ed. H. Sies. London, 1985. - P. 151-195.
139. Kambam J.R., Handle R.E., Brown W.U., Smith B.E. Effect of normal and preeclamptic pregnancies on the oxygemoglobin dissotiation curve
140. Anesthesiology. 1986. - Vol.65. - №4. - P.426-427.
141. Karla V.B., Sarien P.M., Mishrg K.K., Karla R. Cellular immune status in toxaemia of pregnancy //Ann. Nat. Acad. Med. Sci. 1983. - Vol. 19.-№13. - P. 163-169.
142. Katz A.I., Lindheimer M.D. Kidney disease and hypertension in pregnancy // Textbook of nephrology / Eds. S.G. Massry, R.J. Glassock. Baltimore: Williams, Wilkins 1995. - V.2. - P. 1148.
143. Kim S.Y., Kim S K, Lee J.S. et al. The prediction of adverse pregnancy outcome using low unconjugated estriol in the second trimester of pregnancy without risk of Down's syndrome // Yonsei Med. J. 2000. -V. 41. - № 2. - P.226-229.
144. Kisters K. Plasma and membrane Ca2+ and Mg2+ concentrations in normal pregnancy and in preeclampsia // Gynecol Obstet Invest. — 1998. Vol.46. - №3. - P. 158-163.
145. Klimes K., Tarjan G. Zur Frage der Hyperemesis // Zbl. Gynak. 1966. - Bd.78.-N32. - S.1077-1084.
146. Knobloch V., Jouja V., Krabec Z. Pregnancy induced morphologic changes in lymphocytes, an experimental Study on materna-fetal tolerance in the rat // Europ. J. Obstet. Gynec. - 1979. - Vol.9. - №6.-P.391-397.
147. Knobloch V., Jouja V., Svobodova M. Immunologica Tolerance Zeny pri abortus imminens a pri EPH-gestoze // Cs. Gynek. 1979. - Vol.44.- №9. -P.639-643.
148. Knobloch V., Miler I. The development of immune logical relationship between mother and fetus under physiological and pathological conditions // Allerg Immunol. 1988. - Bd. 34. - №4. - S. 219 231.
149. Kocak I, Akcan Y, Ustun C, et al. Helicobacter seropositivity in patients with hyperemesis gravidarum. Int J Gynaecol Obstet 1999. -Vol.66. -P.251-254.
150. Kousen M. Treatment of nausea and vomiting in pregnancy. Am Fam Physician. 1993. - Vol.48. - №7 - P. 1279-1284.
151. Krach E. Practische nach weis methoden fur Antikorper gegen Erythrocyten // Serumproteine, Weinheim / Bergsr. 1974. - S. 161-164.
152. Kuhnert M., Strohmeier R., StegmullerM., Halberstadt E. Changes in lymphocyte subsets during normal pregnancy // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1998. -V. 76. - №2. - P. 147-151.
153. Kyank H., Sommer K.H., Schwarz R. Lehrbuch der Geburtshilfe. Leipzig, 1976.-S.142-146.
154. Laborszky S. Hyperemesis gravidarum. // Mschr. f. Gyn.- 1904,- P.39-47.
155. Lacka K. Thyroid gland and pregnancy-physiology and pathology // Wiad Lek 2002. - Vol.55 - №7-8. - P. 450-462.
156. Leylek OA, Cetin A, Toyaksi M, et al. Hyperthyroidism in hyperemesis gravidarum. Int J Gynaecol Obstet. 1996. - Vol.55. - P.33-37.
157. Liu C.L., Xu H.Y., Liu Y. Serum level of soluble interIeukin-2 receptor and T-lymphocyte subpopulations in normal pregnancy // Zhonghua. Fu Chan. Ke Za Zhi. 1994. - V.29. - №9. - P. 518-520.
158. Longo L.D. Maternal blood volume and cardiac output during pregnancy: a hypothesis of endocrinologic control // Am J Physiol. — 1983. Vol.245. - №5. - Pt 1 - P.720-729.
159. Lopatin V.A. External respiration in normal pregnancy // Usp Fiziol Nauk. -.1980. Vol.11. - №2-P. 71-83.
160. MacLean M.A., Wilson R., Thomson J.A. et al. Changes in immunologic parameters in normal pregnancy and spontaneous abortion //Am. J. Obstet. Gynecol. 1991. - V.165. - №4. - Pt 1. - P. 890-895.
161. MacLean M.A., Wilson R., Thomson J.A. et al. Immunological changes in normal pregnancy // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1992. -V. 43. -№3. - P. 167-172.
162. Marumoto Y. Erythrocyte deformability and adenosine triphosphate (ATP) levels in normal pregnancy and puerperium // Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi. 1984. - Vol.36. - №11. - P. 2079-2084.
163. Matthiesen L., Berg G., Ernerudh J., Hakansson L. Lymphocyte subsets and mitogen stimulation of blood lymphocytes in normal pregnancy // Am. J. Reprod. Immunol. 1996. - V.35. - №2. - P. 70-79.
164. Mazzotta P, Magee L. Pharmacological and non-pharmacological management of nausea and vomiting of pregnancy (NVP); a systematic critical review of the literature on safety and effectiveness of treatment. -1998. P.122-124.
165. Mc Keigue PM, Lamm SH, Linn S, Kutcher JS. Bendectin and birth defects I. A meta-analysis of the epidemiologic studies // Teratology, 1994. -Vol.50. P.27-37.
166. Meduri F. Observations on lipid metabolism in normal pregnancy and in some pathological pregnancy disorders // Minerva Med. 1980. -Vol.71 - №20. - P.1443-1451.
167. Mellembakken J.R., Hogasen K., Mollnes Т.Е. et al. Increased systemic activation of neutropnils but not complement in preeclampsia // Obstet. Gynecol. 2001. - V. 97. - №3. - P. 371-374.
168. Mitsui Y., Egychi K., Hiramatsu Y., Noji S. Changesin erythrocyte deformability in normal pregnancy-induced hypertension, as revealed by electron spin resonance // Acta. Med. Okayama. 1994. - №48(1). -P.1-5.
169. Moerloose P. Thrombomodulin levels during normal pregnancy, at delivery and in the postpartum: comparison with tissue-type plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor-1 // Thromb Haemost. 1998. - Vol.79. - №3. - P.554-556.
170. Moffit S.T., Schlze K.F., Sahni R. et al. Preoperative cardiorespiratory agents in infants with congenital diaphragmatic hernia // Pediatr. Surg. -1995. Vol. 30. - JVe 4. - P. 604 - 611.
171. Molitch M.E. Pituitary diseases in pregnancy // Semin Perinatol 1998. - Vol.22. - №6 - P.457-467.
172. Naccasha N. Phenotypic and metabolic characteristics of monocytes and granulocytes in normal pregnancy and maternal infection // Am J Obstet Gynecol.-2001. Vol.185. - №5. -P.l 118-1123.
173. Nageotte MP, Briggs GG, Towers CV, et al. Droperidol and diphenhydramine in the management of hyperemesis gravidarum // Am J Obstet Gynecol 1996. - Vol.174. - P. 1801-1805.
174. Naimark A, Cherniak R. Compliance of the respiratory system and its components in health and obesity // J Appl Physiol. 1960. - №15. -P.377-382.
175. Newman V., Fullerton J.Т., Anderson P.O. Clinical advances in the management of severe nausea and vomiting during pregnancy. // J Obstet Gynecol Neonatal Nurs. 1993 Nov-Dec. - Vol.22. - N6. -P.483-90.
176. Nicholas N.S. Panayi G.S., Nouri A.M. Human pregnancy senim inhibits interleukin-2 production // Clin. Exp. Immunol. 1984. - V. 58. - №3. - P. 587-595.
177. Nuralt G.V. Immunologische Beziehungen Zwischen Mutter und Kind. Eine Ubersicht // Geburtsh. u. Frauenheilk. 1975. - Bd.35. - №8. -S.583-600.
178. Paller M.S. Hypertension in pregnancy // J Am Soc Nephrol. 1998. -Vol.9. - №2. -P.314-321.
179. Pitkin R.M. Calcium metabolism in pregnancy and the perinatal period: a review // Am J Obstet Gynecol. 1985. - Vol.151. -№1. - P. 99-109.
180. Prowse C.M., Gaensler E.A. Respiratory and acid-base changes during pregnancy. Anesthesiology. 1965. - Vol.26. - P.381-392.
181. Reznikoff-Etievant M.F. Low Vitamin B(12) level as a risk factor for very early recurrent abortion // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol -2002. Vol.104. - №2. - P.156-159.
182. Rodien P, Bremont C, Sanson M-LR, et al. Familial gestational hyperthyroidism caused by a mutant thyrotopin receptor hypersensitive to human chorionic gonadotropin // N Engl J Med. 1998. - Vol.339 -P. 1823-1826.
183. Romslo I. Iron requirement in normal pregnancy as assessed by serum ferritin, serum transferrin saturation and erythrocyte protoporphyrin determinations // Br J Obstet Gynaecol. 1983. - Vol.90. - №2. - P. 101107.
184. Safari HR, Fassett MJ, Souter 1С, et al. The efficacy of methylprednisolone in the treatment of hyperemesis gravidarum: a randomized, double-blind, controlled study. Am J Obstet Gynecol. 1998. - Vol.179. - P.921-924.
185. Sandhu B.S. Pregnancy and liver disease // Gastroenterol Clin North Am.-2003. Vol.32. -№1. -P.407-416.
186. Sarycheva T.G. Morphofunctional characteristics of erythron (review of the literature) // Klin Lab Diagn. 2001. - №5. - P.3-8.
187. Seto A, Einarson T, Koren G. Pregnancy outcome following first trimester exposure to antihistamines: meta-analysis. Am J Perinatol 1997, Vol.14 P.119-124.
188. Shibata K. Immune complex and immunoglobulin in toxemia of pregnancy //Nagays med. J. 1983. - Vol.28. - №2. - P. 103-113.
189. Siebner H. Kritischer Beitrag zur Therapie der Hyperemesis gravidarum in den letzten 20 Jahren. //Med. Klin.- 1960.-N13.- S.506-508.
190. Signorello LB, Harlow BL, Wang S, et al. Saturated fat intake and the risk of severe hyperemesis gravidarum. Epidemiology 1998;Vol.9 P.636-640.
191. Siiteri P.K. Immunologic and endocrine interrelationships in pregnancy. //Biol Reprod. 1982. - Vol.26. - №1. - P. 1-14.
192. Silver H.M. Comparison of total blood volume in normal, preeclamptic, and nonproteinuric gestational hypertensive pregnancy by simultaneous measurement of red blood cell and plasma volumes // Am J Obstet Gynecol. 1998. - Vol.179. - №1 - P. 87-93.
193. Skrzypiec R. Spirometric studies in women during normal pregnancy and in pregnancy complicated by anemia // Ginekol Pol. 1984. -Vol.55. - №7. -P.487-491.
194. Smith R. Alterations in the hypothalamic pituitary adrenal axis during pregnancy and the placental clock that determines the length of parturition // J Reprod Immunol. 1998. - Vol.39. - №1-2. - P. 215220.
195. Soules M.R., Hughes J.A., Livengood C.H. et all // Ostet. And Gynec. -1980. Vol.55. - №6. - P.696-700.
196. Spencer Т.Е. Biology of progesterone action during pregnancy recognition and maintenance of regnancy // Front Biosci. 2002. -Vol.7. - P.1879-1898.
197. Stekel W. Der Ekal und die Hyperemesis gravidarum // Nervose Angstzustande 3-aufl.-1924. S.I55-176.
198. Sullivan CA, Johnson CA, Roach H, et al. A pilot study of intravenous ondansetron for hyperemesis gravidarum // Am J Obstet Gynecol. 1996. -Vol.174.-P.1565-1568.
199. Surma H. Wydalanie aldesteroni i innigh kortikosterydow w moczu we wczesnych zatruciach ciazowych // Genec. pol.-1970. Vol.41 - №6.-P.611-618.
200. Szary A. Effect of pregnancy on the activity of hematopoietic stem cells. // Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 1984. - Vol.32. - №2. - P. 239-245.
201. Taylor R. Successful management of hyperemesis gravidarum using steroid therapy. Q J Med. 1996. - Vol.89. - P. 103-107.
202. Thomson K.J., Cohen M.E. Studies on the circulation in pregnancy. II. Vital capacity observations in normal pregnant women // Surg Gynecol Obstet. 1938. - №66. - P.591-603.
203. Thornburg K.L. Hemodynamic changes in pregnancy. // Semin Perinatol 2000; Vol.24 N1 P. 11-14.
204. Turowsky G., Chmielewsky O. Wspoczsne koncepcji doty czace etiopatologii i leizemia wymiotow ciezarnych // Genec. pol. - 1981. -T.52. - №4. - P.318-323.
205. Varga I. Analysis of maternal circulation and renal function in physiologic pregnancies; parallel examinations of the changes in the cardiac output and the glomerular filtration rate // J Matern Fetal Med. 2000. - Vol.9. - №2. - P.97-104.
206. Vilming B, Nesheim BI. Hyperemesis gravidarum in a contemporary population in Oslo. Acta Obstet Gynecol Scand 2000;Vol.79 P.640-643.
207. Wadsworth G.R. Blood-volume: a commentary // Singapore Med 2002. Vol.43. - №8. -P.426-431.
208. Wang Pend J. Et all. The transplacental passage of fetal leucocytes into the maternal blood. //Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1973.- Vol. 142.-N1.-P.50-53.
209. Wells CN. Treatment of hyperemesis gravidarum with cortisone. Am J Obstet Gynecol. 1953. - Vol.66. - P.598-601.
210. Whitehead S.A., Andrews P.L.R., Chamberlain G.V.P. Characterisation of nausea and vomiting in early pregnancy: a survey of 1000 women //
211. J.Obstet Gynaecol. 1992. - Vol.12. - P.364-369.
212. Wilder R.L. Hormones, pregnancy, and autoimmune diseases // Ann N Y Acad Sci. 1998. - Vol.840. - P. 45-50.
213. Williams R.C., Gershovitz H. IgG level in mother-father cord trios. Evidence for a large reduction of maternal IgG at birth // Vox. Scand. -1979.-Vol.37.-P. 103-106.
214. Winbery S.L. Dyspepsia in pregnancy // Obstet Gynecol Clin North Am 2001. - Vol.28. - №2. - P.333-350.
215. Wolf A. S., Musch K., Fehm H.L., Lauritzen Ch. // Geburtsh. u. Fraenheilk. 1978. - Bd.38. - №7. - S.555-560.
216. Wright I.P., Griffiths M., Childs C. A microprocessor based photoplethysmograph for use in clinical practice // Anaestesia. 1995. -Vol. 50. - №10. - P. 875-878.
217. Wright J.G. Fibrinolysis during normal human pregnancy: complex inter-relationships between plasma levels of tissue plasminogen activator and inhibitors and the euglobulin clot lysis time // Br J Haematol 1988. - Vol.69. - №2. - P.253-258.
218. Yip R. Iron-deficiency: contemporary scientific issues and international programmatic approaches // Symposium: Clinical nutrition in developing countries. J Nutr. 1994. - Vol.124. - P. 1479-1490.