Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Влияние ингибиторов АПФ на состояние общей и регионарной (легочной) гемодинамики у больных склеротическими поражениями миокарда

на правах рукописи

Касасва Виктория Владимировна п .•

/

ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРОВ АПФ НА СОСТОЯНИЕ ОБЩЕЙ И РЕГИОНАРНОЙ (ЛЕГОЧНОЙ) ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ СКЛЕРОТИЧЕСКИМИ ПОРАЖЕНИЯМИ МИОКАРДА

14.00.05 - Внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Владикавказ 2002

Работа иммолнеиа в Ссьеро-Осетннскон государственной мсдицимско академии

Пнучныи руководитель -

1.1е.1\ лс1мпл1 пр.1'1 1'оа ИШ'МШ Фс.к'р.ШИИ,

доктор медицинских наук, профессор Л.М.Мосин

()фпииа.11.и 1,1 с онмонем 11,1: Доктор медицинских наук, профессор Д.В. Ягода Доктор медицинских наук, профессор З.В. Хетагурова

Ведущая организация - Московский государственный меднко стоматологический университет.

Защита состоится 12 марта 2002 г. в 10 часов на заседании диссертационной совета К 208.095.01 в Северо-Осетинской государственной медицинско! академии (362019, г. Владикавказ, ул. Пушкинская,40).

I ди^еркшиеи мо-ши и > на ком и 1л и научной (чш пюк'к' лк.иомии

•\н трефера1 ранч 1.111 (¡к'1<р.1 м 1и02 | 1

Ученый секретарь дпесеруацпонно! о совета доценг С.Г Натаян

РЧ/О ■ /ЗГ- я / - о

j

Актуальность темы. В последние десятилетия отмечается рост заболеваемости ИБС с тенденцией к омоложению возраста больных. Широкая распространенность заболевания, поражение лиц работоспособного возраста, частая инвалидизация больных и развитие XIIK придают проблеме терапии ИКС особую актуальность.

Несмотря на достигнутые успехи в терапии ИБС в целом и больных постинфарктным и атеросклеротнческим кардиосклерозом в частности, многие вопросы, связанные с лечением больных кардноеклеротическими формами ИБС, остаются недостаточно изученными или спорными. Это особенно касается больных, течение заболевания у которых осложнилось развитием ХНК. Количество больных XI1К, но данным эпидемиологических исследований, ежегодно возрастает (Мареев В.10. 199-4; Впшпсискпн П.И. 2000 ). В последнее время среди причин XIIK на первое место выходит ИБС, в том числе перенесенный инфаркт миокарда (Cowie M.R. 1997: Преображенский Д.В. 2000). Последний увеличивает риск возникновения ХНК в 7 -10 раз ( По К.К., Anderson K.M. 1993). Благодаря улучшению прогноза при инфаркте миокарда ожидается дальнейший рост случаев ХПК (Мареев В.Ю. 1997 ). Предполагается, что к 2010 году число больных ХНК может увеличиться до 70% (J.J.V.McMurray. 1998; Fuster V. 1999).

У 70 - 80% больных патофизиологическую основу ХНК составляет систолическая дисфункция ЛЖ, основными проявлениями которой служат низкая фракция выбоса ЛЖ (менее 35%) и дилатация его полости (КДР>6,0 см). (Преображенский Д.В., Сидоренко Б.Л. 2000).

Одним из важных патогенетических звеньев ХНК являются расстройства регионарной, в частности, легочной гемодинамики, в значительной степени определяющие клиническое течение, осложнения и исход заболевания. Своевременное выявление нарушений легочной гемодинамики и их медикаментозная коррекция могут явиться важным компонентом лечения больных постинфарктны.ч и атеросклеротнческим кардиосклерозом.

В комплексе сердечных, сосудистых, нейрогуморальных расстройств, приводящих к развитию застойных явлений, ключевая позиция отводится гиперреактивности вазоконстрикторных гормональных систем: ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатико-адреналовой (САС), тесно связанных между собой (Кнкнадзе И.П. 1995).

Изучение этих систем и поиск эффективных „нейрогуморальных" периферических вазодилататоров привели к созданию нового класса препаратов-

ингибиторов ангнотензиниреврзшающего фермента (1>елспкон К) II . Л к-с в Ф. I 2001).

Наряду с традиционной терапией ХНК сердечными i -nikd шлами

лм>рс1ик.1ми и victaóo im 1.1мм шп иоиюры /ММ' в ¡¡14 ¡с :•.,•» •• ... ч.ю- 14 >

Гныее широкие применение Im ice ни о, шп нон iорм \! I<) и; р,:и ■ 1 ► к. ^ и

роль ii л.ипе.п.нои icpannn óo.iuimn с еие юли'кч к.-и i,t..¡>. и.-ипс.1 ici»>iv /кслу.шчкл И нлеючщее время ишиошоры Al 1Ф е ипч i йен н.и |р\пм, лекарственных препаратов, о которых известно, чт они улучшаю выживаемость больных с ХНК. Однако, вопросы исполыоиания ИАПФ ; больных IIIÍC. и члешоеш с носшпфарктным и .11 ер'Ч к lepo 1 ичсекп\ кардиосклероюм. оскнигея еше недоетаючно и г. неппым и Ipcme дальнейшего изучения вопрос о взаимосвязи обшей и легочной ююлпипмпки j больных ноетинфарктным и атеросклеротическим кардиосклерозом и влиять ИАПФ на функциональное состояние малого круга кровообращения у больны:» безболевыми (кардиосклсротическими) формами ИБС, осложненных развитием НК. Практически нет данных о применении ИАПФ на начальных стадиях СМ г при артериальной нормотонни.

Решение этих вопросов явилось основной целыо проведенных исследований.

Цель работы: повысить качество диагностики и лечения больных, страдающих карлиосклеротическнмн формами ишемичсской болезни сердца без болевого синдрома.

Основные задачи:

1. Изучить особенности общей (сократительная функция сердца, минутный объем, общее периферическое сопротивление сосудов и др.) и легочной (объем и скорость кровенаполнения легких, тонус легочных артерий.

тнпение п тетиной артерии 1 ! rv.> ¡hii.imhmi и\ ьмим м •. •*.. >,

ное i ннулрк. 1 ni.;ч и jk'i1 ч> !ep< 1 [ íi'k с ким клрлиоеклеро inv w; im ;umiu

синдрома и сопоставил. пптсниыр л,¡иные с реч\ лм ,п ими m\ ie ioiumni н кон i рольной i р\ пне

2 Провести сравнительную опенку влияния ингибиторов АПФ клшоирила и мономрила на основные параметры функциональною сосюяния общей и легочной гемодинамики 3. Оценить эффективность каптонрила и моноприла в коррекции нреморбидных и клинических форм нарушений гемодинамики у больных ноетинфарктным и атеросклеротическим кардиосклерозом.

4. Разработать методику применения ингибиторов АПФ (самостоятельно, а также в связи с сердечными гликознлами и сал>ретиками) для профилактики и лечения сердечной недостаточности > больных кардиосклеротическими формами ИБС.

Новтиа результатов. Проведено комплексное изучение обшей и легочной гемодинамики в их взаимосвязи у больных постинфарктным и атеросклеротическим кардиосклерозом. Разработаны оптимальные варианты коррекции нарушений центральной, виутрнсерлечной и легочной гемодинамики

ингибиторами ЛПФ каптоприлом и момоприлом у больных

/

кардиосклеротическими формами ИКС с учетом функционального класса ХИК и клинической формы ИБС.

Научно - практическая зпачимосч. 11:10011.1. Уточнение характера нарушений общей и легочной гемодинамики (в гом числе и на «иреморбидных» стадиях заболевания) у больных кардиосклеротическими формами ИБС и предложенный метод их коррекции ингибиторами ЛПФ (каптоприлом и монопрнлом) способствуют повышению качества профилактики и лечения хронической недостаточности кровообращения при постинфарктном и I атеросклеротическом кардиосклерозе.

Апробация диссертации состоялась на заседании межкафедральной конференции Северо-Осетинской государственной медицинской академии 14 декабря 2001 года.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 2 научные работы.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 187 страницах и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиография включает 143 источника (92 отечественных и 51 иностранных). Работа иллюстрирована 25 таблицами и 8 рисунками.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Клнннческая характеристика.

Под динамическим наблюдением находилось 124 больных (91 мужчина и 33 женщины) в возрасте от 36 до 79 лет, 105 из которых лечились стационарно, 19 - амбулаторно. Продолжительность заболевания - от 2 до 20 лет.

Из 124 человек, составляющих основную группу. 100 (80.6%) предъявляли жалобы на одышку при физических нагрузках и/или в покое, общую слабость отмечали 70 (56,4%) больных, у 56 (45.2%) были отеки на нижних конечностях, „перебои в работе сердца" беспокоили 58 (46,8%) больных. На чувство

расгшрания живом п боли и правом подреберье жаловались 38 (30,6°/ó), головную бол|, 29 (23.4%). приступы удушья - 35 (28.2%). боли в обл. сердца -1-1(11.3%) человек.

В ашчпезе инфаркт MiMvrpna v 7-1 (с9.7"',) больных. ¡i¡ mi\ iu>im>p > 29 (23.4%) ú,) 1ЫЦ.1Ч ¡ l.. I.IHHI..M Ж1 рм'шчвые шченсмия no передней ui ЛЖ обнзрутенг: v JO :tr> vtttt.'í! етснкс v 30 б.пыгыч. -i пильных и\

ПОСПШфарм !!..!,• , ¡Sil. :.; ,.'..! •! kUlICI! vICII.'K ,¡',¡; У :-'.¡ >iC.!.!l.ei. Il.i

имели моего снижение подмажу, сглаженный зубец Т, тс или иные парушс ритма и проводимоеш. У 25 больных среднее ЛД составило 129,4 мм рт. ст. Обшее etvHitiiiHo Лм >.» р«смочено как удовлстнори if.n.ijí>e у 16 (!2.f

средней т ».ьл mi \ ^ i ( ¡ v„) i ч.кс ь>с \ 50 (-10."í"'» i и к рант- i чжедое \ -1 i 3.1 сольных.

По результатам клинической характеристики подразделение больных формам ИБС выглядит следующим образом:

- ИБС. Постинфарктный кардиосклероз - 74 (из них повторный у 29) чел.

- ИБС. Атсросклеротнчсский кардиосклероз - 50 чел. Из них:

- ИБС. Постинфарктный и агеросклерогическнй кардиосклероз на ф гипертонической болезни - 25 чел.

Сердечная недоетаючноеть осложнила течение основного заболева практически у всех больных (120 чел.)

По функциональному классу XIIK („I 1ью-Иоркская" классифика NYAK) вес больные были распределены следующим образом: начал mi доклинические признаки XIIК (I ФК) - 16 больных, признаки преимуществе левожелудочковой недооаючности (II ФК) - 50 больных, декомпенсация малому и/или большому крутам кровообращения (III ФК) - 54 больных. Методы исследования.

Для изучения функционального состояния общего и легочн кровообращения примените- чеинвачияные мегочм Hccififinr

ВКЛЫЧакЧННС !■ ц,.. )¡-,¡ • "v ip 1114! p.ll|»tK> l'lXoH I И ¡''..О1!', I! \!>>1...>р.Ц

(PiU ), рентгенографию органон грудной клетки

Оиреде 14 шо. и и s\ч¡и, <кчце:ijuiнч iь;с тж.кли- ш. \.ip.t» icpn i\hu. функциональное состояние общей (ФП, ФУ, ОПСС, КСО. КДО. КДР, КСР, J МО) и легочной (РИ, AC/R-R. О-а. Ч'б.макс . Уср.медл.) гемодинамики.

В целях клинических и гемолиначических сопоставле) реопульможмраммы по выраженности изменений были ра мелены на три 1И „нормальные"; „умеренные" изменения, характеризующиеся замедлеш кровенаполнения легочной артерии, признаками повышения ее тону

/

повышением систолического давления в легочной артерии до 30-45 мм рт. ст. и ..выраженные" изменения РПГ, свидетельствующие не только о повышении тонуса легочных сосудов с существенным замедлением кровенаполнении сосудов легких, но и признаках застоя в малом кр>ге кровообращения (СДЛЛ более 50 мм рт. ст., изменение РИ, значительное замедление кровенаполнения легочных сосудов, снижение амплитуды РПГ").

Первое обследование проводилось при посту (пенни в стационар, второе -на 12-14 день лечения, третье, заключительное, при выписке. Аналогичные сроки обследования были у амбулаторных больных.

Псе количественные показатели общей и легочной гемодинамики подверглись статистическому анализу с помощью ЭВМ ШМ - РС по программе статистического анализа. По каждому признаку определялись следующие числовые характеристики: средняя арифметическая (М), срсдпскппдратичсскос отклонение (о), ошибка средней арифметической (т), коэффициент достоверности (р). Достоверными считались различия при р < 0,05.

Для уточнения зависимости тех или иных изменений легочного кровообращения от особенностей состояния общей гемодинамики и сократительной функции левого желудочка в процессе лечения ингибиторами АПФ применен метод корреляционного анализа.

При рассмотрении достоверных значений корреляции были использованы общепринятые критерии (Белицкая Е.А. 1972): при г<0,4 линейной связи между параметрами нет, при 0,6 < г < 0,8 - наличие средней степени связи и при г в диапазоне от 0,8 до 0,95 - сильная степень связи.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Особенности состояния общей и легочной гемодинамики у больных кардносклеротнческимн формами ИБС.

В результате проведенных исследований различные изменения обшей гемодинамики обнаружены у 120 (96,8%) из 124 больных. Реопульмонографические признаки нарушения легочной гемодинамики выявлены у 119 (95,9%) больных.

Показатели центральной, внутрисердечной и легочной гемодинамики у больных кардносклеротическими формами ИБС представлены в табл. 1.

Частота обнаружения и выраженность изменений общей и легочной гемодинамики находились в прямой зависимости от формы ИБС, степени тяжести сердечной недостаточности и уровня АД.

*1.1Ь ища I

Покачле.ш цешралм« .!, т,: рчсердечной и легочной гемодинамики у больных кардиось леро.пчеекими формами I !БС

Пока)-:! и

чес \л4|ин

Л1 I С Н С Г м м р ЛЛ л и лет. мм рг.с АД ср мм р] С1.

"о!["сс. Ли11. :. с>

Р 1> а ри1т , мм рт. -

Пач'ГмГ"

к; 1."""__

_КД1^_см___

_КСР._см__

<:»!?. _ _

фу, % "

_ЛГиМ~___

МО, л / М11Н _

'(). -,. Т

И! v.' __

аск-К/Т

Том ~ Т_ Г Уб мпке. ом ' сек Уср мелл., ом / со

1 1оСТИ1<фарКТПЫЙ Атсросклсротнч. С сонутстнмопк II ' Копгро П.11.111 гр>

кард-рот карл-рот гп ! 11 4:

(п=74) (п=50) (п=25)

Общая гемодинамика

72,4±1,6 81,3±2,1 68.2 ± 2.1 • ■Х- >

132,4±2,0 124,4-1,8 162.61 ± з.: г. • : : .о

88.5±1,7 75,5±2,2 119.4 ± 2.4 81.! : ¡.5

103,1 ± 1,9 91.8±2,4 133.8±2,3 9: (", :.з

2454.64±101,6 2233,53±101,2 3075.50 ± 102 о 996 7^- М1 о

41,41 ±2,6 45,12±2,0 48,54 гЗ.З 2('.1; 6

95,32-5.9 103,53±5,8 109.42*3.4 51 .("• 4 6

175,93±8.8 193,23±8,9 189.41 ±5.0 12!.^? •.'■.(

5,91 ±0,2 6,01 ±0,1 6.09^0.1 5 >• ч. 1

4,63-0,2 4,72±0,1 4.61 ±0.2 3 ^ • Ч >

43,58±1,9 40,74±1,2 42.46±2,1 5^ 4- 1 5

21,65±1,5 21,46±1,1 24.30± 1.6 з: 1.ч •2 0

4,24±0,2 4,44±0,2 4,33±0.1 . З.о'. 0 ]

3,78±0,1 3,64±0,1 4.36-г0.1 4.91.; |),;

Легочная гемодинамика

0,134 ±0.001 0,147 ±0,002 0.154±0.001 о.ц - • >■■01

1.49 ±0.01 1,58 ±0,01 1.46 ±0.01 1,:. 1 ■ :2

23,64 ±2.6 23,6 ± 2.4 24.06 ± 1,8 21' 1"

1,46 ±0,0! 1,51 ±0,02 1,47 ± 0.01 1 ,:•-> . 1 ~>

1,42 ± 0,03 1,39 ±0.03 1,33 ± 0.02 3.1- ^:

0,38 ±0,01 0,32 ± 0,03 0,34 ±0.01 о.:':- ..(И

Л

У

Так, нормальные показатели ЭхоКГ и РПГ- исследований обнаружены у 5,4% больных постинфарктным кардиосклерозом (средний возраст 37,5 лет; продолжительность заболевания 2,8 гола), по не встречались в группах больных с атеросклеротическим кардиосклерозом и с сопукмвмощсй гипертонической болезнью.

В группе больных постннфарктным кардиосклерозом начальные, преморбндные признаки сердечной недостаточности (изменение показателей ЭхоКГ при отсутствии клинических признаков ПК) - I !К" I ФК были у 10,8%, ПК II ФК - у 55,4%, НК III ФК -у 33,8% бол.........

Расстройства легочной гемодинамики выявлены у 91,1% больных постинфарктным кардиосклерозом. У 46,4% больных указанные изменения носили характер умеренных Выраженные изменения показателей легочной гемодинамики обнаружены в 44,6% случаев.

У 14 человек нарушения легочной гемодинамики носили скрытый, доклинический характер и выражались в понижении Уср.медл. и повышении ДЛА.

В группе больных атеросклеротическим кардиосклерозом у всех больных (100%) были те или иные нарушения сократительной функции сердца и общей гемодинамики. НК II ФК развилась у 44%, тотальная недостаточность (Ш ФК ) у 56% больных АСК. Практически у всех больных этой группы были те или иные нарушения ритма и/или проводимости (синусовая тахикардия у 18,6%, мерцательная тахисистолия у 37,2%, экстрасистолия у 20,9%, блокада левой ножки пучка Гиса - у 11,6% больных). При рентгенологическом исследовании признаки венозного застоя в легких обнаружены у всех больных АСК.

Также в 100% случаев зафиксированы нарушения легочной гемодинамики (в 55,8% они были расценены как выраженные или значительные).

В данной группе отмечена наибольшая выраженность изменений общей и легочной гемодинамики.

В группе больных с сопутствующей гипертонической болезнью НК II ФК развилась у 52%, НК III ФК - у 48% больных.

У 64% больных нарушения внутрилегочной гемодинамики носили характер умеренных, выраженные изменения были у 36%.

При различном состоянии (умеренном и значительно измененном) сократительной способности ЛЖ и общей гемодинамики отмечалась существенная разница в возрасте больных, продолжительности заболевания, уровне АД, электрокардиографических показателях, степени тяжести СН, свидетельствующих о соответствии нарушений центральной и внутрисердечной

гемодинамики и сократительной функции ЛЖ тяжести клинического тсчени заболевания.

Исходя из анализа состояния гемодинамики мхтого крма у больны карлиоск.1еро1ичсскими формами ИКС. \м мы >. чпрел.мсииосп.т скаuu. гиаимосвя in между выраженное i ыо нарушении icio4iio¡o кроньтор.ицеимя особенное! я ми клинической картам' wiuucuaiiiii Динамика ф_> iikhiioh.lh.hoi Locioaiina ла o'üioi о ьроьиоор.пцеппн icciuj ldhi.hi.i ^ ню.поцие недостаточности кровообращения or I до III ФК. Следует огмепиь. что уже и ранних, доклинических этапах развития ПК, когда лишь проема прнвалас тенденция к снижению пропу.п.сшшол (¡апьцип "л\, ойнару .киг.алпс нарушения н системе малою кр> i л Значи i слыпле же изменения, к,пр.шп.н отмечались у лиц старших возрастных групп с наиболее тяжелой клпиическо. картиной заболевания.

В целом, сравнивая показатели сократительной функции сердца, общей i легочной гемодинамики в группах больных постинфарктпым i атеросклероз ическим кардиосклерозом, а так же больных с сопутствующей ГБ можно сделать вывод о более частых и выраженных изменениях у больны: атеросклеротнческим кардиосклерозом и больных с сопутствующей ГБ.

ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОБЩЕГО И ЛЕГОЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ КАРДИОСКЛЕРОТИЧЕСКИМИ ФОРМАМИ ИБС В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ КАПТОПРИЛОМ И МОНОПРИЛОМ.

Общие сведения о влиянии каптоприла и моноприла иа показатели общей i легочной гемодинамики у больных кардиосклерогическими формами ИБС представлены в таблице 2.

Приведенные данные свидетельствуют о повышении сокраппельноГ

ф\'11гч!ч< 'г1' ..,,„„ , . , ""('г . . , ..

vpc^i-i о K;;ou(.)íaüo.t»»ciiH/> >:«1Ыл »iim.it леючмии ари-рии и ар|ериол

улучшение ненонюю опока) кро|нч)бращення. причем высокие ¡качения козффицие1тта корреляции „г" (0.53<r<0,R2) доказывают обусловленность чтич изменений именно воздействием ингибиторов ЛИФ.

I I

Таблица 2

Общие закономерности изменений показателей центральной, внутрисердечной и легочной юмолипамики у больных кардиосклеротическнми формами ИБС под влиянием капгоприла и моноприла.

Показатели Характер изменений Влияние каптопрнла Влияние моноприла

л,% P г Л.% Р г

ЧСС 4 -5,2 >0.05 0.33 -4.1 >0.05 0,38

АД сист. 4 -3,9 , >0.05 0.67 -9.1 <0.001 0,75

АД дплст. 4 -4,5 <0,05 0.61 • 11.5 <0.001 0.77

АД ср. 4 -5,5 <0.05 0.68 -7.3 <0.001 0,76

ДЛА 4 -14,8 <0.05 0.77 -19.8 <0.05 0,82

OIICC 4 -20.2 <0.001 0.71 -24.3 <0.001 0,80

ксо 1 -10,9 >0.05 0.53 -10,7 <0.05 0,56

кдо 4 -10.8 <0.05 0.55 25.8 <0.001 0,59

КДР 4 -3,1 <0.05 0.56 -3.4 <0.05 0,49

КСР 4 -8.1 <0.05 0.54 -8,4 <0.05 0,47

ФИ t + 13,5 <0.001 0.62 + 18,5 <0.05 0,71

ФУ t +20,2 <0.05 0,43 + 19,7 >0.05 0,58

лп 4 -4,7 >0.05 0,60 -5,4 <0.05 0,60

МО t +5,3 >0.05 0,57 +6,7 >0.05 0,58

Q-a 4 -12,5 <0.05 0.82 -14,2 <0.05 0,81

РИ 4 -4,6 >0.05 0,72 -5,9 <0.001 0,74

AC/R-R 4 -10,1 <0.01 0,68 -9,9 >0.05 0,59

S/D t +3,4 <0.001 0,71 +4,5 <0.05 0,74

Уб.макс. t +8,6 <0.05 0,81 + 12,5 <0.05 0,84

Уср.медл. t + 14,2 <0.001 0.76 + 19,4 <0.05 0,82

Изменение показателей общей и легочной гемодинамики у больных кардиосклеротическнми формами ИБС в процессе лечения капотоприлом.

Терапия каптоприлом проводилась 63 больным (46 мужчин и 17 женщин) в возрасте от 35 до 77 лет. Постинфарктным кардиосклерозом страдали 34, атеросклеротичееким кардиосклерозом 29 человека, из них сопутствующей гипертонической болезнью - 13 больных.

По функциональным классам ХНК больные были распределены следующим образом: I ФК - 8 больных; II ФК - 26 больных; III ФК - 29 больных.

В виде монотерапии препарат применялся у 12 больных ПИК. Остальные больные получали каптоприл на фоне традиционной терапии ХСН. Доза

каптопрнла подбиралась индивидуально в зависимости от исходного АД функционального класса НК.

Суточная доза при курсовом лечении составляла от 25 до 50 мг, в средне: 3 7,5:2.5 Mi, \ üi и |,1п,| \ 1 :> ь-чния доки оставила 75.5 100 mi

В [.шпик 3 пред. i аилеш.; pe'jy.iuaiL: изменении uú:i;e:¡

.'leí очной ¡ cmo,¡jih.imio.;i \ i'.> !i.iii.i\ k.'ip.üioi, клерогическими формами МЬС процессе к'чепш ьап i очрп i, ■ •

Как видно из таблиц.], но всех группах отмечались положительны изменения основных количественных показателей центрально! ннутриесрдечнои и ден'чнчп icmo.ihimmiimi -Чеченце канин.рндом привело с i a ¡ пс i иче екп ,юс lonepi ioms уменьшению <)1К'С и СД.ЧЛ, максимальном больных с сопутствующей П> - на 21,7% и 20.5% соответственно, чт< сопропождпалось повышением ФВ в среднем на 11,5%.

Уменьшение КСО и КДО ЛЖ было достоверным и примерно одижковьи во всех группах (в среднем на 14,8% и 12,7% соответственно). Размеры J1» существенно не менялись. Размеры ЛП достоверно сократились у больных ГБ Прирост МОК в среднем составил 5,0% и был примерно одинаков во все: фу п пах.

АДср. достоверно понизилось у больных ГБ (-21,3%); у больных с исходж нормальным уровнем АД степень снижения была незначительной (в среднем ж 8% от исходного).

Положшельныс изменения основных показателей легочной кровообращения выражались в достоверном уменьшении Q-a. увеличении S/1) VG-маке. и Уср.медл., наиболее выраженными в ipynne с сопутствующей ГБ Существенно повысилась скорость кровенаполнения мелких сосудов легких ; больных ГБ (+24.2%), что говорит о выраженном вазодилатирутощем эффект« каптоприла.

lliMCiuiiiic пока ¡a 1 ел сн цйщеп н лиочпоп ¡ е.мцдиии.мш.и > б цльпьи кар i моек lepo i н ч(ч к и м фор м .i м и И 1>( (. \ИК 1-111 < I' К" в пршич'ч лечгии) капгопрнлом.

Влияние калюмрилл на пок.патели обшей и легочной iемодиначики у больных t различными функциональными ктаесами ХНК представлено в таблице 4

У больных с начальными, доклиническими проявлениями НК (ФК1) влияние нп инотропную функцию миокарда бььто несущественным и недостоверным - ФВ

Таблица 3

Изменения показателей общей и легочной гемодинамики у больных кардиосклеротическими формами ИБС в процессе лечения каптоприлом.

Показ-ли Постинфарктный кардиосклероз (п=34) Атеросклеротич. кардиосклероз (п=29) С сопутствующей ГБ (п= 13)

Общая гемодинамика

До лечения После леч. Р До лечения После леч. Р До лечения После леч. Р

чсс 73,2 ±2,1 70,4± 2,1 >0.05 82,4± 2,3 81,7 ± 1,6 >0.05 68.2 ±2.1 64,3 ± 1,2 >0.05

АД сист. 132,1 ±2,5 119,4 ±3,1 <0.01 125,5±2 2 118,5 ±2,4 <0.05 162,6 ±3.2 131,5 ±2.2 <0.001

АД диас. 89,6 ± 1,7 78,3±1,2 <0.001 73,4 ± 1,8 70,2 ±2,2 >0.05 109,4 ±2,4 84,4 ±2,1 <0.05

АД ср. 103,8 ±1,3 92,0±1,9 <0.001 90,8 ± 1,7 86,3±2,2 >0.05 127,1±2.3 100.1± 2.2 <0.05

ДЛА 42,5 ±2,6 35,2±2,2 <0.05 52,5 ±2,2 44,2 ± 1,8 <0.01 52,54±3,1 4!.8±3,0 <0.05

опсс 2458,2+102 1979,42±91 <0.05 2136,4± 99 1923,0±93 <0.05 2930,2± 92,6 2294,6+85.7 <0.05

ксо 96,6 ±9,1 83,4 ± 5,2 <0.05 105,4±11,2 90,4 ±13,2 <0,05 109.42 ± 6.1 91.0 ±4.4 <0.001

КДО 181,4 ±8,7 158,3 ±6,6 <0.05 195,4± 16,3 169,5+14,4 <0.01 189.41 7.7 165. 8 +7.3 <0.05 ^

КДР 5,96 ±0,2 5,66 ±0,1 >0.001 6,06 ±0,1 5,72 ±0.1 >0.05 6.09 ± 0.2 5.78 ±0.1 >0.01

КСР 4,67 ±0,1 4,21 ± 0,2 >0.05 4,73 ± 0,2 4,41 ±0.1 >0,05 4.61 ±0.1 4.25 ±0.1 <0.05

ФВ 42,2 ±2,1 48.8 ±2,6 <0.05 38,3 ± 2,5 42,9 ± 2,3 <0.05 42.4 ± 1.0 47.2 ±2.1 <0.05

ФУ 21,6± 1,7 25,6 ± 1.2 <0.05 21,9± 1,1 22,9 ±2,2 >0.05 24,3 ± 1.1 26.4 ± 1.4 >0.05

лп 4,25± 0,4 4,04 ± 0,09 >0.05 4,43 ±0,1 4,19±0,1 >0.05 4.33 ±0.2 4.08 ±0.1 <0.05

МО 3,74 ±0,1 3,89± 0,1 <0.01 3,60 ±0,1 3,72±0,2 >0.05 4.33 ±0.1 4.55±0.1 <0.05

Легочная гемодинамика

0-а 0,133±0,001 0,123+0,002 <0.05 0,148+0,001 0,14+0,001 <0.001 0.153+0.001 0.147+0.001 <0.05

РИ 1,48 ±0,02 1,46±0,01 >0.05 1,59±0,02 1,53+0.01 <0.01 1.46 ±0.01 1.53±0.02 <0.001

АС / Я-Я 24,52 ±1,5 21,32 ±2,0 >0.05 23,77± 1,2 21,45+1,1 >0.05 23.1 ± 1.3 21.9 ± 1.2 >0.05

Б/О 1,45 ±0,02 1,63 ±0,01 <0.05 1,49 ±0,02 1,59 ±0,02 ; <0.001 1,46 ±0,02 1.55 ±0.01 <0.01

Уб. макс. 1,41 ±0,04 1,52 ±0,02 <0.05 1,38 ±0,02 1,47± 0,01 <0.001 1,32 ±0.02 1.45 ±0.02 <0.05

Уср.медл. 0,37 ±0,01 0,40 ±0,02 >0.05 0,31 ±0,03 0,36± 0,02 >0.05 0,33 ± 0,02 0,41 ±0,01 <0.001

Та: Ulli К! £

Изменения noraia .^ei копией и легочной гемодинамики у больных кардиосклеротичсекимн формами 111,С ^ не ■с га иностью кровообращения I - III ФК в процессе лечения кагпл лрилом.

Показ-ли j Ш, 1 ФК ui=8) НКИФК (11=26) ПК Ш ФК (и 2") 1 1

Обшая гемодинамика

До лечение II"«- " 1еч. р До лечения После леч. Р До .и лени1 Нос; л :■. :

чсс 74,0± 1.0 76,7±2,2 74,4±2,0 >0.05 88,9±л.!) 83.0t;. ' "3

АД сист. 120.4i 1,2 . : 135,3±2,6 116,7±2,1 <0.001 121,ь:; 1 12.Ь ! : "■■IL

АД диас. 81,0г 1.5 , 5 . i 88,4±2,0 79,5±1,1 <0.001 78.2±." : 70,2±: 1 »115 !

АД ср. 44,1 ±1.3 104,0±2,8 91,9±2,4 <0.001 92.5±; к S4,i±:. 1 Л П,)Р

ДЛА 27,7±2,3 t 2л' <0.05 46,8±ЗД 35,1±2,7 <0.01 57,7±2.0 45,3±: • .11-1

опсс 1 897,6±93,С' 1 soii.'i-ч^О >0.05 2292,7±41 1939,8±39 <0.001 2354.2 г7Х 1996.С л <")1

ксо 105,8±5,8 81,3±4,4 <0.001 123.8= ¿.V 106,2d 4.и л и 5

КДО 147,5±4,1 147,?- 4 Л 184,1±6,3 162,4±4,9 <0.01 219,1-7.1 198,4Jd.2 u 10

КДР 5,42±0,1 .\42:"Л 6,03±0,2 5,9±0,1 <0.05 6,44±0.; б.зо±(-.: л ')') j

КСР 3,74±0,1 '.74:11.1 4,54±0,2 4,24±0,1 <0.05 4,96±0.1 4.б2±с : Ulli

ФВ 54,2±2.0 >0.05 44,5±2,0 49,8±2,1 <0.05 34,i±;: 39.2±1 :i:r> 1

ФУ 30,9±1,3 •-0,9: 1 ' 24,7±2,4 28,8±1,1 >0.05 22,9±:.|) 2б.б±: ; и ' I-)

лп 3.5±0.2 4,22±0,1 4,0±0,2 <0.05 4,56±(|.3 4,44±С.| ч 41') 1

МО 5,OiO.l 2±' 1.1 4,22±0,1 4,47±0,1 >0.05 3.39±0.2 3.65±( 1

Легочная гемодинамика

0-а 0.121 ±0.001 1 12: -И i'01 0,132±0,001 0,127±0,002 <0.05 0,155г! " пи; o.i4öi 1 : ! 1 ) 1

РИ 1 45Я) 01 45''1 11! 1,68±0,02 1,71 ±0,03 >0.05 1,75±('.и2 1,68±(

АС / R-R 16.6±1.2 ■•.б-: : 24,4±2,0 21,8± 1,5 >0.05 24,9±Г.1 22,б±1 ' 'li

S/D 1.58±0.01 58-') ()1 1,48±0,01 1,62±0,02 <0.001 l,44±('.i)2 i.57±(.i<:

V6. макс. 2.20±0.02 ; 201() 02 1,49±0,01 1,52±0,01 >0.05 1,35±0.02 1,49*0.02 1) 1)01

Уср.медл. 0.42±0.01 1) 45 Ml 01 <0.05 0,39±0,01 0,47±0,01 <0.001 0,31±0.01 0.39±(|.01 i) 1)3

возросла на 1.6%. Достоверно на 7.1% увеличилась Vcp.ii на 11.6% понизилось ДЛА. Остальные показатели находились в пределах нормы.

Как видно из таблицы, в результате лечения каптоприлом улучшились показатели обшей и легочной гемодинамики у больных с ПК II - III ФК. Так, достоверно снизилось АДср. в среднем па 10,5% и ДЛА (на 25,0% при НК II ФК; на 21,5% при НК III ФК). Существенно сократился КСО у больных с НК II ФК (23,2%). Размер ЛП достоверно сократился у больных с НК II ФК (-5,22). Снижение ОПСС и прирост ФВ оказались примерно одинаковыми в обеих группах и в среднем составил 15,3 и 11,9% соответственно.

Отмечались положительные изменения основных количественных показателей легочной гемодинамики - примерно равное достоверное уменьшение времени Q-a (в среднем на 2,5%) п увеличение показателя S/D (в среднем на 9,2%). Максимальные изменения претерпели показатели быстрой и средней скоростей кровенаполнения легких, наиболее выраженные в группе с НК III ФК. Так, при НК II ФК увеличение Уб.макс. составило 1,3%, тогда как в группе с НК III ФК Уб.макс. возросла на 10,3%. Прирост Уср.медл составил соответственно 20,5% и 25,8%. РИ достоверно понизился у больных с НК III ФК (-4,0%).

В целом переносимость каптоприла была хорошей. Преходящая гипотония в начале лечения каптоприлом наблюдалась у 4 (6,3%) больных, что требовало уменьшения дозы препарата.

Таким образом, полученные данные показали, что применение каптоприла у больных кардиосклеротическими формами ИБС приводит к улучшению центральной, внутрисердечной и легочной гемодинамики как за счет системного вазодилатирующего влияния на периферические, в частности, на легочные сосуды, так и за счет повышения контрактильной функции сердца. Особенно наглядно положительное влияние каптоприла проявилось при лечении больных с сопутствующей гипертонической болезнью. Показатели общей гемодинамики при лечении каптоприлом максимально улучшились у больных с НК II ФК, показатели легочной гемодинамики - у больных с НК III ФК.

Изменение показателей общей и легочной гемодинамики у больных кардиосклеротическими формами ИБС в процессе лечения моноприлом.

Терапия моноприлом проводилась 57 больным (45 мужчин и 12 женщин) в возрасте от 36 до 76 лет. Постинфарктным кардиосклерозом страдали 36, атеросклеротическим кардиосклерозом 21 человек, из них сопутствующей гипертонической болезнью - 12 больных.

По ф\ пкцнональным классам XI1К больные были распределены следующим обрашм: I ФК - К больных; II ФК - 24 больных; III ФК - 25 больных.

Подбор .14 <1.1 MiMlnlipil 1.1 I[p,'::,UI! 1СЯ МеМОДОЧ 1 И I роВЛ! III)!. 11,141111,1Я С ^-10 Ml С

HucieiienHMM >«сличением дозы до 2и мг/сут под контролем АЛ (не ниже У5/05 мм pi Li I ( р,м I ш ^ \ ; i 'Ч [ ¡л ! > „i сое i а пилл I .i м i

Ь виде .мотнерапип upenapai применился у i2 сольных носшшраркшым карлмоеклероюм с ПК I и II ФК, остальные больные принимали монопрнл п комбинации с сердечными i ликозидами, диуретиками, анп1коа1уляшамн и/или ан I и,и pel ли 1,1ми

Изменения iiui\aiaic.icn иощей и леючпии I смидшы.микп у иольныл

кардпосклеро! нческнмп формами ИБС и процессе лечения мононрилом представлены и таблице 5.

Как видно из таблицы, у больных постинфарктным кардиосклерозом монопрнл достоверно снижал АДср. на 10,5%. Уменьшение ОПСС на 22,3% сопровождалось понижением ДЛА на 21,2%, повышением ФВ на 13,0% и сокращением объемов ЛЖ. Достоверно сократились размеры ЛЖ и ЛП. У больных атсросклеротическим кардиосклерозом монопрнл снизил ОПСС и ДЛА соответственно на 13,3% и 22,8%. Объемы ЛЖ сократились в равной степени (-15,4%), ФВ возросла на 15,5% от исходной, уменьшились КДР и размер ЛП.

Наиболее ярко проявились эффекты моноприла при лечении больных с сопутствующей ГБ. АДср.понизилось на 27,5%, максимальными были снижение ОПСС (-27,9%) и ДЛА (-30,1%). Объемы и размеры ЛЖ сократились с среднем на 13,5% и 7,62% соответственно, ЛП - на 6,1%. ФВ увеличилась на 13,7%.

При общей положительной динамике показателей легочного кровообращения в процессе лечения моноприлом обращает на себя внимание in. inn 1 ель um повышение '.ермелл \ больных i иперкжичсской болезнью (¡-rÜ,U/uj, 4iu iuBupm и выраженмим валодилашрующем эффекте моноприла. Б ip\inu\ е ,i I ер, н к icpo i ичеч him и hoc i имфлркл ныч кардпосклеро (ом Yep медл повысилась на 20,0/1» и 15,7/о cooibeicitjcHHo. 11оказа1ель S/D увеличился на 6,8% у больных ГБ, на 3,4% у больныхатеросклеротическим кардиосклерозом и на 2,7% у больных носшифарктным кардиосклерозом. За исключением показателя AC/R-R (р>(),()5) осчальные показатели улучшились достоверно и примерно в раиной степени.

Таблица 5

Изменения показателей обшей и легочной гемодинамики у больных кардиосклеротическими формами ИБС в процессе лечения моноприлом.

Показ-ли Постннфар. кардиосклероз (п=36) Атеросклсротнч. гарлиосклероз (п=21) С соиутств. ГБ (п=12)

Обшая гемодинамика

До лечения После леч. Р До лечения После леч. Р До лечения После леч. Р

ЧСС 77,5±1,9 72,3±1,6 >0.05 88,2 ± 3,1 82,3 ± 1,7 >0.05 71,8 ±3,0 66,3 ± 2,4 >0,05

АД сист. 134,5±2,0 121,8±2,1 <0.001 123,8 ±2,4 115,5 ±1,6 <0.01 168,9± 3,1 130,7± 2,5 <0.001

АД диас. 87,9±1,3 78,0±1,0 <0.001 77,5 ± 1,5 71,5 ±2,1 <0.05 124,2± 3,9 86,1 ±2,3 <0.001

АД ср. 103,4±1,8 92,6±2,2 <0.001 92,9 ± 1,8 86,2 ± 1,5 <0.01 139,1 ±2.8 100,9 ±2,5 <0.001

ДЛА 40,8 ±2,3 31,7± 1,6 <0.001 51,3±3,7 39,6±2,5 <0.05 58.2±2,6 40,7±1,8 <0.001

опсс 2344,1 + 167,5 1847,2+99,9 <0.05 2173,3±104 1883,2+97,7 <0.05 3206+1137 *ч 2312,9+98 <0.05

ксо 94,8 ± 5,7 79,3±4,3 <0.05 104,9 ±7,1 88,7 ±6,1 <0.05 107,5± 7,3 92,9 ± 5,2 <0.05

кдо 174,5 ±7,8 146,6±5,4 <0.01 192,3 ±8,0 162,4 ±5,1 <0.001 187,9± 9,1 162,6 ±7,6 <0.05

КДР 5,98 ±0,2 5,60±0,1 >0.05 6,07 ±0,1 5,73 ± 0,2 >0.05 6,08 ±0,1 5,72 ± 0,2 <0.05

КСР 4,65 ± 0,1 4,19±0,3 <0.001 4,74 ±0,1 4,41 ±0,1 >0.05 4,62 ±0,1 4,22 ± 0,1 -0.05

ФВ 42,3 ± 1,4 47,8±2,1 <0.05 38,1 ±2,0 44,0 ± 1,5 <0.05 43.0 ±2,7 48,9 ±2,2 <0.05

ФУ 22,2 ±1,5 25,4±2,2 >0.05 21.9 ± 1,3 23,0 ± 1,6 >0.05 24.01 ±1.2 26,2 ± 1.4 >0.05

лп 4,23 ±0,1 4,02±0.2 <0.001 4,45 ±0,2 4,20 ±0,1 <0.001 4.32 ±0.1 4,04 ±0.1 <0.05

МО 3,69 ± 0,2 3,88±0.2 <0.001 3,58 ±0,1 3,79 ±0,1 >0.001 4.30 ±0.1 4.54 ± 0,2 >0,05

Легочная гемодинамика

0-а 0,135±0,001 0,124+0,001 <0.001 0,149±0,002 0,140+0,002 <0.01 0,155+0,001 0,146+0,001 <0.01

РИ 1,51 ±0,01 1,47±0,01 <0.001 1,57±0,02 1,48±0,01 , <0.001 1,45 ±0,01 1.54+0,02 >0.05

АС/Я-Я 23,1±1,4 21,0±1,2 >0.05 23,75±1,5 21,36±1,2 >0.05 25,3 ± 2,2 22,2 ±1,9 >0.05

1,47±0,01 1,51 ±0,01 <0.01 1,48±0.02 1,53±0,01 <0.001 1,47 ±0.02 1.57+0,01 <0.01

Уб. макс. 1,43±0,02 1,55±0,01 <0.05 1,37±0,02 1.49±0,01 <0.001 1,34 ±0,01 1,48+0,02 <0.01

Уср.медл. 0,38±0,01 0,44±0,01 <0.01 0,30±0,02 0,36±0,02 <0.05 0.35 ± 0,02 0,49+0,02 <0.01

Те5лица 6

Изменами 1 показателей общей и легочной гемодинамики у больных кардносклсротичеслпми формами ИБС в процессе лечения моноприлом..

Пока j-.ni нк 1 фк (п=8) НК II ФК (11=24) НК" 111 ФК (п =25| |

Обшая гемодинамика

До леч;' 1 '..-еле леч. р До лечения После леч. Р До л -чснич После леч _ Г

ЧСС 72,5±1 1' 75,3±2,1 73.8±2.0 >005 86.8±&.3 82.5±3.2 >0 05

АД с и с I. 122.1±1. ' ' 7±1,2 133,7±3.б 118±2.6 <0 001 122.11.3,2 115.8= 2.4 <0 05

АД л и ас 8 1.81:] ^ ^ -.1,2 85,5±2,0 75,7±2,1 <0 001 78.2±: 8 70.5±: ; о^

АДср 95 2±1.: .1.5 101,5±3,8 89.9±3.3 <0.05 92.8±! ^ 85.б±: : --о 05

ДЛА 26 8±2 " 42.3 <0.05 45,3±3,7 34 Л ±3.0 <005 59,4±: > 44.б±: , • - и ом;

ОПСС 1889,2:' - |,6±91,8 >0.05 2236,9±55 1892,6±83 <0001 2371,7:63 2056.' :5;- '•о 01

КСО 56,0±3,4 -г. '0:3,4 104,3±8,1 80,0±7,4 <0.05 124.6:".9 106,2: 5.7 <0 05

КДО Гы7,5±4 ' 5±4,1 185.4±9.2 161.1 ±8.9 <0 05 221.7:8 9 196,7: 6.2 <Л1 05

КДР и^Л гО ; ■4 1 0.1 6,04±0,2 5.8±0,1 >0 05 6.4511' 6.28±('.: • 0 (15

КС1' 3.73*0 ; - 0.1 4,55±0,2 4.21 ±0,1 >0 05 4.98±" 1 4.62±(,: 41 05

ФВ | 56 5±3 < " ■ ■; -.2,5 <0.05 46.8±2.2 53,0±3.1 <0.01 33.6±:.о 4().9±:.*" -0 (15

ФУ 31 о±|.; 'о 1.2 24,6±4,1 27,4±2,1 >005 22.7±:.4 26.4 кЗ .5 >0 ()к

лп з.5и),: - -" ;0,2 4,20±0,1 4.0±0,2 <0 05 4.57±ч : 4.42-0 1 <0 05

МО 4.97±0 : 1 • >.2 4,21±0,3 4,49±0.1 >005 3.37±<Л2 3.72±('. 1 <0 05

Легочная гемодинамика

0-а 0 I20±о |! ' о ¡:о±о.оо1 0,13±0,001 0,124±0,002 <0.01 0.156::'!.001 0,16±(,.(К)2 <0 001

РИ 1 44*0 " ; :; • о.о 1 1,67±0,02 1,72±0,02 >005 1.78±о!)2 1,бб±(',(1: -■О 001

АС / К-К 16 8*1 ■ ^1.3 24,9±2,2 21,7± 1,6 >0.05 25.0*2.0 22.3± 1.7 -0 05

Б/П 1.57±0 о : 001 1,45±0,01 1,64-0.03 <0 001 1.43 ±'1.0 2 1.58±(|.(1: <Ч> 01

Уб. макс 2.21*0 ■■ :; 1 ^ о.о2 1,46*0,01 1,53*0,01 <0.001 1,3410.02 РЯК'.С: <0 00!

Уср медл |0 41±0!! 1 о 1'.:0.01 <0.05 0,38±0,01 0,49±0,01 <0.05 0.30±"01 0.40±0 01 ' 0 (|К

Изменение показателей общей и легочной гемодинамики у больных кардиосклеротическичи формами ИБС с ХНК 1-111 ФК в процессе лечения моноприлом.

Влияние монопрн.ш на показатели обшей н легочной гемодинамики у больных с различными функциональными классами ХНК представлено в таблице 6.

У больных с начальными, доклиническими проявлениями НК (ФК I) после курса монотерапии моноприлом достоверно возросла ФВ на 6,9%, понизилось ДЛА на 11,6% и повысилась Уер.мелл. на 12,2%.

У больных с 1IK II ФК АДср. Достоверно уменьшилось на 11,5%, ОПСС и ДЛА понизились соответственно па 15,4 и 23,3%.Объемы ЛЖ сократились в среднем на 15,5%. ФВ возросла на 13,2. Размеры ЛЖ и МОК существенно не изменились

При НК III ФК наиболее значимым был прирост ФВ (+21,7%) при исходно минимальном значении данного показателя. Остальные показатели изменились примерно в равной степени с таковыми в группе с НК II ФК.

Из показателей легочной гемодинамики достоверно и максимально улучшились Уср.медл., V6. макс, и S/D, причем в группе с НК III ФК изменения этих показателей были более выражены. Так, Vcp-медл. увеличилась на 28,9% у больных с НК II ФК и на 33.3% у больных с НК Ш ФК. Прирост Умакс. составил 4,7 и 12,6% соответственно.

Таким образом, курсовое лечение моноприлом больных кардиосклеротическими формами ИВС приводит к улучшению состояния общей и легочной гемодинамики, наиболее выраженное у больных с артериальной гипертензией и с НК III ФК. Следует отметить существенное улучшение внутрилегочного кровообращения у больных с тяжелой декомпенсацией кровообращения на фоне терапии моноприлом.

Существенное значение системных вазодилатирующих эффектов ИАПФ отчетливо проявляется при сравнении результатов базисной и комбинированной с ИАПФ терапии ХНК.

Присоединение как каптоприла, так и моноприла к стандартной терапии ХСН позволяет добиться значительного улучшения показателей общей, и, в особенности, легочной гемодинамики. Так, если при традиционной терапии удалось добиться достоверного уменьшения объемов ЛЖ и незначительного повышения ФВ при остальных, практически не изменившихся показателях, то применение ИАПФ ведет к снижению пред- и постнагрузки в среднем на 14,8% что сопровождается повышением ФВ на 15,7% и сокращением объемов и

размеров ЛЖ и ЛП. Следует отметить, что прирост ФВ в группе больных, получавших „базисную" терапию ХНК, зависел от исходного состояния сократимое!и миокарда - если у больных с ПК II ФК ФВ увеличилась па 10.8%.

и» прирос i ФИ \ больных е IIK III ФК cviami s 3% Н ipM!: - !• ".»¡nm цилучаиши.-. 11Д11Ф осиеиь повышения ФВ не зависела or исходных

покакис.км '>•> кч- mu., п ip\¡m i\ í i-1 к; и'кнчиеж.и.иси >¡m, • 'tip imemi-

iipnрос i ФИ ■ ¡v a .j . ¡;>мич.\ v. i i¡\ 11 ФК.

Из покашелей легочной гемодинамики при назначении традиционной терапии доетиерио улучнтлось лишь время Q-a у больных с ПК II ФК, что, очен и л по, спя tan. i с ноны шепнем ФИ 11 piuocan пение к е iaiuap i пои i еранпи как капюнрила. i.iK и моноирила привело i. ^1!ач.пел:л1ь;.'а ц^ло/миедшими »»• практически всех показателей легочном гемодинамики, в особенное гн показателей Уср.медл. и S / D, что говорит о выраженном вазодидатнрующем эффекте обоих препаратов, несколько более выраженном у мопоприла.

Проводя сравнительную оценку эффективности катоприла и моноирила можно отмеппь определенные различия в благоприятных эффектах обоих препаратов и зависимости от формы ИБС и от функционального класса XIIK.

Оба препарата оказывают примерно одинаковый умеренный гипотензивный эффект у больных с исходно нормальными показателями ЛД. При лечении больных с сопутствующей ГБ более эффективно снижал системное АД моноприл, причем в большей степени диастолическое, чем систолическое. На ЧСС препараты влияния не оказывают.

В целом, наиболее выражены эффекты обоих препаратов были в группе больных с сопутствующей ГБ.

Для коррекции нарушений внутрилегочной гемодинамики и сократительной функции сердца, которые обнаруживаются вне клинической симптоматологии сердечной недостаточности (1ФК) предпочтительнее применение м.ч< -при м

У сныьнмч V IIK II ФК и шчпие (н'юич iipcnajMioa ii¿ i:ели ,\Д»р., ППСС. ДЛЛ \!()|," бы ю примерно р.пшым , чуу i'1'гши' pi'мер-» ¡i i>">i с«>>в несколько Oo ice ныра-кены оыш при ¡ерапии кап i oí 1рплом. Чю ка^аеия реопульмопофафических показателей, то у больных с ПК 11 ФК моноприл вызывает большее увеличение I'll (3% против 1,7% при лечении каиюпрн.юм) и скорости бысфою и медленною наполнения сосудов.

У больных с тяжелой декомпенсацией кровообращения Ü11CC, ДЛЛ и размеры ДЖ изменились примерно одинаково при лечении каптоприлом и моноприлом; ФВ в большей степени возросла при приеме моноприла (+21,7

против 14,9% при терапии каптоприлом). Оценивая влияние обоих препаратов на легочную гемодинамику, можно сказать о несомненном преимуществе монопрнла. Так, почти втрое больше было сокращение времени Q-a при лечении мононрилоч. РИ уменьшился на 7%, в то время как при .течении каптоприлом -на 4%. Средняя скорость кровенаполнения увеличилась соответственно на 34% и 25.8%. Наиболее ярко проявились эффекты как каптоирнла. iак и монопрнла при лечении больных с сопутствующей ГБ. Так, если OI1CC в предыдущих группах в среднем уменьшалось па 14,5%, у больных ГБ этот покаянен, уменьшился на 22% при терапии каптоприлом и на 27,9% при терапии мопоприлом. ФИ повысилась примерно в рапной степени (па II и 13,7% cooiiieieineinio). ДЛЛ и большей степени понизилось при терапии мопоприлом (-30.1 пришв 24% прп терапии каптоприлом). Что касается объемов ЛЖ, то более зффекмпшо сократил КСО каптоприл (-16,8% против 13,5% при лечении мопоприлом).

По эффективности влияния на легочную гемодинамику моиоприл превосходит каптоприл. Так, если каптоприл повысил скорость наполнения мелких сосудов на 24,2%, то при терапии мопоприлом прирост этого показателя составил 40%, что говорит о выраженном вазодилатирующем эффекте моноприла. Показатель AC/R-R уменьшился на 5% под влиянием каптоприла и на 12,3% под влиянием моноприла. На фоне курсовой терапии обоими препаратами отмечалась положительная динамика клинических проявлений заболевания, что выражалось в уменьшении ФК недостаточности кровообращения и повышении толерантности к физическим нагрузкам.

Переносимость препаратов в целом была хорошей, что связано как с применением малых и умеренных доз, так и с отбором больных лля длительного лечения по результатам острого фармакологического теста, позволяющего определить индивидуальную переносимость препаратов.

В целом, результаты исследования каптоприла и моноприла свидетельствуют о высокой терапевтической эффективности обоих препаратов при лечении больных кардиосклеротическими формами ИБС.

Выводы.

1. При эхокардиографическом и реопульмонографическом исследовании 124 больных кардиосклеротическими формами ИБС нарушения общей и легочной гемодинамики выявлены соответственно у 94,6% и 91,1% при постинфарктном кардиосклерозе и в 100% случаев при атеросклеротическом кардиосклерозе. Выявленные изменения заключались в статистически достоверном снижении ФВ и МО крови, повышении 0Г1СС, увеличении

обьсмов и размеров ЛЖ и ЛП, увеличении показателей Q-a, AC/R-R, СДЛА. понижении Уб.макс. и Уср.медл., изменении РИ.

11 з\i с 11 с 1111 м в системе легочного кровообращения имеют место уже на ранних.

IOK.1111 пгкч к и\ стадиях рлшшня i.ióo 1СВ.ШПЯ и icciio сичшны с wo нописн

¡ ¡ ó ío ИНК. ¡ И KpOBOuÚpülUCItítX Ol 1 ли Iii ФК.

J И нрии.ч.. !счс1шя нлпомрн юм и монопри ihm % л. чтение пока ¡e, i слои . ■; л .; . - .. ».¿на:.!»; ivii úhuiu wi ..ic-icnv/ n n v-*,o /о l.i v чаев loo i bu i e i вен i ю и

выражл loci, в повышении ФВ, понижении Ol ICC, уменьшении обьемов ЛЖ и сокращении размеров ЛЖ и JIII, чю связано, в основном, с повышением Kullip.lKin.lMllHI {¡ЛПНЦПП ЛЖ. 5 N i\чтение систияпнл i еми.пшамш.п .\ulioio kpjiu кр^шА'брлисННл iio.i влиянием капгоприла и моноприла наблюдалось соотстетвенпо у 93,4 и 9С),9"-Ь больных и заключалось в уменьшении СДЛА, Q-a, AC/R-R, повышении Уб.макс., Vcp.Mcvui. и S / D, повышении или понижении РИ.

4. Результаты корреляционного анализа позволяют считать, что улучшение показателей общей и легочной гемодинамики обусловлено влиянием применяемых препараюи (0.43<r<0.8¿). обладающих системным ваюдила i ир\тощим эффектом, с которым связаны положительные изменения состояния общей гемодинамики.

5. Присоединение ингибиторов АИФ капгоприла и моноприла к „базисной" терапии позволяет добиться значительного улучшения показателей центральной, внутрисердечной и, в особенности, легочной гемодинамики у больных постинфарктным и атеросклеротнческим кардиосклерозом.

6. Сравнительная оценка показывает, что эффективность воздействия на состояние общей гемодинамики капгоприла более значительна при НК II ФК, моноприла - при НК I и III ФК и гипертонической болезни. Улучшение показателей легочной гемодинамики было более значимым при применении

■ Ь >1п 'I. ; р 1 ! I 1 \ < * > М Ч К 1 Н [ I ; ! I 'V . I l,f I (.1 V

í ц.щч'|||ц и к.мшмрн и и м|>н,<11>'и la -L-'-r'pe¡ ¡:rvüa:L пару iucuíu 1 КЧ i ] p. i II II,",! п\ ; ;ч\ ср :еч >|. И и ! • ,.чн,.(< : ■ v.) Л' " О.п' M' но t »*.» mci iiiiiii.oiii. i-.Hiei.iBo ; ijMijai i.iK i ИКП и лечения сердечной нильпи'шлш ) лиц, страдающих кардиосклерошчеекими формами ИБС.

Практические рекомендации.

1. Перед началом медикаментозной терапии больных кардиосклеротическими формами ИБС. осложненными хронической недостаточностью кровообращения I - III ФК. наряду с изучением центральной и внутри-сердечной гемодинамики необходимо исследовать функциональное состояние легочной гемодинамики.

2. Для коррекции расстройств функционального состояния общей и легочной гемодинамики у больных с ne.ioei а точностью кровообращения, протекаю щей на фоне посгннфарктного и атеросклерогнческого кардиосклероза, рекомендуется использовать ингибиторы ЛГ1Ф к.имонрнл и мопоирил в виде монотсрапии при ПК I - II ФК и в сочетании с «базисной» терапией при ПК II - III ФК.

3. Для коррекции нарушений общей и легочной гемодинамики на ранних, «доклинических» этапах развития ПК препаратом выбора является мо-ноприл.

4. Каптоприл рекомендуется для широкого применения в сочетании с традиционной терапией у больных с сопутствующей гипертонической болезнью в средней суточной дозе 37.5-50 мг и больных с ПК II ФК в средней суточной дозе 25 - 37,5 мг.

5. При тяжелой декомпенсации кровообращения (ПК III ФК ) предпочтительнее назначение моноприла, оказывающего более выраженный по сравнению с каитопрнлом эффект на общую и, в особенности, на легочную гемодинамику, в суточной дозе 10-20 мг.

6. Препаратом выбора для коррекции нарушений легочной гемодинамики является моноприл, который особенно эффективен у больных с ПК III ФК и больных с сопутствующей гипертонической болезнью.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Влияние антагониста кальция „Стамло" на центральную гемодинамику у больных гипертонической болезнью // Ученые СОГМА - медицинской науке и практическому здравоохранению. Сборник научн. работ СОГМА.-Владикавказ. - 1999. - С. 6-10. (соавт. Мосин Л.М.. Астахова З.Т. и др.)

2. Влияние ингибитора АПФ моноприла на показатели центральной и внутрисердечной гемодинамики у больных постинфарктным кардиосклерозом // Российский национальный конгресс кардиологов. Тезисы докладов.- Российский кардиологический журнал. - 9-11 октября 2001. - С. 172-173.