Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на состояние общей и регионарной (легочной) гемодинамики у больных склеротическими поражениями миокарда
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.05
Оглавление диссертации Касаева, Виктория Владимировна :: 2002 :: Владикавказ
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Общие сведения о „безболевых формах" ИБС.
1.2. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения при ИБС.
1.3. Сердечная недостаточность при кардиосклеротических формах ИБС.
1.4. Особенности центральной и внутрисердечной гемодинамики при кардиосклеротических формах ИБС.
1.5. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе хронической сердечной недостаточности.
1.6. ОСОБЕННОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ КАРДИОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ ФОРМАХ ИБС.
1.7. Роль периферических вазодилататоров в лечении ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности.
1.8. Ингибиторы АПФ в лечении ИБС, хронической сердечной недостаточности.
ГЛАВА II. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Клиническая характеристика больных.
2.2. Методы исследования.
ГЛАВА III. ОСОБЕННОСТИ ОБЩЕЙ И РЕГИОНАРНОЙ (ЛЕГОЧНОЙ) ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ КАРДИОСКЛЕРОТИЧЕСКИМИ ФОРМАМИ ИБС.
3.1. Особенности сократительной функции сердца и общей гемодинамики при кардиосклеротических формах ИБС.
3.1.1. Постинфарктный кардиосклероз.
3.1.2. Атеросклеротический кардиосклероз.
3.1.3. Кардиосклеротические формы ИБС с сопутствующей гипертонической болезнью.
3.1.4. Кардиосклеротические формы ИБС, осложнившиеся развитием ХСН.
3.2. Особенности функционального состояния гемодинамики малого круга у больных кардиосклеротическим формами ИБС.
3.2.1. Постинфарктный кардиосклероз.
3.2.2. Атеросклеротический кардиосклероз.
3.2.3. Кардиосклеротические формы ИБС с сопутствующей гипертонической болезнью.
3.2.4. Кардиосклеротические формы ИБС, осложнившиеся ХНК.
ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРОВ АПФ КАПТОПРИЛА И МОНОПРИ-ЛА НА ОБЩУЮ И РЕГИОНА-РНУЮ (ЛЕГОЧНУЮ) ГЕМОДИНАМИКУ У БОЛЬНЫХ КАРДИОСКЛЕРОТИЧЕСКИМИ ФОРМАМИ ИБС.
4.1. Характеристика препаратов и методика их назначения.
4.2. Влияние ингибитора АПФ каптоприла на общую и легочную гемодинамику у больных кардиосклеротическими формами ИБС.
4.2.1. Влияние ИАПФ каптоприла на показатели сократительной функции сердца, общей, внутрисердечной и легочной гемодинамики у больных постинфарктным кардиосклерозом.
4.2.2. Влияние ИАПФ каптоприла на показатели сократительной функции сердца, общей, внутрисердечной и легочной гемодинамики у больных атеросклеротическим кардиосклерозом.
4.2.3. Влияние ИАПФ каптоприла на показатели сократительной функции сердца, общей, внутрисердечной и легочной гемодинамики у больных кардиосклеротически-ми формами ИБС с сопутствующей артериальной гипертензией.
4.2.4. Влияние каптоприла на показатели центральной, внутрисердечной и легочной гемодинамики у больных кардиосклеротическими формами ИБС, осложнившимися
4.3. Влияние ингибитора АПФ моноприла на показатели центральной, внутрисердечной и легочной гемодинамики у больных кардиосклеротическими формами ИБС.
4.3.1. Влияние ИАПФ моноприла на показатели сократительной функции сердца, общей, внутрисердечной и легочной гемодинамики у больных постинфарктным кардиосклерозом.
4.3.2. Влияние ИАПФ моноприла на показатели сократительной функции сердца, общей, внутрисердечной и легочной гемодинамики у больных атеросклеротическим кардиосклерозом.
4.3.3. Изменение показателей центральной и внутрисердечной гемодинамики у больных постинфарктным и атеросклеротическим кардиосклерозом с сопутствующей гипертонической болезнью в процессе лечения моноприлом.
4.3.4. Влияние моноприла на показатели центральной, внутрисердечной и легочной гемодинамики у больных кардиосклеротическими формами ИБС, осложнившимися ХНК.
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Касаева, Виктория Владимировна, автореферат
Среди различных по этиологии и патогенезу диффузных заболеваний сердечной мышцы воспалительного (миокардиты), дистрофического (миокардиоди-строфии) или дегенеративного (кардиомиопатии) характера; экстракардиаль-ных заболеваний (авитаминозы, гормональные нарушения, болезни крови, острое и хроническое физическое перенапряжение, различные инфекции и интоксикации), приводящих к дистрофическим изменениям миокарда (обратимыи или с развитием кардиосклероза), особое место занимают коронарогенные заболевания миокарда, в частности, кардиосклеротические формы ИБС - постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз.
Дистрофия миокарда лежит в основе развития сердечной недостаточности любого происхождения. При ИБС дистрофия и последующее развитие кардиосклероза обусловлены основным патологическим процессом в сердце.
Сердечно - сосудистые заболевания, согласно данным ВОЗ, представляют собой основную причину заболеваемости и смертности в промышленно развитых странах, являясь важнейшей проблемой здравоохранения этих стран.
В приросте смертности в России за 1989 - 1993 гг. 48% приходится на болезни системы кровообращения. В СССР в 1969 г. доля смертности от всех сердечно - сосудистых заболеваний составляла в показателях общей смертности населения 46%, в России в 1990 г. - 55,3%, а в 1996 г. - 53,5% (Люсов В.А. 1999).
В России одной из самых распространенных причин смертности и инва-лидизации населения является ишемическая болезнь сердца.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание, возникающее вследствие уменьшения и пи прекращения снабжения миокарда кровью, что связано с патологическим процессом в системе коронарных артерий. Синонимом ИБС является „коронарная" болезнь сердца. Атеросклеротическая коронарная недостаточность является одной из разновидностей ИБС (ВОЗ, 1962).
Из всех причин смерти от сердечно - сосудистых заболеваний 53% приходится на ИБС. По данным ВКНЦ РАМН, ИБС выявляется у 19,5% мужчин в возрасте 50 - 59 лет. Из них 23,4% имеют безболевые формы ИБС (Коняев Б.В. 1998).
В последнее время ИБС, в том числе кардиосклеротические формы (постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз), выходит на первое место среди причин ХСН (Cowie M.R., Struthers A.D., Wood D.A. et al. 1997). Перенесенный инфаркт миокарда увеличивает риск возникновения ХСН в 7 -10 раз (Но К.К., Anderson К.М. 1993). Благодаря улучшению прогноза при инфаркте миокарда ожидается дальнейший рост случаев ХНК (Мареев В.Ю. 1997).
Предполагается, что к 2010 году число больных ХНК может увеличиться до 70% (J.J.V.McMurray, M.C.Petrie et.al 1998). Таким образом, проблема ХНК становится не только чисто медицинской, но и серьезной общественной проблемой, что определяет необходимость изучения проблем патогенеза и ранней диагностики СН, а также поиск эффективных методов лечения этого состояния (Мухарлямов Н. М., Мареев В.Ю. 1985).
Несмотря на достигнутые успехи в терапии ИБС в целом и больных постинфарктным и атеросклеротическим кардиосклерозом в частности, многие вопросы, связанные с лечением больных кардиосклеротическими формами ИБС, остаются недостаточно изученными или спорными. Это особенно касается больных, течение заболевания у которых осложнилось развитием ХНК.
У 70 - 80% больных патофизиологическую основу ХНК составляет систолическая дисфункция ЛЖ, основными проявлениями которой служат низкая фракция выброса ЛЖ (менее 35%) и дилатация его полости (КДР > 6,0 см). (Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. 2000).
Важным звеном в исследованиях патогенеза ХНК явилось открытие в 70 - 80-е годы ключевой роли периферического вазоспазма как главного механизма поддержания адекватного перфузионного давления в жизненно важных органах в условиях падающего сердечного выброса. Однако длительно существующая повышенная пост-, а затем и преднагрузка на сердце (артериолярная и венозная вазоконстрикция) со временем сами становятся причиной и/или движущей силой еще большего повреждения сердечной мышцы и прогрессирова-ния ХНК. Эта теоретическя предпосылка открыла „новую эру" в лечении де-коменсированных больных - эру периферических вазодилататоров и сконцентрировала внимание исследователей на изучении симпатикоадреналовой и ре-нин-ангиотензин-альдостероновой нейрогуморальных систем, ответственных за системную вазоконстрикцию. Поиск более эффективных „ нейрогуморальных" периферических вазодилататоров привел к созданию в 70 - 80-х годах нового класса лекарственных препаратов - ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф,Т. 2001).
Традиционые принципы лечения ХНК заключаются в восстановлении и улучшении сократительной функции миокарда, ликвидации расстройств центральной и периферической гемодинамики. Для достижения этих целей назначались сердечные гликозиды и диуретики, которые по прежнему занимают важное место в терапии ХНК, несмотря на то, что нет убедительных доказательств способности этих препаратов улучшать прогноз жизни у больных ХНК. Но, как оказалось, сердечные гликозиды, диуретики и периферические вазодилататоры не оказывают существенного влияния на нейрогуморальную активацию при ХНК. Лишь лекарственные препараты, подавляющие активность РАС и САС, а именно ингибиторы АПФ, способны увеличивать продолжительность жизни больных с ХНК (Преображенский Д.В. 2000).
Ингибиторы АПФ играют ключевую роль в длительной терапии больных с систолической дисфункцией левого желудочка. В настоящее время ингибиторы АПФ - единственная группа лекарственных препаратов, о которых известно, что они улучшают выживаемость больных с ХНК. Однако, вопросы использования ИАПФ у больных ИБС, в частности с постинфарктным и атеро-склеротическим кардиосклерозом, остаются еще недостаточно изученными.
Требует дальнейшего изучения вопрос о взаимосвязи общей и легочной гемодинамики у больных постинфарктным и атеросклеротическим кардиосклерозом и влияния ИАПФ на функциональное состояние малого круга кровообращения у больных безболевыми (кардиосклеротическими) формами ИБС, осложненных развитием ХНК. Практически нет данных о применении ИАПФ на начальных стадиях ХНК и при нормотонии.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ. Повысить качество диагностики и лечения больных, страдающих кардиосклеротическими формами ИБС без болевого синдрома. ЗАДАЧИ РАБОТЫ:
1. изучить особенности общей и легочной гемодинамики в их взаимосвязи у больных постинфарктным (крупноочаговым) и атеросклеротическим (мелкоочаговым) кардиосклерозом без болевого синдрома.
2. Провести сравнительную оценку влияния ингибиторов АПФ каптопри-ла и моноприла на основные параметры функционального состояния общей и легочной гемодинамики.
3. Оценить эффективность ингибиторов АПФ в коррекции преморбидных и клинических форм нарушений общей и легочной гемодинамики у больных кардиосклеротическими формами ИБС.
4. Разработать методику применения ингибиторов АПФ в виде монотерапии и в сочетании с традиционной терапией для профилактики и лечения сердечной недостаточности у больных кардиосклеротическими формами ИБС.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Уточнение характера нарушений общей и легочной гемодинамики (в том числе и на «доклинических», «преморбидных» стадиях) у больных кардиосклеротическими формами ИБС и предложенный метод их коррекции ингибиторами АПФ (каптоприлом и моноприлом) способствуют повышению качества профилактики и лечения хронической недостаточности кровообращения при кардиосклеротических формах ИБС.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:
1. При кардиосклеротических формах ИБС нарушения регионарной (легочной) гемодинамики выявляются уже на ранних, доклинических стадиях развития ХНК.
2. Динамика нарушений легочного кровообращения зависит от эволюции ХНК от I до IIIФК.
3. В процессе лечения больных постинфарктным и атеросклерогическим кардиосклерозом ингибиторами АПФ отмечается улучшение показателей общей и легочной гемодинамики.
4. Показатели легочной гемодинамики могут служить дополнительными критериями эффективности лечения больных кардиосклеротическими формами ИБС ингибиторами АПФ.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ. Предложен метод комплексного обследования больных постинфарктным и атеросклеротическим кардиосклерозом в процессе лечения ингибиторами АПФ с целью получения высокоинформативных показателей о состоянии сердечно - сосудистой системы больных кардиосклеротическими формами ИБС, выявления расстройств функционального состояния легочной гемодинамики (в том числе и в преморбидной стадии), скрытых форм недостаточности кровообращения и их коррекция, а также применения ИАПФ для коррекции нарушений общей и легочной гемодинамики при различных функциональных классах ХНК.
ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 2 научные работы.
Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на состояние общей и регионарной (легочной) гемодинамики у больных склеротическими поражениями миокарда"
ВЫВОДЫ.
1. При эхокардиографическом и реопульмонографическом исследовании 124 больных кардиосклеротическими формами ИБС нарушения общей и легочной гемодинамики выявлены соответственно у 94,6% и 91,1% при постинфарктном кардиосклерозе и в 100% случаев при атеросклеротическом кардиосклерозе. Выявленные изменения заключались в статистически достоверном снижении ФВ и МО крови, повышении ОПСС, увеличении объемов и размеров ЛЖ и ЛП, увеличении показателей Q-a, AC/R-R, СДЛА, понижении Уб.макс. и Уср.медл., изменении РИ.
Изменения в системе легочного кровообращения имеют место уже на ранних, доклинических стадиях развития заболевания и тесно связаны с эволюцией недостаточности кровообращения от I до III ФК.
2. В процессе лечения каптоприлом и моноприлом улучшение показателей общей гемодинамики было отмечено в 92,2 и 94,8% случаев соответственно и выражалось в повышении ФВ, понижении ОПСС, уменьшении объемов ЛЖ и сокращении размеров ЛЖ и ЛП, что связано, в основном, с повышением контрактильной функции ЛЖ.
3. Улучшение состояния гемодинамики малого круга кровообращения под влиянием каптоприла и моноприла наблюдалось соответственно у 93,4 и 96,9% больных и заключалось в уменьшении СДЛА, Q-a, AC/R-R, повышении Уб.макс., Уср.медл. и S / D, повышении или понижении РИ.
4. Результаты корреляционного анализа позволяют считать, что улучшение показателей общей и легочной гемодинамики обусловлено влиянием применяемых препаратов (0,43<г<0,85), обладающих системным вазодилати-рующим эффектом, с которым связаны положительные изменения состояния общей гемодинамики.
5. Присоединение ингибиторов АПФ каптоприла и моноприла к «базисной» терапии позволяет добиться значительного улучшения показателей центральной, внутрисердечной и, в особенности, легочной гемодинамики у больных постинфарктным и атеросклеротическим кардиосклерозом.
6. Сравнительная оценка показывает, что эффективность воздействия на состояние общей гемодинамики каптоприла более значительна при НК II ФК, моноприла - при НК I и III ФК и гипертонической болезни. Улучшение показателей легочной гемодинамики было более значимым при применении моноприла у всех обследованных больных.
7. Способность каптоприла и моноприла коррегировать нарушения центральной, внутрисердечной и легочной гемодинамики позволяет повысить качество профилактики и лечения сердечной недостаточности у лиц, страдающих кар-диосклеротическими формами ИБС.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. Перед началом медикаментозной терапии больных кардиосклеротическими формами ИБС, осложненными хронической недостаточностью кровообращения I - III ФК, наряду с изучением центральной и внутрисердечной гемодинамики необходимо исследовать функциональное состояние легочной гемодинамики.
2. Для коррекции расстройств функционального состояния общей и легочной гемодинамики у больных с недостаточностью кровообращения, протекающей на фоне постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, рекомендуется использовать ингибиторы АПФ каптоприл и моноприл в виде монотерапии при НК I - II ФК и в сочетании с «базисной» терапией при НК II - III ФК.
3. Для коррекции нарушений общей и легочной гемодинамики на ранних, «доклинических» этапах развития НК препаратом выбора является моноприл.
4. Каптоприл рекомендуется для широкого применения в сочетании с традиционной терапией у больных с НК II ФК с сопутствующей гипертонической болезнью в средней суточной дозе 75 мг и больных с нормальным уровнем АД с НК II ФК в средней суточной дозе 25 - 50 мг.
5. При тяжелой декомпенсации кровообращения (НК III ФК) предпочтительнее назначение моноприла, оказывающего более выраженный по сравнению с каптоприлом эффект на общую и, в особенности, на легочную гемодинамику, в суточной дозе 10-20 мг.
6. Препаратом выбора для коррекции нарушений легочной гемодинамики является моноприл, который особенно эффективен у больных с НК III ФК и больных с сопутствующей гипертонической болезнью.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Касаева, Виктория Владимировна
1. Агеев Ф. Т., Мареев В.Ю., Лопатин Ю.М. Роль различных клинических, ге-модинамических и нейрогуморальных факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности // Кардиология,- 1995.- №11. С.4-12.
2. Агеев Ф.Е. Научный симпозиум „ Лечение и выживаемость при сердечной недостаточности" // Кардиология. 1993. - №12.- С. 55 - 57.
3. Арабидзе Г.Г., Арабидзе Гр.Г. Гипотензивная терапия // Кардиология. -1997.-№3,-С. 88 -95.
4. Арабидзе Г.Г., Новикова П.С. Применение ингибиторов АПФ для лечения сердечно сосудистых заболеваний // Обзорная информация. - М., 1990. - С. 80.
5. Афанасьев Г.А., Иркин В.И., Самотейкин М.А. Некоторые особенности путей микроциркуляции миокарда правого желудочка при гипертонической болезни и „легочном сердце" // Труды Новосибирского медицинского института, 1974, Т. 75, С. 41- 44.
6. Ачилов А.А. Состояние периферического кровообращения и некоторые показатели гомеостаза у больных с недостаточностью кровообращения и их динамика в процессе лечения: Автореф. Дис. . д-ра мед. Наук. М., 1994,45 с.
7. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности // Тер. архив.- 1994. № 9. - С. 3 - 7.
8. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т.Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами АПФ // Кардиология. -2001. №5. - С. 100.
9. Бендер Н. Новые возможности препаратов, подавляющих активность ан-гиотензинпревращающего фермента // Тер. архив.- 1982. № 9. - С. 101 — 103.
10. Борохов А.И. Классификация и формулировка диагноза ИБС // Кардиология. 1993. - №7. - С. 55 -57.
11. Вахляев В.Д, Померанцев Е.В., Маколкин В.И. Клинические и гемодина-мические эффекты каптоприла у больных с ХНК // Кардиология. -1986.-№8.- С. 76-69.
12. Вишневский В.И. Гемодинамические и нейрогуморальные аспекты хронической недостаточности кровообращения у больных постинфарктным кардиосклерозом // Российский кардиологический журнал.- 2000. №2. - С. 13 -19.
13. Ветрова Л.П., Пушкарь Ю.Т., Должикова Э.М. Выявление сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом и их лечение в амбулаторных условиях // Тер. Архив. 1982. - №1. - С. 71 - 75.
14. Верткин А.Л. Особенности формирования застойной сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом с нарушением ритма // Кардиология. 1989. - №10. - С. 79-83.
15. Визир В.А., Березин А.Е. Взаимосвязь процессов ремоделирования миокарда и нейрогуморальной активации у больных с сердечной недостаточностью. // Клин. Медицина 2001. - №9. - С. 22.
16. Герчак Д. Лопатин Ю.М., Негода С.В. Влияние каптоприла на почечную гемодинамику у больных гипертонической болезнью. Проблемы патологических процессов. Л., 1985 - 44 с.
17. Гиляревский С.Р., Орехов В.А., Гиджилия Т.В. Коррекция постинфарктного ремоделирования сердца ингибиторами АПФ // Кардиология. 1993. -№12.-С. 37-48.
18. Глезер Г.А., Шварц Г.Л. Ингибиторы АПФ в лечении артериальной гипертонии и недостаточности кровообращения // Кардиология. 1991. - №3. - С. 105-110.
19. Голиков А.П. Актуальные вопросы профилактики острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда // Республ. Сборник научных трудов.-М„ 1987,-С. 5-11.
20. Гомазков О.А. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты // Кардиология. 1997. - №11. - С. 58 -63.
21. Гуревич М.А. Особенности патогенеза и лечения ХСН при дилатационной кардиомиопатии // Российский кардиологический журнал. 1999. - №6. - С. 55-56.
22. Девис М.К. Определение сердечной недостаточности // В книге: Международное руководство по сердечной недостаточности, второе издание. М.:„Медиа сфера", 1998. 6 с.
23. Денисюк В. И., Белоконная Н.С. Влияние финогггина в оптимально подобранных дозах на различные звенья системы кровообращения при сердечной недостаточности у больных ИБС // Кардиология. 1990. - №7. - С. 72.
24. Джалилов P.P., Азизов В.А. Функциональное состояние правых отделов сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом по данным контрастной эхокардиографии // Кардиология. 1998. - №7 - С. 24 - 29.
25. Елисеев О.М. Подавление ренин-ангиотензиновой системы при лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Тер. архив. 1994 - №8 - С. 80 - 83.
26. Елисеева Ю.С., Павлихина Л.В., Орехович Б.Н. Биохимические механизмы регуляции артериального давления // Клинич. медицина. 1987 - №5 - С. 9 - 19.
27. Зарецкий В.В., Кириченко А.И. и др. Использование неинвазивных методов исследования у больных ИБС // Сов. Медицина.- 1983. №1 - С. 3- 7.
28. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: тактика клинического применения и перспективы использования. Круглый стол // Кардиология. -1999. №5.-С. 95.
29. Ирани P.M. Эффективность каптоприла при лечении больных с тяжелыми формами хронической сердечной недостаточности // Тер. архив. 1986 -№11. - С. 55 -58.
30. Ивлева А.Я. Фармакоэкономическое обоснование применения рамиприла // Кардиология. 1999. - №3. - С. 75 - 77.
31. Какалия Э, Белоусов Ю.Б. Эффективность каптоприла (тензиомина) при длительном лечении артериальной гипертонии // Сов. Медицина.- 1991. -№10.-С. 45-48.
32. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Морылева О.Н. и др. Фозинорм при лечении эссенциальной гипертонической болезни с метаболическим синдромом // Тер. архив. 1997. - №8. - С. 10-12.
33. Влияние каптоприла на микроциркуляцию и кислородный баланс тканей у больных гипертонической болезнью / Козловский В.И., Баркун С.П., Коше-лапов В.И., Чупахин О.П. // Кардиология. 1992. - №6 - С. 28 - 30.
34. Костава М.Т. Лечение некоторых форм тяжелой ХСН вазодилататорами: Дисс. . канд. мед. наук. М. 1984. -98 с.
35. Комаров Ф.И., Ольбинская Л.И. Начальная стадия сердечной недостаточности. М.; „Медицина", 1978. - 292 с.
36. Комаров Ф.И., Ольбинская Л.И. Недостаточность кровообращения: М.:,,Медицина", 1998.-423 с.
37. Кукес В.Г., Насыров LLI.H. Фармакодинамика, фармакокинетика и клиническая эффективность каптоприла у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1990. - №3 - С. 28 - 32.
38. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь.- М.: „Медицина", 1977. -76с.
39. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические миокардиопатии. Санкт-Петербург: ИКФ Фолиант 1997.320 с.
40. Купчинская Е.Г. Нитросорбид в лечении сердечной недостаточности у больных ишемической больезнью сердца // Врачебное дело. 1983. - №1 -С. 21-23.
41. Лазиди Г.Х. Состояние показателей внешнего дыхания и гемодинамики в большом и малом круге кровообращения у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1979. - №2. - С. 44 - 48.
42. Лещинский Л.А. О классификации ИБС (отклик на статью B.C. Гасилина, А.С. Мелентьева. В.А. Круглова в журнале „Кардиология ", 1991, №7, с. 73- 80) // Кардиология. 1993. - №7 - С. 51 - 55.
43. Комплексная терапия больных ишемической болезнью сердца эналаприлом и антиоксидантами / Логачева И.В., Лещинский Л.А., Гайсин И.Р., Поли-щук М.А., Колесникова М.Ю. Н Российский кардиологический журнал. -1999. №3 - С. 40-44.
44. Маев И.М., Воробьев Л.П., Казюлин А.Н. Гемодинамика малого круга кровообращения у больных гипертонической болезнью на фоне острых лекарственных проб с обзиданом и коринфаром // Кардиология. 1991. - №3 - С. 61 -63.
45. Маколкин В.И., Бранько В.В., Вахляев В.Д. Влияние каптоприла и перин-доприла на показатели центральной и периферической гемодинамики при ХСН // Кардиология.-1999. №4. - С. 42 - 47.
46. Мазур Н.А., Абдалла А. Фармакотерапия аритмий. М.: Оверлей 1995. -224 с.
47. Мамедова С.В. Медикаментозное лечение при постинфарктных дефектах сердца: Дисс. . канд. мед. наук. М., 1984. -69 с.
48. Мареев В.Ю. Применение каптоприла при недостаточности кровообращения // Бюллетень Всесоюзного кардиологического научного центра АМН СССР, 1982. -№2. С. 109-114.
49. Мареев В.Ю. Лечение сердечной недостаточности. Достижения и перспективы // Кардиология. 1991. - №12. - С. 5 - 11.
50. Мареев В.Ю. Сердечная недостаточность и желудочковые нарушения ритма сердца : проблемы лечения // Кардиология. 1996. - №12. - С. 4 - 12.
51. Мареев В.Ю. Новые достижения в оптимизации лечения ХСН // Кардиология. 1997. - №12. - С. 4 - 10.
52. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Мамаев В.И. Хроническая сердечная недостаточность у пациентов пожилого и старческого возраста // Клин. Медицина. 1999. - №8.-С. 39.
53. Мартынов А.И., Васюк Ю.А., Копелева М.В. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: возможности бетта-адреноблокаторов // Кардиология. -2001. -№3.-79 с.
54. Мартынов А.И., Васюк Ю.А., Крикунов П.В., Хадзегова А.Б. Примененение антагонистов рецепторов ангиотензина II при хронической сердечной недостаточности // Тер. архив. 2001. - №8. - 84 с.
55. Применение ингибиторов АПФ при артериальной гипертонии (по материалам XVI XXII конгрессов Европейского общества кардиологов) / Мартынов А.И., Степура О.Б., Гаджиев А.Н., Иванова С.В., Томаева Ф.Э.// Клин. Медицина. - 2001. - №6. - С. 71 - 72.
56. Марцевич С.Ю., Метелица В.И. Вакуловская М.К. и др. Применение ингибиторов фермента, конвертирующего ангиотензин, у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1993. - №3. - С. 58 - 61.
57. Метелица В.И., Островская Т.П., Дуда С.Г. Осовные антигипертензивные лекарственные средства для длительной вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний // Тер. Архив. 1994. - №9. - С. 78 - 81.
58. Метелица В.И. Жизненно важные антигипертензивные лекарственные средства // Кардиология. 1995. - №7. - С. 69 - 84.
59. Полиморфизм гена АПФ у пациентов с гипертонической болезнью, гипертрофией левого желудочка и развитием инфаркта миокарда в молодом возрасте / Моисеев B.C., Демуров J1.M., Кобалава Ж.Д. и др. // Тер. Архив. -1997. №9.-С. 18-23.
60. Моисеев B.C., Терещенко С.Н., Александрия Л.Г. Гипотония при приеме первой дозы ИАПФ у больных с сердечной недостаточностью (результаты многоцентрового клинического исследования) // Тер. Архив. 2001. - №9. -С. 61-62.
61. Мосин Л.М., Соплевенко А.В. Гемодинамика малого круга и функциональное состояние правого желудочка при безболевых формах ИБС // ИБС: синдром X. Динамический коронарный стеноз. Безболевая ишемия миокарда. -Томск, 1992.-54 с.
62. Мухарлямов Н.М. Ранние стадии недостаточности кровообращения и механизмы ее компенсации. М., 1978. - 42 с.
63. Мухарлямов Н.М. Сердечная недостаточность и нарушения ритма // Тер. Архив. 1987. - №9.-С. 4-8.
64. Мухарлямов Н.М., Мареев В.Ф. Периферические вазодилататоры. В кн.: Лечение хронической сердечной недостаточности. М., 1985. - С. 153 - 174.
65. Никитин Н.П., Аляви А.Я. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение // Кардиология. 1999. - №1. - С. 54 - 57.
66. Никитин Н.П. Медикаментозное лечение сердечной недостаточности, вызванной дилатационной кардиомиопатией: влияние на клинический статус, ремоделирование и систолическую функцию левого желудочка // Кардиология. 1999. - №5. - 32 с.
67. Ольбинская Л.И. Пред- и постнагрузка на сердце при недостаточности кровообращения у больных постинфарктным кардиосклерозом // Кардиология. 1987. -№12.-С. 5-7.
68. Ольбинская Л.И., Морозова Т.Е. Влияние периферических вазодилататоров на локальную сократительную функцию миокарда у больных постинфарктным кардиосклерозом // Кардиология. 1988. - №10. - 43 с.
69. Ольбинская Л.И., Игнатенко С.Б. Современное представление о патогенезе и лечении хронической сердечной недостаточности // Клиническая медицина. 2000. - №8. - 25 с.
70. Ольбинская Л.И. Современная фармакотерапия при хронической сердечной недостаточности // Врач. 2000. - №2. - 19 с.
71. Опольски Г. Ингибиторы конвертазы ангиотензина при лечении сердечной недостаточности // Новости фармацеи и медицины. 1997. - №1. - 23 с.
72. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Сополева Ю.В. Физиология и фармакология ренин-ангиотензиновой системы // Кардиология 1997. - №11. -С. 91-95.
73. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Применение ингибиторов АПФ при лечении острого инфаркта миокарда // Кардиология. 1997. - №3. - С. 100 — 104.
74. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Достижения в лечении сердечной недостаточности. М., 2000. - С. 6 - 8, 29 - 31.
75. Клиническая оценка эффективности препарата ретардной формы изосор-бид-5-мононитрата у больных хронической ишемической болезнью сердца / Пушин Ю.М., Николаева Е.П., Чурина С.К., Чурин В.Д., Недошивин А.О. // Кардиология,- 1998. 35. - С.43.
76. Пфеффер М.А., Браунвальд Ю., Мойе J1.A. и др. Действие каптоприла на летальность и морбидность у больных с дисфункцией левого желудочка после инфаркта миокарда // Кардиология. 1993. - №12. - С. 14 - 22.
77. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Лозартан блокатор ангпотензин-1 ангиотензиновых рецепторов: новое направление в лечении ХСН // Кардиология. - 1997. - №10. - С. 84 - 87.
78. Сидоренко Г.И. К вопросу о классификации ИБС // Кардиология. 1998. -№11. -С. 91 -95.
79. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., Савина И.М. О современной классификации ингибиторов ангиотензин-1 превращающего фермента // Кардиология. 1998. - №6. -12 с.
80. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Достижения медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности. Часть I // Российский кардиологический журнал. 1999. - №6. - С. 33 - 35.
81. Соплевенко А.В. Особенности регионарного легочного кровообращения у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, занятых в нефтехимическом производстве. Сб. научн. тр. СОГМИ. Краснодар, 1981, - 98 с.
82. Стрюк Р.И., Петрова Т.В., Орлова Т.А. Клиническая эффективность фози-ноприла у больных гипертонической болезнью в сочетании с метаболическими нарушениями // Кардиология. 1999. - №7. - 13 с.
83. Флоря В.Г., Мареев В.Ю., Самко А.Н. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда // Кардиология. 1997. -№2.-С. 10-16.
84. Царьков И.А. Влияние рамиприла и молсидомина на желудочковую эктопическую активность сердца у больных с ХСН // Кардиология. 1999. -№12.-С. 14-19.
85. Чазов Е.И., Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Влияние ломира (исрадипина) на толерантность к физической нагрузке и показатели газообмена у больных первичной легочной гипертензией // Тер. архив. 1994. - №9. - С. 54 - 57.
86. Шафер М.Ж., Мареев В.Ю. Роль ингибиторов АПФ в лечении больных ИБС, стабильной стенокардией с сохраненной функцией левого желудочка // Кардиология. 1999. - №1. - С. 75 - 81.
87. Шхвацабая И.К. Ишемическая болезнь сердца. М.: Медицина, 1982. - С. 50-53.
88. Abrams J. Nitroglycerin and long-acting nitrates in clinical practice. // Amer. J. Med., 1983, V. 74, N 63, h. 85 94.
89. Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators: Effects of rami-pril on mortality and mobidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. Lancet 1993; 342: 821 828.
90. Anderson R.G.G., Persson K. Antiatherosclerotic and antihypertrophic effects of ACE Inhibitors-Mechanisms of action // ACE Ingibition 1994; 3: Issue 2:20 22.
91. Ajayj A., Hockigs N., Reid J.L. Age and pharmacodinamics of angiotensin converting enzyme inhibitors enalapril and enalaprilat // Brit. J. Clin. Pharmacol. -1986.-Vol. 21.- P. 349 -357.
92. Akhras F., Jackson G. The role of captopril as a single therapy in hypertension and angina pectoris // Int J Cardiol 1991; 33:259 266.
93. Action and vasodilating drug on small and large arteries of hypotensive patients (Simon Ach., Safar M.E., Gevenson J.A., Boutier J.E.) // J. Cardiovasc. Pharmacol., 1983, v. 5, N4, h. 626-631.
94. Borkin E.M., Brogden R.N., Romankiewios J.A. Intravenous glyceril trinitrat (nitroglycerin), a review of its pharmacological properties and therapeutic efficacy // Drugs, 1984, v. 27, N I, p. 45 80.
95. Braunwald E. Heart Disease. A textbook of cardiovasculare medicine. WB Saunders Co, Rhiladelfia, 1998.
96. Campbell R.W.F. ACE inhibitors and arrhythmias // Heart 1996; 76: Suppl 3: 79-82.
97. Captopril Digoxin Multicenter Research Group. Comparative effects of therapy with captopril and digoxin in patients with mild to moderate heart failure // J Am Med Ass 1988; 259. 539-544.
98. Cheng J.W., Ngo V.N. Current perspective on the use of angiotensin-converting enzyme ingibitors in the management of coronary (atherosclerotic) artery disease // Ann Pharmacother 1997; 31: 1499 1506.
99. Chang N.C., Lai Z.Y., Shih T.C. et al. Fosinopril can improve diastolic function in young mild hypertensions without hypertrophy // J Hypertens 1999; 17: Suppl 3:76.
100. Cowan J., Coulshed D.S., Zaman A.G. Antiarrhythmic therapy and survival following myocardial infarction // J. Cardiovasc Pharmacol 1991; 18: Sappl 6: S 92 S 98.
101. Cleland J.G.F., Dargie H.J., Hodsman G.P. et al. Captopril in heart failure // A double-blind controlled trial. Br Heart J 1984: 52: 530 535.
102. Cowie J.N., Mosterd A., Wood D.A. tn al. The epidemiology of heart failure // Eur Heart J. 1997; 18: 208 225.
103. Cross D.B., Scalia G.M., Aronev C.N. et al. Antianginal effects of captopril in hypertensive patients // J Am Coll Cardiol 1993; 44: 151 154.
104. Crady D. Congestive heart failure is on rise. International Herald Tribune, Monday, May 10, 1999, p. 9.
105. The Digitalis Investigation Group. The effects of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure // N Engl J Med 1997; 336: 525 533/
106. Dzau V.J. Angiotensin-converting enzyme as a multimechanistic factor in CAD // J Myocard Ischemia 1995; 7: Sappl 1: 6 14.
107. Dzau V.J. Cardiac renin-angiotensin system. Molecular and functional aspects // Amer. J. Med. 1988,- Vo). 84. - p. 22 - 27.
108. Feuersten G.Z., Wesk P.K. Cardiac remodeling: from concepts to terapeutics // Heart Failure Reviews 1999; 68:127 D 131 D.
109. Hui K.K., Duchin K.L., Kripalani K.J. et al. // Clin Pharmacol. Ther. 1991, 49:457 467.
110. Lang R.M., Di Bianco R. et al. First dose effects of enalapril 2,5 mg and captopril 6.25 mg in patients with heart failure: a double - blind, randomired, multi-center study // Ibid. 1994; 128: 52 - 56.
111. Lindsay H. S., Zaman A.G., Covan J.C. ACE ingibitors after myocardial infarction: patient selection or treatment for oil? // Br Heart J 1995; 73: 397 400.
112. Mererdith P. In: Heart failure 99: Abstracts of satellite symposium: AT I- receptor blockade // New possibilities in heart failure. Goteborg; 1999: 14 15.
113. Mortara a., La Rovere M.T., Pinna G.D. et al. Arterial baroreflex modulation on heart rate in chronic heart failure // Circulation. 1997. - Vol. 96.- P. 3450 -3458.
114. Murdoct D.R., McMurray J.J.V. Cardiac cachexia lean and mean // Eur. Heart J. - 1999. - Vol. 20. - P. 1609 - 1611.
115. J.J.V.McMurray, M.C.Petrie, D.R.Murdoch and A.P.Davie. Clinical epidemiology of heart failure: public and private health burden. Eui Heart J (1998) 19 (Supplement P), P. 9 16.
116. Packer M. The neurohormonal hypothesis: a theory to explein the mechanism of disease progression in heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. - Vol. 20. - P. 248 - 254.
117. Perondi R., Saino A., Zanchetti A. Et al. Coronary vascular reactivity and calcium antagonist therapy in patients with angina // J Cardiovasc Pharmacol 1994; 24: Suppl A:S 30 36.
118. Przyklenk K., Klonner R.A. Acute efects of hydralasin and enalapril on contractu function of postischemic „stanned" myocardium // Am. J. Cardiol. 1997. -Vol. 60. - P. 934 - 936.
119. Pfeffer M.A., Lamas G.A., Vaugman D.I. at al. Effect of captopril on progressive ventricular dilatation after anterior myocardial infarction // N. Engl. J. Med.- 1988.- Vol. 319.- P. 80-86.
120. Remme W.J. Neurohormonal modylation in heart failure: ACE ingibition and beyond. Eur Heart J 1995; 16: Sappl: 73 78.
121. Rihal С., Nishimura R., Hatle L. Et al. Systolic and diastolic dysfunction in patients with chinical diagnosis of dilated cardiomyopathy // Ibid. 1994. - Vol. 90. - P. 2772 - 2790.
122. Richardson M., Cockburn N., Cleland J.G.F. Update of recents clinical trials in heart failure and myocardial infarction. Europ. J. Heart Failure, 1999; 1(1): 109 115.
123. Slany J. Heart failure treatment: the state of austrian clinical practice the Cor survey // Cor survey Study Group. Int. J. Clin. Pract. 1998; 94, Suppl: 37 - 42.
124. SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival on patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N Engl J Med 1991;325:293-302.
125. Soroshian M„ Eynon C.A., Webb D.L. // Eur J Int Med 1991; 2:15 17.
126. Steffensen R., Grande P., Madsen J.K. et al. Stort-term effects of captopril on exercise tolerance in patients with chronic stable angina pectoris and normal left ventricular function // Carliology 1995; 86: 445 450.
127. Struthers A.D. Aldosteron escape during ACE-ingibitor therapy in chmim heart failure. Eur Heart J 1995; 16: Sappl: 103 106.
128. Swedberg K., Kjekshus J., Snapinn S. Long-term survival in severe heart failure in patient treated with enalapril. Ten year follow-up of CONSENSUS I. // Eur. Heart j. 1999; 20(2): 136-- 139.
129. Walker W.G., Cutler J., Neuwirth R., Neaton J. Blood pressure and renal function in the Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT). J Hypertens 1990; 8: Sappl 3; VA 3.
130. Winkelmann B.R., Matheis G., Kleist P. Et al. Discordans of antiishemic and hemodynamic effects of captjpril in stable coronary artery disease // Coron Artery Dis 1994;5:829-844.
131. Willenheimer R., Dahlof В., Rydberg E. Eur. Heart J. 1999; 20 (14): 997 -1008.
132. Weber K., Villarreal D. Aldosteron and anti-aldosteron therapy in congestive heart failure. Am J Cardiol 1994; 71: ЗА 11A.
133. Zannad F. Aldosteron and heart failure. Eur Heart J 1995; 16: Suppl:98 -102.