Влияние глубокого фторирования на состояние тканей полости рта и клеточный состав периферической крови

Гусев, Александр Павлович

Диссертации по медицине → Стоматология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Влияние глубокого фторирования на состояние тканей полости рта и клеточный состав периферической крови

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Гусев, Александр Павлович Тверь 2008 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.21

Автореферат диссертации по медицине на тему Влияние глубокого фторирования на состояние тканей полости рта и клеточный состав периферической крови

003452105

На правах рукописи

ГУСЕВ Александр Павлович

ВЛИЯНИЕ ГЛУБОКОГО ФТОРИРОВАНИЯ НА СОСТОЯНИЕ ТКАНЕЙ ПОЛОСТИ РТА И КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ

14.00.21 - Стоматология 14.00.09 - Гематология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

' о г' Г

Тверь 2008

003452105

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова Федерального агентства по здравоохранению и

социальному развитию».

Научные руководители:

Доктор медицинских наук, профессор, Мамедов Адиль Аскерович Доктор медицинских наук, Шмаров Дмитрий Александрович

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор, Румянцев Виталий Анатольевич Доктор медицинских наук, профессор, Басистова Анна Александровна

Ведущая организация:

Российская медицинская академия последипломного образования (РМАПО)

Защита состоится ^ ^_2008 г. в асов на заседании

диссертационного совета К 208.099.01) при ГОУ ВПО «Тверская ГМА Росздрава» по адресу: 170642, Тверь, ул. Советская, 4.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Тверской государственной медицинской академии и на сайте академии.

Автореферат разослан <<&Р» У~_2008 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, Кандидат медицинских наук, доцент

Общая характеристика работы

Актуальность. Проблема кариозных поражений твердых тканей зубов детей является актуальной в медицинском, социальном аспекте и, безусловно, для стоматологической науки и практики (Кнаппвост А., 2000; Боровский Е.В., Завьялова Т.Г., 2002). Актуальность проблемы определяется массовостью поражения зубов детей кариесом и возникающими в результате этого последствиями. Профилактические программы и мероприятия направлены на предупреждение развития кариеса и его осложнений широко используются в стоматологической практике отечественных и зарубежных клиницистов и имеют достаточно последователей.

Обобщение данных исследований по обозначенной проблеме показало, что для профилактики кариеса более 50 лет применяются соединения фтора. Используются фторидсодержащие пасты (Кузьмина Э.М., Смирнова Т.А., 2001, Saporito R.A., 2000), органические и неорганические соединения фтора, такие как фторид натрия и калия, аминофторид, монофторфосфат натрия, фторид циркония, соединения фтора в форме гелей и лаков (Колесник А.Г., Пилат Е.Л., 1989; Кузьмина Э.М., 2001; Attin T. et al., 1995; Strohmenger L., Brambilla E., 2001). С этой же целью предлагается фторирование воды, поваренной соли, молока (Кузьмина Э.М., Смирнова Т.А., 2001; Пахомов Г.Н. и соавт., 2005).

В лечении кариеса в стадии белого пятна также используют фторид натрия 0,76%, пасту монофторфосфата натрия, фторид олова, фторид кальция, а также фторлаки и фторгели. Считается, что фторид более эффективен при раннем кариозном процессе, чем при интактной эмали. В интактную эмаль фторид практически не проникает, но его определенная концентрация в слюне в начале деминерализации способствует ее переходу в реминерализацию на стадии поверхностного кариозного процесса.

Неблагоприятная экологическая и социальная обстановка способствует нахождению зубных тканей детей длительное время в состоянии незавершенной минерализации (Парлей Е.А., Савинчук Н.О., 2004). Если при этом неудовлетворительно соблюдается гигиена полости рта, употребляется много углеводных продуктов, то возникает значительный риск множественных кариозных поражений, что требует эффективных лечебно-профилактических мер, обучения адекватной индивидуальной гигиене. Известно, что фторид может значительно замедлить скорость развития кариеса и даже обеспечить редукцию очагов начального поражения, поэтому привлекает особое внимание многих исследователей с этой точки зрения. Это обстоятельство побуждает разрабатывать новые методы фторирования. В частности, немецкий ученый А.Кнаппвост предложил применять глубокое фторирование для профилактики кариеса, особенно у детей (Кнаппвост А., 2000, 2001,2002).

Известно, что в подростковом возрасте секретируется вязкая симпатикотоническая слюна, что увеличивает риск возникновения кариеса и требует особенно тщательного и продуманного подхода в выборе методов профилактики (Кнаппвост А., 2002). Глубокое фторирование характеризуется образованием высокодисперсного СаРг с малым размером частиц, создающих высокие локальные концентрации ионов фтора, способные образовывать фтораппатит, который в случае неповрежденных кератиновых волокон может полностью реминерализовать кариозный участок (Кнаппвост А., 2000, 2002).

Известно, что ионы Си2+ обладают сильным бактерицидным свойством. Поэтому препарат, используемый для глубокого фторирования, содержит ионы меди с целью увеличения его противомикробных свойств (Кнаппвост А., 1999). Метод глубокого фторирования апробирован в нашей стране и показана его более высокая эффективность по сравнению с фторлаком (Боровский Е.В., Завьялова Т.Г., 2002).

Таким образом, анализируя научную литературу можно сделать вывод, что фторидсодержащие препараты, пасты, продукты, употребляемые с пищей, достаточно эффективно могут быть использованы для профилактики возникновения кариеса и восстановления эмали в стадии белого пятна.

В то же время существует и противоположное мнение, авторы которого оспаривают необходимость поголовной фторидпрофилактики, упоминают о том, что фтор является энзимным ядом, играет роль тератогена при формировании зубов.

Поскольку с одной стороны, никто не отрицает кариес-профилактического действия фторида по отношению к кариесу, а с другой -появляются публикации о наличии флюороза у людей, живущих в местах с избытком фторида в питьевой воде, актуальным является вопрос об адресной фторидпрофилактике. Это возможно при проведении глубокого фторирования, при котором в слюне поддерживается необходимая концентрация фторида, которая обеспечивает преобладание процессов реминерализации над деминерализацией.

В то же время остается не изученным вопрос о влиянии постоянного присутствия фторида в слюне на местные и системные показатели организма. В доступной нам литературе мы таких исследований не обнаружили. Они являются актуальными для стоматологии и определили цель настоящего исследования.

Цель: оценить влияние глубокого фторирования на системные и местные показатели гомеостаза, характеризующие состояние тканей полости рта и клеточный состав периферической крови.

Для решения поставленной цели нами были определены следующие

задачи:

1. Оценить показатели клеточного состава периферической крови у подростков, имеющих кариозные поражения в стадии белого пятна.

2. Определить динамику клеточных показателей периферической крови через неделю и один месяц после проведения глубокого фторирования.

3. Оценить уровень секреторного ^А, 1§А, у подростков, имеющих кариозные поражения в стадии белого пятна.

4. Изучить динамику изменения уровня секреторного ^А, ^А, 1§0, через неделю и один месяц после проведения глубокого фторирования.

Научная новизна

Впервые научно доказано, что глубокое фторирование не приводит к значительным изменениям показателей клеточного состава крови, которые остаются в пределах нормы и практически не различаются до и после проведенного лечения. Подростки, имеющие в ротовой полости кариозные поражения в стадии белого пятна, имеют показатели клеточного состава периферической крови, которые не отличаются от нормы.

Впервые проведено комплексное исследование показателя местной защиты тканей ротовой полости по содержанию ГдЛ, у подростков

в стадии белого пятна и в динамике после проведения глубокого фторирования. Концентрация Б-^А у подростков, имеющих кариозные поражения в стадии белого пятна, колебались в пределах 0,01-0,25 мг/мл. После проведения глубокого фторирования происходили разнонаправленные изменения уровня Б-^А без определенной закономерности. Впервые обнаружено, что фторирование не оказывает достоверного влияния на концентрацию Б-^А в слюне.

Практическая значимость

Данные, полученные в результате проведенного исследования, имеют практическую значимость, заключающуюся в том, что метод глубокого фторирования не вызывает отрицательных изменений важнейших показателей состояния тканей ротовой полости и организма в целом: концентрации Б-^А, ^А, в слюне и клеточного состава крови. Поводом для исследования послужили публикации в научной литературе о возможном отрицательном влиянии ионов фтора на организм при их общем и местном воздействии. Проделанная работа позволяет рекомендовать глубокое фторирование как эффективный и безопасный метод профилактики и лечения кариозных поражений на стадии белого пятна.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Подростки, имеющие в ротовой полости кариозные поражения в стадии белого пятна, имеют показатели клеточного состава периферической крови, которые не отличаются от нормы.

2. Глубокое фторирование не вызывает достоверных изменений показателей клеточного состава периферической крови у подростков.

3. У подростков, имеющих кариес в стадии белого пятна, концентрация секреторного ^А колебалась в пределах от 0,01 до 0,25 мг/мл.

4. Глубокое фторирование через 1 нед и 1 мес после проведения не вызывало однонаправленных изменений концентрации Б-^А, выявленные колебания нельзя считать патологическими.

Апробация диссертации

Материалы работы докладывались на конференции «Депрессии кроветворения» (Москва, 2004); Секции «Геронтология и гериатрия» Московского общества терапевтов (Москва, 2004); Расширенном заседании кафедры стоматологии детского возраста ММА им. И.М.Сеченова 15 июня 2007.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 4 научные работы

Объем и структура работы

Диссертация состоит из введения, 4 глав, выводов, списка литературы и приложений. Работа изложена на 113 страницах машинописного текста, содержит 28 таблиц. Список литературы включает 148 наименований (85 отечественных и 63 иностранных источников).

Диссертация подготовлена на кафедре стоматологии детского возраста, Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию.

Научное сотрудничество осуществлялось с Гематологическим научным центром РАМН.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследований

Первично обследовали 96 детей на предмет выявления у них кариеса в стадии белого пятна на гладких поверхностях зубов и фиссур. Из них была сформирована предельно однородная группа из 22 детей в возрасте от 12 до 14 лет, не имеющих сопутствующих соматических заболеваний. В исследование не включали детей с очаговой деминерализацией в виде полос в пришеечной области и имеющих шероховатости на эмали, свидетельствующие о формировании поверхностного кариеса.

Для выявления деминерализации использовали визуальный метод и витальное окрашивание, при этом в основном не выявлялось четких границ между здоровой и деминерализованной эмалью. Очаги деминерализации

эмали от 2 до 5 мм2 имели разный уровень прокрашивания: от низкой степени (1-3 балла), до средней - (менее 6 баллов).

В исследование включили детей с площадью деминерализации от 2 до 5 мм2, округлой или фестончатой формы. Располагались очаги деминерализации на премолярах и молярах.

Анализ результатов проведения глубокого фторирования (которое проводилось по стандартной методике) показал, что уже через неделю появлялся эффект его применения, который проявлялся уменьшением размера белого пятна и снижением интенсивности окрашивания. Если до проведения их средняя площадь составляла 3,92±1,08 мм2, то через неделю пятна уменьшились и их площадь составила 3,21±0,98 мм2 соответственно. Изменилась степень окрашивания очагов деминерализации в среднем на 16,8±2,6%.

Через месяц после проведения глубокого фторирования интенсивность очаговой минерализации еще больше снижалась, средняя площадь размера белого пятна уменьшилась до 2,2±0,31, а степень окрашивания в среднем еще на 20,4±3,3%.

Полученные результаты в целом подтверждают эффективность глубокого фторирования и согласуются с теми исследованиями, которые проводились ранее. Цель нашей работы заключалась не в оценке возможности глубокого фторирования, а в анализе его влияния на показатели местного и системного гомеостаза.

Мы считаем этот аспект важным для стоматологии, поскольку контингентом для применения глубокого фторирования являются дети, подростки, организм которых более чувствителен, чем у взрослых к воздействию факторов низкой интенсивности, к которым относятся фторид в концентрациях, используемых для профилактики кариеса и восстановления деминерализованной эмали на стадии белого пятна.

Для проведения глубокого фторирования производили очистку зубов, в том числе межзубного пространства (с помощью зубных нитей), от зубного налета, затем сушили теплым воздухом, тушировали эмаль-запечатывающей жидкостью с помощью пропитанного ею тампона и оставляли на 1-2 мин (затем можно просушить теплым воздухом). Нельзя проводить полоскания водой. Тщательно смачивали поверхность зубов ватным тампоном, пропитанным молочком гидроксида меди-кальция (взвесь из 1 части пасты гидроксида меди-кальция с 1 частью дистиллированной воды). Только после этого проводили полоскание водой.

Клеточный состав крови анализировали с использованием проточного счетчика среднего класса Cobas Micros 18 ОТ (АВХ, Франция). Аппарат позволяет одновременно анализировать 18 гематологических параметров, включая процентное содержание и абсолютный подсчет 3

популяций лейкоцитов (лимфоциты, моноциты, гранулоциты). Объем забираемой пробы составляет 12 мкл цельной крови (не обязательно венозной). Измеряемые показатели включают:

- общее содержание лейкоцитов (V/, 103/мм3), процентное (%) и абсолютное (#, 103/мм3) содержание лимфоцитов (Ь), процентное (%) и абсолютное (#, 103/мм3) - моноцитов (М), процентное (%) и абсолютное (#, 103/мм3) - гранулоцитов (в) /всего 7 показателей/;

- содержание эритроцитов (ЯВС, 10б/мм3), гемоглобин (НОВ, г/дл), гематокрит (НСТ, %), средний корпускулярный объем эритроцита (МСУ, мкм3), ширину распределения эритроцитов по объему (ЬШ\У, %), среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН, пг), среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците (МСНС, г/дл) /7 показателей/;

- содержание тромбоцитов (РЬТ, 103/мм3) , средний объем тромбоцита (МРУ, мкм3), ширину распределения тромбоцитов по объему (РО\У, %), тромбокрит (РСТ, %) /4 показателя/.

Прибор регистрирует на бланке анализа дату и время проведения исследования и графически - 3 гистограммы распределения клеток крови по клеточному объему (лейкоциты, эритроциты, тромбоциты).

Кроме того, исследователь имеет возможность контролировать точность измерения путем визуального просмотра гистограмм. В том случае, если на графиках имеются посторонние артефакты или шумы, влияющие на уровень «полезного» сигнала, результат подвергают дополнительной проверке путем повторного взятия крови.

Определение иммуноглобулинов в слюне проводили нефелометрическим методом. Для этого использовали образцы ротовой жидкости, взятые натощак или через 1 час после приема пищи. Иммуноглобулины определяли в не стимулированной смешанной слюне, получаемой до еды или через час и более после еды.

Для определения концентрации иммуноглобулинов использовали моноспецифические антитела против 1§А и Б-^А антигенов.

Стандартный раствор с известным содержанием антигенов, фосфатно-солевой буферный раствор с рН 7,4, 4% раствор полиэтиленгликоля, приготовленный на ФСБ.

Для построения калибровочных кривых готовили ряд последовательных разведений стандартного раствора, степень разведения определяли содержанием антигена в стандартном растворе и в исследуемой жидкости (1:10; 1:20; 1:40; 1:80; 1:160 и т.д.).

Внесение иммунореагентов в кюветы начинали с антител, после чего производили измерения фонового рассеивания в этих кюветах. Затем вносили стандартные, контрольные и исследуемые жидкости. Инкубировали в течении 45 мин при 1-20°С, с периодическим встряхиванием. После инкубации проводили измерение величины светорассеивания стандартных и исследуемых проб.

Определение концентрации антигенов проводили по калибровочной кривой. Общий объем выполненных исследований представлен в табл.1.

Таблица 1.

Общий объем выполненных исследований

Характер исследования Кол-во обследованных Кол-во наблюдений

1.Первичное обследование полости рта 96 96

2. Исследование кариеса в стадии белого пятна методом витального окрашивания 22 22

3. Изучение состояния эмали зубов через 1 нед и 1 мес после глубокого фторирования 40 40

4. Исследование клеточного состава крови у здоровых детей 18 326

5. Анализ крови у детей с кариесом 22 396

6. Изучение клеточного состава крови через 1 нед после фторирования 19 342

7. Оценка клеток крови через 1 мес после фторирования 19 396

8. Изучение уровня секреторного 1§А, 1§А, 1§0 у подростков, имеющих кариозные поражения в стадии белого пятна 18 54

9 Анализ динамики уровня иммуноглобулинов через 1 нед и 1 мес после фторирования 41 123

ВСЕГО 256 2086

В настоящей работе статистическую обработку данных проводили с привлечением параметрических методов. Достоверность различия средних определяли по критерию Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Нами было проведено исследование клеточного состава периферической крови у 18 практически здоровых детей, которое проводили на базе частного лицея г. Мытищи Московской области. Всего было обследовано 18 человек, которых разбили на 2 группы. В первую группу вошли показатели, полученные при исследовании образцов крови у 9 мальчиков, а во вторую группу - у 9 девочек. Полученные данные и их подробная характеристика представлены в табл. 2-4.

Общее содержание трех популяций клеток в сумме в каждом конкретном случае должно составлять 100%. Общее содержание лейкоцитов у мальчиков варьировало от 5,0 до 9,Зх103/мм3, а в среднем 7,92±0,83, у девочек их содержание также изменялось в сравнительно узких пределах - от 3,8 до 9,8х103/мм3 (среднее 7,57±0,67), что практически не различается (1=0,334, р>0,1 по критерию Стьюдента).

Таблица 2

Показатели лейкоцитов крови у практически здоровых детей в возрасте от 12 до 14 лет (М -среднее, m - средняя ошибка)_

Характеристика обследуемых групп Показатели к рови

WBC кл/мкл L# кл/мкл М# кл/мкл G# кл/мкл L% М% G%

Мальчики М 7,92 2,24 0,58 5,10 29,14 7,09 63,77

m 0,83 0,21 0,08 0,63 2,58 0,52 2,35

t-критерий Стьюдента 0,334 1,39 1,46 1,351 1,97 1,98 2,692

Девочки М 7,57 2,70 0,84 4,02 36,20 10,92 52,88

m 0,67 0,25 0,16 0,48 2,50 1,86 3,30

Контроль п=18 (дети, общая группа) М 7,74 2,47 0,71 4,56 32,67 9,01 58,33

m 0,52 0,17 0,09 0,41 1,94 1,04 2,37

Абсолютное содержание лимфоцитов было стабильным в обеих группах (в среднем 2,24±0,21 и 2,70±0,25 1 03/мм3). Также не было выявлено различий в абсолютном содержании моноцитов, гранулоцитов и относительном (процентном) содержании лимфоцитов и моноцитов. Некоторое повышение процентного содержания гранулоцитов у мальчиков хотя и было статистически достоверным (1=2,69, р<0,05), но не имело выраженного характера.

Таким образом, показатели лейкоцитов у здоровых детей в возрасте 12-14 лет были стабильными и варьировали в сравнительно узких пределах. Учитывая почти полную идентичность лейкоцитарных параметров в обеих группах, а также тот факт, что у взрослых эти показатели фактически не различаются, мы объединили данные в одну общую группу (контроль).

Показатели эритроцитов крови у практически здоровых детей

Характеристика Показатели крови

обследуемых ЯВС НОВ нет МСУ МСН МСНС 1Ш\¥

групп (10б/мм3) (г/дл) (%) (мкм3) (пг) (г/дл) (%)

Мальчики М 5,29 14,13 42,10 79,78 26,86 33,57 13,83

т 0,15 0,26 0,84 1,60 0,64 0,28 0,34

1 - критерий Стьюдента 0,862 0,121 0,25 1,55 0,75 1,025 0,2

Девочки М 5,12 14,08 42,43 83,00 27,52 33,18 13,92

т 0,12 0,38 1,04 1,32 0,61 0,25 0,28

Контроль п=18 М 5,20 14,11 42,27 81,39 27,19 33,37 13,88

(дети, общая группа) т 0,09 0,22 0,65 1,08 0,44 0,19 0,21

Показатели эритроцитов у здоровых детей мало различались между группами, были стабильными и варьировали в сравнительно узких пределах. У мальчиков и девочек различия в эритроцитарных показателях (содержание эритроцитов, гемоглобин, гематокрит, средний корпускулярный объем эритроцита, среднее содержание и средняя концентрация гемоглобина в эритроците, ширина распределения эритроцитов по объему) были незначительными и статистически недостоверными.

Следовательно, изучение показателей эритроцитов крови у здоровых детей в возрасте 12-14 лет показали их почти полную идентичность в обеих группах. Мы сочли возможным объединить результаты в одну общую группу (контроль), несмотря на то, что у взрослых людей показатели изучения эритроцитарной системы всегда анализируют отдельно.

Данные изучения тромбоцитов представлены в табл. 4. Основные показатели тромбоцитов у мальчиков и девочек были стабильными и не различались в обеих группах. Отмечалось только повышение ширины распределения тромбоцитов по объему в первой группе (1=2,67, р<0,05). Однако рассмотрение индивидуальных данных показало, что параметры в обеих группах варьируют в пределах нормы. Эти данные также объединили в одну общую группу (контроль). Выявленные незначительные различия по параметру ширины распределения тромбоцитов по объему скорее свидетельствовали о высокой точности метода и стабильности результатов, так как индивидуальные данные варьировали в пределах нормы.

Показатели тромбоцитов крови у практически здоровых детей

Характеристика обследуемых групп Показатели крови

РЬТ (103/мм3) МРУ (мкм3) РСТ (%) РЭ\¥ (%)

Мальчики М 284,89 9,21 0,26 15,26

ГП 17,13 0,30 0,01 0,31

[ - критерий Стьюдента 1,07 1,857 0,52 2,667

Девочки М 329,78 8,52 0,28 14,17

т 38,50 0,21 0,03 0,26

Контроль п=18 (дети, общая группа) М 307,33 8,87 0,27 14,71

т 21,15 0,20 0,02 0,24

В результате проделанной работы были получены контрольные данные, характеризующие основные показатели периферической крови у здоровых детей, которые можно использовать при проведении дальнейших исследований для сопоставления результатов.

Показатели крови у детей при заболевании кариесом на стадии белого пятна

Нами было проведено исследование клеточного состава крови у 22 детей с кариесом на стадии белого пятна до проведения лечения. Характеристика изучаемых показателей представлена в табл. 5-7. Как видно в табл. 5 основные показатели лейкоцитов крови у детей, больных кариесом статистически не отличались от контроля.

Таблица 5

Показатели лейкоцитов крови у детей с заболеванием кариесом на стадии белого пятна и у практически здоровых детей (контроль)_

Характеристика обследуемых групп Показатели крови

\УВС (кл/мкл) Ь# (кл/мкл) М# (кл/мкл) (кл/мкл) ь% М% С/о

Контроль п=18 (дети, общая группа) М 7,74 2,47 0,71 4,56 32,67 9,01 58,33

ш 0,52 0,17 0,09 0,41 1,94 1,04 2,37

1 - критерий Стьюдента 0,064 0,86 0,22 0,399 1,05 0,227 0,729

Дети с заболеванием кариесом до лечения п=22 М 7,70 2,68 0,68 4,34 35,69 8,66 55,81

т 0,46 0,18 0,10 0,36 2,11 1,08 2,51

В табл. 5 и 6 представлены результаты исследования эритроцитов и тромбоцитов; эти результаты также вполне соответствовали данным, полученным при обследовании практически здоровых детей (контрольной группы).

Таблица 6

Показатели эритроцитов крови у детей с заболеванием кариесом на стадии белого пятна и у практически здоровых детей (контроль)_

Характеристика обследуемых групп Показатели крови

ЛВС (106/мм3) НОВ (г/дл) нет (%) МСУ (мкм3) мен (пг) мене (г/дл) ШШ (%)

Контроль п=18 (дети, общая группа) М 5,20 14,11 42,27 81,39 27,19 33,37 13,88

ш 0,09 0,22 0,65 1,08 0,44 0,19 0,21

С - критерий Стьюдента 1,057 0,824 0,896 0,08 0,07 0,04 1,501

Дети с заболеванием кариесом до лечения п=22 М 5,08 13,82 41,38 81,50 27,23 33,38 13,39

т 0,07 0,27 0,75 0,91 0,38 0,17 0,25

Таблица 7

Показатели тромбоцитов крови у детей с заболеванием кариесом на стадии белого пятна и у практически здоровых детей (контроль)_

Характеристика материала (кровь) Показатели крови

РЬТ (103/мм3) МРУ (мкм3) РСТ (%) (%)

Контроль п=18 (дети, общая группа) М 307,33 8,87 0,27 14,71

ш 21,15 0,20 0,02 0,24

£ - критерий Стьюдента 0,66 1,976 0,09 1,694

Дети с заболеванием кариесом до лечения п=22 М 326,28 8,37 0,27 14,21

ш 19,47 0,15 0,02 0,18

Таким образом, по полученным нами данным заболевание кариесом на стадии белого пятна у детей не приводит к существенным сдвигам в клеточном составе периферической крови.

Показатели крови у детей с кариесом в разные сроки после лечения с применением глубокого фторирования

Нами было проведено исследование клеточного состава крови у детей с кариесом в разные сроки (через 1 нед и 1 мес) после лечения с применением глубокого фторирования. Всего было проведено 19 наблюдений через 1 нед после фторирования и 22 наблюдения через 1 мес после фторирования. Характеристика обследуемых показателей представлена в табл. 8-10. Общее содержание лейкоцитов до лечения варьировало от 3,70 до 10,8 103/мм3, а в среднем 7,70±0,46, через 1 нед после фторирования их содержание также изменялось в сравнительно узких пределах - от 3,69 до 10,20 103/мм3 (среднее 7,52±0,50), что практически не различается (1=0,27, р>0,1 по критерию Стьюдента). Через 1 мес после фторирования лейкоциты варьировали от 3,80 до 10,0 103/мм3, а в среднем 7,10±0,40, что практически не различается с исходными данными и результатами через 1 нед.

Таблица 8

Показатели лейкоцитов крови у детей с заболеванием кариесом на стадии белого пятна до и в разные сроки после глубокого фторирования у детей_

Характеристика обследуемых групп Показатели крови

\УВС (кл/мкл) и (кл/мкл) М# (кл/мкл) (кл/мкл) Ь% М% С/о

Дети с заболеванием кариесом до лечения М 7,70 2,68 0,68 4,34 35,69 8,66 55,81

т 0,46 0,18 0,10 0,36 2,11 1,08 2,51

^ - критерий Стьюдента 0,27 2,012 0,793 0,67 2,071 0,628 1,92

Через 1 нед после фторирования М 7,52 2,23 0,59 4,69 30,35 7,83 61,82

т 0,50 0,14 0,06 0,38 1,48 0,78 1,87

12 - критерий Стьюдента 0,99 1,491 0,395 0,477 0,936 0,016 0,71

Через 1 мес после фторирования М 7,10 2,34 0,63 4,13 33,24 8,64 58,12

т 0,40 0,15 0,08 0,28 1,54 0,96 2,05

13-критерий Стьюдента 0,655 0,51 0,41 1,192 1,35 0,66 1,334

В табл. 8, а также в табл. 9 и 10 ^ - критерий Стьюдента показывает различия между показателями до лечения и через 1 нед после проведения глубокого фторирования, - критерий Стьюдента - до лечения и через 1 мес Критерий Стьюдента ^ показывает различие между статистическими

показателями, полученными между двумя опытными группами (через 1 нед и 1 мес после фторирования).

Усредненные статистические показатели эритроцитов у детей до лечения и после проведения глубокого фторирования представлены в табл. 9.

Таблица 9

Показатели эритроцитов крови у детей с заболеванием кариесом на стадии белого пятна до и в разные сроки после глубокого фторирования у детей

Характеристика Показатели крови

обследуемых групп ЯВС НСВ нет МСУ МСН МСНС ЫЖ

(кл/мкл) (г/дл) (%) (мкм3) (пг) (г/дл) (%)

Дети с М 5,08 13,82 41,38 81,50 27,23 33,38 13,39

заболеванием

кариеса до ш 0,07 0,27 0,75 0,91 0,38 0,17 0,25

лечения п=22

1,- критерий Стьюдента 0,81 0,87 0,81 0,02 0,19 0,34 1,23

Через 1 нед М 5,19 14,14 42,23 81,53 27,34 33,47 13,81

после

фторирования п=22 ш 0,12 0,25 0,73 1,01 0,42 0,20 0,23

¡.2 - критерий Стьюдента 1,37 1,38 1,49 0,21 0,17 0,118 1,3

Через 1 мес М 5,26 14,31 42,89 81,77 27,32 33,35 13,82

после

фторирования п=22 т 0,11 0,23 0,68 0,92 0,39 0,17 0,22

13 - критерий Стьюдента 0,39 0,5 0,65 0,18 0,032 0,455 0,05

Показатели эритроцитов у детей мало различались между группами, были стабильными и варьировали в сравнительно узких пределах. У детей с кариесом до и в разные сроки после проведения фторирования различия в эритроцитарных показателях (содержание эритроцитов, гемоглобин, гематокрит, средний корпускулярный объем эритроцита, среднее содержание и средняя концентрация гемоглобина в эритроците, ширина распределения эритроцитов по объему) были незначительными и статистически недостоверными.

Данные изучения тромбоцитов представлены в табл. 10. Основные показатели тромбоцитов (содержание тромбоцитов, средний объем тромбоцита, тромбокрит и ширина распределения тромбоцитов по объему) у детей были стабильными и мало различались в группах до лечения и в

разные сроки после фторирования. Отмечалось только достоверное повышение среднего объема тромбоцита (11=2,36,12=2,13, р<0,05) и ширины распределения тромбоцитов по объему (11=2,20, р<0,05) относительно показателей до лечения.

Таблица 10

Показатели тромбоцитов крови у детей с заболеванием кариесом на стадии белого пятна до и в разные сроки после глубокого фторирования у

детей

Характеристика Показатели крови

материала (кровь) РЫ (103/мм3) МРУ (мкм3) РСТ (%) РО\У (%)

Дети с М 326,28 8,37 0,27 14,21

заболеванием

кариеса до ГП 19,47 0,15 0,02 0,18

лечения п=22

^ - критерий Стьюдента 0,867 2,36 0,219 2,2

Через 1 нед М 302,95 8,94 0,27 14,80

после

фторирования п=22 т 18,59 0,19 0,01 0,20

12 - критерий Стьюдента 1,06 2,13 0,509 1,34

Через 1 мес М 297,55 8,86 0,26 14,57

после

фторирования п=22 т 18,85 0,17 0,01 0,20

^-критерий Стьюдента 0,204 0,308 0,326 0,81

Однако рассмотрение индивидуальных данных показало, что параметры варьируют практически в пределах нормы. Средний клеточный объем тромбоцита у детей с заболеванием кариесом до лечения варьировал от 7,2 до 9,7 мкм3, через 1 нед после лечения (фторирование) от 7,4 до 11,2 мкм3 и через 1 мес - от 7,5 до 11,4 мкм3 (норма для взрослых от 6,5 до 11,0). Ширина распределения тромбоцитов по объему изменялась до лечения от 12,9 до 15,9%, через 1 нед- от 12,6 до 17,0% при норме от 10,0 до 18,0%.

Таким образом, параметры тромбоцитарного звена в обследуемых группах детей варьировали в достаточно узких пределах, были очень сходны и статистически мало различались.

Полученные данные свидетельствуют о том, что глубокое фторирование практически не оказывает негативного влияния на показатели

клеточного состава крови, что подтверждает положение об абсолютной безвредности этого способа лечения кариеса у детей.

Изучение местного иммунитета в ротовой полости до и после проведения глубокого фторирования

Состояние иммунитета слизистых оболочек оценивали, исследуя уровень 8-1§А, 1§А в ротовой жидкости. Ротовую жидкость собирали натощак в течении 10 мин. Уровень ^ оценивали трижды до проведения глубокого фторирования, через неделю и через месяц после него. В группу для исследования включили подростков 12-14 лет, что позволило принимать решения при анализе артефактов, связанных с возрастными особенностями содержания иммуноглобулинов.

Таблица 11

Концентрация иммуноглобулинов Б-^А, ^А, в ротовой полости подростков 12-14 лет до фторирования, через неделю и через месяц после его проведения

Характеристика материала (кровь) Класс иммуноглобулина

Б-^А 1йА 1йО

До глубокого фторирования п=22 М 0,18 0,07 0,15

ш 0,03 0,011 0,015

Н - критерий Стьюдента 0,625 0,69 2,11

Через неделю после п=22 М 0,2 0,06 0,11

ш 0,011 0,0095 0,012

\2 - критерий Стьюдента 0,21 1,23 1,76

Через месяц после п=19 М 0,17 0,09 0,12

гп 0,015 0,012 0,008

ТЗ-критерий Стьюдента 0,16 1,96 0,69

Анализ полученных результатов показал, что исходный уровень иммуноглобулинов колебался в незначительных пределах и был относительно стабилен во всех обследованных группах. Мы обнаружили недостоверные и достоверные разнонаправленные изменения, которые по нашему мнению не связаны с лимфотоксическим или лимфостимулирующим действием глубокого фторирования, а скорее объясняются проведением профессиональной гигиены, обучением и повышением качества индивидуальной гигиены.

ОБСУЖДЕНИЕ

В настоящее время стремительно растет количество исследований по профилактике и лечению первичных кариозных поражений. При этом предлагаемые профилактические средства часто содержат соединения фтора, а их использование приводит к увеличению концентрации ионов фтора в слюне (Леонтьев В.К., 1984; 1997; Максимовская Л.Н., Шерман Л.В., 1980; Боровский Е.В., Максимовский Ю.М., 1998; Кузьмина Э.М., Смирнова Т.А., 2001; Saporito R.A., 2000).

Фторид увеличивает прочность эмали, замещая группу ОН' в гидроксиапатите и образуя фторапатит или фторид кальция. Ионы фтора постоянно находящиеся в слюне обеспечивают полноценную первичную, вторичную и третичную минерализацию твердых тканей зубов оказывая при этом протективное действие (Кнаппвост А., 2000).

В эмали концентрация фторида в среднем составляет 500 мг/кг. Показано, что он в основном не препятствует возникновению кариеса, но замедляет его прогрессирование. В интактную эмаль фторид практически не проникает. Поэтому особенно важно поддерживать его определенную концентрацию в слюне в момент деминерализации эмали и возникновении поверхностного кариеса.

Известно, что зубные ткани детей находятся длительное время в состоянии незавершенной минерализации, что приводит к возникновению стойкой деминерализации, которой способствует недостаточная гигиена полости рта, употребление в большом количестве легкоусвояемых углеводов. Своевременные методы неинвазивной профилактики в этот период особенно важны для снижения интенсивности кариозного процесса (Белоклицкая Г.Ф., Гуренок В.П., 2002; Белоклицкая Г.Ф., Лепорский Д.В., 2005).

Для профилактики кариеса часто используют фторидсодержащие средства. Многие исследователи, рассматривают дефицит фтора, как основной этиологический фактор возникновения кариозного процесса. Но применение фторидсодержащих соединений может привести к осложнению, в форме развития флюороза зуба. Описаны случаи возникновения флюороза одновременно с кариесом при оптимальном содержании фторида в воде и пище.

Появились исследования, утверждающие, что человечество поголовно не страдает гипофторозом, но нет никаких серьезных исследований для такого заключения. У некоторых стоматологов возникают опасения, что фтор, являясь энзимным ядом, при избыточном поступлении, может вызвать патологические обменные изменения и быть тератогеном при формировании зубов (Окушко В.Р., 2003).

Существует мнение, что в результате антропогенного действия фторид интенсивно накапливается во внешней среде. Поэтому дефицит его становится все меньше, и возникают другие проблемы. Возможно, поэтому правительство Бельгии приняло временно решение о запрете и изъятии из

продажи фторидсодержащих препаратов и медикаментов, но вскоре оно было отменено, как ошибочное.

В то же время никто не отрицает кариес протективного действия фторида. Появляются новые технологии его применения, но остается без ответа вопрос, действительно ли такая профилактика кариеса может оказывать отрицательное действие на человеческий организм.

Неблагоприятные воздействия на организм в целом можно оценить по изменениям показателей крови, а на ткани полости рта по показателям слюны, важнейшим из них является уровень S-IgA. Секреторный IgA вырабатывается лимфоидной тканью, ассоциированной со слюнными железами и находящейся в lamina propria, при участии эпителиальных клеток, протоков желёз и слизистых оболочек. Поэтому изменение концентрации SIgA свидетельствует о состоянии этих тканей и клеток.

Повсеместно увеличивающиеся загрязнения внешней среды, экологические катастрофы и изменения реактивности организма к различным химическим препаратам предъявляет особые требования безопасности и эффективности лечебных и профилактических средств, воздействующих на организм.

Способность биологических объектов реагировать на воздействие сверхнизких концентраций физиологически активных веществ и физических факторов низкой интенсивности широко обсуждается в научных публикациях последнего десятилетия.

Необходимо ввести определение понятия "низкой интенсивности" воздействия - это диапазон интенсивности, который лежит ниже предельно допустимой концентрации (ПДК), предельно допустимого уровня (ПДУ) или терапевтической дозы (ТД), если изучается действие лекарственных препаратов на организм и включает малые дозы и сверхмалые дозы.

Для ионизирующего излучения Научный комитет по атомной энергии при ООН рекомендует называть малыми дозами дозы менее 25 бэр (0,25 Гр), а малыми мощностями доз - 1,5 мГр/мин и ниже (если объектом являются клетки человека).

Для химических веществ - сверхмалыми дозами принято считать дозы в диапазоне - Ю"10-Ю"20 Моль/л. При введении вещества в организм в дозах 10"12 М в клетке будет содержаться 1-10 молекул этого вещества. Малые дозы, очевидно, лежат в диапазоне на несколько порядков выше, а точнее - от 10'10 Моль/л до уровня ПДК.

Известно, что микроэлементы влияют на состояние клеток крови. Показано, что соединения молибдена, селена, меди, марганца, лития, цезия и беррилия способны увеличить титр лизоцима. Отмечается благоприятное действие на систему пропердина малых доз самых разных микроэлементов, а также активация микроэлементами процессов фагоцитоза.

Повышение доз микроэлементов сверх оптимальных вызывает в противоположность биотическим дозам снижение процессов фагоцитоза. Выраженным ингибирующим влиянием на процессы фагоцитоза оказывают

соединения ртути, свинца и олова (Brakley B.R., Archer D., 1981; Arakawa Y., Wada O., 1984).

Дефицит некоторых элементов ингибирует активность Т-хелперов. Это относится к ионам меди, магния и цинка, но в то же время показано, что избыточное введение ионов цинка, никеля также снижает иммунную реакцию (Brewer G., 1980, Malave J., Rondon В.J., 1984; Mulhern S.A. et al„ 1985).

Известно, что эффект микроэлементов зависит от дозы: повышение концентрации, как правило, ведет к снижению стимулирующего эффекта вплоть до ингибирующего (Nordlind К., 1983).

Имеются исследования, показывающие возможность избирательного влияния микроэлементов на лимфоциты. Избирательно влияют ионы ртути на IgE антителогенез. Для ионов никеля и свинца показано стимулирующее влияние на В-митогенез.

Изучение действия микроэлементов на иммунные клетки и клетки крови, несомненно, позволит определить оптимальные их концентрации и разработать способы их избирательного применения. Механизмы влияния микроэлементов на клетки крови мало изучены. Они не известны даже для тех микроэлементов, которые широко используются в медицине с целью профилактики и лечения, например, для фтора.

В то же время известно, что содержание микроэлементов в органах зависит от их кровоснабжения и особенностей формирования. Например, в печени обнаружены значительные количества многих микроэлементов, в том числе фтора.

В качестве контроля использовали результаты, полученные при обследовании 18 практически здоровых детей в возрасте от 12 до 14 лет (9 мальчиков и 9 девочек). Общее содержание лейкоцитов у мальчиков было в пределах 5 - 9,3 103/мм3 , а в среднем оно составило 7,92±0,83. У девочек от 3,8 103/мм3 до 9,8 103/мм3 и 7,57 103/мм3 соответственно. Абсолютное содержание лимфоцитов, моноцитов и гранулоцитов было стабильным в обеих группах, что позволило нам в дальнейшем для удобства анализировать результаты обеих групп вместе. Показатели эритрона у мальчиков и девочек отличались незначительно и статистически недостоверно, что также позволило объединить их в одну группу

Изучение показателей, характеризующих тромбоцитарную систему, также выявило взаимную стабильность в обеих группах. Их вариации определялись в пределах нормы, хотя и обнаружились некоторые отличия в ширине распределения тромбоцитов по объему, что так же позволило в дальнейшем анализировать усреднённые данные.

Следующим этапом работы было исследование 18 параметров клеток крови у детей, имеющих кариес в стадии белого пятна. Оказалось, что абсолютное и относительное содержание лейкоцитов в этой группе не отличалось статистически от контрольных значений; то же можно отнести и к параметрам, характеризующим эритроциты и тромбоциты.

Последний этап работы содержал исследование параметров клеток крови детей с кариесом после лечения с использованием метода глубокого фторирования. Было проведено 19 определений через 1 нед и через 1 мес после глубокого фторирования. Общее содержание лейкоцитов крови до лечения составляло в среднем 7,52±0,5, через месяц 7,10±0,40, то есть имеется тенденция к их незначительному снижению но, безусловно, этот параметр остается в пределах контрольных значений и полученные результаты нельзя трактовать, как лейкопению. Наблюдалась тенденция к снижению лимфоцитов 2,68±0,18; 2,23±0,14 до и через неделю после фторирования; но через месяц как абсолютное, так и относительное количество лимфоцитов увеличивалось. Полученные данные следует трактовать, как физиологические колебания, поскольку они укладываются в параметры, полученные в контрольной группе.

Показатели, характеризующие состояние эритроцитов, можно охарактеризовать, как варьирующие в узких пределах, отмечается незначительное увеличение количества эритроцитов и гемоглобина обследуемых детей до, через 1 нед и через 1 мес после проведения глубокого фторирования, но эти изменения были статистически недостоверны.

Анализируя тромбоцитарное звено, мы отметили достоверное повышение среднего объема тромбоцитов и ширины распределения тромбоцитов по объему (р<0,05 в обоих случаях).

Увеличение среднего объема тромбоцитов наблюдается при идиопатической тромбоцитарной пурпуре, гипертериозе, атеросклерозе, сахарном диабете, мелопролиферативных заболеваниях, но в нашем случае эти изменения нельзя оценить, как патологические, поскольку индивидуально у всех детей эти параметры оставались в пределах контрольной группы.

Следовательно, при проведении глубокого фторирования у детей в возрасте 12-14 лет при кариесе на стадии белого пятна, как и при воздействии на организм низкоинтенсивных факторов химической природы наблюдаются определенные сдвиги со стороны клеточного состава крови в пределах нормативных показателей, которые имеют, вероятно, адаптационный характер и направлены на поддержание стабильности кроветворения. Результаты, полученные в работе, подтверждают необходимость проведения скринингового обследования клеток периферической крови у людей, длительно работающих в условиях влияния факторов низкой интенсивности, а также для контроля за состоянием здоровья разных возрастных групп населения.

Вещества, попадающие на слизистые оболочки, проникая в них, возможно, могут изменять функцию как внутриэпителиальных лимфоцитов, так и находящихся в собственной пластинке. Косвенным показателем функционального состояния этих клеток является уровень Б-^А, ^С и 1§А. Существенные однонаправленные изменения концентрации Б-^А в присутствии химически активных веществ находящихся в полости рта,

можно рассматривать, как их явное влияние на состояние лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками. Увеличение концентрации и свидетельствуют об увеличении проницаемости тканей пародонта, например, медиаторами воспаления. Поскольку нашей целью было оценить иммунитет и состояние слизистых оболочек до и после проведения глубокого фторирования, мы определяли концентрацию Б-^А, и 1§А в ротовой жидкости до и через 1 мес после стоматологического лечения.

В доступной нам научной литературе мы не обнаружили сведений, позволяющих установить изменения уровня 8-1§А и других классов иммуноглобулинов, опосредованного стоматологической профилактикой или лечением с использованием препаратов содержащих соединения фтора в качестве основного действующего начала. Уровень и других

иммуноглобулинов ротовой жидкости, является важнейшей характеристикой состояния тканей ротовой полости; они во многом определяют устойчивость тканей к действию болезнетворных факторов и могут быть использованы как критерии возникновения патологии.

Нами было обследовано 22 подростка в возрасте 12-14 лет, имеющих кариозные поражения на стадии белого пятна и первичные кариозные поражения. Концентрацию Б-^А оценивали в смешанной слюне, которую получали натощак в течение 10 мин без стимуляции слюноотделения.

Анализ полученных результатов показал, что концентрация Б-^А вариабельный показатель и может значительно меняться, как от пациента к пациенту, так и от времени определения. Нами не обнаружены закономерные изменения уровня 8-1§А, а также и 1§А у подростков до и после проведения глубокого фторирования; колебания уровня иммуноглобулинов происходили в пределах показателей в группе здоровых.

Таким образом, наше исследование показало, что глубокое фторирование не сопровождается патологическими системными и местными изменениями в организме подростков.

ВЫВОДЫ

1. Показатели клеточного состава периферической крови у детей 12-14 лет с очагами деминерализации на стадии белого пятна не имеют существенных отличий по сравнению аналогичными параметрами у детей того же возраста без очагов деминерализации.

2. В динамике до и после глубокого фторирования, показатели лейкоцитов у детей, в целом оставались в пределах контрольных значений, но содержание лимфоцитов через неделю после фторирования имело тенденцию к снижению.

3. Параметры тромбоцитов при глубоком фторировании были в пределах нормы, но относительно значений до лечения отмечалось достоверное повышение среднего объема тромбоцита и ширины распределения тромбоцитов, по объему спустя неделю и месяц после воздействия.

4. Концентрация иммуноглобулинов в ротовой жидкости у детей имеющих кариес в стадии белого пятна в среднем колебалась в достаточно узких пределах и составляла 0,18, 0,07 и 0,15 мг/м соответственно для S-IgA, IgG и IgA иммуноглобулинов.

5. Глубокое фторирование сопровождается незначительными колебаниями концентрации S-IgA и IgA и достоверным снижением концентрации IgG, через неделю после воздействия, что мы объясняем усилением индивидуальной профессиональной гигиены.

6. Для оценки биосовместимости стоматологических материалов, содержащих химические вещества в низкой концентрации, следует исследовать их гематотропное и иммунотропное действие, по системным и местным показателям, определяемым в периферической крови и ротовой жидкости.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Применение глубокого фторирования подросткам 12-14 лет не отражается существенным образом на показателях клеточного состава периферической крови и концентрации секреторного-IgA, IgG и IgA иммуноглобулинов в ротовой жидкости, что свидетельствует о полной безопасности этой процедуры для их организма.

2. Для оценки безопасности и биосовместимости химических факторов низкой интенсивности, используемых в клинической практике стоматологами, рекомендуется применять исследования периферической крови на проточном счетчике и определять концентрацию иммуноглобулинов в ротовой жидкости нефелометрическим методом; для этого достаточны микроколичества периферической крови и ротовой жидкости. Это позволяет быстро и эффективно оценивать состояние системного и местного гомеостаза как важнейших показателей, характеризующих состояния организма в целом.

ПЕРЕЧЕНЬ ПУБЛИКАЦИЙ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Скакодуб A.A., Гусев А.П. Клинико-морфологические изменения слизистой оболочки полости рта у детей с диффузными болезнями соединительной ткани. - Материалы IV-ой Международной научно-практической конференции «Здоровье и Образование в XXI веке» 2003. - С. 568.

2. Адмакин О.И., Гусев А.П. Оценка интенсивности зубочелюстных аномалий и их корреляционная взаимосвязь с некоторыми стоматологическими заболеваниями. - Материалы Всероссийского симпозиума по проблеме «Новые технологии в стоматологии», второй Всероссийской конференции «Профилактика основных стоматологических заболеваний», конференции стоматологов республики Башкортостан

«Профилактика стоматологических заболеваний в республике Башкортостан» и четвертой международной специализированной выставки «Стоматология Урала - 2003», Уфа, 2003. - С. 203-206.

3. Яцкевич Е.Е., Гусев А.П. Эффективность витаминно-минерального комплекса «Берокка» в профилактике и лечении кариеса зубов у детей дошкольного возраста. - Материалы Всероссийского симпозиума по проблеме «Новые технологии в стоматологии», второй Всероссийской конференции «Профилактика основных стоматологических заболеваний», конференции стоматологов республики Башкортостан «Профилактика стоматологических заболеваний в республике Башкортостан» и четвертой международной специализированной выставки «Стоматология Урала -2003», Уфа, 2003. - С. 206-208.

4. Гусев А.П., Мамедов А.А., Адмакин О.И., Шмаров Д.А. Влияние глубокого фторирования на состояние тканей полости рта и клеточный состав периферической крови. - журнал «Стоматология», том 86, №6, 2007. -С. 60-63.

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ФСБ - фосфатно-солевой буферный раствор; НСТ - гематокрит (%); ^В - гемоглобин (г/дл); ^А - иммуноглобулин А (мг\мл);

- иммуноглобулин в (мг\мл); в - процентное и абсолютное (#,103/мм3) содержание гранулоцитов; ЯВС - абсолютное содержание эритроцитов (#, 10б/мм3);

- ширина распределения эритроцитов по объему (%);

Ь - процентное и абсолютное (#, 103/мм3) содержание лимфоцитов;

М - процентное и абсолютное (#, 103/мм3) содержание моноцитов;

МСУ - средний клеточный объем эритроцита (мкм3);

МСНС - средняя концентрация гемоглобина в эритроците (г/дл);

МНС - среднее содержание гемоглобина в эритроците (пг);

МРУ - средний объем тромбоцита (мкм3);

РЬТ - содержание тромбоцитов (103/мм3);

- ширина распределения тромбоцитов по объему (%); РСТ - тромбокрит (%);

Б-^А - секреторный иммуноглобулин А (мг\мл); \У - общее содержание лейкоцитов (103/мм3).

Заказ №227/10/08 Подписано в печать 27 10 2008 Тираж 100 экз Уел пл 1,5

ООО "Цифровичок", тел (495) 797-75-76, (495) 778-22-20 (С^О) www.cfr.ru ; e-mail:info@cfr.ru

Оглавление диссертации Гусев, Александр Павлович :: 2008 :: Тверь

ОГЛАВЛЕНИЕ.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ КАРИЕСА ЗУБОВ.

1Л. Механизмы де- и реминерализации эмали зубов.

1.2. Методы повышения резистентности эмали.

1.3. Осложнения, возникающие при системной профилактике кариеса фторидом.

1.4. Преимущества локальных методов профилактики кариеса.

1.5. Противоречия метода профилактики кариеса с применением соединений фтора.

1.6. Методы оценки общего и местного гомеостаза, как инструмент оценки действия сверхнизких концентраций физиологически активных веществ.

ГЛАВА117МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.7.7.

2Л. Материал клинического исследования.

2.2. Критерии оценки гигиенического состояния полости рта.

2.3. Методы диагностики начального кариеса.

2.4. Метод глубокого фторирования.

2.5. Лабораторные методы исследования.

2.5.1. Секреторный иммуноглобулин А, как показатель иммунитета слизистых оболочек полости рта.

2.5.2. Клетки крови как объект для оценки системного воздействия на организм химических агентов в малых и сверхмалых дозах.

2.6. Статистическая обработка результатов.

Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Характеристика клеточного состава периферической крови у практически здоровых детей в возрасте от 12 до 14 лет.

3.2. Показатели крови у детей при заболевании кариесом на стадии белого пятна.

3.3. Показатели крови у детей с кариесом в разные сроки после лечения с применением глубокого фторирования.

3.4. Изучение местного иммунитета в ротовой полости до и после проведения глубокого фторирования.

Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации по теме "Стоматология", Гусев, Александр Павлович, автореферат

Обобщение данных исследований по обозначенной проблеме показало, что для профилактики кариеса более 50 лет применяются соединения фтора. Используются фторидсодержащие пасты (Кузьмина Э.М., Смирнова Т.А., 2001, Saporito R.A., 2000), органические и неорганические соединения фтора, такие как фторид натрия и калия, аминофторид, монофторфосфат натрия, фторид циркония, соединения фтора в форме гелей и лаков (Колесник А.Г., Пилат E.JI., 1989; Кузьмина Э.М., 2001; Attin Т. et al., 1995; Strohmenger L., Brambilla E., 2001). С этой же целью предлагается фторирование воды, поваренной соли, молока (Кузьмина Э.М., Смирнова Т.А., 2001; Пахомов Г.Н. и соавт., 2005).

В лечении кариеса в стадии белого пятна также используют фторид натрия 0,76%, пасту монофтор фосфата натрия, фторид олова, фторид кальция, а также фторлаки и фторгели. Считается, что фторид более эффективен при раннем кариозном процессе, чем при интактной эмали. В интактную эмаль фторид практически не проникает, но его определенная концентрация в слюне в начале деминерализации способствует ее переходу в реминерализацию на стадии поверхностного кариозного процесса.

Неблагоприятная экологическая и социальная обстановка способствует нахождению зубных тканей детей длительное время в состоянии незавершенной минерализации (Парлей Е.А., Савинчук Н.О., 2004). Если при этом неудовлетворительно соблюдается гигиена полости рта, употребляется много углеводных продуктов, то возникает значительный риск множественных кариозных поражений, что требует эффективных лечебно-профилактических мер, обучения адекватной индивидуальной гигиене. Известно, что фторид может значительно замедлить скорость развития кариеса и даже обеспечить редукцию очагов начального поражения^ поэтому привлекает особое внимание многих исследователей с этой точки зрения. Это обстоятельство побуждает разрабатывать новые методы фторирования. В частности, немецкий ученый А.Кнаппвост предложил применять глубокое фторирование для профилактики кариеса, особенно у детей (Кнаппвост А., 2000, 2001, 2002).

Известно, что в подростковом возрасте секретируется вязкая симпатикотоническая слюна, что увеличивает риск возникновения кариеса и требует особенно тщательного и продуманного подхода в выборе методов профилактики (Кнаппвост А., 2002). Глубокое фторирование характеризуется образованием высокодисперсного СаF2 с малым размером частиц, создающих высокие локальные концентрации ионов фтора, способные образовывать фтораппатит, который в случае неповрежденных кератиновых волокон может полностью реминерализовать кариозный участок (Кнаппвост А., 2000, 2002).

Известно, что ионы Си обладают сильным бактерицидным свойством. Поэтому препарат, используемый для глубокого фторирования, содержит ионы меди с целью увеличения его противомикробных свойств (Кнаппвост А., 1999). Метод глубокого фторирования апробирован в нашей стране и показана его более высокая эффективность по сравнению с фторлаком (Боровский Е.В., Завьялова Т.Г., 2002).

В то же время существует и противоположное мнение, авторы которого оспаривают необходимость поголовной фторидопрофилактики, упоминают о том, что фтор является энзимным ядом, играет роль тератогена -при формировании-зубовг ~----------- — ~ ~ ~

Поскольку с одной стороны, никто не отрицает кариес-профилактического действия фторида по отношению к кариесу, а с другой -появляются публикации о наличии флюороза у людей, живущих в местах с недостатком фторида в питьевой воде, актуальным является вопрос об адресной фторидопрофилактике. Это возможно при проведении глубокого фторирования, при котором в слюне поддерживается необходимая концентрация фторида, которая обеспечивает преобладание процессов реминерализации над деминерализацией.

Для решения поставленной цели нами были определены следующие задачи:

3. Оценить уровень секреторного IgA, IgA, IgG у подростков, имеющих карнозные поражения в стадии белого пятна.

4. Изучить динамику изменения уровня секреторного IgA, IgA, IgG, через неделю и один месяц после проведения глубокого фторирования.

Научная новизна

Впервые проведено комплексное исследование показателя местной защиты тканей ротовой полости по содержанию S-IgA, IgA, IgG у подростков в стадии белого пятна и в динамике после проведения глубокого фторирования. Концентрация S-IgA у подростков, имеющих кариозные поражения в стадии белого пятна, колебались в пределах 0,01-0,25 мг/мл. После проведения глубокого фторирования происходили разнонаправленные изменения уровня S-IgA без определенной закономерности. Впервые обнаружено, что фторирование не оказывает достоверного влияния на концентрацию S-IgA в слюне.

Практическая значимость

Данные, полученные в результате проведенного исследования, имеют практическую значимость, заключающуюся в том, что метод глубокого фторирования не вызывает отрицательных изменений важнейших показателей состояния тканей ротовой полости и организма в целом: концентрации S-IgA, IgA, IgG в слюне и клеточного состава крови. Поводом для исследования послужили публикации в научной литературе о возможном отрицательном влиянии ионов фтора на организм при их общем и местном воздействии. Проделанная работа позволяет рекомендовать глубокое фторирование как эффективный и безопасный метод профилактики и лечения кариозных поражений на стадии белого пятна.

Основные положения, выносимые на защиту

3. У подростков, имеющих кариес в стадии белого пятна, концентрация секреторного IgA колебалась в пределах от 0,01 до 0,25 мг/мл,

4. Глубокое фторирование 1 через нед и 1 мес после проведения не вызывало однонаправленных изменений концентрации S-IgA, выявленные колебания нельзя считать патологическими.

Апробация диссертации

Материалы работы докладывались на Научно-практической конференции «Клиническая лабораторная диагностика - состояние и перспективы» (Санкт-Петербург, 2002); Конференции «Депрессии кроветворения» (Москва, 2004); Секции «Геронтология и гериатрия» Московского общества терапевтов (Москва, 2004). Работа была обсуждена на заседании кафедры стоматологии детского возраста Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Московская Медицинская Академия имени И.М.Сеченова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» «15» июня 2007 г.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 4 научные работы, из которых 1 в печати журнала «Стоматология» (ВАК)

Объем и структура работы

Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние глубокого фторирования на состояние тканей полости рта и клеточный состав периферической крови"

ВЫВОДЫ

2. В динамике до и после глубокого фторирования, показатели лейкоцитов у детей, в целом оставались в пределах контрольных значений, но содержание-лимфоцитов через неделю после фторирования имело--тенденцию к снижению.

3. Параметры тромбоцитов при глубоком фторировании были в пределах нормы, но относительно значений до лечения отмечалось достоверное повышение среднего объема тромбоцита и ширины распределения тромбоцитов по объему спустя неделю и месяц после воздействия.

4. Концентрация иммуноглобулинов в ротовой жидкости у детей, имеющих кариес в стадии белого пятна в среднем колебалась в достаточно узких пределах и составляла 0,18, 0,07 и 0,15 мг/м соответственно для S-IgA, IgG и IgA иммуноглобулинов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

------- 2. Для оценки- безопасности- и биосовместимости химических факторов низкой интенсивности, используемых в клинической практике стоматологами, рекомендуется применять исследования периферической крови на проточном счетчике и определять концентрацию иммуноглобулинов в ротовой жидкости нефелометрическим методом; для этого достаточны микроколичества периферической крови и ротовой жидкости. Это позволяет быстро и эффективно оценивать состояние системного и местного гомеостаза как важнейших показателей, характеризующих состояния организма в целом.

3. Для оценки биосовместимости стоматологических материалов, содержащих химические вещества в низкой концентрации, следует исследовать их гематотропное и иммунотропное действие, по системным и местным показателям, определяемым в периферической крови и ротовой жидкости.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Гусев, Александр Павлович

1. Агафонов Ю.А. Изменение резистентности эмали под воздействием различных средств и методов профилактики // Автореф.дисс. . канд.наук. М. - 1990. - 15 с.

2. Бахмудов Б.Р. Эффективность местной флюоризации зубов // Стоматология. 1994. - №3. - С. 58-59.

3. Белоклицкая Г. Ф., Лепорский Д. В. Профилактика кариеса и воспалительных заболеваний пародонта в процессе ортодонтического лечения с помощью материалов фирмы VOCO // Современная стоматология. 2003. - №3. - С.122-125.

4. Белоклицкая Г.Ф., Гуренок В.И. Лечение не кариозных поражений твёрдых тканей зубов с применением материалов VOCO // Современная стоматология. 2002. - №2. - С. 23-26.

5. Беляев В. В. Распространенность основных стоматологических заболеваний и особенности их профилактики у детского населения Тверской области // Автореф.дисс. кан.мед.наук. -М. 1998.-21 с.

6. Богданов Н.А. Фтор и его соединения // В кн.: Токсикология ракетных топлив. Л. 1961, с.31-53.

7. Бонавида Б. (Bonavida В.) "Иммунологические эффекты веществ в сверхмалых дозах: Новые механизмы и синергическиевзаимодействия". // Российский химический журнал. 1999. -T.XLIII. - № 5. - С. 100-107.

8. Боровский Е.В., Кузьмина Э.М., Васина С.А. Опыт профилактики кариеса зубов путём повышения резистентности эмали в школах Москвы // Экспериментальная и клиническая стоматология. М. - 1980. - Т. 10. - №1. - С. 81-84.

9. Боровский Е.В., Леонтьев В.К., Максимовская Л.Н., Сунцов В.Г. Нарушения процесса минерализации твёрдых тканей зуба и принципы его регуляции // Стоматология. 1984. - №5. - С. 19-21.---

10. Боровский Е.В., Агафонов Ю.А. Последовательность применения реминерализующих растворов и фторидов натрия, рекомендуемая для профилактики кариеса зубов и лечения на стадии белого пятна // Стоматология. 1994. - №1. - С.3-5.

11. Боровский Е.В., Завьялова Т.Г. Лечение кариеса в стадии белого пятна методом глубокого фторирования // Клиническая стоматология. 2002. - №3.- С. 10-13.

12. Боровский Е.В., Леонтьева В.К. Биология полости рта. М. -1991.-301 с.

13. Боровский Е.В., Максимовская Л.Н., Колесник А.Г. Механизм действия зубных паст на состав и свойства эмали зубов // Стоматология. 1987. - №2. - С.4-6.

14. Боровский Е.В., Максимовский Ю.М. Терапевтическая стоматология. М. - Медицина. - 1998. - 736 с.

15. Буланова Е.Л. Механизмы и результативность лечения начального кариеса зубов у детей фтористыми, бесфтористыми и сочетанными композициями // Автореф. дис. . канд. мед. наук. Омск. - 1992. - 24 с.

16. Бурлакова Е.Б. Особенности действия сверхмалых доз биологически активных веществ и физических факторов низкойинтенсивности. // Российский химический журнал. — 1999. № 5. -С. 3-11.

17. Вершинина О.И., Ганзина И.В., Дорохов А.Н., Леонтьев В.К. Особенности декальцинации эмали с различным уровнем минерализации // Стоматология. 1984. - №1. - С. 15-18.

18. ВОЗ. Фториды и гигиена полости рта. Доклад комитета экспертов ВОЗ по гигиене полости рта и использованию фторидов // Женева. 1995. - С. 56.

19. Волков Е.А. Обоснование методов лечения ранних форм— — кариеса зубов // Автореф. дисс. . канд. мед.наук. М. - 1983.21с.

20. Дабузов А.А. Влияние фторидсодержащих профилактических препаратов на концентрацию фторида, в смешанной слюне. Сборник трудов XXVI итоговой научной конференции молодых ученых МГМСУ. М. 2004. - С. 180.

21. Давыдов Б.Н., Боринский Ю.Н., Базанова О.А. Особенности обмена фторидов у детей при профилактике кариеса // Стоматология. 2002. - Т. 81. - №1. - С. 63-66.

22. Золотова Л.Ю., Коршунов А.П. Влияние глубокого фторирования на динамику реминерализации дентина у пациентов с различными уровнями резистентности зубов к кариесу // Клиническая стоматология. 2003.- №3. - С. 56-57.

23. Зубрихина Г.Н., Соловьева Е.А., Лебедева Н.Б., Блиндарь В.Н. Использование автоматического анализатора крови "Техникон

24. Н-1" в крупных клинико-диагностических и гематологических лабораториях. // Клин. лаб. диагностика, 1994, №2, С.39-40.

25. Ибрагимов A.M. Профилактика кариеса у школьников Нахичеванской АССР с применением раствора фтористого кальция //Азербайджанский медицинский журнал. 1981. - №4. -С. 57-58.

26. Кисельникова Л.П., Леонтьев В.К. Клиника и лечение фиссурного кариеса постоянных зубов с не зрелой эмалью // Клиническая стоматология. — 2000г- №2. С. 42-44.

27. Кнаппвост А. Глубокое фторирование — реминерализация эмали, основная на физиологических и химических свойств фтора // Институт стоматологии 3. 2002. - С. 62.

28. Кнаппвост А. Депоферез гидрокси-меди-кальция. Научно-обоснованная альтернатива в эндодонтии. // Клиническая стоматология. 1999. - №2. — С. 12-15.

29. Кнаппвост А. Профилактика и лечение временных зубов с кариесом методом глубокого фторирования // Детская стоматология. 2000. - Т. 1-2. - №3, 4. - С.21-24.

30. Козинец Г., Симоварт Ю. Поверхностная архитектоника клеток периферической крови в норме и при заболеваниях системы крови. Таллин, "Валгус", 1984. 116 с.

31. Козинец Г.И. и соавт., Исследование системы крови в клинической практике. Под ред. Козинца Г.И. и Макарова В.А. Москва, "Триада-Х", 1998, С.60-72.

32. Козинец Г.И., Погорелов В.М., Шмаров Д.А., Боев С.Ф., Сазонов В.В. Клетки крови современные технологии их анализа. М., «Триада-Фарм». - 2002. - 200 с.

33. Колесник А.Г., Пилат Е.Л. Химические средства профилактики кариеса зубов (обзор) // Стоматология. 1989. - №1. - С.89-91.

34. Кравец Т.П. Кальций и фтор: какой из них более ценен для зубов ? // Стоматолог. №10. - 2004. - С. 19-23.

35. Кузьмина Э.М., Смирнова Т.А. Фториды в клинической стоматологии // М. 2001. - 31 с.

36. Кузьмина Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний // М. -2001.-210 с.

37. Кузьмина Э.М., Васина С.А., Козичева Т.А. Клиническое изучение влияния зубной пасты с гидроксиаппатитом на начальные стадии кариеса зубов у детей // Новое в стоматологииг 1998.-№2.-С.21-23.

38. Кузьмина Э.М., Смирнова Т.А. Фториды в клинической стоматологии: Метод, пособие // М. 2001. - 32 с.

39. Курякина Н.В., Савельева Н.А. Стоматологическая профилактика (руководство по первичной профилактике стоматологических заболеваний). — М. «Медицинская книга». -Н. Новгород. - Издательство НГМА. - 2003. - 288 с.

40. Кюнцель В. Сравнительное клинико-рентгенологическое исследование противокариозной эффективности аминофторидов // Стоматология. 1980. - №1.- С.67-70.

41. Ландинова В.Д. Клинико-лабораторное исследование влияния антисептической добавки на качество лечебно-профилактического действия кальций-фосфатсодержащего геля «эмаль» // Институт стоматологии. 1999. - №2(3). - С.16-17.

42. Левицкий А.П., Мизина И.К. Зубной налёт. Киев. - 1987. 77 с.

43. Леонтьев В. К. Первичная профилактика кариеса зубов: перспективы развития и нерешённой проблемы // Новые методы и профилактики в стоматологии. Омск. - 1984. - С.20-26.

44. Леонтьев В.К., Сунцов В.Г., Гонцова Э.Г. Понятие «здоровый ребёнок» в стоматологии // Медико-социальные аспекты развития и воспитания здорового ребёнка.- М. — 1983. 87 с.

45. Леонтьев В.К. Кариес и процессы реминерализации // Автореф. дис. докт.мед.наук. -М. 1978. -45 с.

46. Леонтьев В.К., Гусев Ю.О., О клиническом значении свойства растворимости эмали зубов. Омск. - 1985. - 24 с.

47. Леонтьев В.К., Петрович Ю.А., Круглова Л.Н. О характере воздействия некоторых химических веществ на активность^ микрофлоры зубного налета // Стоматология. 1997. - №5. - С. 7-10.

48. Леонтьев В.К., Чекмезова И.В., Швырногов В.З. Влияние реминерализующей терапии на процесс минерализации и проницаемость эмали // Стоматология. 1983. - №5. - С. 7-10.

49. Лукиных Л. М. Профилактика кариеса зубов и болезней пародонта. М. - «Медицинская книга». - 2003. - 196 с.

50. Лукиных Л.М. Лечение и профилактика кариеса зубов. -Н.Новгород: Изд-во НГМА. 1999. - 168 с.

51. Лусте А.Я., Ласовский И.И. Достижения в разработке новых минерализирующих средств. // Стоматологическая помощь сельскому населению. Рига. - 1984. - С. 73-74.

52. Луцкая И.К., Косарева Л.Н. Обоснование применения местной профилактики кариеса в различные возрастные периоды // Стоматология. 1988. - №5. - С.25-26.

53. Мазур Э.М. Тромбоциты. // В кн.: Патофизиология крови. Шиффман Ф. Дж. Пер. с англ. М. -СПб., 2000, СЛ56-Ш.

54. Максаковская Л. Н., Шерман Л. Б. Влияние зубных паст на содержание Са и Р в поверхностном слое эмали зубов // Стоматология. 1980. - №3. - С. 60.

55. Маслак Е.Е., Казанцева И.А., Фурсик Т.О., Огонян В.Р. Профилактика кариеса зубов у детей с высоким риском его развития // Вестн. Волгоград. Мед. академии. 1997. - №3. -С.161-162.

56. Мащенко У.С., Кравец Т.П. Ллкування i профшактика Kapiecy зув1в. Навгальний поЫ.бник з терапевтично1 стоматологи. Дншропетровськ. Арт-Прес. - 2003. - 312 с.

57. Мельниченко Э.М., Михайловская В.П., Терехова Т.Н. Анализкариеспрофилактического действия — фтор содержащих------препаратов // Новое в стоматологии. 1997. - №8. - С.5-6.

58. Миронова В.В., Акбирова Р.З. Лечение начального кариеса ультрафонофорезом 10% раствора глюконата кальция // Методики диагностики, лечения и профилактики основных стоматологических заболеваний. — Киев. 1990. - С.140-141.

59. Нападов М.А., Катукова Г.Ф., Бочкин Т.В. Способ профилактики кариеса зубов и лечения его начальной стадии с помощью реминерализующего препарата // Методики диагностики, лечения и профилактики стоматологических заболеваний. Киев. - 1995 - С. 146.

60. Недосеко В.Б., Ломиашвили Л.М. Влияние кариеспрофилактических мероприятий на процессы минерализации в полости рта // Кариес зубов и его осложнения. -Омск.- 1995.-С. 63-65.

61. Окушко В.Р. Гипофтороз (Проблемы фторпрофилактики с позиций медицинской стоматологии) // Новое в стоматологии. -2003.-Т.1.- №9.-С. 339.

62. Павленко Л.Г., Шенукова О.В. Способ лечения и профилактики очаговой деминерализации эмали, кариеса в стадии белого пятна

63. Методики диагностики, лечения и профилактики основных стоматологических заболеваний. Киев, 1990. - С.143.

64. Парполей Е.А., Савичук Н.О. Дифференцированный подход к лечению очаговой деминерализации эмали зубов у детей современными фторирующими средствами // Современная стоматология. 2004. - №2. - С. 18-21.

65. Позюкова Е.В. Роль соединений кальция и фосфора в минерализации эмали зуба // Автореф.дисс. .канд. мед. наук. -М. 1985.-24 с.

66. Рединова Т.Л. Влияние сахарозы на состав и свойства смешанной слюны у детей с различной подверженностью кариесу // Стоматология. 1989. - №1. - С.74-76.

67. Роуз М. Дж., Берлинер Н. Эритроциты. //В кн.: Патофизиология крови. Шиффман Ф. Дж. Пер. с англ. М. -СПб., 2000, С.71-101.

68. Самусев Р.П., Дмитриенко С.В., Краюшкин А.И. Основы клинической морфологии зубов. ООО «Издательский дом ОНИКС 21 век»; ООО «Мир и образование». Москва. - 2002. -368 с.

69. Смирнова Т.А. Изменение химического состава эмали зубов человека после воздействия реминерализующих растворов // Организация стоматологической помощи и профилактикаосновных стоматологических заболеваний: Тр. ЦНИИС М. -1983 - Т.12 - С.99-102.

70. Смоляр Н.И. Масный З.И. Эффективность профилактики кариеса зубов в условиях дефицита фтора // Стоматология. -1985.-№3.-С.19-21.

71. Стоматологическая профилактика у детей. М. - «Медицинская книга». - Н.Новгород. - «Издательство НГМА». - 2001. - 342 с.

72. Сунцов В.Г. Путем совершенствования первичной профилактики и лечения начального кариеса зубов у детей // Дисс. . д-ра мед.наук. М. - 1987. - 386 с.

73. Сунцов В.Г. Результаты местной и общей фторпрофилактики кариеса у детей Омской области // Стоматология. — 1985. №6. — С.11-12.

74. Сунцов В.Г., Чекмезова И.В, Анисимова и др. Механизмы и методы воздействия на состав и свойства тканей зубов для профилактики кариеса и лечения его ранних стадий // Кариес зубов. Омск. - 1983. - С.61-94.

75. Тимонов М.А. Изучение эффективности фторирования питьевой воды у населения Московской области // Стоматология. 1985. - №6 - С.71-72.

76. Титов В.Н., Наумова И.Н. Автоматизированный счет форменных элементов крови. Методическое руководство, Москва, 1995, 61 с.

77. Филиппов С.В., Михайлова Р.И., Бочкарева В.В., Слепцова Н.Д. Профилактика кариеса зубов у детей в республике Саха (Якутия) // Российский стомат.журнал. 2005. - №5. - С.42-44.

78. Фториды и гигиена полости рта: Доклад комитетаэкспертов ВОЗ.- 1995. №6. - С.4-10.

79. Чекмедова Н.В. Распространённость, клиника очаговой деминерализации эмали и механизмы реминерализирующей терапии начального кариеса // Автореф.дисс. . канд.мед.наук. — Омск. 1983^—17 с.

80. Шмаров Д.А., Рябенков В.В., Першин В.Н. Изучение распределения эритроцитов по объему. // Лабораторное дело, 1987, №4, С.271-273.

81. Шмаров Д.А. Клеточный цикл кроветворных клеток при гематологических заболеваниях до и после воздействия цитостатических факторов. Автореф. дисс. канд.мед.наук. М.-1997,-41с.

82. Шмаров Д.А., Козинец Г.И. Закономерности клеточного цикла гемопоэтических клеток при действии ионизирующей радиации. // Гематол. и трасфузиол.- 1995.- №6.- С.25-29.

83. Attin Т., Hartmann О., Hilgers R.D., Hellwig Е. Fluoride retention of incipient enamel lesion after treatment with a calcium fluoride varnish in vivo // Arch. Oral Biol. 1995. - V.4 - N3. - P.162-174.

84. Bay J., Rolla G. Morphological studies on plaque formation after NaF and SnF rinses // Scand. J. Dent. -1981. V.89. -Nl. - P.27-33.

85. Bessman J.D., Johnson R.K. Erythrocyte volume distribution in normal and abnormal subjects. Blood, 1975, V.46, P.369,.

86. Biesbrock A.R., Faller R.V., Bartizek R.D. Reversal of incipient and radiographic caries through the use of sodium and stannous fluoride dentifrice in a clinical trial // J. Clin. Dent. 1998. - V.9. - Nl. - P.5

87. Binus W., Grube M., Stiefel A. Remineralization of initial caries lesions by fluor silane. // J. Dent. Res. 1982. - V.6. - N1. - P.43-51.

88. Borgroven J.M., Lammers P.K., Hoecs T. et al. In vitro reminerali zation of caries lesions. Treated with surface active phosphates // Caries Res.- 1991. - V.25. - N4. - P.212-215.

89. Bravo M., Baca P., Liodra J. A 24-month study comparing sealant and fluoride varnish in caries reduction on different permanent firstmolar surfaces // J. Public Health Dent. 1997. - V.57. - N3. - P. 184— -186.

90. BullB.S., Brailsford J.D. The relative importance of bending and shear in stabilysing the shape of the red blood cell. Blod Cells, 1975, V.l, P.383.

91. Bynum A., Donly K. Enamel de / remineralization on teeth adjacent to fluoride releasing materials without dentifrice exposure // ASDC J. Dent. Child. 1999. - V.66. - N2. - P.89-92.

92. Cooper M.D., Kracher C.M. Topical fluorides // RDH. 1998. - V. -N2. - P.28-32.

93. Craig G.C. Fluoride and the prevention of dental decay: a statement from the Representative Board of the British Dental Association // Brit Dent. J. 2000. - V.188. - N12. - P.654-659.

94. Curzon M.J., Losee F.L. Dental caries and trace elements composition of whole human enamel // J. Amer. Dent. Ass. 1977. - V.94. -N6. - P. 1146-1150.

95. Donly K.J., Segura A., Wefel J., Hogan M. Evaluating the effects of fluoride releasing dental materials on adjacent interproximal caries // J. Am. Dent. Assoc. 1999. - V.l30. - N6.- P.817-825.

96. Dusehner H., Gotz H., Ogaard B. Fluoride induced precipitates on enamel surface and subsurface areas visualized by electronmicroscopy and confocal laser scanning microscopy // Eur. J. Oral Sci. 1997. - V.105. - N 5. - P.466- 472.

97. Ekstrand K. R., Kuzmina J. K., Kuzmina E. M., Christiansen M. E. Two and half-year outcome of caries-preventive programs offered to groups of children in the soentsevskydistrict of Moscow // Caries Res., 2000.-V.34.-№1.- C. 8-19.

98. Fearnhead R.W., Kawasaki K., Inoue K. Comments on the porosity of human tooth enamel // J. Dent. Res. 1982. - V.61. -N spec.iss.-P. 1524-1531. - - - -----

99. Ferreti G. A., Tanzer J. M, Tinanoff N. The effect of fluoride and stannous ions on Streptococcus mutans, viability, growth, acid, glucan production, and adherence // Caries Res. 1982. - V.16. - N 4 - P.298-307.

100. Flaitz C.M., Hies M.J. Role of acid-etch technique in remineraliza-tion of caries like lesions of enamel: a polarized light and scanning electron microscopic study // ASDC J. Dent.Child. - 1994. - V.61. -N1. - P.21-28.

101. Gibbs C.D., Atherton S.E., Huntington E. Effect of low levels of fluoride on calcium uptake by demineralized human enamel // Arch. Oral Biol. -1995. V.40. - N 9. - P.879- 881.

102. Hicks M.J., Flaitz C.M. Enamel caries formation and lesion progression with a fluoride dentifrice and a calcium- phosphate containing fluoride dentifrice: a polarized light microscopic study // ASDC J. Dent. Child. 2000. - V.67. -Nl. - P.21-28.

103. Horowitz H.S., Heifetz S.B. The currant status of topical fluorides in preventive dentistry // J. Amer. Dent. Ass. -1999. V.81. - N1. -P.166-178.

104. Ingmar G.S., Edgar W.M. Interaction of fluoride and non-fluoride agents with the caries process // Adv. Dent. Res. 1994. - V.8. - N2.1. РЛ 58-165.

105. Kanellis M.J. Caries risk assessment and prevention: Strategies for Early Head Start, and WIC // J. Public Health Dent. 2000. - V.60. -N3. - P.210-217.

106. Klinger H.G., Wildmann W. Grenzen der Remineralsierbarkeit initialer Karies // Dtsch. Zahnarztl. Ztschr. 1985. - Bd.40. - N1. -S. 16-22.

107. Knappwost A. Eine dringende Aufgade fur die zahnarztliche Praxis

108. Tiefenfluoridierung durch mineralsche Schmelzvesiegelung // Dtschr--

109. Zahnarztl. Ztschr. 1993. - N8. - S.20-23.

110. Knappwost A. Mineralische Schmenlzversiegelung zur Kariesprophylaxe, ihre Grundlagen und Moglichkeiten // Dtsch. Zahnarztl. Ztschr. 1978. - Bd.33. - N3. - S.192-195.

111. Knappwost C., Lehmann R., Trondle H. Nichtivasive Mineralische Fissurenversiegelung durch Си- dotierte Tiefenfluoridierung // ZMK. 1999.-Nl. - S.6-9.

112. Kumar J. V., Green E.L. Recommendations for fluoride use in children //N.Y. State Dent. J. 1998. - V.64. - N 2. - P.470-476.

113. Lambrou D., Larsen M.J., Fejersckov O., Tachos B. The effect of fluoride in saliva on remineralization of dental enamel in humans // Caries Res. -1981. V. 15. - P.341-345.

114. Larsen M.J. Effect of diffusion layer on the nature of enamel demineralization // Caries Res. 1991. - V.25. - N 3. - P.l61-165.

115. Levine R.S. Towards the chemotherapeutic treatment of dental caries // J. Roy. Soc. Med. 1980. - V.73. - P.876-881.

116. Luoma H., Luoma A.R., Seppa L. Exchange of fluoride between bovine enamel and the surface-related cells of the oral bacterium Streptococcus mutans // Arch.Oral Biol. 1984. - V.29. - P.343-348.

117. Marsh P.D. Microbiologic aspect of dental plaque and dental caries //

118. Dent Clin. North Amer. 1999. - Vol.43. - N4. - P.599-614.

119. Moss S. J. The case for retaining the current supplementation schedule. //J. Puplic Health Dent. 1999. - V.59. - №4. - C. 259-262.

120. Muhlemann H.R., Schroeder H.E. Dynamics of supragingival — calculus formation. // Advanc. Oral. BioL 1987. -V.1-. - P. 175.----

121. Murray J.J., Rugg-Gunn A.J., Jenkins G.N. Fluorides in caries prevention. Oxford: Wright, 1991. - 134 p.

122. Ogaard В., Duschner H., Ruben J. Microradiography and confocal laser scanning microscopy applied to enamel lesions formed in vivo with and without fluoride vamish treatment // Eur. J. Oral Sci. 1996. - V.104. - N4. - P.378-383.

123. Ogaard В., Seppa L., Rolla G. Professional topical fluoride applications clinical efficacy and mechanism of action // Adv. Dent. Res. -1994. - V.8. -N2. - P. 190-201.

124. Pearce E.I., Coote G.E., Larsen M.J. The distribution of fluoride in caries human enamel // J. Dent. Res. 1995. - V.74. - N11. - P. 17751782.

125. Pommer D. Organization of fluoridation program with fluoride gel with the scope of systematic quality assurance concept in dental health promotion // Gesundheitswesen. 2001. - V.63. - N1. - P.29-34.

126. Reich E. Fluorides in group prophylaxis // Gesundheitswesen. -1997. V.59. - №12. - P. 716-725.

127. Ripa L. W. Professional applied topical fluoride therapy: A critique // Clin. Prevent. Dent. 1982. - V.4. - N 3. - P.341-345.

128. Rosalen P.L., Pearson S.K., Bowen W.L. Effect of copper, iron and fluoride co-crystallized with development and acid formation in desalivated rats // Arch. Oral Biol. 1996. - V.41. - N41. - P.1003-1010.

129. Saporito R.A. Comparative anticaries efficacy of sodium fluoride and sodium monofluoriphosphate dentifrices. A two-year caries clinical trial on children in New Jersey and Puerto Rico // Am. J. Dent. 2000. - V.13. - N4. - P.221-226.

130. Sevage M.W. Some physicochemical phenomena^ affecting demineralization and remineralization // Austr. Dent J. 1983. -V.28. - N4. - P.215-220.

131. Stephen K.W. Use of fluoride. Dancet. 1999. - V.3. - №354 (9172).-P. 74-75.

132. Stookey G. K. Caries prevention // J. Dent. Educ. 1998. - V.62. - N 10. - P.803-811.

133. Strohmenger L., Brambilla E. The use of fluoride varnishes in the prevention of dental caries short review // Oral Dis. 2001. - V.7. -N2. - P.71-80.

134. Sullivan R.J., Fletcher R., Bachiman R. Inlra-oral comparison and evaluation of the ability of fluoride denterfrices to promote the remineralization of caries-like lesions in dentine and enamel // J. Clin. Res. 1995. - Y.6. -N2. -P.135-138.

135. Ten Cate J.M., van Loveren C. Fluoride mechanisms // Dent. Clin. North Am. 1999. - V43. - N4. - P.715-732.

136. Villa A.E. Salazar G., Analalon M., Caberas L. Estimation of the fraction of on the fraction of an ingested dose of fluoride excreted urine in pre-school children. // Community Dent Oral Epidemiol. -1999. V. 27. - №4. - C. 305-312.

137. Vonald W., Jewis, Amid J. Jsmail. Новые аспекты профилактики кариеса // Стоматолог. 2001. - №4. - с. 28-29.

138. White D.J., Nelson D.G., Faller R.V. Mode of action fluoride - application of-new techniques and methods to the examination of themechanism of action of topical fluoride // Adv. Dent. Res. 1994. -V.4. - N.9. - P.166-174.

139. Whitford G.M., Allmann D.W., Shahed A.R. Topical fluorides: Effects on physiologic and biochemical processes // J. Dent. Res. -1987. V.66. - N5. - P.I072-1078.

140. Wintrobe M.M., Lee G.R., Boggs D.R., Bithell T.C., Foerster J., Athens J.W., Lukens J.N. Clinical Hematology. Philadelphia: Lee & Febiger. - 1981.

141. Yanover L. Systemic fluoride therapy for caries prevention // Can. Med. Assoc. J. -1986. V.135. - N5. - P.441-442.

142. Yanovsky J. M. Prevention in the XXI century // Стоматолог. -2003.-№3.-с. 61-63.

143. Zero D.T. Dental caries process // Dent. Clin. North. Am. 1999. -V.4 - P. 635-664.

144. Zhang Y.P., Din C.S., Miller S. Intra-oral remineralization of enamel with a MFP / DCPD and MFP / silica dentifrice using surface microhardness // J. Clin. Dent. 1995. - V.6. - N2. - P. 148-153.

145. Zohouri F. V., Rugg-Gunn A. J. Total fluoride intake and urinary excrection in 4 -year-old Iranian children residing in low-fluoride areas // Br. J. Nute. 2000. - V.83. - №1. - C. 15-25

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Влияние глубокого фторирования на состояние тканей полости рта и клеточный состав периферической крови

Автореферат диссертации по медицине на тему Влияние глубокого фторирования на состояние тканей полости рта и клеточный состав периферической крови

Оглавление диссертации Гусев, Александр Павлович :: 2008 :: Тверь

Введение диссертации по теме "Стоматология", Гусев, Александр Павлович, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние глубокого фторирования на состояние тканей полости рта и клеточный состав периферической крови"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Гусев, Александр Павлович

Похожие научные работы

Каталог диссертаций