Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Патогенез болезней пародонта при патологии щитовидной железы и особенности их профилактики в очагах зобной эндемии Азербайджанской ССР (клиническое и экспериментальное исследование)

л

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УССР КИЕВСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ имени академика А. А. БОГОМОЛЬЦА

На правах рукописи

КЕРИМОВ

Эльхан Эмин оглы

УДК 616.314.17-008.1—092.6-092.9—08:616.441—008.6— 0.36.21(479.24)

ПАТОГЕНЕЗ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА ПРИ ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ОСОБЕННОСТИ ИХ ПРОФИЛАКТИКИ В ОЧАГАХ ЗОБНОЙ ЭНДЕМИИ АЗЕРБАЙДЖАНСКОЙ ССР

(клиническое и экспериментальное исследование) 14.00.21 — стоматология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

А/£

Киев — 1989

Работа выполнена на кафедре терапевтической стоматологии и в Научно-исследовательском лабораторном центре Киевского ордена Трудового Красного Знамени медицинского института имени академика А. А. Богомольца.

НАУЧНЫЕ КОНСУЛЬТАНТЫ:

лауреат гос. премии УССР, засл. деят. науки УССР, доктор мед. наук, профессор Н. Ф. Данилевский; доктор мед. наук Н. А. Колесова.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор Г. Н. Вишняк, доктор медицинских наук, профессор И. С. Мащенко, доктор медицинских наук, профессор Л. И. Урбанович.

Ведущее учреждение: I Ленинградский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт им. акад. И. П. Павлова.

Защита диссертации состоится « » 1989 г. в часов

на заседании специализированного Совета Д 088.13.04 при Киевском ордена Трудового Красного Знамени медицинском институте имени академика А. А. Богомольца по адресу: 252057, Кнев-57, ул. Зоологическая, 1, Стоматологический корпус.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института по адресу: Киев, ул. Зоологическая, 1.

Автореферат разослан « » 1989 г.

Ученый секретарь специализированного Совета кандидат медицинских наук

А. В. БОРИСЕНКО

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы диссертации. Одной из основных и ведущих проблем стоматологии являются болезни пародонта, распространенность которых по данным ВОЗ (1980) отмечается почти у 80 % детского и всего взрослого населения.

Данные литературы свидетельствуют о том, что наиболее часто заболевания пародонта проявляются в виде длительно текущего хронического, постепенно прогрессирующего воспаления, ведущего к разрушению зубочелюстного аппарата. Анализ имеющихся сведений таккё однозначно убеждает в том, что этиология и патогенез заболеваний околозубных тканей являются дольно сложными и многообразными (. И»0Ловикг 1964; Н.Ф.Данилевский, 1968; Г.Н.Виш-няк, 1974; Е.В.Удовицкая, 1975; Д.А.Кодола, О.АДомутовский, Т.Д.Центило, 1980; Н.Ф.Данилевский, Г.Н.Вишняк, А.М.Политун, 1981; Т.В.Никитина, 1982; В.С.Иванов, 1939,и др.). Установлены прямые связи между болезнями пародонта и заболеваниями желудочно-кишечного тракта (Я.С.Кнубовец и соавт., 1967; И.С.Ковалюк» 1974; Т.Сафаров и А.С.Пиликин, 1984; В.Карамбалова, 1974; Кчлке^/ап г( , 1974 и др.); сосудистыш нарушениями (А.И. Евдокимов, 1937;.И.О.Новик, 1967; Н.Ф.Данилевский, 1968;В.В.Па-никаровский, 1975; А.И.Рыбаков, В.С.Иванов, 1980; Н.А.Колесова, 1985; Т.Д.Заболотный, 1989 ; 6 ■гсшп ({, 1976; ¿¿сс^у. 1976; ^^Хс , 1976; Сга^ , 1977 и др.); нарушениями 'различных метаболических процессов, в том числе ферментных систем (Н.Ф.Данилевский, 1968; М.М.Персиц, Т.В.Никитина, 1973; Н.Ф.Данилевский, В.К.Веремеенко, Л.А.Хоменко, 1973; В.К.Леонтьев, Ю.А.Петрович, 1976; Л.А.Хоменко, 1980; В.А.Епищев, 1982; Н.А.Ко- | лесова, 1985, и др.); иммунологическими сдвигами (Б.Д.Кабаков, Э.В.Бельчиков, 1972; В.Ф.Кускова и соавт., 1973; И.С.Гри-горьян, 1979; Е.А.Земсвая и соавт., 1980; И.С.Мащенко, 1981;

, 1979; /V-ЛЬзхек. , 1980; <//¿¿enoa.tr/,

М. м'аытап., 9 ■ с/Муе 1980, и др.), другими эндогенными причинами; установлена связь с местными факторами - травматическими, микробными, нарушениями прикуса и др. (А.П.Грохольский, 1965; А.М.Политун, 1967; Ф.Д.Логвинюк, 1970; Х.А.Каламка-ров, 1966; 1977; Д.А.Калвелис, 1970; Е.В.Боровский и П.А.Леус, 1979; Т.В.Никитина,_1980; ,Т.И.Лемецкая, 1980; ВЛ.Иванов, 1981; Ю.А.Федоров, 1984; М^'иъ г{ а£. , 1983; , 1984,и др.).

- г -

Такое представление о сути процессов, положено в основу реко-мендаций"профилактике и лечения? болезней пародонта многими отечественными авторами.

Среди эндогенных причин развития патологии околозубных тканей большое значение придается нарушению функционального состояния эндокринных желез, и в частности, щитовидной железы (А.И.Марченко и соавт., 1958; Г.Н.Вшпняк, 1974; Е.В.Удовицкая, 1975;.М.А.Ефремов, 1968; А.Д.Луканева, 1973; Ю.М.Максимовский, 1982; Ч*АЛ1ашаев, 1982; Т.С.Москвина, 1987 и др.). Однако в большинстве работ особенности генеза, клинического течения, профилактики и патогенетического лечения заболеваний пародонта раскрыт® не полно.

Изучение влияния патологии щитовидной железы на состояние тканей пародонта важно также и в связи с тем,что одно из ее заболеваний - эндемический зоб - имеет довольно широкое распространение, особенно в регионах с недостатком ряда природноочаго-' вых факторов - йода и фтора. Нередко течение зоба у детей этих районов имеет тенденцию не только к эутиреоидному течению, но и к снижению функциональной активности щитовидной железы, что далеко не безразлично для растущего и развивающегося организма. Такие биогеохимические факторы имеются во многих регионах и, в частности, в Азерб.ССР, что диктует настоятельную необходимость всестороннего изучения этой проблемы.

Целью настоящей работы явилось изучение основных закономерностей развития заболеваний пародонта при различных функциональных состояниях щитовидной железы и разработка рекомендаций по ранней патогенетически направленной их профилактике.

В задачи исследования входило: I. Экспериментальное изучение механизмов развития болезней пародонта при повышенном и.пониженном содержании тиреоидных гормонов в организме животных:

- морфометрическое изучение особенностей резорбции костной ткани альвеолярного отростка' челюстей в динамике экспериментального гипер- и гипотиреоза у крыс, содержащихся на обычном рационе вивария, пародонтитной диете и воде из .очагов эндемического зоба с низким содержанием йода и фтора;

- изучение морфогенеза воспалительных и деструктивных процессов в околозубных тканях в динамике экспериментального гипер- и гипотиреоза;

- а -

- изучение обмена кальция в костной ткани альвеолярного отрост-' на челюстей в динамике экспериментального галер- и гипотирв-

osa;

. - изучение в динамике эксперимента профилактического эффекта ¡ÍQ--. дированно-фторированной пищевой поваренной соли и глюконата . кальция иа степень деструктивных про даосов в кости альвеоляр-. ного отростка и обмен кальция в нем.

8. Клиническая и лабораторная оценка состояния тканей пародорта , у больных тиреотоксикозом, приобретенный гипотиреозом, э.ути-реоюдаым зобом в зависимости от возраста, тякеоти и длитель-. нооти патологии щитовидной железа: : - изучение частоты и особенностей клинического течения болезней пародонта при различных заболеваниях щитовидной железы;

- оценка гигиенического состояния полости рта, показателей, ха«•'■• ' ■ растеризующих воспалительные и деструктивные процессы в тканях

пародонта; , 4

.. - рентгенологическая оценка состояния тканей пародонта больна* о различной тянесть» и длительностью патология щитовидной аеле-" зы; , ■''■ '■ >,

изучение обменных и структурных изменений в десне больных тиреотоксикозом и приобретенным гипотиреозом; _-«• изучение протеолитической активности слюны больных гипвр- и гипотиреозом.

i 3, Эпидемиологическое изучение частоты а особенностей течения <$о. лезней пародонта в очагах зобной эндемии, характеризующихся одновременным недостатком йода ифтора в питьевой воде:

• - исследование состояния пародонта школьников 12-15-летнего

возраста согласно современным рекомендациям ВОЗ по изучению болезней пародонта, выяснение частоты и особенностей их теча~-ния у детей с тиреоииной гиперплазией я без нее, проживащих в очагах, зобной эндемии Азерб.ССР.и их сопоставительный ана-' лиз с результатами аналогичных исследований детей йакарпат-

• окой области УССР;

. - изучение нуждаемости детей 12-15-летнего возраста, яиву^ах в' очагах зобной эндемии, в различных видах стоматологической лечебно-профилактической помощи¿ 4. Разработка патогенетически обоснованных для регионов зобной

• эндемии методов первичной и вторичной профилактики болезней

пародонта; оценка нуждаемости больных о заболеваниями щитовидной железы в различных видах стоматологической лечебно-профилактической помощи и обоснование рационального патогенетически направленного их лечения.

Фрагменты работы выполнены: на кафедре терапевтической стоматологии (зав.- лауреат гос.премии УССР, з.д.н. УССР, проф. Н.Ф.Данилевский); кафедре хирургии сан.-гиг.факультета (зав.- проф. И.Д.Танаскенко); в лаборатории метаболического и структурного анализа (зав.- д.м.н. Н.А.Колеоо-ва), в клинике лабораторных животных (зав. В.А.Притула), Научно-исследовательского лабораторного центра (заведующий -проф. В.П.Яценко) Киевского мздицинского института им. акад. А.А.Богомольца (ректор - академик АШ СССР, профессор Е.И.Гон-чярук); Киевском научно-исследовательском институте эндокринологии и обмена веществ МЗ УССР (директор - проф. Н.Д.Тронько)} . лаборатории биохимии (зав.- лауреат гос.премии УССР, д.б.н., проф. К.Н.Веремеенко), лаборатории биофизики (зав. - к.м.н. А.Ф.Карась) Научно-исследовательского института оториноларингологии МЗ УССР (директор - д.м.н. Д.И.Заболотннй).

Научная новизна. В результате проведенных исследований получены новые данные о закономерном влиянии прщюдшоочаговых факторов (недостатка йода и фтора) очагов зобной эндемии на ооотоя- / иле тканей пародонта, о развитием в них хронического воспалительного и деструктивного процесса, характер которого коррелирует о уровнем функциональной активноотя щитовидной железы.

Установлено, что основой патогенного влияния повышенного содержания тиреоядннх гормонов на ойолозубные ткани является нарушение в них процессов генерации энергии, снижение относительного содержания кальция в кости альвеолярного отростка, уменьшение уровня белкового обмена и синтетических процесоов, изменение гемомикроциркуляции, развитие тканевой гипоксии в хронического рецидивирующего воспалительного процесоа, заканчивающихся полной деструкцией зубо-челюотного аппарата.

Показано, что особенностью генеза повреждения тканей пародонта при гипотиреозе является резкое угнетение в них окислительно-восотановительшас процессов, диффузное поражение гиото-гемати-ческих барьеров о резким нарушением юс проницаемости, развитием отека окружающих тканей,' нараотаиием тканевой гипоксии, снижв-

нием перфузии, развитием хронического вяло текущего воспалительного процесса, сочетающегося с выраженным снижением в костной ткани альвеолярного отростка обмена кальция.

Выявлены особенности клинического развития и течения патологии околозубных тканей у больных с гипер-, гипо- и эутирео-зом, установлена частота поражения тканей пародонта в зависимости от возраста, тяжести и длительности течения основного заболевания.

Показано, что патологический процесс в околозубных тканях у больных гипотиреозом с начальных этапов развития заболевания имеет тенденцию к хроническому пролонгированному течению, развивающемуся на фоне сухости полости рта, увеличенных по сравнению с тиреотоксикозом показателях ИГ, ША, КПИ и потребности в оказании комплексной стоматологической помощи.

Установлено, что уровень интенсивности и характер поражения 1 тканей пародонта у жителей регионов эндемического зоба связан с наличием или отсутствием у них гиперплазии щитовидной железы, которая определяет более быстрое лрогрессироваяие патологического процесса.

Показано, что применение физиологически обоснованных норм йодированно-фторированной пищевой поваренной соли и глюконата > кальция на фона недостаточного поступления в организм йода я фтора приводит к снижению степени резорбции костной ткани альвеолярного Отростка, способствует уменьшению тенденции к дальнейшему прогрессировал™ патологического процесса во всех тканях па: родокта жгло стабилизации.

. Практическое значение работы. Полученные данные послужили . основой для разработки патогенетически направленных методов про. филактики и лечения болезней пародонта у жителей очагов зобной эндемии и у лиц с нарушенной функциональной активностью щитовидной железы.

Установлено, что биогеохимические зоны с пониженным оодеряа-нием йода и фтора в воде и пище являются факторами риска для развития патологии щитовидной железы и тканей пародонта.

Выявлена прямая зависимость между степенью гиперплазии щитовидной железы у кителей районов зобной эндемии, уровнем нарушения функционального состояния щитовидной железы при различных ее заболеваниях и интенсивностью и характером пораке-

— % —

ния тканей пародонта. Это определяет необходимость постоянного диспансерного наблюдения больных у стоматолога и эндокринолога.

Установлены клинические и лабораторные особенности развития и течения генерализованного пародонтита, присущие больным с повышенным и пониженным функциональным состоянием щитовидной желе- I зы, эутиреовдным зобом.

Предложен перечень лечебно-профилактических мероприятий при патологии околозубных тканей в очагах зобной эндемии, при различных функциональных нарушениях щитовидной железы.

ВНВДРЩИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ

Выявленные особенности клинического течения,болезней пародонта, характерные для больных с повышенной и пониженной функциональной активностью щитовидной железы, предложенные методы патогенетически направленной терапии болезней пародонта, данные об изменениях протеолитической активности слюны больных с различными заболеваниями щитовидной железы, особенности рентгенологических исследований, а также данные об изменениях окисли-.тельно-восстановительных процессов в тканях пародонта и др. данные вошли в соответствующие главы "Руководства к практическим занятиям по пародонтологии" (Н.Ф.Данилевский и соавт.), запланированное к изданию в 1990 г. в издательстве "Выща школа", в методические рекомендации "Дифференциальная диагностика заболеваний тканей пародонта (Киев-1988), "Методика массовой профилактики кариеса зубов йодированно-фторированной пищевой поваренной солью", (Киев-1989), а также используются при чтении лекций студентам и проведении практических занятий со студентами на кафедре терапевтической стоматологии, детской стоматологии Киевского медицинского института и слушателями факультета усовершенствования преподавателей при Киевском медицинском.институте, на кафедре терапевтической стоматологии 2 Украинского института Усовершенствования врачей. „

Предложенный метод тссовой профилактики кариеса зубов и болезней пародонта йодированно-фторированной пищевой поваренной солью внедрен в Закарпатской области УССР и рекомендован к внедрению в остальных областях УССР с пониженным содержанием йода и фтора (Информационное письмо " Метод массовой профилак-

тики кариеса зубов и болезней пародонта йодированно-фторированной солью", г.Киев, РЦНМИ МЗ УССР, 1988 г.). Данная методика представлена в МЗ Азерб.ССР с цэлью внедрения его в очагах зобной эндемии Азерб.ССР.

Апробация работы.

Результаты исследования доложены: на У1 и УП съездах стоматологов УССР (Полтава, 1984; Львов, 1989), П съезде стоматологов Закавказья (Тбилиси, 1988), I съезде стоматологов MGCP (Кишинев, 1988), Областной научно-практической конференции врачей-стоматологов (Днепропетровск, 1988).

Материалы диссертации доложены и обсуждены на заседаниях ' Киевского городского общества стоматологов (1988, 1989), Азер- , байджанского научно-медицинского общества стоматологов (1988), юбилейной конференции по комплексной проблеме "Физиология и патология дыхания, коррекция гипоксических состояний" АМН СССР, АН УССР, МЗ УССР (Киев, 1988), на совместном заседании кафедры > терапевтической стоматологии и стоматологической поликлиники - КМИ, на заседании апробационного совета по проблеме "Стоматология" . ,

Публикации. По теме диссертации опубликовано 19 работ.

• Объем и структура диссертации. Текст работы изложен на 450

страницах машинописи, состоит из введения, обзора литературы, главы описания материала и методов исследований, 3-х глав собственных исследований, 1-й главы обсуждения результатов исследова-. ния и заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 365 источников отечественных, 168 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 74 таблицами, 133 рисунками.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Закономерность поражения тканей пародонта у жителей регионов эндемического зоба о гиперплазией щитовидной железы.

2. Зависимость характера развития, интенсивности и глубины по-I. • ранения околозубных тканей от уровня функциональной актив-¿-> ности щитовидной железы, тяжести и длительности течения патологического процесса в ней. "

3. Патогенетическое значение в развитии деструкции тканей пародонта у лиц с различным функциональным состоянием щитоввд-

ной железы изменения биоэнергетических процеосов, микрососудистых нарушений, ухудшения перфузии, развития тканевой гипоксии, нарушения обмена кальция в костной ткани альвеолярного отростка, усиления протеолитической активности слюны.

4. Профилактическое действие йодированно-фторированной пищевой поваренной соли на развитие патологии околозубных тканей у лиц, проживающих в регионах с недостатком йода и фтора в воде и пище.

5. Необходимость постоянного диспансерного наблюдения лиц с различной патологией щитовидной железы и проведение стоматологических профилактических и лечебных мероприятий.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исходя из основной цели и задач исследования нами проведены экспериментальные, клинические и эпидемиологические исследования, включающие следующие материалы и методы.

Экспериментальные исследования.

Опыты проведены на 473 белых беспородных крысах самцах, массой 70-80 г. Гипертиреоз вызывали у 199 крыс путем введения тиреоидина (Т) в дозе 100 мг на 100 г массы животных, гипотиреоз у 199 крыс о помощью мерказолила (ш) в дозе 5 мг на 100 г массы. Указанные дозы препаратов животные получали в течение 14 суток, затем дозы снижали в 2 раза и поддерживали до конца опыта (Ч.А.Пашаев, 1982). 75 крыс составили контрольную группу. Животных забивали декапитацией в динамике эксперимента через 14,30,60,90 и 120 суток. В течение опыта в соответствующих группах животные получали обычный рацион (ОР) вивария и водопроводную воду, а также лародонтитную диету (ЦЦ), предложенную А.А.Про-! хончуковым и соавт., (1977) в нашей модификации, включающей воду с пониженным содержанием йода и фтора (из очага зобной эндемии) , аскорбиновую кислоту в комплексе с другими витаминами, исключающей из диеты I % холестерин, а также ОД % метилурацил.' Животные' были распределены на 7 групп: 1-ю группу составили 79 крыс, получавшие тиреоидин1 (Т), обычный рацион вивария (ОР) и водопроводную ¿оду;

2-ю - 75 крыс, получавшие (Т), пародонтитную диету (ПД) и воду с пониженным содержанием йода и фтора;

3-ю - 45 крыс, получавшие (Т), (ПД), воду с пониженным содержа-

нием йода и фтора, йодированно-фторированную пищевую поваренную соль и глюконат кальция;

4-ю - 79 крыс, получавшие мерказолкл (М), (ОР) и водопроводную воду;

5-ю - 75 крыс, получавшие (М), (ЦЦ), воду с пониженным содержанием йода и фтора;

6-ю - 45 крыс, получавшие (М), (ЦЦ), воду с пониженным содержанием йода и фтора, а также йодированно-фторированную пищевую поваренную соль и глюконат кальция;

7-ю - 75 крыс, получавшие (ОР) и водопроводную воду (контроль).-

Глюконат кальция добавляли в пищу вместе с йодированно-фторированной солью из расчета 100 мг на 100 г массы животных, йоди- . рованно-фторированная соль вводилась вместо обычной соли, входящей в состав солевой смеси пародонтитной диеты.

Нивотше 1-й, 2-й, 5-й и 7-й группы были разделены на 5 подгрупп, до 15-17 животных в кавдой, в зависимости от длительности эксперимента. Животные 3-й и 6-й группы разделены на 3 подгруп- 4 пы по 15 крыс в каждой, так как эффект йодированно-фторированной соли и глюконата кальция изучался в ранние сроки эксперимента -через 14, 30 и 60 суток. .

Развитие соответствующих патологических состояний (гиперти-, реоза и гипотиреоза) контролировали измерением веса животных и веса щитовидных желез, изучением поведения животных и их внешнего вида, изучением гистологического строения щигоеидннх желез.•

Для морфологического исследования забирали слизистую оболочку десны в области моляров о правой половины и зубо-челюст-ные блоки с левой половины нижней челюсти. Из правой и левой половины верхней челюсти и правой половины нижней челюсти готовили нескалетированные и скелетированные препараты. На скелетирован-. ных челюстях вычисляли индекс резорбции (ИР) альвеолярного от- ■ ростка по методике В.Р.Окушко (1963) в нашей модификации, с дополнительным учетом начальной степени резорбции альвеолярного отростка (в пределах до 1/3 длины корня зуба).

Для патоморфологического и гистохимического исследования-зубо-челюстные блоки фиксировали в 10 % нейтральном формалине, декальцшировали в 5 % растворе трихлоруксусной кислоты и после соответствующей обработки заливали в парафин. Серийные пара-■ финовые срезы толщиной 7 мкм окрашивали гематоксилином и эози-

лом и по ван Гизоку, импрегнировали азотнокислым серебром по Гомори. Гликопроуеины и кислые глюкозоаминогликаины выявляли PAS - реакцией по Йанусу.и реакцией метахромазии с телуидиновым синим при рН 2,7; 4,7; 6,7 с соответствующими ферментативными и химическими контролями.

На криостатных срезах десны гистохимически изучали актив- . . ность ■ сукцинатдегидрогеназы (СДГ) - по Нахласу с соавт., малат-дегидрогеназы (ВДГ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), цитоплазматичес-кой иС- глицерофосфат дегидрогеназы (ц~оС-гл.ФДГ), глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (гл-6-фДГ)- по Гесс, Скарпелли и Пирс; НАД-Н- и НАДФ - H ЛГ по Фарберу; Mcj - зависимой аденозинтрофос-фатазы (АТР-азы) - по Вахштейну и Мейзелю. Количествешую сценку активности ферментов проводили по Kap^W (1955).

Применяемые в работе гистологические методы' исследования взяты из руководства Б.Ромейс (1954); гистохимические методы и . контроля к ним - из руководства Э.Пирс (1962), М.Берстон (1956), А.П.Авцын, А.И.Струков, Б.Б.Фукс (1971)', Т.Б.Журавлева, Р.А.Про-чуханов (1978). " "

Для' трансмиссионной к растровой электронной микроскопии образцы слизистой оболочки десны и костной ткани альвеолярного отростка обрабатывали по общепринятым методикам и изучали на электрод ных микроскопах ЗБМ-100 АК и РЭМ " Cam. Scan- «. Количественный анализ относительного содержания кальция в костной ткани альвеолярного отростка крыс проведен-на РЗМ " Cam. Scat-i. » с компьютером при помощи программы ■

Уровень биосинтеза белка в ткани десны определяли по включению в белки меченых аминокислот по методу S.Jliotùtj, fi, £qcksoh< ' (1985) в модификации, применительно к исследованиям тканей десны.

Материалом для клинического наблюдения послужили 303 больных с разной степенью и длительностью течения диффузного токси-■ ческого, узлового и смешанного зоба, из них 39 мужчин и 264 женщин; 209 больных с приобретенной формой гипотиреоза, из них 17 мужчин и 192 женщин; 149 больных эутиреоидным зобом, из них 14 мужчин и 135 женщин; контрольную группу составили 149 больных, обратившихся в стоматологическую поликлинику КМИ для лечения. Возраст обследованных больных - 20-64 лет.

Диагностика патологического процесса щитовидной железы

проведена в клиниках Киевского НИИ эндокринологии и обмена веществ МЗ УССР и кафедры хирургии сан.гиг. факультета KL®, где больные состояли на диспансерной учете или находились на стационарном лечении.

Эпидемиологические исследования проведены в двух очагах эндемического зоба Азерб.ССР - Закатальском и Белоканском районах и в Закарпатской области УССР. Стоматологическому обследованию детей в очагах зобной эндемии Азерб.ССР, предшествовало личное участие автора в экспедиции Республиканского эндокринологического диспансера МЗ Азерб.ССР в эти районы, организованная с целью изучения заболеваемости эндемическим зобом, доспан-. серизации больных и проведении соответствующих лечебно-профилактических мероприятий. В Закатальском районе обследовано 2380 детей (1044 мальчиков и 1336 девочек). Из них 568 имели гиперплазию щитовидной железы I-П степени (214 мальчиков и 354 девочек). В Белоканском районе обследовано 1868 детей (870 мальчиков и 998 девочек), из них 524 имели гиперплазию . щитовидной железы 1-Д степени (227 мальчиков и 297 девочек). В Закарпатской области УССР обследовано 360 детей (169 мальчиков и 191 девочек). 720 детей составили контрольную группу (361 мальчиков и 359 девочек), проживающих в г.Мингечауре ' Азерб.ССР. Возраст обследованных - 12-16 лет.

В работе использована классификация болезней пародонта, рекомендованная ХУ1 пленумом правления Всесоюзного научного общества стоматологов (жур. "Стоматология", 1984, № 4).

Для диагностики заболеваний пародонта примени диагностические индексы CPITW (ВОЗ, 1980), КПИ (П.А.Леус, 1988), ИГ (по Федорову и Володкиной-(197Г), PMA ( eAfossùz ц Sche z 1949) в модификации Ра г та, (i960), рентгенологическое исследование проводилось с поморю ортопантомографии.

Протеолитическую и общую антитриптическую активность смешанной слюны полости рта больных тиреотоксикозом, приобретен. ныи гипотиреозом и эутиреоиднш зобом определяли по методу В.К.Веремеенко и соавт. (1985), содержание белка по Лоури (1951).

Для оценки морфологических особенностей поражения тканей пародонта при дисфункции щитовидной железы были изучены биоп-таты десны 48 больных тиреотоксикозом и гипотиреозом с разлет-

ной давностью заболевания с применением методик, которые были использованы при исследовании экспериментального материала.

Полученные результаты экспериментальных, клинических п эпидемиологических исследований подвергнуты вариационно-статистической обработке по методикам, описанным в руководствах и работах И.А.Ойвина (1360), В.Ю.Урбаха (1963), Н.Бейли (1964), А.С.Каминского (1964).

Математический анализ полученных данных проведен на микроэвм "Электроника ДЗ-28" на языке БЕЙСИК, а также с помощью микрокалькулятора "Электроника МК-52".

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты проведенных наш эпидемиологических, клинических, лабораторных и экспериментальных исследований однозначно свидетельствуют о существенном влиянии функционального состояния щитовидной железы на заболеваемость тканей пародонта. Полученные нами данные убеждают также в необходимости оценки результатов исследований по проблеме заболеваний пародонта с обязательным . учетом современных достижений теоретической и клинической эндокринологии. Эи базируется на сведениях литературы последнего времени о том, что эндокринная система в функциональной отношении является регулирующей и интегрирующей по отношению к другим органам и системам организма, а эндокринная патология является заболеванием всего организма. Исходя из такой предпосылки, возникает необходимость всестороннего обсуждения наиболее значимых для раскрытия поставленной цели и задач вопросов: каково действительное влияние уровня функциональной активности щитовидной железы на ткани пародонта (по данным эпидемиологических исследований и анализа основных количественных показателей заболеваемости околозубных тканей, общепринятых в мировой практической лародонтологии); существует ли и каковы особенности генеза повреждения околозубных тканей при различной степени . тиреоидной активности (по данным экспериментальных и клинических исследований); обоснование возможности повышения эффективности профилактики, раннего выявления и патогенетически направленного лечения заболеваний пародонта у этого контингента больных (на основе своевременного формирования в очагах эндемического зоба групп детей, угрожаемых поойзникновения забо-

леваний пародонта, определения факторов, способствующих их прог-, рессированию и хронизации и научного обоснования комплекса про> филактических и лечебных мероприятий).

Изучение распространения болезней пародонта в очагах зоб' ной эндемии проведено наш с учетом соответствующих рекомендаций ВОЗ (1980), согласно которым анализ стоматологической забо-; леваемости наиболее целесообразен у организованного контингента населения региона: 12-15-летних детей с последующей экстраполяцией результатов на всех жителей данного региона.

Такие исследования отсутствуют как в целом до нашей стране, так и в Азербайджанской ССР, в частности, где эндемический •зоб имеет широкое распространение.

Известно, что эндемический зоб этиологически связан с недостатком в пище и воде йода, результатом которого в итоге ^ является торможение синтеза тиреоидных гормонов, а также возможное нарастание уровня аутоиммунных процессов. В функциональном отношении эндемический зоб чаще протекает как эутире-оидный или гипотиреоидный.Считают, что тенденция к гипотиреозу, может наблюдаться при недостаточном поступлении в организм йода и тиреоддной гиперплазии 1-П степени, т.е. уже при незначительном увеличении щитовидной железы, лто особенно важно учи-• тывать при проведении анализа данных эпидемиологических исследований.'

Каковы же возможные последствия гипофункции щитовидной же-' везы для. организма? Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению всех видов обменов: белкового (понижение синтеза белка), углеводного (наклонность к гипогликемии), липидного (увеличе-! ние в крови - и - липопротеидов и особенно холестерина), водно-солевого (задержка вода и натрия хлорида в тканях) (В.В.Потемкин, 1987), Результатом этих нарушений, особенно гиперхолесте-ринемии, является развитие у ладей ярко выраженного, не соот-. ветствумцего возрасту, атеросклероза. Последний, как свидетельствует данные многих отечественных а зарубежных исследова-телей(Н.Ф.Данилевский, 1968; В.В.Паникаровский, 1975; Т.В.Ника. тина, 1982; В.С.Иванов, 1989; въачп а?. , 1976; ¿/¿>еу 1976; Хеыхс , 1976; ГСо^сме- , 1979 и др.), имеет непосредственное значение в генезе повреждений тканей пародонта воспалительного и дистрофического характера. Важное значение в

- '1*1—

их развитии играет и наиболее характерное для угнетения функциональной активности щитоеидпой:железы снижение в тканях уровня окислительно-Еосстановителышх процессов.

Рассматривая возможные пути влияния гипофункции щитовидной железы на околозубные ткани следует также иметь в виду то обстоятельство, что при.эндемическом зобе может наблвдаться понижение функции и других эндокринных желез, особенно надпочечников и половых желез, что в свою очередь имеет прямое отношение к патогенезу воспалительных заболеваний пародонта (Е.В.Удовиц-кая, 1975; Г.Н.Впшняк, 1975). Особенно существенным моментом в этом плане является известное при угнетении функциональной активности надпочечников снижение защитно-приспособительных реакций организма, определяющих возможность активации микрофлоры зубной бляшки и ее провоспалнтельное действие на ткани пародонта.

Одним из .возможных путей влияния природноочаговых факторов районов зобной эндемии на ткани пародонта, следует считать и факт недостатка фтора, имеющего место в окружающей среде, о важном значении которого свидетельствую," в частности, настоятельные рекомендации ВОЗ по проведению с целью профилактики -развития кариеса и болезней пародонта обширных и планомерных мероприятий с использованием для предупреждения юс развития фтора.

С целью более полного решения вопросов о взаимосвязи природноочаговых факторов, характерных для районов эндемического зоба, с развитием болезней пародонта, нами проведено сопоставление идентичных показателей стоматологической заболеваемости по Азерб.ССР и Закарпатской области УССР, в которой в пище я воде также отмечается недостаток йода и фтора.

Полученные нами данные о распространенности болезней пародонта свидетельствуют о том, что в обследованных нами районах у 12-15-летних школьников'без гиперплазии щитовидной железы отмечается высокий процент горакения болезнями пародонта: в Зака-тальском райот - 88,6+1,7$ - 93,2+1,3;? и Белоканском -87,8-1,7% - 91,4±1,9^;"в Закарпатской области - 87,1±4,6$ -91,7±3,7; в контрольном районе - от 66,6+2,2$ до 91,1+2,8,2. На- -ши данные о частоте болезней пародонта у 12-15-летних детей согласуются с данными последних лет, опубликованных Е.В.Боров-

"сним и соагт* Д284,1987,1955/, ИЛ.Евстигнеевой / 1985 /, А.МДамадеевой /1988/, Т.Э.Шишинашвили Д989/,которые использовали метод СЕ1ТЫ для диагностики болезней пародонта у школъни-ков 12-15-летнего возраста.

Столь высокий процент распространения болезней пародонта связан с учетом самых ранних признаков поражения тканей пародонта, выяаляешх с помощью пуговчатого зонда (кровоточивость десен и отложение зубного камня), зачастую не выявляемые обычными клиническими исследованиями. Различие наших данных с ранее опубликованными й.И.Ласовским (1972), П-Г.Максименко-и соавт. (1977), Г.Н.Вишняк (1977), А.й.ллмпусовой (1978), Ч.А.Пашаевни (1982) можно объяснить особенностями методического подхода при проведении исследований.

Как показали наши исследования, как в контрольной группе обследованных, так и в группе обследованных из очагов зобной эндемии, имеются общие, характерные особенности развития патологического процесса в тканях пародонта - это возрастные изменения частоты отдельно встречающихся показателей поражения пародонта. Так, по сравнению с 12-летними детьми, у 15-летних наблюдается снижение числа детей с интактным пародонтом и кровоточивостью десен, как самостоятельным симптомом, при стом (отмечается усиление отложения зубного камня, также как самостоятельным симптомом или его сочетание с кровоточивостью десен. Наряду о этим к 15-летнему возрасту наблюдаются случаи появления пародонтальных карманов глубиной 4-5 мм и 6 ш. Однако, по сравнению с детьми, проживающими в контрольном районе и их сверстниками, проживающими в очагах зобной эндемии, у детей с гщшрплазией щитовидной железы 1-П степени отмечается более высокая заболеваемость болезнями пародонта. Так, в Закатальском районе, у детей не отягощенных зобом, здоровый пародонт в 12-летнем возрасте наблюдался у 11,5+1,7$ обследованных (Р^ОД), в 15-летнем возрасте - 6,8+1,3$ (Р>0,1), тогда как ,у детей с гиперплазией щитовидной железы 1-П степени эти показатели были равны: в 12-летнем возрасте - 4,8+2,3 % (Р<0,01),. в 15-летнем возрасте - 0. В Белоканском районе выявлены сходные показатели: в 12-летнем возрасте здоровый пародонт у детей без зоба наблюдается в 12,3+1,7$ (Р>0,1), в 15-летием возрао-те - 8,6+1,9$ (Р.>0,1), а у детей с гиперплазией щитовидной

железы 1-П степени эти показатели в 12-летнем возрасте состав- I ляли 5,8+2,3$ (Р«£ 0,02), в 15-летнем возрасте - 0. Таким образом, по отношению к детям, проживаю:цим в контрольном районе, только у детей с гиперплазией щитовидной железы 1-П степени отмечается статистически достоверная разница (Р<0,01 и Р<0,02) в показателях со здоровым пародонтом. У детей, отягощенных зо- . бом 1-П степени статистически достоверная разница также обнаруживается и при анализе данных среднего числа пораженных сегментов на одного обследованного различными признаками: (с кровоточивостью десен, зубным камнем и пародонтальными карманами ' (Р-^0,02 и Р< 0,01), кроме детей 12-летнего возраста, проживающих в Закатальском районе (Р>0,1). Следует отметить, что у этих детей большинство показателей пораженных сегментов с различи ными признаками достоверно выше показателей обследованных в контрольном районе. Характерно также и прогрессивное снижение с возрастом среднего числа интактных сешевтов и сегментов с кровоточивостью десен и возрастание среднего числа сегментов с зубным камнем и пародонтальными карманами. Причем эти изменения наиболее ярко выражены у детей с тиреоидной гиперплазией 1-П степени по сравнению с их сверстниками без зоба, проживающими в этих же условиях и детьми контрольной группы.

Данные о средних значениях КПИ также свидетельствуют о том, что этот показатель у детей без зоба был в пределах -1,3-1,7, а у детей с гиперплазией щитовидной железы - от 1,8 до 2,0; в контроле же в пределах - 0,5-1,0. Чти данные свидетельствуют о том, что у детей, проживающих в контрольном районе имеется риск заболевания болезнями пародонта, а у1 детей из очагов зобной эндемии уже отмечается легкая степень поражения тканей пародонта, особенно шраженная у детей с гиперплазией щитовидной железы. Следует отметить, что у обследованных наш детей, проживающих в очагах зобной эндемии отмечается также высокая частота и интенсивность поражения зубов кариесом. Индекс КПУ у обследованных б<*з патологии щитовидной железы был в пределах 4,5-5.0, а у детей с зобом 1-П степени - в пределах от 5,0 до 15,0.

Множественный кариес, большое количество зубов с осложненным кариесом, значительное число полностью разрушенных зубов, создают неблагоприятные гигиенические условия в полости рта,

затрудняют нормальное осуществление акта жевания, служат источником инфицирования и хрониосепсиса, создают условия для ' обильных зубных отложений, в результате чего создаются благоприятные условия для развитии гингивитов, а в последующем и пародонтита.

Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что независимо от региона обследования, отмечается высокая потребность обследованных в гигиеническом обучении и удалении зубных отложений (соответственно - от 86,6+2,2$ до 95,2+2,3$, а при наличии гиперплазией щитовидной желе'зы 1-П степени все обследованные нуждаются в гигиеническом обучении и до 78,5+4,1% - в удалении зубных отложений, а 7,1+2,6$ даже в оказании комплексной стоматологической помощи.

Сравнивая полученные наш данные обследования детей, проживающих в эндемических очагах зоба Азерб.ССР с данными о частоте болезней пародонта у детей, проживающих в аналогичных условиях Закарпатской области УССР можно заключить, что в целом они согласуются. Вместе с тем накопленный в последней опыт ' организации стоматологической помощи детскому населению, создание кабинетов гигиены в школьных и дошкольных учреждениях, проведение уроков гигиены полости рта, издание методических реко-• мендаций для.врачей по первичной профилактике стоматологических заболеваний, снабжение населения йодированно-фторированной профилактической швцэвой поваренной солью, активное проведение плановой санации полости рта школьников, организация стоматологических кабинетов в школах дают положительные результаты и несомненно заслуживает внимания. Полученные данные по Закарпатскому региону относительно частоты и интенсивности течения болезней пародонта, несмотря на такие же условия проживания (недостаток йода л фтора в питьевой воде), как и в очагах эндемического зоба Азерб.ССР, приравниваются к показателям контрольного района и несколько ниже показателей очагов эндемического . зоба Азерб.ССР.

Полученные нами данные о том, что в группе болезней па- • родонта гингивит диагностируется значительно чаще чем паро-донтит (Р< 0,01), согласуются с литературными сведениями. В ряде наших наблюдений гингивит являлся единственным симптомом болезней пародонта, а снижение его удельного веса как в про-

центном отнодюнии, так и по среднему числу пораженных сегментов свидетельствует о дальнейшем усугублении патологического процесса в тканях пародонта. По данным нашего исследования у обследованных наш детей развивался преимущественно катаральный гингивит (Р<0,01) реже - ш диагностировали гипертрофический; по распространенности преобладал очаговый прочее, реже воспалительный процесс был генерализованным. Можно полагать, , что высокий процент локализованного гингивита до некоторой степени связан со значительным кариозным поражением зубов: полным их разрушением, либо наличием полостей в пришеечной области,что было характерным для стоматологического статуса школьников За-катальского и Белоканского районов Азерб.ССР. Полученные наш данные о том, что генерализованный гингивит достоверно выше у детей, проживающих в очагах зобной эндемии и в особенности у детей с тиреовдной патологией, свидетельствуют в пользу влияния тиреоидной гиперплазии щитовидной железы на развитие болезней пародонта.

Таким образом, проведенные нами эпидемиологические исследования показали судественное влияние природноочаговых факторов, особенно сочетающихся с развитием гиперплазии щитовидной железы, на развитие и течение заболеваний пародонта.'

Для конкретизации механизмов этого влияния нами проведены экспериментальные исследования с моделированием пониженного и повышенного содержания тиреоидных гормонов в организме белых крыс. Наряду с этим валшейшей целью экспериментальных исследований явился поиск возможных путей целенаправленной коррекции патологического процесса в околозубных тканях в модельных условиях гипер- и гипотиреоза, одним из патогенетических механизмов которого явился недостаток в пищевом рационе йода и фтора.

Опыты были поставлены на 473 белых беспородных крысах с воспроизведением модели гипер- и гипотиреоза. Следует отметить, что выявленные нами морфологические изменения в щитовидной железе, изменения веса тела и "щитовидных желез, изменение поведения животных ь. др. данные свидетельствовали о воспроизведении необходимой модели гипер- и гипотиреоза и соответствовали данным полученными другими авторами (А.Д.Луканева, 1968; Т.И.Чхатарашвили, 1974; Ю.М.Максимовский, 1981; Ч.А.Пашаев, 1982).

Результаты исследования показала, что в ходе эксперимента был воспроизведен патологический процесс, клинические, мак. ро- и микроскопические проявления которого позволяют отнести его к хроническому воспалению, сходету с таковым у людей при генерализованном пародонтите.

Изучение основных механизмов его развития выявило ряд общих для гипер- и гипотиреоза показателей, а также наличие особенностей поражения тканей пародонта, зависящих от функционального состояния щитовидной железы и уровня тиреоцвдшх .гормонов в организме.

Так, светооптическов изучение зубо-челюстных блоков крыс . 2-й группы на 14 сутки эксперимента выявило усиление, по сравнению со спонтанной, резорбцию костной ткани альвеолярного отростка, развизаэоддея на верхушках межальвеолярных перегородок, в стенках лунки, по краю межкорневых перегородок. Разрушение костной ткани происходило преимущественно с подащью мононукле-арлых клеток, а таете остеокластов. В очагах резорбции отмечалась гиперемия сосудов, накопление сульфатированных микозами- • ногликанов и гллвопротеинов. Новообразование костной ткани било минимальным. В десне и периодонте отмечались началыше признаки воспаления: расширение просветов капилляров и венул, ° умеренный периваскулярный отек и инфильтрация соединительной ткани нейтрофидышми гранулоцитами, эозинофилаш, макрофагаш, лимфоцитами, плазмоцитами. Клетки покровного эпителия десны были несколько отечные, межклеточные пространства расширены. Инфильтрация периодонта преобладала в его верхней части. Вместе с тем, в средней и нижней трети периодонта был выражен отек н разрыхление волокон, особенно отчетливо определяющиеся при исследовании в РЗМ.

Гистохимическое изучение энергетического обмена в десна выявило высокую активность энзимов дыхания, гликолиза и пентоз-ного шунта в герминативных клетках эпителия, достоверно преш-' . шающую контрольные величины, примером чего могут служить показатели активности МДГ и ЛДГ, возросшие соответственно с 2,35+0,03 ед.ак. до 2,48+0,06 ед.ак. и 2,26+0,03 до 2,33+0,03 ед.ак. В то ке время активность НАД-Н ДГ и АТР-азы в этих клетках не претерпевала достоверных отклонений от нормы. Относительное содержание в костной ткани альвеолярного отростка

кальция достоверно снизилось до 31,709+0,326$ против 36,637 + 0,476$ в контроле. Удлинение срока эксперимента до 30 суток -закономерно усугубляет повреждение тканей пародонта. При этом у животных этой группы усиливается резорбция костной ткани, появляются макроскопически выявляемые пародонтальные и костные карманы, увеличивается ИР до 2,86+0,36. Отмечается нерав- , номерная интенсивность разрушения костной ткани альвеолярного отростка, расширение костномозговых пространств, деформация и расширение пернодонтальной дели, снижение высоты межзубных перегородок. В десне нарастает степень воспалительных изменений, усиливается инфильтрация соединительной основы десны и перио-донта, происходит выраженное разрастание покровного эпителия десцк вдоль периодонта.

Активность окислительно-восстановительных ферментов и ультраструктура митохондриального аппарата свидетельствуют о сохранении высоких показателей энергетического обмена в эпителии и соединительнотканных элементах десны. Отмечается дальнейшее снижение относительного содержания кальция в кости альвеолярного отростка (до 30,921+0,323$). Удлинение срока эксперимента до 90 и 120 суток приводит к почти полному разруше-' нию зубо-чел^стного аппарата с потерей отдельных моляров я концу опыта. ИР увеличивается соответственно до 4,55+0,08; 4,91+0,05. Резорбция альвеолярного отростка сочетается с нарастанием воспалительных изменений, диффузным их рас"Ь©со!аяннк-см. Начиная с 90 суток эксперимента в пародонте отмечается снижение уровня энергетических процессов в эпителиальных и соединительнотканных клетках преимущественно за счет угнетения активности ферментов дыхания, терминального окисления и АТР-азы (активность НАД-Н ДГ сниа ена с 2,50+0,04 ед.ак. в контроле до 1,49+0,09 ед.ак. на 120 сутки, АТР-азы - с 1,94+0,05 ед.ак. до 1,07+0,01 ед.ак. соответственно). Параллельно в них выявляется повреждение митохондрий, их набухание, просветление матрикса, деструкция крист. Изменения тканей пародонта у животных 1-й группы по большинству изученных параметров били сходными со 2-й группой, однако, несколько менее выраженными, о чем свидетельствуют, в частности, показатели ИР (0,46+0,15 - 14 сут., 2,24+0,22 - 30 сутки, 4,66+0,10 -90 сутш и 4,64+0,08 через 120 суток).

Исхода из полученних наш данных о раннем (14 сутки эксперимента) нарушении минерального обмена в костной ткани альвеолярного отростка и развитии-в нем деструктивных изменений, а также учитывая первостепенное значение йода в физиологии щитовидной железы, установленную связь метаболизма йода и ' . фтора и принимая во внимание особенности моделирования гипер-тиреоза в наших опытах, ш сочли целесообразным провести курс патогенетически направленной терапии, включающей введение в рацион животных физиологически обоснованных доз йода,, фтора, кальция.

Введение в рацион крыс на ранних сроках эксперимента (14 и 30 суток) профилактической пищевой йодированно-фторированной поваренной соли и глюконата кальция, приводит к снижению степени резорбции костной ткани (ИР в 3-й группе соответственно равен 0,20+0,08 и 1,99+0,22), усилению новообразования костной ткани по краю лунки и на вершинах мэжальвеолярннх перегородок, а также к достоверному увеличению относительного содержания в кости альвеолярного отростка кальция (до 38,946+0,488$).

Анализируя итоги проведенных исследований в динамике эксперимента, можно отметить непосредственный периферический эффект увеличенного количества тиреоидных горюнов, реализую' щижся в околозубных тканях в зависимости от применения суммарной дозы. Механизмы повреждения тканей пародонта при этом оказываются достаточно сложными и неоднозначными. При этом выявленная деструкция альвеолярного отростка может быть связана с различными сторонами действия не только тиреоидных гормонов, оказывающих специфическое катаболическое действие на костную ткань, но и кальцитонина, торшзящего резорбцию костной ткани. А поскольку при гипертиреозе эндогенного и экзогенного происхождения нарушается образование кальцитонина, то именно его недостаток может быть одной из причин выявленного уже на 14 сутки опыта достоверного снижения содержания кальция и уси- ' ленной резорбции костной ткани альвеолярного отростка. Вместе с тем, нельзя исключить, что кальциевый баланс может нарушаться и вследствие имеющего место в организме сложных взаимоотношений между щитовидной и паращитовидниш железами. С другой стороны, одной из причин резорбции костной ткани является раз. вивающееся в пародонте воспаление, при котором отмечается до-

недлительное действие на кость повышенных концентраций биологически активных веществ, секретируешх клетками инфильтратов, а также попадающими в межуточную ткань в связи с массивной гибелью клеток и гноеобразовашшм. При обострении воспаления происходит также резкое снижение рН среды и развитие ааддоза.что также может способствовать разрушению минерального компонента кости.

Что же касается возможных причин развития воспалительного процесса в околозубных тканях при гипертпреозе, то можно исходить из известного в литературе факта повышения чувствительности оргшшзма к действию инфекционных агентов, токсинов, ядов прд избыточном поступлении в организм тиреощшых гормонов. Учитывая постоянное наличие в полости рта микроорганизмов, можно легко понять усиление их патогенных свойств с развитием воспалительного процесса в пародонте. 7 ; "

Важнейшей точкой приложения гормонов, судя по обширной литературе , касающейся действия разных доз тироксина на энергетические процессы в миокарде, печени, скелетных шшцах и др. органах, может быть уменьшение в околозубных тканях в условиях га- . пертиреоза энергетического эквивалента тканевого дыхания. В 7 кашах опытах была отмочена четкая корреляция эффекта действия тиреоидина в зависимости от длительности течения эксперимента. Гистохимические данные по уровню энергетического метаболизма сопоставимы с результатами изучения ультраструктуры митохондрий эпителиальных в соединительнотканных клеток десны и свидетельствуют о том, что высокие дозы тиреоидина приводят к быстрому окислению субстратов и нарушению окислительного фосфориле-рованйя. Не вдаваясь в детали конкретизации возможной точке приложения тирооидных гормонов в изменении энергетического обмана (прямое влияние на проницаемость мебран митохондрий, разобщение окислительного фосфорилирования, синтез новых дыхательных ферментов и др.) следует подчеркнуть, что тиреоидине гормоны, влияя на митохондриальнне процессы переноса электронов и трансформациг энергии, вносят существенный вклад в развитие патологии околозубных тканей.

Полученные нами данные на ранних стадиях эксперимента о нормализации минерального обмена в кости альвеолярного отростка и усиления образования молодой остеовдной ткани свидетель-

отвует о возможности получения положительного лечебного эффекта при патогенетически направленном применении препаратов йода, фтора и кальция.

Сопоставление полученных данных по изучению энергетического обмена п ультраструктурных изменений десны у больных с повышенной функциональной активностью щитовидной железы, полностью подтвердило результаты эксперимента в плане патогенетического значения патологии митохондрий в развитии повреждения околозубных тканей у этого контингента больных.*

Рассматривая особенности повреждения тканей пародонта в динамике экспериментального гипотиреоза мы обратили внимание на особый характер нарушения энергетического метаболизма в сравнении с гипертяреозом, проявляющегося, начиная с 14 суток опыта, постепенно нарастающим угнетением всех видов энергетического обмена. Наряду с этил, уже на 14 сутки эксперимента установлено достоверное снияение в костной ткани альвеолярного отростка содорнания кальция до 32,957+0,331$ против 36,637+0,476$ у крыс с иктактным пародонтон. Параллельно раз-, вивается деструкция костной ткани альвеолярного отростка, протекающая как по типу гладкой резорбции, так и с помощью остеокластов, не сопроводдающаяся практически новообразованием •костных структур» Отмечается также умеренное развитие воспалительного процесса, характеризующегося первично хроническим течением с общим расширением диаметра сосудов гемошкроциркуля-торного русла, их застойным полнокровием и реологическими нарушениями, выраженным нвриваскулярным отеком соединительноткап-пой основы десны и периодонта. Соединительная ткань десны и периодонта очагово инфильтрирована лимфоцитами и шазмоцита-ия с умеренным метаболическим уровнен. Следует отметить характерное для этой группы животных усиление ороговения-слизистой оболочки десны. Деструкция тканей пародонта постепенно парас- • тает в динамике эксперимента ц заканчивается в большинства случаев полной потерей 1-2 шляров,.

Проведенное с целью конкретизации механизмов повреждения тканей пародонта морфологическое изучение биоптатов десны больных с гипотиреозом показало, что в основе развития изменений тканей пародонта при уменьшении в организме тиреоидных гормонов лежит снижение уровня энергетического обмена во всех

клеточных эпителиальных и соединительнотканных элементах. Характерной особенностью энергообмена у этой категории больных, сравнительно с пародон^ом, не связанным с соматической патоло--гией,я вляется однонаправленное снижение активности всех после дованных нами дегидрогеназ. Так, при пародонтите сбедней ' тяжести у больных гипотиреозом происходит снижение активности не только энзимов дыхания (СДГ, ВДГ), как это имеет место и при этой же степени поражения пародонта у больных без соматической патологии, но и гликолиза (ЛДГ и цитоплазматической аС -глицерофосфатдегпдрогеназы), и терминального окисления • (НАД-Н ДГ и НАДФ-Н ДГ). Наряду с этим эпителий и, особенно, соединительнотканная основа десны отечны с признаками хронического воспаления и застойного венозного полнокровия.

Анализ результатов проведенных клинических и экспериментальных исследований свидетельствует о закономерном повреждении тканей пародонта при снижении уровня тиреоидных гормонов в организме. Одной из наиболее вероятных и значимых причин этих изменений является то обстоятельство, что тиреоидине гормоны влияют па митохондриалыше процессы переноса электронов и трансформации энергии. Уменьшенное их содержание определяет • снижение энергообеспеченности околозубных тканей. Причем, характерной особенностью нарушения энергообмена, выявленной нами и у больных гипотиреозом, и в эксперименте, является достоверное снижение активности дегидрогеназ дыхания, гликолиза и терминального окисления, выявляющееся с начала развития патологии околозубных тканей. Сопоставляя эти данные с литературными сведениями (Г.Н.Варава и соавт., 1982; Т.И.Лемецкая, Е.Н.Померанцева, А.И.Волояин, 1983; Н.А.Колесова, 1984) можно отметить, что именно такой характер изменения энергетического обмена практически исключает развитие обычно имеющих место в околозубных тканях метаболических компенсаторно-приспоообительных процессов, проявляющихся достаточно мощной активацией гликолиза, обеспечивающего удовлетворительный энергообмен и поддержание гомВотаза я условиях сниженного дыхания. Этот факт свидетельствует о преобладании при гипотиреозе в тканях пародонта процессов альтерации, определяющих постепенное нарастание степени их деструкции. Важное значение в разрушении околозубных тканей у таких больных имеет также известное в литературе

снижение уровня биосинтеза белка, что проявляется выраженным торможением новообразования костной ткани, не компенсирующим потери ее в связи с усилением процессов резорбции, Всо это свидетельствует о непосредственном влиянии уменьшенного количества тиреоидных гормонов на развитие патология тканей даро-донта.

Результаты применения йодированно-фторированной пищевой поваренной соли и глюконата кальция при моделировании гипотиреоза показало, что в костной ткани альвеолярного отростка происходит увеличение относительного содержания калыдая, к 14 суткам опыта составляющего у этих животных 36,098+0,468 %.

Сопоставление результатов экспериментальных и клинических исследований сввдетельств^ют о том, что в генезе патологических изменений околозубных тканей при дисфункциях 'щитовидной железа важное значение имеет развитие в. них гипоксии, характеризующейся, как отмечено выше, рядом существенных особенностей в зависимости от содержания в организме тиреоидных гормонов.

В этом плане важное значение имеет как непосредственное снижение уровня активности ферментов энергетического обмена в тканях, так и имеющее место сочетанное с ним повреждение стенок сосудов гемоминроциркуляторного русла лародонта. Существенным моментом, особенно при гипотиреозо, является выраженный отек тканей, увеличивающий дистанцию диффузии кислорода и других питательных веществ к рабочим элементам гистиона, сочетающийся о хроническим венозным полнокровием. Последнее само по себе длительно поддерживает состояние тканевой гипоксии и обуславливает развитие альтерации тканей пародонта. Особенно усиливаются деструктивные изменения околозубных тканей при обострении воспалительного процесса, чему способствуют реологические расстройства в виде внутрисооудистой агрегации форменных элементов крови и микротромбообразования.

Важное значение в генезе воспалительной альтерации пародонта при гипо- и гипертиреозе имеет также ухудшение перфузии тканей, что обуславливает дополнительное ухудшение элиминации из них продуктов катаболизма, особенно молочной кислоты и ионов водорода, обуславливающих закисление среды со всеми вытекающими последствиями.

Рассматривая возможные патогенетические механизмы повреж-

дения тканей пародонта при гипер- и гипофункций щптоввдной железы следует также учитывать ее возможное влияние на ндлуыный статус организма. Поэтому вполне реально допустпть участие в развитии воспаления околозубных тканей у этого контингента больных иммунных реакций.

Касаясь особенностей клинического «вчошш ввтояош: тканей пародонта у больных с ишер- в кшотиреозок, оамгрулт-хок на данных проведенного «аж кдшшчеокого, рентгенологии о:п:о;/о и лабораторного обследовашг 303 больше: тирэохезеккэ&э^ Я.0г больных ГПНОГДрЗОЗОМ П 149 бОЛЕИШ; С 1ЛГ*Ш>:ч>к' '

сос»:?- • . оа-мегп-гь следующие характорлыа особбпйсл;..: -

ц£'Ч1'-7 с.ггйкодед-га у них обычно харахдаризустся п. ¡'.¡ячг.д .ч. -¡еск::.-..^ тюохш п прогрессирующе.; тэченнед:, пре^г^шь^зя йою'ганиеы воспалительного п деструктивного компонентов.

Генерализованный цародоктит различной степени тяаестн обнаружен у всех бо*:.»ых. Эти дашшэ согласуются с результатами обследования болышх с тиреотокепкозйы к гипотиреозом, проведенными Т.О.Москвиной (1937). Характерно, что в группе большее с тиреотоксикозом с увеличением возраста число болыш:: о легкой степенью поражзния пародонта снижается, тогда как Средние я тяжелые формы поражения возрастают (Р-^0,01). В целой в группа болышх тиреотоксикозом доминирует средняя степень тяжести поражения пародонта в виде генерализованного паро-доктлта. Что касается тяжелых форы генерализованного пародон-тита в группе болышх с тиреотоксикозом, то онц более чем в 2 раза выше, чем в контрольной группе (Р<0,01), тогда как легкие формы генерализованного пародонтпта наблвдаются более чем в 2 раза реже (Р<0,01). Данные нашего исследования позволили сделать вывод о том, что с возрастанием тяжести течения, тиреотоксикоза наблюдается снижение частоты генерализованного пародонтита легкой степени и достоверное возрастание средней (Р^ 0,01) и тяжелой (Р<0,01) его степени. Эти данные согласуются с данными Е.В.Удовицкой (1975), отмечавшей, что активность дистрофического процесса в пародонте, определяемая как по частоте далеко зашедших (П-Ш)стадий поражения, так и по удельному весу наиболее отягощенной формы (абсцедирующэй) находится в прямой зависимости от интенсивности тиреондной интоксикации и не обнаруживает связи со степенью зоба. Как и па

данным нашего исследования," так а по данным Е.В.Удовицкой (1975) понятие тяжести патологического процесса в тканях пародонта при тиреотоксикозе тесно связаны с фактором длительности тзченяя пооледней. Эти данные согласуются с понятием о том, что в развитии патологии в пародонте не столь ваяны краткие, но "сплыше удары", недели слабые, но длительно действующие. Так, j больных, страдающих тиреотоксикозом длительностью до года преобладает легкая ("57,1+5,5 %) степень поражения пародонта. Частота se средней степени поражения в два раза меньше. В последующем, при увеличении продолжительности тиреотоксикоза от года до 3 лет происходит резкое снижение частоты легкой степени поражения пародонта почти в 4 раза (Р<0,01) и возрастание средней п в особенности тяжед.„й степени генерализованного пародон-тита (соответственно в 3, и 1,7 раза). Уже при продолжительности тиреотоксикоза от 3 до 5 лет и более легкая степень генерализованного пародонтита диагностируется в 6,2+2,3 %, тогда как средняя степень поражения на уровне 51,3+4,7 % и тяжелая -42,5+4,7 %. Сопоставление этих данных с эндокринологическим статусом больных показало, что клиническое течение тяжелой фор-im тиреотоксикоза свидетельствует о том, что в организма боль-пых возникают резкие изменения, которые при несвоевременном врачебном вмешательстве могут завершиться тиреотоксическим кризом и неблагоприятен исходом. Вместе с тем такое состояние обычно быстро купируется активным лечением щитовидной железы, приводящим к снижению ее функциональной активности. Таким образом, продолжительность течения тиреотоксикоза в большинстве наблвдений является более значимым фактором, чем тяжесть его течения. С другой стороны, возникновению тяжелой формы тиреотоксикоза предшествуют длительно 'не замечаемые больными периоды легкой, а иногда и средней степени течения болезни. Об этом свидетельствуют данные литературы о длительности течения тиреотоксикоза (Вернер, I9G3). Нередко больные обращаются за медицинской помощью па настоянию близких или родственников. Таким образом, длительно не диагностированный тиреотоксикоз легкой степени может быть причиной, которая постепенно ведет к нарушениям ре:гуляторных механизмов в организме и незаметно подготавливает основу для довольно быстрого развития патологии в околозубных тканях, связанной уже со средней и тяжелой

- 2£Г-

степенью нарушения функции щитовидной железы. Видимо, именно с этим связаны наиболее часто выявляемые обострения течения ге-' нерализованного пародонтита у больных с тиреотоксикозом, связанным как с тяжестью тиреотоксикоза, так и его осложнениями.

В связи с этим становится очевидным значение раннего выявления и диспансеризации больных с патологией щитовидной железы, и, в частности, с тиреотоксикозом, а также своевременная коррекция еэ функции, как важный фактор предупреждения не только развития самой болезни, но и ряда осложнений, в частности, э тканях пародонта. Результаты наших исследований показали, что •важнейшее значение в развитии патологии околозубных тканей у этой категории больных имеет гигиеническое состояние полости рта. Обширная литература также свидетельствует о том, что при гингивите и генерализованном пародонтите имеет место возрастание индекса гигиены Федорова-Володкиной.

Ухудшение гигиенического-состояния полости рта связано не только с не регулярным и плохим уходом за полостью рта, но и с благоприятными условиями для действия микрофлоры, возникающими в полости рта в связи с эндокринной патологией, определяющей снижение реактивности организма.

В клиническом течении тиреотоксикоза, наряду с характерными для этой болезни симптомами, имеет место увеличение слюноотделения и снижения вязкости слюны. Эти вопросы, в частности, нашли свое всестороннее освещение в исследованиях Ю.М.Максимовского (1982 год). Мы также наблюдали повышенное слюноотделение у больных тиреотоксикозом. Лалш данные свидетельствуют"о том, что у больных тиреотоксикозом имеют место относительно более низкие показатели индекса гигиены 1,71+0,03 (в контрольной группе -1,51+0,03). Более низкие показатели ИГ, РМА (26,8+1,1) у больных с тиреотоксикозом по сравнению с больными гипотиреозом, очевидно, в определенной мере связан с фактором усиленного слюноотделения, способствующему механическому очищению слизистой оболочки и пародонтальных карманов от микроорганизмов, и, Особенно, ферментативному и иммуноферментному влиянию слюны. С увеличением возраста больных, тяжести тиреотоксикоза, а также длительности его течения, возрастают также показатели ИГ, РМА и КПИ. В связи с этим, можно с большей достоверностью считать; что снижение гигиены полости рта в сочетании с эндокринной патологией играет

решающую роль в развитии и течении патологии в тканях пародон-та. Важной особенностью клинических проявлении патологии околозубных тканей у этого контингента больных следует считать характер течения патологического процесса. Протекая преимущественно в хронической форме генерализованный пародоптит закопо- '' мерно реагирует на характер течения тиреотоксикоза, это обычно проявляется частыми обострениями. Это, по-видимому, связано, прежде всего, с обострениями течения тиреотоксикоза, и также, . с нарушением гигиены полости рта я рядом других местных факторов в полости рта. В возрастной группе 20-29 лет хроническое течение пародонтита встречается в 3 раза чаще обострившейся форма (Р<0,01). С возрастом эта частота несколько снижается, причем во всех случаях обострению подлежит пародонтит средней тяжести, поскольку эта степень является обычно преобладающей. Следует отметить, что тяжесть течения тиреотоксикоза имеет существенное отношение к развитию обострившихся форм генерализованного пародонтита. Полученные наш данные свидетельствуют о том, что при тяжелой форме тиреотоксикоза, генерализованный пародонтит с обострившимся течением встречается в 2 раза чаще, чем с хроническим (Р^ 0,02). Характер течения генерализованного пародонтита также тесно коррелирует с длительностью течения тиреотоксикоза. Так, у больных с длительностью течения тиреотоксикоза до I года хроничес.юе течение генерализованного пародонтита встречается в 5 раз чаще, чем обострившееся (Р<0,0Т); при длительности течения до З лет это соотношение отличается недостоверностью различий (53,0+4,6 % и 47,0+4,6 % соответственно). У больных с длительностью тиреотоксикоза до 5 лет и более.вновь начинает превалировать хроническое течение, что, вероятно, следует объяснить тем обстоятельством, что эти больные четко знают о своем заболевании, проводят более тщательное и регулярное лечение.

Длительность течения и тяжесть тиреотоксикоза особенно отражаются на показателях, характеризующих поражение тканей паро-донта в среднем числе пораженных сегментов у обследованных больных. Наш установлено, что у больных с легкой степенью тиреотоксикоза и продолжительностью болезни до I года, характерны начальные стадии воспаления тканей пародонта. Для этой стадии характерна кровоточивость десен и отложение зубного камня. Для

болео тяжелых форм тиреотоксикоза и длительного его течения до 3 и 5 лет, характерны появления пародонтальных карманов глубиной 4-5 мм, 6 мм и более, частые обострения, обильное отложение над- и поддесневого зубного камня. Если для легкой степени тиреотоксикоза и длительности его течения до I года характерно наличие соответственно 0,84+0,16 п 1,03+0,17 сегментов со здоровым пародонтом, то для тяжелой степени и длительности в 5 лет п более эти показатели равны 0,44+0,20 и 0,36+0,08 сегментов. Наряду со снижением среднего числа сегментов со здоровым пародонтом происходят изменения и в отношении других показателей, с»2-детельствуюгщх о нарастании тяжести патологического процесса в тканях пародонта, связанных как с тяжестью, так и с длительностью тиреотоксикоза..Так, больные с легкой степенью тиреотоксикоза в 9,1+3,1 % случаэз нуждались в оказании комплексной пародонтологи-ческой помощи, а с тяжелой формой тиреотоксикоза - в 33,3^5,8 % случаев. При длительности тиреотоксикоза до I года 91,8+3,2 % больных нуждались в удалении зубных отложений, а 1,4+1,4 % - в комплексной лечебной помощи, а при длительности болезни 5 лет и более - 38,1+4,6 % случаев - в оказании комплексной стоматологической помощи.

К особенностям рентгенологических изменений тканей пародонта у больных тиреотоксикозом по данным наших исследований можно отнести следующие проявления. При генерализованном пародонти-те легкой степени наблюдается преимущественно равномерная деструкция костной ткани альвеолярного отростка, нарушение целостности кортикальных пласдаок в области вершин межальвеолярных перегородок с появлением очагов остеопороза в основном в верхней трети альвеолярного отростка, расширение периодоктальной щели. С усилением тяжести и длительности течения тиреотоксикоза на рентгенограммах обнаруживалась неравномерная резорбция межальвеолярных, перегородок иа 1/3 и 1/2 их высоты, отсутствие в этих участках компактной пластинки, очаги остеопороза в губчатом веществе костной ткани альвеолярного отростка и наличие в области отдельных зубов костных карманов. У больных с тяжелым течением пародоитита рентгенологически наблюдается активно протекающий деструктивный процесс в костной ткани пародонта, показателем которого служили зоны диффузного остеопороза в очагах деструкции .и практически полное разрушение кортикальной пластинки, что в

целом согласуется о основными клиническими проявлениями паро-донтита у этих больных.

В связи с ванным значением в генезе воспалительных заболеваний пародонта уровня яротеолитической активности слюны нами проведены исследования по изучению ферментов протеолиза в смешанной слюне больных тиреотоксикозом, их ингибиторов и белка - как показателей активности течения патологического процесса в тканях пародонта. Наши данные свидетельствуют о том, что протеоли-тическая активность смешанной слюны достоверно возрастает в группе большее генерализованным пародонтитом (Р-с0,01). Причем, при обострившемся течения генерализованного пародонтита этот показатель выше,чем при хроническом (3,40+0,45 против 2,70+ 0,30). Общая антитриптйческая активность смешанной олюны (ингибиторы протеолиза) при этом достоверно снижается при хроническом течении пародонтита до (7,75+0,73) 0,01, при обострившемся - (6,50+0,82) - Р<0,01. Достоверно возрастает и содержание белка (Р< 0,01), причем уровень его также выше при пародонтита с обострившимся течением (3,33+0,34 против 2,60+0,35). Полученные нами данные согласуются с данными А.А.Хоменко (1980) и свидетельствуют о целесообразности использования ингибиторов про-теолитических ферментов в комплексном лечении генерализованного пародонтита, начиная с ранних этапов его развития.

Проведенные ыми исследования также выявили рад клинических особенностей течения болезней пародонта, связанных с длительностью и тякестыо гипотиреоза. Уже при начальной стадии гя-потирооза отмечается пастозность слизистой оболочки полости рта и альвеолярного отростка. В дальнейшем отечность слизистой оболочки полости рта усиливается, что связано с задержкой жидкости в тканях организма, наблюдающегося при гипотиреозе. В этом плане полученные нами данные согласуются с результатам исследований, опубликованными в литературе (С.Вериер, 1963; М.Юлес и Холло, 1963; ШТ.Милку, 1969), также отмечавших у больных гипотиреозом отечность десен и всей слизистой оболочки полости рта. Наблюдаемые нами проявления активного прогроссиро-вания болезней пародонта при гипотиреозе также согласуются с работами Л.П.Григорьевой (1964), А.И.Фефелова и Л.А.Бузпкковой (1964), РспЛ (1937), Веем (1941), указывающих на воспалительные изменения в десне, сопровождающиеся ео кровоточи-

в остью, подвижностью зубов и наличием пародонтальных карманов.

Обследование тканей пародонта у больных гипотиреозом показало, что развитие патологии в нем сочетается со значимым уменьшением слюноотделения у этих больных и повышением вязкости слюны. Эти факты глубоко исследованы Ю.М.Максимовскшл (1Э81), не только наблюдавшего гипосаливацию и повышение вязкости слюны у больных гипотиреозом, но и предложившим способы их устранения растительными лекарственными средствами. -Данные о снижении слюноотделения можно также встретить в работах М.Юлес и Холло (1963) и др. Генез гипосаливации при гипотиреозе связан, как показано исследованиями В.(¡.Колесова (1987), с поражением у таких больных свцернирующей паренхимы больших слюнных желез (особенно онолоушннх) и развитием сиалоза, обуславливающего уменьшение количества, увеличение вязкости и нарушение химизма слюны. Развивающееся у этого контингента больных снижение слюноотделения приводит к обильному отложению зубного камня, мягкого зубного налета, повышению ИГ и РИА (2,35+0,05 и 45,7+1,7 соответственно).

Также как и у больных с тиреотоксикозом, у больных с легкой степенью гипотиреоза диагностируется преимущественно легкое течение генерализованного пародонтита, которое наблюдается в 1,7 раза чаще средней степени и в 3,2 раза - тяжелой степени. Однако, как с увеличением возраста больных, так и с возрастанием тяжести гипотиреоза происходит статистически достоверное возрастание средней и тяжелой степени развития генерализованного пародонтита (Р<0,01), Следует отметить, что в целом, в группе больных с гипотиреозом число больных с пародонтитом легкой и средней степени тяжести ниже, чем в группе больных с тиреотоксикозом и наоборот, число больных с тяжелой степенью генерализованного пародонтита выше. Данные о частоте различной степени тяжести генерализованного пародонтита в связи с длительностью гипотиреоза, коррелируют с данными о частоте пародонтита, связанной с тягостью гипотиреоза. Так, для больных с длительностью течения гипотиреоза до I года характерны легкая и средняя степени поражения тканей пародонта, при возрастании длительности гипотиреоза до 3-х лет, а также до 5 и более лет происходит достоверное возрастание пародонтита тяжелой степени до 74,3+5,1 % (Р<0,01). По-видимому как при тиреотоксикозах, так и при гипотиреозе сочетание тяжести болезни и длительности его течения способствуют бо-

• лее выраженному поражению тканей лародонта.

Нами уже было отмечено, что у больных о гипотиреозом наблюдается обилие отложения мягкого зубного налета и зубного камня. Следует указать, что эти явления во многом согласуются с возрастанием ИГ до 2,62+0,05 при тяжелой форме гипотиреоза и 2,55+0,03 при длительности гипотиреоза до 5 лет я более. С увеличением возраста больных, тяжести и длительности'гипотиреоза заметно возрастает степень поражения тканей пародонта в виде генерализованного пародонтита с тенденцией к хроническому прогрессирующему течению, с вяло выравонной воспалительной инфильтрацией, с преобладанием склеротических процессов. Среди больных гипотиреозом длительностью более 5 лет уже в возрастной группе 40-49 лет заметно увеличивается число удаленных зубов (от 6 до 10), а в возрастной группе 50-64 лет число удаленных зубов по поводу пародонтита и его осложнений достигает до 20-23, что значительно превышает аналогичные показатели контрольной группы и выше, чем в группе боль-• ннх о тиреотоксикозом. .Индекс КПИ достигает у больных гипотиреозом 4,3-4,8, что свидетельствует о тяжелом течении генерализованного пародонтита.

Рентгенологическое исследование челюстей больных гипотиреозом выявляет генерализованный характер резорбции альвеолярного отростка. Особенно активно резорбция проявляется в области ниж-( них фронтальных зубов и моляров, где преимущественно наблюдается и значительное отложение-зубного камня. Нередки также случаи течения генерализованного пародонтита с выраженными воспалительными изменениями в тканях пародонта, с глубокими пародонтальными карманами, легкой кровоточивостью десен, частыми обострениями. Такое течение генерализованного пародонтита наблвдается особенно часто у больных гипотиреозом, которому предшествовало состояние гипертиреоза и перенесенное оперативное вмешательство на щитовидной железе по поводу токсического зоба. Такая картина подтверждает, что как повышенное, так и пониженное функциональное состояние не безразличны для тканей пародонта и переход одного функционального состояния в другое, что достаточно часто наблюдается, еще более усугубляет течение начавшегося воспалительно-деструктивного процзсса в тканях пародонта. Сравнивая средние показатели генерализованного пародонтита с хроническим-и обострившимся течением у больных с тиреотоксикозом и гипотиреозом,

, можно констатировать, что хроническое течение более характерно для больных с тиреотоксикозом, а обострившееся - для больных с гипотиреозом. У больных с тяжелой формой гипотиреоза наблюдается преимущественно обострившееся течение генерализованного па-родонтита с наиболее высокими показателями ИГ, ЕМ к КПИ. Все это свидетельствует о наличии прямой корреляции между активностью течения гипотиреоза и степенью тяжести генерализованного пародонтита. Такая же связь наблюдается и при анализе полученных данных о длительности гипотиреоза. Если у больных с длительностью працзеоа до I года частота хронического генерализованного пародонтита б 2 раза.вышечем обострившегося, то при увадв-чекпи длительности гипотиреоза до 3-х лат эти показатели практически одинаковы, а при длительности болезни до 5 лет в более значимо возрастает число больных с обострившимся течением генерализованного пародонтита до 55,4+5,8 % (Р 0,01). Следует отметить, что при этом индексы, отраж&Дке как гигиеническое состояние полости рта, так и наличие воспалительных и деструктивных процессов значимо выше в группе больных с обострившимся течением генерализованного пародонтита. Полученные нами данные о

• характере изменений протеолитической активности смешанной слюны и белка у больных гипотиреозом также свидетельствуют о более

• активном течении патологического процесса в околозубных тканях. Так, при средней тяжести гипотиреоза и продолжительности болезни до 3-х лет протеолитическая активность смешанной слюны при

• хроническом течении генерализованного пародонтита достоверно увеличивается до 4,2+0,55 (Р<0,01), общая антитриптическая активность смешанной слюны у этой группы больных достоверно снижена до 4,8+1,2 (Р<с0,01), при увеличении содержания белка в слюне, достигающего 4,0+0,6 (Р<0,01). Приведенные показатели при обострившемся течении, генерализованного пародонтита были соответственно равны 6,35+0,60 (Р<0,01); 4,0+0,96 (Р<0,01) и 5,51+0,67 (Р<0,01), что также свидетельствует о более значимом нарушении показателей протеолитической активности смешанной слюны при обострившемся течении генерализованного пародонтита.

Наиболее показательны в клинике больных гипотиреозом данные, отражающие частоту отдельных компонентов поражения тканей пародонта и среднее число пораженных сегментов.■ Как с возрас-

том болышх, так и с тяжестью и длительностью гипотиреоза наблюдается снижение показателей, характеризующих легкие степени поражения пародонта (кровоточивость, десен при зондировании и отложение зубного камня как самостоятельного симптома, и возрастание показателей, характеризующих тяжелое течение пародонтита (пародонталыше карманы глубиной 4-5 мм, 6 мм и более). При этом отмечается сочетание наличия карманов с кровоточивостью, и в особенности, отложением зубного камня. Среднее количество пораженных сегментов с лародонтальнымн карманами 4-5 мм в возрасте 20-29 лет - 1,49+0,30, а в возрасте 50-64 года - 2,25+0,22, карманы же глубиной 6 мл и более соовтетственно увеличиваются с 0,19+0,08 до 2,58+0,28. Сходные показатели возрастания среднего числа пораженных сегментс_> с глубокими пародонталышми карманами наблюдаются при возрастании тяжести вторичного гипотиреоза, а также увеличении длительности заболевания.

Анализ структуры нуждаемости больных в лечении болезней пародонта свидетельствует о том, что несмотря на зрелый возраст • больных (20-29 лет), в группе больных с легкой степенью гипотиреоза и продолжительностью его течения до I года отмечается высокий прощзнт обследованных, нуждающихся в гигиеническом обучении по уходу за полостью рта (от 32,9+5,8 % до 52,8+8,3 %). Естественно , за счет прироста более выраженных изменений в тканях пародонта как с возрастом,- также с тяжестью и длительностью гипотиреоза достоверно возрастает число нуждающихся в удалении зубных отложений, а в особенности возрастает число болышх, нуждающихся в оказания комплексной пародонтологической помощи. При возрастании длительности болезни до 5 лет и более нуждаемость в комплексном лечении наблюдается у 74,3+ 5,1% больных. Эти данные убедительно свидетельствуют о непосредственном влиянии сниженного функцио- 1 нального состояния щитовидной железы на течение болезней пародонта.!

Анализ данных литературы свидетельствует о том, что подавляющее большинство исследований о стоматологической заболеваемости у больных с патологией щитовидной железы касаются тиреотоксикоза, гипотиреоза и эндемического зоба. Мы встретили данные о состоянии пародонта у больных спорадическим, простым, эугиреоидным зобом лишь в работе Е.В.Удовицкой и М.П.Черепько'(1962) и Е.В.Удовицкой (1975). Авторы указывают, что пародонтоз был диагностирован у 57 % больных тиреотоксикозом и у 62 % простым зобом.

Е.В.Удовицкая (1975) отмечает, что при тиреотоксикозе более отягощенные формы пародонтоза наблюдаются, в основном, при небольшой длительности заболевания, тогда как при простом зобе-наобо--рот. Автор это объясняет тем, что тяжелый тиреотоксикоз, обуславливающий более серьезные обменные, сдвиги, характеризуется, как правило, небольшой длительностью заболевания. При простом зобе, протекающем без столь выраженных нарушений обмена веществ, тяжесть пародонтоза нарастает по мере увеличения длительности заболевания. Однако, обширная специальная'литература свидетельствует о том,что при простом зобе, порою имеющем длительное течение при увеличении щитовидной железы Ш-1У степени, наблюдаются серьезные сдвиги во .многих органах и системах организма, нарушения , обменных процессов. Поэтому мы сочли целесообразным провести анализ состояния тканей пародонта и у больных эутиреоидным зобом по тем же показателям, по которым изучался пародонт больных тиреотоксикозом и гипотиреозом. К тому же группа больных с эутиреоидным зобом была для нас особенно важна в связи о тем, что распространенная патология щитовидной железы в очагах эндемического зоба имеет также преимущественно эутиреоидное течение. Данные наших исследований показали, что заболевания пародонта развиваются у всех обследованных больных этой группы. Также как и у больных тиреотоксикозом и гипотиреозом, у этих больных с возрастом наблвдается уменьшение количества больных с легкой степенью поражения пародонта и возрастание,- с тяжелой. Средние и тяжелые степони поражения пародонта у больных .эутиреоидным зобом в возрастных группах 40-49 и 50-64 года, более чем в 2 раза-превышают аналогичные показатели контрольной группы. Так как при эути-реоццном зобе, как принято считать, функция щитовидной железы не нарушена, то главным действующим фактором, безусловно, становится длительность заболевания и возраст больных. Наши исследования выявили, что у больных с' длительностью эутиреоидного зоба до I года преобладает генерализованный пародонтит легкой степени тяжести, который встречается в 2 раза чаще. При удлинении срока заболевания до 3-х лет легкие степени генерализованного пародонтита снижаются в 3,6 раза (Р<0,01), Возрастание тяжелых форм генерализованного пародонтита еще более значимо при увеличении длительности болезни до Б лет и более. Следует отметить, что 'По отношению к контролю, и к больным с тиреотоксикозом ИГ ц РМА у больных эутиреоидным зобом выше (2,08+0,04 и 40,3+0,9.со-

ответственно). Следует указа!!., что для эутиуеоидного зоба характерно преимущественно хроническое течение в возрастных группах 20-29 и 30-39 лет. В последующих возрастных группах наиболее характерно обострившееся течение, что, видимо, связано как о возрастным фактором, так и более длительным течением простого зоба. По-видимому, повышение ИГ, обильное отложение над- и под--. десневого зубного камня, способствует более частому обострению патологического процесса в тканях пародонта и способствует большой потере зубов у этих бол^-шх. Последующий анализ состояния тканей пародонта у больных с различной продолжительностью простого зоба полностью подтверждает эту точку зрения. Так же, как и у больных с тиреотоксикозом и гипотиреозом, но в меньшей степени при эутиреоидном зобе наблюдается возрастное, так и связанное о длительностью течения простого зоба, снижение показателей кровоточивости десен и зубного камня, как самостоятельных симптомов и увеличение показателей, характеризующих тяжелое развитие пародонтита. Среднее число пораженных сегментов отдельными признаками поражения пародонта полностью подтверждает высказанное. Таким образом, прослеживается закономерное нарастание патологического процесса, его тяжести, в связи с увеличением возраста больных и длительности болезни. В связи с указанными факторами увеличивается и потребность в объеме лечебно-профилактической помощи, в особенности комплексной.

Характеризуя клинические особенности течения генерализованного пародонтита у больных эутиреоидным зобом можно отметить,что течение пародонтита у этой группы больных имеет преимущественно хронический, прогрессирующий характер, связанный с длительностью основного заболевания. В пародонта больных выявляется обильное отложение зубного камня и более низки;! уровень ИГ, а также высокие показатели РМА и КПИ. 7 этих больных выявляется довольно высокий процент удаленных зубов, обусловленный болезнями пародонта у болышх старших возрастных групп, отягощенных зобом Ш-У степени с продолжительностью болезни до 5 лет и более.

Рентгенологически в тканях пародонта развиваются изменения, характерные как для больных с тиреотоксикозом, так и больных с гипотиреозом. Однозначной картины, специфической именно для простого зоба, установить не удается. По-видимому, в организме больных простым зобом со временем возникают ситуации, характерные

- за -

для повышенного или пониженного состояния функциональной' актив- ■ ности щитовидной железы, что и отражается на патологических процессах, протекающих в тканях пародонта. Такую точку зрения также подтверждают биохимические исследования смешанной слюны на протеолитическую активность, их ингибиторов я белка. Эти данные отражают• активный характер происходящих в тканях пародонта воспалительных и дистрофических процессов. Следует указать, что-также как и у больных тиреотоксикозом и гипотиреозом у больных эутиреоидным зобом с хроническим течением генерализованного пародонтита, имеет место достоверное увеличение протеолктичоской активности слюны - (2,80+0,30), снижение их ингибиторов -(6,80+0,83) и повышение уровня белка - (3,0+0,84). Причем более значите показатели также были получены у больных при обострившемся течении генерализованного пародонтита (соответственно -3,32+0,46; 4,90+0,32 и 3,60+0,41; во всехслучаях Р<0,01). Данные обследования этой группы больных также дают основание считать, что больным о простым зобом должно быть уделено такое же внимание, как и больным с тиреотоксикозом и гипотиреозом, у которых такие имеет место серьезные изменения в тканях пародонта.

Наш уже было отмечено, что в регионах зобной эндемии интенсивность поражения тканей пародонта выше, чем в контрольной группе обследованных, и, в особенности, у детей с тиреоидной патологией. Следовательно, регионы с недостатком йода в питьевой воде и почве влияют не только на заболеваемость населения эндемическим зобом, но и на развитие у них болезней пародонта. К развитию последних, по нашему мнению и по данным литературы, имеет также непосредственное отношение и недостаток фтора в питьевой воде. Об этом, в частности, свидетельствуют многочисленные данные литературы, а также данные А;А.Ахмедова (1962), Ч.А.Пашаева (1982), изучавшими этот вопрос в Азербайджанской ССР. Однако, несмотря на это, в очагах эндемического зоба Азерб.ССР проводится лишь профилактика зобной болезни путем снабжения населе-

ния йодированной солью. Несмотря на установленную высокую пора-жаемость населения очагов зобной эндемии Азерб.ССР кариесом зубов и болезнями пародонтг., их массовая профилактика среди населения до настоящего времени не проводится.

Наши экспериментальные данные о положительном влиянии йодированно-фторированной пищевой поваренной соли и кальция на сниже-

нш степени патологических изменений в тканях пародонта, а также экспериментальные данные И.П.Горзова (1989) о влиянии этой соли на снижение заболеваемости кариесом у животных, находившихся в условиях наиболее приближенных к условиям проживания в регионе зобной эндемии, позволяют считать, что с целью одновременной профилактики эндемической зобной болезни,, кариеса зубов и болезней , пародонта среди населения, следует также считать целесообразным использование этой соли, содержащей одновременно и йод, и фтор.

Использование фтора в качестве профилактики кариеса зубов и болезней пародонта в Азерб.ССР предлагались Т.В.Грекаловой (1962), А.А.Ахмедовым (1962), К.Ф.Ахундовым (1970), Ч.А.Пашаевым (1982). Авторы, в частности, указывают, что более 89 % населения Азерб.ССР употребляют воду с пониженным содержанием фтора» При этом Т.В.Грекалова (1962), А.А.Ахмедов (1962-1968) основным способом проведения фторпрофилактики считали метод фторирования источников водоснабжения. В то же вреп Ч.А.Пашаев (1982) считает, возможным проведение фторирования.воды в Азерб.ССР лишь в четырех его городах: Баку, Кировобаде, Сумгаите и Мингечауре, где имеются централизованные источники водоснабжения населения. Однако, до настоящего времени эта проблема не нашла своего решения в силу различных экономических, социальных и природных причин. Поэтому мы считаем целесообразным применение более рационального, дешевого и повсеместно доступного к применению предложенного нами о соавторами метода массовой профилактики среди населения эндемического зоба, кариеса зубов и болезней пародонта, без фторирования источников водоснабжения - п^тем использования йодированно-фторированной соли, как это уже осуществляется в Закарпатской области УССР.

Выпуск йодированно-фторированной соли и в Азерб.ССР отвечал бы интересам органов здравоохранения для проведения одновременной массовой профилактики эндемической зобной болезни и распространенных стоматологических заболеваний - кариеса' зубов и болезней пародонта, явился бы надежным и повсеместно доступным для применения способом профилактики этих заболеваний, будучи в то же время экономически выгодным как для госудства, так и для населения.

Таким образом, результаты кашх эпидемиологических, экспериментальных и клинических исследований однозначно свидетельст-

яуют о существенном блеянии функционального состояния щитовидной железы на заболеваемость тканей пародонта. При этом одними из важнейших звеньев генеза патологических изменений околозуб-.ных тканей являются: нарушение энергетического обмена, повреждение регионарных микрососудов, возникновение гипоксии, изменение метаболизма кальция в костной ткани альвеолярного отростка, обуславливающими в комплексе развития хронического рецидивирующего воспалительного процесса, диагностируемого в клинике как раз. личные формы гингивита и пародонтита. Развивающееся в тканях пародонта воспаление характеризуется рядом метаболических а структурных особенностей, связанных с уровнем функциональной активности щитовидной железы и являющихся на ранних этапах своего ' развития обратимыми.

Исходя из этого, в комплекс терапевтических мероприятий для лечения воспалительных заболеваний пародонта у этого контингента больных, рационально включить антибактериальные и противовоспалительные фа'рмакопрепараты, антигипоксанты, лекарственные вещества, направленные на нормализацию процессов гемомикроцир-куляции и стабилизации клеточных мембран. Вместе с тем, профилактическое применение йодированно-фторированной пищевой поваренной соли й глкжоната кальция определяет возможность значимого предупреждения развития пародонтита и гингивита и стабилизация ранних стадии изменений околозубных тканей и может быть ; рекомендовашкак способ массовой профилактики развития воспалительных заболеваний тканей пародонта в очагах зобной эндемии Азербайджанской ССР с низким содержанием в пище и йоде йода и фтора.

ВЫВОДЫ

1. Природноочаговые особенности регионов эндемического зоба, характеризующиеся недостатком в воде и пище йода и фтора, обусловливают закономерное влияние на оковозубные ткани, в которых развивается хронический воспалительный и деструктивный процесс, степень развития которого коррелирует с функциональным состоянием щитовидной жепезы.

2. Больше с различными заболеваниями щитовидной железы от- носятся к особой группе риска по развитию заболеваний пародонта,

■раннюю профилактику и лечение которых необходимо проводить в ус-

ловлях одновременного диспансерного наблюдения у стоматолога и эндокринолога.

3. Особенности, глубина и шогообразие проявлений повреждения тканей пародонта связаны с различным уровнем функциональной активности щитовидной железы и проявляются характерными метаболическими, структурными и клиническими признаками.

4. Повышенная продукция тиреоидных горюнов в организме определяет нарушение в тканях пародонта энергетического обмена, характеризующегося, постепенно нарастающим разобщением тканевого дыхания и фосфорилирования, сочетающееся с микрососудистыми изменениями, развитие!» тканевой гипоксии и определяющими тот или иной уровень воспалительного и деструктивного процесса. Важным патогенетическим фактором при этом является нарушение в костной ткани альвеолярного отростка обмена кальция, проявляющегося снижением его относительного содержания о 36,637+0,476 % до 30,921+0,323 %.

5. Клиническая симптоматика повреждения околозубных тканей при гилертиреозе характеризуется:

- 100 % поражением тканей пародонта;

- течение гингивита и Генерализованного пародонтита коррелирует с возрастом, тяжеотью и длительностью тиреотоксикоза; частые обострения воспалительного процесса у больных этой категории обычно связаны с подобным течением основного заболевания: для средней и тяжело:!-степени тиреотоксикоза, с продолжительностью болезни от 3-х до 5 лети более характерно уменьшение количества больных с легкой степенью течения генерализованного пародонтита и возрастание частоты средней и тяжелой степени;

- отмечается достоверное увеличение протеолитической активнооти смешанной слюны при одновременном снижении ингибиторов протео-лиза, особенно при обострении воспалительного процесса;

- увеличивается (по сравнению с контрольной группой) показатели потребности в удалении зубных отложений и оказании комплексной стоматологической помощи.

6. Развитие патологии околозубных тканей при гипотиреозе обусловлено прогрессирующим угнетением процессов оксидоредукции, повреждением гисто-гематических барьеров с резким нарушением их проницаемости и отеком периваскулярных тканей, развитием тканевой гипоксии, нарушением перфузии, хроническим вяло текущим вое-

палением, резким изменением метаболизма кальция в кости альвео-4 лярного отростка со снижением его относительного содержания с 36,637+0,476 % до 27,580+0,303 %.

7;- Клинические особенности поражения тканей пародонта при гипотиреозе характеризуются следующими проявлениями:

- патология околозубных.тканей развивается у 100 % больных;

- воспалительный процесс в околозубных тканях заболевания шлеет тенденцию к хроническому пролонгированное течению;

- динамика гингивита и генерализованного пародонтита корроляру-ет с тяжестью и длительностью гипотиреоза;

- генерализованный пародонтит протекает на фоне сухости полоутй рта, повышенной вязкости слюны и увеличенных показателях про- • теолитической активности, увеличенных сравнительно с течением при тиреотоксикозе, значениях ИГ, РМА, КШ и показателях потребности в удалении зубных отложений и оказании комплексной стоматологической помощи,

8. Клинические проявления патологии пародонта при эутирео-идном зобе определяются тяжестью и длительностью основного заболевания, характеризуются умеренной вариабельностью и обычно занимают промежуточные значения между показателями у больных с гипер- и гипотиреозом.

9. В очагах эндемического зоба Азерб.ССР среди детей 1215-летнего возраста доракаемосгь тканей пародонта достигает 87,8+1,7 % - 93,2+1,3 % > существенное значение в интенсивности и характере поражения тканей пародонта у этого контингента обследованных лиц имеет факт наличия или отсутствия гиперплазии щитовидной железы, при которой отмечается более быстрое прогрео-сирование патологического процесса в тканях пародонта и преобладание частоты генерализованного пародонтита над хроническим катаральным гингивитом.

10. Патогенетически направленная профилактика и лечение начальных проявлений поражения околозубных тканей в очагах зубной эндемии могут быть осуществлены за счет введения в пищевой рацион физиологически обоснованных норм йодированно-фторированной пищевой поваренной соли.

11. Для организации и проведения плановой профилактики болезней пародонта в Азербайджанской ССР следует считать целесообразным производство йодированно-фторированной соли в условиях

республики по технологии разработанной на Солотвинском солеруд-пкке Украинской ССР.

12. Комплексное лечение болезней пародонта у больных с патологией щитовидной железы должно включать применение ряда-фармакологических препаратов, действие которых направлено на устранение воспалительного процесса, ликвидацию последствий гипоксии, нарушения гемомиироциркуляции, а также веществ определяющих отабили-защию клеточных мембран, нормализующих минеральный обмен и стимулирующих процессы регенерации.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больные с заболевания!® пародонта при тиреоидной патология (эндемический зоб, тиреотоксикоз, гипотиреоз, эутяреоидный зоб) должны находиться на диспансерном наблюдении как у врача стоматолога, так и эндокринолога. Особую группу риска в плане ' возможного развития болезней пародонта составляют лица с гиперплазией щитовидной железы.

2. Лечение болезней пародонта у больных с патологией щитовидной железы должно "быть комплексным и дифференцированным:

с учетом возраста, формы патологии 'щитовидной железы, тяжести и длительности течения этого заболевания. Общее, патогенетически направленное лечение этой категории больных с учетом уровня функциональной активности щитовидной железы должно проводиться врачом эндокринологом.

3. В связи с ранним проявлением патологических изменений в околозубных тканях (87,8+1,7 % - 93,2+1,3 % в 12-15-летнем возрасте) , необходимо тщательное проведение первичной профилактики, включающей:

- плановую санитарно-просветительную работу среди детского и взрослого населения;

- проведение занятий по обучению гигиеническому уходу_за полостью рта в организованных детских коллективах, с использованием средств массовой информации;

- создапие в дошкольных учреждениях и школах классов гигиены полости рта;

- обеспечение методического контроля за использованием препаратов йода, фтора и кальция в организм детей дошкольного и школьного возраста;

, - коррекцию рациона питания, направленную на устранение дефицита белка и снижение углеводного компонента; - регулярное, 2-х кратное проведение санации полости рта.

4. Обеспечить население эндемических очагов зоба с одновременным недостатком йода и фтора в питьевой воде и почве, профилактической йодированно-фторированной пищевой поваренной солыэ, как наиболее рациональным методом одновременной профилактики зобной болезни и основных стоматологических заболевании,

5. В регионах эндемического зоба Азерб.ССР с одноврашнтп недостатком йода и фтора в питьевой вода, до момента обеспечения населения йодированно-фторированной солью необходимо проведение фторолрефилактики по общепринятым методикам.

б о Б комплексном патогенетически направленной лочепш воспалительных и деструктивных заболеваний пародонта у больных с тиреоидной патологией показано местное применение антибактериальных и противовоспалительных препаратов, антигипоксантов, а также лекарственных средств, стабилизирующих клеточные мембраны, улучшающие микроциркуляцию и регенерацию.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Материалы по изучению проблемы пародонтоза. Научные труда Азербайджанского Гос.медицинского института, Баку, 1981,

С. 456-460 (в соавт.).

2. Взаимосвязь заболеваний пародонта с дисфункциями щито-ввдной железы. - В кн.: Комплексная профилактика стоматологических заболеваний. Тезисы У1-го съезда стоматологов УССР, Полтава, 24-26 сент., Киев, 1984, с.НО.

3. Энергетические и .структурные изменения в тканях пародонта при экспериментальной гиперфункции щитовидной железы. - В кн.; Некоторые вопросы морфологии в теоретической и практической медицине. Тематический сборник Научных трудов Азерб. Гос.Мед.Института, Баку, 1988, с.56-59.

4. Структурные механизмы прогрессирующего течения хронических воспалительных заболеваний пародонта. - П съезд стоматологов Закавказья, тезисы докладов, Тбилиси, 1-2 июня 1988, о.128-129 (в соавт.).

; 5. Моси^сссЬ'сп. Уез г»сс1о1га<ззесиа

San&uó ?e<úcn-auxя ¿h ¡tute Jes tnféa/»afcbxs cAwn/yu'-S Jes frsws paÁc/entaitfJ.- visitantj fesv/nes. Vе Ccngtt¿ М/г#лайе>яя£ c/e Üc&yt'e ct&áut*. ty-#cwetnt, /m.Mcfitr*rf, fíлг/ teat*). '

6i Структурные особенности повреждения тканей пародонта при соматических ваболеваниях разного генвза. - Стоматология. Республиканский межведомственный оборняк, Киев, Здоров"я, 1988, выпуск 23, 0.29-33 (в соавт.).

7. Биосинтез белка в тканях пародонта при экспериментальном пшо- и гйяертяреозе. - В кнл Профилактика и лечение стома- ■ тологических заболеваний, Тезисы областной научно-практкч. конф., Днепропетровск, 1988 , 0.62-63 (в соавт.).

8. Влияние гиперфункции щитовидной железы на ткани пародонта. Первый съезд стоматологов Молдавской ССР, 18-19 апреля, 1988, Тезисы докладов, чаоть I, Кишинев, 0.63-65.

9. Особенности: течения болезней пародонта у лиц пожилого возраста о патологией щитовидной яелезй. - Тезисы и рефераты докладов, I съезд Геронтологов и Гериатров УССР, 4-6 октября 1988 г., ^Днепропетровск, Тазгон 'и рефераты докладов, Киев, 1988, о.106,

10. Структурные, основы хрояичеокого течения воспалительного процесса при болезнях пародонта. - Стоматология, 1988, Л 6, .

с.49-51 (в соавт.).

IX. Патология пародонта при заболеваниях щитовидной железы. -В кн.: Диагностика и лечение воспалительных и дистрофических забо-' зеваний челюстио-лицевой области. Смоленск, С1Ш, 1968, с. 142-143.

12. Метод массовой профилактики кариеса зубов в болезней пародонта йодированно-фторированной пищевой поваренной оолью; Информационное письмо, Киев, Республик. Центр научной медицинской информации, 1988, 3 о. (в соавт.).

13. Компеноаторно-приспособительные и альтернативные процессы в околозубных тканях при гипотиреозе. - Врачебное дело, Киев,

"Здоровья", 1989, * 2, О. 19-21. . '

14. Дифференциальная диагностика заболеваний тканей пародонта. - Методические рекомендации, Киев, IPS8, 19 с. (в соавт.).

15. Особенности повреждения тканей пародонта при экспериментальном пшо- и гипертиреозв. - Стоматология, Республиканский межведомственный сборнкк, Киев: "Здоровья", 1989, выпуск 24,

с.27-30.

16. Морфо-функциональные аспекты патогенеза болезней паро-

jttOHia upa хило- а ишзрфуннщш щитовидной калезы. В да^Едал- .

дадснп? лечение л профилактика стоштодарвческих заболеваний. Ш-' тэриалш. УП съезда стоматодашов. УССР» Львов, 3-5 октября, 1989 г., Киев, Х98&, о* 51. : , . ..

. .. 17» Профилактика кариеса в.региона о ро¡даешоди содержанием фтора и йода в окружающей среда. Мстодяческиа рекомендации, . Киев, 1989, 19 с. /в соввт./. ,•.•.•■• ■■

18. Особенноств развития еаьолевяний народедо» при цатадо-еии щитовидной железы. Материалы Г съезда, стоматодогов д зубных врачей Азербайджанской ССР, Баку, 1389, сг 24-2?, • 19. Экспериментальное изучение: механизмов повреждения тканей, рнродонта при тиреотоксикозе, Стоматология, 1989, & 6

БФ 21772. Подписано к печати 20.10.89. Формат 80x84 1/18. Об'ьем 2,0. Печ.л. Зак.'2586. Тираж 100.

Отпечатано на ратопринте ООП Минздрава УССР