Автореферат и диссертация по медицине (14.00.41) на тему:Влияние экстракорпоральной регуляции агрегатного состояния крови на ее кислородтранспортную функцию при комплексном лечении осложненного острого инфаркта миокарда

¡Зд&вЭхйИ

о

МИНИСТЕРСТВО ^ДРЬВВбХМЖЕНИЯ СССР

Я к>

НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ТРАНСПЛАНТОЛОГИИ И ИСКУССТВЕННЫХ ОРГАНОВ

На правах рукописи УДК 606.12.-008.46-06.

КРУГЛИКОВ Юрий Романович

ВЛИЯНИЕ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ АГРЕГАТНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ НА ЕЕ КИСЛОРОДТРАНСПОРТНУЮ ФУНКЦИЮ ПРИ КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ОСЛОЖНЕННОГО ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

14.00.41—Трансплантология и искусственные органы

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва—1991 г.

Работа выполнена в Научно-исследовательском институт Трансплантологии и искусственных органов МЗ СССР.

Научные руководители:

Академик АМН СССР, профессор О. К. Гаврилов

Заслуженный деятель науки РСФСР,

доктор медицинских наук, профессор А. А. Писаревский

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор А. П. Цыпин Доктор медицинских наук А. Э. Радзевич

Ведущее учреждение: Научно-исследовательский институ сердечно-сосудистой хирургии им. Бакулева Н. И. АМН СССР

Защита диссертации состоится « 29» аареМ^ 99/

в « » часов на заседании Специализированного совет Д.074.34.01 при Научно-исследовательском институте Транс плантологии и искусственных органов МЗ СССР (Москве ул. Щукинская, д. 1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ин ститута.

Автореферат разослан « » _1991 г.

Ученый секретарь Специализированного Совета Д.074.34.01

Заслуженный деятель науки РСФСР,

профессор А. А. Писаревски

Актуальность проблемы

остром инфаркте миокарда (0ZH), осложненном недсстаточ-цостьо кровообращения, резко нарушается кислородный ре;ким организма (КТО) из-за расстройств гемодинамики и кяслородтрансиорт-ной функции крова (КШО (Аббакумов В.З. и соавт., I98S; Вах-ляев В.Д. я-соавт., 1977; Владимиров П.В. и соавт., 1934; и Др.).

Регуляция KTiK особенно при СЕМ, является актуальной проблемой для специалистов интенсивной терапии, реаниматологии и кардиологии,'т.к.,обеспечение нормального КРО является залогом успешной борьбы за яизнь этих больных (Афонская H.H. и соавт., 1981; Вахляев В.Д. и соавт., 1979; Грацианский H.A. и соавт., 1974; Кассим В Л.,. 1987)-

Известный комплекс интенсивных мер лечения, направленный на улучшение транспорта кислорода в организме больного ОШ составляют .следующие методы: ингаляция кислорода, искусственная вентиляция .легких (ИВЕ) в режиме умеренной гапервеятиляцпи, экстракороралъная мембранная- оксигевдция (ЭКМО) и гпаербори-ческая оксигенацвдЧГБО) (Александров В.Н. и соавт., I3C7; Ву-раков'сйий. ВЛ1. и ссаэт., 1984; Щуни С.Я.'и соавт., 1981;и ipj..

Однако,, широко известны'(такта, когда даае высокое насыщение крови кислородом. не дает положительного результата из-за нарушений транспорта кислорода к тканям.-Зто обссновнзавт резкими. наруазнияш,-в системе PACK'peryляг-ии агрегатного'состояния крови и выключением из кровотока значительной част микро-йчркулдторяого русла (Гаврллов O.K., и соазт., 1583; Ппсарез--с::'Л с соавт-, "1.983.; ГрачЗк С.П. и соавт., 1987; и др.).

В последние г.оды в литературе появились сведения об успешных операциях экстракорпоральной регуляции агрегатного состояния крова (ЭРАСЮ персузиоияш методом .с яоксиуь» аппаратов, обеспечивающих гравитационный плазма- а цпта£ерез (Писаревский A.A. с соавт., 1983; Гаврилав А.О. и соавт., 1984; Гаврплов O.K. и соавт;, 1983; Добашка А-Н. и соавт., 1937; Костихина H.A. и соавт., IS8S; к др.). Авторы отмечают, что своевременное выполнение этих операций у больных с предин|арктным синдромом и ,011Г-Л улучдает клиническое течение заболевания за счет нормализации макроциркуляоии, бискикических, реологических и коа-гулогических характеристик крови (Гуткгн Р.Б. к соавт., 1985; Дворецкий Д.Й. и соавт.,. 1977; .Лопухин Ю.Ы. к соавт., 1983; к др.). Однако во всех этих исследованиях - не бкл выполнен-глубокий анализ тех изменений КТФК, которые возникают у больных з периоде СЙМ, осложненного НЕ.

Поэтому для более детального осмысления ыезсанизма 'действия ЭРАСК необходимо было решить вопросы, связанные с динаш-::oß .КТФК, что и обусловлю .актуальность нашего гсследозакая.

' Цеяь к задача исследования

Целью настоящей работк стало изучение влияния ЭРАСК на • транспорт кислорода кровь»,у больных ОЯМ, осложненным, НК, определение взаимосвязи i-.ьжду йзменешями КГСК-й' ЩЗС» некоторые бйохяшческиет и кс-агулогипескаки поедзагеляма крови.

Для достЕзкекае ' доставденаой цй'ла аеобходаао бнло реши, следушке задатаг

1) Изучить характер Езкекешй ЕКК у йолышх осложнённым ОКМ в услоьяйх' комплексного леченая с ЭРАСК.,

2) Спределки. взаимосвязь изменеkî'S.ôchgbhex- показателей "КТФК îi ЦГД з -процессе ЭРАСК. .

3) Установить возможные связи измгнения КТ'Ж при осложнённом ОИМ' с некоторыми- показателя?.® биохимических и коагулогичес-аих: саойстз крова в процессе лечения с ЭРАСХ.

4) Изучать г.еханизм изменения КТЙС у (Зольных 0;П,1 в условиях ЭРАСК-

Оценить зляяние ЭРАСК на КТФК у больных осложненным ОИМ.

Работа выполнена в акадешческой группе Академии АМН СССР, профессора 0. К.Гаврил ова, в Научно-исследовательском институте трансплантологии а.искусственных органов КЗ СССР, директор,- Академии АШ СССР, профессор ЕЛ. Шумаков, на - базе' отделения кардаореанимащш ЙСБ 52 (главный' врач В.Й.Шшугйн).

Научная новизна вдботк

; Впервые внпасаено комплексное изучение ЯСГФК.у больных 011", осложненным острой недостаточностью кровообращения П-Ш ст., з комплексной шяепсивной терапии с ЭРАСК на отечественных, аппаратах типа ПФ-0*5.

■ Показано, • что в условиях комплексной интенсивной терапии большое с ослозкейкым СИГЛ значительно улучшается доставка кислорода.. к ткайп.! з результате ЭРАСК в сравнении с традиционная! методам леченая.

Впервые изучен ^евсаяиза восстановления транспорта кислорода у больных СИМ,в. условиях комплексной интенсивной терапии с ЗРАСК.

Практическая-значимость

Клинические наблюдения доказали, что нарушения КТ^К у больных с осложненным СИМ цркводят. к увеличению .числа летальных исходов заболеваете.' Исследование иакажзиа- изменения кр-ЛС при '

осложнении-:'. ШМ в условиях яомплексного леченая с ЗРАСК доказали существенную роль'гематологических факторов в обеспечении организма- кислородом.

Изученный.механизм нарушений-е изменений, .транспорта кесео-рода в условиях ЭРА'СК позволил па новому организовать комплексную ■инте.нсивную'тзрашю ослоаненяи! форм ОИМ, что.снизило летальность при этом-заболевании.

Внедрение результатов в. практику

Данные .-диссертации использовакы при составлении Методических рекомендаций МЗ СССР "Праиененае граштадаонкого плазма-фереза и трокбоцитафереза в комплексной терапии больных стено-

дардквй", утвержденных"0 " .__ 1988'г..

Результаты работа исполъауотся в работе 1гГ0 Московского-центра гравитационной хирургии-крош яри ГКБ 8 52 г „Москвы (зав. Ьезарозвйяный А.Е«).

Адробаиия

Апробация работн. состоялась - ___,_Х990 года-

на'межлабораторной конференции ЩД Т в КО МЗ СССР. Результаты работы докладывались на .254 заседания Московского яаучного 'общества ааестезиологов и реаниматологов»

' Положения, -в^носшуе на. заакту. ■

1) ЭРАСК Еесбходаи дри-ослскнё-дных; формах-(Ш..

2) ЭРАСК' экйейтввка в деле-. вориаяизащаг КТФК у данного, коатин-гекга больных.-

3) ЭРАСК псзволгйт снизать ковдентрацс-у) некоторых соединений

плазмы,--'которые определяют повышение вязкости крови в условиях ШМ,

4) Под Влиянием ЭРАСК происходит уменьшение 0ÎICC и 0ЛС-.

5) Под влиянием .ЭРАСК .увеличивается СЦГ и ЭВ..

S) ЭРАСК позволяет'воостановиrv разрушенные системные связи

между корралирущими показателя® ЦГД и КТФК. 7) ЭРАСК позволяет повисеть общий транспорт■-кислорода*.

ОД^вм^и. структура диссертации

Работа "изложена на 115 стр.. машинописного текста, 4 глав,. заключения, вгаодов, указателя литературы, в котором включено 343. источника: 185 отечественных 2 158 - иностранных. Работа адлисхрирована 7'таблядакя и 8 рисунками* . .

Содержание яиссерташт.-Материалы-ц методы

Обследовав?} 86 йолькых сютршл'гфушюсчаговам- или гране-- ' зуралвнЕш инфарктом шокарда, Еольяке находились *на лечении s. отделении кардиореанимаций (зав. .А .Ее еяррззайный) ПСЕ Г> 52 '.Москвы {-гл.врач -В.К.Йишурйн.), куда поступили в-сроки; до 72 ча-!ов от начала заболевания. Среддай возрас! больвых 59,7 ^ 1,0 год.

Дйагноз ШМ устанавливали на основании анамнеза, клиначес-:о2 картина- заболевания, характера, изменени! ЭКГ й повышения ровня еяецифиеских- ферментов кровк»

PACK йыполнена у 80 больных - 49 мужчин и З1'я8нщин со C2e'àys> дки осложн&йияьй ШМ:'острая СН»..но класби$акация'

соаат. С1957). П от. — 35'больных, Ж'.ст.-.-42 .больных, и 7- cï. - 3 больных. Шесть Зольных с QïiiJ ..ослбянённда НК M ст. оставили, контрольную груцпу» 7 этих больных .вшюлняли "лоз-

indi лдазма'ьерез" с ишоузией реополкглзжина с гепарином в течение 1,5-2 часов под постоянным контролем ЧСС, АД, ВДЛА, МОС, ЧД и газов крови в -сроки, одинаковые л основной группой. У всех болышх асполььовали следующую интенсивную терапию: постоянное в/в введение нитроглицерина, гепарина, антогонисга кальция* дез,-агрегачта, седатквные препараты по 'показаниям - анальгетики, сердечные глгкозиды, катехолачины, анткаритмдческие предар'атн— в обычных дозировках.

Больных тщательно обследовали: определяли динамику хеуо* глосина, гематокркта, фибриногена,' ириглицерздоз* холестерина, о cimero белка, на аппаратах С О 5 - £>^Толл алцкя), Cofítzavez (Швейцария). -с использованием коммерческих реактивов. Определяли КШ, сатурацию кислородом и хазы артериальной и'.венозной крови на аппарате /4VL -940 (Австрия). Показатели ДГД определяли при пошви термисторнях катеторов методом тершдЕкода с .регистрацией давления на самописцах. W^n^o^táf - '8'Л. ■ (Швеция).. Показатели внешнего дихачия а каппометркю прождала на. аппарате.

CxodabT ' " (Голландия).

Все показатели регистрировали до и после ЭРАСК л через■ 4-S часов.

Статистическую обработку полученных данных .проводили.на ЭКЛ—С?Д—1400 по програже "Статистика"...

Дополнительно исследовали -бксхкшческЕй и -клеточный состав . крсвк у £0 больные ¿ВС-и Ю- здоровых лкдей.* '

Есего обследовано I2S.человек (86 больных ОИЫ, 20 болыадх,-КЕС и 10 -.здсровьас «гдей)„

ЭРАСК .выполняла-на отечественном аппарате непрерывного 4ракцаокирбьанЕя крова ТК'-0,5„ удаляла 900-1300 мл длазьщ с её. одновременной закепоЗ. рвооокдошевиом (в ряде случаев с '

2,55? альбумином) % соотношении I I..

По к- а з а-а и я'-и й к. включению ЭРАСК в. комплексную те- • рага» (Ш1- служило сочетание не менее двух следующих обстоятельств:

1. Осложнение течения ОШ острой-СН П-17 ст.

2. Уровень фибриногена плазма вше 500'иг/%.

3..Неэффективность традиционной интенсивной.терапии.

Противопоказан.!?, и и были: тянелне анемии различного генеза, неуправляемое кровотечение.» аллергические реакции на гепарин, реополиглжин, альбумин, органическое-поражение ЦКС.

Колпленспое лечение с ЗРАСК заполняли при- постоянном мони-торяом контроле сердечного ритма, артериальыогр давления, центрального венозного, давления, регулярной оценке состояния легких, цвета и температуры конных.покровов, диатеза,, показателе"! внешнего дыхания и капнографЕН»

Результаты,собственных .исследований

При сравнительном аназй'эе показателей ЦСД и КТ-Ж у больных ОИМ и здоровых'лкдей.Енявлеяо, что. несмотря- на включение ряда коипенсаторвых кеханизков» вкпадениэ из акта- сокращения порлксл-ной часта миокарда - приводит к сниженш: касоской функции сердца, что в своя очередь -приводит к недостаточной доставке .'кислорода к тканягл и органам (табл.. I).'Так; сердачяь'й индекс (Ш) снизался с 4,21 - 0,41 до 2,8' ± 0,15 д/»жн/м2'(р ... 0,001), давление в легочной артерии (КПША) возрастает с 9,5 ± 0,3 гг 21,4-'- 0,09 ;,иМ.рт.ст. (р-....0,0001), при этой появляется клтнп-чесгл определяемая недостаточность' кровообращения (тахикардия, рзтм галопа, застойные.хтадк в легких, цеаноз -иакроцианоз, -•»пие АД)* На-5оне-легочной гвйертенции'у бальных 01-Е'ск'ечас--г-

ся артериальная гиаоксимкя: .снижение парциального давления кислорода в .артериальдой крови СРО^ насщения гемоглобина кислородом в артериальной крови.(Н 0 2 арт), .соответственно снижение аналогичных показателей венозной крови. Необходимо, ответить, что при этом показатели гемоглобина и геиатокрита находились у верхней границы нормы. Е:лесхе с теш, .расчетные показатели ШСЖ указывали на выраженную недостаточность обеспечения ткачей'кислородом. Снижалась скорость.циркуляции гемоглобина (С11Г) и -эрктро-цитарный выброс. Уменьшался транспорт кислорода (ТО^) а.его потребление. Процент утилизации;кислорода {ТО^) так.ае „сшааался до критической величиныI

Резко изменялись воздуЕно^-альвеоляряне, альвсолярно-артери^-адьнке и артериалько-веноз'ные градкейтн, что по веек щиисш ' указывает на затруднение доставки кислорода, какашки .Наввыс--сии градиент, то есть потери, кислорода возникали на.уровне атьвео-лярно-артеркальнои;' это позволяет цредшущзжеь. наличие у бодьяех ОН" клинически .не проявляемого отека легких.--Вместе :с тем,; сочетание знсокого альзеолярко-артериадьно'го градиента и низкой артерио-венозной разницы' по кислороду, пряма указкзакй на изменённую -КТ2К Представленные в таблице 2 данные достаточно, полно характеризует состояние КТОС у. больных ОМ ослоЕненнкм. НК.

При угнетении насосной йгнкции. сердца я'появление СН на фоне ОШ происходит достоверное-увеличение кокцантрацяи фибрин о-геиа в. крова ст.320' - .31,1 .кг у'.здоровнх - до-,605'А 42,4 1а у - больных СИМ. осложнённого .течения* .

Вюлочзни'е б кЬмслег.сйув терапию, метода ЭРАСК 'у больных СМ ослокаеннорр течения, позволяет.добиться клинического улучшения состоялся пациентов. Таг., у 81. больных з ходе Щ'аЬ" решили

хсшше покрова,' уменьшался цианоз, акроцианоз и других периферических признаков расстройсгоа.шш'родаркуляцки, уменьшалась или исчезала одышка,.застойные хрипы в легких, возрастал диурез.

Стойкий -дсшояйтельный эффект ЭРАСК во многом зависел от . исходной, степени поранения-миокарда я выраженности СН. 7 больных с исходной- СН и ет. эЩжкт ЭРАСК проявлялся -главным образом признаками уйучкенгя .микроциркулящщ (цве.т и. .температура кожныу-покровов^■.уровень - сознания, диурез), но был более кратковременным* чем-у пациентов с менее'тягелой исходной степенью СН. Существенного улучшения показателей КТЩ у больных СН 1У, несмотря на стабилизацию клинического состояния, не наблюдалось.

При. исходно! СН'П-Ш ст. клинические' признаки улучшения состояния больных пселе ЭРАСК отучались большей стойкость®, Еыра-женйостью и сопровождаюсь достоверншл-пойызегшеи показателей ВЗЖ, ■

'Под влиянием ЭРАСК .достоверно снижалась концентрация сГибри-ногеиа,' триглицерядов, холестерина плазмы .за счет юс удаления. При замене 30-35? объема цяркулярукщей -хшазйН' на .низ комо леку дяр-нда деясафанн в:процессе. ЭРАСК существенно (достоверно) снизалась ■концентрация (Тибргног^на на-227' - .13,0» .(Р ?*" О«.001), тригллцерядоа на-56,1 --15,5 мг ' (р >' 0,001), холестерина 90,8 - 12,4 мг, общего -белка на 1,4 '£ 0,2 мг (р > С,001).

Нормализация (&!окнг-до$ скпх' волазайлзГг сосхаь'э пла?::к сопровождалась клиническая признакам улучшения гакрогз-ркуляцнп в кате, .почках-, головном'¡лозгг.

Под -злпянгем ЭРАСК' у больных осллаявиака С1П.Т' пра^-от^ло достОЕерчоз улучазк^е яш:азй;телей КГ'Ж и

По' язнака зендкров&агга правах,- .отдел» сердца с сзпзрзглем "ОС. г.етодоп теркодкл!:цаи'п"лзяеа6'-доетоверяо2 увеличен»? :т:

на 1,5 - С,Ю Д5/шш, СЙ ка.0,6 Ф 0,11 л/шэдА«2 (р < 0,001).. Так'не снижалось ОПСС на 334 - 99,4 дин.с.см""^ к ОЛС - на 92,1 ± 24,0 дин.с^.см'5. ...

Показатели КТЗЩ как" прямые,- так" и расчетные улучшились (табл. I). Наблюдалась зависшлостъ нёжду улучшением показателей ЕТёК и исх.однлм 'состоянием больных..

При анализе ..полученных данных в" обработке юс статистическими метода:® удается выявить некоторые закономерности возникновения и изменения. корреляционных -за^асимостей ■ основагас показателей. ЦГД в -ШК.

Таблица I..

Изменение' показателей КТ® у' больных С5й" до и после ЭРАСК '.

Показатель ' '.до ЭРАСК . ■ !: после-ЭРАСК : Изменение . : Р

р02* 39,8 ± 1,4 36,161,31 ~ 3..5 .¿.1,4 ;•> о,о5

Р02а 72,4.2,43 61,47 ¿-3,19 +Ю.,41* 3,9 . ¿0,02

КВ02У £8,5 - 4,01 .64,52 * 3,12' - 2,7 ± 3,7 > 0,05

1Ш02а ; 22,7 - 3,97 96,53 ± 2,22 ■+•4,3 ¿'2,72. > 0,05

Уо2 124,7 ¿11,03 136., I ¿21,46 +42,0 ± 11,2 > 0 ,05

то2 523,60-16,17 661,74 ¿22,92 +129,9 ± 16,3 >0,05

ДВР .5,27* 0,91- 6,53 ¿0,84 •+' 1,2 4 0,71 С 0,02

сцг Е51,0 ¿44,4 757,3 ¿53,2. +99,3 ¿38,4 ' > 0,05

СУ02 23,12^4,70 33,95-* 5,0': + 4,7 ¿1,23 > 0,05

■Ра0л/Рг."09. О ** 331,4 ¿19,9 ,,59,4 ¿22,3 • > 0,05

КЭД11 10,05-1.71 17Д1 Р 2,33 +' 8,1 ± 3,12 . > 0 ,05

яэсц ?.,62- 0,94'. .4,33 * 1,2 ' + 1,7 ¿-0.3 < 0,02

Таблица 2.

Основные внявленные корреляционные зависимости ;.:ежду показэтелями КТФК и ЦГД до и после применения ЭРАСК

Больные 01Ш до ЭРАСК : Больные ош'- после ЭРАСК

pCga -'НвО^а СИ - СПСС

р02а - PAOg/Fr С2 СИ - спг

АВР. - V02- си - то2

АВР -\ПУ02 опсс - то2

■ АВР КЭДЦ Р02а - PAOg/Fl 02

АБР - КЭСЦ HBOgB. - ASP

нзо2в - ¿BP ЙБС2У -.П702

НВО^В - ПУ02 АВР - V02

V02 - ЕУО2 АЕР - ПУ02

Уо2 - КЭДЦ Уо2 - ш'о2

уо2 - КЭСЦ V"o2 - КЭСЦ

ПУ0С - щщ S/.02 - КЭСЦ

НБ02а - PA0V 02 ..■ion 1 ■- ;.! 1 ri 1 '. -..........-м- I,- : „ -. СНГ-- то2

Таким; образом, можно предположить, что исследуемые показатели -характеризуйте в норг.;е определенную единую спстеку " PACK достоверно коррелируют мезду собой. При развитии ОПМ осложнённого недостаточностью кролообрашения происходит расппд корреляции,- т.е.' распад сястемк. Под влиянием ЭРАСК намечается выраженная тенденции к воссхановлеытд системы, о чем с достаточной достоверность» г.окно судаеь по восстановлению норрелгфй после операции ЭРАСК..

Заключение.

Пусковш механизмом развития. гипоксии и кацуиения КГ2К является пораяенне миокарда, когда в результате выпадения., из фазы систолы значительной части сердечной мницн'уменьшается' насосная функция всего.сердца; об этой свидетельствует снижение сердечного индекса на 25-5.55» от яредаолагаемчй антропометрической нормы» Вместе" е.. тем, проявляется вырая-ев-ная недостаточность крозодбращения (на различном уровне/в легких» периферического кровообращения щансгз, акровданоз, похолодание кокенх покровов., снижение уровня сознания е-др.)... Необходимо замзтггь, что у больных' ОПМ, на.фазе-ЕС, как-правило, в первые часы заболевания, вознкказт ггшеркоагуляцианнн^ синдром; возрастают негативам /изменении Нв, Н . ; называется-количество факторов,' влияющая на вяекоствыз .характеристики крови, такие как ^бршорен, холестерин,, .траглицердды и т.д.-; увеличивается вгрегадгонаш способность лфепбощдащ и эритроцитов. Указании фактора, резко агягацззн' течение зебодезааиа, т.к. пра енккешш езрдечаого Ендгкса г. уздац&ниа влзкос-1но~ реслогнческих'сзсйстз крозз, .развиваются ¡чру^ендя аикроциркуля-взш с 'мнкратршбод, уведзчэЕЕса СПСО £. СШС,: что, в свою' оча-редь,.' нарушает ■ транспорт. к.'ебькз 02<

Как известно, у болкшшечва больных Сйг развзваегся НК с рассогласованием -геаскинакЕчеоказ: ыехапазаов .кошенсадвЕ р.ск по йолькоиу, адк я-по. июю&дг кругу кразоо'Срг^ния. £агг незначительный застой, 'з малом круге кровдобра^зння становится прячЕноЗ разваиш Еатерстатагьаого отака лйешз, что, естественно, -йтрудшшт газовуз етф&гзаэ в альвеола; а ар-грлолах; .. пнпгд слов?."™., угегетгзсагсг Д-а градаеат 02 (езр^ас-г ис.-;оро-да 25 альвеол в згяркше-н)« Соответсгн^ао неойгод^-

ма белее «гаааея -работа легшее но пйргнроз тм аткос^ера в

альвеолы и далее в аргериолы, цу.еяно этим моментом объясняется одышка или увеличение ЧД при СИЛ с Щ

Следует также.оплетить, что из-за.увеличения А-а градиента несколько снижается Р02а и Нз02а . 'Последнее включает гелюдинамкческие и метаболические механизмы компенсации кислородного долга.в организме. В частности, развиваются условкя более'активной перфузии жизненно ванных оргаяоа, когда частично выклвчавте^ из кровообращения (путем шунтирования) ряд ор-ганоз и .тканей, способных переаизать кислородное голодание. Бознжкает метаболический путь когдпенсации - сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобика, увеличение содержания в крови 2,3—Д®, снижение' потребления кислорода (частичный переход на анаэробный, лугь с1шс.^елвяо-восст.ановжгельяьх реакций)., Клинически; это проявляется картиной Ш. Зггесте с тем, в крови накапливается .токсические продукты анаэробного обмена, которые такяе приводят к рассогласовании компенсаторных механизмов.

Компенсаторные' 1'.еханизая.гемодин.&.«шш стрзмятся псддер-аать на должном уровне СНГ 'И -ЭВ, т.е.'поддержать необходимый шркуляционный оборот переносчиков кислорода и, кроме того, максимально насытить Нв Кйслорсдоы. Однако,, при калом сердечной пйдедсё-и-высокой ОПСС .э.то не всегда удается,.особенно лрн значительных изменениях 1Щ1, затруднявдцх компенсаторные механизмы.'.

■ • Стремление максимально узеличить количество переносимого О2 кровм> к • максимально облегчить -«го отдачу з ткани обеспечит-забт компенсатораuí! механизм -KTí-JK. Это достигается аескалькищ. яутяж, a имояпо: увеличением кядекса таевой экстракция, возрастанием утилизации кислорода.и кислородной емкости крова (.увеличен: Й . ), а '?аг_-;е Путем перераспределения' градиентов Од и др. Принтом; я-гльзя не учкетзаЯь ¡{желаю'. порздсни*,-. «¡ocodr«

- IS'

сгвуетще несостоятельности коиденсат-орных механизмов, -.когда падает содержание кислорода в крови (за счет, снцкещш Ю^а и Нв02а), уменьшается СЦГ (зг счет уалого СИ) и.снижается ПУ02 (за счет низкого содержания 02 в крови) и т.д.

Включение метода ЭРАСК. в ■ комплексную терапию больных-ОИМ ослокненнш НК, приводит к-шддерзашго компенсаторных мехаинз-« мрв; кроме того, ЭРАСК улучааег перйузиа-'самого сердца.

Следует отметить и такие показатели,- как КЭСЦ-и КЗДЦ, отражающие напряженность KPQ, т.е. реалия организма но доставке 02 а ткани.

Полученные результаты интенсивного,-лечения показали эффективность ЭРАСК у больных ОШ, осложненным НЕ. Мы полагаем» что ЭРАСК включает ряд поэитизнкх механизмов воздействия на КРО. Это удаление из циркулирующей крови некоторых: субстратов,•активно нарушаэдих вязкость крови, ее вязкостно-1е?.учйе.' саоЗстаа,. что в пернув очередь• облегчает, работу самого сердца, ул^-шает-пера--ферическую шкроциркулящпо, снижается-ОШС).. При этом снижается тайке агрегация.тромбоцитов и эритроцитов, предотвращается' дальнейдая деформация эритроозтоз, что ь- свою очередь улучааен! мнкроцзркуляциз), а 'чаюав позитивно влияет на GHCC и ОДС.

Из крови ^адявтея токсические, вещества, что в определенной мере улучшает состояние организма. Удаляются такае' вещества, на-руиаиаде коагудогичесЕке свойства кревк. (факторн свертквааиа, фибриноген, Да.-* и т.д.)-; это-Еорыализ5ет.с.вер1ьшшцую систему крови, и подтверждает прртизогрербашчеедй эффект ЭРАСК.

Перечисленные лечебные факторы.ЭРАСК. снижают ОПСС, ОЛС и улучшают иерсгузиа'sciosspsa, - в резхдиж8е.-з'веашчаваез!ся -(Ж.

Нормалазздш ЦГЛ и Щ прцвйэдг ^осзаща.-

кислорода к ткан я.-.; 'путем-ssye нения-А-^а грапигата, вйСыдашщ^&ро-*

ви кислородса. - Меплются уаювпя ¡Хункгща каждого уровня транспорта 02 в общем градиенте 02.

Транспорт кислорока становится более эС'ентивпш и интенсивным. Возрастает СЦГ и ЭЗ, нормализуется A3? и ПУ, что такчэ способствует увеличению доставки 02 з тканк. Потребление 02 .выходит на должны;! уровень; увеличивается кислородная емкость крови и возможный: транспорт кислорода (доступный кислород).

В конечном итоге ЭРАСК позволяет организму использовать своп компенсаторные возможности в механизмах гемодинамики, кисло-родтракспориюй фунгадап крози и дда:е возиокность частично заменить компенсаторные ыехакизмн. Механизм влияния ЭРАСК на КРО у больных 01Ш представлен на схеме Л I.

Выводы

• I. Развитие острого пнфаркга миокарда и его ослокяённое 'течение нарусают транспорт кислорода за счет снижения 1.ЮК, ухудшения показателей внешнего днхания и ряда биохимических показателей плазкк крови (белок, холестерин, триглкцериды, Фибриноген).

2. Экстракорпоральная регуляция агрегатного.состояния крови позволяет оптй'щзнрозать напряжение кислородного режима организма путем улучшения реологических свойств крови,.увеличения кислородной емкости крови,' скорости циркуляции гемоглобина.

2; Экстракорпоральная регулягдая агрегатного состояния крози способствует •нориатизедпи -нотребяенкя' кислорода в условиях ОСИ •за -счет: ..нормзлязгдда.веяггхядеаЕпо-лер^узяокяах отношений, по-внаенля эСфектикпсти дыхательного и сердечного'циклов.

й- Комплексное кнтенсквное лечение острого хч:>рк.та миокарда с экстракорпоральной регулнцисЛ фрегатного состояния кров;-: увеличивает эр^троц^таршь! выброс, скорость гщркулягхиа гемойко-

бино, чю повшзат транспорт- кислорода и зффекишюсть. его до ставни.к органам и тконям.

5. Комплексно? интенсивное лечение ослоншлшогб острого инфаркта миокарда с использование« экстракорпоральной регуляции агрегатного состояния крови объективно уяучдзет. клшшчеекоз состояние больных, снижает летальность и гремя пробшзопия больных в стационаре..

I

>

Схеца i

ТИФ

Снижение концентрации фибриногена, зригли-.церидов, холестерина и др._

Снийввие- ОПСС, ОЛС, КДДЛА

Нормализация Ра.02, Нв02а, А-а град.

- >

Уввличешьв НЕД [

I

Снижение концентрации токсичных дещзств

Улучшение реологических свойств крови____

Улучшение иикроциркуляции

Возрастает насосная функция сердца

Увеличение СДГ

Уме-ньиенйе йиэаии тканей и органов . •.

'Клинический 'эффекг «а-

С п я с о к

работ, опубликованных по теме диссертации

1. Применение гравитационного плазмзфереза и тромбвцитафереэа в комплексной терапии больных стенокардией., Цвдздрав СССР, LU, 1987, Метод, рекомендации ( в- соавт. )

2. Экстракорпоральная регуляция агрегатного состояния крови в комплексной лечении больных с осложненный острым йнфаркт-оы . миокарда, Минздрав СССР,.. Ы., 1988, Мезод.реноаендацгш ( в. cosbt.)

3. Кругликоз Ю.Р., Трухыанов С.Б. Влияние гравитационного плэзмэюсреза ка кислородтрэнопортйую фушсцчю-'крадя у болваых остры« инфарктом миокарда. Тез. докл. Все с. конф. * ПерфузиШг иые к от оды лэчения г.Гагры,; 1988, с.59 - 6Q...

Кругликоз. Ю.Р., Грачев С'.Тк, Трухмэк'ов С. Б. Применение плазмафареза в кошлексдой терапии•больных острым, инфарктом шо-карда. Тез.докл. Всес. койф. м Кислородтракспоргная функция-крови"» г.Гродно, 1989,.

Шч т. Ш