Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Влияние антиаритмических препаратов на показатели усредненной усиленной электрокардиограммы и кардиоинтервалограммы

Г Б ОД

3 МАЙ 1385

На правах рукописи

Камалов Гадель Маратович

ВЛИЯНИЕ АНТИАРИТМИЧЕСКИХ

ПРЕПАРАТОВ НА ПОКАЗАТЕЛИ УСРЕДНЕННОЙ УСИЛЕННОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ И КАРДИОИНТЕРВАЛОГРАММЫ.

14.00.06 - кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Казань -1996

Работа выполнена в Казанском государственном медицинском университете.

Научный руководитель: доктор медицинских наук,

профессор В.Н.Ослопов

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор В.Ф.Богоявленский

кандидат медицинских наук, доцент З.Ш.Хасанов

Ведущее учреждение: НИИ клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова КНЦ РАМН

Защита диссертации состоится Уо-ю*-^ 1996 года, в 3- час. на заседании диссертационного совета в Казанском

государственном медицинском университете (420012, Казань, ул.Бутлерова, д.49)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института (420012, Казань, ул.Бутлерова, д.49б)

Автореферат разослан" 3 " 1996 года.

Ученый секретарь диссертационного совета

кандидат медицинских наук

/Ф.Г.ШигабутдиноваУ

Общая характеристика работы

В последние годы достигнуты большие успехи в выяснении патогенеза желудочковых нарушений ритма сердца (Elharrar U., at at, 1977, El-Sherif N., at at., 1985, Gardner P.I., 1984), предложены пути и методы их коррекции (Бокерия Л.А. 1989, Михайлов Г.А. с соавт. 1988). Вместе с тем, проблема оценки риска развития опасных для жизни аритмий - желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков остается одной из актуальнейших проблем современной кардиологии (Breithardt G., at al., 1987, Vatterott P.J. at al„ 1988). Наряду с такими методами как холтеровское мониторирование, электрофизиологическое исследование сердца, определение сердечного выброса и др. в последнее время все большее распространение получает метод усиленной усредненной ЭКГ, позволяющей зарегистрировать поздние потенциалы желудочков (ППЖ), которые отражают замедление и фрагментацию распространения возбуждения в миокарде. Регистрация ППЖ является методом, позволяющим предсказать развитие желудочковой тахикардии (N.C.Flowers et al. 1988) и, тем самым, оценить риск развития внезапной сердечной смерти.

Большую ценность для предсказания внезапной сердечной смерти может дать изучение вариабельности сердечного ритма {M.J.Niemela et al, 1992) и вегетативной нервной системы (Klein et al, 1988), оценить которую можно методом кардиоинтервалографии, в том числе с помощью спектрального анализа вариабельности сердечного ритма. В последнее время появились данные свидетельствующие о том, что антиаритмические препараты влияют на показатели усредненной ЭКГ и могут изменять поздние потенциалы желудочков (M.E.Cain et al. 1984). Таким образом, появилась возможность уменьшать вероятность возникновения желудочковой тахикардии, а значит, уменьшить риск возникновения внезапной сердечной смерти.

Несомненно интересным является изменение показателей вегетативного гомеостаза под влиянием антиаритмической терапии. С помощью оценки вегетативной нервной системы представляется возможным более взвешенно подходить к лечению аритмий, а также оценивать эффект антиаритмиков.

Оценке влияния антиаритмических препаратов на вариабельность сердечного ритма уделяется все большее внимание (О.И.Жаринов, 1992), однако изучение взаимоотношения вегетативной нервной системы и нарушений ритма без учета электрофизиологических процессов в миокарде является неполным и не учитывает другие механизмы возникновения аритмий.

Поэтому изучение влияния антиаритмических препаратов на желудочковые нарушения ритма путем совместной оценки показателей усиленной усредненной электрокардиограммы и спектрального анализа сердечного ритма является актуальным.

Цель работы

Целью работы явилось изучение действия наиболее распространенных антиаритмических лекарственных средств на показатели вариабельности сердечного ритма и усиленной усредненной электрокардиограммы.

В ходе выполнения работы решались следующие задачи:

1. Изучить показатели усредненной усиленной электрокардиограммы и спектрального анализа вариабельности сердечного ритма у больных с коронарогенными и некоронарогенными желудочковыми нарушениями ритма сердца.

2. Выявить влияние антиаритмических препаратов зтмозина, пропафенона и пропранолояа на показатели усредненной усиленной электрокардиограммы и спектрального анализа сердечного ритма.

3. Сформулировать дифференцированный подход к антиаритмической терапии у больных с желудочковыми нарушениями ритма с использованием методов усредненной усаленной ЭКГ и спектрального анализа вариабельности сердечного ритма.

Научная новизна

Впервые изучена взаимосвязь поздних потенциалов желудочков и вегетативного регулирования сердечного ритма у больных с желудочковыми нарушениями ритма сердца различной этиологии.

Впервые изучено влияние антиаритмических препаратов зтмозина, пропафенона и пропранолола на показатели усредненной усиленной электрокардиограммы и поздние потенциалы желудочков у больных с желудочковыми аритмиями, а также взаимосвязь этих изменений с влиянием антиаритмиков на вегетативное регулирование сердечного ритма.

Практическая значимость

1. Для оценки эффективности антиаритмической терапии необходимо изучать поздние потенциалы желудочков сердца и вариабельность сердечного ритма.

2. При отсутствии поздних потенциалов желудочков и усилении симпатического воздействия вегетативной нервной системы на сердечный ритм в качестве антиаритмического препарата необходимо применять пропафенон.

3. При наличии поздних потенциалов желудочков и усилении симпатической активности вегетативной нервной системы назначать пропранолол.

4. При наличии поздних потенциалов желудочков сердца и усилении парасимпатических влияний вегетативной нервной системы на сердечный ритм использовать этмозин.

Полученные данные на основании неодинакового влияния антиаритмиков на поздние потенциалы желудочков и вегетативную нервную систему позволяют избирательно подходить к терапии больных с желудочковыми нарушениями ритма, а также избегать побочных эффектов от проводимого лечения.

Внедрение а практику

Сочетанное применение методов регистрации поздних потенциалов желудочков сердца и спектрального анализа вариабельности сердечного ритма для проведения оптимальной антиаритмической терапии у больных с желудочковыми аритмиями внедрены в практику Казанского кардиологического диспансера, городской клинической больницы N6 г.Казани, городской клинической больницы N7 г.Казани.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Наиболее часто поздние потенциалы желудочков обнаруживаются у больных с ЖНР, возникшими на фоне ИБС с постинфарктным кардиосклерозом, дилатациоиной кардиомиопатии, ИБС без инфаркта миокарда в анамнезе, гипертрофической кардиомиопатии. У больных с желудочковыми аритмиями без органической патологии также выявляются поздние потенциалы желудочков.

2. У больных с желудочковыми нарушениями ритма появление поздних потенциалов желудочков сочетается с нарушением вегетативного регулирования сердечного ритма, которое проявляется угнетением парасимпатической и усилением симпатической активности вегетативной нервной системы.

3. Антиаритмические препараты этмозин, пропафенои и пропранолол влияют на показатели усредненной усиленной ЭКГ и кардиоинтервалограммы.

4. При подборе антиаритмической терапии необходимо учитывать наличие поздних потенциалов желудочков и состояние вегетативной нервной системы.

Апробация работы

Материалы диссертации изложены на заседании общества кардиологов Республики Татарстан (1996 г.), научно-практической конференции, посвященной 10-легию кардиологического диспансера г.Казани (1995 г.), международном славянском конгрессе электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца "Кардиостим 95" в Санкт-Петербурге (1995 г).

Публикации

Основные материалы диссертации представлены в 8 публикациях в научных журналах и материалах конференций.

Структура и объем работы Диссертационная работа состоит из введения, четырех глав, выводов и практических рекомендаций. В конце работы приведены список литературы, включающий 174 источника. Работа изложена на 141 странице машинописного текста, включает 22 таблицы и 28 рисунков.

Содержание работы

Материалы и методы исследования Обследовано 97 больных в возрасте от 18 до 72 лет (средний возраст 50.81 ± 12.58 лет). Все больные имели желудочковые нарушения ритма 2-5 градаций по классификации В. Ьоип. Были представлены больные ИБС с постинфарктным кардиосклерозом (32 пациентов мужского пола); ИБС без перенесенного инфаркта миокарда (25 человек, из них 19 мужчин и 6 женщин); Дилатационная кардиомиопатия (14 мужчин); гипертрофическая кардиомиопатия (8 человек, из них I женщина). У 18 пациентов с желудочковой аритмией не было выявлено признаков органической патологии (11 мужчин, 7 женщин). У 16 пациентов зарегистрированы в анамнезе пароксизмы желудочковой тахикардии, 2 пациентам проводились неотложные реанимационные мероприятия вследствие остановки сердца, возникшей на фоне фибрилляции желудочков; 8 пациентов имели в анамнезе синкопальные состояния неясной этиологии. Плохая субъективная переносимость ЖНР являлась важнейшим основанием необходимости подбора антиаритмической терапии. Исследование проводилось через 1 неделю после госпитализации больных в стационарное отделение кардиологического диспансера г. Казани. Во время лечения, предшествующего нашим исследованиям, больные не принимали антиаритмические препараты, сердечные гликозиды и диуретики.

Всем больным проводилась эхокардиография в двухмерном и М- режимах с определением толщины стенок миокарда левого желудочка, фракции выброса по методу Те!сЬо11г, электрокардиограмма в 12 общепринятых отведениях, холтеровское мониторирование ЭКГ.

Кроме того, в исследование были включено 17 практически здоровых лиц (контрольная группа) без нарушений ритма сердца в возрасте от 17 до 48 лет (средний возраст 29.29 ± 10.73).

Оценка вариабельности сердечного ритма проводилась с использованием програмно-аппаратного комплекса "СПЕКТР". Регистрировались не менее 500 последовательных сердечных комплексов. Математическая обработка вариабельности сердечного ритма заключалась в проведении корреляционного и спектрального анализа. Определялись мощности спектров волн в диапазонах частот 0 - 0.5 Гц. Мощность низкочастотной части спектра, Р(Н), (0-0.07 Гц), мощность среднечастотной части спектра, Р(С), (0.07 - 0.15 Гц) и мощность высокочастотной части спектра, Р(В), (0.15 - 0.5 Гц) и вклад каждой из составляющих спектра, выраженный в процентах.

Парасимпатическая активность вегетативного влияния на сердечный ритм отражается высокочастотной составляющей спектра вариабельности сердечного ритма, а симпатическое влияние вегетативной нервной системы на сердечный ритм проявляется низко- и среднечастотными составляющими спектра (Акзс1гос1 Б. а! а!, 1985).

Регистрация поздних потенциалов желудочков проводилась с применением программно-аппаратного комплекса на основе персонального компьютера, ("МИР ЛТД"., г. Харьков). При регистрации ППЖ уровень шума составлял 1 -2 мкВ, усиление основного канала - 256, фильтр основного канала 60 Гц, время записи 400 мс. Регистрация ППЖ производилась с программно-аппаратным способом синхронизации. Для получения качественной электрограммы обычно использовалось 110-150 циклов усреднения.

Критериями наличия ППЖ считались (М^твоп, 1981):

1. Длительность усредненного <3115 комплекса (ГрЯБ) более 120 мс;

2. Наличие осцилляции с амплитудой менее 25 мкВ в течение времени более 30 мс в конце <31*5 комплекса (ЯМ840).

3. Продолжительность низкоамплитудной (менее 40 мкВ) конечной часта желудочкового (^БЕЗ комплекса более 39 мс (ЬАБ40).

Появление не менее двух из перечисленных признаков свидетельствовало о наличии ППЖ.

Регистрация усредненной усиленной электрокардиограммы и кардноинтервалограммы проводились утром натощак до лечения, через 1,5-3 часа после острой лекарственной пробы и через 6-10 дней антиаритмической терапии, В качестве антиаритмиков использовались пропранолол в дозировке 120-160 мг/сутки, этмозин (300-600 мг/сутки), пропафенон (450-900 мг/сутки).

27 больных получали этмозин, 28 - пропранолол, 31 - пропафенон. Эффект этмозина в дозе 300-600 мг оценивали на 4-5-й день лечения, пропафенона в дозе 450-900 мг на 5-й день, пропранолола в дозе 120 - 160 мг на 8-й - 9-й день. В ряде случаев повторное усреднение ЭКГ и кардиоинтервалография не проводились, что было связано с появлением выраженных побочных эффектов. Лечение этмозином было прекращено у 2, пропафеноном у 2 больных, пропранололом у 3 больных. Таким образом, после прекращения антиаритмических проб у этих больных терапия этмозином была проведена у 25 пациентов, пропафеноном у 29 пациентов, пропранололом у 25 пациентов.

Для оценки эффективности антиаритмической терапии использовались следующие критерии: снижение общего количества желудочковых экстрасистол на 75%, парных - на 90%, полное устранение пробежек желудочковой тахикардии. Критерием астичного антиаритмического эффекта терапии было уменьшение общего числа желудочковых экстрасистол на 50%.

11 больным с желудочковыми нарушениями ритма антиаритмическая терапия не проводилась. Таким пациентам проводилась оценка вариабельности сердечного ритма и усреднение усиление ЭКГ на первые и седьмые сутки обследования.

Исследования проводились утром натощак после 10 минутного отдыха в горизонтальном положении на спине.

Статистическая обработка результатов исследования проводилась на персональном компьютере с помощью пакета прикладных программ "51а1§гарЫсз".

Результаты собственных исследований

Нами определено, что поздние потенциалы желудочков встречаются у 33.4% больных с желудочковыми нарушениями ритма, возникших после перенесенного инфаркта миокарда. В группе больных с постинфарктной аневризмой и желудочковыми аритмиями поздние потенциалы желудочков встречаются у 63.5% пациентов. У больных с желудочковыми нарушениями ритма, возникшими на фоне ИБС без перенесенного инфаркта миокарда, ППЖ встречаются в 20.0% случаев. При сочетании ЖНР с дилатацконной кардиомиопатией ППЖ отмечены

у 35.7% больных, а сочетание ЖНР с гипертрофической кардиомиопатией приводит к появлению ППЖ в 25% случаев. При обследовании больных с ЖНР, у которых не была выявлена органическая патология сердечно- сосудистой системы, ППЖ были обнаружены только в 11.1% случаев. Таким образом, ППЖ, возникшие у больных с желудочковыми нарушениями ритма на фоне постинфарктного кардиосклероза и дилатационной кардиомиопатии встречаются одинаково часто (соответственно в 33.4%, 35.7% случаев). Несколько реже обнаруживаются ППЖ у больных с ЖНР на фоне гипертрофической кардиомиопатии и ИБС без перенесенного инфаркта миокарда. У больных с ЖНР без органической патологии количество выявленных ППЖ невелико и, согласно литературным данным (Denes P. at al. 1983), незначительно превышает процент их обнаружения у здоровых лиц.

В нашем исследовании выявлена взаимосвязь между поздними потенциалами желудочков и нарушением сократительной способности миокарда. Выявлено, что 47% больных с ФВ менее 30% имели ППЖ, тогда как у пациентов с ФВ более 30% ППЖ выявлены только у 16% человек. Полученные результаты согласуются с литературными данными, согласно которым у больных с ЖНР со сниженной сократительной способностью миокарда ППЖ регистрируются чаще (Hopp H.W. at al, 1988).

Эта взаимосвязь становится более явной в группе больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка. Выявлено, что у 71.4% больных с аневризмой левого желудочка и ФВ менее 30% регистрируются ППЖ.

При оценке вариабельности сердечного ритма методом спектрального анализа выявлено, что у больных с постинфарктным кардиосклерозом отмечается уменьшение вклада высокочастотной составляющей спектра до 40.5 ± 17.1%, что на 63% меньше, чем в группе контроля (р<0.05). Это свидетельствует об угнетении парасимпатической активности вегетативной нервной системы. Подобная тенденция прослеживается и в группе больных ДКМП. Вхлад высокочастотной составляющей был равен 42.4 ± 17.1%, что на 56% меньше, чем в группе контроля (р<0.05). У больных ГКМП влияние высокочастотной составляющей нервной системы составило 48.6 ± 15.2%, что на 36% меньше, чем в группе контроля (р<0.05). В этих группах больных имеется достоверное снижение высокочастотной составляющей спектра вариабельности сердечного ритма. Иная картина в группе больных ИБС без перенесенного ИМ. Вклад высокочастотной составляющей в этой группе больных составил 51.3 ± 18.1%, что свидетельствует о преобладании парасимпатической активности вегетативного регулирования сердечной деятельности. В группе лиц с ЖНР без выявленной органической патологии вклад

высокочастотной составляющей составил 54.5 ± 9.9%. Таким образом, было выявлено, что в группах больных ИБС без перенесенного инфаркта миокарда и больных с ЖНР без выявленной органической ' патологией преобладает парасимпатическая активность вегетативной нервной системы. В целом, несмотря на более низкий вклад высокочастотной составляющей в спектр вариабельности сердечного ритма в группах больных ИБС без перенесенного инфаркта миокарда и больных с ЖНР без органической патологии по сравнению с группой контроля, не было выявлено достоверной разницы между показателями спектра сердечного ритма у больных этих групп и практически здоровыми лицами.

Мы определяли особенности вегетативного регулирования сердечного ритма у больных с ЖНР, у которых обнаружены ППЖ, а также у больных с ЖНР без ППЖ. Обнаружено, что в первом случае вклад высокочастотной составляющей спектра вариабельности сердечного ритма Р(В) на 22% меньше (р<0.05), а вклад низкочастотной Р(Н) и среднечастотной Р(С) составляющих больше на 13% и 26% (р<0.05). Таким образом, у больных с ЖНР и ППЖ меньше выражено парасимпатическое влияние нервной системы на сердечный ритм и более выражена симпатическая активность по сравнению с больными, у которых ППЖ не зарегистрированы.

Нам представлялось интересным проследить взаимосвязь между нарушением вегетативного регулирования сердечной деятельности, снижением сократительной способности миокарда и появлением ППЖ у больных с ЖНР различного генеза. Оказалось, что у больных с ФВ менее 30% происходит значительное снижение парасимпатической активности вегетативного регулирования сердечного ритма. У этих больных отмечено снижение высокочастотной составляющей на 20% (р<0.05) по сравнении с пациентами с нормальным сердечным выбросом, а средне- и низкочастотные составляющие больше на 18% и 26% (р<0.05) соответственно. Это подтверждает данные о том, что снижение сократительной способности миокарда сопровождается нарушением вегетативной регуляции сердца за счет уменьшения влияния парасимпатических воздействий (Olivaiy М.Т., 1983, Timmis A.D. at al.,1984, Vanchoutte P.M., 1983).

При спектральном анализе вариабельности ритма сердца у больных с ППЖ и ФВ менее 30% выявлено, что вклад высокочастотной составляющей у них на 28.5% (р<0.05) меньше , а вклад среднечастотной на 29.9% (р<0.05) выше, вклад низкочастотной на 2.6% выше по сравнению с группой больных с ППЖ и ФВ более 30%. Таким образом, прослеживается взаимосвязь между ППЖ, снижением сократительной способности миокарда и нарушением вегетативного регулирования сердечного ритма в виде подавления активности

тарасимпатическсш ее составляющей и одновременно усиления симпатической шнерпации.

Следующий этал нгшей работы был посвящен оценке влияния [нтиарнтмических препаратов на параметры спектра вариабельности сердечного штма и УУЭКГ. Для проведения антиаритмической терапии мы использовали тмозин, относящийся к 1с классу по классификации Harrison и Vaughan-Williams, |ропранолол - аэтиаритмик II класса и пропафенон, который относится к нтиаритмическим препаратам 1с класса, но в то же время обладает и стаблокирующей активностью.

Наши исследования мы начали с острой лекарственной пробы. Пациент ¡ринимал однократно суточную дозу антиаритмического препарата. Этмозин азначался в дозе 300-600 мг, пропафенон - 450 мг, пропранолол - 80-120 мг. >ценка результатов антиаритмической пробы проводилась через 4-5 часов после риема препарата. Мы не выявили терапевтического эффекта от острой екарственной пробы, количество экстрасистол не изменилось и составило в реднем до приема этмоэина 42.7 экстрасистолы в час и 42 эксграсистош в час осле приема препарата. При приеме пропафенона 39.2 экстрасистолы в час до риема и 37.7 зкстрасистолы в час после пробы, при введении апаприлина ^ответственно 34.2 и 36.8 эксграсистолы в час. Показатели спектра и УУЭКГ 1кже не претерпели значительных изменений, различия были статистически едостоверны. Таким образом, мы можем утверждать, что такая проба не казывает влияния на показатели УУЭКГ и КИГ, малоинформативна и алоэффективна при подборе антиаритмической юрапии. Сс.рая лекарственная роба с однократным приемом антиаритмических препаратов в суточной эзировке не может быть использована для оценки антиаритмической активности репаратов. '

Антиаритмическая терапия в течение более длительного времени (5-9 дней) эвлияла на нарушения ритма у больных с ЖНР. Выявлено, что этмозин и эопафенон оказывают хороший антиаритмический эффект. Этмозин оказался |>фективен в 68.0% спучаев, а пропафенон у 55.2% больных. Пропранолол обладал еньшей антиар'итмической активностью - полный антиаритмический эффект зстигнут у 2?.0% пациентов.

Мы прослеживали влияние антиаритмических препаратов на показатели УЭКГ и спектра вариабельности сердечного ритма при лечении в течении 5-9 ген. Оказалось, что этмозин оказывает невыраженное влияние на показатели УЭКГ: незначительно увеличилась продолжительность fQRS (на 1.4%) и LAS40 а 6.7%), амплитуда RMS40 уменьшилась на 2.1% (Рис.1). В результате

проведения антиаритмической терапии количество зарегистрированных ППЖ в группе обследованных не изменилось и составило 6 случаев (24.0%) до и после лечения. В то же время этмозин оказывал выраженное влияние на вегетативное регулирование сердечного ритма. Нами выявлено, что этмозин в значительной степени подавлял парасимпатическую активность вегетативной нервной системы. Это проявлялось в уменьшении вклада высокочастотной составляющей в суммарную мощность спектра вариабельности сердечного ритма на 23.4% (р<0.05). В то же время резко увеличивался вклад низко- и среднечастотной составляющих спектра на 49.7% (р<0.05) и 16.7% соответственно, что отражает активизацию симпатической составляющей вегетативной нервной системы (Рис.2). Эти изменения подтверждают тезис о том, что антиаритмические препараты 1с класса, в частности этмозин, обладают м-холинолитической активностью.

Рис.1.

103,1 104,6

Влияние этмозина на показатели усредненной усиленной ЭКГ

□до печения ■ после лечения

72Л 21,7

29,05 30,99

ККБмс К№40мхВ ЦУ&Шмс

Рис.2. Влияние этмозина на показатели

вариабельности сердечного ритма у больных с ЖНР

Р(Н) % р < 0.05

Р(С)%

Р(В) % р < 0.05

Антиаритмическая терапия пропафеноном в течение б - 9 дней показала, что этот препарат влияет на показатели УУЭКГ, модифицируя ППЖ. При этом увеличилось количество зарегистрированных ППЖ в группе обследованных с 6 (20.68%) до 10 (34.48%) Увеличение числа зарегистрированных ППЖ произошло за счет того, что в процессе антиаритмической терапии продолжительность fQRS увеличилась на 6.5%, а продолжительность LAS40 увеличилась на 24.9% (р<0.05). При этом произошло уменьшение амплитуды RMS40 на 31.1% (р<0.05) (Рис.3). Такие изменения показателей УУЭКГ мы связываем с тем, что при назначении пропафенона происходит еще большее замедление фрагментированной электрической активности у больных, у которых уже имеется электрофизиологический субстрат для возникновения ЖНР по типу re-entry. Пропафенон "ухудшает" параметры УУЭКГ и приводит к появлению новых ППЖ.

Рис.3.

Влияние пропафенона на показатели усредненной усиленной ЭКГ

106.38 113'31

fQRS мс

RMS40MKB р<0.05

LAS40MCp0.05

Мы обнаружили выраженное влияние пропафенона на показатели ететативного регулирования сердечного ритма. При этом произошло усиление [арасимпатической активности вегетативной нервной системы, что юдтверждается увеличением вклада высокочастотной составляющей спектра на !8.5% (р<0.05). В то же время пропафенон подавлял симпатическую активность. >то проявлялось уменьшением вклада низкочастотной составляющей на 19% и реднечастотной составляющей спектра на 22% (Рис.4). Таким образом, |ропафенон по своему влиянию на вегетативную нервную систему отличается от :ругого представителя 1с класса - этмозина. Симпатолитический эффект

пропафенона мы объясняем тем, что пропафенон обладает еще и свойством бетаадреноблокаторов.

Рис.4. Влияние пропафенона на показатели

вариабельности сердечного ритма у больных с ЖНР

о. <00 &

X

г

Iю

5 .

5

□до лечения ■ после лечения

54,08

32,69

ОЙ тя

2522

19,61

Р(Н)%р<0.05

р(д%

Р(В) % р < 0.05

По своему влиянию на показатели УУЭКГ пропранолол отличается и от этмозина и от пропафенона. Мы обнаружили, что при приеме пропранолола в течение 5-7 дней происходит уменьшение продолжительности АСЗЯБ на 29.3% (р<0.05), а продолжительности ЬАМО на 31.1% (р<0.05). Кроме того, амплитуда 1Ш340 также уменьшилась на 32.1% (р<0.05) (Рис.5). В результате антиаритмической терапии пропранололом произошло уменьшение количества зарегистрированных ППЖ с 6 случаев до лечения (24.0%) до 3 (12.0%) после. Влияние пропранолола на вегетативную нервную систему проявлялось в том, что усилился вклад высокочастотной составляющей спектра вариабельности сердечного ритма на 48.8% (р<0.05), а вклад низко- и среднечастотной составляющих, отражающих, как известно симпатическую активность, уменьшился соответственно на 18.7% и 35.8% (р<0.05) (Рис.6). По степени влияния на высокочастотную составляющую пропранолол значительно превосходил пропафенон. Более выраженно пропранолол влиял и на среднечастотную составляющую.

Таким образом, несмотря на меньший по сравнению с этмозином и пропафеноном антиаритмический эффект, пропранолол благоприятно влиял на ППЖ. Это проявлялось в том, что изменяя показатели УУЭКГ, пропранолол приводил к изчезновению ППЖ у некоторых больных. Этот факт можно объяснить улучшением проведения фрагментированной электрической активности в зоне чередования здоровой и электрически нейтральной ткани миокарда. Другой

положительный эффект пропранолола заключался в том, что этот препарат влиял на вегетативную нервную систему, подавляя активность симпатической нервной системы и активизируя тонус вагуса. Особенно важен этот эффект был у больных, у которых в результате органических поражений сердца происходило подавление парасимпатической активности нервной системы за счет выраженной гимпатикотонии.

Рис. 5. Влияние пропранолола на

показатели усредненной усиленной ЭКГ

144,11

101,83

ЮЯЭ мс р < 0.05

□до лечения Я после лечения

18.33 12|14 , 2?М , 18,94

им&гомхв

р<0.05

1ЛЭ40 мс р<0.05

Рис.6. Влияние пропранолола на показатели

вариабельности сердечного ритма у больных с ЖНР

Р(Н)%р<0.05

Р(С)%

Р(В) % р < 0.05

Наши исследования показали, что основываясь на результатах показателей /УЭКГ и спектра вариабельности сердечного ритма, необходимо избирательно юдходить к назначению антиаритмических препаратов у больных с келудочковыми нарушениями ритма. Так, этмозин не изменял параметры

УУЭКГ и не модифицировал поздние потенциалы желудочков. Этмозин выраженно влиял на вегетативную нервную систему, что проявлялось в подавлении парасимпатической активности и усилении симпатической. В связи с этим препарат может быть рекомендован больным с желудочковыми нарушениями ритма, у которых обнаруживаются поздние потенциалы желудочков и выявляется нарушение вегетативного регулирования сердечного ритма в виде усиления парасимпатической активности.

Пропранолол уменьшал продолжительность фильтрованного <3113 комплекса, продолжительность низкоамплитудной части в конце С^ЯБ комплекса и амлитуду последних 40 мс С^Б комплекса. Таким образом пропранолол редуцировал поздние потенциалы желудочков. Кроме того, пропранолол повышал парасимпатическую активность нервной системы и нормализовал вегетативное регулирование сердечного ритма у больных с выраженной симпатикотонией. В связи с этим пропранолол может быть рекомендован больным с желудочковыми нарушениями ритма, у которых регистрируются поздние потенциалы желудочков и выявляется симпатическая активность вегетативной нервной системы.

Пропафенон увеличивал продолжительность фильтрованного (ЗЯБ комлекса, а также продолжительность низкоамлитудной части в конце С^ЯБ комплекса. Кроме того, уменьшалась амплитуда конечной части (ЗЯБ комплекса. Пропафенон может ухудшать показатели усиленной усредненной ЭКГ, приводя к появлению новых поздних потенциалов желудочков. Пропафенон, по нашему мнению, необходимо назначать больным с желудочковыми аритмиями, у которых поздние потенциалы желудочков не выявляются, а спектральный анализ вариабельности сердечного ритма выявил усиление симпатического воздействия вегетативной нервной системы на сердечный ритм. В этом случае сочетается высокий антиаритмический эффект пропафенона и его ваготоническое действие на вегетативное регулирование сердечного ритма.

Выводы

1. Поздние потенциалы желудочков сердца выявляются у 33.4% больных ИБС с постинфарктным кардиосклерозом и желудочковыми нарушениями ритма, у 35.7% больных дилатационной кардиомиопатией и желудочковыми аритмиями, у 20.0% больных ИБС без перенесенного инфаркта миокарда и желудочковыми аритмиями. 25% больных гипертрофической кардиомиопатией и желудочковыми аритмиями. 11.1% больных с желудочковыми аритмиями без выявленной органической патологии также имеют поздние потенциалы желудочков.

2. Пациенты с желудочковыми нарушениями ритма сердца и поздними ютенциалами желудочков имеют сниженную парасимпатическую активность ¡егетативного регулирования сердечного ритма на 22% по сравнению с больными : желудочковыми нарушениями ритма, у которых поздние потенциалы келудочков не выявлены.

3. Больные с желудочковыми нарушениями ритма с поздними потенциалами келудочков сердца и со снижением фракции выброса левого желудочка менее 30% шеют подавление парасимпатической активности вегетативного регулирования ердечного ритма и усиление тонуса симпатической составляющей вегетативной шнервации.

4. Этмозин незначительно влияет на показатели усредненной усиленной )КГ и не изменяет поздние потенциалы желудочков. Этмозин оказывает начительный эффект на вегетативное регулирование сердечного ритма, усиливая импатическую активность и угнетая тонус парасимпатической составляющей ¡егетативной нервной системы.

5. Пропафенон увеличивает продолжительность фильтрованного (¿ИЗ :омплекса и низкоамплитудную конечную часть (ЗЯБ комплекса и уменьшает ¡мплитуду последних 40 мс. Влияя на показатели усиленной усредненной ЭКГ, фопафенон приводит к появлению поздних потенциалов желудочков у больных с желудочковыми аритмиями. Под влиянием пропафенона происходит подавление импатической и усиление парасимпатической активности вегетативной нервной истемы.

6. Пропранолол изменяет показатели усредненной ■ усиленной лектрокардиограммы: уменьшает продолжительность фильтрованного С>113 омллекса, низкоамплитудную его часть, а также уменьшает амлитуду последних 0 мс (ЗЯБ комплекса. Пропранолол редуцирует поздние потенциалы желудочков, |риводя к их исчезновению у больных с желудочковыми аритмиями. Пропранолол меньшает преобладание симпатической и увеличивает влияние арасимпатической составляющей вегетативной нервной системы.

7. Для подбора антиаритмической терапии необходимо определять поздние ютенциалы желудочков сердца и состояние вегетативной нервной системы.

Практические рекомендации

1. Исследование вариабельности сердечного ритма и показателей УУЭКГ екомендуется для оценки эффективности антиаритмической терапии.

2. Этмозин рекомендуется больным с желудочковыми нарушениями ритма, которых обнаружены поздние потенциалы желудочков сердца и выявлено

нарушение вегетативного регулирования сердечного ритма в виде усиления парасимпатической активности.

3. Пропранолол рекомендуется больным с желудочковыми нарушениями ритма, у которых зарегистрированы поздние потенциалы желудочков сердца и выявлено усиление симпатической активности вегетативной нервной системы.

4. Пропафенон необходимо назначать больным с желудочковыми аритмиями, у которых поздние потенциалы желудочков сердца не выявлены и имеется усиление симпатического воздействия вегетативной нервной системы на сердечный ритм.

Список опубликованных работ

1. Галявич A.C. Камалов Г.М. Поздние потенциалы желудочков. // Казанский медицинский журнал г.Казань, 1993, N5 стр. 368

2. Galyavich A., Kamalov G. Effects of Aethmozine (Moricizine) on signal averaging ECG. // IV International Congress of cardiovascular therapy, Minnesota, USA, 1993,

3. Ослопов B.H., Галявич A.C., Камалов Г.М. Поздние потенциалы желудочков и вариабельность сердечного ритма у больных с постинфарктным кардиосклерозом. //Актуальные вопросы кардиологии. Казань, 1995., стр.

4. Галявич A.C., Камалов Г.М. Клиническое применение рнтмонорма. //Актуальные вопросы кардиологии. Казань, 1995., стр. ¿A-te.

5. Камалов Г.М., Галявич A.C., Хасанов Н.Р. Изменение спектрограммы при антиаритмической терапии. //Актуальные вопросы кардиологии. Казань, 1995 >

6. Галявич A.C., Камалов Г.М. Влиияние антиаритмической терапии на поздние потенциалы желудочков. //Актуальные вопросы кардиологии. Казань, 1995 Cf?

7. Камалов Г.М., Галявич A.C., Ослопов В.Н., Урецкий Я.С., Влияние антиаритмических препаратов на показатели усиленной усредненной ЭКГ. //КАРДИОСТИМ 95 Международный славянский конгресс электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца. Санкт- Петербург, 1995

8. Камалов Г.М., Галявич A.C., Ослопов В.Н., Хасанов Н.Р. Влияние антиаритмических препаратов на вариабельность сердечного ритма. //КАРДИОСТИМ 95 Международный славянский конгресс электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца Санкт- Петербург, 1995