Автореферат диссертации по медицине на тему Видео ЭЭГ анализ в дифференциальной диагностике эпилептических и неэпилептических пароксизмов несонвульсивного характера
На правах рукописи
ЖЕЛАМБЕКОВ ИВАН ВЛАДИМИРОВИЧ
Видео-ЭЭГ анализ в дифференциальной диагностике эпилептических и неэпилептнческих пароксизмов неконвульсивного характера
14.00.13 - нервные болезни
АВТОРЕФЕРАТ Диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва-2007
003065066
Работа выполнена на кафедре нервных болезней и нейростоматологии ГОУ « Институт повышения квалификации ФМБА РФ»
Научные руководители:
доктор медицинских наук профессор
Доктор медицинских наук Профессор
Официальные оппоненты:
Доктор медицинских наук Профессор
Доктор медицинских наук Профессор
ПУЗИНМ.Н.
ДАРБИНЯН В.Ж.
Кадыков А.С.
Косичкин М.М.
Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московский медико-стоматологический университет» Министерства Здравоохранения Российской Федерации.
Защита состоится «_»_2007 года в_часов на заседании
диссертационного совета Д.208.120.01 при Институте повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства (123182, г. Москва, Волоколамское шоссе, 30)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ИПК ФМБА РФ (123182, г. Москва, Волоколамское шоссе ,30 ).
Автореферат разослан «_»_2007 года
Ученый секретарь Диссертационного совета, Доктор медицинских наук, профессор
КИПАРИСОВА Е.С.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность. Кратковременные пароксизмальные состояния различных модальностей занимают большое место в клинической практике и встречаются при таких распространенных заболеваниях, как эпилепсия, вегето-сосудистая дистония, вестибулопатии, мигрень, синкопы, панические атаки, острые доброкачественные головокружения, различные психогении и др. (Wada J.A., 1985; Шанько Г.Г., 1990; Карлов В.А., 2001 и др.). Дифференциальная диагностика и выбор адекватной терапии особенно затруднены при бессудорожном характере пароксизма, который может иметь форму разнообразных и кратковременных нарушений в различных сферах, чувствительности, сознания, простых и сложных вегетативных функций и их сочетаний (Мухин КЛ., 2002; Britton JW, Benarroch Е. 2006). Часто встречающиеся кратковременные пароксизмы в виде психо-эмоциональных нарушений, ощущений, памяти и восприятия могут относиться к нозологиям с различной этиологией и патогенезом (Schmidt, D, and Leppik, I. Elswier, 1988). Самым очевидным диагностическим предположением в случаях с пароксизмами являются те формы эпилептических припадков, которые протекают без очевидных тонико-клонических судорог и выраженных расстройств сознания (Dreiffus Е., 1997; Зенков Л.Р., Константинов П.А.; Мясников В.Н, 2004). К таковым относят прежде всего простые и комплексные парциальные припадки (ГШ и КПП) как идиопатические, так и вторичные симптоматические, а также миоклонические припадки, однако клиническая картинка при этом может быть очень схожа с пароксизмами неэпилептического характера (McKeon A, Vaughan С, Delanty N., 2006). Методом выявления эпилептического характера пароксизма признана электроэнцефалография (ЭЭГ) (Neidermeyer Е., and Da Silva F. L, 1982), однако часто методы рутинной ЭЭГ, используемые при диагностике как дневных, так и ночных пароксизмов , недостаточны для дифференциации между эпилептическим и неэпилептическим характером этих бессудорожных пароксизмальных состояний (БПС). Отмеченные обстоятельства обусловливают актуальность изучения клинических особенностей различных наиболее часто
встречающихся форм бессудорожных пароксизмальных состояний и дальнейшую разработку дифференциальпо-диагностических критериев бессудорожных пароксизмальных состояний в сопоставлении с такими бессудорожными формами эпилепсии, как простые и сложные парциальные припадки, миоклонии (Карлов В. А., 1987; Becker A, Noachtar S, Reithmann С., 2005).
Наиболее адекватным методом тщательного изучения как клинических подробностей пароксизма на всех стадиях его развития и завершения, так и всех особенностей электрогенеза является длительное видео-электроэнцефалографическое
мониторирование (ВЭМ) (Bye AM, Nunan J., 1992; Гнездицкий B.B., 2003; Авакян Г.Н., Генералов В.О.И др., 2006). ВЭМ позволяет изучить как клинических характеристики самого пароксизма и особенности поведения и клиническую картину интериктального периода, так и особенности ЭЭГ всех периодов (бодрствование - сон и икгально -интериктально). Длительная регистрация всех стадий предиктального поведения одновременно с синхронизированной регистрацией ЭЭГ позволяет определить церебральный генез и элекгроклинические характеристики всех плохо документированных пароксизмов. Возможности компьютерного анализа большого массива дигигальных данных и современных возможностей математической обработки всех параметров ЭЭГ позволяет выделить характерные черты бессудорожным пароксизмальным состояниям по сравнению с эпилептическими (Neidermeyer Е., and Da Silva F. L., 1987; Гнездицкий B.B., 2002; Usui N, Kotagal P, Matsumoto R e.a., 2005). Однако остаются неясными вопросы взаимоотношения различных ЭЭГ коррелятов с клиническими проявлениями бессудорожных пароксизмальных состояний.
Цель исследования: изучение клинических и ЭЭГ характеристик основных наиболее часто встречающихся в клинической практике бессудорожных пароксизмальных состояний и уточнение дифференциально-диагностических критериев бессудорожного пароксизмального состояния эпилептического и неэпилептического характера.
Задачи исследования:
1. Выделить основные клинические формы бессудорожных пароксизмальных состояний неэпилептической природы
2. Изучить при помощи клинического исследования и ВЭМ основные клинические характеристики БПС: длительность, основные проявления и сопутствующие феномены пароксизмов и классифицировать их в соответствии с основными клиническими проявлениями (чувствительными, вегетативными, психо-эмоциональными)
3. Исследовать при помощи ВЭМ основные характеристики ЭЭГ указанных бессудорожных пароксизмальных состояний в различных стадиях: собственного самого пароксизма, периодов, предшествующих их развитию, стадии после завершения пароксизма
4. Изучить основные клинико-электрографические характеристики тех бессудорожных пароксизмальных состояний эпилептического характера, которые протекают без двигательных и тонических нарушений - простых и комплексных парциальных припадков и миоклоний
Научная новизна:
Впервые на основании клинико-ВЭМ исследования произведено классифицирование кратковременных бессудорожных пароксизмов в соответствии с их основными клиническими модальностями и созданы рекомендации по дифференциации между эпилептическими и неэпилептическими БПС на основе клинических модальностей (чувствительной, вегетативной, психо-эмоциональной, смешанной).
На основании комплексного ВЭМ обследования пациентов с различными видами БПС разработана схема дифференциальной диагностики между эпилептическим и неэпилептическим их характером. Уточнены клинические характеристики таких бессудорожных пароксизмов как головокружение и атаксия различной природы, помрачнение и нарушении сознания, иллюзорные ощущения, психо-эмоциональные пароксизмы, быстрые мышечные подергивания и дана их клинико-ЭЭГ -нозологическая характеристика.
На основе качественного и количественно анализа ЭЭГ большой длительности предложены дифференциально-диагностические критерии бессудорожных пароксизмальных состояний неэпилептической природы.
Практическая зпачпмость работы:
Комплексное применение разработанных клинических и ВЭМ критериев диагностики основных бессудорожных пароксизмальных состояний позволяет улучшить дифференциальную диагностику между такими основными формами БПС, как простые и комплексные парциальные эпилептические припадки, панические атаки различной природы, вестибуло-атактические нарушения различной природы, психогенные псевдоприпадки, вегето-сосудистые пароксизмы. Наиболее важная задача— дифференциация между эпилептическим и неэпилептическим характером пароксизма — решается с применением ВЭМ на основании предложенных ЭЭГ критериев. Количественные и качественные описания ЭЭГ каждого из БПС способствует ранней адекватной диагностике БПС. Полученные данные позволяют практическому врачу выбирать адекватные методики ЭЭГ исследования (время обследования - бодрствования или сон, иктально или интериетально).
Разработанные практические рекомендации способствуют выбору адекватной терапевтической стратегии при эпилептическим БПС.
Положения, выносимые на защиту
1. Выделены основные формы патологических бессудорожных пароксизмов неэпилептического характера с «псевдоэпилептическими» клиническими проявлениями (панические атаки, сложные вегетативные пароксизмы при вегето-сосудистой дистонии (ВСД), липотимии, психогенные псевдоприпадки).
2. Бессудорожные пароксизмальные состояния с преобладающим сенсорными клиническими проявлениями наиболее часто относятся к психогенным псевдоприпадкам и липотимиям и имитируют эпилептические простые парциальные припадки.
3. Бессудорожные пароксизмальные состояния с преобладающими психо -эмоциональными клиническими проявлениями наиболее часто относятся к являются составной частью панических атак, гипервентиляционного синдрома и синдрома ВСД; они имитируют клиническую картину эпилептических комплексных парциальных припадков височной доли.
4. Бессудорожные пароксизмальные состояния с незначительными мышечными феноменами наиболее часто являются проявлением панических атак и могут иметь клинику, сопоставимую с эпилептическими миоклоническими припадками.
б. Несмотря на схожесть клинических проявлений, электрогенез всех основных форм БПС отличается от БПС эпилептического характера.
6. ЭЭГ параметры основных бессудорожных пароксизмальных состояний эпилептического и неэпилептического характера имеют как количественные, так и качественные различия, которые выявляются при математической обработке большого массива данных (не менее 6 часов непрерывной ЭЭГ регистрации).
7. В основе сложных вегетативных бессудорожных пароксизмов при вегето-сосудистой дистонии, панических атаках и гипервентиляционных пароксизмах лежат общие патогенетические механизмы со схожей электроклинической картиной.
8. В основе бессудорожных пароксизмальных состояний с психо-эмоциональным компонентом в качестве лидирующего синдрома лежат механизмы активации срединных структур мозга (ССМ).
Внедрение. Полученные результаты внедрены в практику работы амбулаторно-поликлинических отделений, неврологических отделений КБ № 86 и ГП №158 и в консультативную работу кафедры нервных болезней и нейростоматологии Института повышения квалификации Федерального Агентства медико-биологических проблем; используется в педагогическом процессе, в лекциях и практических занятиях, при подготовке слушателей на кафедре нервных болезней и нейростоматологии ИПК ФА медико-биологических проблем, на кафедре неврологии и нейрохирургии Ереванского
Государственного Медицинского Института им. М. Гераци. Результаты исследования внедрены в процесс непрерывного обучения в рамках программы подготовки сертифицированных эпилептологов Европейской Академии Эпилепсии (EUREPA).
Апробация работы
Диссертационная работа апробирована на заседании кафедры нервных болезней и нейростоматологии ИПК ФМБА России ( 25.04. 2007 года). Основные положения и результаты исследований по теме диссертации представлены на 7-й ежегодной конференции Украинской Противоэпилептической Лиги 10-12 мая 2007, г. Киев; на 10-м съезде неврологов Украины 3-5 июля 2007 г., г. Харьков.
Публикации: по теме диссертации опубликовано 3 научных работы.
Структура и объем диссертации
Работа изложена на 120 страницах машинописи. Включает введение, обзор литературы, материал и методы исследования, 3 главы собственных исследований, заключение, выводы практические рекомендации. Библиографический указатель содержит 220 литературных источников (55- отечественных, 165 - зарубежных). Работа иллюстрирована 40 таблицами и 14 схемами; 2 приложения.
Содержание работы
Материал н методы исследования
Для выполнения поставленных задач было проведено комплексное обследование 187 пациентов с различными формами бессудорожных пароксизмальных состояний. Критериями включения согласно утвержденному протоколу обследования являлось наличие в структуре жалоб повторяющихся БПС чувствительного, двигательного (без потери постурального тонуса), вегетативного, психического, эмоционального характера. Критериями исключения явились единичный характер БСП, возраст младше 14 лет, верифицированный диагноз пароксизмального состояния известного генеза, неполный объем запланированных диагностических исследований. Все пациенты прошли тщательное клиническое исследование с применением необходимых методов диагностики (в зависимости от нозологии и типа бессудорожных пароксизмальных состояний - КТ, МРТ, УЗДГ, допплеровское исследование сосудов головного мозга, общеклинические и биохимические анализы, психологическое тестирование). Все больные прошли подробное физикальное и неврологическое обследование, картина БПС документировалась как со слов пациента, так и очевидцев. В качестве специального метода изучения больным
проводились неоднократные стационарные ЭЭГ И ВЭМ обследования как с дневной, так и ночной регистрацией в лаборатории клинической нейрофизиологии кафедры неврологии и нейростоматологии ИПК ФМБА (клиническая больница №86). Исследование проводилось на 21 -канальной видео-ЭЭГ мониторинговой системе фирмы «ХАИ-Медика» NeuroCom Professional 2.87.0427.10007 с программой DRTS 2.9, обладающей всеми возможностями дигигальной обработки с режекцией артефактов и корреляционным анализом по методике ICA - (independent component analysis). По показаниям использовались такие провоцирующие тесты, как депривация сна, прием алкоголя, всем пациентам - гест на гипервентиляцию и фотостимуляцию. Статистическая обработка полученных данных проведена с использованием программы SPSS 9.0. Осуществлен попарный корреляционный и вероятностый анализ внутри групп пациентов; цифровые ЭЭГ данные обработаны внутренней программой DRTS 2.9 с расчетом кросскорреляции и усредненных мощностных, спектральных, частотных и локализационных параметров всех ЭЭГ регистрации; проведено спектральное и топографическое картирование.
Результаты исследования
Средний возраст обследованных пациентов - 38,6 ± 7,9 лет, М -79 (42%), Ж -108 (58%). Средняя длительность заболевания к моменту обращения составляла 2,8 лет (Q 5,4 мес.). Клинические характеристики всех неэпилептических бессудорожных пароксизмальных состояний классифицировались по основным модальностям: чувствительным, простым моторным (миоклонии без движений и потери постурального тонуса и быстрые миоклоноподобяые движения), колебаниям уровня сознания, психоэмоциональным, вегетативным (простые и сложные), комплексным. Указанные модальности позволили ранжировать основные бессудорожные пароксизмальные состояния и систематизировать их в соответствии с нозологиями. После завершения комплексного клинико-ВЭМ обследования получена следующая картина: эпилептические комплексные парциальный припадки (КПП) выявлены у 24%, простые парциальные припадки - у 17% и миоклонии эпилептические - у 13%. Итого эпилептический характер БПС выявлен у 54% обследованных больных (до начала обследования только у предполагался у 37%). Из БПС неэпилептического характера статистически значимым числом (более 5% от общего числа пациентов) представлены такие заболевания и/или синдромы, как липотимии (6%), психогении (все основные формы)(6%), синдром вегето-сосудистой дистонии (ВСД) (7%), панические атаки (9%). Однако спектр предполагаемых и диагностированных нозологий шире и включал гипоксический тремор (1%), климактерические приливы(0,5%), гипо-и гипергликемии (0,5%), крампи (0,5%),
неэпилептические миоклонии (физиологические ) (3%), синдром «беспокойных ног» (1%), транзиторные ишемические атаки в вертебробазилярной системе) (2%), шейно-окципитальньш вестибулярный синдром (2%). Согласно принципам достоверности биомедицинских моделей( Натзэоп М. ,2004), рассмотрены только вероятности выше 5%(Д =0,01) (Таблица 1)
Таблица 1. Распределение БПС по основному клиническому синдрому и верифицированным нозологиям
Основной клинический синдром БПС Неэпплептнческие БПС, 11 Верифицированные эпилептические синдромы
Моторный: быстрые короткие мышечные подергивания, мышечные стягивания, напряжение, позные установки Неэпилептические миоклонии ( Крампи Синдром «беспокойных ног» Ювенильная миоклоническая эпилепсия Первичные миоклонические синдромы Идиопатические и симптоматические ПП
Сенсорный (простой и комплексный): онемение, парестезии, фотомы, головокружение, шум и пр. Липотимии Синдром ВСД Психогенные псевдоприпадки Шейно-окципитальный синдром Вестибулопатии ТИА Идиопатические и симптоматические ПП височные фронтальные Идиопатические и симптоматические КПП
Сложные психоэмоциональные феномены: страх, тревога, угнетенное настроение, «ранее виденное», колебания уровня сознания и пр. Липотимии ПА Психогенные псевдоприпадки Синдромы ВСД Идиопатические и симптоматические КПП височные мезиальные и экстрамезиальные
Вегетативные нарушения: симпатоадреналовые, вагоинсулярные и комплексные Липотимии Психогенные псевдоприпадки Синдромы ВСД Идиопатические и симптоматические КПП височные мезиальные и экстрамезиальные
Клинические характеристики Б ПА пеэпилептического характера.
Сенсорные бессудорожные пароксизмалъные состояния были представлены в виде головокружений системного и несистемного характера (27%), неопределенных ощущений в конечностях, в виде парестезий и онемения (21%), зрительных простых (8%) и сложных (*%) фотомов, слуховых простых галлюцинаций (7%), неопределенных ощущений во всем теле (5%). Как и прочие простые модальности, чисто чувствительные пароксизмы были либо изолированными, либо в составе более комплексных бессудорожных пароксизмальных состояний, и входили в структуру панических атак (87% всех ПА), ВСД (54%), липотимий (89%) и психогений (43%). При комплексных бессудорожных
пароксизмальных состояниях данной модальности у пациентов с паническими атаками часто отмечались головокружения (24%), которые укладывались в рамки доброкачественных вестибулопатий и шейно-окципитального синдрома. По своим клиническим характеристикам сенсорные БПС наиболее близки к картине височных КПП (медио-базальной локализации). Наиболее существенным клиническим различием является отсутствие нарушений сознания в виде dreamy state, что крайне характерно для мезиальных КПП (Simmonds, РегисЫашп М, Coltrane О., 1988), однако при ПА во время ВЭМ нами регистрировались некоторые элементы нарушенного сознания. Saegusa S, Takahashi Т, Moriya J, (2004) отмечают, что развивающиеся во время панических атак пшервентиляция может вызывать липотимию, которая входит в структуру некоторых ПА и объясняет нарушения сознания.
Вегетативные расстройства (простые и комплексные) в виде профузного и локального потоотделения, озноба, тошноты, позывов на рвоту, мочеиспускание, дефекацию, кратковременной артериальной гипертензии, тахикардии, тахшшоэ были составной частью таких БПС, как ПА (92% от числе всех ПА), синдром ВСД (87%), липотимии (53%) и психогенные псевдоприпадки (43%). Обнаружено, что простые вегетативные реакции входят в состав всех БПС в основном в виде тахикардии и тахипноэ (67% и 84% соответственно). Комплексные вегетативные расстройства представлены наиболее ярко в рамках ПА сложного генеза. Клинически они наиболее часто соответствовали КПП височного (73%)и вневисочного происхождения (27%). Наиболее значимыми клиническими отличиями являлись большая длительность пароксизма (около 10 мин), высокий уровень сознания с сохранением полного контакта, отсутствие автоматизированных действий. В отличие от выборки Simmonds, Peruchianni М, Coltrane О. (1988), средняя длительность КПП мезиального происхождения у наших пациентов не превышала 4,5 ± 1,5 мин. Только у 12% пациентов с ПА отмечены автоматизированные движения, однако они были связаны с чувством нехватки воздуха и протекали на фоне сохранного сознания и носили осознанный характер. Элекрогенез данных БПС универсален и соответствует изменениям, характерным для активации срединных структур мозга.
Комплексные психо-эмоциональные БПС являются самыми часто представленными и прослеживаются в структуре почта 85% всех БПС неэпилептического характера. Наиболее яркие проявления - чувство страха, беспричинная паника, ажитация, ощущения надвигающейся смерти (75% всех пациентов с неэпилепгическими БПС). 42% пациентов описывали длительный период предиктального предчувствия БПС в виде напряжения, угнетенного настроения, понижения работоспособности, высокой раздражительности,
плаксивости. Средняя длительность подобного периода предвестников - около суток до БПС. Наиболее закономерно комплексные вагоинсулярные и симпатоадреналовые кризоподобные пароксизмы отмечены у пациентов с ПА (85% из числа всех пациентов с ПА), липотимиями (59%), ВСД с гипервентиляционным синдромом (47%). Сравнительно мало подобных кризов было в структуре БПС пациентов с психогениями, где больше преобладали жалобы смешанного характера.
Колебания уровня сознания, выявление которых играют большую роль в дифференциальной диагностике эпилептических припадков (ILAE Seizure Туре Classification, 1998), у пациентов с БПС отсутствовали (у 89% полностью сохранное сознание). Больше всего жалоб на кратковременное интериктальное затемненное сознание отмечали пациенты с ПА (25% из числа всех пациентов с ПА) и с психогенными БПС (14%). При этом ни в одном случае не описывалось амнезии приступа, и во время ВЭМ не зарегистрировано нарушенное поведение, что позволяет предположить, что истинного смущения сознания при неэпилептических БПС не наблюдается. У 88% больных с КПП эпилептического характера, напротив, ВЭМ зарегистрировало смущенное сознание с частичной или полной амнезией происходящего и автоматизированными действиями, особенно у пациентов с мезиальной локализацией КПП.
Моторные БПС из всех перечисленных модальностей представлены в наименьшей степени (по критериям включения БПС не имели выраженных двигательных проявлений и потери мышечного тонуса). Рассматривались БПС с вздрагиваниями и крампи, а также синдром «беспокойных ног». Моторные феномены включали вздрагивания различного характера, тонические позные установки, напряжение в ногах и выявлялись в структуре неэпилептических миоклоний (физиологических - 12% и идиопатических - 43%). В 36% психогенных БПС наблюдались различные позные и тонические жалобы. Данная модальность наблюдалась в клинической картине эпилептических миоклонических синдромов (в основном при ювенильной миоклонической эпилепсии - ЮМЭ), Простые и комплексные парциальные припадки вневисочного (в основном - фронтального) генеза. Статистически значимым отличием в клинических проявлениях между БПС эпилептического и неэпилептического характера являются: диффузный и/или меняющийся по локализации характер пароксизма (у 59% всех пациентов с БПС данного типа) при неэпилептическом характере БПС и большая по сравнению с эпилептическими миоклониями длительность одного залпа (более 27 ± 12 сек) и кластера залпов (196 ± 45 сек). Наши данные по ЮМЭ совпадают с таковыми Rodgers А. е.а. (1990), однако обращает на себя внимание больший процент вечерних миоклоний при ЮМЭ в нашей выборке. Tinuper Р., Provini F., Bisulli F.( 2007) рассматривают подобное увеличение как
проявление возможного облегчения физиологических миоклонии у пациентов с
идиопатической генерализованной эпилепсией. Полученные нами данные указывают на
1 ~ _
вовлечение таламических субгармоник в организацию миоклонии.
Таким образом, нами показано, что БПС неэпилептического характера с преимущественно чувствительными проявлениями в виде кратковременных головокружений, локальных одно- или двусторонних парестезий в конечностях, шумом в ушах, умеренными вегетативными симптомами в виде тахикардии и тахшшоэ характерны как для липотимий, так и ПА при небольшой их длительности. Указанные преимущественно сенситивные БПС более всего в клиническом своем проявлении схожи с КИП височного медиобазального генеза. Видеомониторинг этих БПС обнаруживает сохранность сознания, отсутствие автоматизированных движений, а также стереотипности, которые характерны для височных КПП. Интериктальная ЭЭГ у пациентов с височными КПП выявляет эпилептогенный очаг в височных отделах в виде спайков с реверсией фазы в ТЗ — Т4 отведениях у 47%. У 39% пациентов с БПС бессудорожного характера выявляются отклонения в основной активности в виде локального (45%) и диффузного (31%) замедления и появления межполушарной асимметрии, которая не характерна для височных КПП.
У пациентов с преимущественно вегетативными проявлениями БПС наблюдается тахикардия, тахипноэ, покраснение лица, позывы на мочеиспускание и рвоту, нехватка воздуха, чувство страха). Эти формы БПС характерны для синдрома ВСД и психогенных псевдоприпадков. Видеомониторинг указанных БПС выявляет характерный полиморфизм клинических проявлений приступа, их неоднородность и отсутствие стереотипии. Сознание во время БПС всегда сохранено, однако в постикгальном периоде декларируется полная и частичная амнезия. Интериктальная ЭЭГ обнаруживает у подобных больных отсутствие патологических отклонений, хорошую корковую реактивность и некоторую церебральную десинхронизацию.
У пациентов с незначительными и необьемными двигательными проявлениями БПС виде вздрагиваний, тонических установок регистрируются небольшие тонические напряжения длительностью от 5- до 15 сек, с или без болевой реакции, обычно односторонние и локальные, не затрагивающие весь плечевой или тазовый пояс. При миоклонических припадках, которые должны дифференцироваться с подобными моторными БПС, вздрагивания намного короче (не более 1 сек), обычно кластерные по 3 -5 в одной серии, и захватывают пояс, а также могут приводить к отрицательным. При миоклонических синдромах интериктальная ЭЭГ выявляет генерализованные поли-спайк феномены, а также пики и острые волвы преимущественно в виде коротких серий (по 2-
5). При этом отсутствуют нарушения основного ритма, а также признаки межполушарной асимметрии.
Электроэнцефалографические характеристики БПС. Обобщенные корреляционные параметры видео-ЭЭГ мониторирование (ВЭМ) пациентов с эпилептическими простыми и комплексными припадками и миоклониями, а также липотимиями, ВСД, паническими атаками. Всего проведены ЭЭГ исследования у 96 пациентов (всего 164 ЭЭГ, включая рутинные, дневные и ВЭМ), а также проанализированы ранее регистрированные ЭЭГ (106 исследований). В качестве контроля взяты усредненные данные (Neidermeyer Е., Da Silva F. L, 1982).Решались следующие задачи: 1) видеомониторинг; 2) режекция артефактов, за счет автоматической разметки данных проб, с коррекцией результатов; 3) фильтрация ЭЭГ сигналов всех или отдельных отведений с установленными частотами среза и заданным порядком фильтра; 4) представление сигналов в схемах отведений, созданных специально для нашего протокола; 5) пространственная фильтрация сигналов ЭЭГ отведений; 6) решение задачи "слепого" разделения источников сигналов (Blind Source Separation, BSS) в соответствии с идеологией Independent Component Analysys (ICA), и формирование компонент ICA разложения; 7) избирательная режекция артефактов за счет устранения артефактных компонент ICA разложения ЭЭГ сигнала. Проведен спектральный анализ ЭЭГ данных на избранных временных интервалах, с выбором различных адекватных частотных разрешений (46 пациентов с ПП и КПП); спектральный анализ компонент ICA разложения ЭЭГ; топографическое картирование ЭЭГ данных и компонент ICA разложения с построением мощностных, частотных, потенциальных, дипольных карт и карт симметрии на заданных временных или частотных интервалах.
Таблица 2. Обобщенные (усредненные - 2) ЭЭГ параметры эпилептических БПС
Характерисг ики ЭЭГ Миоклонии эпилептические (п=) КПП (п=) ПП (п=)
Основная активность Нормальная Низковольтная ЭЭГ с доминирующей а активностью в центральных отделах мозга. Нормальная
Доминирующ ая активность Альфа- активность в средними частотно- мощностными параметрами Со слабо выраженными не модулированными пароксизмальными колебаниями 7.5 к/сек ±0.5 к/сек и средней амплитудой 32 мкВ. Преимущественно в центральных отделах мозга Альфа и бета -активность в средними частотно-мощностными параметрами, с преобладанием в задних отделах
Медленновол новая Отсутствует Выражена Представлена в 50% случаев
активность
Локализация медлепновол новой активности Отсутствует Фокально представлена в 68% случаев темпорально -париетально и в 47% -фронтально. Преобладает дельта-диапазон Преобладает в окципитальных регионах. Преобладает тетта-диапазон
Эпилептифор мная активность Поли-пик волновые комплексы, залпы частотой 2,4 гц, средняя амплитуда — 157 мкв Представлена пик-волновыми комплексами Представлена разрядами бета-диапазона
Межполушар ная асимметрия Отсутствует Выражена, с преобладанием асимметрии по частотным показателям Выражена у 50%, с преобладанием асимметрии по мощностям
Реакция активации Хорошая. Коэффициент изменения амплитуды в диапазоне наилучшего усвоения ритма по отношению к фоновой активности составляет 81 %. Подавлена. Усвоение навязанных ритмов на основной гармонике в диапазоне частот 18-24 к/сек с наилучшим усвоением на частоте 20 к/сек. Подавлена. Коэффициент изменения амплитуды в диапазоне наилучшего усвоения ритма по отношению к фоновой активности составлял 58 %.
Гипервентил яция Вызывает генерализованны е пики и острые волны Провоцирует фокальные пики Провоцирует фокальные медленные волны
Для всех изученных групп пациентов по нозологиям проводилось топографическое картирование пространственного распределения амплитуд навязанных ритмов для любых частот стимуляции, их гармоник и субгармоник; топографическое картирование временных изменений амплитуд основных ритмов ЭЭГ активности в процессе выполнения пробы гипервентиляции. Изучены пространственные локализации отдельных 19 источников ЭЭГ активности в заданном временном и частотном диапазоне, с использованием результатов 1С А разложения и модернизированного метода многошаговой дипольной локализации для каждой из компонент.
Усредненные мощностные показатели интериктальной ЭЭГ у пациентов с ПП и КПП представлены в таблице 3. Выявляется отчетливый сдвиг в сторону быстрых гармоник с появлением субкритического повышения мощностей по значениям, соответствующим эпилептической активности в зависимости от локализации очага (в основном представлены в средне- и передневисочных отведениях, а также задне-фронтально).
Режекция артефактов по средним частотам позволила выявить доминирование частот в диапазоне-14 — 21гцспреобладанием в заднее-височныхрегионах. Указанные данные позволяют предположить, что электрогенез КПП, как и ПП, является сложным суммарным результатом многослойного наложения диполей с разнонаправленными характеристиками. Поэтому при диагностировании локализации эпилептического очага важно проводить ВЭЭ разделение источников.
Таблица 3. Мопщостные показатели пптерпкталыюн ЭЭГ у пациентов с ПП и КПП
Таблица мощностей спектра • '' ■••. ■■■.■.■••.• • , ■ ■••,•■•..
Fpl Fp2 F3 F4 F7 F8 ТЗ Т4 СЗ С4 Т5 Т6 РЗ Р4 01 02 FZ Cz Pz A2-AI
J Beta 84.55 86.44 107.40 82.33 34.24 35.61 59.48 57.95 123.82 117.17 61.84 84.72 106.63 166.24 111.47 192.92 127.05 167.27 148.46 28.60
Alpha
494.24 591.96 160.10
125.46 56.82 89.60
157.25 45.70 160.96 99.84 55.59 80.55 103.02
111.47 48.81 76.37 218.98 163.82 123.51 29.99
Theta
975.09 1069.29 263.26 118.26 80.17 139.75 246.22 33.45 261.91 65.85 47.98 54.48 106.69 53.52 66.01 29.83 222.42 123.28 98.42 16.10
Delta
994.16 1133.76 150.04 95.74 96.83 192.38 202.02 40.61 168.21
48.58
28.59 37.56 64.39 36.67 73.93 26.33 155.02 86.61 78.28 17.47
B+A
578.79
678.40 267.50 207.79 91.05
125.41 216.73 103.65 289.78 216.01 117.43
165.27 209.70 277.72
160.28 269.29 346.02 331.09 271.97 58.59
T+O
1969.25 2203.04 413.30 213.99 176.99 332.13 448,25 74.06 430.12
114.43 76.57 92.05 171.07 90.19 139.94 56.16
377.44 209.89 176.71 33.57
B+A+T+D B/A
2548.04 0.17 2881.44 0.15 680.80 421.79 268.05 457.54 664.98 177.71 719.91
330.44 194.00 257.31 380.77 367.91 300.22
325.45 723.47 540.97 448.67 92.17
0.67 0.66 0.60 0.40 0.38
1.27 0.80
1.19 1.11 1.05 1.04 1.49
2.28 2.53 0.58 1.02
1.20 0.95
По сравнению с БПС, имеющими такие же клинические проявления (в основном чувствительные и психовегетативные)(таблица 4), у больных с эпилептическими БПС регистрируется выраженная межполушарная асимметрия и параметры мощности уступают в среднем на 35 - 50% (р < 0,05). Режекция высокочастотных феноменов с отклонением на 50 и более % по Stinger R. Позволяет отделить артефактные феномены с острыми характеристиками (псевдоэпилептические). Как видно на рис. 1, спектральный анализ указывает на явную заинтересованность срединных структур в формировании залповой активности.
[Табтца мощностей спектра ЗГ
; Ве1а Д1рИа ТЬе1а ОеИа В+А Т+й В+А+Т+О В/А
77.58 166.31 329.25 272.07 243.89 601.31 845.20 0.47
|=рг 79.64 169.37 396.53 379.25 249.01 775.73 1024.73 0.4 7
РЗ 139.91 256.99 315.00 163.27 396.90 478.26 875.16 0.54
85.09 171.88 239.16 110.20 256.97 349.36 606.33 0.50
п 52.68 103.66 Ш38 58.24 156.35 167.62 323.96 0.51
Р8 37.09 83.10 128.29 90.68 120.20 218.97 339.17 0.45
ТЗ 83.11 236.41 368.89 292.95 319.52 661.84 981.36 0.35
Т4 47.15 92.62 91.89 46.06 140.07 ¡37.95 278.02 0.51
СЗ 132.81 334.03 514.19 313.86 466.84 828.05 1294.89 0.40
С* 103.62 202.76 234.35 114.17 306.38 348.52 654.90 0.51
Т5 85.81 248.04 208.76 111.97 333,85 320.72 654.57 0.35
Т6 66.52 139.27 92.05 51.96 205.80 144.01 349.80 0.48
РЗ 118.13 383.37 315.39 252.96 501.50 568.35 1069.86 0.31
Р4 103.08 284.60 182.04 114,52 387.68 296.55 684.24 0.36
01 142.95 332.54 134,80 104.66 475.50 239.47 714.96 0.43
02 132.09 223.42 88.66 64.30 355.50 152.96 508.46 0.59
Рг 141.11 252.43 332.38 155.18 393.54 487.55 881.09 0.56
Сг 143.14 293.54 395.17 203.12 436.68 598.28 1034.96 0.49
Рг 139.85 454.91 311,94 211.65 594.77 523.59 1118.35 0.31
А2-А1 33.38 76.30 62.96 39.57 114.68 102.53 217.21 0.50
Спектральный анализ при БПС у пациентов с пснхо-эмоциональными
проявлениями (чувство паники, немотивированный беспредметный страх, иногда -чувство нарастающей ахрессивности) показал в существенные изменения в биоэлектрической активности в основном фоне. Интериктальная ЭЭГ указывает на появление замедления, причем диффузно представленного во всех отведениях (см. рис. 1). Подобное распределение мощностных показателей характерно для ситуации с высоким уровнем ретикулярной активации, таких как психогенные псевдоприпадки, панические атаки и липотимии. Можно высказать предположение, что вне зависимости от того, в рамках какого конкретного клинического синдрома (вегето-сосудисгой дистонии, панических атак или липотимии) развивается БПС с клиническими проявлениями в виде кратковременного чувства страха, паники, головокружения и вегетативными нарушениями, электрогенез всегда одинаков и свидетельствует об активации срединных структур мозга с развитием десинхронизации и замедлением основного ритма.
Рисунок 1. Спектральный анализ (обобщенный) при БПС с псшй-эмоцвональныйй н чун^гвнтельиыми пароксизмами.
На рисунке 2 представлены топограммы ЭЭГ' патентов с подобными БПС. Можно констатировать, что гармоники в частотном диапазоне от 20 до 24 сек являются наиболее информативными при дифференциальной диагностике БПС эпилептического и неэпилептического характера данной модальности.
РиСунок 2. 'Гинограммы (обобщенные) при НПС с психоэмоциональными и чувствительными пароксизмами.
При анализе попарны* корреляций в иных диапазонах обнаружена, что в диапазоне 16 гц у пациентов с БПС со сложными вегетативными пароксизмами имеется асимметрия в виеочно-чад надобных областях (рисунок 3 ).
Рисунок Корреляционный зналит при БПС со сложными вегетативными пароксизмам а.
Однако распределение пор мошностным полям у тех же пациентов (рисунок 4) выявляет смешение диапазона в сторону дельта и тетта волн н зздне-теменя ых (л = 43,4±3Т71) и ойВДпитальных Щ ~ 63,7± 2,51) регионах. Подобная закономерность характерна для пациентов с лнпотимиями, которые имеют определенную днсгемию в патогенезе БПС.
Следовательно, подобное распределение; мощности ых карт может указывать на дисгемический хара пер Ь! 1С и, соответственно; сиякопальный его характер.
Рисунок 4, Коррел я ционн ыв анализ мощностиi.n карт БПС со сложными вегетативными на рок яшмами.
Кросс корреляция между БПС эпилептического к не:шилептического характера проведена по всем параметрам частоты, мощности и локализации. Статистически достоверными можно считать разницу в дивергенции по передне-фронтальным зонам у пациентов с сложными псим>- !мо[щоналы1ыми и вегетативными БПС и височными КПП,
Рисунок 5. Кросскорреляции КПП височного генеза и БПС сложных модальностей
! 1тй И Н Р7 РВ П И СЗ С4 15 Г6 РЗ М 01 02 Рг Сг Рг И-М
Рр! 1.0000 0.9609 0.6529 0.6515 0.7212 ИЛИ 0.3863 13633 0.4223 0.4466 <.0448 -М431 0.146« 3.1026 -0.0164 -0.0912 0.6460 0.4189 0.1531 -0.Ш
Рр2 0.9658 1.0000 0,5747 0.6639 0.5792 0.8471 0,3381 0.4059 0.4075 0,4632 -0.0231 -0.027 0.1548 0.1127 0,0002 -0,0855 0.6256 0,4307 0.1668 -0,0434
РЗ 0.6529 0.5747 1,0000 0.7977 0.7404 0.5416 0.6651 0.3871 0.7768 0.6115 -0.2543 -0И864 0.2598 0.1325 -0.1240 -0.1567 0.6986 0,6609 0.2155 -0,1196
Р4 0.6515 0.6639 0,7977 1,0000 0.4680 0.7830 0,4543 0.7007 0,7550 0,8788 -02616 0,0948 0.3322 0.3427 -0.0244 -0,0325 0.9354 0.8466 0.4122 0,1778
Р7 0.7212 0.5792 0,7404 0.4680 1.0000 0.4050 0.5320 0,1556 0.3795 0.2736 -0.2272 -0.1478 0.0116 0.0000 -ОИ13 -0.1829 0.5362 0,2640 0,0207 -0,39(5
П 0.7808 0,6471 0.5416 0.7530 0.4050 ¡.КМ 0,2095 0.6183 0.4232 0.5869 -0.2634 -СХШ+ 0.0820 0.1355 -0.0871 411305 0,6747 0,5099 0.1671 13197
ТЗ 0.3868 0.3381 0,6651 0,4543 0.5320 0.2095 1.0000 0,2654 0.7493 0.4537 0.0767 0,1309 0.5016 0.3280 0.0927 0.1304 0.5065 0.5144 0.3809 -0Л444
Т4 0.3633 0,4059 0.38Л 0.7Ш7 0.1556 0,6183 0,2654 1.00(0 0.5453 0.8180 -0.1382 0.5641 0.4217 0,6600 0.1759 0.3536 0.5181 0.6646 0.5631 0.3990
а 0.4223 0.4075 0.7768 0,7550 0.3795 14232 0.7493 15453 1.0000 0.7923 -0.ИИ1 11993 0.6839 0.4834 02158 0.1734 0,7729 0.8853 0.6098 -0,0720
С4 0.4466 0.4632 0,6115 18788 0.2736 0.5869 0.4537 0,8180 0.7923 1.0000 41,0599 0,3973 0.6120 0.6888 0.2484 0.3140 0.7449 0.9316 0,7395 114Л
15 -0,0443 -10231 412543 -12616 -0,2272 4Ш4 0.0767 -11382 -0,0041 -0.0599 1.0000 0.1794 0.5582 0.2475 0.7376 0.3860 -0.2772 0,0006 0.3491 -0,4723
Т6 -0,0431 -0.0227 -0.0864 0.0948 -0.1478 -0,0)34 0,1309 0.5641 11993 03973 0,1794 1.Х00 14764 0.В273 0.4597 0,8454 -0.0472 0,2448 0.5909 0,1781
РЗ 0.1466 0.1548 0.2598 0,3322 0.0116 0.0820 05016 0.4217 0.6839 0.6120 0.5582 0.4764 1.0000 0.7487 0.7856 0.6254 0,2640 0.6710 0.8795 -0.1956
Р4 11026 0.1127 0,1325 0.3427 0.0000 0.1355 0.3280 0,6600 0.4834 0.6888 0.2475 0,8273 0.7487 1.0000 0.5639 0.8508 0,1813 0.5724 19046 0.0277
01 -0.0164 0.0002 -0.1240 -0.0244 -02413 -0.0871 0.0927 0.1759 0.2158 12484 0.7376 0.4597 0.7856 0,5639 1.0000 0.6925 -0.0965 0,2503 16365 -1ОТ
02 -0.0912 -0.0855 -0.1567 -0.0325 -0.1829 -0.1305 0.1304 0,3536 11734 0.3110 13860 0.8454 0,6254 0.8506 0.6925 1,0000 -0.1472 0.2129 0.7088 -0.0374 Рг 0.6460 0.6256 0,8986 0.9354 0.5362 0.6747 0.5065 0,5181 0.7729 0.7449 -0.2772 -10472 0.2640 11813 -0.0965 -0.1472 1.0000 0.7845 12747 0.0735 Сг 0.4189 0.4307 0.6609 0.8466 12640 15099 0.5144 0,6646 0,8853 0.9316 0.0006 0,2448 0.6710 15724 0.2503 0.2129 0,7845 1.0000 0.7239 0.0466 рг 0.1531 ОЛЯ 1,4122 ШГ 116Л Ш9 0.5631 Ш9 17395 Ш1 1Щ СШ ОЖ Ш5 Ш» 5,2747 0.7239 1Ш ШЗ
а-К1 -0,1398 -0,0434 -11196 0,1778 -0,3905 13197 -0,3444 0,3990 -0,0720 0.14Л -0.4728 0,1781 -11956 0,0277 -0.1308 -0,0374 0.0735 0.0466 -0.0713 1.0000
Выводы
1. Бессудорожные пароксизмальные пароксизмы клинически соответствуют нескольким модальностям, которые можно определить как чувствительные, вегетативные и психо-эмоциональные
2. Нозологически эпилептические БПС соответствуют простым и комплексным парциальным эпилептическим синдромам
3. Неэпилептические БПС входят в структуру липотимий, синдрома вегето-сосудистой дистонии, панических атак, психогенных псевдоприпадков
4. Каждая из клинических модальностей БПС имеет свои электрографические характеристики, которые позволяют дифференцировать их характер и отличать эпилептические от неэпилептических
5. По параметрам ЭЭГ можно дифференцировать дисгемический и пароксизмальный характер БПС
Практические рекомендации
1. Бессудорожные пароксизмалъные состояния могут быть появление как эпилептического, так и неэпилептического характера; основными эпилептическим синдромами являются простые и комплексные парциальные припадки и миоклонии.
2. Длительное ЭЭГ - монигорирование должно проводится с режекцией артефактов и кросскорреляционным анализом для получения карт распределения, которые указывают на характер БПС
Список работ, опубликованных по теме диссертации:
1.Количественный анализ рутинной ЭЭГ первично - генерализованной эпилепсии // Журнал « Практическая неврология и нейрореабилитация» -2007, № 2, с.22-24. (Соавт. Пузин М.Н., Дарбинян В.Ж.).
2.Этиологическая структура « поздней эпилепсии» в амбулаторной практике // Журнал « практическая неврология и нейрореабилитация» - 2007, № 3 , с. 23-27. ( Соавт. Пузин М.Н., Дарбинян В .Ж.).
З.Роль непрерывной ЭЭГ-Видео регистрации в дифференциальной диагностике миоклонических эпилепсий // Журнал « Клиническая неврология» - 2007 . № 3 , с.20-22. ( Соавт. Пузин М.Н., Дарбинян В.Ж., Головкин И.С. ).
Список сокращений
БПС - бессудорожные пароксизмалъные состояния ВСД -вегето-сосудистая дистопия ВЭМ - видео-ЭЭГ мониторинг
КПП - комплексные парциальные припадки (эпилептические) ПА - панические атаки
1111 - простые парциальные припадки (эпилептические)
ЦНС - центральная нервная система
ЦСМ - центральные структуры мозга
ЭЭГ - электроэнцефалография, электроэнцефалограмма
ЮМЭ - ювенильная миоклоническая эпилепсия
Оглавление диссертации Желамбеков, Иван Владимирович :: 0 ::
Список сокращений.4
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1. Бессудорожные эпилептические припадки и эпилептические синдромы: дифференциально-диагностические проблемы.
1.1. Различные виды эпилептических припадков - дифференциальная диагностика.
2. Клинико-ЭЭГ дифференциальные затруднения при неэпилептических пароксизмальных состояниях.
3. Видео-ЭЭГ мониторирование: возможности и адекватность задачам исследования.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Общая характеристика обследованных больных.
2.2. Методология видео-электроэнцефалографии (видео-ЭЭГ): программное обеспечение, регистрации и анализа данных.
2.3. Методы статистической обработки полученных данных.
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ БПС.
ГЛАВА 4. КЛИНИЧЕСКИЙ И ВИДЕО-ЭЭГ МОНИТОРИНГОВЫЙ АНАЛИЗ БПС ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА.
4.1. Характеристики клинических проявлений и ЭЭГ простых парциальных припадков.
4.2. Характеристики клинических проявлений и ЭЭГ комплексных парциальных припадков.
4.3. Характеристики клинических проявлений и ЭЭГ миоклониче-ских припадков.
ГЛАВА 5. КЛИНИЧЕСКИЙ И ВИДЕО-ЭЭГ МОНИТОРИНГОВЫЙ АНАЛИЗ БПС НЕЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА.
5.1. Характеристики клинических проявлений и ЭЭГ синдромов с атактико-вестибулярным синдромом.
5.2. Характеристики клинических проявлений и ЭЭГ липоти-мий.
5.3. Характеристики клинических проявлений и ЭЭГ двигательных неэпилептических синдромов.
5.4. Характеристики клинических проявлений и ЭЭГ сложных психо
- вегетативных синдромов.
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Желамбеков, Иван Владимирович, автореферат
Актуальность. Пароксизмальные состояния как клиническая проблема имеет большое значение как с теоретической, так и практической точек зрения и являются предметом интенсивных исследований в последнее десятилетие (Карлов В.А, 1990 - 2006; Шанько Г.Г. 1990; Свиридова Е.И, 1990, Гусев Е.И., БурдГ.С. , 1994; Дарбинян В.Ж., 1995 - 2007; Aicardi, J, 1997; Engel J, Jr, 1995 - 2007 и др. ). He менее 25-35% пациентов обращаются к невропатологу с жалобами на кратковременные повторяющиеся нарушения различных проявлений - ощущений, сознания, движения и пр.( Карлов В.А., Хабибова А.О., 1997). Более 50 самостоятельных нозологий органического и психогенного происхождения имеют в своей структуре различные бессудорожные формы кратковременных нарушений (Andrade С, Singh NM, Bhakta SG., 2006). Объединяя множество совершенно разных по своей этиологии и патогенезу феномены, пароксизмальные состояния тем не менее имеют во многом схожие характеристики, что существенно затрудняет их дифференциальную диагностику и, соответственно, прогноз и адекватную и своевременную терапию (BarreJ.A., 1964). Особенные диагностические затруднения возникают при бессудорожным, неконвульсивном характере пароксизма, когда основная патологическая симптоматики выявляется не визуально, а основывается на описании самими пациентом его ощущений. Подобными пароксизмами являются прежде всего бессудорожные эпилептические припадки как при хронической эпилепсии, так и иных нозологиях с симптоматическими припадками, мигренозные приступы различного генеза, панические атаки различной этиологии, кратковременные головокружения, обмороки различного генеза и психогенные пароксизмы (Becker A, Noachtar S, Reithmann С., 2005; Benbadis SR, Chichkova R., 2006 и др.). Наиболее сложными для дифференциации можно считать комплексные парциальные эпилептические припадки (КПП) и простые парциальные припадки (ПП) (Beyer L., Jovanovic U. J., 1966; Engel J, Jr., 1989 и др.). Вызывают большие диагностические сложности и периоды предобморочных состояний (липотимии), которые протекают на фоне нарушенного, но сохранного сознания и не завершаются истинным обмороком (Fukuchi Т, Ishida S, Kato М, Onuma Т., 1995; Gelisse Р, Serafini A, Davy JM, Balbe М., 2007). Указанные патологические состояния, совершенно различные по своему генезу и терапии, могут иметь схожие клинические характеристики, и отнюдь не самое главное в них — отсутствие судорог или иных существенных двигательных феноменов. Эти схожие характеристики - 1) кратковременность (от нескольких секунд до нескольких минут и часов; 2) пароксизмальность и внезапность (как правило, без ярких предшественников или ауры, либо последняя включается в структуру самого пароксизма, как это бывает при парциальных и вторично генерализованных эпилептических припадках либо мигрени); 3) повторяемость с достаточной регулярностью; 4) как правило, параллельное развитие массивной вегетативной симптоматики либо в рамках самого пароксизма и синдрома, либо вследствие панической атаки, сопровождающей пароксизм. Практически схожую клиническую картину может иметь липотимия в преддверии обморока, паническая атака различной природы, в том числе и гипервентиляционная, пароксизмальное головокружение в рамках острой вестибулопатии, парциальный височный эпилептический припадок и конверсионный приступ (Guberman А, Starreveld Е., 2006; Hindley D, Ali A, Robson С., 2006; Jaworek М, Kubik А, Skowronek-Bala В., 2006). Все указанные состояния субъективны, кратко-временны, пароксизмальны и не имеют судорожного компонента, и могут быть как церебрального функционального характера (эпилептического, дисгемического, функционального), так и органического характера (поражение вестибулярного аппарата, стенозирование сосудов головного f .мозга с развитием транзиторных ишемических атак - ТИА и ,пр.)
Khorovitz Е., DrcifTus D., Simmonds Д., 2006).
Таким образом, выделяется группа патологических феноменов; со схожими клиническими проявлениями и совершенно различными этиоло-гиями, патогенезом терапевтическими подходами, которые можно объе-! динить я в понятие «бессудорожные пароксизмальные состояния» (БИС)
Дарбинян В.Ж., 1995). Дифференциально-диагностические критерии для каждой из подобных нозологий или состояний5 разработаны на основе клинических характеристик и параклинической диагностики, прежде всего - электроэнцефапографических данных (Авакян Г.Н., Генералов В.О.и у др;9 2006; Карлов В;А., Гнездицкий В.В., 2001; Мухин К.К). и др., 2002;
Beyer L., Jovanovic U. J., 1996 и др. ). Однако имеющиеся в практике затруднения показывают, что не все клинические проявления БПС описаны, достаточно отчетливо и не все самые характерные индивидуальные отли-¡1 ' ■ чия включены в дифференциальный список (Holmes GL, Sackellares JC,
McKiernan J, e.a., 1980). To же касается и самой важной характеристики к при изучении церебрального характера БПС - характера как иктальнощ
5 так и интериктальной биоэлектрической активности мозга. Широко приf меняемая электроэнцефалография (ЭЭГ) направлена* на изучение именно
V функционального состояния коры головного мозга и адекватна поставленной цели, однако многие специфические характеристики для диффе-* ренциальной диагностики остаются пока не уточненными (Kato М., 2006;
Kwan Р., Brodie М., 2006). v
Отмеченные обстоятельства предопределяют поиск комплексных методов дифференциальной диагностики БПС с применением современ-i ных методов объективизации состояния как визуального, как и функционального. Подобным наиболее информативным методом является видео-ЭЭГ мониторирование (ВЭМ), позволяющее на цифровом уровне регистрировать как видеоизображение пациента во время исследуемого пароксизма, так и детальную ЭЭГ большой длительности (Billiard М. , 1982; Neidermeyer Е., and Da Silva F. L.: , 1982). Регистрация ЭЭГ, синхронизированная с эпизодом пароксизма, позволяет детально изучить электроге-нез события и все характеристики события (Авакян Г.Н., Генералов В.О.и др., 2006; Meierkord Н, Will В, Fish D, Shorvon S., 1991). Молено утверждать, что только ВЭМ позволяет идентифицировать церебральных характер любого феномена, при этом создается возможность осуществлять все необходимые преципитирующие «провоцирующие» тесты (Neidermeyer Е., and Da Silva F. L., 1982; Rodger J., Dravet C., Dreifuss F. E. е. a., 1985; Smolowitz JL, Hopkins SG, Perrine T, e.a., 2007).
Цель исследования: изучить особенности клинической картины и ЭЭГ бессудорожных пароксизмальных состояний различного генеза и выработать их дифференциально-диагностические критерии.
Задачи исследования:
1. Изучить при помощи ВЭМ клинические характеристики основных БПС, встречающихся в клинической амбулаторной практике.
2. Выявить основные нейрофизиологические характеристики ЭЭГ как иктального, так и интериктального периодов различных БПС.
3. Изучить особенности ЭЭГ различных периодов (сна и бодрствования) тех форм эпилепсии, которые протекают в виде БПС (ми-оклонии, атонические припадки, КПП и ПП).
4. Определить возможности коррелятивного анализа параметров ЭЭГ в дифференциальной диагностике БПС.
5. На основе изучения ВЭМ создать практические рекомендации по дифференциальной диагностике основных БПС.
Научная новизна
Впервые на основании комплексного изучения клинических характеристик паттернов и ЭЭГ иктального и интериктального периодов разработаны дифференциально-диагностические критерии таких БПС, как комплексные парциальные припадки височного происхождения, простые парциальные припадки височного и окципитального генеза, головокружения в рамках различных ВСД, простая и сложная мигрени, панические атаки и конверсионные нарушения, вестибулопатии, другие синдромы пароксиз-мального головокружения, психо-эмоциональные пароксизмы.
Установлены основные клинические различия между указанными БПС как иктально, так и в межприступном периоде, описаны видеохарактеристики иктальных периодов основных БПС.
Уточнены электроклинические параметры изученных БПС в сравнении с КПП и ПП височного происхождения.
Изучены ЭЭГ характеристики БПС при ВСД различного генеза.
Разработаны дифференциально-диагностические критерии основных БПС в виде таблиц для первичного звена медицинской помощи.
Практическая значимость работы.
Комплексное видео-ЭЭГ исследование позволило выработать дифференциально-диагностические критерии при основных БПС.
Установлены критерии ЭЭГ диагностики простой и сложной мигрени в иктальном и интериктальном периодах и дифференциальной диагностики ее с КПП височного генеза.
Разработаны рекомендации по дифференциальной диагностике между КПП височного генеза и пароксизмальными головокружениями как в рамках ВСД, так и различных доброкачественных пароксизмальных вес-тибулопатий.
Создана дифференциально-диагностическая панель клинических отличий между липотимиями, КПП и конверсионными пароксизмами.
Заключение диссертационного исследования на тему "Видео ЭЭГ анализ в дифференциальной диагностике эпилептических и неэпилептических пароксизмов несонвульсивного характера"
Статистически достоверными можно считать разницу в дивергенции по передне-фронтальным зонам у пациентов с сложными психоэмоциональными и вегетативными БПС и височными КПП. ВЫВОДЫ
1. Бессудорожные пароксизмальные пароксизмы клинически соответствуют нескольким модальностям, которые можно определить как чувствительные, вегетативные и психо-эмоциональные
2. Нозологически эпилептические БПС соответствуют простым и комплексным парциальным эпилептическим синдромам
3. Неэпилептические БПС входят в структуру липотимий, синдрома вегето-сосудистой дистонии, панических атак, психогенных псевдоприпадков
4. Каждая из клинических модальностей БПС имеет свои электрографические характеристики, которые позволяют дифференцировать их характер и отличать эпилептические от неэпилептических
5. По параметрам ЭЭГ молено дифференцировать дисгемический и па-роксизмальный характер БПС
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Бессудорожные пароксизмальные состояния могут быть появлением как эпилептического, так и неэпилептического характера; основными эпилептическими синдромами являются простые и комплексные парциальные припадки и миоклонии.
2. Наиболее часто картину, схожую с эпилептической, имеют липоти-мии, крампи и неэпилептические миоклонии
3. Длительное ЭЭГ - мониторирование должно проводиться с режек-цией артефактов и кросскорреляционным анализом для получения карт распределения, которые указывают на характер БПС
4. Адекватная диагностика характера БПС возможна только при комплексной диагностике пароксизма.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 0 года, Желамбеков, Иван Владимирович
1. Авакян Г.Н., Генералов В.О.и др. Видео-ЭЭГ-мониторинг в современной диагностике и контроле лечения эпилепсии. (2006 г., 40 стр. PDF)
2. Адамчук A.B., Захаров С.М., Лудев А.Н., Скоморохов A.A. Перспективы информационных технологий в медицине и реабилитации. М., 2000 г. 214 стр.
3. Багосклонова Я.К., Новикова Л.А. Электроэнцефалография детского возраста. — М., Медицина, 1993.
4. Вейн A.M. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика, МИА, 2003, 5-89481-121-х
5. ВульдриджД. Механизмы мозга. — М., Мир, 1965, 324 с.
6. Газаров И.П. Вегетативные кризы: этиология, патогенез. -Ленинград, 1974 277 с.
7. Гнездицкий В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография. М., 2003
8. Гнездицкий ВВ. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. — Таганрог, Изд-во ТРТУ, 1997.
9. Ю.Гриндель О.М. Электроэнцефалограмма человека при черепно-мозговой травме. —М., Наука, 1988, с. 17 и 161.11 .Гурвич A.M. Электрическая активность умирающего и оживающего мозга. — Л., Медицина, 1966, с. 216.
10. Гусев Е.И., БурдГ.С. Эпилепсия. М., 1994, 63 с.
11. Гусельников В.М., Изнак А.Я. Ритмическая активность в сенсорных системах. —М., Изд-во МГУ, 1983.
12. Гусельников В.М., Супин АЛ. Ритмическая активность головного мозга. — М., Изд-во МГУ, 1968.
13. Гутман А. Биофизика внеклеточных токов мозга. — М., Наука, 1980, 184 с.
14. Дарбинян В.Ж. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. Клиника, диагностика, лечение. Ереван, 1995 246 стр.
15. Диагностика и лечение внутренних болезней; Руководство для врачей: в 3-х томах. Под общей ред. Ф. И. Комарова. М.; Медицина, 1991.
16. Егоров Ю.В., Кузнецова Г.Д. Мозг как объемный проводник. — М., Наука, 1976. Егорова КС. Электроэнцефалография. — М.5 Медицина, 1973.
17. Жадин М.Н. Биофизические механизмы формирования электроэнцефалограммы. — М., Наука, 1984, 196с.
18. Жирмунская Е.А. Клиническая электроэнцефалография (цифры, гистограммы, иллюсгра-ции). М., Вега-Принт, 1993, 33 с.
19. Жирмунская Е.А. Клиническая электроэнцефалография. — М., Мэйби, 1991, 77 с.
20. Жирмунская Е.А. Функциональная взаимозависимость больших полушарий мозга человека.— Л., «Наука», 1989.
21. Калинин В.В., Железнова Е.В. и др. Применение топамакса при лечении резистентной парциальной эпилепсии // Журн. неврол. и психиатр.-2003.-№ 9.-С. 48-53.
22. Карлов В. А. Терапия нервных болезней; (Руководство для врачей). -М.: Медицина, 1987.-512 с.
23. Карлов В.А. Паралитическая форма эпилепсии // Журн. неврол. и психиатр.- 1969.- № 12.- С. 1455-1460.
24. Карлов В.А. Стратегия и тактика лечения эпилепсии сегодня // Журн. неврол. и психиатр 2004- № 8 - С. 28-34
25. Карлов В.А. Эпилепсия. М., 1990.
26. Карлов В.А., Власов П.Н., Петрухин В.А., Краснопольский В.И. Терапевтическая тактика при эпилепсии во время беременности: Методические указания М., 2001.
27. Карлов В.А., Гнездицкий В.В. Префронтальная кора и эпилептоге-нез / III Восточноевропейская конференция «Эпилепсия и клиническая нейрофизиология». Гурзуф, 2001.-С. 18—19.
28. Карлов В.А., Хабибова А.О. Качество жизни больных эпилепсией, современные методы диагностики и лечения эпилепсии.- Смоленск, 1997.-С. 76.
29. Клиническая электроэнцефалография. Под редакцией В. С. Русино-ва — М., Медицина, 1973. Кожевников В.А., Мещерский P.M. Современные методы анализа электроэнцефалограммы. — М., Медицина, 1963, 327 с.
30. Кратин ЮГ., Бехтерева Н.П., Гусельников В.И. и др. Техника и методика электроэнцефалографии. — М., Издательство Академии наук СССР, 1963.
31. Кусинович В.Р. Вегето-сосудистая дистония. М., 1998 -231 стр.
32. Леонович А. Л. Актуальные вопросы невропатологии М, 2002
33. Лечение нервных болезней. Под ред. В. К. Видерхольта. "Медицина", М., 1984, стр. 446-499.
34. Луксон Л. М., Дике М.Р. Головокружение. М., 2000
35. Майорчик В.Е. Клиническая электрокортикография. — Л-, Медицина, 1964, 230 с.
36. Мухин К.Ю. и др. Эпилепсия. Атлас электроклинической диагностики. 2002, М, 325 стр.
37. Мухин К.Ю., Глунова Л.Ю., Петрухин A.C. и др. Топамакс при монотерапии эпилепсии // Журн. неврол. и психиатр.- 2004 № 8 - С. 35—40.
38. Неврология. Под редакцией М.Самуэльса. Пер. с англ. М., Практика, 1997. -640 с
39. Пенфилъд В., Эриксон Т. Эпилепсия и мозговая локализация. — Медгиз, 1949. Пенфилъд У., Джаспер Г. Эпилепсия и функциональная анатомия головного мозга человека. — М, ИЛ, 1958, 130 с.
40. С.М.Захаров, А.Н.Луцев, А.А.Скоморохов, Б.Е.Смирнов, В.Ф.Цыганок. Тезис доклада на конференции «МИС-2004» Перспективы использования амбулаторных регистраторов ЭЭГ в клинической практике.
41. Свиридова Е.И. Детская эпилепсия, ее особенности //6-й Всероссийский съезд психиатров, 1990
42. Траугот Н.Н., Багров Я.Ю., БалоновЛ.Я. и др. Очерки психофармакологии человека. —Л„ Наука, 1968,326 с.
43. Шанько Г.Г. Эпилепсия и пароксизмальные состояния у детей //Неврология детского возраста. -Минск, 1990.
44. Шмидт. Е.В. Цереброваскулярные заболевания. М., «Медицина», -1986-235 стр.
45. Adams D., Rekoretto F.S., Mirando e.r. e.a. EEG of syncopal events of non epileptic origin. Neurology, 2000; 32. 324-65. Suppl. 2
46. Aicardi, J: Epilepsy in Children. International Review of Child Neurology Series. New York: Raven Press, 1986
47. Aicardi, J: Epilepsy in Children. International Review of Child Neurology Series. New York: Raven Press, 1986
48. Alvarez-Silva S, Alvarez-Rodriguez J, Perez-Echeverria MJ, Alvarez-Silva I. Panic and epilepsy. Lancet Neurol. 2005 Feb;5(2): 148-57.
49. Alvarez-Silva S, Alvarez-Rodriguez J, Perez-Echeverria MJ, Alvarez-Silva I. Epilepsy and Panic Disorders. Madrid, Ferra Press, 1997, 347p.
50. Amrhein C, Pauli P, Dengler W, Wiedemann G. Covariation bias and its physiological correlates in panic disorder patients. J Anxiety Disord. 2005;19(2):177-91
51. Anderman, F, and Lugaresi, E. (eds): Migraine and Epilepsy. Boston: Butterworths, 1987.
52. Andrade C, Singh NM, Bhakta SG. Simultaneous true seizures and pseudoseizures. J Clin Psychiatry. 2006 Apr;67(4):673
53. Ardic F.N., Atesci FC. Is psychogenic dizziness the exact diagnosis? Eur Arch Otorhinolaryngol. 2006 Jun, 263
54. Ballenger, C. E. e. a.: Partial complex status epilepticus. Neurology (N. Y.), 33: 1545-1552, 1983.
55. Barrel.A. De 1' utilite du demombrement de 1' epilepsie banale et clas-sique-Rev.Neurol.-l964-vol. 78-P. 376-378.
56. Becker A, Noachtar S, Reithmann C, Syncope and epileptic seizures. Internist (Berl). 2005 Sep;46(9):994, 996-1000, 1002-5.
57. Begum T, Ikeda A, Takahashi J, Clinical outcome of patients with SREDA (subclinical rhythmic EEG discharge of adults). Intern Med. 2006;45(3):141-4. Epub 2006 Mar 1.
58. Benbadis SR, Chichkova R. Psychogenic pseudosyncope: an underestimated and provable diagnosis. Epilepsy Behav. 2006 Aug;9(l):106-10. Epub 2006 May 11
59. Berg and Scherg. Principal Component Analysis, Archives of Math. Analysis ,1991
60. Betts T. Pseudo seizures: seizures that area not epilepsy //Lancet. 1990
61. Beyer L., Jovanovic U. J. Elektroencephalographische ubd klinische Korrelate beiAufwachepileptikern mit besonderer Berucksightigung der therapeutischenProbleme-Nerve-narzt-1966-vol. 37-P. 333-336.
62. Bigal ME, Lipton RB, Cohen J, Silberstein SD. Epilepsy and migraine. Epilepsy Behav. 2003 Oct;4 Suppl 2:S13-24.
63. Billiard M. Epilepsies and the sleep-wake cycle-in: M.B.Sterman, M.N.Shouse, P.Passouant Sleep and epilepsy (eds)-New York: Academic Press, 1982-P. 269-286.
64. Blume, W. Atlas of Pediatric Electroencephalography. New York: Raven Press, 1982.
65. Bob P, Kukleta M, Riecansky I, Susta M, Kukumberg P, Jagla F. Chaotic EEG patterns during recall of stressful memory related to panic attack. Physiol Res. 2006;55 Suppl 1 :S113-9.
66. Boenigk H.E., Lorenz J.A., Jürgens U. Bromide-heute als antiepileptische Substanzennoch nutzlich?-Nervenarzt-1985-vol. 56-P.
67. Bföi6fi2IW, Benarroch E. Seizures and syncope: anatomic basis and diagnostic considerations. Clin Auton Res. 2006 Feb; 16(1): 18-28.
68. Browne, T. R, Feldman, R. G. Epilepsy. Boston: Little, Brown, 1983.
69. Bye AM, Nunan J. Video EEG analysis of non-ictal events in children. Clin Exp Neurol. 1992;29:92-8.
70. Cervena K, Matousek M, Prasko J, Brunovsky M, Paskova B. Sleep disturbances in patients treated for panic disorder. Physiol Res. 2003 ;55 Suppl 1:S 113-9.
71. Christian W. Bioelektrische Charakteristik tagesperiodisch gebundener Veriaufsformenepileptischer Erkrankungen-J. Neurol.-1960-vol. 181-P. 413-444.
72. Cohn R. A neuropathological study of a case of petit mal epilepsy-Electroenceph.Clin. Neurophysiol.-1968-vol. 24-P. 282.
73. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy: Proposal of revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. Epilepsia, 1989;22:489-501.
74. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy: Proposal for classification of epilepsies and epileptic syndromes. Epilepsia 26: 268-278, 1985
75. Compliance in Epilepsy Ed. by Schmidt, D, and Leppik, I. Elsvvier, Epilepsy Res., Suppl. 1, 1988
76. Covanis A. Panayiotopoulos syndrome: a benign childhood autonomic epilepsy frequently imitating encephalitis, syncope, migraine, sleep disorder, or gastroenteritis. Pediatrics. 2006 Oct;l 18(4):el237-43. Epub 2006 Sep 1.
77. Daly, D. D.: Use of the EEG for diagnosis and evaluation of epileptic seizures and nonepileptic disorders, in Klass, D. W. , and Daly, D. D.(eds.): Current Practice of Clinical Electroencephalography. N. Y. , Raven Press, 1979.
78. Danninger Th. Polygraphische Untersuchung des Schlafes unbehandel-terEpilepsiepa-tienten-West Berlin: Thesis, 1982.
79. David J.L epilepsie du reveil- Lyon: These, 1955.
80. De Simone R, Ranieri A, Marano E. e.a. Migraine and epilepsy: clinical and pathophysiological relations. Neurol Sci. 2007 May;28 Suppl 2:S150-5.
81. DelasiauveLJ.F. Traite de l'epilepsie-Paris: Masson, 1854.
82. Delgado-Eskueta A. V, Wasterlein C. G, Trieman D. E, Porter R. G. (eds). Status epilepticus. Advances in Neurology, vol. 34. New York: Raven Press, 1983.
83. Delgado-Eskueta, A. V, Wasterlein C. G, Trieman D. E, Porter R. G. Management of status epilepticus. N Engl J Med 1982; 306: 1337-1340.
84. Deprez L, Peeters K, Van Paesschen W, Familial occipitotemporal lobe epilepsy and migraine with visual aura. Linkage to chromosome 9q. Neurology. 2007 Apr 25;
85. Doherty MJ, Youn C, Gwinn RP, Haltiner AM. Atmospheric Pressure and Seizure Frequency in the Epilepsy Unit: Preliminary Observations. Epilepsia. 2007 May 1
86. Dominici M, Pompeu Filho F, Gomes Mda M. Probable causal link between epilepsy and sleep apnea: case report. Arq Neuropsiquiatr. 2007 Mar;65(l):164-6.
87. Dreiffus E. ed. Epilepsy. Diagnosis and Treatment. Oxford Press, NY, 1997, 437 p.
88. Dubois-Teklali F, Nguyen-Morel MA, Vadot W. Clustering syncope in a young male with temporal lobe seizures. Neurology, 1997, #4 4356p.
89. Engel J, Jr. Seizures and Epilepsy, Contemporary Neurology Series, -31. F. A. Davis Company, Philadelphia, 1989
90. Erayat Altay E., Serdaroglu A., Cucuyener K. et al. Rational vestibular epilepsy from the temporal-occipital junction. Neurology. 2006 Jul 25; 67(2):36
91. Fattouch J, Di Bonaventura C, Strano S, e.a. Over-interpretation of electroclinical and neuroimaging findings in syncopes misdiagnosed as epileptic seizures. Epileptic Disord. 2007 Jun;9(2): 170-3
92. Fejerman N. Nonepileptic disorders imitating generalized idiopathic epilepsies. Epilepsia. 2005;46 Suppl 9:80-3.
93. Fukuchi T, Ishida S, Kato M, Onuma T. Seven cases of pseudoseizure unnecessarily treated with AEDs No To Shinkei. 1995 Mar;47(3):239-44.
94. Galimberti CA, Ratti MT, Murelli R, e.a. Patients with psychogenic nonepileptic seizures, alone or epilepsy-associated, share a psychological profile distinct from that of epilepsy patients. Epilepsia. 1991 Sep-Oct;32(5):672-6.
95. Gastaut H., Tassinari C.A. Triggering mechanisms in epilepsy: The electroclinicalpoint ofview-Epilepsia-1966-vol. 7-P. 85-138.
96. Gelisse P, Serafini A, Davy JM, Balbe M, e.a. Video-EEG in syncopal attack due to ocular compression in an adolescent mistreated for epilepsy. Epileptic Disord. 2007 Jun;9(2): 174-8.
97. Genetic Basis of the Epilepsies. Ed. by V. E. Anderson, W. A. Hauser, J. K. Penry. New York: Raven Press, 1982.
98. Giuccioli D., DehlingE., LeitenbergerJ. et al Brom-Behandlung bei erwachsenenEpilepsiepatienten-in: P.Wolf(ed.) Epilepsie 88 Reinbek: Eihorn-Presse, 1989-P. 379-383.
99. Gooses R. Die Beziehung der Photosensibiiitat zu den verschiedenen epileptischenSyndromen-West Berlin: Thesis, 1984.
100. Gowers W. R. Epilepsy and other chronic convulsive diseases: their causes, symptomsand treatment-Reprint 1966 New York: Dover.
101. Griffiths G.N., Fox J. T. Rhythm in epilepsy-Lancet- 1938-vol. 234-P. 409-416.
102. Gross M. Pseudoepilepsy: a study in adolescent hysteria. Am J Psychiatry. 1979 Feb; 136(2):210-3
103. Guberman A, Starreveld E. Differential diagnostic considerations in patients with intractable epilepsy. Adv Neurol. 2006;97:497-515.
104. Halmai L, Avramov K, Rudas L. Malignant vasovagal syncope. Epilepsy, 2002, 21, 34-45
105. Hanaoka A, Kikuchi M, Komuro R, Oka H, Kidani T, Ichikawa S. EEG coherence analysis in never-medicated patients with panic disorder. Clin EEG Neurosci. 2005 Jan;36(l):42-8.
106. Hanatani T, Sumi N, Taguchi S, Fujimoto O, Nan-No H, Takeda M. Event-related potentials in panic disorder and generalized anxiety disorder. Psychiatiy Clin Neurosci. 2005 Feb;59(l):83-8.
107. Harrisson M. Models of statistical evidence in biomedicine. Oxford Book, 2004 432 h.
108. Haut SR, Bigal ME, Lipton RB. Chronic disorders with episodic manifestations: focus on epilepsy and migraine. Lancet Neurol. 2006 Feb;5(2): 148-57.
109. Heaton KW. Faints, fits, and fatalities from emotion in Shakespeare's characters: survey of the canon. Sleep Med Rev. 2007 Mar 20;
110. Helmchen H. Beitrag zur konstitutionellen Difierenzierung im Bereich genuinerEpilep-sien-J. Neurol.-1958-vol. 178-P. 541-582.
111. Hindley D, Ali A, Robson C. Diagnoses made in a secondary care "fits, faints, and funny turns" clinic. Arch Dis Child. 2006 Mar;91(3):206-9. Comment in: Arch Dis Child. 2006 Mar;91(3):214-8.
112. Hindley D, Ali A, Robson C. Diagnosis made in secondary care "fits, faints and funny turns" clinic. Arch. Dis. Child. 2006, Mar; 91(3): 206-9
113. Holmes GL, Sackellares JC, McKiernan J, e.a. Evaluation of childhood pseudoseizures using EEG telemetry and video tape monitoring. J Pediatr. 1980 Oct;97(4):554-8
114. Hopkins H. The time of appearance of epileptic seizures in relation to age, duration and type of the syndrome-J. Nerv. Ment. Dis.- 1933-vol. 77-P. 152-162.
115. Horrocks IA, Nechay A, Stephenson JB, Anoxic-epileptic seizures: observational study of epileptic seizures induced by syncopes. Arch Dis Child. 2005 Dec;90(12): 1283-7. Epub 2005 Sep 13.
116. Hughes J. R. EEG in Clinical Practice: Butterworth, 1982.
117. Janz D. "Aufwach" Epilepsien (Als Ausdruck einer den "Nacht"oder "Schlaf'- Epilepsien gegenüberzustellenden Verlaufsform epileptischerErkrankungen)-Arch. Psychiat. Ner-venkr.-1953-vol. 191-P. 73-98.
118. Janz D. Die Epilepsien. Spezielle Pathologie und TherapieStuttgart: Thieme, 1969.
119. Janz D. The grand mal epilepsies and the sleep-waking cycle-Epilepsia- 1962-vol.3-P. 69-109.
120. Janz D., Niemanis G. Clinico-anatomical study of a case of idiopathic epilepsy with, impulsive petit mal ("Impulsiv-petit mal") and grand mal on awakening("Aufwach-Grand mal")-Epilepsia-1961-vol. 2-P. 251-269.
121. Jaworek M, Kubik A, Skowronek-Bala B. Videoelectroencephalo-graphy in children with paroxysmal events. Przegl Lek. 2006;63(11):1224-9.
122. Kato M. Epilepsy and pseudoseizures derived from their dissociation. Seishin Shinkeigaku Zasshi. 2006; 108(3):251-9
123. Kelman L. Pain characteristics of the acute migraine attack. Headache. 2006 Jun;46(6):942-53.
124. Khorovitz E., Dreiffus D., Simmonds A. Nonepileptic disorders imitating partial idiopathic epilepsies. Epilepsia Eur. 2000;42 180-93.
125. Khurana DS, Valencia I, Kruthiventi S, Usefulness of ocular compression during electroencephalography in distinguishing breath-holding spells and syncope from epileptic seizures. Sleep Med Rev. 2007 Mar 20;
126. Kinkel RS. Migraine aura without headache: benugn, but a diagnosis of exclusion. Cleve Clin J Med 2005 Jun, 72 (6):529-34 Review
127. Kojo M, Wada M, Akiyoshi K, e.a. Reduction of carotid artery blood flow in pediatric patients with syncope: evaluation with head-up tilt test.
128. Kwan P., Brodie M. Early identification of refractory epilepsy // N. Engl. J. Med.- 2000.- V. 342.- P. 314-319.
129. Lancman ME, Asconape JJ, Golimstok A. Circling seizures in a case of juvenile myoclonic epilepsy. Epilepsia. 1994 Mar-Apr;35(2):317-8.
130. Lange H.U., Rabe F. Zur Frage "symptomatischer" Pyknolepsien undlmpulsiv-Petit mal-Nervenarzt-1978-vol. 49-P. 41-46.
131. Leder A. Zur Psychopathologie der Schlaf-und Aufwachepilepsie (Einepsychodiagnosti-sche Unterschung)-Nervenarzt-1967-vol. 38-P. 434-442.
132. Lipton RB, Ottman R, Ehrenberg BL, Hauser WA. Comorbidity of migraine: the connection between migraine and epilepsy. Neurology. 1994 0ct;44(10 Suppl 7):S28-32.
133. Loiseau P. Crises epileptiques survenant au reveil et epilepsie du reveil-SudMedical et Chirurgical-1964-vol. 99-P. 11492-11502.
134. Lombroso CT. Consistent EEG focalities detected in subjects with primary generalized epilepsies monitored for two decades. Epilepsia. 1997 Jul;38(7):797-812. Links
135. M.J. Brodie, D. Shorvon, S. Johannessen, P. Halasz, A. Reynolds, H.G. Wieser, P. Wolf. Общеевропейские стандарты помощи при эпилепсии
136. Mack KJ. Episodic and chronic migraine in children. Semin Neurol. 2006 Apr;26(2):223-31
137. Mai R., Canevini M. P., Pontrelli V. et al L'epilessia mioclonica giovanile diJanz: analisi prospettica di un campione di 57 pazienti-Boll. Lega It. Epil.-1990-vol.70/71-P. 307-309.
138. Marchand L., Ajuriaguerra J. Epilepsies-Paris: Desclee de Brouwer, 1948.
139. Mazza M, Martini A, Valenti MA e.a. Psychopathology in epilepsy and pseudoepilepsy: preliminary results in our experience. Clin Ter. 2006 May-Jun; 157(3):219-23.
140. McKeon A, Vaughan C, Delanty N. Seizure versus syncope. Lancet Neurol. 2006 Apr;5(4):293.
141. McVicar K. Seizure-like states. Pediatr Rev. 2006 May;27(5):e42-4; discussion e44.
142. Meencke H. J. The density of dystopic neurons in the white matter of the gyrusfrontahs inferior in epilepsies-J. Neurol.-1983-vol. 230-P. 171-181.
143. Meencke H.J., JanzD. Neuropathological findings in primary generalized epilepsy: a study of eight cases-Epilepsia-1984-vol. 25-P. 821.
144. Meierkord H, Will B, Fish D, Shorvon S. The clinical features and prognosis of pseudoseizures diagnosed using video-EEG telemetry. Neurology. 1991 Oct;41(10): 1643-6. Links
145. Monzani D., Genovese E., Rovatti V. et al. Life events and benign paroxysmal positional vertigo: a case-controlled study. Acta Otolaryngol. 2006 Sep; 12 126 (9):987 92
146. Mory SB, Guerreiro CA, Li LM e.a. Idiopathic generalized epilepsies misdiagnosed as partial epilepsies. Arq Neuropsiquiatr. 2002 Sep;60(3-B):788- 90.
147. Myatchin I, Lagae L. Sleep spindle abnormalities in children with generalized spike-wave discharges. Pediatr Neurol. 2007 Feb;36(2):106-11.
148. Narang M, Dua T, Gomber S. Cardiac syncope from occult transposition masquerading as convulsive epilepsy. Eur J Paediatr Neurol. 2005;9(5):361-2. Epub 2005 Jun22.
149. Nechay A, Smulska N, Chepiga L. Anoxic-epileptic seizures in Cornelia de Lange syndrome: case report of epileptic seizures induced by obstructive apnea. Eur J Paediatr Neurol. 2006 May; 10(3): 142-4. Epub 2006 May 19.
150. Neidermeyer E., and Da Silva F. L.: Electroencephalography: Basic Principles. Clinical Applications and Related Fields. Baltimore, 1982.
151. Nelson K. B. and Elenberg J. H.(eds.): Febrile Seizures. New York: Raven Press, 1981.
152. Neurologic Emergencies. Recognition and Management. Second Ed. Ed by Salcman, M: Raven Press, 1990
153. Oddal C. Movement Disorders. Ed. Oxford, Ravena Press, 1997, p.254-65
154. Panayiotopoulos CP, Tahan R, Obeid T. Juvenile myoclonic epilepsy: factors of error involved in the diagnosis and treatment. Epilepsia. 1991 Sep-Oct;32(5):672-6.
155. Panayiotopoulos CP. Visual phenomena and headache in occipital epilepsy: a review, a systematic study and differentiation from migraine. Epileptic Disord. 1999 Dec;l(4):205-16.
156. Pandey A, Robinson S, Cohen AR. Cerebellar fits in children with Chiari I malformation. Epilepsy, 2002, 21, 34-45
157. Patry F. L. The relation of time of day, sleep and other factors to the incidenceof epileptic seizures-Am. J. Psychiatr.-1931 -vol. IO-P. 789813.
158. Pauli P, Amrhein C, Miihlberger A, Dengler W, Wiedemann G. Electrocortical evidence for an early abnormal processing of panic-related words in panic disorder patients. Psychopathology. 2007;38(3): 179-83. Epub 2007 Jan 1.
159. Pedley T. A.: Interictal epileptiphorm discharges (abstract). Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. ,50: 153P,1980.
160. Pedley T.A. Clinical polymorphism of ZS. Neurology, 2002,32,4567
161. Penry J. R. , and Daly D. D.(eds.): Complex Partial Seizures and Their Treatment. N. Y., Raven Press, 1975.
162. Petkar S, Cooper P, Fitzpatrick AP. How to avoid a misdiagnosis in patients presenting with transient loss of consciousness. Epilepsy, 2002,21, 34-45
163. Petkar S, Jackson M, Fitzpatrick A. Management of blackouts and misdiagnosis of epilepsy and falls. Clin Med. 2005 Sep-Oct;5(5):514-20.
164. Picardi A, Di Gennaro G, Meldolesi GN, Grammaldo LG, Esposito V, Quarato PP. Partial seizures due to sclerosis of the right amygdala presenting as panic. Epilepsia, 2007 May 27 ; 13 543p.
165. Poepel A, Helmstaedter C, Kockelmann E. Correlation between EEG rhythms during sleep: surface versus mediotemporal EEG. Neuroreport. 2007 May 28;18(8):837-40.
166. Provini F, Plazzi G, Montagna P, Lugaresi E. The wide clinical spectrum of nocturnal frontal lobe epilepsy. Sleep Med Rev. 2000 Aug;4(4):375-386.
167. Rasmussen T.: Further observation on the syndrome of chronic encephalitis and epilepsy. Applied Neurophysiol. 41: 1-12,1978
168. Rauchenzauner M, Haberlandt E, Foerster S, Brain-type Natriuretic Peptide Secretion Following Febrile and Afebrile Seizures-A New Marker in Childhood Epilepsy? Epilepsia. 2007 Jan;48(l):101-6.
169. Report of the American Academy of Neurology, 2002. Neurology (NY) 34: 1435:435, 2002
170. Riley TL, Brannon WL Jr. Recognition of pseudoseizures. J Fam Pract. 1980 Feb; 10(2):213-20.
171. Ristic AJ, Petrovic I, Vojvodic N e.a. Phenomenology and psychiatric origins of psychogenic non-epileptic seizures. Arh Celok Lek. 2004 Jan-Feb; 132(1 -2):22-7.
172. Rodger J. , Dravet C. , Dreifuss F. E. e. a.(eds): Epileptic Syndromes in Infancy, Childhood and Adolescence. London, 1985
173. Rodgers A. 100 questions on epilepsy. LA, 1987, Wikking Press, 1987, p. 347-351
174. Rodgers A. e.a Myoclonic seizures as differential diagnostic problem. Lancet, 1990; (5): 43-5
175. Roger H., ComilL., PaillasJ. Les Epilepsies-Paris: F. Flammarion, 1950.
176. Sabri MR, Mahmodian T, Sadri H. Usefulness of the head-up tilt test in distinguishing neurally mediated syncope and epilepsy in children aged 5-20 years old. Soc Sci Med. 2005;
177. Sabri MR, Mahmodian T, Usefulness of the head-up tilt test in distinguishing neurally mediated syncope and epilepsy in children aged 5-20 years old. Pediatr Cardiol. 2006 Sep-Oct;27(5):600-3.
178. Saegusa S, Takahashi T, Moriya J, Yamakawa J, Itoh T, Kusaka K, Kawaura K, Kanda T. Panic attack symptoms in a patient with left temporal lobe epilepsy. J Int Med Res. 2004 Jan-Feb;32(l):94-6. Links
179. Scalise A, Placidi F, Diomedi M, De Simone R, Gigli GL. Panic disorder or epilepsy? A case report. Epileptic Disord. 1999 Dec;l(4):205-16.
180. Schmidt D. Behandlung der Epilepsien-Stuttgart: Thieme, 1981.
181. Schwabe M, Howell SJ, Reuber M. Differential diagnosis of seizure disorders: A conversation analytic approach. Soc Sci Med. 2007 May 4;
182. Schwendimann R.N. Treatment of symptoms in multiple sclerosis. Neurol. Res. 2006 April, 28 (3), 306 15 Review
183. Seri S, Cerquiglini A, Harding GF. Visually induced syncope: a nonepileptic manifestation of visual sensitivity?
184. Simmonds, Peruchianni M, Coltrane O. e.a. Mesial sclerosis as temporal lobe epilepsy genesis. Raven Press. 1988, 488 p. Цит. По Garbarek J. М.жур. 2003, - №2-2 доп. - 306 стр.
185. Sleinhoff В., KruseR. Zur antiepileptischen Therapie mit Bromiden. Eine klinischeStudie-in: P. Wolf(ed.) Epilepsie 88 Reinbek: Einhorn-Presse, 1989 P. 374-378.
186. Smolowitz JL, Hopkins SC, Perrine T, Eck KE, Hirsch LJ, O'Neil Mundinger M. Diagnostic utility of an epilepsy monitoring unit. Am J Med Qual. 2007 Mar-Apr;22(2): 117-22.
187. Spanaki MV, Garcia P, Schuger CD, Vasovagal syncope misdiagnosed as epilepsy for 17 years: prime importance of clinical history.
188. Tassinary C.A., Rubboli G., Volei L. et al. Encephalopathy with electrical status epilepticus during slow sleep or ESES including the acquired aphasia // Clin. Neurophysial 2002 - V. 111.- P 923-5
189. Taylor I; Marini C, Johnson MR e.a. Juvenile myoclonic epilepsy and idiopathic photosensitive occipital lobe epilepsy: is there overlap? Brain. 2004 Aug;127(Pt 8): 1878-86. Epub 2004 Jun 16.
190. Tidsskr Nor Laengeforen. Stroke: when the diagnosis is wrong. Lancet, 2005 Jun 16; 125(12)
191. Tinuper P, Provini F, Bisulli F, Movement disorders in sleep: Guidelines for differentiating epileptic from non-epileptic motor phenomena arising from sleep. Sleep Med Rev. 2007 Mar 20; Epub ahead of print.
192. Tsuhoi T., Christian W. Epilepsy: A clinical, electroencephalographic andstatistical study of 466 patients-Berlin, Heidelberg, New York: Springer, 1976.
193. Usui N, Kotagal P, Matsumoto R e.a. Focal semiologic and electroencephalographic features in patients with juvenile myoclonic epilepsy. Epilepsia. 2005 0ct;46(10): 1668-76. Comment in: Epilepsia. 2006 Mar;47(3):664; author reply 664.
194. Valenti MA, Mazza M, Martini A, e.a. Psychopathology in epilepsy and pseudoepilepsy: preliminary results in our experience . Clin Ter. 2006 May-Jun; 157(3):219-23.
195. Volpe U, Merlotti E, Mucci A, Galderisi S. The contribution of brain imaging to the study of panic disorder. Brain. 2003 Aug;117(Pt 8):1278-86. Epub 2003 Jun 16.
196. Wada JA. Differential diagnosis of epilepsy. Electroencephalogr ClinNeurophysiol Suppl. 1985;37:285-311.
197. Watanabe Y, Ogihara M, Hoshika A. Cluster of epileptic spasms preceded by focal seizures observed in localization-related epilepsy. Brain Dev. 2007 May 3; Epub ahead of print.
198. Wendorff J, Przygocka J, Juchniewicz B. Cognitive disturbances in rolandic epilepsy—correlation with electoencephalographic pat-terns.Przegl Lek. 2006;63 Suppl 1:14-7.
199. Wenzel U.Drop-seizures in adults. Schweiz Rundsch Med Prax. 1982 Oct 12;71(41):1587-9.
200. Wiest G, Lehner-Baumgartner E, Baumgartner C. Panic attacks in an individual with bilateral selective lesions of the amygdala. Psychopa-thology. 2005;28(3): 179-83. Epub 2005 Jan 1.
201. Wolf P., Roder- Wanner U.U., BredeM. Influence of therapeutic phenobarbital andphenytoin medication on the polygraphic sleep of patients withepilepsy-Epilepsia-1984-vol. 25-P. 467-475.
202. Woodbury D. M, Penry J. K, Pippenger C. E. Antiepileptic drugs. New York: Raven Press, 1982.
203. Yang CH, Lee YC, Lin CH, Chang K. Conversion disorders in childhood and adolescence: a psychiatric consultation study in a general hospital. Psychopathology. 2004;25(3):79-83. Epub 2004 Jan 1.
204. Zhonghua Min Guo Xiao Er Ke Yi Xue Hui Za Zhi. 1996 Nov-Dec;37(6):405-9.
205. Zaidi A, Clough P, Cooper P, Misdiagnosis of epilepsy: many seizure-like attacks have a cardiovascular cause. Lancet, 2004 #32 - P 74/
206. Zajac A, Kubik A, Kacinski M. Assessment of EEG in children with partial epilepsy. Przegl Lek. 2006;63(11): 1181-90).