Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Сердечно-сосудистые и неврологические расстройства у больных с начальными эпилептическими проявлениями

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ УРАЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАУЕЕ1 МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи

МЯКОТНЫХ Виктор Степанович

СЕРДЕЧНО - СОСУДИСТЫЕ И НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА У БОЛЬНЫХ С НАЧАЛЬНЫМИ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ

14.00.06 - кардиология ,

14.00.13 - нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Екатеринбург— 1992

! i

I к:

Работа выполнена в Уральском государственном Ордена Трудового Красного Знамени медицинском институте.

Научный консультант - доктор медицинских наук, профессор Скрябин В.В.

Официальные оппоненты:

Доктор мед. наук, профессор Оранский И.Е. Доктор мед. наук, профессор Лирман A.B. Доктор мед. наук, профессор Гринкевич О.В.

Ведущая организация: Санкт-Петербургский государственный институт усовершенствования врачей имени С.М. Кирова.

Завшта состоится .-¿У 199 Sr.

в_час.'на заседании спе!Ш8лдаированного Совета,

Еифр Д.084.10.01,при Уральском государственном медицинском институте (620219, г. .Екатеринбург, ул. Репина Ъ).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Уральского государственного медицинского института.

"/^ 199 Jy.

Автореферат разослан

Учений секретарь специализированного

Совета профессор Рождественская KJL

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ, ПОСТАНОВКА ОСНОВНЫХ ЗАДАЧ

Распространенность эпилепсии в популяции в последние годы увеличилась с 0,5 до 0,8 - 1,2$ (Карлов В.А., 1390). Ранняя диагностика служит залогом успеха современной терапии (Болдырев А.Л., 1984, 1990), но представляет значительные трудности. Зсэ виды обследования проводятся обычно спустя различное время с момента возникновения первого пароксизма, который нередко на протяжен;!« многих месяцев, даже лет, остается единственным. Высказывается мысль о невозможности отнести многие нетипичные первые пароксизма к определенной группе согласно существующим классификациям (Болдырев А.И., 1990; Aioardi J. , 1986). Разные авторы придают неодинаковое значение данным электроэнцефалографии (ЭЗГ). В.И. Морозов с соавт. (1988) у 80$ -больных с начальными эпилептическими проявлениями обнаруживали единичные эпилептифсрмные изменения на ЭЭГ. P. Wolf (1984) считает, что в начале заболевания ЭЗГ не всегда помогает диагностика и позволяет поставить окончательный диагноз лишь тогда, когда имевдиеся на ней изменения сочетаются с повторными однотипными припадками. У практически здоровых людей на ЭЭГ могут отмечаться значительные изменения и, наоборот, при нормальной ЭЭГ человек может быть болен (ВеЯн A.M., Карлов В.А., 1980; Iíie<Jermej-er Е., lopes йа Silva F. 1982; Wolf P. , 1984, и др.). Даже применение видео - ЭЭГ мониторинга (Геладзе T.I., Николаишвили Р.Г., 1988; Габамили З.М. о соавт., 1988; Kamp Д. ■, 1984; Ebsrsole J,S. , 1587; «olí ?. , 1987), различных модификаций ЭЭГ обследования (Зенков Л.Р., Рон-кин М.А., 1982, 1991), биохимических методов диагностики (Болдырев А.И. с соавт., 1988; Collins W.C.J, et »I. , 1583) далеко не всегда помогает постановке раннего и правильного диагноза. ■ По данным B.J. «líder, а.Р. Schmidt (1985) у 50Í больных выяснить причину припадков вообще не удается.

Значительна затруднения в вопросах ранней дифференциальной диагностики эпилепсии и эпилептических синдромов, в частности, опухолевого генеза (Самойлов В.П., 1985; Карлов В.А.. 1950; Patzold U., Haller Р; , 1975; Hougler A. et al. , 1984). Даже применение современных методов исследования не гарантирует от диагностических ошибок (Карлов В.А., 1390; Shorroa S.D. et «1., 1984; Arrahani S. et al. , 1937).

Значительные электрофизиологические, мембранные, биохимические сдриги, характерные для эпилептического процесса (Зенков JI.P., Рокккк М.А., 1982, 1991; Яогодаез К.И., 1986), нарушения иммунных механизмов (Семенов С.§., Семенова К.А., 1984; Карлов В.А., 1990; BussaEini К. st al. , 1982; Faunaa li.i. , 1982, и др.) заставляют рассматривать эпилепсию как патологию не только головного Kosrs, но организма в целом (Габашвили В.М., 1987). При этом многие исследователи обращали внимание на наличие сердечно-сосудистых расстройств у больных., страдающих эпилептическими припадками (?ролькис В.В., 1959; Карлов Б.А., 1974; Гофман С.С. с со-авт.. Г980; Фролькис В.В. с соавт., 1984, и др.). Указывалось на возможность как органических, так и функциональных поражений сердца у больных эпилепсией (Кушелев В.П., 1964; Поздняков B.C., IS72, 1975, и др.), а нарушения сердечного ритма назывались как сдна кг причин их внезапной смерти (Поздняков B.C., 1972; LeestEE J.B. et al. , 1984, 1985; 7esterby A. et al. , 1986), При изучении работ, посвященных физиологии и патофизиологии сердца, нарушениям сердечного ритма (Томов I., Томов Ил., 1979; леви К.Н., Мартин П.Ю., 1988; Опи JI.X., 1988, и др.), обращает не себя внимание определенная близость биоэнергетических механиз-мсе, участвующих в нормальных и патологических реакциях как сердца, так и головного мозга. Вое это требует дальнейвего изучения взаимоотношений эпилептического процесса и сердечно-сосудистых нарусени?, б клинике.

Дебатируются вопросы о сроках начала и продолжительности противоэлилептического лечения. По мнение одних авторов (Болдырев АЛ'., 1976; Сараджишвили П.М., Геладзе Г.П., 1977; Коровин A.M., 1934) при единичных эпилептических реакциях лечение либо не'назначается вообще, либо назначается только на период действия чрезвычайной вредности, а также при наличии отягчающих факторов. По мнении других (• ЧойЬ Н. , 1984) противоэпилептическое лечение несб/согимп назначать псслс лгбего единичного эпилептического припадка.

Очень остро стоят социально-психологические проблемы, особенно связанные с ограничениями, отношением больных к возникшему заболевании. Многие авторы (Болдырев А.И., 1978; Вайман 1.И., IS53; Freeman J.K. et al. , 1984; Taylor Q.C. , 1986) ' г.:;гут о трудоустройстве больных, которое зачастую психологически к социально негативно; больные'стремятся скрытъ свое заболевание (Громов С.А., 1587; leppik J.E. , Г984). Вызывает затруднения v вопросы раннего прогнозирования.. .

Цель данного исследования - изучение начальных неврологических проявлений и роли сердечно-сосудистых расстройств в формировании эпилептического процесса как патологии целостного организма.

Основными задачами являются:

1. Изучить варианты манифестной пароксизмальной симптоматики и ее динамику в начальном периоде эпилептического процесса.

2. Определить место и роль сердечно-сосудистых расстройств в формировании эпилептического пароксизмального синдрома.

3. Выделить ведущие факторы риска эпилептического процесса и уточнить их влияние на клинику и динамику начальных эпилептических проявлений.

4. Изучить влияние сердечно-сосудистой и, в сравнительном аспекте, других вариантов соматической патологии на возникновение и клиническое развитие начальных эпилептических проявлений.

5. Исследовать состояние проводящей системы сердца у больных с эпилептическими припадками с помощьв метода компьютерной чрез-пвдеводнсй элекгрокардиостимуляции.

6. Изучить возможности ранней дифференциальной диагностики эпилептических и вегетативно-сосудистых пароксизмов, начальных проявлений эпилепсии, эпилептических синдромов и реакций.

7. Разработать вопросы лечения, раннего прогнозирования и социальной адаптации больных с начальными эпилептическими проявлениями.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ

Изучены начальные клинические проявления эпилептического процесса и их динамика у значительного числа больных. Определены и классифицированы основные варианты первых эпилептических пароксизмов. Показано значение манифестного эпилептического припадка в развитии начальных стадий заболевания. Выделены различные варианты факторов риска возникновения эпилептических припадков, показана роль этих факторов в формировании многообразия клинических симптомов эпилептического процесса. Расширено представление о предэпилелтических парохсизмальннх состояниях, основу которых у взрослых составляют вегетативно-сосудистые пароксизмы.

Проведено сравнительное сопоставление значения сердечнососудистых и других соматических заболеваний в формировании эпилептического процесса. Определены роль и место сердечно-сосудистых расстройств в этиологии, первых лароксизмальных клинических проявлениях эпилепсии и эпилептических синдромов, в психологическом воздействии первых припадков на личность больного.

С помодьв компьютерной чрезпищеводной электрокардиостимуляции, электроэнцефалографии и других методов клинического исследования определена тесные взаимоотношения нарушений в проводящей системе сердца и эпилептических расстройств,

Нормирование эпилептического процесса представлено в качестве развивавшейся патологии целостного организма. Показана возможность благоприятного исхода эпилептического процесса, его прерывания на ранних стадиях.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЙ

Показана необходимость всестороннего обследования больных с манифестными эпилептическими и клинически сходными с ними пароксизмами в условиях многопрофильных лечебно-диагностических учреждений, на базе которых и должны создаваться специализированные противоэпилептические центры.

Представлены ранние диагностические критерии эпилептических и вегетативно-сосудистых пароксизмов, показана возможность их сосуществования у одного больного. Описаны дифференциально-диагностические различия истинах и осложненных эпилептических реакций, эпилептического синдрома опухолевого генеза и эпилепсии в манифестном периоде.

Разработаны вопросы раннего, дифференцированного лечения различных категорий больных. Предложен защищенный авторским свидетельством способ лечения больных с эпилептическими припадками, основанный на ускоренно« введении значительных количеств закиси азота в дикворные пространства головного мозга.

Даны рекомендации в плане диагностики субклинической патологии проводящей системы сердца, профилактики перехода ее в клини-ческув стадив у больных, страдающих эпилептическими припадками.

Определены сроки и критерии раннего прогнозирования, освещены медико-психологические проблемы начального этапа эпилептического процесса, даны рекомендации по социальной адаптации при минимальных профессиональных и бытовых ограничениях.

В процессе работы над диссертацией издано методическое письмо "Диагностика и лечение начальных эпилептических проявлений", внедрены три рационализаторских предложения, получено авторское свидетельство на изобретение. Результата исследований используются в работе учреждений здравоохранения Свердловской области. В ответ на опубликованные по теме диссертации работы получено свыше 10 заявок на их копии из научных медицинских учреждений и

библиотек ряда зарубежных стран - США, Испании, ФРГ, Чехословакии и др. Опубликованные материалы, посвяшенные состоянию проводящей системы сердца у больных с эпилептическими припадками, переданы для ознакомления и использования в медицинские центры Великобритании.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные положения диссертации доложены на расюренном Пленуме Правления Всероссийского общества невропатологов и психиатров (Курск, 1984), на совместном заседании Союзных проблемных комиссий "Эпилепсия" и "Медицинская психология" (Саранск, 1987), на заседании Ученого Совета головного учреждения Солзной проблемной комиссии "Эпилепсия" - НИИ клинической и окспериментальной неврологии МЗ Грузинской ССР имени акад. П.М. Сараджишвили (Тбилиси, 1988), на совместных заседаниях клиники и кафедры нервных болезней и нейрохирургии Уральского медицинского института, а также на проблемной комиссии по кардиологии.

ПУБЛИКАЦИИ

По тема диссертации опубликована 21 работа, отражающая основные разделы исследования, в том числе 12 журнальных статей и I авторское свидетельство на изобретение.

ОБЪЕМ■РАБОТЫ

Диссертация написана на русском языке, содержит 334 страницы машинописного текста, ислвчает введение, восемь разделов, общие выводы, заключение и список литературных источников: 283 отечественных и 196 зарубежных издания. Работа иллпстрирована 19 'историями болезни, 49 таблицами, 23 рисунками, фотографиями.

ОСНОВНЫЕ 'ДАННЫЕ О ПРЕДСТАВЛЕННОЙ РАБОТЕ

Наблвдалось несколько групп больных. Основная, 600 человек, состояла из лиц, впервые обратившихся к эпилептологу Свердловского областного противоэпилептичеокого центра в связи с возникновением у них эпилептических припадков. Сроки обращение - от нескольких минут до 3-х лет с момента манифестации пароксизмсь. В течение первого года заболевания обследовано 342 (57л) больных, в течение первых двух лет - 460 (76,67?). К манифестным эпилептическим отнесены только те пароксизма, в эпилептическом характера которых на возникало сомнений. Их варианты выделена

в 6 групп:

Г. Судорожные первично-генерализованные - у Г94 (32,332)

больных.

2. Судорожные вторично-генерализованные - у 151 (25. Ш)

больного.

3. Абсансоподобные - у 66 (11.00%)

больных.

4. Изолированные ауры - у 92 (15,33*)

больных.

5. Фокальные двигательные без - у 48 ( 8,00%)

потери сознания больных.

в. Психомоторные -у 49 ( 8,1750

больных.

Так называемые абсансоподобные припадки объединяла: простые и сложные, типичные и атипичные абсансы. височные псевдоабсансы, гак как только анамнестически трудно отдифференцировать эти виды пароксизмов. Под изолированными аурами подразумевались припадки, протекавшие без потери сознания и без каких-либо судорожных, двигательных (в том числа речевых), психомоторных компонентов. Термины: "абсансоподобные припадки" и "изолированные ауры" не противоречат существующим классификациям и нашли отражение в литератур® (Болдырев А.И., 1990; Карлов В.А.. 1990, и др.).

У 288 {Ьд%) больных первые эпилептические припадки имели в своей структуре ауру. У 14 (2,33$) она была неопределенной, у 72 (12%) - вегетативно-висцеральной, у 54 (9%) - сензорной, у 55 (9,17$) - соматосевзорной, у 43 (7,17?) - психической, у 50 С3,33£) - сложной, многокомпонентной.

Возраст больных в период начала припадков - от 3,5 до 68 лет. Дети (до 12 лет) составили 34 (5,67%) наблюдения, подростки (12 - 17 лет) - 106 (17,67?), взрослые (старше 17 лет) - 460 (76,67^). Лиц в возрасте от 20 до 30 лет было 171 (23,50£), от 30 до 40 - 123 (20.5015), старпе ¡¡С - 113 (19,83*'). Малое число • детей объясняется профилем клинических учреждений, на базе которых проводились исследования.

К моменту первого обследования у различных больных произошло различное число эпилептических припадков, что зависело от частоты их повторений. У 202 (33,67$) она не превышала нескольких в год, а у 75 из них припадок был единственным. У 136 (22,67?) больных частота припадков была до нескольких в месяц,

у 122 (20,33$) - в неделю, у 140 (23,33:0 - з сутки. Серии припадков отмечены у 28 больных, статусы: - у 20; во всех случаях снл были единичными и послужили поводом для направления на консультацию эпилептолога.

У 338 (56,33$) больных к моменту обследования в Прогизозпи-лептическом центре произошла трансформация клинической картина-первых пароксизмов, у 316 (52,67^) припадки стали П}лимсрфными, но среди них были выделены.' преобладающие по. тяяести, частоте пэ-вторений и т.д. Среди лиц с сохранением неизменного характера припадков манифестный их вариант считался преобладании«. В целом судорожные первично-генерализованные припадки на момент обследования преобладали у 150 (25$) больных, судорожные вторично-генерализованные - у 200 (33,33^), абсансоподобнне - у 52 (3.67Í), изолированные ауры-- у 89 (14,83$), фокальные двигательные без . потери сознания - у 48 (8$), психомоторные - у 61 (10,17*). Аналогично преобладающим вариантам припадков были выделены преобладавшие варианты аур, среди которых ведущими были- вегетативно-висцеральные, психические и сензорные - соответственно у 94 (15,67$), 83 (13,83?) и 70 (11,67$) больных.

При; рассмотрении предполагаемой этиологии припадков были выделены фактора; риска: I) вызывавшие (или собственно причинныэ)-чаще всего органические церебральные повреждения; 2) предрасполагающие: огягоцен'ная наследственность, наличие предэпилэгтгич.зс-ких пароксизмальных состояний, алкоголизма, соматической патологии и т.д., что способствовало снижению судорожного порога; 3) непосредственно провоцирующие первые.эпилептические припадки.

Вызывающие факторы риска выявлены у 448 (74,67*) больных. Основу составили лица с травматической (162 наблюдения) и инфекционной (98 наблюдений) агиологией. У 59 больных имела место преимущественно сосудистая церебральная патология, у 67 - сочз-танная (перинатальные, инфекционные, травматические фэктояч), У 29 больных диагностированы внутричерепные опухоли. Стягйгеннал нервно-психической патологией наследственность выявлена у 51 (I0.I7&) больного, у 40 из'них - с наличием эпилептических припадков у ближайших родственников. У 88 (14,67*) больных з анамнезе имели место так называемые предэпилептичэсяие пэрохснзмы -фебрильные судороги, аффект-респираторныэ, ночные стпахи, эаго-тативно-сосудистые.и т.д. У 113 (19,67*) имело место псзчгэ^сз пристрастие к употреблению спиртного. Родители 21 (3.5С,?) больного страдали тяжелыми формами хронического алкоголизма. У 2'5 9

(4S,I7£) больных выявлены соматические заболевания. У 129 (21,50$) больных первые эпилептические припадки возникли в связи с явным воздействием различных провоцирующих факторов - алкоголизации, психогений и т.д.

Патологические изменения на ЗЭГ выявлены у 493 (82,17$) больных, эпилептическая активность - у 346 (57,67$), с проявлениями эпилептического типа очаговости - у 228 (38$). У 144 (24£) больных имели место изолированно очаговые эпилептические изменения, у 84 (14$) _ Их преобладание в какой-либо зоне на фоне в целом диффузной, генерализованной эпилептической активности. У 175 {76,75%-) из 228 больных с. очагово-зпилептическими изменениями на ЗЗГ выявлено участие височных отделов мозга в происхождении эпилептической активности, но изолированно только в височных отделах последняя зарегистрирована линь в 57 наблюдениях. Преобладала левосторонняя локализация очагово-эпилептических изменений.

У 141 (23,50$) больного выявлена выраженная (114 наблюдений) или даже грубая (27 наблюдений) неврологическая симптоматика; у 320 (53,33?) больных имели место единичные, часто непостоянно присутствующие неврологические знаки, моносимптомы. У 202 (33,67$) больных имелась патология глазного дна, у 48 из них -стусеванкосгь границ диска-зрительного нерва, его деколорация, у 16 - застой. Патология краниограмм выявлена у 343 (57,17$) больных, у 186 - достаточно выраженная в виде явлений рарефика-ции, остеопороза деталей турецкого седла, эрозий, травматических или послеоперационных дефектов черепа. Основу краниографической патологии составил гипертензионный синдром. Неврологическая симптоматика, патология глазного дна и краниограмм чаще выявлялись среди больных с опухолевым генезом эпилептических припадков -соответственно в 96,55, 62,06 и 82,76$.

Данными пневмоэнцефалографии (ПЭГ) или церебральной компьютерной томографии (КТ) мы располагали в 268 наблюдениях. В течение первого года заболевания обследовано 128 больнух. Патологические изменения еубарахноидальных пространств-оценивались как выраженные при наличии явных признаков их расширения (105 больных). Незаполнение еубарахноидальных пространств контрастным веществом, либо сочетание незаполненкя с мелкими расширениями (110 больных) обозначены как умеренные изменения. К выраженной патолегии желудочковой системы (101 больной) отнесены выраженная .диффузная ее гидрсцефалия, деформация, сдвиг, асимметрия боковых желудочков с превысением размера одного из них по сравнению с

другим в I,5 раза и более. У 93 больных патологические изменения желудочков были умеренно выраженными. Только у 50 (13,66$) из 263 больных выявлено сочетание выраженных патологических изменений субарахноидальных пространств и желудочков. Полное отсутствие патологических изменений имело место у 19 (7,09$) больных. Отчетливого параллелелиэма между данными ПЭГ, КТ и результатами кранио-графических, неврологических обследований не выявлено.

Межпароксизмальные психопатологические нарушения выявлены у 249 (41,50$) больнах. Ведущими, у 192 больных, являлись астенические состояния, но достаточной клинической выраженности, яркости они достигали лить у 25. Только у 3 из 249 больных выявлена демен-ция. Не наблюдалось психотических состояний, У 62 больных отмечались так называемые преходящие, периодически, эпизодические состояния. В основном это были периоды дисфорий длительностью до нескольких суток. В целой незначительные, инициальные психические расстройства определялись у 171 (68,67,$) из 249 больных, выраженные - у 78 (31,33'). Психоорганйческая симптоматика у большинства больных превалировала над эпилептического типа изменениями. -

При постановке диагноза использованы формулировки, аналогичные предложенным В.А. Карловым (1990). Диагноз первично-генерализованной зпилепсда (ПГЭ) выставлен I больному, вторично-генерализованной (ВГЭ) - 5, парциальной (ПЭ) - 341 (56,83$), эпилептического синдрома (ЭС) - 151 (25,17$), -эпилептической реакции (ЭР) -21 (3,50$). 81 (13,50$) больной выделен в группу "недифференци- . рованной эпилепсии" (БЭ). Среди больных ПЭ у 205 (60,12$) определена височная форма (ВЗ), у 40 (11,73$) - джексоновская (ДЭ), у 96 (28,25$) - "парциальная инноменотивная" (ПйЭ). В эту группу вопли больные с вневисочной и знероландовой локализацией ведуще- -го эпилептического очага, а также с наличием" признаков многооча-говосги, при которых невозможным оказалось определение ведущего эпилептического очага.

Катамнестически в течение от 2 до 15, а иногда и более лет наблюдались 377 больных. У 16 (4,24$) из них эпилептический синдром преобразовался в эпилепсию, а у I недифференцированная эпилепсия вылилась в височную. В 262 (69,50$) наблвдениях имела место положительная динамика пароксизмального синдрома и заболевания в целом, у 176 (46,68$) больных наступили длительные, стойкие -ремиссии припадков. Клиническое ухудиениэ отмечено у 66 (17,51$) больных, отсутствие отчетливой клинической динамики -у 49 (13*). .

Б качестве контрольной группы наблюдались 69 больных, направленных на консультацию эпилептолога с диагнозами эпилепсии или эпилептического синдрома, которые в ходе обследования не подтвердились.

Для уточнения вопросов дифференциальной диагностики начальнвх проявлений височной эпилепсии и височно-эпилептического синдрома опухолевого генеза наблюдалась "группа сравнения", состоявшая из 55 больных, 33 из которых были прооперированы по поводу внутричерепных опухолей, а 22 произведена операция переднезисочной лобэк-■гомии с положительным эффектом в связи с медикаментознс инкурабель-ной височной эпилепсией. В наборе, данного материала участвовали доктор мед. наук В.В. Скрябин и кандидат мед. наук В.Б. Борейко.

В группе, состоявшей из 48 больных в возрасте от 15 до 64 лет, страдавших эпилептическими припадками в течение от нескольких недель до 18 л^т (31 из них входил в основную группу, гак как длительность заболевания не превышала 3-х лет), проводились исследования состояния проводящей системы- сердца (Т1СС). Ни у одного из этих 48 больных клинически не определялось явной патологии ПСС, нарушений сердечного ритма, органически х поражений сердца, артериальной гипертензии. Контрольной группой служили 67. больных с различными вариантами клинической патологии ПСС, сердечными арит-. миями. Другая контрольная группа состояла из 30 практически здоровых лиц. В совместных исследованиях и наборе материала контрольных групп принимали участие сотрудники Свердловского центра диагностики и лечения сердечных аритмий кандидат мед. наук В.Ф. Антюфьев, врачи - кардиологи Е.В.-Гузовский, Н.А. Лепихииа.

Методы исследования. Из 600 больных основной группы 340 (56,672) обследованы в условиях неврологического w нейрохирургического стационаров, 260 (43,33$) - амбулаторно. Клиническое обследование проводилось невропатологом - эпилептологом. Все больные осматривались терапевтом, окулистом, оториноларингологом, выборочно - другими специалистами. "Re? госпитализированные больные консультированы психиатром, некоторым проводились экспериментально-психологические исследования. Воем больным проводились электрокардиографическое, различные виды лабораторных исследований, краниография, зхоэнцефалография, по показаниям - реоэнцефа-лография, доплеросонография. Больным всех групп, в том числе контрольных, производилось ЭЭГ обследование с применением различных функциональных нагрузок. У 45 больных основной группы и у 28-е клинически проявляющей себя патологией ПСС произведено

ЭЭГ обследование после 26 - 27-часовой депригации сна. ПЭГ произведена при первичном обследовании 258 больным основной группы, КГ - 13. 10 больным произведена контрастная вентрикулогрзфия, 24 - каротидная ангиография. При определении состояния ПСС применялось электрофиэиологическое исследование в виде компьютерной чреэпвдеводной электрокардиостимуляции (ЧЛЗХС), производимой с помощью аппаратурного комплекса, управляемого ЭВМ "Электроника -Д - 3 - 28", электрокардиостимулятором: ЗКСП - Д. Указанная методика позволяет выявить скрытые, не проявляющие себя пока клинически варианты патологии ПСС.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Пароясизмальный синдром на ранних стадиях эпилептического процесса. При невозможности классифицировать первый эпилептический припадок, на наш взгляд, невозможно достоверно считать его эпилептическим. На фоне разнообразия манифестных эпилептических пароксизмов необходимо стремиться к упрочению и доступности классификации. Выделение б-ти вариантов пароксизмов, не противореча существующим классификациям и не претендуя на принципиально новую, позволило достичь цели - классифицировать самые первые эпилептические пароксизмальныэ проявления.

В каждой из б групп манифестных эпилептических припадков, кроме 1-й, выделен ряд подгрупп. У 32 (54,30,"?) из 151 больного с первыми судорожными вторично-генерализованными припадками фокальный компонент был представлен только в виде ауры (1-я подгруппу), у 50 (33,11$) - в форме двигательных, моторных -проявлений (2-я подгруппа), у 31 - джексоновского типа, у 19 (12,53$) отмечен -психомоторный компонент в припадках в виде сперкулярннх автоматизмов, поисковых движений (3-я подгруппа). В целой у 122 (80,79$) больных имела место аура в первых припадках.

Из 66 больных с первыми абсансоподобными припадками у 21 (31,82$) они протекали по типу простых абсансов (1-я подгруппа-), у 45 (68,18$) - сложных. При этом у 34 больных сложные абсансопс-добные припадки протекали- с.аурой (2-я подгруппа), у II - без ауры (3-я подгруппа).

Изолированные аурн у 71 (77,17^) из 92 больных протекали как простые, однокомпонентнне (1-я подгруппа), у 21 (22,83$) -сложные, многокомпонентные (2-я подгруппа). Преобладали психические (у 42 больных) и сензорные (у 30 больных) варианта ауральных проявлений в обеих подгруппах.

Фокальные двигательные припадки у 20 (41,67)0 из 48 больных протекали в виде локально ограниченных судорог (1-я подгруппа), у 19 (39,59$) указанные судороги распространялись по типу "джексо-ноэского марша", не достигая абсолютной генерализации (2-я подгруппа), у 9 (18,75$) первые припадки протекали в форме адверзив-ных, моторно-афатических, вокализации, близких к постурэльным (3-я подгруппа),, практически у всех 9 больных отмечались сочетания различных моторных компонентов, включаввих и джексоноподобные.

Первые психомоторные припадки в 28 ( 57,1455) из 49 наблюдений протекали как кратковременные, не более 4-5 минут, приступы автоматизмов (1-я подгруппа), у 21 (42,86$) больного пароксизмы были более длительными, напоминали амбулаторные трансы, кратковременные состояния сумеречного сознания, но все же с выраженным к преобладавшим, особенно в начальной фазе припадка, психомоторным компонентом (2-я подгруппа). Основу психомоторных припадков составили "височного" типа пароксизмы.

Учитывая наличие у многих больных вегетативных (92 наблюдения), сензорных (84 наблюдения), психических (63 наблюдения) феноменов в ауре, а также неауральных типично височных проявлений б первых пароксизмах, можно предположить участие височных, лимби-ческих структур в их реализации как минимум у 1/3 больных.

У детей первые припадки значительно чаще (Р< 0,05), чем у подростков и взрослых, протекали в форме психомоторных и, особенно, фокальных дъигатевьгах. Первые судорожные первично-генерализованные припадки среди взрослых имели* место у 162 (35,22$) из 460 больных, среди детей - у 6 (17,65$) из 34.

Из 338 больных с 'происшедшей клинической трансформацией первых пароксизмов у 263 (77,81£) она наблюдалась в течение первого года заболевания, у 54 (15,93$) произошла в 1-ю неделю, у 122 (36,09$) - в 1-й месяц. Чаще .всего, у 76 (82,61$), трансформировался пароксизмальный синдром у больных с первыми припадками типа изолированной ауры, реже, у 63 (32,47$) - с судорожными первич-но-генерализованныки; Р< 0,0001. В целом среди 255 больных с простыми парциальными, бессудоротанмя манифестными припадками их трансформация отмечена у 193 (77,65$), 'с судорожными генерализованными - у 140 (40,58)0 из 345; Р< 0,0001. Различия по подгруппам незначительны. Наиболее быстро и в ранние сроки трансформировались психомоторные и судорожные вторично-генерализованные припадки: в первый месяц соответственно у 21 (56,76$) из 37 и у 45 (53,14$) из 77 больных, в первый-год - у 32 (86,49$) и 65

(84,42/5),. При этом для трансформировавшихся судорожных вторично-генерализованных припадков был также характерен психомоторный компонент. Среди 24 больных с изолированными аурами психического типа их трансформация произошла у 12 (502) в течение 1-го месяца, у 20 (83,332) - 1-го года. Вероятно, участие лимбических структур в формировании эпилептического процесса способствует его ранней клинической трансформации. Среди больных с первыми фокальными двигательным!! припадками их динамика в течение 1-го месяца произошла у 13 (3?,14$), 1-го года - у 24 (68,572) из 35.

Выделено 5 вариантов трансформации пароксизмов. Первые три отражали появление ауры (у 17 больных), ее исчезновение (у I больного), трансформация (у 27 больных). У 134 больных (4-й вариант) трансформировалась.только неаурвльная часть припадка, у 159 (5-й вариант) трансформация касалась всего пароксизма в целом.

У 174 (51,482) из 338 больных после трансформации отмечено классификационное совпадение манифестного и преобладающего варианта припадков, хотя могли произойти феноменологические изменения. Указанное совпадение чаще всего, у 55 (71,432).из 77 больных, отмечалось при наличии первых судорожных вторично-генерализованных припадков, реже, у II (17,462) из 63 - судорожных первично-генерализованных. Число больных с аурой в структура припадков увеличилось с 288 до 385, т.е. на 33,682. Особенно, на 98,392, увеличилось число лиц с психическими проявлениями в ауре, особенно сложными иллюзорными. Это, как и нарастание числа лиц с обонятельными, вегетативно-висцеральными аурами, свидетельствует о возрастающей роли лимбических структур в реализации первых припадков.

Среди 202 больных с частотой припадков до нескольких в год их динамика произошла у 58 (28,712), при большей частоте - у 280 (70;352) из 398; ?< 0,0001. Наиболее ранняя-трансформация пароксизмов способствовала наиболее выраженному нарастании частоты при- ■ падков, .которая, в свою очередь, зависела- от характера преобладающих и' манифестных припадков. Среди, больных с преобладанием абсан-соподобных припадков и изолированных аур частота пароксизмов в первые полгода болезни была до нескольких в сутки соответственно в 44,44 и 43,48$, судорожных первично-генерализованных - в 182.

С увеличением возраста больных в период дебюта заболевания происходило достоверное уменьшение числа лиц, у которых припадки трансформировались (Р < 0,01). Для детей и подростков нехарактерна динамика аур. С другой стороны, в течение 1-го года произошла трансформация припадков у 84,312 лиц старше 40 лет и у 53,452 -

моложе 15 лет; Р< 0,001. Чаще (Р< 0,001) трансформировались припадки у больных с наличием признаков неврологического дефицита, гипертензии на краниограммах, с преобладанием ночных пароксизмов; в более ранние сроки (Р< 0,05) - при наличии неврологической симптоматики и признаков патологии со стороны субарахноидальных пространств, выявленных при ПЭГ, КТ. Злоупотребление алкоголем на стимулировало клинической динамики пароксизмов, а раннее, но неадекватное противоэпилептическое лечение способствовало их трансформации и нарастанию полиморфизма: из 333 больных, у которых манифестные припадки трансформировались, 23% (69,23$) принимали про-тиЕоэпилептические препараты с самого начала, но практически все -только фенобарбитал; 104 (30,77$) начали адекватное лечение только после обследования в Противоэпилепткческом центре; Р< 0,0001, Пароксизмальные сердечно-сосудистые расстройства входили как в структуру самого эпилептического припадка, так и сочетались с ним. Вегетативно-висцеральные ауры, включавшие сердечно-сосудистые нарушения, имели место у 138 больных. Они были очень кратковременными, за исключением изолированных, продолжавшихся до 4 - 5 минут. Основу составляли общевагетативные компоненты в виде ощущений жара, тошноты, слабости, сердцебиений и т.д. В отличив от предобморочных состояний, данные оаущеяия были очень яркими и конкретными. Наиболее часто, у 74 (53,62$) больных, сочетались обдэя слабость и тошнота. У 47 (34,06$) больных наблвдались висцеральные ауры, у 23 они были кардиальннми, в основе своей кардиалгичеокими. Эпя-гастрально-абдоминальные ауры также, нередко воспринимались больными в качестве сердечного приступа. Хорошо известные вегетативные компоненты больших судорожных припадков наблюдались практически у всех больных. У 12 больных с пароксизмами типа сложных абсансов удалось зарегистрировать колебания артериального давления, нарушения сердечного ритма в период припадков. Вегетативные, сердечнососудистые нарушения нередко, по крайней мере у 152 больных, были "вторичными", психсгенно обусловленными субъективно неприятными для больного проявлениями пярвкх эпилептических припадков - вестибулярными, обонятельными, зрительными, психическими. Эти психогенные нарушения могли сохраняться в течение нескольких часов после окончания припадка, затрудняя диагностику. Они исчезали при повторении однотипных пароксизмов, которые утрачивали при этом психо-генкув роль.

Вегетативно-висцеральные компоненты эпилептических припадков чаще наблюдались среди соматически отягощенных- больных, нежели

среди остальных - соответственно у 82 (28,37,1) из 239 и у 65 (20,90$) из 311; Р< 0,05. Особенно часто, в 37,96,$, они наблюдались среди 108 лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Но именно кардиальные ауры, наоборот, чаще встречались у соматически неотягоценных лиц. Вегетативные, сердечно-сосудистые расстройства входили также в структуру предвестников эпилептических припадков, дисфорий у 22 больных, классических постприпадочных состояний.

Сочетания эпилептических и неэпилептических лароксизмоэ, э основном вегетативно-сосудистых, отмечены, у 34 больных. У 24 из них эпилептические пароксизмы возникли уже з период существования неэпилептических, у 10 - наоборот. У 26 больных отмечено длительное, многолетнее сосуществование двух видов пароксизмов. Среди эпилептических пароксизмов преобладали судорожные генерализованные (Г7 больных) и изолированные ауры (10 больных). Эпилептические изменения на ЗЗГ зарегистрированы у 17 (50$) больных, но в височных отделах - всего у 7'_ (20, 59$). Преобладали лица стзрса 15 лет (31 больной). Характерно сочетание в анамнезе последствий, органических церебральных поражений и соматической патологии, кстсрзя выявлена у 24 (70,59,$) больных, у 12 - сердечно-сосудистая.

Факторн_риска возникновения первых эпилептических пр:тпадков. Те или иные органические поражения головного мозга и его сосудов выявлены у 448 (74,67$) больных. Судорожные генерализованные эпилептические припадки преобладали-а качестве манифестных среди больных с любым вариантом Зтиологии (337 из 571, т.е. в 59,02$), за исключением опухолевой - у 3 (27,59$) из 29 больных; ?<0,С01. Судорожные первично-генерализованные припадки особенно часто, в 50$, являлись манифестными для лиц с невыясненными причинными факторами по сравнению с остальными (Р< 0,0005). Среди 33 больных с опухолями головного мозга -из "группы сравнения" у 9 (27,27$) манифестные эпилептические припадки были абсансоподобны?-ми, у 12' (36,36$) протекали в форме изолированных аур. Среди 22 больных, прооперированных по поводу височной эпилепсии, каждай из указанных вариантов манифестных припадков встретился в 2 (9,09$) наблюдениях.

Наличие аур в первых припадках наиболее характерно для больных с опухолевой (в 86,21$), инфекционной (в 73,57$), перинатальной (в 72,73$) их этиологией. Для опухолей характерно поеоблэда-ние обонятельных аур - у 13 (39,39$) из 33 больных""группа сравнения", вкусовых (3 больных; 9,09$), вестибулярных (6 больных;

18,18$). Среди 22 больных, прооперированных по поводу височной эпилепсии, обонятельная ауре в первых припадках встречалась'у 2 (5,09$), вестибулярная - также у 2, вкусовых не отмечено. Для больных с перинатальным генезом эпилептических припадков характерны психические ауры - в 41,67$. Сложность, многокомпонентность аур ча-5е наблюдалась у больных с опухолевым (в 36$ от 25 больных с нали- -чкем аура) и инфекционным (в 24,68$) генезом припадков. Вероятно, вариант церебрального органического поражения играет роль как в плане преимущественной локализации эпилептических очагов, гак и в возникновении мультифокалъности.

Наиболее часто, в 32,76$ и в 75,76$, трансформировались инициальные пароксизмы у больных с опухолевым и перинатальным их гене-зои, редко, в 40,68 и 42,76$ - с сосудистым и невыясненным. Частота повторений припадков не зависела от их этиологии.

Число лиц с наличием эпилептической'активности на ЭЗГ было наибольшим, 27 (81,82$) из 33, среди больных с перинатальной этиологией припадков (Р<£ 0,05 - 0, 001 по отношению к иным вариантам вызывавших фвкторов). Очаговые эпилептические изменения чаще всего встречались при травматической и перинатальной этиологии - соответственно у 77 (47,53$) и 16 (48,48$) больных.

Психические расстройства чаще выявлялись среди больных с сочетанием различных вызывающих факторов риска, особенно травматических, перинатальных и инфекционных (в 75$) и инфекционных и травматических (в 60,53$). Наиболее выраженными психические нару-сения были у лиц с перинатальной и опухолевой этиологией припадков, наименее - с преимущественно сосудистой и невыясненной.

Начало припадков.в детском и подростковом возрасте более характерно для больных с перинатальным и сочетанным, с наличием перинатальных факторов, генезом припадков - соответственно в 25 (75,76$) и 18 (62,07$) наблюдениях. Но для чисто перинатальной агиология более характерен дебют в подростковом возрасте - у 18 (5'ь,55$) бельках, котн нейротравматические и нейроинфекционные процессы у детей могут ускорить манифестацию припадков. Для взрослых наиболее характерны припадки сосудистого, опухолевого, травматического генеза.

Среди 59 больных с преимущественно сосудистым генезом припадке г у 51 (86,44$) выявлена соматическая патология, у 40 (67,80$) еегдечно-сосудксгая, у 36 из них - гипертоническая болезнь. Но среди II больных с иными вариантами ведущей соматической патологии во всех наблюдениях отмечались колебания артериального давления,

расценивавшиеся либо как симптоматическая артериальная гипертония, либо нейроциркуляторная диетония, связанная с синдромом вегетативно-сосудистой дисфункции. У 8 больных формально не было выявлено соматических заболеваний, но все же имевшаяся у них церебрс-вэску-лярная патология, по воей вероятности, являлась часты) обзесомзти-ческого сосудистого процесса.

У некоторых больных один и тот же фактор риска мог выступать в качестве вызывающего, предрасполагающего и даже непосредственно провоцирующего, что показано на клинических примерах. .

Отягощенная нервно-психической патологией наследственность преобладала среди больных с дебютами в форме психомоторных, айсан-соподобных и, отчасти, судорожных вторично-генерализованных припадков - соответственно у 10 (20,412), 9 (13,64?), 19 (12,582) больных, и особенно а детском и подростковом возрасте. Эпилептическая активность на ЭЗГ зарегистрирована у 72,132 наследственно отягощенных больных, и у 56,032 остальных (Р< 0,01). Из 40 эпилептически наследственна отягощенных больных'у 7 (17,502) выявлена генерализованная эпилептическая активность,а у 19 (47,50.2) - с признаками очаговости, что свидетельствует не только о предрасположенности к снижению- судорожного порога, но и к формированию отчетливой эпилептической очаговости, особенно связанной с височными структурами. Чаще (Р<0,05) среди больных с наследственной отяго-щекностьп происходила ранняя трансформация пароксизмов, присутствовали в анамнезе предзпилептические пароксизмальные состояния. Среди лиц с опухолевым и сосудистым генезом эпилептических припадков эпилэптически отягощенной наследственности не выявлено.

У 48 (54, 55,2) из 88 больных в качества предэпилептических пароксизмов расценивались вегетативно-сосудистые, которые имели место у 12 (3,862) из 311 ооматически неотягощенных и у 36 (12,462) из 239 соматически отягощенных больных (Р<. 0,001), у 20 (18,522) из 108 с наличием сердечно-сосудистой патологии. Это свидетельствует о тесной связи сердечно-сосудистой патологии с ■ эпилептическим процессом еще в, доманифескшй в отношении эпилептических припадков период.'Но только у 8 (402) из 20 больных с сердечно-сосудистой патологией генез эпилептических припадков в дальнейшем расценивался как сосудистый. Вероятно, соматическая патология играет не последнюю роль и в генезе иных форм предэпи-лептических пароксизмалъных состояния, кроне вагетативно-сосудис-тых, так как выявлена у 13 (32,502) из 40 больных, имевших в анамнезе фебрилънае судороги, ночные страхи, сомнамбулизм и т.д.

Првдэпилептические пароксизма отмечались.в детском возрасте у 40 больных, в подростковом у 10, среди взрослых - у 38. А дебеты эпилептических припадков отмечены в детском возрасте у 4 из 88 больных, в подростковом - у 14, среди взрослых - у 70.

Вегетативно-сосудистые предэпилептические пароксизмы характерны для взрослых, чаще всего/ в 17 (35,42$) из 48 наблюдений, они предЕеетвовали появлении абсансопсдобных эпилептических' припадков. В целом также-отмечалось преобладание (Р< 0,0005) простых парциальных V. бессудорожных форм первых припадков - у' 35 (72,92$) из 48 больных. Среди 40 больных с другими вариантами предэпилептичес-ких пароксизмов, характерных преимущественно для детского возраста, лреобладали судорожные генерализованные манифестные эпилептические припадки - у 23 (57,50$), а абсансоподобные наблюдались ЛИЕЬ у I больного.

Не Быявлено различий в плане регистрации патологии на ЭЭГ, отдельных ее вариантов среди больных с присутствием и отсутствием предэпилептических пароксизмов в анамнезе. Но частота припадков до нескольких в сутки отмечена у 14 (15,91$) из 88 больных с быв-, сими предэпилептическими пароксизмами, и у 126 (24,61$) из 512 6es таковых (Р< 0,05). Возможно, предэпилептические пароксизмы способствуют более ранней активации антипароксизмальной, антиэпилептической системы головного мозга.

Среди 21 больного, родители которого страдали хроническим алкоголизме^, перЕьге припадки у 10 (47,62$) протекали в форме психомоторных и изолированных аур, и только у 5 (23,81$) - судорожных первично-генерализованных. Эпилептические изменения на ЭЭГ у 15 (71,43$) больных носили признаки височной очаговости. Среди 118 больных, злоупотреблявших алкоголем, у 61 (51,69$) первые припадки были судорожными первично-генерализованными, а эпилептические и&-менекия на ЭЭГ выявлены всего у 60 (50,85$), Вероятно, влияние хронической алкогольной' интоксикации родителей наиболее напраьлейб . на височные, лимбячеекие структур- голодного мозг-а.

Провоцирующими первые эпилептические припадки факторами чаще являлись алкоголизация (55 бслыщх), психогении (26 больных). Алкоголизация чЕще, в 72,73$, провоцировала судорожные первично-тенерализованкые припадки; первые менструации - и&елированные ауры (42,86$) и судорожные вторично-гекерализованние пароксизмы (23,57$); физические перегрузки - судорбяшые вторично-генерализо-веннке (50$) и т.д. В целом спровоцированными припадками чаще были судорожные первично- (62 больных) и вторично- (35 больных) генера-

мзованные. Среди больных с спровоцированными припадками достоверно (Р < 0,05 - 0,001) реже встречались лица с наличием эпилептической активности на ЗЭГ, неврологической и психопатологической симптоматикой, гипертензионными изменениями на краниограммах, выраженной патологией желудочковой системы по данным ПЗГ, КТ. Вероятно, возникновение первых эпилептических припадков в ответ на провоцирующий фактор предполагает меньшую степень зпилептизации мозга, нежели спонтанная манифестация пароксизмов. Имеются примеры сме>ш одних провоцирующих факторов другими в течение начального периода эпилептического процесса.

У 59 больных провоцирующие факторы носили признаки чрезвычайности, у 29 из них припадки были единственными. Но только в 21 наблюдении были диагностированы эпилептические реакции, да и то -йстиные - в б, а осложненные, т-.е. пограничные с эпилептическим синдромом (в связи с наличием неврологической, краниографической симптоматики, отягощенного анамнезе, изменений на ЭЗГ и т.д.) -в 15. К истиным эпилептическим реакциям отнесены единичные припадки, провоцируемые чрезвычайными по силе факторами, клинически и ЭЗГ не имеющие признаков явной очаговости и возникающие у больных без нервно-психической наследственности и анамнестических указаний на возможность органического поражения мозга, Характерно также полное отсутствие неврологической и психопатологической симптоматики, патологических изменений со стороны черепа и мозга, на электроэнцефалограммах.

Соматическая патология и первые эпилептические проявления. Среди 289 больных с наличием соматической патологии были выделены 3 основные группы: I) с преобладанием сердечно-сосудистой патологии.^ 108 (37,37$) больных; 2) с преобладанием патологии ЛОР органов и органов дыхания - 94 (32,53$) больных; 3) с преобладанием иных вариантов соматической патологии - 87 (30,10$) больных. В последней группе у 52 больных имели место желудочно-кишечные заболевания, у 30 - урогенитальные. В 204 (70,59$) из 289 наблюдений соматическая патология анамнестически присутствовала еде до начала у этих больных эпилептических припадков; в выделенных группах больных было соответственно 69, 78 и 58.

Среди лиц 1-й и 3-й групп в 64 (94,12$) из 68 и в 48 (82,76$) из 58 наблюдений эпилептические припадки начались в возрасте старше 17 лет, во 2-й группе - в 47 (60,26$) из 73. Можно предположить, что ЮР патология, заболевания органов дыхания более, нежели другие варианта соматической патологии, характерны для начала

эпилептических припадков в детском и подростковом возрасте.

Среди 204 больных с наличием соматической патологии первый припадок был судорожным первично-генерализованным у 54 (26,47$), а среди 396 соматически неотягоиенных - у 140 (35,35$); Р< 0,05. Аура, в первых пароксизмах имела место соответственно у ПО (53,92$) и 173 (44,95$) больных; Р< 0,05. Вегетативные проявления в ауре манифестного припадка отмечены у 53 (25,98$) из 204 и у 72 (18,18$) из 396 больных; Р< 0,05. Наиболее часто, в 26 (49,06$) наблюдениях из 53, вегетативные компоненты в пароксизмах имели место среди лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Зато у II из 13 соматически отягощенных больных с первыми.психомоторными эпилептическими пароксизмами преобладала патология ЛОР органов и органов дыхания. При этом у 3 этих больных отмечались тонзиллиты, гаймориты, риниты.

Наличие того или иного варианта соматической патологии далеко не всегда выливалось в отчетливый вызывающий этиологический фактор эпилептического процесса, т.е. вторичное соматогенное нейроинбек-ционное или церебро-васкулярное поражение. Например, среди 18 больных с первыми припадками типа изолированных аур и наличием при этом сердечно-сосудистой патологии последняя оказалась этиологически значимой в плане органического церебрального поражения лишь • в 7 (38,89$) наблюдениях, хотя в других случаях'нередко не исключалась ее предрасполагающая или провоцирующая роль.

У 138 (67,65$) из 204 больных первые эпилептические припадки возникли в периода обострений, декомпенсаций, соматической патологии. Данные обострения способствовали и учащению припадков, особенно с присутствием вегетативных компонентов, усилению выраженности эпилептического типа изменений на ЗЭГ. А при учащении и утяжелении эпилептических припадков у ряда больных отмечались негативные сдвиги в состоянии соматической сферы. ,, •

Трансформация"первых припадков у соматически отягощенных больных отмечалась' чаще, нежели "у соматически неотягощенкых - соответственно у 123 (60,29$) 204 и у 163 (52,41$) из 311. Особенно часто трансформировались первые припадки среди больных с наличием ЮР патология и заболеваний органов дыхания - у 54 (.69,23$), и с поражением сердца и венечных соссудов - у 15 (33,24$) из 17. Среди лиц с сердечно-сосудистой патологией и заболеваниями желудочно-кишечного тракта характерна была динамика ауры - соответственно' у 26 (70,27$) из 37 и у 15 (75$) из 20 больных с происшедшей трансформацией эпилептических припадков. При наличии патологии ЛОР органов данный показатель - 48,94$.

У основной части больных о наличием соматической патологии происходят более глубокие преобразования э клинической картине па-роксизмального синдрома после трансформации манифестных эпилептических припадков, нежели среди соматически неотягощенных больных. Об этом свидетельствуют более высокие относительные показатели числа больных, у которых манифестнчЯ эпилептический припадок утратил своп преобладающую роль после трансформации, среди соматически отягощенных лиц, нежели среди неотягояенвдх. Для больных с первыми судорожными первично-генерализованными припадками это соответственно 94,12 и 78,262, судорожными вторично-генерализованными - 33,46 и' 23,532, абсансоподобнчми - 67,86 и 502 и т.д. Полиморфизм эпилептических припадков сформировался у Г65 (57,092) соматически отягощенных больных и у 151 (43,552) без наличия соматической патологии (Р<Т0,05). Среди 29 больных с поражением сердца и его сосудов полиморфизм эпилептических припадков отмечен у 21 (72,412), среди 94 больных с патологией ЛОР органов и органов дыхания - у 60 (63,832), среди 30 лиц с урогенитальной патологией - у 13 (43,332).

Соматическая патология присутствовала у 151 (43,142) из 350 больных с преобладанием судорожных генерализованных припадков и у 138 (55,202) из 250 с преимущественно простыми парциальными, бесоу- • дорожными формами; Р<£ 0,01. С другой стороны, частота повторений припадков до нескольких в месяц и более отмечена у 207 (71,632) соматически отягокенкых больных и у-191 (61,4-12) неотягощенного; Р< 0,01. Наиболее тяжелые, судорожные генерализованные эпилептические припадки чаще встречались при отягощенности сердечно-сосудистой патологией - у 62 (57,412) из 108 больных; при других вариантах соматической отягощенности - у 88 (48,622) из 181 больного.

Эпилептические изменения на ЭЭГ одинаково часто встречались среди соматически отягощенных и неотягощенных больных - соответственно в 53,13 и 57,232. Среди больных с преобладанием сердечнососудистой патологии данный показатель достигал 62,042, а среди 13 больных с неревматическими поражениями сердца - 69,232. Вероятно, церебрально-гипоксические воздействия, связанные с патологией сердца, активно способствуют развитию эпилептического процесса. Среди 77 больных с исключительно ЮР патологией у 34 выявлены оча-гово-эпилептические ЗЭГ изменения, у 32 (94,122) из них - с височной их локализацией, тогда как в целом височная локализация выявлена у 175 (76,752) из 228 больных с очагово-эпилептическики ЗЭГ изменениями; Р<1 0,01.

Среди лиц с преобладанием патологии ЛОР органов и органов дыхания чаае, нежели ореди 'отягощенных другими, видами соматических заболеваний, выявлялась неврологическая симптоматика - соответственно у 30 (35,11$) из 94 и у 147 (75,38$) из 195. Психические нарушения выявлены у 139 (43,10$) из 289 больных с наличием сопутствующей соматической патологии и у 110 (35,37$) из 311 без таковой; Р-<0,01. Особенно часто, в 63,46$, психические расстройства определялись ореди больных с преобладанием желудочно-кивечной патологии и, особенно, в 68,97$, патологии печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы. ' •

По данным ПЭГ, КТ обследований выраженные изменения субарах-ноидальнах пространств и выраженные сочетанные патологические изменения как со стороны желудочков мозга, так и подоболочечные, чаще выявлялись среди больных с преимущественно сердечно-сосудистой патологией - в 53,70 и в 32,61$ наблюдений. Особенно заметно преобладание (Р<1 0,01) по сравнению с группами больных с преимущественно желудочно-кишечной и урогенитальной патологией. Вероятно, сердечнососудистая патология и связанные 'с ней церебрально-гипоксические проявления способствуют прогрессированив царебральнах и церебраль-по-оболочечнах структурных, морфологических дефектов, что, в свою •очередь, может усугубить течение эпилептического процесса. Вероятно, с этим связан факт наиболее частой диагностики эпилептического синдрома среди больных, отягощенных сердечно-сосудистой патологией - в 42 (38,89$) из 108 наблюдений; среди 181 больного с другими вариантами соматической патологии указанный диагноз был выставлен 30 (16,57$); Р< 0,001. ■

В целом связь сердечно-сосудистой патологии с формированием эпилептического процесса представляется более выраженной, нежели других видов соматической отягоиеннооти.

Состояние проводящей системы сердца (ПСС) у больных с эпилептическими припадками. У 31 (64,58$) из 4-3 больных с эпилептическими припадками компьютерная чрезпищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЗКС) выявила ягругсикя б ПСС. Среди практически здоровых лиц нарувения в ПСС выявлены у 3 (10$), да и то в виде единичных .экстрасистол. Из'67 больных контрольной группы о клинически представленной патологией ПСС у 38 (56,72$) выявлены пароксизмальные, эпилептического типа изменения на ЭЭГ.

В группе больных, страдающих эпилептическими припадками менее I года,, патологические изменения в ПСС выявлены в 7 (46,67$) из 15 наблюдений. Среди .больных с длительностью существования

эпилептических припадков до 2 лет нарушения в ПСС выявлена у 12 (54,55$) из 22, от 2 до 3 лет - у б (66,67$) из 9, сзисе 3 лет -у 13 (76,47$) из 17,

.У II (35,48$) из 31 (Зольного выявлены парокснзмальныа нарушения сердечного ритма, у 6 из них - мерцательная аритмия; у 6 (19,35$) - нарушения проведения, блокады; у 7 (22,53$) - дисфункции синусового узла и сино-атриальной зоны; у б (19,35$) - эктопии, проявляющиеся экстрасистолами, не обусловленными синдромом слабости синусового узла, брадикардией и т.д. Наконец, у I больного выявлен синдром ранней реполяризации желудочков сердца.

В первые 6 месяцев - 1,5 года существования эпилептических припадков характерно выявление при ЧПЭКС пароксизмальннх расстройств сердечного ритма. В более поздние сроки определялись также различные виды нарушений проведения, блокад, дисфункции синусового узла и т.д. Отдельные варианты патологии ПСС, креме того, связаны с возрастом больных в период манифестации эпилептических припадков. У лиц, которым в этот момент было менее 20 лет, чаде, в 10 из 16 наблюдений, выявлялись дисфункции синусового узла и экстрасистолии; среди больных старше 20 лет чаще определялись нарушения проведения по атрио-вентрикулярнсму соединению (у 5 из 15), пароксизмальные нарушения сердечного ритма - у 6 больных.

Среди 31 больного с выявленной патологией ПСС встретилось 15 (48,39$) с наличием отчетливых фокальных компонентов в припадках, среди кардиологически благополучных больных, подобных наблюдений 4 (23,53$) из 17. У 8 (80$) из 10 больных с наличием вегетативных компонентов в структура эпилептических припадков ЧПЗКС выявила патологию ПСС, хотя нарушения сердечного ритма не входили в клиническую картину эпилептических пароксизмов. Частота эпилептических припадков для выявления патологии ПСС не имела значения. Так, среди 28 больных с частотой припадков от нескольких а месяц и реже патология ПСС выявлена у 20 (71, 43$), тогда как при более, частых пароксизмах - в II (55$) из 20 наблюдений.

Те или иные особенности локализации эпилептического очага в результате комплексного обследования выявлены у 43 из 48 больных. В 40 (33,33^) наблюдениях данная локализация была связана с височными отделами головного мозга, хотя изолированно височная выявлена у 23 (47,92$) больных. Наиболее четко определялась очэгсвостъ при ЭЭГ обследовании (у 5 больных изолированно височная, у 2 -лобная) в сочетании с выявлением при ЧПЭКС дисфункции ::синуссзого узла и сино-атриальной зоны. Пароксизмы суправентрикулярнсй та.тя-

кардил выявлены y больных как с изолированно височной, так и с лсбно-Еисочной или теменно-височной локализацией эпилептического очага, причем в 4 из 5 наблюдений - при левосторонней. Пароксизмы мерцательной аритмии в 4 наблюдениях из 6 определялись при височной локализации эпилептического очага, в 3 случаях слева. Вероятно, определенную роль в становлении связи между эпилептическим процессов к возникновением нарушений в ПСС играют лимбико-ретикулярный комплекс, височно-диэнцефальные структуры, ответственные за цент-. ральн/Е вегетативную регуляцию.

Характерно для больных с нарушениями в ПСС и выявление отчетливой неврологической симптоматики - у 16 (51,61$) из 31, тогда как среди 17 лиц с отсутствием патологии ПСС - всего у 6 (35,29$).

Среди больных с выявленными при ЧЛЭКС патологическими изменения ми в ПСС травма мозга имела место в-анамнезе у 12 (38,71$) из 31, а при отсутствии патологии ПСС - у 10 (58,82$) из 17. Из II больных с преобладанием нейроинфекции в качестве предполагаемого этиологического фактора возникновения эпилептических припадков у 10 (50,51$) выявлена патология ПСС. При этом не получено достоверных данных за сопутствующее икфекционно-воспалительное поражение сердце. Возможно, что зачастую более "мягкий" характер структурных изменений головного мозга, встречающихся после нейроинфекций у, не выявляемых при проведении ПЭГ, КГ, тесней связан с фактом наличия патологии ПСС, нежели грубый анатомический дефект, нередко остающийся после черепно-мозговой травмы.

Данные первичного ЭКГ обследования мало помогают в прогнозировании субклинических нарушений ПСС, выявляемых с помощью ЧПЭКС. У 4 кз 67 больных контрольной группы, помимо нарушений сердечного ритма, выявлены редкие эпилептические припадки, манифестировавшие у всех уже через несколько лет после выявления клинических наруве-кий в ПСС. У 2 из 48 больных с эпилептическими припадками нарушения сердечного ритма впоследствии перешли из субклинической в пл;г;:;:чгскус стадий на фине самовольной отмены больными приема пьотивоэпилептических препаратов, которые, как известно, могут оказывать к противоаритмическое действие.

Вопроса ранней диагностики. Достаточно велико значение ЭЭГ. Tic эпилептическая активность наиболее редко, у 77 (47,33$) из Т5С больных, определялась при наличии преимущественно судорожных пвБгично-гевэралнзованннх припадков, значительно чаще, у 155 (62$) 7.з 250 - на фоне преобладания простых парциальных, бессудорожных пароксизмов; Р< 0,01. У 29 (19,33$).-больных с преобладанием судо-

рожных первично-генерализованных припадков выявлены строго локальные эпилептические изменения на ЭЭГ, хотя у 20 из этих больных имели место только названные варианты припадков. Это свидетельствует о возможности выявления эпилептических очагов в самом начале заболевания даже у больных с отсутствием клинических признаков фокальности.

Наиболызее число болъннх с наличием очаговых эпилептических изменений на ЭЭГ - среди лиц с преобладанием абсансоподобных и фокальных двигательных припадков, соответственно у 28 (53,852) и у 25 (52,082), наименьшее - судорожных первично-генерализованных и изолированных аур, у 37 (24,672) и у 28 (31,462); Р< 0,0005. Особенно значительно число больных с изолированно очаговыми эпилептическими изменениями на ЭЭГ при преимущественно фокальных двигательных припадках, 17 (35,422) из 48, хотя локализация выявленной эпилептической активности не всегда соответствовала клинике пароксизмов.

Эпилептическая активность регистрировалась в височных отделах чаще всего у больных с первыми психомоторными, абсансоподобными припадками, изолированными аурами - соответственно в 87,50, 86,67 и 86,112 от 24, 30 и 31 больного с наличием очаговых эпилептических изменений на ЭЭГ. Всего у 10 (38,462) из 26 больных с первыми фокальными двигательными пароксизмами эпилептическая активность затрагивала височные отделы.

Появление полиморфизма эпилептических припадков увеличивало возможности ЭЭГ диагностики. Эпилептические изменения зарегистрированы у 211 (66,772) из 316 больных с полиморфными припадками и у 135 (47,542) из 284 с мономорфными; Р<. 0,0005. Для очаговых эпилептических проявлений указанные показатели - 152 (48,102) и 76 (26,762); Р<. 0,0001. Число больных с признаками эпилептической активности на ЭЭГ увеличивается также по мере нарастания длительности заболевания - с 110 (46,612) из 236 больных, страдавших эпилептическими припадками менее полугода, до 99 (70,712) из 140, болевших свыше 2-х лет..Но нарастание показателей очаговости эпилептической активности происходит до 2-х лет, а затем увеличение числа больных•с наличием эпилептических изменений происходит уже за счет генерализации последних. Так, среди 118. больных с длительностью заболевания от I до 2 лет очаговые эпилептические изменения имели место у 59 (77,632), свыше 2-х лет - у 68 (68,692) из 140. Указанные сроки, до 2-х лет, могут, поэтому, иметь значение как наиболее оптимальные для хирургического лечения медикаментозно

инкурабельных форм эпилепсии.

Среди 175 больных с височно-очаговыми эпилептическими изменениями на ЭЗГ 53 (30,29$) обследованы в первые полгода заболевания и составили 82,81$ от 64, у которых в эти же сроки выявлены признаки очаговости в целом. Это подтверждает важную, возможно, пусковую роль височных структур в манифестации эпилептического процесса у многих больных.

У детей эпилептическая активность на ЭЗГ выявлена в 31 (91,18$) из 34 наблюдений, у подростков - в 80. (75,47$) из 106, у ЕЗрослнх - у 235 (51,09$) из 460. Очаговые эпилептические изменения, наоборот, чаде определялись среди взрослых, у 158 (67,23$) больных, нежели у детей, у 18 (58,06$).

У 69 больных эпилептическая активность выявлена только после применения методов активации (провокации), у 12 - только после 26 - 27-часовой депривации сна. Методы активации отчетливо выявляли изолированно очаговую эпилептическую активность - у 39 (56,52$) из 69 больных. В фоновой записи подобные изменения выявлены у 105 (37,91$) из 277 больных; ?< 0,01.

Наиболее часто, у 17 (38,64$) из 44 больных, требовалась активация для выявления эпилептической активности при манифестации заболевания абсансоподобными припадками, наиболее редко, у 2 (6,25$) из 32 - фокальными двигательными. Чем выще частота повторений припадков, тем менее необходима провокация для выявления эпилептической активности, но тем реже в результате указанной провокации выявлялись очаговыэ эпилептические ЭЭГ изменения. Только в I из 31 наблюдения потребовалась активация для выявления эпилептической активности у детей. Среди подростков аналогичный показатель - 12 (15$) из 80, среди взрослых - 56. (23,83$) из 235. У больных с сосудистым генэзом эпилептических припадков наиболее часто требовалась активация для выявления эпилептической активности - у 8 (32$) из 25 больных. Следовательно, при сосудистой этиологии эпилептических припадков эпилептическая активность на ЭЗГ не только редйс ззстрсчастся, но ее и трудно зарегистрировать.

Депривация"сна в основном, у 34 (75,56$) из 45 больных, позволила выявить, усилить, уточнить наличие той или иной очаговости на ЭЭГ. Также важна, в том числе прогностически, возможность, выявления быстрой генерализации очаговой эпилептической активности, зарегистрированной при обычных методах записи ЭЭГ.

Появление и нарастание неврологической, психопатологической симптоматики, гипертензионных изменений на краниограммах происхо-

дило параллельно увеличению продолжительности заболевания, что отвергает абсолютную преморбидность и адинамичность данных изменений. Нарастание патологии субарахноидальннх пространств по лзнкыч ПЭГ, КГ происходит в- основном э течение первого года заболевания за счет умеренно выраженных изменений: в первые 6 месяцев тзяовнэ выявлены у 25 (36,232) из 69 больных, во второе полугодие - у 30 (50,852) из 59. Выраженность и вообще наличие патологии со стороны желудочковой системы не несет прямой зависимости от длительности заболевания в первые его годы, но прямо связаны с частотой припадков: при возрастании ее до нескольких в сутки патология желудочков определялась у 29 (85,292) из 34 больных, тогда как яри меньзей частоте повторений - у 62 (65,962) из 94; Р-¿10,05. Нарастание выраженности структурных, морфологических церебральных изменений происходит и о увеличением возраста больных, что, вероятно, является следствием перенесенных в течение жизни травм, инфекций, сосудистых дисфункций и просто процесса старения мозга, что необходимо учитывать при назначении лечения.

При обследования 69 больных контрольной группы с нзэпялепти-ческими пароксизмами, первоначально принятыми за эпилептические, выяснилось, что у 33 (47,832) из них на самом деле были обмороки, у II (Г5,942) - вегетативно-сосудистые пароксизмы без потери сознания, у 9 (13,042) - развернутые вегетативные церебральные кризы, протекавшие по типу "диэнцефальной эпилепсии™, у 6 (3,702) - синдром Унтерхарниейдта. Ю больных страдали приступами беттолэпсии (5 наблюдений) и другими вегетативно-сосудистыми, невротическими пароксизмальными расстройствами. К диагностическим опибкам в основном приводили недоучет анамнестических данных, наличия различной соматической, вертебральноЯ патологии, кратковременность ряда приступов, нарушения сознания, наличие судорожных компонентов, указания на перенесенные в прошлом .черепно-мозговые травмы, кейроин-фекции и т.д.

Соматическая патология имела место у 45 (65,222) больных; при наличии эпилептических припадков - у 289 (48,172); Р<1 0,01. У 22 (31,882) диагностированы заболевания сердечно-сосудистой системы; среди лиц с эпилептическими припадками - у IC8 (132); Р<0,05. Практически все неэпилептическиа пароксизмы возникали э прямой связи с психогенной ситуацией, нередко очень незначительной. Всего у II (15,942) больных выявлена эпилептического типа изменения на ЭЭГ, что, разумеется, усложняло диагностик::. В цэлом же неэпилептические пароксизмы обычно более продолжительны, нзжэля

эпилептические, им чаде сопутствуют головные .бои, головокружения, колебания артериального давления, функционально-невротические проявления. Нередко (в наших наблюдениях у 3 больных) выявляется семейная предрасположенность к обморокам, невротическим реакциям. Для неэпилептических пароксизмов нехарактерны: полная внезапность их возникновения, связь с периодом сна, яркая выраженность судорожного или психомоторного компонентов, выраженная неврологическая симптоматика, гипертензионные изменения на краниограммах, психические расстройства эпилептического типа.

У 49 (71,01$) больных с неэпилептическими пароксизмами выявлены те или иные изменения на ЭКГ. Характерно, что они далеко не всегда сочетались с клиническими симптомами поражения сердечнососудистой системы и поэтому не могли быть однозначно расценены в качестве одного из проявлений ее патологии. У 10 больных регистрировались только умеренные признаки ваготонии, у 17 - частичные блокады правой (15 наблюдений) или левой (2 наблюдения) ножек пучка Гиса, у 20 - умеренные диффузные мыиечные изменения и т.д.

Реоэнцефалографическое (РЗГ) исследование выявило признаки патологии у 52 (75,36$) из 69 больных, в основном. (30 наблюдений) г вертебро-базилярной системе. У больных с эпилептическими припадками патология на РЭГ выявлялась редко, была минимальной и касалась г основном бассейнов сонных артерий (у 72 из 99 обследованных с предполагаемым травматическим генезом заболевания, например). Лиеь при отчетливо сосудистой этиологии эпилептических припадков реоэнцефалограмка, как правило, изменена. Доплерография у 12 из 15 обследованных больных с вегетативно-сосудистыми пароксизмами выявила нарушения кровообращения преимущественно в вертебро-бази-лярнзи бассейне. Среди 12 обследованных больных с эпилептическими поипадками подобной закономерности не обнаружено. Кроме того, практически у всех больных с вегетативно-сосудистыми пароксизмами оказывались'положительными хотя бы 2 из применявшихся вегетативных прсб: Даниелополу, Превеля, Даньини - Ашнера. Н:К. Богптеппвя, синокгроткдный рефлекс Геринга. При наличии эпилептических припадков, даже вегетативно-висцерального характера, этого не отмечалось.

Течение, прогноз, социально - психологические проблемы. При постановке диагноза эпилепсии, эпилептического синдрома, осложненной эпилептической реакции противоэпидемическое лечение назначается сразу и на срок не менее 3-5 лет даже при условии наступления стойкой ремиссии большинству больных. При истиной эпилептической резкщп: вопрос с назначении/и-продолжительности лечения реша-

ется в зависимости от варианта провоцирующего фактора и особенностей личности больного.

У ПО из 377 катамнестически наблюдавшихся йсльных длительность лечения после обследования в условиях Противоэпилептического центра составила менее Б - 12 месяцев, а у 4С из них не проводилось совсем или било нерегулярнчм. У 80 (72,73$) из этих ПО больных, тем не менее, наступило улучшение, у 60 (54,55$) полностью прекратились припадки. При наличии манифестных судорожных перЕич-но-генерализованных пароксизмов данные покезатели были наивысшими, 83,78 и 72,97$. У 33 (41,25$) из 80 больных эпилептический припадок был единственным, у 14 (17,50$) их частота не превышала нескольких в год. Трансформация пароксизмов произошла всего у 28 (35$) из 80 больных. Только у 33 (41,25$) выявлена эпилептическая активность на ЭЭГ. У 16 (57,14$) из 28 больных, которым проводились ПЭГ или КТ, структурные церебральные изменения отсутствовали или были незначительными, у 12 (75$) из- этих 16 наступили ремиссии припадков. У 45 из 80 больных длительность заболевания к моменту первого специализированного обследования не превышала 6 месяцев, у 37 (82,22$) из них припадки полностью прекратились. Возможно, очень кратковременное применение противозпилепгических препаратов или проведение ПЭГ является для ряда больных мощным активизирующим фактором собственной антиэпилептической системы. Наша практика показала, что при наличии лиеь единичных судорожных первично-генерализованных припадков о последующим наступлением стойкой, полной ремиссии, при незначительности при этом патологических изменений на ПЭГ, КТ, при псном отсутствии психических нарушений эпилептического круга, выраженной неврологической симптоматики, эпилептических изменений на ЭЭГ и при условии проведения всего комплекса лечения в условиях стационара постепенное уменьшение доз противо-эпилептических препаратов можно начинать уже через I год после наступления ремиссии, а прекратить лечение через 2 года, но с обязательным, I раз в 6 месяцев, клиническим, ЭЭГ обследованием еще в течение 3-х лет.

Проведение ПЭГ в раннем периоде клинических проявлений эпилептического процесса в целом не имеет преимуществ перед только медикаментозной терапией. Ремиссии припадков наступили соответственно у 86 (53,75$) из 160 больных, которым не проводилась ПЭГ, и у 90 (41,47$) из 217, которым проводилась. Но при использовании ускоренного введения в ликэорныэ пространства голоеного мезга значительных количеств закиси азота указанный показатель - 63,95$,

тогда как при использовании воздуха - 26,72$. Особенно высок показатель наступления ремиссий"(77,76$) и положительной динамики в целом (до 100$) при использовании разработанного способа лечения (Авторское свидетельство 1695935, СССР), при котором на фоне про-тивоэшиептической, этиопатогенетаческой терапии вводится эндолвм-бальнс в положении больного сидя закись азота в количестве 175 - 250 см3 при постепенном снижении скорости введения от 50 до 20 см3 за I минуту с одновременным выпусканием 15 - 30 мл ликвора. Введение производится при последовательных изменениях положения головы, ее вращениях. Манипуляция переносится относительно легко, сроки соблюдения строгого постельного режима сокращаются до 6-18 часов в связи с очень быстрым исчезновением газа из ликвор-шх пространств.

С учетом выраженной роли этиологических факторов в начальной стадии эпилептического процесса всем больным проводилась этиопато-генетическая терапия. Обязательно лечение соматической патологии. Показано воздействие на "слабое звено", проводящую 'систему сердца, путем применения метаболической, электролитной терапии, но без превентивного назначения специальных противоаритмических средств. Необходимы психотерапия, занятия физической культурой.

Прогностически особенно неблагоприятны манифестные и преобладающие впоследствии психомоторные и судорожные вторично-генерализованные припадки." Наступление ремиссий при этом зарегистрировано всего у II (34,38$). из" 32 и у 31 (36,05$) из 86 больных. При иных вариантах первых пароксизмов ремиссии наступили в 51,74$, среди 60 больных с пароксизмами типа изолированных аур - у 34 (56,67$). Неблагоприятна ранняя, особенно в течение,первого полугодия, динамика пароксизмального синдрома. При возникновении рецидивов эпилептических припадков в первые 6 месяцев после начала активного лечения положительная динамика заболевания зарегистрирована у 44,13%-больных, ухудшение - у 33,52$. А при наступлении рецидивов "спустя I год и позднее соответствующие показатели - 81,82 и 9,09$^ Прогностически благоприятна только исходная частота пароксизмов до нескольких в год, ремиссии при этом наступили у 84 (71,79$) из 117 больных. При частоте припадков несколько в месяц, в неделю, в сутки показатели наступления ремиссий очень схожи ме;ру собой, соответственно 33,77, 34,57 и 37,25$, как и показатели благоприятной динамики в целом. Частота припадков, сформировавшаяся при наступлении их рецидивов, прогностически более информативна: при возникновении припадков несколько раз в год, в месяц,, в неделю и

в сутки снижается относительное число больных а благоприятной динамикой заболевания - соответственно 74,63, 53,СО, 33,39 и 12,70^. Также более информативна в относении прогноза динамика д других клинических показателей, нежели только результаты первичного обследования. Нарастание психических расстройств имело .место у 122 больных, утяжеление в течении болезни в целом отмечено у 53 (47,542) из них, ремиссии - всего у 9 (7,382). При появлении в ходе динамического ЭЭГ обследования генерализованной эпилептической активности у 29 больных в 16 (55,172) наблюдениях наступило значительное ухудшение в развитии заболевания в целом, а только в 4 (13,792) наступили ремиссии припадков. Вероятно, для отчетливого суждения о прогнозе необходимо наблюдать больного не менее I года.

Прогностически неблагоприятны начало заболевания в дэтсхсм возрасте, перинатальная и сочетанная этиология припадков, наличие тяжелой соматической, в основном сердечно-сосудистой, патологии, низкий образовательный уровень больных, распад семьи, раннее применение социально-ограничктйльннх мер.

Важно наиболее раннее всестороннее, специализированное обследование и, следовательно, назначение адекватного лечения. Среди 130 больных, обследованных в первые 6 месяцев заболевания, ремиссии припадков на фоне назначенного лечения наступили у 78 (60.1), а среди 97 обследованных в сроки свыше 2-х лат от начала первых припадков - у 27 (27,842). Социальный и клинический прогноз зачастую не совпадаит. Лажё при частых фокальных двигательных и збсан-соподобных припадках больные хорошо адаптируются в обществе, на производстве. А отрицательная социальная динамика, отмеченная у 144 больных, в 44 (30,562) наблюдениях сочеталась с полным прекращением припадков. Среди 48 больных, оставшихся, несмотря на запрет, на противопоказанных при наличия эпилептических припадков работах, у 36 (752) припадки в дальнейшем прокоптились. Нами,рекомендовано очень осторожное применение социально-ограничительных мер, в том числе раннего трудоустройства. Акцент необходимо делать не на реабилитационных, а на адаптационных мероприятиях.

Психологически наиболее тяжело переносят начало заболевания подростки, особенно при возникновении первых эпилептических припадков в общественных местах, «а глазах их тсвариаэй. Ссели подростков нередки факты диссимуляции, отказа ст обследования. Посла возникновения первого припадка обратился к врачу всего 5Г (43, II.*) подросток и 47 (42,342) из III больных в возрасте 15 - 20 лет.

Наиболее высокая обращаемость после первого припадка - среди де-rc-i: и лиц в возрасте от 5 до 15 лет - соответственно в 70,59 и в 70,15,? наблюдений, хотя инициаторами обращения зачастую бывают родители. Значительно раньше обращаются за медицинской помощью больные с первыми судорожными генерализованными и психомоторными припадками, 236 (55,90?) из 394 обратились после первого же припадка. При изолированных' аурах данный показатель - 17,39$. Просты« парциальные и бессудорокные припадки зачастую не воспринимаются больными э качестве эпилептических, да и вообще болезненных проявлений. Раньше обращаются к врачу по поводу впервые возникших эпилептических припадков лица, ранее лечившиеся по поводу заболевание центральной нервной системы, имевшие вегетативно-сосудистые нарушения. Зги больные проявляют особую настороженность по отношению к состоянию своей нервной системы.

Знание больных о величии у себя соматической патологии не способствует раннему обращению за медицинской помощью по поводу манифестных эпилептических припадков. Но среди лиц, страдавших за б одеваниями сердечно-сосудистой системы, 62 (91,18$) из 68 обрати лись к врачу после 1-2 эпилептических припадков. Это значительн (?< С.С005) превывает аналогичный показатель, 65,60$, среди 532 больных с другими вариантами соматической патологии или без нее. Больные, наблвдавсиеся у кардиолога, считали, как правило, первые эпилептические припадки следствием имевшихся у них сердечно-сосудистых нарувений,

ОБЩИЕ ШВОДН

1. Манифестные эпилептические припадки, чаще являясь судорог* каик генерализованными, клинически нестабильны. С увеличением про долгительности заболевания возрастает вероятность их клинической трансформации, которая чаще затрагивает припадок в целом, реже -только его ауру. Нарастание полиморфизма припадков, усиление кли-кгчр.ских призкако! участия линбическнх структур 'е "х реализации часто не противоречит сохранению классификационной основы манифестного пароксизма, хотя феноменологические отличия очевидны.

2. Парокскэиальные сердечно-сосудистые расстройства могут гхеднть £ структуру предвестников эпилептического припадка,' само: пароксизма, в тем числе его ауры, постприпадочных состояний. Характерны для первых эпилептических пароксизмов ими же психогеш гс-уоловлекные сердечно-сосудистые, вегетативно-сосудистые расстрс irrs, ЕпсследстЕЕЯ исчезающие из. клинической картины заболевания,

3. Сочетания эпилептических и вегэтагивно-сссудистых пароксизмов у одного больного в течение длительного времени наблюдается редко и в большинстве своем обусловлены сочетанием церебральной органической и соматической, в частности, сердечно-сосудистсй патологии. Значительно более характерно возникновение эпилептических пароксизмов у больных с уже имеющимся вегетативно-сосудистыми, нежели наоборот.

Факторы риска возникновения эпилептических припадков подразделяется на предрасполагающие, вызывающие и непосредственно провоцирующие, хотя один и тот же фактор может быть отнесен к разным категориям в зависимости от совокупности условий манифестации эпилептического процесса.

5. Вариант органического церебрального порачзния может определять преимущественную клиническую очаговость, степень активности, распространенности эпилептической системы, динамику рзз"5.!т;:ч заболевания и отдельных его проявлений.• Для больных с сосудистым гене-зом эпилептических пригтадков характерно наличие сердечно-сосудистых заболевания в анамнезе, хотя они не всегда являются ведущими

в общесоматической патологии. Эпилептически отягощенная наследственность способствует возникновения очаговых форм эпилептических пароксизмов и их клинической трансформации.

6. В роли предэпилептических пароясиэмальных состояния у взрослых часто выступают вегетативно-сосудистые приступы, наиболее характерные для больных, отягощенных соматической патологией, особенно сердечно-сосудистой. Однако, генез возникающих впоследствии эпилептических припадков нередко не является сосудистым. Вегетативно-сосудистые пароксизмы чаще предшествуют дебюту эпилептического процесса с прос-гнх парциальных, бвссудорожных припадков; предопилептическиа пароксизмажьные состояния раннего детского возраста - с судорожных генерализованных, возникающих обычно после многолетнего светлого промежутка,

7. Факторы, непосредственно провоцирующие первые эпилептические припадки, могут определять вариант последних, но чаще это -судорожные генерализованные. Среди лиц с спровоцированными первыми, а особенно и последующими, припадками заболевание протекает более благоприятно, нежели в "случаях спонтанной манифестации. Возможна смена провоцирующих факторов э течение заболевания.

8. Для больных с наличием соматической патологии, э отличие от соматически неотягощеннах, характерны манифестные -эпилептические припадки с клинически отчетливыми очаговыми проявлениями.

ускоренная трансформация первых пароксизмов с их глубокими клиническими преобразованиями, усилением полиморфизма и нарастанием частот« повторения, влияние различных вариантов соматической отя-гсЕекности на процесс формирования начальных эпилептических проявлений имеет свои особенности.

Сердечко-сосудистая патология обнаруживает отчетливую связь с эпилептическим процессом, особенно у взрослых. Для больных с сердечко-сосудистыми заболеваниями характерно наличие вегетативного компонента в первых эпилептических припадках, преимущественная трансформация аур, преобладание в клинической картине парококзмального синдрома тяжелых судорожных генерализованных припадков, раннее поянление эпилептических изменений на ЭЭГ и формирование церебрального морфологического дефекта.

1С. Почти у 2/3 больных, страдающих эпилептическими припадками, выявляется патология проводящей системы сердца, существующая субклинически и определяемая специальными электрофизиологическими методами обследования. Нарастание числа больных с данной патологией происходит после 1-2 лет от начала эпилептических припадков и достигает более высоких цифр среди лиц с признаками вовлечения в эпилептическую систему центральных вегетативных образований,

11. Комплексный анализ клинико-анамнестических данных и результатов обследований позволяет в большинстве случаев дифференцировать первые эпилептические пароксизмы от вегетативно-сосудистых, выделить истикые и осложненные эпилептические реакции и на ранних стадиях заподозрить эпилептические синдромы опухолевого происхождения. Велико дифференциально-диагностическое значение методов активации ЭЗГ, особенно депривации сна, применения ЭКГ, РЭГ, допзеросонографии, вегетативных тестов.

12. Противоэпилептическое лечение, за редкими исключениями, назначается всем Сольным после первого же эпилептического припадка, но продолжительность его может быть различной в зависимости от клинических вариантов эпилептического процесса, первых пароксизмов г. результатов комплексного обследования и динамического наблюдения больных.

13. Использование в лечении начальных эпилептических проявление метода ускоренного, до 50,0 см3 за I минуту, введения значительных, до 250,0 см3, количеств закиси азота в ликворные пространстве головного мозга в сочетании с адекватной и активной

-«тозной терапией позволяет достичь ремиссий припадков у

большинства больных. Обязательно лечение и профилактика соматической патологии.

14. Наиболее достоверное прогнозирование возможно не ранее, чем через I год активного наблюдения за развитием эпилептического процесса. Динамика клинических показателей оказывается при этом информативней результатов первичного обследования. Наиболее раннее комплексное, специализированное обследование и назначение адекватного лечения значительно улучшает прогноз.

15. Психологическое воздействие первых эпилептических припадков зависит от множества клинических и социальных факторов, среди которых основные: характер первых припадков, возраст больных в период их манифестации, сопутствовавшая первым пароксизмам ситуация, наличие предшествующей патологии центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, связанные с болезнью социальные ограничения. Последние должны быть строго индивидуализированными, адекватными проявлениям заболевания и профессии больного, щадящими его личность.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Антюфьев В.Ф., Гузовский Е.В., Мяхотных B.C. Характеристика биоэлектрической активности структур головного мозга у пациентов с разными видами тахиаритмий// Кардиология,- I9S2.- »4.-

С. 17-20.

2. Мякогяых B.C. Динамика эпилепсии на ранних стадиях: клиника, диагностика, лечение, прогноз// йурн. яевропатол. и психиатр.-1983,- »6.- С. 839 - 844.

3. Мякогных B.C., Якимова Н.Я. Неврологический аспект нейро-циркуляторных дистоний по гипертоническому типу// Ранняя диагностика и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний:'Тезисы докладов Всесоюзной конференции.- Новосибирск,-1983.-4.1.-С.122 - 123.

4. Мякотных B.C. Сравнительный анализ лечебного эффекта эндо-люмбального введения воздухе и закиси азота у больных с эпилептическими припадками// Куря, невропатол. и психиатр,- 1984.- »6.-

С. 907 - 911.

5. Мякотных B.C., Скрябин В.В. Лечение больных с начальными проявлениями эпилепсии в специализированном центре// Новые формы организации неврологической помощи и диспансеризации больных: Тезисы докладов Областной научно-практической конференции и выездного заседания расширенного Пленума Правления Всероссийского общества невропатологов и психиатров.- Курск, 1984,- С. 62 - 64.

6. Мякотных B.C. К дифференциальной диагностике впервые возникших обморочных состояний// Вегетативные нарушения при неврозах и соматической патологии: Материала конференции.- М., 1985,-

С. 267 - 269. Рукопись депонирована во ШИИМИ.- №10181 - 85.-Реферат: MPS, раздел 9.- 1986,- М.- Реф. 103.

7. Мякогных B.C. О первичной обращаемости за медицинской помощью при эпилептических припадках// Зурн, невропатол. и психиатр.- 1986,- »12.- С. 1798 - 1801.

8. Мякогных B.C. Начальные эпилептические проявления у подростков// Журн. невропатол. и психиатр.- 1987.- НО,- С. 1487 -1491.

9. Мякотных B.C. Пневмоэнцефалография в первый год от начала эпилептических припадков// Журн. невропатол. и психиатр,- 1989.-$б.- С. 37 - 41.

10. Мякотных B.C. Диагностика и лечение начальных эпилептических проявлений: Методическое письмо.- Свердловск: Изд-во СГМИ, 1990.- 32 с.

11. Мякотных B.C. Об ошибках в дифференциальной диагностике различных типов неэпилептических пароксизмов в начальном периоде их возникновения// Журн. невропатол. и психиатр.- 1990.- $5.-

С. 13 - 18.

12. Мякотных B.C., Антвфьев В.Ф. Сосгояние проводяцей система сердца у больных с эпилептическими припадками// Журн. невропатол. и психиатр.- 1990,- HI.- С. 55 - 60.

13. Мякотных B.C., Антюфьев В.Ф., Гузсвский Е.В. Биоэлектрическая активность головного мозга и проводящая система сердца// Гипертоническая болезнь и соссудистые заболевания мозга: Тезисы докладов.- Пермь, 1990.- С. 239 - 240.

14. Мякотных B.C. О сочетании эпилептических и неэпилептических пароксизмов.- 1990.- 13 с. Рукопись депонирована в НПО "Союзмединформ".- .V20597 от 18.10.90.- Реферат: МРЖ,'раздел 14,- I99I.-.M - б.

15. Мякотных B.C. К вопросу о провокации первых эпилептических припадлоа и об эпилептических реакциях// Журн. невропатол. и психиатр,- 1991,- С. II - 16.

16. Мякотных B.C., Антсфьев В.Ф. Состояние проводящей системы сердца у больных с эпилептическими припадками// ¡Курн. невропатол. и психиатр.- 1991.- Кб.- С. 50 - 55.

17. Мякотных B.C., Скрябин В.В., Борейко В.Б. О ранней дифференциальной диагностике опухолей головного мозга с височно-эпилеп-

гическим синдромом и височной эпилепсии// Лурн. невропатол. и юихиатр.- 1991,- С. 22 - 25.

18. Скрябин В.В., Мякотных B.C. Нейросоматические взаимсотно-)ения при начальных проявлениях эпилепсии// 5-й Всероссийский :ъезд невропатологов и психиатров: Тезисы докладов.- М., 1935,-\3.- С. 134 - 135.

19. Скрябин В.В., Мякотных B.C., Бейн Б.Н. и др. О тактике едения больных с впервые возникиими эпилептическими припадками и ароксизмальными состояниями// Зурн, невропатол. и психиатр.-98Ь.- 76.- С. 8Ь1 - 386.

'¿О. Скрябин В.Д., Мякотных B.C., Борейко В.Б. (J ранней диаг-остике опухолей головного мозга, протекаплдох с височно-эпилеоти-еским синдромом// Результаты внедрения научных исследований в бласти онкологии и медицинской радиологии в практику.- Сверд-овск: Изд-во УрС АЧ СССР, 1990,- С. 1СЗ - 110.

21. Способ лечения больных о эпилептическими припадками, .с. 1695935 СССР/ Мякотных B.C.// Открытия.- 1991.- М5,- С. 17.

Пода, в печать 2В.Ю.Э2 Тираж 100 Заказ 1648 СЦНТИ