Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Церебральная гемодинамика при патологии магистральных артерий головы. Клинико-нейросонологическое исследование

На правах рукописи

Шахнович Виктор Александрович

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ГЕМОДИНАМИКА ПРИ ПАТОЛОГИИ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ. КЛИНИКО-НЕЙРОСОНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.

14.00.28 - нейрохирургия 14.00.13 - нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва - 2004

Работа выполнена в Научно-исследовательском институте нейрохирургии им. академика Н. Н. Бурденко РАМН.

Научные консультанты:

Доктор медицинских наук, профессор Братина Наталья Николаевна

Доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН Сербиненко Федор Андреевич

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Качков Игорь Александрович

Доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН Покровский Анатолий Владимирович

Доктор медицинских наук, профессор Стулин Игорь Дмитриевич

Ведущая организация: Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова Минобороны РФ

Защита диссертации состоится 28 декабря 2004 г. в 13:00

часов на заседании диссертационного совета Д 001. 025. 01 при Научно-исследовательском институте нейрохирургии им.академика Н. Н. Бурденко РАМН по адресу 125047, Москва, ул. 4-я Тверская-Ямская, д. 16.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института нейрохирургии. Автореферат разослан_2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор

Лошаков В. А.

Общая характеристика работы.

Актуальность темы.

Инсульт возникает в России более чем у 450 тысяч человек в год, а инвалидизация после перенесенного инсульта составляет 3,2 на 10000 населения. Доля ишемических нарушений мозгового кровообращения в структуре инсультов достигает 80% (Верещагин Н.В. 2003, Гусев Е.И. 2003, Варакин ЮА и др. 2003). Частота инсультов у лиц старше 50-55 лет увеличивается в 1,8-2,0 раза в каждом последующем десятилетии жизни. Проблеме ишеми-ческого инсульта посвящено большое количество фундаментальных исследований (Бокерия Л.А. 2003, Верещагин Н.В. 1974, 1980, 2003, Гайдар Б.В. 1994, 1998, Гусев Е.И. 1992, 2003, Джибладзе Д.Н. 1968, Добжанский Н.В. и соавт. 1984,1994,2003, Злотник Э.И. 1980, Коновалов А.Н. 1973, 1987, Лурье З.Л. 1962, Одинак М.М. 2000, Петровский Б.В. 1970, Пирадов МА 1998, Покровский А.В. 1974,1977, 1978, 2003, Пышкина Л.И. и др. 2003, Сакович В.П. 1987, Скворцова В.И. 2003, Скоромец А.А. 1997, Суслина ЗА 2003, Хилько ВА 1982,2003, Шевченко ЮА. и др. 2003, Шмидт Е.В. 1962, 1963, 1967, 1969, 1975, Яхно Н.Н. 2003, Babi-kian V.L., 1996, Bornstein N.M, 1989; 2000, BarnettH.J., 1998, Halsey J.H., 1990; Norris J.W., 1976, Oliveira V, 2003, Spencer, M.P., 1992, Symon L., 1985). В настоящее время в клинической практике широко используются разнообразные методы лечения инсульта, которые могут существенно уменьшить частоту смертельных исходов и степень инвалидизации пациента. Становится все более очевидным, что особенно важное значение имеет профилактика инсультов при различных видах цереброваскулярной патологии. При этом наибольшую роль имеют хирургические методы профилактики и лечения нарушений мозгового кровообращения (Покровский А.В. 2001). В настоящее время для хирургического лечения больных с патологией МАГ используются самые разнообразные операции: эндартерэктомия, эндоваску-лярная ангиопластика и стентирование, экстраинтракраниальный микрососудистый анастомоз, каротидно-подключичное шунтирование, реконструкция и деконструкция ВСА при ККС, эндоваскулярная окклюзия ВСА при гигантских аневризмах ВСА, резекция и редреса-ция при изгибах и петлеобразовании МАГ, декомпрессия позвоночной артерии при шейном остеохондрозе. Для решения весьма сложного вопроса о показаниях к использованию тех или иных консервативных и хирургических методов лечения больных с цереброваскулярной патологией необходимо провести очень тщательное комплексное обследование, позволяющее установить причину нарушений мозгового кровообращения, оценить различные факторы риска, а также компенсаторные возможности сосудистой системы мозга, способствующие нормализации нарушенных функций. При этом целесообразно учитывать индивидуальные особенности сосудистой системы мозга у каждого пациента, от которых зависит значительное разнообразие клинических проявлений нарушений мозгового кровообращения. Одной из наиболее частых причин нарушений мозгового кровообращения являются патологические процессы в магистральных артериях головы (МАГ). Чаще всего патология МАГ обусловлена атеросклеротическим процессом, являющимся системным заболеванием всей сосудистой системы. Определенную роль для нарушений мозгового кровообращения может иметь также патологическая извитость МАГ. Кроме того, стенозирование позвоночных артерий может

быть обусловлено также экстравазальным воздействием при шейном остеохондрозе. К более редким формам патологии МАГ относятся аневризмы в области сифона сонных артерий, причем иногда они могут достигнуть гигантских размеров, при которых в некоторых случаях производится хирургическая окклюзия сонной артерии, которая является как бы "клинической моделью" ишемического инсульта. К патологии МАГ относятся также каротидно-кавернозные соустья, при хирургическом лечении которых в настоящее время успешно используется эндоваскулярный метод. При всем многообразии патологических изменений в МАГ для решения сложного вопроса о выборе метода лечения (консервативного или хирургического) необходимо исследовать индивидуальные компенсаторные возможности церебральной гемодинамики у каждого конкретного пациента, адекватная оценка которых может быть основана только на тщательном изучении резервных возможностей и состояния муль-тимодальной системы регуляции мозгового кровообращения. Клиническое обследование больных с нарушениями мозгового кровообращения в настоящее время дополняется целым комплексом методов, позволяющих визуализировать сосудистую систему мозга и ишемиче-ские повреждения мозговой ткани. Среди этих методов по-прежнему ведущее значение имеет рентгеноконтрастная церебральная ангиография. Вместе с тем существенную роль приобретают неинвазивные методы: компьютерная томография головы, магнитно-резонансная томография, спиральная компьютерная томография в сосудистом режиме, магнитно-резонансная томография в сосудистом режиме. Кроме того, при комплексном клиническом обследовании больных все большее значение имеют неинвазивные нейросонологические методы, важным преимуществом которых является возможность исследовать мозговой кровоток в динамике (например, в условиях мониторинга), что особенно важно для оценки функ-циональнолго состояния сосудистой системы мозга. Такое длительное динамическое исследование позволяет оценивать количественно состояние мультимодальной системы регуляции и резервных механизмов мозгового кровотока (Гайдар Б.В., Парфенов В.Е., Свистов Д. В., 1998., Кунцевич Г.И., 2004, Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 1999, Никитин Ю.М., 1995, Стулин И.Д., 2003). При этом целесообразно исходить из современных представлений о фазности процесса развития ишемии мозга и существенной роли фазы "ишемической полутени", в которой восстановление кровотока в результате хирургической реваскуляризации может привести к нормализации функционального состояния мозга.

Цель исследования:

Изучить индивидуальные особенности компенсаторных возможностей церебральной гемодинамики при патологии МАГ с оценкой резервных механизмов и состояния мультимо-дальной системы регуляции мозгового кровообращения для решения вопроса о выборе наиболее адекватных методов лечения.

Задачи исследования:

1. Изучить зависимость эмбологенности атеросклеротических бляшек в МАГ от их структуры.

2. Изучить зависимость изменений церебральной гемодинамики от степени стенози-рования МАГ.

3. Изучить взаимозависимость изменений кровотока в разных отделах сосудистой системы мозга при патологии МАГ.

4. Производить мониторинг мозгового кровотока при каротидной эндартерэктомии и эндоваскулярной окклюзии ВСА баллоном с целью оценки индивидуальных особенностей коллатерального кровообращения и решения вопроса о показаниях к использованию внутри-просветного шунта при каротидной эндартерэктомии и созданию экстраинтракраниального анастомоза при хирургической окклюзии ВСА.

5. Изучить состояние резервов коллатерального кровообращения при различных хирургических операциях по поводу патологических процессов в МАГ.

6. Произвести оценку состояния различных механизмов мультимодальной регуляции мозгового кровотока (ауторегуляции, гуморальной, метаболической, нейрогенной регуляции, эндотелиальной зависимости мозговых сосудов) до, во время и после хирургических операций у больных с патологией МАГ.

7. Изучить влияние хирургической реваскуляризации при патологии МАГ на объемную скорость кровотока в сосудах мозга.

8. Разработать стандартизированный протокол исследования церебральной гемодинамики при патологии МАГ, предусматривающий наиболее адекватное изучение индивидуальных особенностей компенсаторных механизмов церебральной гемодинамики с оценкой резервных возможностей и мультимодальной регуляции мозгового кровообращения для решения вопроса о выборе наиболее адекватных методов лечения.

Научная новизна:

Установлено, что критические и субкритические стенозы ВСА (более 70%) являются гемодинамически значимыми, о чем свидетельствует достоверное снижение объемной скорости кровотока в гомолатеральной ОСА по сравнению с менее выраженными стенозами. Эти данные способствуют определению показаний для хирургического лечения при критических и субкритическиех стенозах ВСА. Выявлено значительное разнообразие степени снижения скорости кровотока в СМА при хирургической окклюзии сонной артерии: компенсированный тип - до 40%, субкомпенсированный - 40-70%, декомпенсированный - более 70% и вплоть до полного прекращения кровотока. Впервые установлено, что декомпенсиро-ванный тип коллатерального кровообращения при хирургической окклюзии сонной артерии характеризуется полным истощением механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. При субкомпенсированном типе коллатерального кровообращения эти механизмы ослаблены, а при компенсированном типе - функционируют нормально. Эти данные имеют существенное значение при решении вопроса о создании ЭИКМА при окклюзии ВСА баллоном и установке внутрипросветного шунта при КЭ. Выявлена четкая зависимость частоты церебральных микроэмболий от денситометрической плотности АСБ в МАГ, их изъязвлений и кровоизлияний в АСБ. Установлено, что антиагрегантная терапия и хирургическое лечение (эндар-

терэктомия) приводят к достоверному уменьшению частоты церебральных микроэмболий Выявлена этапность нарушений коллатерального кровообращения в сосудах виллизиева круга при нарастании патологических изменений в МАГ - сначала снижение скорости кровотока, а затем изменение его направления на обратное по одному, а иногда и двум путям коллатерального кровообращения. Аналогичная этапность выявлена в глазной артерии при нарастающей патологии ВСА и в позвоночной артерии при нарастающем стенозировании превер-тебрального участка подключичной артерии и развитии синдрома подключично-позвоночного обкрадывания. При этом изменению направления кровотока на обратное предшествует возникновение зоны динамического равновесия с появлением двунаправленного кровотока. Установлено, что объемная скорость кровотока в НСА увеличивается при окклюзии и критических стенозах ВСА, при которых изменяется направление кровотока в глазной артерии на обратное. Впервые установлено, что при хирургической окклюзии сонной артерии зона динамического равновесия (появление двунаправленного кровотока) и изменение направления кровотока на обратное может возникнуть в средней мозговой артерии, что указывает на существенную роль корковых анастомозов в коллатеральном кровообращении мозга. Впервые произведен мониторинг мозгового кровотока при хирургической окклюзии ВСА баллоном у больных с гигантскими аневризмами ВСА, что привело к уменьшению риска ишемических осложнений после операции. Мониторинг мозгового кровотока при этой патологии и развитии острого тромбоза СМА во время операции, возникшего в результате эмболии из аневризмы, позволяет своевременно начать тромболизис, оценить его эффективность и момент восстановления кровотока в СМА. Установлено, что хирургическая окклюзия ВСА баллоном приводит обычно к полному истощению и реже к значительному ослаблению резервов коллатерального кровообращения. Впервые выявлена нормализация резервов коллатерального кровообращения (при оценке их с помощью гиперкапнической нагрузки) непосредственно на операции КЭ, а также при исследовании их до и после операции. Установлено, что нарастающая гиперкапния приводит к уменьшению амплитуды В-волн мозгового кровотока вплоть до их полного исчезновения, что позволяет оценить условия взаимодействия ауторегуляции и гуморальной регуляции мозгового кровотока. Установлено, что после устранения хирургической окклюзии ОСА (снятие сосудистого зажима) линейная скорость кровотока в СМА обычно превышает исходный уровень, а затем медленно возвращается к нему, благодаря функционированию механизмов ауторегуляции. Однако в некоторых наблюдениях при нарушении ауторегуляции мозгового кровотока после устранения хирургической окклюзии ОСА линейная скорость кровотока в СМА увеличивалась, но не возвращалась к исходному уровню, что свидетельствовало о возникновении гиперперфузии, для устранения которой были использованы экстренные лечебные мероприятия. Впервые установлено, что шунтирующий объемный кровоток у больных с ККС всегда существенно выше, чем компенсаторно усиленный коллатеральный кровоток в неповрежденных МАГ, что свидетельствует о хронической цереброваскулярной недостаточности при этой патологии. Установлено, что хирургическая декомпрессия позвоночной артерии при шейном остеохондрозе может привести к увеличению объемной скорости кровотока в этой артерии и вместе с тем

часто сопровождается развитием спазма позвоночной артерии, который сочетается с компенсаторным расширением противоположной позвоночной артерии.

Практическая значимость.

Разработанный диагностический комплекс оценки патологии МАГ, а также индивидуальных особенностей компенсаторных механизмов церебральной гемодинамики внедрен в клиническую практику НИИ нейрохирургии РАМН им. акад. Н. Н. Бурденко. Это позволило улучшить результаты лечения больных с патологией МАГ и уменьшить количество осложнений после хирургических операций. Результаты проведенного исследования могут быть использованы в практическом здравоохранении на разных этапах обследования и лечения больных с сосудистой патологией головного мозга, начиная от первичного звена (поликлиники) вплоть до крупных неврологических и нейрохирургических центров России.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. При оценке стадии развития атеросклероза существенное значение имеют эндоте-лиальная дисфункция и утолщение комплекса интима-медиа в МАГ. Атеросклеротические бляшки могут явиться источником церебральных микроэмболов, которые характеризуются значительно большей частотой при мягких "нестабильных" АСБ с наличием изъязвлений и кровоизлияний, чем при плотных кальцифицированных АСБ. Атеросклеротические бляшки, стенозирующие ВСА более чем на 70%, являются гемодинамически значимыми, о чем свидетельствует достоверное снижение объемной скорости кровотока в гомолатеральной ОСА по сравнению с менее выраженными стенозами. Антиагрегантная терапия и хирургическое лечение (эндартерэктомия) приводят к достоверному уменьшению частоты церебральных микроэмболий.

2. При нарастании патологических изменений в МАГ выявляется этапность нарушений коллатерального кровообращения в сосудах виллизиева круга - сначала снижение скорости кровотока, а затем изменение его направления на обратное по одному, а иногда и двум путям коллатерального кровообращения. Аналогичная этапность обнаружена в глазной артерии при нарастающем стенозировании ВСА и в позвоночной артерии при увеличении степени стенозирования превертебрального участка подключичной артерии и развитии синдрома подключично-позвоночного обкрадывания. При хирургической окклюзии сонной артерии зона динамического равновесия (появление двунаправленного кровотока) и изменение направления кровотока на обратное могут возникнуть в средней мозговой артерии, что указывает на существенную роль корковых анастомозов в коллатеральном кровообращении мозга.

3. При хирургической окклюзии сонной артерии выявляется значительное разнообразие степени снижения скорости кровотока в СМА: компенсированный тип- до 40%, субком-пенсированный - 40-70%, декомпенсированный - более 70% вплоть до полного прекращения кровотока. Такое разнообразие изменений линейной скорости кровотока в СМА зависит от индивидуальных особенностей коллатерального кровообращения мозга. Установлено, что при декомпенсированном типе нарушены механизмы ауторегуляции мозгового кровотока и

истощены резервы коллатерального кровообращения. При субкомпенсированном типе коллатерального кровообращения эти механизмы ослаблены, а при компенсированном типе -функционируют нормально. Выявление декомпенсированной формы коллатерального кровообращения обосновывает показания к использованию хирургических методов (применение внутрипросветного шунта при КЭ и создание ЭИКМА при эндоваскулярной окклюзии ВСА), способствующих уменьшению риска ишемических осложнений после операции.

4. Гигантские, частично тромбированные аневризмы ВСА характеризуются эмболо-генностью, причем крупные эмболы могут привести к острой окклюзии магистральных артерий мозга, а экстренная тромболитическая терапия способствует восстановлению кровотока в этих артериях. Мониторинг мозгового кровотока в условиях развития острого тромбоза СМА во время операции позволяет оценить эффективность тромболизиса и момент восстановления кровотока в СМА.

5. После устранения хирургической окклюзии сонной артерии (освобождение баллона в ВСА, снятие сосудистого зажима с ОСА) линейная скорость кровотока в СМА обычно превышает исходный уровень, а затем медленно возвращается к нему благодаря функционированию механизмов ауторегуляции. При декомпенсированной форме коллатерального кровообращения такой преходящий гиперемический ответ отсутствует, и после деокклюзии сонной артерии скорость кровотока в СМА сразу же возвращается к исходному уровню. Вместе с тем после устранения хирургической окклюзии ОСА линейная скорость кровотока в СМА может превышать исходный уровень, но не возвращаться к нему, что свидетельствует о нарушении ауторегуляции мозгового кровотока и возникновении гиперперфузии, для устранения которой целесообразно использовать экстренные лечебные мероприятия.

6. При стенозирующих и окклюзирующих процессах в сонных артериях реакция мозгового кровотока в СМА на гиперкапническую нагрузку обычно ослаблена или отсутствует, что свидетельствует об истощении резервов коллатерального кровообращения. После каро-тидной эндартерэктомии резервы коллатерального кровообращения обычно увеличиваются, причем такая нормализация резервов выявляется непосредственно в конце оперативного вмешательства после восстановления кровотока в сонной артерии. Эндоваскулярная окклюзия ВСА всегда приводит к ослаблению или к полному истощению резервов коллатерального кровообращения мозга.

7. При световой стимуляции в норме наблюдается существенное увеличение линейной скорости кровотока в задних мозговых артериях. Эта реакция бывает ослаблена или отсутствует у больных со стенозирующими и окклюзирующими процессами в позвоночных артериях. При окклюзии задней мозговой артерии и гомонимной гемианопсии реакция кровотока в этой артерии на световую стимуляцию отсутствует. Хирургическое лечение (реим-плантация позвоночной артерии) приводит к нормализаци реакции кровотока в задних мозговых артериях на световую стимуляцию.

8. Эндотелийзависимая вазодилятация проявляется увеличением диаметра ВСА на стороне каротидно-кавернозного соустья, причем после реконструктивной операции и устранения шунтирующего процесса диаметр ВСА нормализуется. После окклюзии ВСА бал-

лоном у больных с гигантскими аневризмами нарастает объемная скорость кровотока в противоположной ВСА и позвоночных артериях, диаметр которых увеличивается, что также является проявлением эндотелийзависимой вазодилятации. В то же время в ОСА на стороне окклюзии баллоном ВСА объемная скорость кровотока существенно уменьшается и соответственно уменьшается диаметр ОСА, что обусловлено функционированием эндотелиальных вазоконстрикторных регуляторных механизмов.

9. Хирургическая декомпрессия позвоночной артерии с целью устранения ее экстра-вазальной компрессии может привести к увеличению объемной скорости кровотока в этой артерии и вместе с тем часто сопровождается развитием спазма позвоночной артерии, который сочетается с компенсаторным расширением противоположной позвоночной артерии.

Хирургическая декомпрессия позвоночной артерии приводит также к нормализаци реакций кровотока в задних мозговых артериях на световую стимуляцию и повороты головы.

10. Для каротидно-кавернозных соустий характерно существенное преобладание объемной скорости "шунтирующего" кровотока на стороне ККС по сравнению с объемной скоростью компенсаторно усиленного коллатерального кровотока в неповрежденных магистральных артериях головы, что является причиной хронической цереброваскулярной недостаточности. Хроническая цереброваскулярная недостаточность может быть: компенсированной, проявляясь только истощением резервов коллатерального кровообращения на стороне соустья, субкомпенсированной, характеризуюясь снижением скорости кровотока в средней мозговой артерии на стороне соустья, декомпенсированной, при которой появляются неврологические симптомы на стороне, противоположной соустью.

Внедрение.

Результаты проведенного исследования неоднократно докладывались на научных конференциях, симпозиумах и съездах как в нашей стране, так и за рубежом. Они были опубликованы в основных печатных изданиях по специальности в нашей стране, а также в монографии автора диссертации. Все практические разработки и стандартизированный протокол обследования больных внедрены и активно используются в ежедневной клинической работе сосудистых отделений НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н Бурденко РАМН.

Апробация работы.

Полученные в результате проведенных исследований материалы были доложены на 3-м Всероссийском съезде нейрохирургов, Санкт-Петербург, 2002, на 1-м Российском международном конгрессе: "Цереброваскулярная патология и инсульт", Москва, 2003г, на Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов, Москва, 1999, 2000, 2001, на международной конференции " Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине", Санкт-Петербург, 1999, на международной конференции". Современные мало-инвазивные технологии в медицине", Санкт-Петербург, 2001, на международных симпозиумах по церебральной гемодинамике, Чарлестон (США), 1995, Даллас (США), 1996, на Всемирном конгрессе по церебральным эмболиям, Новый Орлеан (США), 1998, на международ-

ных конференциях " Нейросонология и церебральная гемодинамика", Утрехт (Голандия), 1997, Грац (Австрия), 2000, Лиссабон (Португалия), 2001, Аликанте (Испания), 2003. Диссертация апробирована на расширенном заседании проблемной комиссии по сосудистой патологии НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН, сентябрь 2004г.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 47 работ, в том числе глава в руководстве для врачей и одна монография.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на страницах машинописного текста. Работа состоит из введения, 9 глав собственных исследований, обсуждения, заключения, выводов, указателя литературы, содержащего 758 источников, в том числе 211 работ отечественных и 547- зарубежных авторов, списка обследованных больных.

В диссертации имеется 229 рисунков и 30 таблиц.

Общая характеристика клинического материала.

Разработан стандартизированный протокол исследования церебральной гемодинамики при патологии МАГ, предусматривающий наиболее адекватное изучение индивидуальных особенностей компенсаторных механизмов церебральной гемодинамики с оценкой резервных возможностей и мультимодальной регуляции мозгового кровообращения для решения вопроса о выборе наиболее адекватных методов лечения. Этот стандартизированный протокол нейросонологического исследования был использован для обследования как группы здоровых людей, так и больных с различной патологией МАГ. Группа здоровых состояла из 95 человек - возраст от 15 до 77 лет, мужчин 58. Комплексное клиническое обследование, включая протоколы нейросонологического исследования, было произведено у 321 больного с различной патологией МАГ:

1. Больные со стенозирующими и окклюзирующими поражениями МАГ- 216 пациентов в возрасте от 43 до 77 лет, мужчин -172. Помимо стенозирующих поражений МАГ, в эту группу вошло 89 больных с односторонней окклюзией ВСА и двое больных с двухсторонней окклюзией ВСА.

2. Больные с петлеобразованием ВСА на шее - 7 пациентов в возрасте от 44 до 58 лет, мужчин - 4.

3. Больные с гигантскими аневризмами ВСА, которым производилась эндоваскуляр-ная окклюзия ВСА баллоном, 17 пациентов в возрасте от 20 до 55 лет, мужчин - 2.

4. Больные с каротидно-кавернозными соустьями, которым производились эндова-скулярные операции - 48 пациентов в возрасте от 19 до 65 лет, мужчин - 20.

5. Больные с синдромом позвоночной артерии, обусловленным травматическим повреждением, а также дегенеративно-дистрофическими заболеваниями шейного отдела позвоночника - 33 больных в возрасте от 17 до 49 лет, мужчин - 19.

В группу больных со стенозирующими и окклюзирующими поражениями МАГ вошли пациенты с различными формами нарушений мозгового кровообращения. Чаще всего наблюдались больные с завершенным инсультом - 92, несколько реже с преходящими нарушениями мозгового кровообращения - 64, реже с энцефалопатией - 25. Малый инсульт наблюдался у 14 больных, а асимптомные стенозы были выявлены у 21 пациента. Среди больных с завершенным инсультом легкая степень неврологических нарушений наблюдалась у 37 пациентов, умеренная - у 31, а выраженная у 24 больных. Чаще всего наблюдались поражения сосудов каротидного бассейна - 63%, реже изолированное поражение артерий вертеб-ро-базилярного бассейна - 5%, а сочетанное поражение каротидного и вертебро-базилярног бассейна - в 32% случаев. Основные клинические симптомы наблюдались с различной частотой. Появление клинических симптомов зависело не только от степени и распространенности поражения МАГ, но также от состояния коллатерального кровообращения, главным образом от сосудов виллизиева круга. Среди группы больных с атеросклеротическими поражениями МАГфакторы риска атеросклеротического процесса встречались с различной частотой. Чаще всего отмечалась гипертоническая болезнь - у 80% больных. При этом у 64% больных отмечалась 2-я степень гипертонической болезни, реже 3-я степень - 28% и еще реже 1-я степень - 8%. У 62% больных выявлялась ишемическая болезнь сердца. Кроме гипертонической болезни и ишемической болезни сердца, отмечались и другие факторы риска атеросклеротического процесса: курение - 53%, хронические заболевания легких - 28%, ги-перхолестеринемия - 45%, заболевания почек - 45%, сахарный диабет - 13%, ожирение -12%. Больным со стенозирующими и окклюзирующими поражениями МАГ производились реконструктивные операции на магистральных артериях головы (различные варианты каротидной эндартерэктомии, пластика устья НСА, редресация сонных и позвоночных артерий при их патологическом петлеобразовании, ангиопластика и стентирование, операция создания ЭИКМА при окклюзии В СА).

Одним из методов хирургического лечения гигантских аневризм супраклиноидных отделов сонных артерий является эндоваскулярная окклюзия внутренней сонной артерии баллоном.

Нами было обследовано 17 больных с гигантскими аневризмами ВСА. У 6 больных гигантские аневризмы были расположены в супраклиноидных отделах ВСА, у 7 больных в инфраклиноидных, а у 4 больных гигантские аневризмы были расположены параклиноидно. Всем больным с гигантскими аневризмами ВСА производилась эндоваскулярная окклюзия ВСА баллоном.

Исследование было произведено также у 48 больных с каротидно-кавернозными соустьями. Этиологическим фактором заболевания явилась черепно-мозговая травма различной степени - 42 наблюдения, а у 6 больных ККС развилось спонтанно. В основном больные поступили в "холодном", посттравматическом периоде заболевания. Срок, прошедший после травмы, колебался от нескольких месяцев до 12 лет. При исследовании больных с ККС использовалась классификация Ф. А. Сербиненко (1964), в соответствии с которой все обследованные больные были распределены по типам ККС. Чаще всего наблюдались соустья V-

VI типов, при которых полушарное кровоснабжение полностью разобщено, внутренняя сонная артерия полностью, а виллизиев круг частично опорожняются в кавернозный синус. Значительно реже наблюдались соустья —II типов, при которых полушарное артериальное кровоснабжение не разобщено, внутренняя сонная артерия, частично разгружаясь в кавернозном синусе, кровоснабжает бассейн передней и средней мозговой артерий или имеется недогрузка передней мозговой артерии, которая получает дополнительное кровоснабжение через переднюю соединительную артерию. В то же время при типе полушарное кровоснабжение было разобщено, имелась недогрузка средней мозговой артерии. У наблюдаемых нами больных проводились как реконструктивные, так и деконструктивные операции. Реконструкция внутренней сонной артерии (окклюзия баллоном фистулы во внутренней сонной артерии) проведена у 42 больных, деконструкция (окклюзия внутренней сонной артерии) - у 6 пациентов. Ведущим диагностическим методом исследования являлась тотальная церебральная ангиография. В то же время для характеристики компенсаторных возможностей сосудистой системы мозга решающее значение имели ультразвуковые методы.

Обследование больных с синдромом позвоночной артерии было проведено у 33 пациентов, которые были оперированы по поводу травматических повреждений, а так же дегенеративно-дистрофических заболеваний шейного отдела позвоночника. При компрессии позвоночной артерии на уровне унковертебральных суставов и в отверстиях поперечных отростков С1-С2 позвонков выраженность симптоматики усиливалась при поворотах головы в сторону. В то же время при нестабильности позвоночника симптоматику усиливало сгибание и разгибание головы за счет подвывихов верхних суставных отростков. Для всех больных было характерно преобладание субъективных жалоб над признаками очагового поражения. Хирургическое лечение приводило к декомпрессии позвоночной артерии и ее редислокации. При компрессии позвоночной артерии в месте ее входа в канал поперечных отростков позвонков остеофитом межпозвонкового сустава С6-С7 позвонков производилась резекция дужек С6-С7 позвонков и межпозвонкового сустава. Эта операция приводила к декомпрессии позвоночной артерии, причем стабилизации позвоночника не требовалось.

Методика собственных исследований.

У всех больных с патологией магистральных артерий головы проводилось комплексное клиническое обследование, которое включало детальное выяснение анамнеза заболевания, исследование неврологического статуса, а также нейроофтальмологическое, отоневро-логическое, нейропсихологическое исследование. Кроме того, применялись различные лабораторные и инструментальные методы. Для унификации клинического материала применялись наиболее распространенные и апробированные в настоящее время классификации и шкалы: классификация института неврологии РАМН, классификация А. В. Покровского (1979), Шкала Инсульта Американского Национального Института Здоровья (№Н88). Результаты неврологического исследования сопоставлялись с данными инструментальных методов обследования больных. Среди инструментальных методов исследования важное значение имели компьютерная томография головы и магнитно-резонансная томография. На КТГ

выявлялись участки ишемии головного мозга, диффузная гипотрофия мозговой ткани, открытая гидроцефалия. Ишемические очаги характеризовались снижением денситометриче-ской плотности мозговой ткани. При этом оценивались размеры, локализация ишемических очагов и их соотношение с различными структурами головного мозга. При развитии синдрома гиперперфузии выявлялись признаки отека мозговой ткани, геморрагическое пропитывание зон ишемии головного мозга, а также возникновение геморрагического инсульта и внут-римозговой гематомы. Существенное значение имели данные КТГ для дифференциальной диагностики с другой патологией головного мозга. Для дифференциальной диагностики с опухолями головного мозга КТГ производилась с контрастным усилением. МРТ является более чувствительным методом, чем КТГ, и позволяет выявлять наиболее мелкие ишемические очаги в мозговой ткани. При наличии признаков патологии в вертебро-базилярной системе производилась также магнитно-резонансная томография шейных позвонков. Электро-эннцефалографическое исследование производилось до, во время и после хирургического вмешательства. При этом оценивалась фоновая запись ЭЭГ, а также применялись функциональные нагрузки: ритмическая фотостимуляция, звуковая стимуляция. На ЭЭГ выявлялись как локальные, так и обшемозговые изменения.

Неврологические нарушения, а также изменения на КТГ, МРТ и ЭЭГ были вторичными и возникали вследствие патологическихъ изменений в магистральных артериях головы. Поэтому решающее значение имела непосредственная тщательная оценка состояния сосудистой системы мозга. Для этой цели был использован комплекс методов - рентгенокон-трастная церебральная ангиография, МРТ в сосудистом режиме и спиральная КТ в сосудистом режиме. Рентгеноконтрастная церебральная ангиография является "золотым стандартом", по которому оценивается чувствительность и специфичность всех остальных методов исследования сосудистой системы мозга. При рентгеноконтрастной церебральной ангиографии производилась визуализация ветвей дуги аорты, а также естественных путей коллатерального кровообращения, включая сосуды виллизиева круга. При этом контрастировались ветви дуги аорты: подключичные артерии, брахиоцефальный ствол, общие, внутренние и наружные сонные артерии, а также позвоночные артерии с обеих сторон. Кроме того, оценивалось состояние основных интракраниальных сосудов, включая сосуды виллизиева круга и естественные экстраинтракраниальные анастомозы. Ангиографическое исследование позволяло обнаружить не только стенозирование МАГ, но также их патологические деформации, которые могли явиться причиной нарушений мозгового кровообращения. При этом выявлялись извитости сонных артерий ("8" и "С"-образные), их петлеобразование, перегибы и ан-гуляции. Преимуществом МРТ в сосудистом режиме является его неинвазивность, хорошая визуализация всех сосудов виллизиева круга. Спиральная КТ в сосудистом режиме позволяет хорошо визуализировать экстракраниальные отделы ВСА, бифуркацию ОСА а также все отделы виллизиева круга. Спиральная КТ в сосудистом режиме дает возможность с высокой достоверностью визуализировать локализацию и степень стенозирования артерии, а также морфологические особенности АСБ.

Наибольшее значение в наших исследованиях имели нейросонологические методы Преимуществом этих методов является их неинвазивность, относительная дешевизна и возможность скрининговых исследований. Важной особенностью нейросонологических методов является возможность длительного динамического контроля состояния мозговых сосудов, что позволяет осуществлять мониторинг мозгового кровотока во время операции, оценивать состояние системы мультимодальной регуляции и резервных механизмов мозгового кровотока и. т. д. Транскраниальная ультразвуковая допплерография (ТКУЗДГ) производилась нами с помощью аппарата БИОС-АНГИОДИН (Россия). Этот метод использовался для оценки линейной скорости кровотока в сосудах виллизиева круга, внутренних сонных артериях (ВСА), позвоночных артериях (ПА), средних мозговых артериях (СМА), задних мозговых артериях (ЗМА), передних мозговых артериях (ПМА), задних соединительных артериях (ЗСА), глазных артериях (ГА), основной артерии (ОА). В своих исследованиях мы использовали 3 основных доступа к внутричерепным артериям. Для эхолокации СМА, ПМА, ПСА, ЗМА, ЗСА и супраклиноидного отдела ВСА использовали транстемпоральный доступ. Трансорбитальный доступ применялся для эхолокации области каротидного сифона и ГА. Эхолокацию основной артерии, позвоночной артерии производили через окно большого затылочного отверстия. Основным способом для распознавания ЗМА является проба раздражения зрительного анализатора светом. В норме световая стимуляция приводит к значительному увеличению ЛСК в ЗМА. Этот прием также позволяет дифференцировать сигналы от ЗМА и верхней мозжечковой артерии, ЛСК в которой не изменяется при зрительном раздражении. Исследование основной артерии (ОА) производили через "окно" большого затылочного отверстия. Для исследования кровотока в ПА использовали "окно" большого затылочного отверстия, а также экстракраниальную локацию. Надо отметить, что при исследовании кровотока в глазной артерии (ГА) методом ТКУЗДГ мы учитывали, что мощность ультразвукового луча не должна превышать 10%, так как повышенная энергия ультразвукового луча может приводить к развитию катаракты хрусталика глаза. ГА - отходит от ВСА, причем конечные ветви ГА анастомозируют с ветвями НСА. В норме кровоток по ГА направлен из системы ВСА в систему НСА (интраэкстракраниальный кровоток). По величине и направлению этого кровотока можно судить о соотношении между двумя системами (ВСА и НСА) при сосудистых поражениях головного мозга Внечерепной участок ВСА может быть лоцирован через субмандибулярный доступ. Ультразвуковой датчик располагался на шее под углом к нижней челюсти. При этом лоцировались ретромандибулярные и экстракраниальные участки ВСА.

Для оценки венозного кровотока в прямом синусе мозга ультразвуковой зонд располагался в области затылочного "окна", соответствующего наружной затылочной бугристости. Направляя зонд к переносице, мы лоцировали венозный кровоток в прямом синусе, который направлен к зонду. Венозный кровоток характеризуется значительно меньшей скоростью и пульсативностью, чем артериальный. Венозный кровоток мы регистрировали также в базальной вене Розенталя, направляя ультразвуковой луч к ЗМА через височное "окно" на глубину 70 мм.

Исследование церебральной гемодинамики производилось нами как в покое, так и при различных функциональных нагрузках, что позволяло оценивать состояние системы мультимодальной регуляции мозгового кровотока. (Таблица 1).

Таблица 1. Мультимодальная регуляция кровообращения

Вид регуляции Артерия Нагрузка Норма

1. Гуморальная СМА Гиперкапническая (+13)-(+20)%

2. Ауторегуляция Коэффициент овершута* СМА Деокклюзия сонной артерии 1,15-1,60

3. Метаболическая ЗМА Световая стимуляция (+20)-(+30)%

4. Нейрогенная СМА Ортостатическая (-3)-(-15)%

5. Эндотелийзависимая вазодилятация Плечевая артерия Декомпрессия плечевой артерии (+6)-(+14)%

* Коэффициент овершута - отношение скорости кровотока в СМА после деокклюзии ВСА к исходной скорости до окклюзии

Ортостатические нагрузки использовались также при исследовании венозного кровотока, что позволяло получить количественные данные об упругости, резервной емкости кра-ниовертебрального содержимого и состоянии системы ликвороциркуляции.

Для исследования состояния магистральных артерий головы использовался метод цветного дуплексного сканирования на аппарате Hewlet-Paccaг. Этот метод позволял определить толщину комплекса интима-медиа, а также выявить атеросклеротические бляшки в МАГ, оценить их структуру и размеры. При выявлении стеноза артерии оценивалась его степень, локализация АСБ, ее протяженность. При этом выявлялись локальные АСБ (при протяженности 1,0-1,5 см) и протяженные АСБ (более 1,5 см). АСБ чаще всего наблюдались в дистальных отделах ОСА, в бифуркации ОСА, в устье ВСА, НСА, ПА, а также в устье подключичной артерии. При оценке степени максимального сужения артерии измерялся остаточный просвет артерии по отношению к исходному ее просвету на том же уровне. В зависимости от степени стенозирования артерии выделяется незначительный и умеренный стеноз (до 50%), выраженный стеноз (от 50 до 69%), субкритический стеноз (от 70 до 79%) и критический стеноз (от 80 до 99%). Транскраниальное цветное дуплексное сканирование использовалось нами также для визуализации сосудов виллизиева круга. Использование методики цветного дуплексного сканирования позволяло нам измерить объемную скорость кровотока в МАГ (в общих, внутренних, наружных сонных и позвоночных артериях с обеих сторон). Оценка объемного кровотока в ПА производилась на уровне поперечных отростков позвонков С4-С5, а в ВСА на 1,5-2,0 см выше бифуркации сонных артерий. Учитывая, что магистральные артерии головы постоянно пульсируют, одновременно регистрировалась электрокардиограмма и измерение диаметра артерии производилось автоматически в фазу диастолы. Одновременно регистрировалась линейная скорость кровотока в том же сосуде, что позволяло вычислить объемную скорость кровотока в мл в мин. с помощью специальной программы. Нейросонологические методы позволяют оценить объемную скорость кровотока не

только в МАГ, но также перфузию мозговой ткани при введении контрастного вещества-левовиста. В качестве индикатора для оценки перфузии мозговой ткани мы использовали также радиоактивные изотопы. Количественное исследование объемной скорости кровотока в мозговой ткани производилось с использованием методики ОФЭКТ (Томашевский И. О. и др., 2003). Для проведения ОФЭКТ с 99тТс-ГМПАО (коммерческое название "ЦЕРЕТЕК" фирмы "Amersham Ltd. ", Великобритания) внутривенно вводилось 740 МБк указанного радиофармпрепарата (РФП). ОФЭКТ была проведена на двухдетекторном аппарате "TRIONIX" (США) с последующей обработкой с использованием системы "СЦИНТИПРО" (Россия), которая связана локальной сетью с "TRIONIX". Сбор первичной информации проводился при перемещении детекторов эмиссионного томографа вокруг головы обследуемых по круговой орбите с угловым шагом в 4°, всего 90 проекций. Время сбора информации в каждой проекции - 40 с. После сбора информации восстанавливались изображения срезов головного мозга в трех ортогональных проекциях: поперечной, сагиттальной и фронтальной. Для оценки распределения РФП срезы суммировались по 6 (толщина срезов составила 15 мм). Объемная скорость кровотока в мозговой ткани оценивалась количественно в миллилитрах на 100 г ткани в 1 мин.

Для статистической проверки различия между разными группами наблюдений использовался критерий Стьюдента.

Результаты исследования и их обсуждение.

Клинические проявления нарушений мозгового кровообращения при патологии

МАГ.

Клинические проявления нарушений мозгового кровообращения при различной патологии МАГ были весьма разнообразными. У больных со стенозирующими и окклюзирую-щими поражениями МАГ чаще всего наблюдались поражения сосудов каротидного бассейна - 63%, реже изолированное поражение артерий вертебро-базилярного бассейна - 5%, а соче-танное поражение каротидного и вертебро-базилярного бассейнов - в 32% случаев. При изолированном поражении сонных или позвоночных артерий неврологическая симптоматика существенно отличалась (рис. 1). Для изолированного поражения сонных артерий были наиболее характерны пирамидные симптомы, а также чувствительные и речевые нарушения. В то же время при изолированном поражении позвоночных артерий чаще всего наблюдалась стволово-мозжечковая симптоматика. Сочетанное поражение сосудов, как каротидного, так и вертебро-базилярного бассейнов, характеризовалось наличием как полушарных, так и стволово-мозжечковых симптомов (рис. 2). В группу больных со стенозирующими и окклю-зирующими поражениями МАГ вошли пациенты с различными формами нарушений мозгового кровообращения (рис. 3). Наиболее часто наблюдались больные с завершенным инсультом - 92, несколько реже с преходящими нарушениями мозгового кровообращения - 64. У 25 пациентов отмечались клинические признаки энцефалопатии, малый инсульт у 14 больных, а асимптомные стенозы были выявлены у 21 пациента. Среди больных с завершенным инсультом легкая степень неврологических нарушений наблюдалась у 37 пациентов, умеренная у

31, а выраженная у 24 больных Оценка степени выраженности неврологических нарушений в баллах по шкале NIHSS имела наибольшие значения при завершенном инсульте и меньшие значения при энцефалопатии (рис. 4). После хирургического лечения (каротидной эндарте-рэктомии) неврологическая симптоматика обычно уменьшалась или исчезала. Однако у больных с завершенным инсультом хирургическое лечение редко приводило к уменьшению степени выраженности неврологической симптоматики и никогда не сопрвождалось полным ее исчезновением. Необходимо подчеркнуть, что такое разнообразие клинических форм нарушений мозгового кровообращения (от асимптомных стенозов до завершенных инсультов), а также вариативность эффективности хирургического лечения наблюдались у обследованных нами больных с наиболее грубой патологией МАГ - наличием субкритических, критических стенозов МАГ, а так же их окклюзии.

Естественным является стремление выяснить причину такого разнообразия клинических проявлений патологии МАГ, что и являлось одной из задач проведенного нами исследования.

Для оценки функционального состояния мозга у больных с цереброваскулярной патологией существенное значение имело не только неврологическое, но также электроэнцефалографическое исследование. Изменения на ЭЭГ соответствовали тяжести клинического течения при цереброваскулярной патологии. При этом почти у всех обследованных больных отмечались общемозговые изменения на ЭЭГ, которые характеризовались значительными диффузными изменениями картины биопотенциалов мозга с признаками раздражения срединных структур мозга мезодиэнцефального и подкоркового уровня. При незначительных цереброваскулярных нарушениях обычно отмечалось не резкое снижение амплитуды и дезорганизация активности на фоне сохраненного основного ритма. При более грубых нарушениях мозгового кровообращения изменения на ЭЭГ были более отчетливыми и обычно соответствовали зоне мозга, кровоснабжение которой осуществляется пораженным сосудом.

Стенозирующие и окклюзирующие поражения МАГ являлись причиной не только появления неврологической симптоматики, но также наличия ишемическихх очагов в мозговой ткани на КТГ и МРТ. Эти очаги характеризовались наличием области пониженной плотности иногда неоднородной из-за наличия рентгенологических признаков постинфарктных кист. МРТ позволяла выявить наиболее мелкие ишемические очаги, не улавливаемые при КТГ. МРТ давала возможность также обнаружить мелкие очаги ишемии в образованиях мозга, расположенных в задней черепной ямке, которые не могли быть выявлены при КТГ. Ишемические очаги в мозговой ткани были как единичными, так множественными, располагаясь чаще всего в височной (29%) и в теменной (29%) долях мозга, реже в лобной доле (18%) и еще реже в затылочной доле (12%). Значительно реже ишемические очаги располагались в подкорковых узлах (10%), в стволе мозга (3%), в мозжечке (3%). В ряде наблюдений ишемические очаги выявлялись одновременно в разных отделах мозга. В 23% наблюдений выявлялись малые глубинные (лакунарные) инфаркты, которые имели небольшую величину (менее 1 см) и локализовались обычно в области скорлупы, чечевицеобразного ядра, головки и тела хвостатого ядра, во внутренней капсуле, в веществе семиовального центра, в перивен-трикулярной зоне, а также в таламусе. Малые глубинные инфаркты лежали в основе прогрессирующих форм сосудистой патологии - атеросклеротической и гипертонической энцефалопатии. При распространенной сосудистой патологии отмечались изменения упругости и резервной емкости краниовертебрального содержимого. Каротидная эндартерэктомия чаще всего сразу же после операции приводила к улучшению состояния больных, к значительному урежению или к полному прекращению преходящих ишемических атак и уменьшению степени выраженности неврологической симптоматики (в 92% наблюдений). Значительно реже какая-либо динамика в состоянии больных отсутствовала или наблюдалось кратковременное ухудшение (4%). С такой же частотой было выявлено появление стойкого неврологического дефицита (4%). Летальный исход отмечался у одного пациента Осложнения после каротид-ной эндартерэктомии чаше всего были обусловлены развитием ишемии мозга вследствие це-

ребральных микроэмболий и длительного пережатия ОСА во время операции при субком-пенсированном и декомпенсированном характере коллатерального кровообращения.

В группу больных с гигантскими аневризмами ВСА, которым производилась эндова-скулярная окклюзия ВСА, вошло 17 пациентов. У 7 больных этой группы в анамнезе отмечались кровоизлияния из аневризмы. Для супраклиноидной локализации гигантских аневризм ВСА наиболее характерными симптомами были зрительные нарушения. При этом отмечалось резкое снижение остроты зрения на стороне аневризмы (вплоть до счета пальцев у лица) с нарушением центрального зрения, изменения полей зрения по типу гомонимной гемианоп-сии на стороне противоположной локализации аневризмы. Наиболее крупные гигантские аневризмы ВСА сопровождались развитием внутричерепной гипертензии (застойные соски зрительных нервов) и нарушений венозного кровообращения мозга, которые регрессировали после хирургического лечения (окклюзия ВСА баллоном). Вместе с тем у двух больных с гигантскими аневризмами супраклиноидных отделов ВСА какая-либо неврологическая сим-штоматика отсутствовала.

Исследование церебральной гемодинамики было произведено у 33 больных с клиническим синдромом позвоночной артерии, которые были оперированы по поводу травматических повреждений, а так же дегенеративно-дистрофических заболеваний шейного отдела позвоночника. Чаще всего вергебро-базшшрная недостаточность у этой группы больных была обусловлена повреждением участка позвоночной артерии, проходящей в канале поперечных отростков шейных позвонков. От позвоночных артерий, проходящих в канале поперечных отростков шейных позвонков; отходят 4 группы ветвей: костно-суставные, мышечные, корешковые и менингеальные. Для возникновения нарушений кровообращения в субокципи-тальном отделе позвоночных артерий наибольшее значение имели экстравазальные воздействия. Раздражение периартериального симпатического сплетения приводило к спазму позвоночной артерии. Для определения уровня поражения вертебро-базилярной системы существенное значение имела оценка зависимости клинических проявлений от статокинетических нагрузок и поворотов головы. На уровень поражения шейного отдела позвоночника указывала локальная болезненность при пальпации остистых отростков шейных позвонков. Таким образом синдром позвоночной артерии у этих больных проявлялся краниалгией, кохлео-вестибулярными нарушениями (паракузии, головокружения, атаксия), зрительными нарушениями, приступами падения (дропп-атаками). При компрессии позвоночной артерии на уровне унковертебральных суставов и в отверстиях поперечных отростков позвонков

выраженность симптоматики усиливалась при поворотах головы в сторону. В то же время при нестабильности позвоночника симптоматику усиливало сгибание и разгибание головы за счет подвывихов верхних суставных отростков шейных позвонков. Для всех больных было характерно преобладание субъективных жалоб над признаками очагового поражения, причем болевой компонент обычно преобладал. Боли обычно носили неприятную эмоциональную окраску. При компрессии позвоночной артерии остеофитом межпозвонкового сустава позвонков в месте входа позвоночной артерии в канал поперечных отростков позвонков производилась резекция дужек С6-С7 позвонков и межпозвонкового сустава. Эта опера-

ция приводила к декомпрессии позвоночной артерии и существенному регрессу неврологической симптоматики.

Особое место при разнообразной патологии МАГ занимали больные с каротидно-кавернозными соустьями.

Весь симптомокомплекс каротидно-кавернозных соустий развивается в результате возникновения артерио-венозного соустья между кавернозным сегментом внутренней сонной артерии и кавернозным синусом. Локализация образовавшегося дефекта сонной артерии в ее кавернозном отделе, с одной стороны, препятствует возникновению внутричерепного кровоизлияния, а с другой, поступление крови в кавернозный синус обуславливает клиническую картину заболевания. К основным симптомам ККС относятся:

1. Офтальмоневрологические симптомы: а) Пульсирующий экзофтальм, наблюдавшийся практически во всех случаях, в зависимости от путей дренирования был различной величины (от 1 до 14 мм). В тех наблюдениях, когда происходило дренирование через межкавернозный синус в противоположный кавернозный синус, экзофтальм отмечался на противоположной стороне, б) Различной степени выраженный хемоз, изменения на глазном дне (побледнение диска зрительного нерва, ангиопати», застойные диски зрительных нервов, в) Повышение внутриглазного давления до 45 мм. рт. ст. с явлениями глаукомы, г) Глазодвигательные нарушения в виде пареза глазодвигательного и отводящего нервов вплоть до офтальмоплегии.

2. Постоянный шум синхронный с пульсом, который возникал при прохождении артериальной крови через фистульное отверстие. Шум, как правило, исчезал при пережатии сонной артерии на шее на стороне каротидно-кавернозного соустья.

Для лечения больных с ККС использовались эндоваскулярные реконструктивные операции (окклюзия соустья баллоном), а в тех случаях, когда реконструктивная операция была невозможна, производилась деконструктивная операция (окклюзия ВСА на уровне соустья).

При всем разнообразии клинических проявлений различной патологии МАГ выявлялись некоторые общие черты, которые характеризовались нарушением функции мозга в зоне васкуляризации соответствующего сосуда.

Структура атеросклеротических бляшек и церебральная гемодинамика.

Нейросонологическая характеристика степени выраженности атеросклероти-ческогопроцесса.

При комплексном обследовании больных с патологией МАГ особое внимание в наших исследованиях уделялось роли нейросонологических методов. При этом было установлено, что эти методы способствуют определению стадии развития атеросклероза. Атеросклероз - динамический процесс, при развитии которого выделяются определенные фазы. Первая фаза развития атеросклероза - фаза "липидных пятен" характеризуется увеличением эластичности сосудистой стенки, снижением потокзависимой вазодилятации, утолщением комплекса интима-медиа. Для второй фазы атеросклероза характерно появление атеросклероти-

ческих бляшек, а для третьей фазы - кровоизлияний в атеросклеротические бляшки и их изъязвление. Нарушения мозгового кровообращения возникают, когда атеросклеротическая бляшка в магистральных артериях головы становится гемодинамически значимой или является источником церебральных микроэмболий. Среди факторов риска атеросклероза существенное значение имеют нейросонологические данные об эндотелиальной дисфункции и ширине комплекса интима-медиа в ОСА, а также о структуре атероматозных бляшек в МАГ, их размерах, денситометрической плотности, наличии изъязвлений, кровоизлияний, фиброзе, отложении солей кальция, гомогенности и гетерогенности. Неинвазивное изучение функции эндотелия, основано на оценке сосудистой реакции плечевой артерии на эндотелийзависи-мый и эндотелийнезависимый стимулы. (Се1егша)ег Э. 8., Soгensen К. Е., ОоосЬ V. М. й а1. 1992). В качестве эндотелийзависимого стимула использовалась проба с реактивной гиперемией. Сублингвальный прием нитроглицерина являлся эндотелийнезависимым стимулом. Изменения диаметра плечевой артерии оценивались с использованием дуплексного метода. Проба с реактивной гиперемией состояла в том, что плечевая артерия подвергалась временному сжатию (путем наложения жгута на предплечье), после чего методом дуплексного сканирования оценивалась реакция плечевой артерии в ответ на устранение окклюзии. При этом в норме увеличивался диаметр артерии и происходило увеличение в ней объемной скорости кровотока. Вазодилятаторная реакция зависит от накопления за время окклюзии тканевых метаболитов (главным образом, аденозина - мощного вазодилятатора тканевого происхождения), а также от непосредственного тоногенного влияния самого тока крови, или, точнее, "напряжения сдвига", которое лежит в основе потокзависимой вазодилятации. Эндотелиаль-ная дисфункция была выявлена у всех обследованных нами больных со стенозирующими и окклюзирующими процессами в МАГ, обусловленными развитием атеросклероза. Дисфункция эндотелия характеризовалась нарушением эндотелийзависимой релаксации сосудов, нарушением способности сосудов расширяться и обеспечивать увеличение кровотока. Одной из причин эндотелиальной дисфункции является нарушение высвобождения эндотелиально-го расслабляющего фактора, идентифицированного как N0 - оксид азота. Дисфункция эндотелия в плечевой артерии сочетается с нарушением функции эндотелия брахиоцефальных, коронарных и других артерий, что позволяет использовать плечевую артерию для неинва-зивной оценки степени выраженности атеросклеротического процесса. По нашим данным у группы здоровых людей потокзависимое расширение плечевой артерии составляет 10,0± а у пациентов со стенозирующими и окклюзирующими процессами в МАГ -6,0+ 2,0% (р<0, 001). Таким образом, у больных с атеросклерозом потокзависимая вазодиля-тация была существенно ослаблена. У этой же группы больных было выявлено нарушение эндотелийнезависимой вазодилятаци, оцениваемой после сублингвального приема нитроглицерина. Эндотелийнезависимая вазодилятация по нашим данным у здоровых составляет , а у больных со стенозирующими и окклюзирующими процессами в МАГ - 16,0+2,1% (р<0,001). Для нарушений эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазо-дилятации существенное значение имеют, по-видимому, структурные изменения комплекса интима-медиа, проявляющиеся в его утолщении. Постепенное утолщение комплекса интима-

медиа с возрастом наблюдалось нами у здоровых людей контрольной группы. Однако у больных со стенозирующими и окклюзирующими процессами в МАГ утолщение комплекса интима-медиа было существенно более значительным, чем у здоровых. Такое утолщение комплекса интима-медиа с возрастом наглядно видно при анлизе результатов произведенного нами обследования контрольной группы здоровых людей. В то же время при выраженном атеросклерозе статистически достоверное утолщение комплекса интима-медиа возникает в более раннем возрасте, что выявлено в результате наших исследований, произведенных у больных со стенозирующими и окклюзирующими процессами в МАГ. Морфологические изменения слоя интима-медиа характеризовались не только его утолщением, но также нарушением его целостности.

Структура атеросклеротических бляшекв МАГ.

Для решения вопроса о показаниях к консервативному или хирургическому лечению мы использовали комплекс различных методов нейровизуализации, позволяющих получить ряд важных характеристик атеросклеротических бляшек. К ним относится распространенность бляшки, степень стеноза, денситометрическая плотность, гомогенность и гетерогенность, состояние поверхности бляшки, толщина «шапки» и «основания» бляшки и соотношение между ними, изъязвление бляшки, кровоизлияние в бляшку. С использованием дуплексного метода нами были выявлены как локальные, так и пролонгированные АСБ, концентрические и полуконцентрические АСБ, вызывающие различную степень стенозирования сосуда вплоть до критических стенозов, в зоне которых резко увеличивалась линейная скорость кровотока. Поверхность АСБ была как ровной, так и изъязвленной. В зоне стенозиро-вания, а также изъязвления АСБ, часто возникал турбулентный кровоток, который наблюдался также непосредственно перед зоной окклюзии сосуда. Результаты верификации атеро-склеротических бляшек при каротидной эндартерэктомии свидетельствовали о высокой информативности методов нейровизуализации, использованных до хирургического вмешательства. При этом особенно велика роль методики цветного дуплексного сканирования. Использование этого метода позволило выявить АСБ различной структуры. Сопоставление наших данных о структуре АСБ, полученных методом цветного дуплексного сканирования, с результатами гистологического исследования (Л. В. Шишкина) этих же АСБ, удаленных во время каротидной эндартерэктомии, свидетельствовало об информативности неинвазивной методики дуплексного сканирования. Корреляция данных дуплексного исследования и результатов гистологического анализа АСБ свидетельствует о том, что высокая эхографиче-ская плотность соответствует фиброзной ткани, а также большому содержанию коллагена. В то же время низкая эхографическая плотность соответствует большому количеству липидов, наличию кровоизлияний при очень небольшом содержании фиброзной ткани. При оценке структуры АСБ решающее значение имело выявление мягких и плотных ее компонентов, а также их гомогенности и гетерогенности. Для плотных АСБ характерно их фиброзирование и наличие солей кальция. В то же время для мягких АСБ характерны наличие липидов, атероматоз, некротические изменения.

Gгay-Weale А. в 1988 г. предложил классификацию, в которой выделяются 4 типа

АСБ:

1 - Премущественно низкая денситометрическая плотность с тонкой капсулой высокой плотности. 2 - Небольшие участки высокой плотности, расположенные среди зон низкой плотноти. 3 - Небольшие участки низкой плотности, расположенные среди зон высокой плотности. 4 - Гомогенная структура высокой плотности.

В соответстви с этой классификацией нейросонологических данных о структуре АСБ нами выделялись 4 типа АСБ: гомогенные плотные, гомогенные мягкие, гетерогенные преимущественно плотные и гетерогенные преимушественно мягкие АСБ. При дуплексном исследовании мы чаще всего выявляли гетерогенные плотные АСБ (45%), реже гетерогенные мягкие АСБ (25%) и еще реже гомогенные плотные АСБ (20%) и совсем редко гомогенные мягкие АСБ (10%) (Рис. 5).

Гтргтиг

Рис. 5 Частота встречаемости атеросклеретических бляшек различной структуры.

Выявлена определенная зависимость между структурой АСБ и клинической симптоматикой. Для асимптомных стенозов было характерно наличие как гомогенных плотных, так и гетерогенных преимущественно плотных АСБ. Для гомогенных мягких атеросклеротиче-ских бляшек было характерно наличие изъязвлений (73%), тромботичеких масс (59%), распада (43%). В то же время для гомогенных плотных АСБ было характерно наличие фиброза и отложение солей кальция (65%), значительно реже наблюдался распад (6%) и изъязвления (5%). Для гетерогенных мягких АСБ было характерно умеренное количество солей кальция (23%), фиброз с участками распада и кровоизлияний (43%) и наличием изъязвлений на внутренней поверхности АСБ (34%). Чаще всего наблюдались гетерогенные плотные АСБ, для которых было характерно преобладание солей кальция и фиброз (65%) при более редком обнаружении изъязвлений, некрозов и кровоизлияний (23%).

Эмбологенность АСБ зависела главным образом от их структуры, в то время как ге-модинамическая значимость АСБ от их размеров.

Эмбологенность атеросклеротических бляшек в МАГ.

При обследовании больных с атеросклеротическими бляшками в каротидных системах церебральные микроэмболы в СМА были обнаружены в 73% наблюдений. При этом регистрировались как редкие, так и частые церебральные микроэмболы (до 120 эмболов в час). При односторонней АСБ в ВСА микроэмболы регистрировались обычно в гомолатеральной СМА. Однако при распространенном атеросклеротическом процессе микроэмболы регистрировались в обеих СМА. При двухсторонней регистрации церебральных микроэмболий не-

обходимо было исключить иные источники их происхождения (дуга аорты, сердце) В наших исследованиях установлена бесспорная зависимость эмбологенности атеросклеротических бляшек от их структуры (рис. 6). Мягкие "нестабильные" АСБ с наличием изъязвлений и кровоизлияний характеризовались значительно большей частотой церебральных микроэмбо-лий, чем плотные, кальцифицированные АСБ. При стенозе сонной артерии выявление сигнала от микроэмболов зависело также от изъязвления атероматозных бляшек. При наличии изъязвлений атероматозных бляшек частота микроэмболов. существенно увеличивалась, (рис. 7).

Рис. 6. Зависимость частоты микроэмболов Рис. 7. Соотношение между частотой микро-от структуры атеросклеротических бляшек, эмболов в СМА и изъязвлением атеросклеро-

тических бляшек в ВСА.

При анализе допплерограмм необходимо решить вопрос о природе микроэмболов: представляют ли они собой конгломерат тромбоцитов и эритроцитов или являются результатом отрыва фрагментов изъязвившейся атеросклеротической бляшки. Для ответа на этот вопрос определенное значение имела регистрация микроэмболов на фоне антиагрегантной и антикоагулянтной терапии. Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия приводили обычно к достоверному уменьшению частоты церебральных микроэмболий. Имеются все основания считать, что в этих наблюдениях микроэмболы были обусловлены агрегацией тромбоцитов и эритроцитов. Однако в некоторых наблюдениях антиагрегантная терапия не влияла на частоту церебральных микроэмболий, что позволяло выделить особую группу "фармаконезависи-мых" микроэмболов. В этих наблюдениях микроэмболы, по-видимому, возникали в результате отрыва фрагментов изъязвившейся атеросклеротической бляшки. Таким образом, можно выделить две группы микроэмболов: - "фармакозависимые" и "фармаконезависимые" мик-роэмболы. Эти две группы выявлялись при использовании не только реополиглюкина, но и других антиагрегантов и антикоагулянтов (вессел-дуэ, аспирин, гепарин и т.д.) Наиболее эффективным методом, способствующим уменьшению частоты или даже прекращению церебральных микроэмболий, являлось удаление изъязвившейся атероматозной бляшки при операции каротидной эндартерэктомии. (рис. 8). Необходимо учитывать, что церебральные микроэмболии возникали не только до хирургического лечения, но и непосредственно во время каротидной эндартерэктомии. Во время снятия сосудистого зажима с сонной артерии при каротидной эндартерэктомии обычно возникал поток микроэмболов. Аналогичный поток микроэмболов возникал при освобождении баллона во внутренней сонной артерии

I

■ри 1)01

Ко.ппмтав шбо-ия в чм

и 1

"1 Ш

I

1« 1Л1Л1И1ТП111

Рис. 8. Влияние каротидной эцдартерэктомии на частоту микроэмболов.

, (в юфинхной llocv карогямюй МДОртгржтмиш ЖДарирЖТОММИ

Церебральные микроэмболы регистрировались в СМА не только во время операции каротидной эцдартерэктомии, но также непосредственно после ее окончания у 85% больных. Обычно такие послеоперационные микроэмболии были редкими (3-16 эмболов в час). Только у 4-х больных количество таких послеоперационных микроэмболий было более 50 в час. Именно у этой небольшой группы больных отмечалось нарастание неврологической симптоматики после операции. Эти наши данные находятся в соответствии с результатами исследований Levi С. et al. (1997), которые выявили четкую корреляцию высокой частоты церебральных микроэмболий после каротидной эндартерэктомии с появлением новых неврологических симптомов. На основании этих данных Levi С. et al. (1997) сделали вывод о существовании "порогового" значения частоты микроэмболий, превышение которого обычно сочетается с развитием нарушений кровообращения мозга по ишемическому типу. Учитывая, что микроэмболы останавливаются обычно на уровне системы микроциркуляции, авторы ввели также понятие "резервная емкость микроциркуляции". В некоторых наших наблюдениях после каротидной эндартерэктомии регистрировались микроэмболы в СМА достаточно длительное время (до 2-х недель).

Гемодинамическая значимость атеросклеротических бляшек $ МАГ.

Возникновение ишемического инсульта может зависеть не только от эмбологенности атеросклеротических бляшек, но также от их гемодинамической значимости.

Произведенные нами исследования объемной скорости кровотока в общей сонной артерии при различной степени стеноза ВСА у 130 больных со стенозами (окклюзией) ВСА выявили достоверное уменьшение объемной скорости кровотока в ОСА только при субкритических и критических стенозах ВСА (>70%). При этом наиболее значительное падение объемной скорости кровотока в ОСА возникало при окклюзии ВСА. Таким образом, атеро-склеротические бляшки, стенозирующие ВСА более чем на 70%, являются гемодинамически значимыми, о чем свидетельствует достоверное снижение объемной скорости кровотока в гомолатеральной ОСА по сравнению с менее выраженными стенозами (рис. 9).

В отличие от объемной скорости кровотока линейная скорость кровотока непосредственно в зоне АСБ существенно увеличивалась при критических и субкритических стенозах (>70%). В постстенотическом участке сосуда при критических и субкритических стенозах ВСА появлялась турбулентность кровотока, что также свидетельствовало о гемодинамиче-ской значимости этих стенозов.

М.1/МНИ

Рис. 9. Зависимость объемной скорости кровотока в ОСА от степени стеноза (окклюзии) вел ВСЛ. ♦ - р<0.001.

Таким образом, метод цветного дуплексного сканирования позволяет достаточно четко диференцировать гемодинамически значимые атеросклеротические бляшки от гемодина-мически не значимых. При гемодинамически значимых атеросклеротических бляшках в ВСА увеличивается линейная скорость кровотока на уровне АСБ, а дистальнее появляется турбулентный кровоток. В то же время проксимальнее АСБ в ОСА уменьшается объемная скорость кровотока. В свою очередь, возникновение турбулентного кровотока дистальнее гемодинамически значимых стенозов способствует агрегации тромбоцитов и эритроцитов и возникновению микроэмболов. Источником "фармакозависимых" микроэмболов может явиться не только турбулентность кровотока дистальнее стеноза, но также кровоизлияние в атеро-склеротическую бляшку. Между объемной скоростью кровотока в ОСА и суммарной объемной скоростью кровотока в ВСА и НСА имеется четкая корреляция, что свидетельствует о достоверности применяемого метода исследования объемной скорости мозгового кровотока в магистральных артериях головы. В отличие от объемной скорости кровотока в ОСА линейная скорость кровотока в СМА на стороне стеноза ВСА уменьшалась только при окклюзии и критических стенозах ВСА. Однако в 9 наблюдениях линейная скорость кровотока в СМА оставалась нормальной в СМА даже при наличии окклюзии ВСА. Эти больные характеризовались очень хорошими условиями коллатерального кровообращения. Сложное взаимодействие гемодинамических и эмбологенных механизмов определяет характер инсульта, обусловленного атеросклеротическими бляшками в магистральных артериях головы. Устранение критического стеноза ВСА в результате ангиопластики и стентирования приводило к нормализации кровотока в СМА (рис. 10).

Рис.10. Увеличение линейной скорости кровотока в СМА после операции ангиопластики, и стентирования ВСА у больного с критическим стенозом ВСА. Слева исследование ЛСК в гомолатеральной СМА до операции, справа-после операции.

Полученные нами данные, свидетельствующие о гемодинамической значимости только тех стенозов ВСА, которые превышают 70%, находятся в соответствии с результатами

кооперативных исследований, в которых установлена эффективность каротидной эндарте-рэктомии только при критических и субкритических стенозах ВСА, превышающих 70% (Еи-ropian Carotid Surgery Trial (ECST) 1991, North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) 1991).

Коллатеральное кровообращение мозга при патологии МАГ.

Взаимозависимость кровотока вразныхсосудистых бассейнах.

Стенозирующий или окклюзирующий процесс в одной или нескольких магистральных артериях головы может быть компенсирован кровотоком по остальным артериям благодаря наличию достаточно мощной системы коллатерального кровообращения мозга. Ведущее значение в этой системе имеют сосуды виллизиева круга. Традиционным и наиболее распространенным методом оценки состояния виллизиева круга является тотальная селективная ангиография, которая общепризнанна как" золотой стандарт " исследования коллатерального кровообращения мозга. Однако в настоящее время все большую роль в исследованиях коллатерального кровообращения мозга приобретают неинвазивные методы - МРТ в сосудистом режиме, спиральная КТ в сосудистом режиме и нейросонологические методы. У обследованных нами больных с различной патологией МАГ были использованы нейросоно-логические методы для оценки коллатерального кровообращения мозга, причем методика цветного дуплексного сканирования позволяла визуализировать сосуды виллизиева круга. При этом нейросонологические данные сопоставлялись с результатами оценки коллатерального кровообращения мозга другими методами (рентгеноконтрастная ангиография, МРТ в сосудистом режиме, спиральная КТ в сосудистом режиме). Ультразвуковые методы выявили четкую зависимость условий церебральной гемодинамики от анатомических особенностей виллизиевва круга. При этом мы учитывали результаты исследования Hoksbergen et al. (2000), в которых у пациентов, умерших после ишемического инсульта, сопоставлялись результаты анатомического исследования виллизиева круга с данными его прижизненной оценки методом транскраниального цветного дуплексного сканирования. На основании этих исследований было установлено, что пороговые значения диаметра соединительных артерий виллизиева круга, при котором возможен кровоток по этим артериям, составляет 0,4-0,6 мм. Необходимо учитывать, что даже детальная характеристика как анатомических особенностей, так и функциональных возможностей виллизиева круга не дают достаточно полную характеристику коллатерального кровообращения мозга. В наших исследованиях данные об анатомических особенностях виллизиева круга (рентгеноконтрастная ангиография, МРТ в сосудистом режиме, спиральная КТ в сосудистом режиме, транскраниальное цветное дуплексное сканирование) сопоставлялись с результатами оценки направления и скорости кровотока по сосудам виллизиева круга, полученными методом транскраниальной допплеро-графии "Замкнутый" виллизиев круг в наших исследованиях отмечался в 29% наблюдений, "разомкнутый" в передних отделах - в 39%, а в задних отделах виллизиева круга - в 32%.

Нейросонологические методы позволяли нам оценивать не только сохранность кровотока в сосудах виллизиева круга, но также направление и скорость кровотока в разных его

отделах. Замкнутость виллизиева круга еще не свидетельствовала о нормальных условиях кровообращения в нем. В условиях анатомической целостности виллизиева круга направление кровотока в сосудах, которые входят в его состав (задние соединительные артерии, пре-коммуникантный отрезок задних мозговыхъ артерий, отрезок А|Передних мозговых артерий), было часто изменено на обратное. Изменению направления кровотока в сосудах вилли-зиева круга обычно предшествовало снижение скорости кровотока в этих же сосудах, что приводило к появлению резкой асимметрии кровотока. Таким образом, нейросонологические методы в сочетании с другими методами позволяли получить достаточно полную характеристику коллатерального кровообращения мозга, определить этапность его включения при уменьшении притока крови к полушарию мозга до операции, а также оценить его перестройку под влиянием хирургического вмешательства. К основным путям коллатерального кровообращения относится также глазничный анастомоз, в котором направление кровотока часто изменялось на обратное. Таким образом, можно говорить о трех основных путях коллатерального кровообращения, в которых при патологии ВСА может измениться направление кровотока на обратное: задние соединительные артерии, отрезок, АЛередних мозговых артерий, глазничный анастомоз.

У некоторых больных направление кровотока по основным путям коллатерального кровообращения было нормальным, но выявлялась выраженная асиммметрия скорости кровотока в сосудах виллизиева круга. В наших исследованиях у здоровых людей асимметрия скорости кровотока в сосудах виллизиева круга не превышала 30%. В то же время при патологии МАГ асимметрия скорости кровотока могла быть более значительной, но напраление кровотока в сосудах виллизиева круга часто оставалось нормальным.

Таким образом, нейросонологические методы позволяют не только судить об анатомической целостности сосудов виллизиева круга, но также о наличии асимметрии скорости кровотока в них и изменении направления кровотока на обратное. Интегральной характеристикой условий коллатерального кровообращения является изменение скорости кровотока в СМА. У контрольной группы здоровых людей степень асимметрия кровотока в СМА не превышала 15%, а у больных с патологией МАГ и недостаточностью коллатерального кровотока асимметрия линейной скорости кровотока в СМА в некоторых наблюдениях превышала 40%. Не только линейная скорость кровотока в СМА, но также объемная скорость кровотока в полушариях головного мозга, оцениваемая ОФЭКТ, позволяла судить об адекватности коллатерального кровообращения мозга. У контрольной группы здоровых людей асимметрия объемной скорости кровотока, оцениваемая ОФЭКТ в мл на 100 г ткани в минуту, не превышала 5%. В то же время при патологии МАГ асимметрия объемной скорости кровотока в полушариях мозга была более значительной, достигая 87%. Такая функциональная характеристика коллатерального мозгового кровотока имела практическое значение при решении вопроса о показаниях к хирургическим операциям при патологии МАГ. В наших исследованиях нарушения церебральной гемодинамики зависели не только от степени стенозирования МАГ, но также от индивидуальных особенностей коллатерального кровообращения. При этом выявлена определенная этапность нарушений коллатерального кровообращения по ос-

новным сосудам, осуществляющим коллатеральное кровообращение мозга при нарастании патологических изменений в МАГ - сначала снижение скорости кровотока, затем появление ундулирующего двунаправленного кровотока, а в дальнейшем изменение его направления на обратное по одному, двум а иногда и трем путям коллатерального кровообращения. Этап-ность нарушений коллатерального кровообращения обнаружена не только в сосудах вилли-зиева круга, но также в глазной артерии при нарастающем стенозировании ВСА и в позвоночной артерии при увеличении степени стенозирования превертебрального участка подключичной артерии и развитии синдрома подключично-позвоночного обкрадывания. Перестройка коллатерального кровообращения в сосудах виллизиева круга начиналась обычно при достижении степени стеноза ВСА 70%. Однако даже при окклюзии ВСА у некоторых больных основные характеристики коллатерального кровообращения в виллизиевом круге оставались нормальными. По-видимому, в этих наблюдениях компенсация нарушений церебральной гемодинамики осуществлялась не только виллизиевым кругом, но также другими путями коллатерального кровообращения. В то же время в большинстве наблюдений у больных со стенозами/окклюзиями ВСА отмечалась резкая асимметрия скорости кровотока в сосудах виллизиева круга или изменение направления кровотока на обратное. Аналогичный феномен наблюдался также при исследовании больных с каротидно-кавернозными соустьями. В некоторых наблюдениях (ККС I и II типа) не выявлялось асимметрии скорости кровотока в средних мозговых артериях, а также по основным путям коллатерального кровообращения. По мере нарастания степени шунтирующего процесса (больные с ККС III- VI типа), появлялась асимметрия скорости кровотока сначала в ПМА, а затем и в СМА (асимметрия скорости кровотока в СМА достигала 40%, в норме не более 15%).

Чаще всего отмечалось изменение направления кровотока только по одному из путей коллатерального кровообращения. Одновременное изменение направления кровотока на обратное по двум путям коллатерального кровообращения обычно наблюдалось по отрезку А1 ПМА и ЗСА. Изменение направления кровотока на обратное по трем путям коллатерального кровообращения наблюдалось значительно реже. Нами было установлено, что объемная скорость кровотока в НСА увеличивается при окклюзии и критических стенозах ВСА, при которых изменяется направление кровотока в глазной артерии. Особого вниманиия заслуживают изменения кровотока в позвоночной артерии при стенозирующем процессе в превертебраль-ном отрезке подключичной артерии, которые лежат в основе возникновения синдрома под-ключично-позвоночного обкрадывания.

Дуплексное исследование позволяло выявить все этапы изменения кровотока в позвоночной артерии в процессе нарастания стеноза подключичной артерии. В наших исследованиях было установлено, что градуальное нарастание стеноза превертебрального участка подключичной артерии может привести к постепенному изменению кровотока в позвоночной артерии от антероградного к ундулирующему двунаправленному, а затем к ретроградному. При этом происходили изменения формы пульсовых колебаний кровотока от нормы до снижения систолической скорости кровотока, ундулирующего кровотока и обратного кровотока. Первым признаком синдрома подключично-позвоночного обкрадывания являлось снижение

систолической скорости кровотока в позвоночной артерии. Затем начиналось периодическое изменение направления кровотока от антероградного во время систолы к ретроградному во время диастолы. Далее возникал стойкий ретроградный кровоток в позвоночной артерии на стороне стеноза подключичной артерии (рис 11).

После хирургического лечения (ангиопластики и стентирования стенозированного превертебрального участка подключичной артерии) происходило восстановление прямого кровотока в гомолатеральной позвоночной артерии на стороне установки стента в устье подключичной артерии (рис. 12). Кроме того, после этих операций наблюдалось обратное развитие других клинических признаков синдрома подключично-позвоночного обкрадывания, исчезала асимметрия артериального давления, существенно уменьшались клинические симптомы вертебро-базилярной недостаточности.

Рис. 12. Восстановление прямого кровотока в позвоночной артерии у больного с критическим стенозом устья подключичной артерии после операции ангиопластики и стентиро-вания. Слева - обратный кровоток в позвоночной артерии на стороне критического стеноза в устье подключичной артерии. Справа - после установки стента в устье подключичной артерии восстановился прямой кровоток в гомолатеральной позвоночной артерии.

В наших исследованиях было установлено также, что при хирургической окклюзии сонной артерии зона динамического равновесия (появление двунаправленного ундулирую-щего кровотока) и изменение направления кровотока на обратное может возникнуть в средней мозговой артерии, что указывает на существенную роль корковых анастомозов в коллатеральном кровообращении мозга (рис. 13,14).

Таким образом, индивидуальные особенности корковых анастомозов способствуют развитию ундулирующего двунаправленного, а также обратного кровотока в средней мозговой артерии при хирургической окклюзии сонной артерии В то же время компенсированный и особенно декомпенсированный тип нарушений коллатерального кровообращения, который характеризовался умеренным или выраженным снижением скорости мозгового кровотока в СМА при хирургической окклюзии сонной артерии, наблюдался, по-видимому, у тех больных, у которых роль корковых анастомозов была незначительной Многообразие условий коллатерального кровообращения, выявляемое при хирургической окклюзии сонной артерии, зависит от индивидуальных анатомических особенностей сосудов виллизиева круга, глазных артерий, корковых анастомозов, лептоменингеальных и других артерий При этом существенное значение имеет также взамодействие каротидных и вертебро-базилярной систем Окклюзия ВСА баллоном приводила обычно к существенному компенсаторному увеличению объемной скорости кровотока не только в противоположной ВСА, но также в обеих позвоночных артериях У больных с резко выраженным стенозированием или окклюзией ВСА часто наблюдалось появление вертебробазилярной симптоматики Для характеристики весьма сложных взаимоотношений между вертебро-базилярной и каротвдными системами нами введен количественный показатель- каротидно-вертебральный индекс, который представляет собой частное от деления суммарной объемной скорости кровотока в обеих внутренних сонных артериях на суммарную объемную скорость кровотока в обеих позвоночных артериях Этот индекс имеет весьма стабильные значения у здоровых людей и значительно изменяется при различной патологии МАГ

При стенозах ВСА каротидная эндартерэктомия обычно приводила к уменьшению степени выраженности нарушений коллатерального кровообращения, а также неврологической симптоматики При окклюзии ВСА создание экстраинтракраниального анастомоза также обычно уменьшало степень нарушений коллатерального кровообращения и неврологической симптоматики После хирургического лечения стенозирующего процесса в подключичной артерии восстанавливалось нормальное направление кровотока в позвоночной артерии и исчезали клинические признаки нарушения кровообращения в вертебро-базилярной системе

Мониторингмозгового кровотока и коллатеральноекровообращениемозга.

Адекватная оценка индивидуальных особенностей коллатерального кровообращения мозга имеет особенно большое значение непосредственно во время операций харотидной эн-дартерэктомий и эндоваскулярной окклюзии ВСА у больных с гигантскими аневризмами ВСА. Среди осложнений каротидной эндартерэктомий ведущее значение имеют церебральные микроэмболы, гипоперфузия и гиперперфузия. Для уменьшения риска этих осложнений использовался мониторинг различных физиологических процессов во время операции, который предусматривал раннее выявление церебральных микроэмболов, гипоперфузии мозга при наложении сосудистого зажима на сонную артерию, а также гиперперфузии после снятия сосудистого зажима с сонной артерии. При анализе осложнений, возникших после каро-тидных эндартерэктомий были выделены различные механизмы осложнений, среди которых ведущее значение имела ишемия, возникшая в результате наложения сосудистого зажима на сонную артерию, послеоперационный тромбоз и эмболии, а также внутримозговое кровоизлияние, которое являлось результатом церебральной гиперперфузии. Среди различных методов мониторинга в настоящее время все большее значение приобретает транскраниальная допплерография, которая позволяет получать постоянную информацию о состоянии церебральной гемодинамики во время операции и принимать экстренные меры, способствующие ее нормализации. В наших исследованиях мультимодальный мониторинг предусматривал не только регистрацию мозгового кровотока методом транскраниальной допплерографии, но также церебральную оксиметрию и ЭЭГ.

При интраоперационном мониторинге было выявлено значительное разнообразие степени снижения скорости кровотока в СМА при хирургической окклюзии сонной артерии: компенсированный тип - до 40%, субкомпенсированный - 40-70%, деком пенсированный-более 70% вплоть до полного прекращения кровотока (рис 15,16). Как видно на рис. 15 при компенсированном и субкомпенсированном типе коллатерального кровообращения после снятия сосудистого зажима с ОСА скорость кровотока в СМА быстро увеличивалась, превосходя исходный уровень, а затем постепенно возвращалась к исходному уровню благодаря функционированию механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. В то же время, при де-компенсированном типе коллатерального кровообращения после снятия зажима с ОСА скорость кровотока сразу же возвращалась к исходному уровню, так как механизмы ауторегуля-ции мозгового кровотока были грубо нарушены. Таким образом, декомпенсированный тип коллатерального кровообращения при хирургической окклюзии сонной артерии характеризовался полным истощением механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. При субком-пенсированном типе коллатерального кровообращения эти механизмы были ослаблены, а при компенсированном типе-функционировали нормально. Эти данные имеют важное практическое значение при решении вопроса об установке внутрипросветного шунта при каро-тидной эндартерэктомий и создании ЭИКМА при окклюзии ВСА баллоном. Защита мозга (установка внутрипросветного шунта при каротидной эндартерэктомий и создание ЭИКМА при окклюзии ВСА баллоном) производилась в наших исследованиях при декомпенсирован-ном типе коллатерального кровообращения, то есть у тех больных, у которых хирургическая

окклюзия ВСА приводила к снижению скорости кровотока в СМА на 70% и больше. Именно такая степень снижения мозгового кровотока (на две трети по сравнению с исходным уровнем) соответствует верхней границе " ишемической полутени " ^утоп L, 1985). Такое обоснованное использование методов защиты мозга привело к существенному уменьшению риска ишемических осложнений при каротидной эндартерэктомии.

Рис. 15. Разная степень уменьшения скорости кровотока в СМА при наложении сосудистого зажима на ОСА во время каротидной эндартерэктомии.

Рис. 16. Разная степень уменьшения скорости кровотока в СМА при эндоваскулярной окклюзии ВСА баллоном у больных гигантскими аневризмами ВСА.

№ук>г(2004) сопоставил результаты каротидной эндартерэктомии до 1992 года, когда мониторинг мозгового кровотока не использовался, и после 1992года, когда все операции каротидной эндартерэктмии производились в условиях постоянного мониторинга мозгового кровотока методом транскраниальной допплерографии. Без мониторинга мозгового кровотока смертность, обусловленная ишемическими осложнениями непосредственно на операции, в течение 30 дей после операции составляла 4%. В то же время при анализе 1200 каротидных эндартерэктомии, производившихся с мониторингом мозгового кровотока методом транскраниальной допплерографии, смертность, обусловленная интраоперационными ишемиче-скими осложнениями, снизилась значительно и составляла 0,3%. Смертность после операций каротидных эндартерэктомии, производимых в Институте нейрохирургии, была относительно низкой (0,4%). Нужно учитывать, что в Институте нейрохирургии каротидные эндартерэктомии, начиная с первых операций (1999 год), производились в условиях мультимодаль-ного мониторинга мозгового кровотока методом транскраниальной допплерографии, а также церебральной оксиметрии и ЭЭГ. При использовании мониторинга мозгового кровотока методом транскраниальной допплерографии во время операций эндоваскулярной окклюзии ВСА баллоном ишемические осложнения не наблюдались около 2-х лет (17 операций), в то время как в предыдущие годы без использования такого обоснованного метода защиты мозга частота ишемических осложнений после эндоваскулярной окклюзии ВСА обычно составляла

10-15% (Лазарев В. А., 1995). Таким образом, мониторинг мозгового кровотока весьма эффективен для выявления группы больных, которым целесообразно использовать методы защиты мозга при операциях на сонных артериях.

Значительное разнообразие степени падения скорости кровотока при хирургической окклюзии сонной артерии у больных с атеросклерозом (рис. 17) может зависеть от разной степени атеросклеротического поражения остальных сосудов мозга. Однако аналогичное разнообразие степени падения кровотока в СМА при окклюзии баллоном ВСА наблюдалось у больных с гигантскими аневризмами сонных артерий (рис. 18). В эту группу вошли в основном молодые люди без каких-либо признаков развития атеросклеротического процесса. Эти данные позволяют считать, что значительное разнообразие степени падения скорости кровотока в СМА при хирургической окклюзии ВСА обусловлено индивидуальными особенностями коллатерального кровообращения в каждом отдельном клиническом наблюдении.

Рис. 17. Частота встречаемости различной степени снижения скорости кровотока в СМА при наложении сосудистого зажима на ОСА при ка-ротидной эндартерэктомии.

сация

декомпенсация

Рис. 18. Частота встречаемости различной степени снижения скорости кровотока в СМА при окклюзии баллоном ВСА.

Сгигть стйгаля одарт^т

60-10 ~~ кровотока в

Выявление декомпенсированной формы коллатерального кровообращения обосновывало показания для создания ЭИКМА при окклюзии ВСА баллоном и установки внутри-просветного шунта при каротидной эндартерэктомии с целью уменьшения риска ишемиче-ских осложнений после операции.

Рис. 19. Основные этапы развития тромбоза правой МСА и тромболитической терапии. Справа-время исследования. Верхняя допплерограмма: в СМА на стороне аневризмы пролетел крупный эмбол. Через 4 минуты внезапно полностью прекратился кровоток в СМА. Сразу же была начата локальная тромболитиче-ская терапия урокиназой - 250 тысяч ME. Однако река-нализация СМА и восстановление кровотока в ней произошло только через полтора часа после начала тромболитической терапии, причем кровоток был ослаблен по сравнению с исходным. В то же время, через неделю после операции в СМА регистрировался совершенно нормальный кровоток.

Гигантские, частично тромбированные, аневризмы ВСА характеризовались эмболо-генностью, причем крупные эмболы являлись причиной острой окклюзии магистральных артерий мозга а экстренная тромболитическая терапия способствовала восстановлению кровотока в этих артериях (рис. 19) и нормализации нарушенных функций мозга.

Таким образом, мониторинг мозгового кровотока в условиях развития острого тромбоза СМА во время операции позволял в наших исследованиях оценить эффективность тромболизиса и момент восстановления кровотока в СМА.

Оценка эффективности компенсаторных механизмов коллатерального кровообращения мозга.

Коллатеральное кровообращение способствует нормализации условий кровоснабжения мозга при патологии МАГ. Для оценки эффективности такой коллатеральной компенсации мозгового кровообращения существенное значение имеет исследование объемной скорости кровотока в МАГ.

Наличие каротидно-кавернозного соустья создает условия для проявления потенциальных возможностей коллатерального кровообращения, которое восполняет недостаточность полушарного кровоснабжения головного мозга. При этом происходит смещение зон гемодинамического равновесия той или иной степени, что зависит также от анатомического и функционального состояния виллизиева круга. У больных с каротидно-кавернозными соустьями при наличии недостаточности полушарного кровоснабжения вследствие шунтирующего процесса в ВСА выявлялись разные фазы ишемии головного мозга: компенсация, субкомпенсация и декомпенсация. В то же время эндовазальная операция позволяла количественно оценить перестройку мозгового кровообращения под влиянием реконструктивных или деконструктивных хирургических вмешательств. У обследованных нами больных с ка-ротидно-кавернозными соустьями объемная скорость кровотока во внутренней сонной артерии на стороне соустья всегда была выше, чем верхняя граница нормы - в среднем в 2 раза, но иногда и в 3 раза (рис. 20). Суммарный мозговой кровоток в магистральных артериях мозга также был существенно увеличен у больных с ККС по сравнению с нормой.

ршпппн

тпишшгт

Рис. 20. Объемная скорость кровотока (мл/мин) в ВСА в норме и у больных на стороне каротидно-кавернозных соустий.

После реконструктивных эндоваскулярных операций кровоток в ВСА, а также суммарный мозговой кровоток полностью нормализовался. Степень уменьшения объемной скорости кровотока в ВСА на стороне ККС после эндоваскулярной реконструктивной операции позволяла количественно оценить объемную скорость "шунтирующего" кровотока. Кроме того, уменьшался кровоток в неповрежденных сосудах мозга (в противоположной ВСА и в обеих позвоночных артериях), оставаясь в пределах нормальных значений. Такое уменьшение кровотока в неповрежденных сосудах мозга характеризовало компенсаторно усиленный коллатеральный кровоток в условиях функционирующего соустья.

Как видно на рис. 21, "шунтирующий" кровоток в несколько раз выше, чем коллатеральный. Следовательно, коллатеральный кровоток только частично компенсирует процесс шунтирования кровотока в соустье. Существенное преобладание объемной скорости "шунтирующего" кровотока в каротидно-кавернозном соустье по сравнению с объемной скоростью компенсаторно усиленного коллатерального кровотока в неповрежденных магистральных артериях головы является причиной хронической цереброваскулярной недостаточности у больных с ККС.

Рис. 21. Соотношение средних значений "шунтирующего" и коллатерального кровотока при каротидно-кавернозных соустьях. *-р<0.001

Хроническая цереброваскулярная недостаточность чаще всего была компенсированной, проявляясь только истощением резервов коллатералного кровообращения на стороне соустья; реже субкомпенсированной, характеризуясь снижением скорости кровотока в средней мозговой артерии на стороне соустья, и еще реже декомпенсированной, при которой появлялись неврологические симптомы на стороне, противоположной соустью. Таким образом, количественная оценка компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения позволила выявить определенную этапность его включения при уменьшении притока крови

к полушарию до операции, а также оценить его перестройку под влиянием эндоваскулярного хирургического вмешательства. Комплексное исследование церебральной гемодинамики при патологии МАГ способствует изучению индивидуальных особенностей компенсаторных возможностей церебральной гемодинамики, а также оценке резервных механизмов и состояния мультимодальной системы регуляции мозгового кровообращения для решения вопроса о выборе наиболее адекватных методов лечения.

Мультимодальная регуляция мозгового кровообращения при патологии МАГ.

Исследование церебральной гемодинамики производилось не только в покое, но также при различных функциональных нагрузках, что давало возможность судить о состоянии системы мультимодальной регуляции мозгового кровообращения.

Гуморальнаярегуляция. Резервыколлатеральногокровообращения.

Учитывая наличие существенных индивидуальных анатомических различий разных путей коллатерального кровообращения, важное значение имеет суммарная оценка всей системы коллатерального кровообращения в целом. Наиболее адекватной суммарной характеристикой резервов коллатерального кровообращения является перфузионное давление в средней мозговой артерии дистальнее стенозирующего процесса или окклюзии ВСА Однако до операции такое прямое измерение перфузионного давления невозможно и приходится использовать косвенные методы, основанные на оценке соотношения миогенной и гуморальной регуляции резистентных сосудов мозга. При повышении перфузионного давления эти сосуды суживаются, а при снижении расширяются, что способствует стабильности мозгового кровотока, т. е. его ауторегуляции.

Если при снижении перфузионного давления наступает максимальное предельное расширение резистентных сосудов, то дальнейшее падение перфузионного давления приводит к снижению мозгового кровотока. Вместе с тем в пределах функционирования механизмов ауторегуляции между перфузионным давлением и диаметром резистентных сосудов имеется достаточно четкая корреляция. В зависимости от степени нарушений коллатерального кровообращения возникает разная степень расширения резистентных сосудов мозга. Используя сосудорасширяющие вещества (СО2, ацетазоламид) можно вызвать дальнейшее расширение резистентных сосудов вплоть до максимального, предельного. Оценивая степень усиления кровотока под влиянием сосудорасширяющих веществ, при котором мозговые сосуды максимально расширены, можно косвенно судить об их исходном состоянии, которое соответствует определенному уровню перфузионного давления. Такая оценка степени усиления кровотока под влиянием сосудорасширяющих веществ позволяет количественно определить резервы коллатерального кровообращения.

По мере ослабления этих резервных возможностей степень усиления мозгового кровотока под влиянием сосудорасширяющих веществ уменьшается. Есть определенная зона изменения артериального давления, в пределах которой мозговой кровоток остается стабильным - от 80 до 180 мм. рт. ст. При снижении давления сосуды расширяются, а при по-

вышении давления сосуды суживаются Но если использовать углекислоту, которая расширяет мозговые сосуды, то при максимальном расширении сосудов реакция будет минимальная а при сужении сосудов реакция будет максимальная Таким образом, как бы косвенно оцениваются резервы коллатерального кровообращения Дистальнее стеноза или окклюзии, при отсутствии коллатерального кровообращения, перфузионное давление было бы равно нулю Только благодаря коллатеральному кровообращению там имеется определенное перфузионное давление Оно может быть недостаточным для перфузии и соответствовать нижней границе ауторегуляции мозгового кровотока, т е мелкие (резистентные) сосуды максимально расширены В этих условиях при дыхании углекислотой усиления кровотока не происходит, что указывает на то, что резервы коллатерального кровообращения мозга исчерпаны и очень велика вероятность повторного инсульта. Связано это с тем, что резервы коллатерального кровообращения соответствовали нижнему уровню, и при увеличении метаболической активности мозга происходит срыв ауторегуляции и ишемия головного мозга В наших исследованиях установлена нормализация резервов коллатерального кровообращения (при оценке их с помощью гиперкапнической нагрузки) непосредственно на операции каро-тидной эндартерэктомии (рис 22), а также при исследовании их до и после операции (рис 23)

Вютккикрмш (BMP-Wm/ratUD Рис 22 Нормализация вазомоторной ре-

активности (BMP) на углекислоту после удаления атеросклеротической бляшки из сонной артерии Слева - зависимость скорости кровотока (вертикальная ось) от напряжения углекислоты в выдыхаемом воздухе (горизонтальная ось) в начале операции (вверху) и в конце операции после восстановления кровотока в сонной артерии (внизу) Справа - вазомоторная реактивность в начале и конце операции

Рис 23 Значительное увеличение реактивности мозгового кровотока при гипер-

капнической нагрузке (вертикальная ось) после каротидной эндартерэктомии

Наиболее точную количественную характеристику резервов колатерального кровообращения позволяло получить сопоставление степени изменений напряжения углекислоты в выдыхаемом воздухе при гиперкапнической нагрузке со степенью изменений линейной скорости кровотока в СМА У контрольной группы здоровых людей такое сопоставление позволило выявить достаточно стабильные характеристики вазомоторной реактивности (BMP),

3d

которая в норме изменяется в небольших пределах (от 2,6 до 3,9 см. в сек./мм рт. ст). В то же время, у больных с критическими и субкритическими стенозами ВСА вазомоторная реактивность в начале операции каротидной эндартерэктомии была снижена, а в конце операции после удаления атеросклеротической бляшки и восстановления кровотока обычно нормализовалась (рис. 22). Вполне убедительные результаты при оценке BMP мы получали также при простой пробе с задержкой дыхания, которая приводит к нарастающей гиперкапнии (рис. 23, 24) Этот простой метод достаточно широко используется в настоящее время. (Diomedi et al. 2004, Teixeira et al. 2004).

При стенозирующих и окклюзирующих процессах в сонных артериях реакция мозгового кровотока в СМА на гиперкапническую нагрузку была ослаблена или отсутствовала, что свидетельствовало об истощении резервов коллатерального кровообращения. После каротидной эцдартерэктомии резервы коллатерального кровообращения обычно увеличивались (рис. 23). Вместе с тем выключение ВСА из кровоснабжения мозга при эндоваскуляр-ной окклюзии ВСА всегда приводило к ослаблению или к полному истощению резервов коллатерального кровообращения мозга (рис. 24).

Рис. 24. Значительное уменьшение реактивности мозгового кровотока при гипер-капнической нагрузке после эндоваску-лярных окклюзии ВСА.

Таким образом, количественная оценка резервов коллатерального кровообращения позволяет оценить состояние резистентных сосудов мозга при различной патологии МАГ.

Ауторегуляциямозговогокровотока.

Развитию ишемии мозга при падении перфузионного давления в МАГ препятствует система компенсаторных механизмов, среди которых ведущее значение имеют индивидуальные особенности коллатерального кровообращения мозга, а также мультимодальная регуляция мозгового кровотока При этом особенно велика роль ауторегуляции мозгового кро-вотока-констрикторных реакций мышечной оболочки мозговых сосудов при повышении внутрисосудистого перфузионного давления и дилятаторных реакций при падении перфузи-онного давления (Bayliss W.M., 1923) Благодаря нормальному функционированию вазоди-лятаторных механизмов ауторегуляторного процесса скорость кровотока в СМА после хирургической реваскуляризации первоначально резко увеличивалась, превышая исходный уровень до окклюзии сонной артерии Однако в дальнейшем скорость кровотока в СМА возвращалась к исходному уровню благодаря функционированию вазоконстрикторных механизмов ауторегуляции Таким образом, после устранения хирургической окклюзии сонной артерии (освобождение баллона в ВСА, снятие сосудистого зажима с ОСА) линейная ско-

рость кровотока в СМА при компенсированном и субкомпенсированном типе коллатерального кровообращения превышала исходный уровень, а затем медленно возвращалась к нему, благодаря функционированию вазоконстрикторных механизмов ауторегуляции (рис. 15). Степень такого превышения скорости кровотока исходного уровня непосредственно после деокклюзии сонной артерии характеризуется коэффициентом овершута - КО. (КО = частное от деления скорости кровотока в СМА непосредственно после деокклюзии сонной артерии на исходную скорость кровотока до окклюзии сонной артерии). В наших исследованиях выявлена четкая корреляция между коэффициентом овершута и степенью снижения скорости кровотока в СМА при хирургической окклюзии сонной артерии: нарастание степени снижения скорости кровотока сопровождается уменьшением коэффициента овершута (рис. 25). При декомпенсированной форме коллатерального кровообращения после деокклюзии сонной артерии преходящий гиперемический ответ отсутствовал и скорость кровотока в СМА сразу же возвращалась к исходному уровню (рис. 15).

Ш_

^ Рис. 25. Зависимость коэффициента овер-

шута (КО) от степени снижения скорости кровотока в СМА при наложении сосудистого зажима на ОСА. *-р<0.001

Стеаеиь сннжекия ЛСК в%

В некоторых наблюдениях после устранения хирургической окклюзии ОСА линейная скорость кровотока в СМА превышала исходный уровень, но не возвращалась к нему, что свидетельствовало о нарушении функционирования вазоконстрикторных механизмов ауто-регуляции мозгового кровотока и возникновении гиперперфузии, для устранения которой были использованы экстренные лечебные мероприятия (рис. 26).

Рис. 26. Развитие синдрома гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии. Слева - умеренное падение скорости кровотока в СМА (фаза субкомпенсации) после наложения сосудистого зажима на ОСА во время каротидной эндартерэктомии Справа - после снятия сосудистого зажима с ОСА возник стойкий гиперемический ответ: скорость кровотока существенно выше (на 75%) исходного уровня - синдром гиперперфузии

Вместе с тем нарушение условий нормального функционирования этих ауторегуля-торных механизмов может привести к тяжелым последствиям. В одном из наших наблюдений резкое стойкое увеличение скорости кровотока после каротидной эндартерэктомии (развитие синдрома гиперперфузии) привело к возникновению внутримозгового кровоизлияния, потребовавшего экстренного нейрохирургического вмешательства-удаления внутримозговой гематомы. В некоторых наблюдених при развитии синдрома гиперперфузии после каротид-ной эндартерэктомии использование экстренных лечебных мероприятий, включая артериальную гипотонию, приводило к нормализации мозгового кровотока.

Таким образом, исследование ауторегуляции мозгового кровотока при патологии МАГ имеет важное практическое значение, способствуя выбору наиболее адекватных методов лечения.

Метаболическая регуляция.

В настоящее время хорошо известно, что в нормальных физиологических условиях имеется тесная корреляция между изменениями нейронной активности и мозговым кровотоком. Функциональные нагрузки, направленные на оценку метаболической регуляции мозгового кровотока, основаны на изменении функциональной активности мозга.

Для оценки реактивности мозговых сосудов может быть использовано изменение функциональной активности мозговой ткани при различных функциональных нагрузках. Одним из наиболее адекватных методов оценки реактивности сосудов при изменении функциональной активности мозга является регистрация кровотока в задних мозговых артериях при световой стимуляции. В результате проведенных нами исследований было установлено, что световая стимуляция в норме приводит к существенному увеличению скорости кровотока в задних мозговых артерии (в среднем на 28%). Эта реакция обычно была ослаблена или отсутствовала у больных со стенозирующими и окклюзирующими процессами в позвоночных артериях. При окклюзии задней мозговой артерии и гомонимной гемианопсии реакция кровотока в этой артерии на световую стимуляцию отсутствовала. Хирургическое лечение (реимплантация позвоночной артерии) обычно приводила к нормализаци реакции кровотока в задних мозговых артериях на световую стимуляцию. У больных с шейным остеохондрозом и "синдромом позвоночной артерии" хирургическая декомпрессия позвоночной артерии с целью устранения ее экстравазальной компрессии обычно приводила к увеличению объемной скорости кровотока в этой артерии и вместе с тем часто сопровождалась развитием спазма позвоночной артерии, который сочетался с компенсаторным расширением противоположной позвоночной артерии.

Хирургическая декомпрессия позвоночной артерии приводила также к нормализаци реакций кровотока в задних мозговых артериях на световую стимуляцию и повороты головы.

Нейрогенная регуляция.

Наиболее адекватным клиническим тестом, позволяющим оценивать нейрогенную регуляцию мозгового кровотока является ортостатическая нагрузка. При изменении положения

тела из горизонтального в вертикальное функционирует сложная система регуляции мозгового кротока, препятствующая влиянию на кровь гравитационных воздействий и перемещению ее в естественные депо, прежде всего в нижние конечности, что обеспечивает адекватное кровоснабжение мозга в условиях ортостаза. Решающее значение в этой регуляторной системе имеют нейрогенные влияния на сосуды мозга. В наших исследованиях, произведенных у контрольной группы здоровых людей при изменении положения тела из горизонтального в вертикальное, скорость кровотока в средней мозговой артерии падала не больше, чем на 10-15%. Нарушение нейрогенной регуляции мозгового кровотока проявлялось в наших исследованиях ортостатической неустойчивостью и резким падением линейной скорости кровотока в гомолатеральной СМА при ортостатической нагрузке. Удаление каротидного тельца при каротидной эндартерэктомии приводило к нарушению нейрогенной регуляции мозгового кровотока, которое проявлялось резким падением линейной скорости кровотока в гомолатеральной СМА при ортостатической нагрузке (до 55%) и появлением клинических признаков ортостатической неустойчивости (развитием синкопального состояния).

Эндотелиальнаязависимость МАГ.

Дисфункция эндотелия характеризуется нарушением эндотелийзависимой релаксации сосудов - нарушением способности сосудов расширяться и обеспечивать увеличение кровотока при увеличении скорости потока крови. В отличие от ауторегуляции мозгового кровотока, которая связана с изменением внутрисосудистого давления, эндотелиальная зависимость МАГ зависит от "напряжения сдвига", которое целиком определяется скоростью потока крови внутри сосуда. При увеличении скорости потока крови возникает потокзависимая (эндотелийзависимая) вазодилятация (Furchgott R. F., Ignaro L. J, Murad F., The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1998).

Одной из причин эндотелиальной дисфункции является нарушение высвобождения эндотелиального расслабляющего фактора, идентифицированного как N0 - оксид азота. Эн-дотелийзависимая (потокзависимая) вазодилятация проявлялась увеличением диаметра ВСА на стороне ККС, что обусловлено существенным увеличением потока крови в этой артерии в связи с наличием шунтирующего процесса. При этом после реконструктивной операции и устранения шунтирующего процесса диаметр ВСА нормализовался. После окклюзии ВСА баллоном нарастала объемная скорость кровотока в противоположной ВСА и позвоночных артериях, причем диаметр этих сосудов увеличивался, что также являлось проявлением эн-дотелийзависимой вазодилятации. В то же время в ОСА на стороне окклюзии баллоном ВСА объемная скорость кровотока существенно уменьшалась и соответственно уменьшался диаметр ОСА, что обусловлено функционированием эндотелиальных вазоконстрикторных регу-ляторных механизмов, прежде всего выделением эндотелина (рис. 27).

Таким образом, не только изменение внутрисосудистого давления, но также увеличение или уменьшение скорости потока крови оказывают влияние на диаметр сосудов, способствуя их расширению или сужению.

Рис. 27. Эндотелиальная зависимость изменений диаметра МАГ (ДБ - слева) и объем ной скорости кровотока (ДОСК • справа) после односторонней окклюзи ВСА баллоном.

Взаимозависимость различных компонентов мультимодальной системы регуля-циимозгового кровотока.

Резистентные сосуды мозга находятся под влиянием различных регуляторных влияний, сложное взаимодействие которых в конечном итоге определяет тонус мозговых сосудов. Для исследования такого взаимодействия мы одновременно использовали различные функциональные нагрузки, направленные на оценку разных видов регуляции мозгового кровотока

Взаимозависимость гуморальной регуляции и ауторегуляции мозгового кровотока прявлялась особенно четко при возникновении В-волн мозгового кровотока. В свою очередь В-волны мозгового крововотока зависят от В-волн внутричерепного давления, которые в первую очередь влияют на диастолическую скорость мозгового кровотока.

При этом по мере нарастания напряжения углекислоты в выдыхаемом воздухе амплитуда В-волн постепенно уменьшалась, вплоть до их почти полного исчезновения. Представленные на рис. 28 данные могут указывать на то, что максимально расширенные сосуды под влиянием углекислоты утрачивают зависимость от колебаний перфузионного давления, которые обусловлены волнообразными изменениями внутричерепного давления. Коллатеральное кровообращение мозга в значительной степени зависит от состояния системы мультимо-дальной регуляции мозгового кровотока. В наших исследованиях выявлена четкая корреляция между степенью падения скорости кровотока в СМА при хирургической окклюзии сонной артерии и состоянием системы ауторегуляции мозгового кровотока, а также резервов коллатерального кровообращения.

Как видно на рис. 29, нарастание степени падения скорости кровотока в СМА при хирургической окклюзии сонной артерии коррелирует с нарастанием степени нарушений ауто-регуляции мозгового кровотока и истощения резервов коллатерального кровообращения мозга

Комплексная оценка резервов коллатерального кровообращения мозга и мультимо-дальной системы регуляции мозгового кровотока может способствовать решению вопроса о выборе оптимальных методов лечения - консервативных и хирургических.

Рис. 28. Постепенное исчезновение волнообразных колебаний (В-волн) мозгового кровотока в процессе нарастающей гиперкапнии Справа - напряжение углекислоты в выдыхаемом воздухе в mmHg.

Степень уменьшения скорости кроиопжа в СМА да окклюми сотой хртерии

Компенсация

Субкомпеисация

Декомпенсация

артерии)

Резервы коллатерального кровообращения (талеркалимчес-кая нагрузка)

xiw 40% 40- 70% 70%

нормальная ослаблена нарушена

нормальные ослаблены истощены

Рис. 29. Зависимость степени компенсации коллатерального кровообращения от ауторегуляции и резервных механизмов церебральной гемодинамики.

Выводы.

1. При оценке стадии развития атеросклероза существенное значение имеют эндоте-лиальная дисфункция и утолщение комплекса интима -медиа в МАГ. При этом наиболее частыми являются гетерогенные плотные атеросклеротические бляшки, а реже всего наблюдаются гомогенные мягкие АСБ. Атеросклеротические бляшки могут явиться источником церебральных микроэмболов, которые характеризуются значительно большей частотой при мягких "нестабильных" АСБ с наличием изъязвлений и кровоизлияний, чем при плотных кальцифицированных АСБ. Антиагрегантная терапия и хирургическое лечение (эндартерэк-томия) приводят к достоверному уменьшению частоты церебральных микроэмболий.

Атеросклеротические бляшки, стенозирующие ВСА более чем на 70%, являются ге-модинамически значимыми, о чем свидетельствует достоверное снижение объемной скорости кровотока в гомолатеральной ОСА по сравнению с менее выраженными стенозами.

2. Выявлена этапность нарушений коллатерального кровообращения в сосудах вилли-зиева круга при нарастании патологических изменений в МАГ - сначала снижение скорости кровотока, а затем изменение его направления на обратное по одному, а иногда и двум путям коллатерального кровообращения. Аналогичная этапность обнаружена в глазной артерии при нарастающем стенозировании ВСА и в позвоночной артерии при увеличении степени стенозирования превертебрального участка подключичной артерии и развитии синдрома

подключично-позвоночного обкрадывания. При хирургической окклюзии сонной артерии зона динамического равновесия (появление двунаправленного кровотока) и изменение направления кровотока на обратное могут возникнуть в средней мозговой артерии, что указывает на существенную роль корковых анастомозов в коллатеральном кровообращении мозга.

3. При стенозах ВСА каротидная эндартерэктомия обычно приводит к уменьшению степени выраженности неврологической симптоматики. При окклюзии ВСА создание экст-ра-интракраниального анастомоза также обычно уменьшает степень неврологических нарушений. Объемная скорость кровотока в экстраинтракраниальном анастомозе постепенно увеличивается и через несколько месяцев после операции может достигнуть такой же величины, как нормальные значения объемной скорости кровотока в позвоночной артерии.

4. Выявлено значительное разнообразие степени снижения скорости кровотока в СМА при хирургической окклюзии сонной артерии: компенсированный тип - до 40%, субкомпен-сированный - 40-70%, декомпенсированный - более 70% вплоть до полного прекращения кровотока. Такое разнообразие изменений линейной скорости кровотока в СМА зависит от индивидуальных особенностей коллатерального кровообращения мозга. Установлено, что при деком пенсированном типе нарушены механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и истощены резервы коллатерального кровообращения. При субкомпенсированном типе коллатерального кровообращения эти механизмы ослаблены, а при компенсированном типе-функционируют нормально. Выявление декомпенсированной формы коллатерального кровообращения обосновывает показания для использования хирургических методов с целью уменьшения риска ишемических осложнений после операции.

5. Гигантские, частично тромбированные аневризмы ВСА характеризуются эмболо-генностью, причем крупные эмболы могут привести к острой окклюзии магистральных артерий мозга, а экстренная тромболитическая терапия способствует восстановлению кровотока в этих артериях. Мониторинг мозгового кровотока в условиях развития острого тромбоза СМА во время операции позволяет оценить эффективность тромболитической терапии и момент восстановления кровотока в СМА

6. После устранения хирургической окклюзии сонной артерии (освобождение баллона в ВСА, снятие сосудистого зажима с ОСА) линейная скорость кровотока в СМА обычно превышает исходный уровень, а затем медленно возвращается к нему, благодаря функционированию механизмов ауторегуляции. При декомпенсированной форме коллатерального кровообращения такой преходящий гиперемический ответ отсутствует, и после деокклюзии сонной артерии скорость кровотока в СМА сразу же возвращается к исходному уровню. В некоторых наблюдениях после устранения хирургической окклюзии ОСА линейная скорость кровотока в СМА превышала исходный уровень, но не возвращалась к нему, что свидетельствовало о нарушении ауторегуляции мозгового кровотока и возникновении гиперперфузии, для устранения которой были использованы экстренные лечебные мероприятия.

7. При стенозирующих и окклюзирующих процессах в сонных артериях реакция мозгового кровотока в СМА на гиперкапническую нагрузку бывает ослаблена или отсутствует, что свидетельствует об истощении резервов коллатерального кровообращения. После каро-

тидной эндартерэктомии резервы коллатерального кровообращения обычно увеличиваются, причем такая нормализация резервов выявляется непосредственно в конце оперативного вмешательства после восстановления кровотока в сонной артерии. Эндоваскулярная окклюзия ВСА всегда приводит к ослаблению или к полному истощению резервов коллатерального кровообращения мозга.

8. При световой стимуляции в норме наблюдается существенное увеличение линейной скорости кровотока в задних мозговых артериях. Эта реакция бывает ослаблена или отсутствует у больных со стенозирующими и окклюзирующими процессами в позвоночных артериях. При окклюзии задней мозговой артерии и гомонимной гемианопсии реакция кровотока в этой артерии на световую стимуляцию отсутствует. Хирургическое лечение (реим-плантация позвоночной артерии) приводит к нормализаци реакции кровотока в задних мозговых артериях на световую стимуляцию.

9. Эндотелийзависимая вазодилятация проявляется увеличением диаметра ВСА на стороне каротидно-кавернозного соустья, причем после реконструктивной операции и устранения шунтирующего процесса диаметр ВСА нормализуется. После окклюзии ВСА баллоном нарастает объемная скорость кровотока в противоположной ВСА и позвоночных артериях, диаметр которых увеличивается, что также является проявлением эндотелийзависи-мой вазодилятации. В то же время в ОСА на стороне окклюзии баллоном ВСА объемная скорость кровотока существенно уменьшается и соответственно уменьшается диаметр ОСА, что обусловлено функционированием эндотелиальных вазоконстрикторных регуляторных механизмов.

10. Хирургическая декомпрессия позвоночной артерии с целью устранения ее экстра-вазальной компрессии может привести к увеличению объемной скорости кровотока в этой артерии и вместе с тем часто сопровождается развитием спазма позвоночной артерии, который сочетается с компенсаторным расширением противоположной позвоночной артерии.

Хирургическая декомпрессия позвоночной артерии приводит также к нормализации реакций кровотока в задних мозговых артериях на световую стимуляцию и повороты головы

11. У больных с каротидно-кавернозными соустьями объемная скорость кровотока во внутренней сонной артерии на стороне соустья всегда выше, чем верхняя граница нормы - в среднем в 2 раза, но иногда и в 3 раза. Выявлено существенное преобладание объемной скорости "шунтирующего" кровотока в каротидно-кавернозном соустьи по сравнению с объемной скоростью компенсаторно усиленного коллатерального кровотока в неповрежденных магистральных артериях головы, что является причиной хронической цереброваскулярной недостаточности. Хроническая цереброваскулярная недостаточность может быть: компенсированной, проявляясь только истощением резервов коллатералного кровообращения на стороне соустья; субкомпенсированной, характеризуюясь снижением скорости кровотока в средней мозговой артерии на стороне соустья; декомпенсированной, при которой появляются неврологические симптомы на стороне противоположной соустью.

Практические рекомендации.

1. Комплексное обследование больных с патологией сосудов головного мозга должно включать нейросонологические методы (транскраниальная допплерография, цветное дуплексное сканирование МАГ и сосудов виллизиева крута), что способствует выбору наиболее адекватного метода лечения (консервативного или хирургического).

2. При выявлении атеросклеротических бляшек в МАГ необходимо определить их расположение, распространенность, размеры, структуру (гомогенность, гетерогенность, денсито-метрическую плотность, наличие изъязвлений) а также эмбологенность. Обнаружение симптоматических, эмбологенных и гемодинамически значимых атеросклеротических бляшек, стенозирующих просвет сосуда более, чем на 70%, обосновывает показания для хирургического лечения. На гемодинамическую значимость атеросклеротических бляшек в МАГ указывает также истощение резервов коллатерального кровообращения и изменение направления кровотока на обратное в основных путях коллатерального кровообращения (в сосудах виллизиева круга и в глазной артерии при стенозах ВСА, а также в позвоночных артериях при стенозах в устье подключичной артерии).

3. Выявление декомпенсированных условий коллатерального кровообращения во время нейрохирургических операций (падение скорости кровотока в СМА более чем на 70% при хирургической окклюзии сонной артерии) обосновывает использование методов защиты мозга от ишемии (установка внутрипросветного шунта при каротидной эндартерэктомии и создание ЭИКМА при эндоваскулярной окклюзии ВСА у больных с гигантскими аневризмами ВСА).

4. Стойкое увеличение скорости кровотока в СМА после снятия сосудистого зажима с ОСА при каротидной эндартерэктомии свидетельствует о развитии синдрома гиперперфузии, для устранения которого необходимо применять экстренные лечебные мероприятия, включая артериальную гипотонию.

Список публикаций В. А. Шахновича по теме диссертации.

1. Shakhnovich V. A., Plushcheva N. V. Rhytmic changes of cerebrovascular resistance shown by simultaneous TCD and ICP recording. // International symposium on transcranial doppler and intraoperative recording. St Petersburg, 1994, p. 81-85.

2. Shakhnovich V. A. TCD evaluation of cerebral circulation in patients with hypertension. // 9-th International Cerebral Hemodinamics Symposium, Charlestone, South Carolina (USA), 1995, p. 14.

3. Shakhnovich V. A. The wave changes in different links of cerebrovascular system.// Stroke 1995. Vol. 26,3, p. 422.

4. Shakhnovich V. A. Cerebral collateral circulation. // Stroke, 1996, v 27, N4,796-797.

5. Shakhnovich V. A. Galushkina A. A. Cerebral circulation disturbances in patients with hypertension. // Europeanjournal ofultrasound, 1997, v5, N1, SI, p. 1-2.

6. Shakhnovich V. A., Galushkina A. A. The influence of body tilt test on cerebral arterial inflow and cerebral venous outflow in normal subjects. // European journal ofultrasound, 1997, v5,Nl,Sl,p. 54.

7. Shakhnovich V. A. Galushkina A. A. Noninvasive assessment of the elastance and reserve capacity ofcraniovertebral contents. // Europian Journal ofUltrasound, 1997, V5, N1, p. 100.

8. Shakhnovich V. A. Correlation between microembolism and the state of carotid embolic source. // Stroke 1998, Vol 29(10), p. 2237-2238.

9. Shakhnovich V. A. Reserve capacity of craniovertebral contents in patients with hypertension. // Cerebrovascular Deseases, 1998,8, S3, p. 15.

10. Shakhnovich V. A. Decline of Cerebral Microembolism after intravenous dextran in carotid deseases // Stroke, 1998, Vol. 29(10), p. 2239.

11. Шахнович В. А. Транскраниальная допплерография. // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Под ред. А. Н. Коновалова. Москва, 1998, т. 1, с. 406-420.

12. Shakhnovich V. A. Changes of cerebral microembolism after intravenous dextran in carotid deseases. // Cerebrovascular Deseases, 1999, N9, S2, p. 128.

13. Mitroshin G., Lasarev V., Shakhnovich V., Antonov G., Miclashevich E., Churilov M., Lub-nin A., Shmigelsky A., Sasonova O. TCD, cerebral oximetry and EEG monitoring during carotid endarterectomy // Cerebrovascular Deseases, 1999,9, S2, p. 113.

14. Shakhnovich V. A. Spatial and elastic compensation in patients with cerebrovascular disturbances. //Cerebrovascular Deseases, 1999,9, S2, p. 56.

15. Шахнович В. А., Лазарев В. А., Митрошин Г. Е., Солоха Н. В., Усачев Д. Ю. Гипер-перфузионный сицдром при каротидной эндартерэктомии. // Материалы 6-ой Международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине». Санкт-Петербург, 1999, с. 43-44.

16. Шахнович В. А., Лазарев В. А., Митрошин Г. Е., Усачев Д. Ю., Лубнин А. Ю. Нейро-мониторинг во время каротидной эндартерэктомии. // Материалы 6-й Международной

конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине» Санкт-Петербург, 1999, с 41-43

17 Шахнович В. А., Лазарев В А.Митрошин Г Е, Усачев Д Ю Мультимодальный мониторинг кровоснабжения, метаболизма и функции мозга // Материалы 4-го Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов Москва, 1999, с 109

18 Shakhnovich V. A., Lazarev V А, Mitroshm G E Echodensity of Carotid Plaques, Cerebral Embolus Signals and Collateral Circulation during Carotid Endarterectomy // Cerebrovascular Deseases, 2000,10, SI, p 166

19 Shakhnovich V. A., Lazarev V A, Mitroshm G E The Risk Factors of Severe Brain Ischemia during Carotid Endarterectomia and ICA Clamping // Cerebrovascular Deseases, 2000, 10,Sl,p 27

20 Shakhnovich V. A. What is the difference between haemodynamic and embolic stroke // Georgian Journal of Radiology, 2000,2(5), p 4-8

21 Сербиненко Ф A, Леменев В Л, Усачев Д Ю, Шахнович В. А. Использование микрохирургической техники при хирургических вмешательствах по поводу стенозирую-щих и окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий // 6 Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов Москва, 2000, с 102

22 Шахнович В. А., Лазарев В А, Митрошин Г Е Денситометрия бляшки, церебральная эмболодетекция и возможности коллатерального кровообращения во время каротидной эндартеректомии // 6-й Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов Москва, 2000,с 107

23 Шахнович В. А., Лазарев В А, Митрошин Г Е Факторы риска ишемии мозга при каротидной эндартерэктомии и пережатии ОСА // Ангиология и сосудистая хирургия 2000, №3, с 184

24 Serbmenko F А, Shakhnovich V. A., Jakovlev S В Cerebral haemodynamics in patients with carotid fistula //CerebrovascularDiseases, 2001, N11, S3 p 146-147

25 Shakhnovich V. A., Lazarev V A.MitroshinG E Neurosonological assessment of an em-bohc and haemodynamic pathogenesis of stroke // Cerebrovascular Diseases, 2001,11, S 3, p 145

26 Сербиненко Ф A, Леменев В Л, Митрошин Г Е, Усачев Д Ю, Шахнович В. А. Реконструктивная хирургия стенозирующих и окклюзирующих поражений брахиоце-фальных сосудов // Материалы 7-й Международной конференции «Современные мало-инвазивные технологии в медицине» Санкт-Петербург, 2001, с 209-210

27 Шахнович В. А., Лазарев В А, Лубнин А Ю Особенности церебральной гемодинамики при симптоматических и асимптомных стенозах сонных артерий // Материалы научных исследований РМАПО Успехи теоретической и клинической медицины Москва 2001, Выпуск №4 с 214-215

28 Шахнович В. А., Лазарев В А, Митрошин Г Е Церебральная гемодинамика при сте-нозирующих и окклюзирующих процессах брахиоцефальных артерий // Материалы

6-го международного симпозиума «Современные минимально-инвазивные технологии в медицине». Санкт-Петербург, 2001, с. 219-223.

29. Шахнович В. А., Усачев Д. Ю., Чурилов М. В., Лубнин А. Ю. Динамика изменений объемной скорости кровотока при каротидной эндартерэктомии. // Материалы 7-го Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Москва, 2001, с. 73.

30. Лукшин В. А., Фаворский С. И. Лазарев В. А., Шахнович В. А. Математическое моделирование церебральной гемодинамики. // Материалы 3-го Всероссийского съезда нейрохирургов. Санкт-Петербург, 2002, с. 335-336.

31. Сербиненко Ф. А., Шахнович В. А., Лазарев В. А., Усачев Д. Ю. Принципы диагностики нарушений гемодинамики при стенозирующих и окклюзирующих поражениях магистральных артерий головы. // Материалы 3-го Всероссийского съезда нейрохирургов. Санкт-Петербург, 2002, с. 386.

32. Усачев Д. Ю., Лубнин А. Ю., Шахнович В. А. Гемодинамический и эмбологенный инсульт. Современные принципы диагностики. // «Клиническая неврология» №2, 2002, с. 21-23.

33. Шахнович В. А. Ишемия мозга. Нейросонология. Москва, Издательство "ACT". 2002, 306 с.

34. Шахнович В. А., Лазарев В. А., Митрошин Г. Е., Усачев Д. Ю. Хирургическое лечение при стенозирующей и окклюзирующей патологии позвоночной артерии. // Материалы 3-го Всероссийского съезда нейрохирургов. Санкт-Петербург, 2002, с. 341-342.

35. Шахнович В. А., Лазарев В. А., Усачев Д. Ю. Оценка возможностей мультимодального нейромониторинга при каротидной эндартерэктомии. // Материалы 3-го Всероссийского съезда нейрохирургов. Санкт-Петербург, 2002, с. 449.

36. Шахнович В. А., Лазарев В. А., Митрошин Г. Е., Усачев Д. Ю. Влияние каротидной эндартерэктомии на объемную скорость мозгового кровотока // Материалы 3-го Всероссийского съезда нейрохирургов. Санкт-Петербург, 2002, с. 386.

37. Шахнович В. А., Митрошин Г. Е., Усачёв Д. Ю., Лазарев В. А. Симптоматические и асимптомные стенозы сонных артерий. Роль эмбологенных и гемодинамических механизмов. // Эхография. 2002, Том 3, № 1, с. 45-52.

38. Shakhnovich V. A., Lazarev V. A., Usachev D. U., Mitroshin G. E., Kudriavtsev I. U., Ber-shtein S. M. Cerebral blood volume flow (CBVF) in patients with carotid stenosis/occlusion. // Cerebrovascular Deseases, 2003, N16, S2, p. 24-25.

39. Shakhnovich V. A., Lazarev V. A., Usachev D. U., Mitroshin G. E., Kudriavtsev I. U., Ber-shtein S. M. Carotid-vertebral index in patients with carotid stenosis. // Cerebrovascular Deseases, 2003, N16, S2, p. 25.

40. Usachev D. U., Lemenev V. L., Shakhnovich V. A., Lubnin A. U., Sazonova О. В. Multi-modality neuromonitoring technigues during carotid endarterectomy. // Material of 12-th European Congress ofNeurosurgery, Lisboa, 2003, p. 23.

41. Шахнович В. А., Лазарев В. А, Усачев Д. Ю., Митрошин Г. Е., Берштейн С. М, Кудрявцев И. Ю. Каротидно-вертебральный индекс у пациентов со стенозами сонных артерий. // Журнал неврологии и психиатрии. 2003, в. 9, с. 210-211.

42. Шахнович В. А., Лазарев В. А., Усачев Д. Ю., Митрошин Г. Е., Берштейн С. М., Кудрявцев И. Ю. Объемный мозговой кровоток у пациентов со стенозами/окклюзиями сонных артерий. // Журнал неврологии и психиатрии. 2003, в. 9, с. 210.

43. Сербиненко Ф. А., Леменев В. Л., Митрошин Г. Е., Усачев Д. Ю. Шахнович В. А. Хирургическое лечение больных с окклюзирующими и стенозирующими поражениями брахиоцефальных артерий. // Журнал вопросы нейрохирургии. 2003, №2, с. 2-6.

44. Сербиненко Ф. А., Усачев Д. Ю., Шахнович В. А., Арустамян С. Р. Хирургическое лечение хронической недостаточности мозгового кровообращения, обусловленной травматическим каротидно-югулярным соустьем. // Журнал вопросы нейрохирургии. 2003, №1, с. 41-42.

45. Усачев Д. Ю., Леменев В. Л., Лубнин А. Ю., Шахнович В. А., Сазонова О. Б. Использование мультимодального нейромониторинга в реконструктивной хирургии артерий каротидного бассейна. // Журнал вопросы нейрохирургии. 2003, № 3, с. 2-8.

46. Шахнович В. А., Усачев Д. Ю., Лазарев В. А. О роли эмбологенных и гемодинамиче-ских механизмов при симптоматических и асимптомных стенозах сонных артерий. // Журнал неврологии и психиатрии. Спецвыпуск, 2003, с. 47-52.

47. Shakhnovich V. A., Lazarev V. A., Usachev D. Y., Kudriavtsev I. Y., Abuzaid S. M., Vasil-chenko V. V., Lukshin V. A. Relationship Between MCA Velocity Decrease During Carotid Endartrectomy and Regulatory Mechanisms of Cerebral Circulation. // Cerebrovascular Diseases, 2004, S2, p.76.

Список сокращений:

АСБ - атеросклеротическая бляшка КИМ - комплекс интима-медиа ККС - каротидно-кавернозное соустье

ТКУЗДГ - транскраниальная ультразвуковая допплерография

ЛСК - линейная скорость кровотока

ОСК - объемная скорость кровотока

BMP - вазомоторная реактивность

КО - коэффициент овершута

ЭЭГ - электроэнцефалография

КТГ - компьютерная томография головы

МРТ - магнитно-резонансная томография

МРА - магнитно-резонансная ангиография

ЦДС - цветное дуплексное сканирование

МАГ - магистральные артерии головы

ВСА • внутренняя сонная артерия

ОСА - общая сонная артерия

НСА - наружная сонная артерия

СМА - средняя мозговая артерия

ПМА - передняя мозговая артерия

ГА - глазная артерия

ПА - позвоночная артерия

ПкА - подключичная артерия

ПСА - передняя соединительная артерия

ЗСА - задняя соединительная артерия

АД • артериальное давление

АГ • артериальная гипертония

КЭА - каротидная эндартерэктомия

ЭИКМА-экстраинтакраниальный микрососудистый анастомоз ЭО - эндоваскулярная операция

NIHSS - National Institute ofHealth Stroke Skale - Шкала Инсульта Национального Института Здоровья

»2 6935