Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Показания и результаты хирургического лечения больных с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий

На правах рукописи

ПЕТРЕНКО Павел Николаевич

О 3 СЕН 2009

ПОКАЗАНИЯ И РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ГЕМОДИНАМИЧЕСКИ НЕЗНАЧИМЫМИ СТЕНОЗАМИ ВНУТРЕННИХ СОННЫХ АРТЕРИЙ

сердечно-сосудистая хирургия -14.00.44. лучевая диагностика, лучевая терапия -14.00.19.

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

МОСКВА 2009 г.

003476015

Работа выполнена в Российском научном центре хирургии им. академика Б.В. Петровского РАМН, в отделении хирургии сосудов

НАУЧНЫЕ РУКОВОДИТЕЛИ:

Член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор Гавриленко Александр Васильевич

Академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Сандриков Валерий Александрович

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

Доктор медицинских наук, профессор Кунгурцев Вадим Владимирович Больница Центрального Банка России

Доктор медицинских наук, профессор Митьков Владимир Вячеславович Российская медицинская академия последипломного образования

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ:

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН

Защита диссертации состоится «_»_2009 г. в_часов на

заседании диссертационного совета (Д.001.027.01) при Российском научном центре хирургии им. академика БВ.Петровского РАМН

Адрес: 119991, г. Москва, ГСП-1, Абрикосовский пер, 2

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке РНЦХ им. академика Б.В.Петровского РАМН

Автореферат разослан « »_2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Одной из причин возникновения ишемического инсульта является атеросклеротическое поражение внутренней сонной артерии (JI.A. Бокерия, 2004; А.В.Покровский, 2004). При сужении сосуда от 70% до 99% происходит снижение перфузионного давления в бассейне сонной артерии дистальнее поражения и, как следствие наблюдается снижение перфузии в ветвях внутренней сонной артерии - средней и передней мозговых артериях (В .А. Сандриков, 2000). В зоне стеноза поток имеет турбулентный характер, профиль скорости уплощается, происходит увеличение систолической скорости кровотока, индекса резистентности (В.В. Митьков, 2008). Дистальнее стеноза, на некотором расстоянии от него, кровоток вновь приобретает ламинарный характер с восстановлением профиля скорости. Однако объемная скорость кровотока, а также уровень перфузионного давления снижаются, что обусловливает перфузионный дефицит и сопровождается развитием клинической симптоматики. Выраженные стенозы, при которых изменяется церебральная гемодинамика, получили название "гемодинамически значимые" (Н.В. Верещагин, 2003). При наличии вышеописанной патологии риск возникновения очагового неврологического дефицита достигает 26% (NASCET, 1991) и 21,9% (ESCT, 1991) за трехлетний период. Помимо степени стеноза внутренней сонной артерии на развитие ишемического инсульта влияет структура атеросклеротической бляшки, характер её поверхности (A.B. Гавриленко, 2003). При разрыве фиброзной капсулы бляшки может произойти эмболия церебральных сосудов детритом. На изъязвленной поверхности бляшки может образоваться тромб, с последующей фрагментацией и эмболией церебральных сосудов (B.C. Аракелян, 2006). При измерении скорости потока во внутренних сонных артериях при существующем стенозе 50-70% параметры кровотока, дистальнее места стеноза могут быть в пределах нормальных значений. Такие стенозы не оказывают влияние на церебральную гемодинамику и являются "гемодинамически незначимым" (В .Г. Лелюк, 2003). Согласно результатам исследований NASCET и ESCT наличие транзиторных ишемических атак или ишемического инсульта в анамнезе при стенозе внутренней сонной артерии > 70% являются показаниями к каротидной эндартерэктомии, которая снижает абсолютный риск инсультов на 17% ко второму году (NASCET) и до 10% к третьему (ECST) после операции. Выполнение реконструктивных операций является на сегодняшний день эффективным видом лечения данной категории больных (В.В.Кунгурцев, 1996; A.B.Покровский, 2005). Дальнейшее развитие и уточнение показаний к каротидной эндартерэктомии напрямую зависят от клинического течения заболевания и особенностей морфологии атеросклеротических бляшек. Решающее значение для эффективности каротидной эндартерэктомии имеет комплексный подход к развитию и совершенствованию неинвазивной диагностики в динамике клинического течения заболевания, что позволяет

оценить течение атеросклеротического процесса и неврологического статуса у пациентов с "гемодинамически незначимыми" стенозами сонных артерий. Данный подход является актуальным, и побудил к проведению этого исследования.

С учетом всего изложенного были определены цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования

Разработать показания к хирургическому лечению больных с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий.

Задачи исследования

¡.Разработать алгоритм диагностики больных с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий (50-70%) для выявления больных с эмбологеноопасными атеросклеротическими бляшками.

2.Выявить риск развития очагового неврологического дефицита у больных с гемодинамически незначимыми стенозами (50-70%) сонных артерий.

3.Сравнить отдалённые результаты оперированных и неоперированных больных с гемодинамически незначимыми стенозами (50-70%) сонных артерий.

4.0пределить эффективность каротидной эндартерэктомии у больных с гемодинамически незначимыми стенозами (50-70%) сонных артерий. 5. Разработать тактику лечения больных с гемодинамически незначимыми стенозами (50-70%) сонных артерий в зависимости от структуры атеросклеротической бляшки. Научная новизна

Определено, что дуплексное сканирование в выявлении нестабильной структуры атеросклеротической бляшки у пациентов с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных (50-70%) артерий является оптимальной методикой. Впервые оценен риск развития очагового неврологического дефицита для пациентов с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий и нестабильной структурой атеросклеротической бляшки без хирургической коррекции за трехлетний период. Установлено, что наиболее неблагоприятный прогноз, в порядке развития очаговой неврологической симптоматики, имеют гипоэхогенные атеросклеротические бляшки, и гетерогенные бляшки с неровной или изъязвлённой поверхностью. Практическое значение работы

Установлено, что у пациентов с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий, при наличии нестабильной структуры бляшки происходит значимое увеличение возникновение очагового неврологического дефицита за 3-х летний период. Поэтому при выявлении атеросклеротических бляшек с нестабильной структурой (I типа или II, III типа с неровной или изъязвлённой поверхностью) показано проведение транскраниальной допплерографии.

Результаты работы доказывают целесообразность проведения дополнительных обследований пациентов с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий (50-70%) для определения эмбологеноопасных бляшек и позволяют уточнить показания к операции каротидной эндартерэктомии зависящие не только от степени стеноза, но и от структуры атеросклеротической бляшки у больных с транзиторными ишемическими атаками или ишемическим инсультом в анамнезе. Определено, что каротидная эндартерэктомия предупреждает риск развития очагового неврологического дефицита у пациентов с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий при наличии нестабильной структуры атеросклеротической бляшки. Апробация результатов исследования

Материалы и основные положения диссертации доложены и обсуждены:

• на научно-практической конференции «Мультифокальный атеросклероз: взгляд кардиолога, невролога, рентгенолога и хирурга», Москва, 25 апреля 2008 г.

• на XII ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых учёных, Москва, 18-20 мая 2008 г.

• на XIV Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания», Москва, 8-12 ноября 2008 г.

• на объединенной научной конференции отделения хирургии сосудов РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, кафедры сердечно-сосудистой хирургии №1 ФППО ММА им. И.М. Сеченова от 25 декабря 2008г.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 13 печатных работ (3 статьи, 10 тезисов). Внедрение полученных результатов

Рекомендации, приведённые в настоящей работе, внедрены и используются для обследования и лечения пациентов с атеросклерозом внутренних сонных артерий в отделении хирургии сосудов РНЦХ им. академика Б.В. Петровского РАМН.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа изложена на 138 страницах машинописного текста, иллюстрирована 51 рисунками и содержит 31 таблицу. Список литературы содержит 53 наименования отечественных работ и 95 иностранных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Характеристика клинического материала

Проведен анализ обследования 102 пациентов со стенозами внутренних сонных артерий 50-70%. наблюдавшихся в отделении хирургии сосудов РНЦХ

им. акад. Б.В. Петровского РАМН. В зависимости от тактики лечения пациенты были разделены на две группы.

48 пациентам выполнена каротидная эндартерэктомия (группа "А"). В группу "А" вошли только "симптомные" больные с клиникой полушарных транзиторных ишемических атак, преходящей монокулярной слепоты-"amaurosis Fugax" за последние 6 месяцев и пациенты после ишемического инсульта ипсилатеральной локализации (срок давности > 6 месяцев). Пациентам без клинических признаков ишемии головного мозга при стенозе внутренних сонных артерий 50-70% оперативное лечение не проводилось.

Группу "В" составили пациенты которым каротидная эндартерэктомия не выполнена из-за тяжести сопутствующей патологии, первоочередной коррекции другого сосудистого бассейна, асимптомного течения болезни при стенозе внутренних сонных артерий 50-70%. Группы больных были однородны по возрасту и полу. Методы обследования пациентов

Степень сосудисто-мозговой недостаточности пациентов обеих групп оценивалась по классификации A.B. Покровского 1979 г.

Оценку параметров кровотока и структуры атеросклеротической бляшки проводили на ультразвуковых сканерах Logiq 7 и VIVID-7 фирмы GE мультичастотными линейными датчиками частотой 7-14Мгц. Оценивалась максимальная систолическая скорость кровотока, индекс резистентности. Пациенты при наличии асимметрии кровотока более 20% из исследования исключены.

Транскраниальный билатеральный допплерографический мониторинг с использованием нагрузочных тестов для определения резерва церебрального кровотока, детекции микроэмболичесих сигналов проводился на ультразвуковом диагностическом комплексе «Ангиодин» (Биосс, Россия) с использованием шлема Спенсера, позволяющего надежно фиксировать датчики на длительное время. Оценка структурных особенностей атеросклеротической бляшки проводилась методом ультразвукового дуплексного сканирования по классификации A.Gray-Weale, дополненной C.M.Steffen (1989), G.Geroulakos (1993):

тип I - гипоэхогенная бляшка, тип II - гетерогенная с преобладанием гипоэхогенных зон (более 50%), тип III - гетерогенная с преобладанием гиперэхогенных зон (более 50%), тип IV - гиперэхогенная, тип V - бляшка, не поддающаяся идентификации из-за выраженного кальциноза, вызывающего акустическую тень, тип VI - бляшка, эхоструктура которой, по интенсивности отражённого УЗ-сигнала, не отличалась от структуры сосудистой стенки.

Исследовалось состояние поверхности бляшки (неровность контура) и наличия углубления (изъязвления). В зависимости от протяженности поражения атеросклеротической бляшки во внутренних сонных артериях подразделены на локальные (длинна < 1,5 см) и пролонгированные (длинна > 1,5 см). Пациентам, при наличии микроэмболичесих сигналов, зафиксированных с помощью транскраниальной допплерографии проводилась компьютерная томография головного мозга (Siemens, Германия). Целью

исследования был поиск возможных ишемических инфарктов, обусловленных эмболией мозговых артерий. Морфологическому анализу подвергнуты 48 биоптатов после каротидной эндартерэктомии. Интраоперационно оценивался характер и размер атеросклеротической бляшки. Бляшка осматривалась на предмет изъязвления, тромботических масс, очагов кровоизлияний. Все удалённые атеросклеротические бляшки направлялись на патогистологическое исследование. При микроскопии оценивалась морфологическая структура бляшки, а также состояние ее поверхности, обращенной в просвет сосуда (характер "покрышки", наличие изъязвления, тромботических масс).

Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием пакета статистических программ SPSS. В качестве основных статистических методов применялся метод %-квадрат, точный критерий Фишера, Логранговый критерий. Построение кривых кумулятивного риска проводилось по методу Каплан-Мейера. Клинико-диагностические особенности пациентов

При определении эхо-структуры бляшки в обеих группах отмечается преобладание пациентов со II (39,55% и 27,6%) и III (42,75% и 33,2%) типом (Табл. 1).

Таблица 1

Соотношение эхо-структуры атеросклеротической бляшки и степени сосудисто-мозговой недостаточности у пациентов обеих групп

Степень сосудисто-мозговой недостаточности

Асимптомн.

полушарная

amaurosis Fugax

Ишемический инсульт

*р>0,05 при сравнении частоты возникновения II и IV степени сосудисто-мозговой недостаточности у пациентов двух групп с одинаковой эхо-структурой атеросклеротической бляшки. ТИА - транзиторная ишемическая атака; ДЭП дисциркуляторная энцефалопатия

IV, V, и VI типы атеросклеротических бляшек группы "А" в разработке данного клинического материала отсутствует. При сравнении пациентов двух

групп с очаговым неврологическим дефицитом (транзиторная ишемическая атака или инсульт) и одинаковой эхо-структурой атеросклеротической бляшки прослеживается статистически незначимая разница. Степень сосудисто-мозговой недостаточности сравнивалась с характером поверхности бляшки. В обеих группах большее количество ТИА/инсульт прослеживалась у пациентов с неровной и изъязвленной структурой бляшки. С целью оценки церебральной гемодинамики, выявления системного дефицита кровотока и детекции микроэмболических сигналов всем пациентам выполнялась транскраниальная компьютерная томография. Наличие микроэмболических сигналов при транскраниальной допплерографии средней мозговой артерии и наличие ипсилатеральной гипоэхогенной или гетерогенной бляшки с изъязвленной поверхностью является предиктором развития инсульта (М. Бкгег, 1995). У больных со стенозами внутренних сонных артерий без изменения гемодинамики и наличии очагового неврологического дефицита выявлены гомогенные гипоэхогенные или гетерогенные гипо- или гиперэхогенные бляшки с неровной или изъязвленной капсулой в 87,5% случаев. При этом МЭС были зарегистрированы у 50% пациентов, преимущественно со II типом атеросклеротической бляшки. (Табл. 2).

Таблица 2

Соотношение наличия кист в головном мозге у больных с выявленными _микроэмболическими (МЭС) сигналами в группах_

ТИП АСБ кол-во пациентов с МЭС гр.А п -24; гр.В п -14 (%) наличие кисты п, (%)

IА 2 (8,3)* -

_ •. " . ■ ■ - ■.......■ -

НА 14(58,3) 6(42,9)*

.....л м^кетш!?? ЯЙЯ 1 ¡йЯйшеамкжявд: » > ' -" « -л' ~

IIIА 8 (33,3) ....................._............ 3(37,5)

е., шва ~ .У^дй^г^ТТТ.'Т "" ......

ГУ-VIВ - -

*р>0,05 при сравнении частоты возникновения МЭС и наличия кист головного мозга у пациентов обеих групп с одинаковой эхо-структурой атеросклеротической бляшки.

Всем пациентам с микроэмболическими сигналами выполнена спиральная компьютерная томография с целью выявления кист в веществе головного мозга. Выявлены потенциально эмбологеноопасные атеросклеротической

бляшки, с доказанной микроэмболией в 50% случаев и наличием кист в веществе головного мозга у последних в 36% в группе "А". В группе "В", бляшки с доказанной микроэмболией встречаются в 26% случаев, наличие кист головного мозга зарегистрировано в 28,6%. При сравнении наличия микроэмболии в группах и сопоставлении с ЭХО-структурой бляшки не получено статистически достоверной разницы. Проводился анализ биоптата материала после каротидной эндартерэктомии. Определены наиболее часто встречающиеся структуры и процессы в атеросклеротической бляшки - участки фиброза, очаги атероматоза и кальциноза. Эти компоненты определяют во многом и эхо-характеристики бляшек: атероматоз обусловливает их гипоэхогенный компонент, а фиброз и кальциноз - гиперэхогенный компонент. При проведении сопоставлений в каждой из групп учитывалась также степень выраженности и других структурных компонентов бляшек, которые могли повлиять на формирование эхо-сигнала. К изменениям, которые могут влиять на усиление гипоэхогенного компонента бляшек, относятся: очаги отека, большое количество липофагов и вновь образованных сосудов. В качестве гиперэхогенных компонентов бляшек могут выступать организованные кровоизлияния. Особое внимание при исследовании биоптатов уделялось состоянию поверхности (покрышки) атеросклеротических бляшек. Покрышка бляшек состояла из различного количества коллагеновых и эластических волокон, нередко с гиалинозом их, которые отграничивали очаги атероматоза или кальциноза от просвета синуса внутренней сонной артерии. Резкое преобладание в атеросклеротических бляшках очагов атероматоза с истончением покрышки и выраженной инфильтрацией ее липофагами приводит к изъязвлению и разрушению покрышки с проникновением содержимого бляшек (атероматозных масс, кристаллов холестерина, липофагов, кальцификатов) в просвет внутренней сонной артерии, формированию на их поверхности тромбов. Изъязвление и разрушение покрышки бляшек, формирование на их поверхности тромбов приводит к возникновению инсульта в бассейне внутренней сонной артерии.

Хирургическое лечение пациентов

Показания к проведению хирургического вмешательства определены на основании инструментально подтвержденного изолированного стеноза от 50 до 70% без изменений гемодинамики во внутренней сонной артерии (отсутствие турбулентного кровотока в зоне стеноза, пиковой систолической скорости кровотока), наличия эмбологенноопасной бляшки, а также симптомов очагового неврологического дефицита. Выбор методики каротидной эндартерэктомии осуществлялся после предварительной оценки протяженности стеноза, а также диаметра устья внутренней сонной артерии. Все оперированные пациенты разделены на 2 подгруппы в зависимости от методики выполненной каротидной эндартерэктомии:

1-я подгруппа (19 наблюдений) - пациенты, которым выполнена каротидная эндартерэктомия с ушиванием артерии без заплаты

2-я подгруппа (29 наблюдений) - пациенты, которым выполнена каротидная эндартерэктомия с пластикой синтетической заплатой (Табл. 3)

Таблица 3

Распределение пациентов хирургической группы на подгруппы, в зависимости от длинны бляшки и диаметра луковицы внутренней сонной

артерии

характеристика поражения подгруппа 1 подгруппа 2 Р

длинна АСБ Локальные 16 5 <0,05

Пролонгированные 3 24 <0,05

Диаметр ВСА <5мм - 5 <0,05

>5мм 19 24 >0,05

Среднее время пережатия внутренней сонной артерии и среднее время операции зависело от тактики закрытия артериотомии (Табл. 4)

Таблица 4

Время операции и пережатия внутренней сонной артерии в зависимости от методики операции

Методики операции Интраоперационные данные

время операции (мин.) Время пережатия (мин.)

М±т Р М±т Р

Подгруппа 1 (п-19) 66,5±3,6 0,0001 18,4±1,9 0,0001

Подгруппа 2 (п-29) 79,7±3,7 26,6±2,9

При оценке непосредственных послеоперационных осложнений хирургического лечения больных с гемодинамически незначимыми

стенозами внутренних сонных артерий риск развития "инсульта + летальность от инсульта" составляет 4,16%, а общая летальность 2% (Табл. 5).

Таблица 5

Осложнения после каротидной эндартерэктомии (30 дней после операции)

п-48

Осложнения

подгруппа I (п-19)

подгруппа II (п-29)

Всего

Абсолют

Относит

Повреждение ч.м.нервов

3(15,7%)

3(10,3%)

12,5%

Кровотечение из зоны шва

1(3,4%)

2%

тромбоз ВСА

1 (5,26%)

2%

ТИА

инсульт

1 (5,26%)

1(3,4%)

4,16%

Острый инфаркт миокарда

1 (5,26%)

2%

летальность от инсульта

щшш

. инсульт-т-летали

1 инсульта

$Ш1иН

{

'......ЙЙмЗ ■ ' i

ЩШшм

Отдаленные результаты

При оценке динамики степени СМИ после КЭЭ в 6-месячный период оценивали исчезновение симптомов полушарной ТИА или amaurosis Fugax. При сравнении степени СМИ у пациентов до операции и через 6 месяцев после КЭЭ, прослеживается исчезновение пациентов с ТИА, составляющих 81% (52% + 29%) группы "А", появление большого количества асимптомных

больных 77% и увеличении пациентов с ишемическим инсультом от 19% до 23% (рис.1):

до КЭЭ после КЭЭ (6 после КЭЭ (3 года)

месяцев)

Ш смерть без инсульта Ш инсульт □ amaurosis Fugax ■ гемисферальн. ТИА

S асимптомные

*р<0,05 - статистически значимое уменьшение группы пациентов с -гемисфералъными транзиторными ишемическими атаками #р<0,05 - статистически значимое уменьшение группы пациентов с преходящей монокулярной слепотой 1

Рис. 1 Динамика сосудисто-мозговой недостаточности у пациентов группы "А" (срок наблюдения 3 года)

Г

Оценка динамики состояния пациентов с IV ст. СМИ после КЭЭ осуществлялась при помощи шкалы бытовой активности Бартела и шкале Ренкина. 1

Прирост показателей по шкале Бартела в первой группе составил 23% в то время как во второй группе только 15% (рис. 2 а). При оценке результатов по шкале Ренкина наблюдается улучшение состояния в группе "А" на 2%, а в группе "В" на 1,8% (рис. 2 Ь). Анализируя полученные данные, можно заключить, что при приблизительно одинаковых исходных данных, через 3 года более значительное улучшение произошло в группе "А".

90 л 80 -

в4

t 70 -ч я

КО

60 Н 50

*р<0,002 з -

о4

3

4 ч я

ю „

3,8 >

р<0,002 2,1 п 1,8

1 3

год

год

группа А —О— группа В

- Ш - группа А —О— группа В

a b

*р<0,002 - статистически значимое улучшение состояния у пациентов группы "А"

Рис. 2 Динамика показателей шкал Бартела (а) и Ренкина (Ь) у пациентов обеих групп за трехлетний период

Оценивалась динамика неврологического статуса за 6 месяцев в группе "В": прослеживается увеличение пациентов с Amaurosis fugax от 20% до 24%, с полушарными транзиторными ишемическими атаками от 30% до 33%, а также уменьшение группы асимптомных больных от 26% до 9%. За 3 года в группе "В" произошло 3 ишемических инсульта в ипсилатеральной гемисфере.

Количество пациентов после инсульта увеличилось от 15% до 20%(рис.З). Зарегистрировано увеличение стеноза, с появлением значимости гемодинамики кровотока у 1,85% пациентов. Атеросклеротическая трансформация выявлена у 14,8%.

6 месяцев

1 месяц

Ш асимптомные ■ гемисферальн. ТИА □ amaurosis Fugax

0 дисциркуляторная энцефалопатия Шинсульт

Ш смерть без инсульта

* р<0,05 - статистически значимое уменьшение асимптомных пациентов в группе "В"

Рис. 3 Динамика сосудисто-мозговой недостаточности у пациентов группы "В" (срок наблюдения 3 года)

При сравнении отдаленных результатов развития неврологических осложнений у пациентов обеих групп за трехлетний период, отмечается преобладание возникновения очагового неврологического дефицита у

пациентов группы "В" - 77%. Частота возникновения очагового неврологического дефицита в группе "А" - 27%.

Разница в частоте возникновения очагового неврологического дефицита статистически значима р<0,05.

У пациентов группы "А" прослеживается появление большой группы асимптомных больных (67%) при значительном уменьшении количества транзиторных ишемических атак (4%) р<0,05 (рис.4).

группа А

Ш асимптомные ■ гемисферальн. ТИА □ amaurosis Fugax

Щ дисциркуляторная энцефалопатия Шинсульт B летальность

* р<0,05 - статистически значимое уменьшение пациентов с транзиторными ишемическими атаками и увеличение асимптомных пациентов в группе "А "за трехлетний период

Рис. 4 Сравнительный анализ отдаленных результатов пациентов обеих групп

Посредством УЗДС, выполненного в контрольной группе, выявлена динамика атеросклеротического процесса в сонных артериях.

_типы атеросклеротических бляшек_

□ VI В V ЯIV Ш\\1 III 01

-6

Уменьшение исходного кол-ва АСЕ в подгруппе

......................► Направление изменения АСБ в другой тип

Рис. 5 «Естественное течение атеросклероза». Изменение эхоструктуры атеросклеротических бляшек в течении 3-х лет у пациентов группы "В"

На диаграмме представлено „естественное течение атеросклероза" у пациентов с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий (рис.5). „Естественное течение" - относительное понятие, т.к. больные получали консервативную терапию, оперировались по поводу хронической ишемии нижних конечностей.

Рис.6 Динамика очагового неврологического дефицита у пациентов обеих групп в течении 3-х лет

За 3-х летний период произошла трансформация бляшки I типа во II типу пациентов в 5,5% случаев. Транзиторные ишемические атаки и инсульт, зарегистрированные в период времени между обследованиями обусловлены надрывом покрышки атеросклеротической бляшки, с выходом гипоэхогенного состава (атерома, кровь) в мозговой кровоток. В 13% случаев происходит уплотнение гетерогенных, преимущественно гипоэхогенных бляшек в III тип в 3,8% случаев также с возникновения очагового неврологического дефицита, посредством надрыва изъязвленной поверхности, выхода жидкого компонента в кровоток и накоплением в бляшках гиалиновых волокон, соединительнотканных и атероматозных структур. Данное наблюдение объясняет исчезновение транзиторных ишемических атак и появление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии у некоторых пациентов. Также отмечена тенденция перехода атеросклеротических бляшек III и IV типов в V тип, что можно объяснить накоплением в них соединительной ткани и кальция. Наибольшая склонность к изъязвлению поверхности отмечена у бляшек I и II типов, с их переходом, соответственно, во II и III типы. При оценке частоты возникновения или исчезновения очагового неврологического дефицита в группах за 3-х летний период, прослеживается увеличение транзиторных ишемических атак/инсульта у пациентов группы "В" от 65% до 77% (рис.6). В группе "А" происходит уменьшение очагового неврологического дефицита от 100% до 27%, за счет уменьшения частоты транзиторных ишемических атак и появлении асимптомной подгруппы (р<0,05). Проводя анализ методов диагностики пациентов с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий мы пришли к выводу, что основанием для выполнения каротидной эндартерэктомии является нестабильная эхо-структура бляшки, наличие очагового неврологического дефицита и регистрация микроэмболических сигналов в ипсилатеральном бассейне.

эпизоды ТИА давностью до 6 месяцев или ишемический инсульт с

ипсилатеральнои локализации в анамнезе

1_

К IS S о

В

л

а

н а

ее

4

5

Г)

1 .Ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий_

Гемодинамика Vs - от 140 до 180 см/сек, RI < 0,6

_спектр - ламинарный_

% стеноза 50-70%

Тип АСБ

II, III

IV,V, VI

.поверхность, эовная

2.ТКДГ: HI

3. KT или MPT головного мозга:

Рис.7 Алгоритм диагностики пациентов с гемодинамически незначимыми стенозами сонных артерий (50-70%)

Показаниями к каротидной эндартерэктомии у пациентов с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий от 50 до 70% при периоперационном риске развития "инсульта + летальность от инсульта" 4,16% и общей летальности 2% являются:

• Наличие нестабильной атеросклеротической бляшки (АСБ I типа или II и III типа с неровной или изъязвленной фиброзной капсулой)

• Наличие "немых" инфарктов головного мозга с ипсилатеральнои стороны и наличие изъязвленной атеросклеротической бляшки II и III типа

• Наличие доказанной микроэмболии в ипсилатеральном бассейне стенозированной внутренней сонной артерии

• Пациенты с эпизодами ТИА давностью до 6 месяцев при наличии ипсилатерального стеноза внутренней сонной артерии

• Пациенты с и шем и чес к им инсультом в анамнезе, который случился более чем 6 месяцев назад с ипсилатеральным стенозом внутренних сонных артерий.

Выводы:

1. Алгоритм диагностики пациентов с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий должен включать определение структуры бляшки и характера поверхности, определение степени сосудисто-мозговой недостаточности, регистрация микроэмболических сигналов в ипсилатеральном бассейне или наличии кист в головном мозге.

2.У больных с гемодинамически незначимыми стенозами сонных артерий (50-70%) риск развития очагового неврологического дефицита составляет 12,95% за 3-х летний период.

3. Хирургическое лечение является эффективным методом лечения больных с гемодинамически незначимыми стенозами (50-70%) сонных артерий и уменьшает риск возникновения ТИА/инсульта у пациентов в 2,8 раза.

4. Каротидная эндартерэктомия является безопасным методом лечения больных с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий: риск развития "инсульта + летальность от инсульта" составляет 4,16%, а общая летальность 2%.

5. Каротидная эндартерэктомия показана пациентам с гемодинамически незначимыми стенозами сонных артерий (50-70%) при наличии гипоэхогенной атеросклеротической бляшки или гетерогенной атеросклеротической бляшки с неровным, изъязвлённым контуром, при наличии симптомов транзиторной ишемической атаки, инсульта.

Практические рекомендации:

1. При определении гемодинамически незначимого стеноза внутренней сонной артерии врачам необходимо направлять пациентов в кабинет ультразвуковой диагностики с целью определения эхо-структуры и характера поверхности атеросклеротической бляшки, для исключения нестабильных, эмбологеноопасных атеросклеротических бляшек.

2. При локации эмбологенноопасной бляшки (гипоэхогенной структуры или гетерогенной с неровным или изъязвленным контуром) врачам-функционалистам рекомендовано направлять пациентов в сосудистое отделение с опытом выполнения каротидной эндартерэктомии для оперативного лечения.

3. Пациентам с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий при наличии в анамнезе транзиторных ишемических атак или инсульта необходимо проведение компьютерной томографии головного мозга для поиска возможных немых инфарктов.

4. Больным с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий и кистами головного мозга необходимо проведение транскраниальной допплерографии с целью определения микроэмболических сигналов в ипсилатеральном бассейне.

5.При невозможности выполнения каротидной эндартерэктомии по различным причинам, пациентам с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий, рекомендовано ежегодное комплексное обследование, включающее ультразвуковое дуплексное сканирование, консультацию невролога, транскраниальную допплерографию.

Список научных трудов, опубликованных по теме диссертации

1. Взаимосвязь эхоструктуры атеросклеротических бляшек и риска возникновения очаговой неврологической симптоматики у больных со средней степенью стеноза сонных артерий // Материалы XI Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания», Москва, Октябрь 2005г. Т 6 № 5 стр. 138 (соавт. Гавриленко A.B., Куклин A.B., Воронов Д.А.)

2. Показания к хирургическому лечению больных с патологической извитостью сонных и позвоночных артерий.// Материалы Десятой ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых «Сердечно-сосудистые заболевания», Москва, май 200бг.Т 7, №3, с. 81. (соавт. Гавриленко A.B., Сандриков В.А., Абрамян A.B., Куклин A.B., Фатеева И.Е.)

3. Структура атеросклеротических бляшек сонных артерий, как критерий риска очагового неврологического дефицита // Материалы Десятой ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых «Сердечно-сосудистые заболевания», Москва, май 2006г.Т 7, №3, с. 89. (соавт. Гавриленко A.B., Сандриков В.А., Куклин A.B., Фатеева И.Е., Абрамян A.B.)

4. Зависимость возникновения очаговой неврологической симптоматики от структуры атеросклеротической бляшки у асимптомных больных со стенозами сонных артерий 50-70%. // Материалы XII Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания», Москва, октябрь 2006г., Т 7, № 5, с. 138. (соавт Гавриленко A.B., Куклин A.B.)

5. Диагностика и хирургическое лечение больных с гемодинамически незначимыми стенозами сонных артерий. // Анналы хирургии, Москва, 2006г., №4, с. 19-22. (соавт. Гавриленко A.B., Куклин A.B.)

6.Появление очагового неврологического дефицита у пациентов с нестабильной структурой атеросклеротических бляшек внутренних сонных артерий. // Материалы XIII Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания», Москва, ноябрь 2007г., Т 8, № 6, с. 124. (соавт. Гавриленко A.B., Куклин A.B.)

7. Результаты хирургического лечения пациентов со стенозами сонных артерий до 70 процентов. // «Традиционные и новые направления сосудистой хирургии и ангиологии», Челябинск, 2007г., выпуск 4, с.23-25. (соавт. Гавриленко A.B., Куклин A.B.)

8. Отдаленные результаты КЭЭ у больных с гемодинамически незначимыми стенозами ВСА. // Тезисы докладов научно-практической конференции «Мультифокальный атеросклероз: взгляд кардиолога, невролога, рентгенолога и хирурга», Москва, апрель 2008г., с 11. (соавт. Гавриленко A.B., Куклин A.B.)

9. Каротидная эндартерэктомия у больных с гемодинамически незначимыми стенозами сонных артерий. // Материалы Двенадцатой ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых «Сердечно-сосудистые заболевания», Москва, май 2008г.Том 9, №3, с. 73. (соавт. Гавриленко A.B., Куклин A.B.)

10. Показания и результаты хирургического лечения больных с гемодинамически незначимыми стенозами сонных артерий. Итоги. Результаты научных исследований по программной тематике. Москва, РНЦХ им. академика Б.В. Петровского РАМН 2008г., с 147-154. (соавт. Гавриленко A.B., Сандриков В.А., Куклин A.B.)

11. Показания к хирургическому лечению больных с гемодинамически незначимыми стенозами сонных артерий. // Ангиология и сосудистая хирургия Т 15, № 2 2009г. с 92-98 (соавт. Гавриленко A.B., Куклин A.B.)

12. Dependency of the origin neurologic deficit from of atherosclerotic plaque structure in patient of asymptomatic carotid stenosis. // XXII World Congress of the International Union of Angiology, Lisaboa, Portuge, June, 2006. (A.V. Gavrilenko, A.V.Kuklin)

13. Результаты хирургического лечения пациентов с гемодинамически незначимыми стенозами сонных артерий // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия 2008., №3, с 42-46 (соавт. Гавриленко A.B., Сандриков В.А., Куклин A.B.)

Отпечатано в ООО «Компания Спутник+» ПД № 1-00007 от 25.09.2000 г. Подписано в печать 26.08.2009 Тираж 100 экз. Усл. п.л. 1,3 Печать авторефератов: 730-47-74,778-45-60

Одной из причин возникновения ишемического инсульта является атеросклеротическое поражение внутренней сонной артерии [6,37]. При сужении сосуда от 70% до 99% происходит снижение перфузионного давления в бассейне сонной артерии дистальнее поражения и, как следствие наблюдается снижение перфузии в ветвях внутренней сонной артерии - средней и передней мозговых артериях [42]. В зоне стеноза поток имеет турбулентный характер, профиль скорости уплощается, происходит увеличение систолической скорости кровотока, индекса резистентности [31]. Дистальнее стеноза, на некотором расстоянии от него, кровоток вновь приобретает ламинарный характер с восстановлением профиля скорости. Однако объемная скорость кровотока, а также уровень перфузионного давления снижаются, что обусловливает перфузионный дефицит и сопровождается развитием клинической симптоматики. Выраженные стенозы, при которых изменяется церебральная гемодинамика, получили название "гемодинамически значимые" [11]. При наличии вышеописанной патологии риск возникновения очагового неврологического дефицита достигает 26% [121] и 21,9% [80] за трехлетний период. Помимо степени стеноза внутренней сонной артерии на развитие ишемического инсульта влияет структура атеросклеротической бляшки, характер её поверхности [16]. При разрыве фиброзной капсулы бляшки может произойти эмболия церебральных сосудов детритом. На изъязвленной поверхности бляшки может образоваться тромб, с последующей фрагментацией и эмболией церебральных сосудов [2]. При измерении скорости потока во внутренних сонных артериях при существующем стенозе 50-70% параметры кровотока, дистальнее места стеноза могут быть в пределах нормальных значений. Такие стенозы не оказывают влияние на церебральную гемодинамику и являются "гемодинамически незначимым" [28]. Согласно результатам исследований NASCET и ESCT наличие транзиторных ишемических атак или ишемического инсульта в анамнезе при стенозе внутренней сонной артерии > 70% являются показаниями к каротидной эндартерэктомии, которая снижает абсолютный риск инсультов на 17% ко второму году (NASCET) и до 10% к третьему (ECST) после операции. Выполнение реконструктивных операций является на сегодняшний день эффективным видом лечения данной категории больных [24,40]. Дальнейшее развитие и уточнение показаний к каротидной эндартерэктомии напрямую зависят от клинического течения заболевания и особенностей морфологии атеросклеротических бляшек. Решающее значение для эффективности каротидной эндартерэктомии имеет комплексный подход к развитию и совершенствованию неинвазивной диагностики в динамике клинического течения .заболевания, что позволяет оценить течение атеросклеротичёского процесса и неврологического статуса у пациентов с "гемодинамически незначимыми" стенозами сонных артерий. Данный подход является актуальным, и побудил к проведению этого исследования. С учетом всего изложенного были определены цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования

Разработать показания к хирургическому лечению больных с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий.

Задачи исследования

1.Разработать алгоритм диагностики больных с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий (50-70%) для выявления больных с эмбологеноопасными атеросклеротическими бляшками.

2.Выявить риск развития очагового неврологического дефицита у больных с гемодинамически незначимыми стенозами (50-70%) сонных артерий.

3.Сравнить отдалённые результаты оперированных и неоперированных больных с гемодинамически незначимыми стенозами (50-70%) сонных артерий. 4.0пределить эффективность каротидной эндартерэктомии у больных с гемодинамически незначимыми стенозами (50-70%) сонных артерий.

5. Разработать тактику лечения больных с гемодинамически незначимыми стенозами (50-70%) сонных артерий в зависимости от структуры атеросклеротической бляшки.

Научная новизна

Определено, что дуплексное сканирование в выявлении нестабильной структуры атеросклеротической бляшки у пациентов с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных (50-70%) артерий является оптимальной методикой. Впервые оценен риск развития очагового неврологического дефицита для пациентов с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий и нестабильной структурой, атеросклеротической бляшки без хирургической коррекции за трехлетний период. Установлено, что наиболее неблагоприятный прогноз, в порядке развития очаговой неврологической симптоматики, имеют гипоэхогенные атеросклеротические бляшки, и гетерогенные бляшки с неровной или изъязвлённой поверхностью.

Практическое значение работы

Установлено, что у пациентов с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий, при наличии нестабильной структуры бляшки происходит значимое увеличение возникновение очагового неврологического дефицита за 3-х летний период. Поэтому при выявлении атеросклеротических бляшек с нестабильной структурой (I типа или II, III типа с неровной или изъязвлённой поверхностью) показано проведение транскраниальной допплерографии.

Результаты работы доказывают целесообразность проведения дополнительных обследований пациентов с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий (50-70%) для определения эмбологеноопасных бляшек и позволяют уточнить показания к операции каротидной эндартерэкгомии, зависящие не только от степени стеноза, но и от структуры атеросклеротической бляшки у больных с транзиторными ишемическими атаками или ишемическим инсультом в анамнезе.

Определено, что каротидная эндартерэктомия предупреждает риск развития очагового неврологического дефицита у пациёйтов с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий при наличии нестабильной структуры атеросклеротической бляшки.

Апробация результатов исследования

Материалы и основные положения диссертации доложены и обсуждены:

• на научно-практической конференции «Мультифокальный атеросклероз: взгляд кардиолога, невролога, рентгенолога и хирурга», Москва, 25 апреля 2008 г.

• на XII ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых учёных, Москва, 18-20 мая 2008 г.

• на XIV Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания», Москва, 8-12 ноября 2008 г.

• на объединенной научной конференции отделения хирургии сосудов РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, кафедры сердечно-сосудистой хирургии №1 ФППО ММА им. И.М. Сеченова от 25 декабря 2008г.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 13 печатных работ (3 статьи, 10 тезисов). Внедрение полученных результатов

Рекомендации, приведённые в настоящей работе, внедрены и используются для обследования и лечения пациентов с атеросклерозом внутренних сонных артерий в отделении хирургии сосудов РНЦХ им. академика Б.В. Петровского РАМН.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа изложена на 131 странице машинописного текста, иллюстрирована 53 рисунками и содержит 34 таблицы. Список литературы содержит 54 наименования отечественных работ и 95 иностранных источников.

ВЫВОДЫ:

1. Алгоритм диагностики пациентов с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий должен включать определение структуры бляшки и характера поверхности, определение степени сосудисто-мозговой недостаточности, регистрация микроэмболических сигналов в ипсилатеральном бассейне или наличии кист в головном мозге.

2.У больных с гемодинамически незначимыми стенозами сонных артерий (50-70%) риск развития инсульта / смерть от инсульта составляет 5,5%. При общей летальности 9% за 3-х летний период.

3. Хирургическое лечение является эффективным методом лечения больных с гемодинамически незначимыми стенозами (50-70%) сонных артерий и уменьшает риск возникновения ТИА/инсульта + смерть от инсульта пациентов в 3 раза.

4. Каротидная эндартерэктомия является безопасным методом лечения больных с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий: риск развития "инсульта/смерть от инсульта" составляет 4,1%, а общая летальность 6%.

• I

5. Каротидная эндартерэктомия показана пациентам с гемодинамически незначимыми стенозами сонных артерий (50-70%) при наличии гипоэхогенной атеросклеротической бляшки или гетерогенной атеросклеротической бляшки с неровным, изъязвлённым контуром, при наличии симптомов транзиторной ишемической атаки, инсульта.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. При определении гемодинамически незначимого стеноза внутренней сонной артерии врачам необходимо направлять пациентов в кабинет ультразвуковой диагностики с целью определения эхо-структуры и характера поверхности атеросклеротической бляшки, для исключения нестабильных, эмбологеноопасных атеросклеротических бляшек.

2. При локации эмбологенноопасной бляшки (гипоэхогенной структуры или гетерогенной с неровным или изъязвленным контуром) врачам- функционалистам рекомендовано направлять пациентов в сосудистое отделение с опытом выполнения каротидной эндартерэктомии для оперативного лечения.

3. Пациентам с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий при наличии в анамнезе транзиторных ишемических атак или инсульта необходимо проведение компьютерной томографии головного мозга для поиска возможных немых инфарктов.

4. Больным с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий и кистами головного мозга необходимо проведение транскраниальной допплерографии с целью определения микроэмболических сигналов в ипсилатеральном бассейне.