Автореферат и диссертация по медицине (14.00.48) на тему:Центральная и регионарная гемодинамика, сократительная способность миокарда, активность ренина и содержание альдостерона в плазме крови при воспалительных заболеваниях почек

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ

¡То ОД

Л ■ "'Рг ^ На правах рукописи

УДК616.«(-002:{612.13 + 612.171 + 612.018

УСОВ Георгий Матвеевич

ЦЕНТРАЛЬНАЯ И РЕГИОНАРНАЯ ГЕМОДИНАМИКА, СОКРАТИТЕЛЬНАЯ СПОСОБНОСТЬ МИОКАРДА, АКТИВНОСТЬ РЕНИНА И СОДЕРЖАНИЕ АЛЬДОСТЕРОНА В ПЛАЗМЕ КРОВИ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК

14.00.48 • нефрология (медицинские науки)

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Минсх-1996

Работа выполнена в Белорусском государственном институте усовершенствования врачей МЗ Республики Беларусь.

Научный руководитель • доктор медицинских наук, профессор ЧИЖ A.C.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Куница Л.Д.,

доктор медицинских наук Пилотович B.C.

Оппонирующая организация - НИИ кардиологии.

Защита состоится U-H&i-tSL 1996 г. в часов на заседании специализированного совета по защите диссертаций при Белорусском государственном институте усовершенствования врачей МЗ Республики Беларусь (220714, г. Минск, ул. П.Бромй, 3).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Белорусского государственного института усовершенствования врачей.

Автореферат разослан *{.б JJJXSi. 1996 г.

Ученый секретарь специализированного совета кандидат мед.науклоцеит

Петров С.А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы Артериальная гипертензия (АГ) является одним из наиболее распространенных заболеваний во всем мире.

Среди симптоматических артериальных гипертензий ведущее место занимает артериальная гипертензия, обусловленная патологией почек.

Чаше всего причиной почечной АГ являются хронический гломерулонефрит (ХГН) и хронический пиелонефрит (ХП) (H.A. Ратнер, 1974; Kuska et al., 1988). Широкое распространение симптоматической почечной гнпертензии, обусловленной ХГН и ХП, молодой возраст этих больных, ухудшение прогноза заболевания при присоединении АГ у них определяют высокую актуальность изучения данной проблемы (И.М.Кутырина и соавт., 1992, 1993; Г.В.Калугина и соавт., 1993; И.Е. Тареева, H.A. Мухин, 1995; Anderson, 1988; KlahrSaulo 1991; Weir Mattew, 1992). В то же время патогенез АГ у больных с ХГН и ХП остается еще недостаточно изученным (М.А.Пальцева, В.В. Серов, 1987). В частности все еше недостаточно изучены роль и значение ренин-ангиотензин-альдостероиовой системы (РААС) в развитии АГ у больных воспалительными заболеваниями почек, ее влияние на показатели центральной и регионарной- гемодинамики, электролитного баланса. Сравнительно мало работ по изучению центральной (ЦГД) и, особенно, регионарной (РГД) гемодинамики, сократительной способности миокарда (ССМ). Полученные данные отличаются неоднородностью, а иногда и противоречивостью.

Учитывая мнение некоторых авторов (J1.A. Пыриг, 1983) о том, что гипертоническая и смешанная форма ХГН являются стадиями развития соответственно латентной и иефротической форм этого заболевания, представляет интерес для более полного изучения патогенеза почечной АГ одновременное исследование центральной и регионарной гемодинамики и определение взаимосвязи полученных показателей с состоянием РААС и электролитным балансом у больных с острыми и хроническими воспалительными заболеваниями • почек как с нормальным, так и повышенным артериальным давлением (АД).

С учетом вышеизложенного бьша определена цель исследования : изучить состояние центральной (ЦГД) и регионарной (РГД) гемодинамики, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), а также концентрацию ионов натрия и калия в плазме крови и экскрецию их с мочой у больных с острыми и хроническими воспалительными заболеваниями почек с нормальным и повышенным артериальным давлением; определить

взаимосвязь и взаимоотношение полученных показателей между собой и уточнить их роль и значение в генезс симптоматической почечной гипертензии.

Задачи исследования:

1. Исследовать основные параметры центральной (ЦГД) и регионарной (РГД) гемодинамики, РААС, концентрацию в плазме крови и суточную экскрецию с мочой натрия и калия у больных острым гломерулонефрнтом (ОГН), латентной, нефротической, гипертонической и смешанной формами ХГН, острым пиелонефритом (ОП), хроническим пиелонефритом (ХП) с нормальным АД и при наличии АГ и гипертонической болезнью (ГБ).

2. Определить состояние тонуса и степень поражения артериальных и венозных сосудов по показателям ЦГД и РГД, полученным у больных с нормальным и повышенным АД после пробы с нитроглицерином.

3. Изучить взаимосвязь и взаимоотношение основных параметров ЦГД и РГД с показателями РААС и концентрацией в плазме крови и моче ионов натрия и калия.

4. Определить роль и значение изученных показателей ЦГД, РГД, РААС, натрия Ii калия в механизме возникновения и развития симптоматической почечной АГ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. При воспалительных заболеваниях почек имеются нарушения ЦГД и РГД, сократительной способности миокарда (ССМ), РААС и электролитного обмена, которые начинают выявляться уже в начале заболевания и усиливаются по мере его прогрессирования.

2. Основной причиной АГ у больных воспалительными заболеваниями почек является повышение тонуса разистивных сосудов, т.е. мелких артерий и артериол наряду с повышением тонуса магистральных сосудов. Эти изменения сосудистого тонуса обусловлены, в основном, функциональными, а не морфологическими изменениями.

3. Снижение сердечного выброса у больных с симптоматической почечной АГ может выполнять определенную компенсаторную роль в поддержании АД на более низком уровне.

4. У больных симптоматической почечной АГ и гипертонической болезнью (ГБ) не наблюдается существенных различий в показателях гемодинамики, РААС и электролитного обмена, что предполагает наличие сходных механизмов повышения АД у них.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

1. Впервые проведено комплексное изучение центральной н регионарной гемодинамики, сократительной способности миокарда у больных ОП и ХП без АГ, исследование кровообращения рада регионарных областей и ССМ правого желудочка у больных ОГН, различными клиническими формами ХГН и XII с АГ, уровнен активности ренина плазмы (АРП) и альдостерона плазмы (АП) у пациентов с ОП.

2. Установлена важная роль повышения тонуса магистральных н резистивных сосудов и снижения почечного кровотока в механизме развития АГ при ХГН и ХП.

3. Не найдено существенных различий в состоянии ЦГД, РГД. ССМ, РААС и основных электролитов крови н мочи при почечной АГ и ГБ, что может свидетельствовать о сходном механизме повышения АД.

4. Показано, что с развитием и прогрессированием симптоматической АГ возможна смена одною гемодинамичесхого типа другим (нормокинетического и гиперкинстического типов на гипокинетический и смешанный). Однако, в ряде случаев тип гемодинамики может оставаться неизменным.

5. Выявлено, что лица с низкой, нормальной и высокой АРП примерно с одинаковой частотой встречаются как при ГБ, тах н при воспалительных заболеваниях почек (и с нормальным, и с повышенным АД).

6. У больных с воспалительными заболеваниями почек при высоких показателях АРП и АП как при нормальном, так и повышенном уровне АД характерно наиболее значительное увеличение ОПС и УПС, что свидетельствует о важной роли АРП и АП в повышении сосудистого тонуса.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Результаты проведенного комплексного исследования ЦГД н РГД, сократительной способности миокарда, состояния РААС, уровней натрия и калия в плазме крови и их зкекреции с мочой и выявленные при этом изменения могут быть использованы в клинической практике с цепью индивидуального подхода при лечении симптоматических артериальных гипертензий (САГ) у больных с воспалительными заболеваниями почек в зависимости от особенности н степени выраженности патологических изменений со стороны основных параметров гемодинамики, а также с учетом характера и степени нарушения со стороны РААС и обмена натрия в организме.

Апробяция работы.

Материалы диссертации докладывались на 7 Всесоюзной конференции по физиологии почек и водно-солевого обмена (г. Чернигов, 1985), 4 конференции урологов и нефрологов Белоруссии (Минск, 1989), 8 Республиканском съезде терапевтов Белорусской ССР (Минск, 1990), Республиканской научно-практической конференции (Витебск, 1993), 3 Республиканском съезде кардиологов Беларуси (Минск, 1994), кафедре терапии Бел ГИУВа (1995).

Результаты исследования внедрения в 3-й клинической больнице г. Минска и в учебный процесс кафедры терапии БелГИУВа. По материалам исследования опубликованы 10 работ.

Структура и объем диссертации

Материал диссертации изложен на 152 страницах машинописного текста, иллюстрирован 2 рисунками, 39 таблицами и состоит из введения, 4 глав, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 298 источников, из которых 121 -иностранных.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Обследовано 212 больных с воспалительными заболеваниями почек, в том числе с ОГН — 39, с различными клиническими формами хронического компенсированного гломерулонефрита - 109 (с латентной формой — 32, нефротической -- 12, гипертонической - 53, смешанной — 12), ОП - 8, ХП с нормальным АД - 30, ХП с САГ - 26, а также 33 больных с ГБ в возрасте от 15 до 59 лет. Контрольную группу составили 23 практически здоровых лица от 15 до 45 лег.

Кроме стандартного клинического обследования больным проводилась радиоизотопная ренография, обзорная и экскреторная урография, ультразвуковое исследование, определялся эффективный почечный плазмо- и кровоток по методу A.A. Крамер с I гиппураном 131.

Всем больным и лицам контрольной группы проводилось исследование центральной гемодинамики, а также регионарного кровотока левой ноги (голени), среднего пальца левой руки, левой руки (предплечья), больших полушарий головного мозга с помощью тетраполярной реографии по методике, предложенной Kubicek (1966, 1970), Ю.Т. Пушкарем (1982, 1984). Кровообращение в левом легком, печени, фазовый анализ аорты и легочной артерии исследовали по методикам, предложенным Г.П. Матвейковым и С.С.

Пшоннк (1976), а почках — М.К. Оосолковон, Г.Л. Красиной (1980) с помощью биполяриой рсографии. Кроме того проводилось определение АП и АРП радиоиммунным методом при помощи тест-наборов фирмы "Сеа-1ге-Sorin" (Франция, Италия), концентрации натрия н калия в плазме крови и экскреции их с мочой методом пламенной фотометрии (В.Г. Колб, B.C. Камышников, 1982).

Результаты собственных исследований

У больных ОГН выявлено существенное повышение уровня АП н повышение периферического сосудистого тонуса (достоверно увеличились общее периферическое сопротивление - ОПС и удельное периферическое сопротивление -- УПС), тонуса магистральных сосудов на участке сердце-нога (укоротились время распространения пульсовой волны — ВРПВ и время распространения пульсовой волны минус период напряжения - ВРПВ-ПН), крупных и средних артерий легких (снизилась скорость быстрая — V быстрая), крупных, средних и мелких артерий печени (снизились скорости V быстрая и медленная), резистивных сосудов левой ноги, руки, легких (повысился днкротнческнй индекс - ДКИ), тонуса венозных сосудов правого и левого больших полушарий головного мозга (повысился диастоло-систолический индекс - ДСИ) (р колебалось от < 0,05 до < 0,001). Однако, несмотря на это АД у них находилось в пределах нормы,, вероятно, вследствие заметного уменьшения ударного (УИ) и систолического индекса (СИ), р соответственно. < 0,01 и < 0,05. На фоне снижения УИ и СИ отмечалось ухудшение кровотока в легких, печени (уменьшились реографическин систолический индекс - РСИ и амплитудно-частотный показатель — АЧП), левой руке (уменьшились минутный объем крови удельный - МОКуди систолический индекс удельный

— СИуд.), в головном мозге (уменьшились пульсовой кровоток — ПК, пульсовой индекс - ПИ, МОКуд. и СИуд. обоих больших полушарий головного мозга) ( р колебался от < 0,05 до < 0,001). Повышение сосудистого тонуса в легких приводило к ухудшению сократительной способности миокарда правого желудочка сердца (увеличились фаза изометрического сокращения -- ФИС, период напряжения - ПН, индекс напряжения миокарда -

- ИНМ, снизились коэффициент Блюмберга — КБ и внутрисистолический показатель ~ ВСП, р колебался от < 0,05 до < 0,01), тогда как сократительная способность лево*Ъ желудочка сердца существенно не отличалась от таковой у лиц контрольной группы, т.е. у здоровых людей.

Изменения показателей ЦГД и РГД у больных ОП были менее выраженными, чем у больных ОГН. У лиц этой группы отмечалось достоверное уменьшение ударного объема (УО), р < 0.05. В то же время УИ,

минутный объем крови - МОК, СИ, а также АД. ОПС и У11С существенно ис отличались от таковых в контрольной группе. Г1р» ОГ1 выявлено также достоверное симжснне ПК, ПИ и МОКуд. в обоих полушариях головного мозга, а также показателей кровотока (РСИ и АЧП) печени (р во всех случаях

< 0,05). Кроме того, установлено снижение тонуса крупмых сосудов (уменьшение времени наполнения быстрого - ВН быстрого) н повышение тонуса мелких и средних артерий (увеличение времени наполнения медленного -- ВН медленного) печени (р соответственно < 0,01 и < 0,05). При определении сократительной способности миокарда отмечено снижение начальной скорости повышения внутрижелудочкового давления (СГ1ВД), мощности (Ы) левого желудочка (р < 0,05 в обоих случаях). Однако, учитывая, что это происходило на фоне снижения расхода энергии РЭ (р < 0,05), выявленные отклонения от нормы можно расценивать, как более экономную работу сердца, а не ухудшение сократительной способности миокарда левого желудочка. Показатели сократительной способности миокарда правого желудочка не имели существенных отклонений от нормы. У них отмечалось достоверное увеличение АП (р < 0,01) и снижение экскреции натрия с мочой (р < 0,05).

При латентной форме ХГН (ХГН л.ф.) наряду с достоверным повышением уровня АП и уменьшением экскреции натрия с мочой (р < 0,01 и

< 0,001 соответственно) отмечено и повышение сосудистого тонуса. Имелось достоверное повышение тонуса крупных, средних и мелких сосудов (артерий) (снизились V быстрая и медленная) печени, крупных, средних и мелких артерий и артериол легких (снизилась V быстрая и увеличился ДКИ), венозного тонуса обоих больших полушарий головного мозга, легких и левой почки (увеличился ДСИ) (р колебался от < 0,05 до < 0,01). У них наблюдалось также достоверное ухудшение регионарного кровотока в больших полушариях головного мозга (снизились ПК, ПИ, МОКуд., СИуд.), в печени и легких (уменьшились РСИ и АЧП) (р колебался от < 0,05 до < 0,01). Показатели сердечного выброса у больных этой формой ХГН существенно не отличались от таковых у практически здоровых людей.

Как следствие повышения сосудистого тонуса при отсутствии существенных изменений со стороны сердечного выброса отмечалось некоторое повышение АД. АД систолическое (АДс), диастолическое (АДц), среднее (АДср) достоверно превышали аналогичные виды АД у исследуемых лиц контрольной группы (р < 0,05-0,01), хотя и не выходили за рамки общепринятых нормальных значений. При исследовании сократительной способности миокарда найдено достоверное повышение РЭ левым

желудочком сердца (р < 0,01), что может свидетельствовать о менее экономной его работе. Выявлено также некоторое ухудшение сократительной способности миокарда правого желудочка сердца (уменьшились КБ, ВСП и увеличился ИНМ, р < 0,05).

У больных нефротической формой ХГН (ХГН н.ф.), как и при ХГН л.ф. отмечалось достоверное увеличение уровня АП (р < 0,001) и снижение экскреции натрия с мочой (р < 0,001), что приводило к заметному повышению ОПС и УПС, а также тонуса крупных, средних и мелких артерии печени и легких (снизились V быстрая и медленная) (р колебался от < 0,05 до < 0,01). Однако, несмотря на это, показатели АДс, АДд, АДср., хотя значимо и превышали таковые у лиц контрольной группы (р колебался от < 0,01 до < 0,001), но не выходили за общепринятые нормальные значения. Мы полагаем, что это обусловлено компенсаторным снижением всех показателей сердечного выброса (УО, УИ, МОК, СИ) (р колебался от < 0,05 до 0,01). Анализ результатов исследования регионарного кровотока позволил выявить достоверное его ухудшение в больших полушариях головного мозга (уменьшились ПК, ПИ, МОКуд., правого и ПК и ПИ левого больших полушарий), в печени и легких (уменьшились РСИ и АЧП) (р колебался от < 0,05 до <0,001).

Установлено также существенное повышение РЭ левым желудочком сердца (р < 0,001), что на фоне снижения объемной скорости выброса (ОСВ) и линейной скорости движения крови (ЛСДК) (р < 0,01), свидетельствует о менее экономной его работе. Обнаружено и ухудшение сократительной способности правого желудочка сердца (удлинение ФИС, ПН, уменьшение КБ, р < 0,05).

В группе больных ХП с нормальным АД наблюдалось достоверное повышение АП (р < 0,001), что сочеталось с отчетливым повышением тонуса средних и мелких артерий печени (увеличилось ВН медленное), крупных и средних артерий легких (снизилась V быстрая), венозного тонуса в обоих больших полушариях головного мозга (увеличился ДСИ) (р <0,05). Однако существенного повышения АД при этом не наблюдалось. Сердечный выброс у них практически не менялся. Наблюдалось снижение кровотока в обоих больших полушариях головного мозга (уменьшились ПК, ПИ, МОКуд., СИуд., р колебался от < 0,05 до 0,01), в печени (уменьшение РСИ и АЧП, р < 0,05). Отмечалось достоверное ухудшение сократительной способности миокарда лишь правого желудочка (удлинение ФИС и уменьшение ВСП, р < 0,05).

У больных гипертонической формой ХГН (ХГН г.ф.) с сохраненной функцией почек выявлено значительное повышение сосудистого тонуса, что, несмотря на компенсаторное снижение всех показателей сердечного выброса, сопровождалось повышением всех видов ЛД. При этой форме ХГН были достоверно повышены ОПС.УПС, АДс., АДд, АДср. и снижены УО, УИ, МОК, СИ как по сравнению с контрольной группой, так и по сравнению с больными ХГН л.ф. (р колебался от < 0,01 до <0,001). Со стороны регионарного кровообращения, по сравнению с контрольной группой, у них отмечалось существенное уменьшение ПИ и СИуд. левой ноги, всех показателей кровотока обоих больших полушарий головного мозга, показателей кровотока ( РСИ и АЧП) легких и печени (р колебался от <0,05 до < 0,001). ПК, ПИ, МОКуд. и СИуд. обоих больших полушарий головного мозга у них были ниже и по сравнению с больными латентной формой (р колебался от < 0,05 до < 0,001). У больных ХГН г.ф. обнаружено значительное повышение по сравнению с контрольной группой тонуса магистральных сосудов на участке сердце—левая нога, сердце-палец, сердце-левая рука, сердце—легхие (отмечалось укорочение ВРПВ и ВРПВ-ПН, р колебался от < 0,05 до < 0,001) тонуса крупных, средних и мелких артерий легких и печени (уменьшились V быстрая и медленная, р колебался от < 0,05 до < 0,001), тонуса резисгивных сосудов левой ноги, пальца, обоих полушарий головного мозга, легких, правой почки (увеличился ДКИ, р колебался от < 0,05 до < 0,001), венозного тонуса обоих больших полушарий головного мозга, обоих почек и легких (повысился ДСИ, р колебался от < 0,01 до < 0,001). При анализе результатов исследования состояния РА АС установлено, что при ХГН г.ф. содержание АП было существенно повышено по сравнению с контрольной группой (р < 0,001), однахо не отличалось от такового у больных с ХГН л.ф. Не было заметных различий в упомянутых группах больных и по уровню АРП. Поэтому объяснить повышение сосудистого тонуса при гипертонической форме ХГН (как и повышение АД) только изменением в РААС не представляется возможным. По-видимому, нельзя связать это и с нарушением электролитного баланса, т.к. у больных гипертонической формой ХГН экскреция натрия с мочой была заметно выше, чем у лиц с латентной формой ХГН (р < 0,05), хотя и не достигала величины здоровых лиц. Повышение сосудистого тонуса у больных ХГН г.ф. вызвало отчетливое ухудшение сократительной способности миокарда обоих желудочков сердца (увеличение ФИС, ПН, ИНМ и снижение КБ, ВСП, ОСВ, ЛСДК левого желудочка; удлинение ФИС, ПН и уменьшение КБ и ВСП правого желудочка, р колебался от < 0,05 до 0,001) на фоне увеличения РЭ

левым желудочком (р < 0,001). Однако обнаруженная тенденция к увеличению начальной скорости повышения внутрнжелудочкового давления (СПВД) в левом желудочке у этих больных могла свидетельствовать о еще достаточных резервных возможностях.

При смешанной форме ХГН (ХГН см.ф.) также как и при гипертонической выявлено выраженное повышение периферического сосудистого сопротивления (увеличение ОПС и УПС, р < 0,001), что несмотря на снижение .УО, УИ, МОК, СИ (р < 0,01) явилось одной из причин значительного повышения всех видов АД (р < 0,001). Установлено также достоверное ухудшение всех показателей кровотока левой руки и обоих больших полушарий головного мозга (ПК, ПИ, МОКуд., СИуд.), кровотока печени (РСИ и АЧП) (р колебался от < 0,05 до < 0,01), повышение тонуса магистральных сосудов на участках сердце—левая нога, сердце—палец (уменьшились ВРПВ и ВРПВ-ПН), сердце-левая рука, сердце-легкие (уменьшились ВРПВ-Г1Н) (р колебался от < 0,05 до < 0,01), тонуса крупных и средних* артерий легких и печени (снизилась V быстрая, р < 0,05 в обоих случаях), резистмвных сосудов в пальце, левой руке, обоих больших полушариях головного мозга, легких (увеличение ДКИ, р колебался от < 0,05 до < 0,001), венозных сосудов левой ноги, пальца, обоих больших полушарий головного мозга и правой почки (увеличение ДСИ, р колебался от < 0,05 до < 0,001). У всех больных ХГН см.ф. отмечалось существенное ухудшение сократительной способности миокарда обоих желудочков сердца (увеличение ФИС, ПН, ИНМ и снижение КБ,' ВСП, ОСВ, ЛСДК левого желудочка, увеличение ПН, ИНМ и снижение КБ, ВСП правого желудочка, р колебался от < 0,05 до < 0,001), на фоне увеличения РЭ (р < 0,001) левым желудочком сердца. Однако достоверное увеличение СПВД в левом желудочке (р < 0,01) может свидетельствовать о достаточной сократительной способности миокарда левого желудочка у этого контингента больных. У лиц этой группы выявлено достоверное повышение АРП и АП (по сравнению с контрольной группой) (р < 0,01), что может указывать на важную роль нарушений РААС в механизме повышения у них АД.

У больных ХП с САГ изменения ЦГД и РГД, сократительной способности миокарда н РААС были сходные с таковыми у больных ХГН с АГ. У ннх отмечалось достоверное снижение всех показателей сердечного выброса (УО, УИ, МОК, СИ) н повышение ОПС, УПС, АДс., АДд., АД ср. как по сравнению с контрольной группой, так и с больными ХП с нормальным АД (р колебался от < 0,05 до < 0,001). По сравнению с нормой (контрольная группа) при ХП с АГ наблюдалось кроме того ухудшение всех показателей

кровотока (ПК, ПИ, МОКуд., СИуд.) обоих больших полушарий головного мозга, кровотока в легких и печени (уменьшение РСИ и АЧП) и эффективного почечного кровотока (ЭПК) (р колебался от < 0,05 до < 0,001). Отмечалось также существенное повышение тонуса магистральных сосудов на участках сердце-левая нога, сердце-левая рука, сердце-палец, сердце-большие полушария головного мозга', сердце-легкие (уменьшились ВРПВ и ВРПВ-ПН), тонуса резистивных сосудов (увеличился ДКИ) во всех регионарных областях, кроме печени и почек, венозного тонуса (увеличение ДСИ) в пальце, обоих больших полушариях головного мозга, легких, обеих почках (р колебался от < 0,05 до < 0,001). Сократительная способность миокарда обоих желудочков при ХП с САГ была снижена по сравнению с контрольной группой (удлинение ФИС, ПН, ИНМ и уменьшение КБ, ВСП, ОСВ, ЛСДК левого желудочка; удлинение ФИС, ПН, увеличение механической систолы правого желудочка, р колебался от < 0,05 до < 0,001). Ухудшение ее происходило на фоне увеличения РЭ (р < 0,001) левым желудочком, что свидетельствует о менее экономной его работе. Обнаружение у больных этой группы существенного увеличения уровня АП (р < 0,001), способствующее повышению сосудистого тонуса, может говорить об определенном значении РААС в механизме развития у них АГ.

У больных ГБ выявлены, почти такие же изменения гемодинамики, сократительной способности миокарда и РААС, как у больных хроническими воспалительными заболеваниями почек с САГ. На фоне достоверного увеличения уровня АП (р < 0,01) наблюдалось повышение как артериального, так и венозного сосудистого тонуса. Это проявлялось существенным повышением ОПС, УПС, тонуса магистральных сосудов на участках сердце-левая нога, сердце—левая рука, сердце-палец, сердце—большие полушария головного мозга, сердце-легкие (уменьшились ВРПВ и ВРПВ-ПН), тонуса крупных и средних артерий легких (уменьшилась V быстрая), мелких и средних артерий печени (снизилась V медленная), тонуса резистивных сосудов левой ноги, левой руки, пальца, обоих больших полушарий головного мозга, легких (повысился ДКИ), венозного тонуса обоих больших полушарий головного мозга, легких, почек (возрос ДСИ) (р колебался от < 0,05 до < 0,001). Повсеместное повышение сосудистого тонуса, несмотря на достоверное снижение УО, УИ, МОК, СИ (р < 0,05-0,001), сопровождалось существенным повышением АДс., АДд., АДср. (р < 0,001). Ках следствие этого с одной стороны наблюдалось отчетливое снижение кровотока в левой ноге (уменьшился ПИ), больших полушариях головного мозга ( уменьшились ПК, ПИ, МОКуд., СИуд), печени и легких (уменьшились РСИ и АЧП) (р

колебался от < 0,05 до < 0,001), а с другой стороны существенное ухудшение сократительной способности миокарда обоих желудочков (увеличение ФИС, ПН, ИНМ и уменьшение КБ, ВСП, ОСВ и ЛСДК левого желудочка; удлинение ФИС, ПН, ИНМ и снижение КБ и ВСП правого желудочка сердца, р колебался от < 0,05 до < 0,001) на фоне увеличения РЭ левым желудочком сердца (р <0,001).

При сравнении показателей центральной и регионарной гемодинамики, сократительной способности миокарда, а также РААС и электролитного обмена у пациентов с повышенным АД независимо от нозологической и клинической форм заболевания в большинстве случаев существенных различий не было выявлено.

С целью изучения степени поражения сосудистого русла нами была проведена проба с нитроглицерином у 14 практически здоровых людей и 169 больных воспалительными заболеваниями почек (ВЗП) и ГБ. Изменения ЦГД, РГД ноги, руки, пальца, больших полушарий головного мозга у практически здоровых людей н больных ВЗП и ГБ в целом были сходные, за исключением особенностей кровообращения в головном мозге.

Под воздействием нитроглицерина наблюдалось существенное увеличение числа сердечных сокращений (ЧСС), снижение УО, УИ (кроме больных ХГН н.ф., ХП без АГ). *от* МОК и СИ существенно не менялись (за исключением больных ХГН л.ф., у которых они тоже снизились), снижение АДс (кроме больных ОП и ХГН см.ф.), увеличение АДд у здоровых и больных острыми заболеваниями почек, снижение АДср. у больных ХП с АГ и ГБ. В то ах время существенного изменения показателей ОПС и УПС (кроме больных с ОГН, ОП и ГБ, у которых они повысились) не происходило (р колебался от < 0,05 до < 0,001). Изменение регионарного кровообращения в ноге, пальце, руке заключались в значительном повышении кровотока (ПК, ПИ, МОКуд., СИуд.), снижении периферического сосудистого тонуса в этих областях (уменьшение ДКИ и ДСИ) н магистрального тонуса на участках сердце-левая нога, левая рука, палец (увеличение ВРПВ и ВРПВ-ПН) (р колебался от < 0,05 до <0,001).

Влияние же нитроглицерина на кровообращение в больших полушариях головного мозга было неоднозначным у больных и здоровых людей. Так, у здоровых людей показатели кровотока и сосудистого тонуса в этой регионарной области существенно не менялись, тогда как во всех группах больных отмечалось более или менее выраженное увеличение кровотока в больших полушариях головного мозга и снижение сосудистого тонуса.

Нами не выявлено во всех обследованных группах больных с ВЭП и ГБ четкой корреляционной связи между показателями АРП, АП, концентрацией калия и натрия в плазме крови и экскреции их с мочой с одной стороны, и показателями АД, что не позволяет с достаточной убежденностью говорить о преимущественной роли этих факторов на развитие А Г. В то же время выявлена прямая корреляционная связь между ОПС, УПС н ЛДс в группах больных с гипертонической формой ХГН, ХП с АГ; ОПС, УПС и АДд при ОГН, ОП, гипертонической, смешанной формах ХГН и ХП с АГ; УПС и АДа у больных ГБ; тонусом магистральных артериальных сосудов и АД у больных ХГН г.ф., ХП с АГ, ГБ; АД м сердечным выбросом у больных ОГН, нефротической и латентной формами ХГН н обратная корреляционная связь между сердечным выбросом и АД у больных гипертонической формой ХГН и ХП с САГ, ЭПК и АД у больных гипертонической и смешанной формами ХГН и ХП с АГ (коэффициент достоверности корреляции колебался от < 0,03 до < 0,01). Кроме того при острых воспалительных процессах (ОГН и ОП) имела место прямая корреляционная связь между АДс., АДд с одной стороны и регионарным кровотохом в отдельных сосудистых областях с другой стороны. У больных же хроническими заболеваниями почек, особенно в группах пациентов с САГ, чаще наблюдалась обратная корреляционная связь между АД н регионарным кровотохом (коэффициент достоверности корреляции колебался от < 0,05 до < 0,01).

С целью более полного уточнения роли РААС в генеэе АГ все больные в зависимости от уровня АРП были подразделены на 3 подгруппы: с низкой (менее 0,278 нг/л/с), нормальной (от 0,278 до 0,694 нг/л/с) и высокой (более 0,694 нг/л/с) АРП. Установлено, что при ОП и ХГН см.ф. преобладали лица с высокой АРП. В других клинических группах больных соотношение лиц с низкой, нормальной и высокой АРП было примерно одинаковым, независимо от наличия или отсутствия. АГ. Это дало нам возможность объединить всех больных хроническими воспалительными заболеваниями почек (ХВЗП) в 2 группы с нормальным АД н с повышенным АД. В группе больных ХВЗП с нормальным АД лица с низкой АРП составили 53%, с нормальной - 20%, с высокой - 27%, а в группе больных с САГ соответственно 54%, 19% и 27%. Примерно такое же соотношение больных с разным уровнем АРП выявлено и при ГБ: лица с низкой АРП составили 56%, с нормальной 24%, с высокой АРП -20%.

С целью выяснения особенностей кровообращения у больных с различной АРП и роли РААС в повышении АД нами проведен анализ

показателей ЦГД и РГД, сократительной способности миокарда I зависимости от уровня АРП,

Результаты анализа показали, что у больны* хроническими заболеваниями почек с нормальным АД и с высокой АРП обнаружен самый высокий уровень А П. Это сопровождалось наиболее значительным повышением ОПС и УПС по сравнению с таковым у больных с низкой н нормальной АРП. Однако компенсаторное снижение у лиц с высокой АРП сердечного выброса (УИ, МОК, СИ у них были достоверно ниже, чем у больных с низкой и нормальной АРП, р < 0,05), а также тонуса магистральных сосудов на участках сердце-рука, сердце-большие полушври« головного мозга (достоверными эти различия были только по сравнению с больными с низкой АРП, р < 0,05) способствовало тому, что АДс., АДд., АДср. у них были самыми низкими и существенно ниже, чем у больных с низкой и нормальной АРП (р < 0,05).

Заметных различий в показателях сердечного выброса, ОПС, УПС, АД, АП и тонуса магистральных сосудов у больных с низкой и нормальной АРП не выявлено, что даст основание предполагать о сходных механизмах регуляции АД у них. Достоверных различий в показателях обмена электролитов у больных с различной АРП не установлено, хота уровень экскреции натрия был самым высоким у больных с наиболее высокой АРП.

При исследовании сократительной способности миокарда было показано, что у больных с высокой АРП по сравнению с низкой АРП она была снижена в большей степени. Это проявлялось в достоверном удлинении ФИС обоих желудочков сердца, ПН правого желудочка сердца, уменьшением КБ н увеличением ИНМ правого желудочка сердца, снижении ОСВ, ЛСДК и N левого желудочка (р < 0,05). Однако, это снижение сократительной способности, на наш взгляд, было компенсаторным, поскольку РЭ у больных с высокой АРП был значимо ниже, чем у лиц с низхой АРП. Показатели сократительной способности миокарда у больных с нормальной АРП были приблизительно такими же, как и в группе больных с низкой АРП.

В группе больных ХВЗП с САГ также, как у больных с нормальным АД, среди лиц с высокой АРП наблюдались и самые высокие показатели АП, ОПС И УПС. Однако достоверно различались эти показатели только при сопоставлении их с таковыми у больных с низкой АРП (р < 0,05—0,01). Кроме того, у больных с высокой АРП с АГ так же, как и у больных с нормальным АД, наблюдалось более выраженное снижение сократительной функции миокарда, правда, достоверным оно было только по сравнению с аналогичными показателями у больных с нормальной АРП (значимо более

низкнс покаштслн КЬ обоих желудочков сердца и более высокий ИНМ правого желудочка сердца, р < 0,05). В то же время показатели, характеризующие сердечный выброс УО, УИ, МОК, СИ у больных ХВЗП с АГ среди лнн с различной АРП ие имели существенных различий в противоположность больным с нормальным АД. Отсутствие компенсаторного снижения сердечного выброса, а также тонуса магноральных сосудов у больных с АГ и высокой АРП, при наиболее высоком уровне О! 1С и У ПС явилось причиной наиболее значительного повышения АД (АДс., АДд., АДср. у них были существенно выше, чем у больных н с низкой, и с нормальной АРП, р колебался от < 0,05 до < 0,01). При анализе роулыаюв исследования РГД в группе больных с АГ установлено, что среди лнц с высокой АРП отмечался и самый высокий тонус рсзистивных сосудов пальца, что сочеталось с наиболее значительным повышением ОГ1С и УПС. При высокой АРП выявлены и более низкие по сравнению с нормальной н низкой АРП показатели мозгового н печеночного кровотока (р < 0,05-0,01).

Показатели АП, концентрации натрия и калия в плазме крови н экскреции их с мочой, ЭНК у больных с САГ среди лнц с различной АРП существенно не различались.

Нами изучена также структура гемодниамическнх типов у практически здор' их людей, больных воспалительными заболеваниями почек и ГБ. При этом учитывалось существующее в литературе мнение (Л.Д. Куница, 1979) о 4 типах гемодинамики.

На основании результатов наших исследований било установлено, что у практически здоровых людей, больных рстрымн н хроническими ВЗП почек без АГ наиболее часто выявлялся гнперкинетнческий тип кровообращения (ГиперКТК). Так, у здоровых людей он встретился в 87% случаев, у больных ОГН в 56,4% ОП - 75%, ХГН л.ф. - 71,9%. ХГН н.ф. - 50%, ХП - 80%. Лица с нормокинетическим типом кровообращения (НКТК) в перечисленных группах больных встретились соответственно в 8,7%, 33,3%, 25% 12,5%, 8,3%, 10% случаев, а с гипокинетическим типом (ГипоКТК) - » 4,3%, 10,3%, 0%, 15,6%, 41,7%, 10% случаев. При ХВЗП, протекающих с АГ, наблюдалось снижение количества лиц с ГиперКТК (до 37,7% при ХГН г.ф., 16,6% при ХГН см.ф., 42,3% при ХП) и НКТК (до 3,8% при ХГН г.ф. и ХП и отсутствии его при ХГН см.ф.). Соответственно с этим у них отмечен рост числа больных с ГипоКТК (до 50,9% при ХГН г.ф., 41,7% при ХГН см. ф. и 38,5% при ХП) и появление лиц со смешанным типом кровообращения (С'ГК) (41,7% при ХГН

см. ф., 7,6% при ХГН г.ф. и 15,4% при ХП). При ГБ ГиперКТК встретился а 51,5% случаев, ГипоКТК -- в 42.4%, СТК -- в 6,1%, НКТК не было.

По нашему мнению, больные с нормальным АД. имеющие определенный гемодинамический тип, сохраняют его в мучае развития у них АГ, поскольку и при повышенном АД остаются признаки, характерные ,гтя данного типа гемодинамики. В то же время, учитывая, что среди бопьных с нормальным АД количество лиц с ГиперКТК и НКТК больше, чем среди больных с АГ, а показатели уровня АД и сосудистого тонуса у пациентов с АГ и данными гемодннамическими типами значительно ниже, не исключается возможность трансформации одних типов гемодинамики в другие, а именно, ГиперКТК и НКТК в ГипоКТК и СТК.

ВЫВОДЫ

1. Нарушения центральном и регионарной гемодинамики, сократительной способности миокарда у больных воспалительными заболеваниями почек возникают уже в начале заболевания и нарастают после присоединения артериальной гипертензии.

2. Важную роль в генезе артериальной гипертензии у больных с воспалительными заболеваниями почек играет снижение почечного кровотока и повышение тонуса резнстивных и магистральных сосудов, которое носит, в основном, функциональный характер.

3. При воспалительных заболеваниях почек и гипертонической болезни имеет место увеличение уровня альдостерона в плазме крови, тогда как активность ренина плазмы повышается лишь у больных со смешанной формой хронического гломерулонефрита.

4. У больных воспалительными заболеваниями почек и гипертонической болезнью отмечается снижение экскреции натрия с мочой, наиболее отчетливое при остром пиелонефрите и хроническом гломерулонефрите с латентной и нефротической формами.

5. Существенных различий между показателями сердечного выброса, регионарной гемодинамики, сократительной способности миокарда, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и электролитного обмена у больных хроническими воспалительными заболеваниями почек с симптоматической артериальной гипертензией и гипертонической болезнью не наблюдается, что предполагает сходные механизмы развития артериальной гипертензии у них.

6. У здоровых лиц и больных воспалительными заболеваниями почек с нормальным артериальным давлением характерно преобладание

гипсркинетнческого тина кровообращения. С развитием артериальной гнпертензин уменьшается число лиц с гипсркинетическим и нормокинетнческмм типами, нарастает число больных с гипокинетическим типом и появляются больные со смешанным гином кровообращения.

7. При хронических воспалительных заболеваниях почек как с нормальным, гак и с повышенным артериальным давлением с одинаковой частотой встречаются лица с низкой, нормальной и высокой АРП. У больных с высокой АРП • сочетании с высоким уровнем альдостсрона в плазме (АП) независимо от уровня артериального давления отмечаются наиболее высокие показатели общего и удельного периферического сопротивления, что свидетельствует о важной роли АРП и АП а повышении сосудистого тонуса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Изучение центральной и регионарной гемодинамики, сократительной способности мнокарда, рении-ангиотетин-альдостероновой системы н электролитного обмена у больных с воспалительными заболеваниями почек позволяет выявить нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы на ранних этапах их развития.

2. Учет выявленных изменений вышеназванных показателей способствует назначению более адекватной и эффективной терапии у этого контингента больных.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ

ДИССЕРТАЦИИ

1. Состояние центральной и регионарной гемодинамики у больных с различными видами артериальной гилертензии II Патология сердечнососудистой системы: Сб. научн. трудов. - Минск, 1984. -- С. 45-46.

2. Изменения регионарной гемодинамики, уровня альдостерона, ренина и электролитов у больных хроническим пиелонефритом и гломерулонсфрнтом II 7 Всесоюзная конференция по физиологии почек и водно-солевого обмена: Тез. дохл. - Чернигов, I98S. - С. 240. Соавторы: Чиж A.C., Корзун A.C., Петров С.А.

3. Компенсаторно-приспособительные механизмы центральной гемодинамики у больных гломерулонефритами и пиелонефритами // Регуляторно-приспособитеяьные механизмы в норме и патологии: Сб. научн.

трудов. - Ленинград, 1986, -- С. 129-130. Соавторы: Чиж A.C., Некрашевич М.И.

4. Изменение центральной и регионарной гемодинамики, уровня альдостерона, ренина и электролитов у больных с острым гломерулонефрнтом // Регуляторно-приспособительные механизмы в норме и патологии: Сб. научи, трудов. — Ленинград, 1987. - С. 145--I46. Соавторы: Ящиковская Г.А., Харчеико A.C.

5. Влияние некоторых гипотензивных препаратов на состояние центральной и регионарной гемодинамики, ренин-альдостероновой системы, концентрацию калия н натрия в плазме крови и моче у больных с артериальной гипертензией // 4 конференция урологов и нефрологов Белоруссии: Тез. докл. - Минск, 1989. -- С. 134-135. Соавторы: Корзун A.C., Некрашевич М.И.

6. Изменение центральной и регионарной гемодинамики, активности ренина плазмы, уровня альдостерона плазмы, электролитного обмена в процессе лечения больных хроническими гломеруло- и пиелонефритами // 4 конференция урологов и нефрологов Белоруссии: Тез. докл. — Минск, 1989. — С. I56--157. Соавторы: Корзун A.C., Некрашевич М.И.

7. Состояние центральной и регионарной гемодинамики, рении-ангиотензин-альдостероновой системы при хронических воспалительных заболеваниях почек // 8 Республиканский съезд терапевтов Белорусской ССР: Тез. докл. -- Минск, 1990. -- С. 219.

8. Значение активности ренина плазмы крови (АРП) в формировании типов гемодинамики при воспалительных заболеваниях почек // Современные аспекты диагностики, лечения и реабилитации больных артериальными гипертензнями: Тез. докл. Республ. научно-практ. конференции — Витебск, 27-28 октября 1993. - Минск, 1993. ~ С. 62. Соавторы: Чиж A.C.

9. Некоторые особенности центральной гемодинамики (ЦГД) при гипертонической болезни (ГБ) и симптоматической почечной артериальной гипертензии (САГ) // Современные аспекты диагностики, лечения и реабилитации больных артериальными гипертензнями: Тез. докл. Республ. научно-практ. конференции - Витебск, 27-28 октября 1993. -- Минск, 1993. « С. 67. Соавторы: Чиж A.C.

10. К патогенезу артериальной гипертензии (АГ) при хронических воспалительных заболеваниях почек // Актуальные вопросы кардиологии: Тез. докл. III Республ. съезда кардиологов Беларуси совм. с Ассоциацией кардиологов СНГ -- Минск, 1994. - Ч. 1. - С. 82. Соавторы: Чиж A.C., Байда A.B.

РЕЗЮМЕ

УСОВ Георгия Матвеевич

"Центральная и регионарная гемодинамика, сократительная способность миокарда, активность ренина и содержание альдостерона в плазме кропи при воспалительных заболеваниях почек".

Ключевые слова: гломерулонефрит, пиелонефрит, артериальная гипертензии, артериальное давление, гипертоническая болезнь, центральная гемодинамика, регионарная гемодинамика, сократительная способность миокарда, ренпн-ангиотензин-альдостероновая система, активность ренина плазмы, альдостерон плазмы, калий и натрий.

В работе приводятся результаты исследования центральной и регионарной гемодинамики, сократительной способности миокарда, активности ренина плазмы, концентрации альдостерона плазмы, содержания калия и натрия в плазме крови и экскреции их с мочой у 212 больных с воспалительными заболеваниями почек (гломерулонефритом и пиелонефритом), у 33 больных с гипертонической болезнью и у 23 практически здоровых людей (контрольная группа).

Показано, что у больных воспалительными заболеваниями почек возникают нарушения центральной и регионарной гемодинамики, сократительной способности миокарда уже в начале заболевания, которые усиливаются по мере его прогрессирования, особенно после присоединения артериальной гипертензии.

При этом основную роль в развитии артериальной гипертензии играет повышение сосудистого тонуса как резистивных, так и магистральных сосудов, в то время как наблюдаемое у них снижение минутного объема крови, по-видимому, играет компенсаторную роль и позволяет поддерживать артериальное давление на более низком уровне.

Полученные результаты исследования активности ренина и концентрации альдостерона в плазме крови не позволяют однозначно говорить о их роли в механизме развития артериальной гипертензии при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите.

Показана важная роль высокой активности ренина плазмы в повышении тонуса резистивных сосудов как у больных с нормальным, так и повышенным артериальным давлением. Однако, наблюдаемое при этом у больных с высокой активностью ренина плазмы без артериальной гипертензии снижение минутного объема крови и тонуса отдельных магистральных сосудов позволяет поддерживать у больных без артериальной гипертензии, несмотря

на высокую активность ренина плазмы у них, артериальное давление на нормальном уровне, чего не наблюдайся у лиц с артериальной гипертензией.

Установлено, что у здоровых людей и больных с воспалительными заболеваниями почек без артериальной гипертензии наиболее часто встречается гнперкинетический тип кровообращения. При присоединении артериальной гипертензии число лиц с гиперкинетическим типом кровообращения уменьшается, а с гипокинетическим — увеличивается, а также появляются лица со смешанным типом кровообращения.

Результаты проведенных исследований не выявили существенных различий в показателях центральной и регионарной гемодинамики, сократительной способности миокарда, репин-ангиотензин-альдостероновой системы и электролитного обмена у больных воспалительными заболеваниями почек с симптоматической артериальной гипертензией по сравнению с Iаковыми у лиц с гипертонической болезнью, что позволяет предполагать о сходных механизмах развития артериальной гипертензии у них.

РЭЗЮМЕ УСАУ Георг1й Мацвеев1ч "Цэнтральная 1 рэПянарная гемадынам1ка, скарачальная здоль-насць м1якарда, актыунасць рэн1на 1 колькасць альдастэдона у плазме крыв1 пры захворваннях на запаленне ньфак"

Апорныя словы: гламеруланефрыт. п1еланефрыт, артэрыяльная г1 пертэнз1я. артэрыяльны ц1ск. Нпертан1чная хвароба, цэнтральная гемадынам1ка. рэПянарная гемадьшам1ка, скарачальная здольнасць м1якарда, рэн1н-анг1ятэнз1н-альдастэронавая с1стзма. актыунасць рэн1на плазмы, альдастзрон плазмы, кал1й 1 натрый.

У працы прыводзяцца вынШ даследавання цэнтральнай 1 рэПянарная гемадынамШ. скарачальнай здольнасЩ м1якарда, актыунасц! рэн1на плазмы, канцэнтрацы1 альдастэрона плазмы, колькасць ная^-насЩ кал1я 1 натрия у плазме крыв1 1 экскрэцы1 1х з мачой у 212 хворых з захворваннем на запаленне нырак (гламеруланефрытам 1 п1-еланефрыгам). У 33 хворых з Ипертан1чнаЯ хваробай 1 у 23 практична здаровых людзей (кантрольная група). .

Паказана. што у хворых на запаленне нырак узн1каюць парушэн-н1 цэнтральнай 1 рэПянарнай гемадынам1к1. скарачальнай здольнас-Щ м1якарда ужо у пачатку захворванкя, як1я узмацняюцца разам з яго прагрэс1рваннем. асабл1ва пасля далучэння артэрыяльнай ппер-ТЭНЗП.

Пры гэтым асноуную ролю у развЩЩ артэрыяльнай г1пертэнз11 адыгрывае павышэнне сасудз1стага тонуса як рэз1стыуных. так 1 магистральных сасудау у той час, як пан1жэнне м1нутнага аб'ёму кры-в1, што наз1раецца у 1х. в1даць. адыгрывае кампенсатарную ролю 1 дазваляе падтрымл1ваць артэрыяльны ц1ск на больш н1зк1м узроун1. Паказана важная роля высокай актыунасц! рэн1ка плазмы у павышэнн1 тонуса рэзютыуных сасудау як у хворых з нармальным, так 1 павы-шаным артэрыяльным ц1скам. Аднак пан1жэнне м!нутнага аб'ему крыв1 1 тонуса асобных маПстральных сасудау. як1я наз1равцца пры гэтым, у хворых з высокай актыунасцю рэн1на плазмы без артэрыяльнай г1пертэнз11, дазваляе падтрымл1ваць у хворых без артэрыяльнай г1-пертэнзИ, нчгледзячы на высокую актыунасць рэн1на плазмы у 1х. артэрыяльны Щек на нармальным узроун1, чаго не наз1раецца У асоб з артэрыяльнай г!пертэнз1яй.

Вызначана, што у здаровых людзей 1 хворых на захворванне нырак без артэрыяльнай ПпертэнзИ найбольш часта сустракаецца г1-

перк1нетычны тып кровазвароту. Пры далучэнн1 артэрыяльнай г1пер-тэнзИ колькасць асоб з г1перк1нетычным типам кровазвароту памян-шаецца, а з г1пак1нетычным — павял1чваецца. 1 таксама паяуляюцца хворыя са зиешанцм типам кровазвароту.

Вын1к1 праведзеных даследванняу не выяв!л1 1стотнай розн1цы у паказчыках цэнтральнай 1 рэг1янарнай гемадынамШ. скарачальнай здольнасц! м1якарда. рзн1н-анг1ятэнз1н-альдастэронавай с1стэмы 1 электрал1тнага абмену у хворых на запаленне нырак з с1мптаматыч-най артэрыяльнай г1пертэнз1яй у параунанн1 з так!м1 у асоб з г1-пертан1чнай хваробай, што дазваляе меркаваць аб падобных механ1з~ мах разв!цця артэрыяльнай г1пертэнз!1 у 1х.

RESUME YSOV Georgy Matveevlch

"Central and Regional Hemodynamics, Contractive Capacity of the Mlocardlum. Renin Activity and the Content of Aldosterone In Blood Plasma In Inflammatory Diseases of Kidneys".

Key words: glomerulonephritis, pyelonephritis, arterial hypertension, blood pressure, hypertensive disease, central hemodynamics, regional hemodynamics, contractive capacity of the mlocardlum, renln-anglotensln-aldosterone system, plasma renin activity, plasma aldosterone, potassium and sodium (natrium).

The results of the examination of central and regional hemodynamics, contractive capacity of the mlocardlum, plasma renin activity, concentration of aldosterone of plasma, the content of potassium and natrium In blood plasma and their excretion with urine of 212 sick with Inflammatory diseases of kidneys (glomerulonephritis and pyelonephritis), of 33 sick with hypertensive disease and of 23 practically healthy peopls (control group) are given In this work.

It is stated, that people with Inflammatory diseases of kidney can suffer from different breaks of central and regional hemodynamics, contractive capacity of the mlocardlum. which appears at the beginning of disease and Increases in accordance with its progression, especially after the adding of arterial hypertension.

The main role In the development of arterial hypertension plays the rise of vessel tonus of resistant and magistral vessels, at the same time the observing reduction of minute blood volume In them evidently plays the compensation role and helps to keep up (support) the blood pressure on the lower level.

The results' of the examination of renin activity and concentration of aldosterone in plasma don't allow to speak unequivocal about their decisive role in the mechanism of the development of arterial hypertension while having chronic glomerulonephritis and pyelonephritis.

The important role of high renin activity of plasma in the rise of rlslstant vessels tonus is stated in people with both normal and high blood pressure. Though, at the same time, the observing reduction of heart eject and tonus of some magistral

vessels In sick people with high renin activity of plasma without arterial hypertension allows to keep up the blood pressure on a normal level In them, while It can't be observed in people with arterial hypertension.

It's stated, that healthy people and sick people with Inflammatory disease of kidneys with normal blood pressure are likely to have hyperkinetic type of blood circulation. While adding arterial hypertentlon a number of people with hyperkinetic type of blood circulation reduces, and with hypokinetic ~ increases, also patients with mixed type of blood circulation appear.

The results of examinations didn't show any essential differences In datum of central and regional hemodynamics, contractive capacity of the mlocardlum. renin activity and the content of aldosterone in blood plasma, concentration of potassium and natrium in blood plasma and their excretion with urine In sick people with inflammatory diseases'of kidneys with symptomatic arterial hypertension in comparison with people with hypertensive disease, that allows to suggest about similar mechanisms of development of arterial hypertension In them.