Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Тиреотоксический зоб в Карачаево-Черкессии, тиреотоксические и аутоиммунные висцеропатии при хирургическом лечении

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР ПЕРМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИН СКИЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи

" ХАСАНОВ

л Амирбий Зекерьяевич

<Г УДК 616.441—006.5—089

ТНРЕОТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ В КАРАЧАЕВО-ЧЕРКЕСИИ, ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЕ И АУТОИММУННЫЕ ВИСЦЕРОПАТИН ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ

14.00.27 — хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

/Г2 /Я

Пермь — 1989

Работа выполнена на кафедре хирургии № 1 Ставропольского государственного медицинского института и кафедре хирургии N9 2 Саратовского ордена Трудового Красного Знамени государственного медицинского института.

Официальные оппоненты:

1. Доктор медицинских наук, профессор Л. Ф. Палатова,

2. Заслуженный деятель науки ДАССР, доктор медицинских наук, профессор А. 3. Магомедов. •

3. Доктор медицинских наук А. А. Мовчун.

Ведущее учдеждение — 2-й Московский ордена Ленина государственный медицинский институт имени Н. И. Пирогова.

Защита диссертации состоится _» _1989 г.

в _ час. на заседании специализированного совета Д 084.09.01 при Пермском государственном медицинском институте (614000, г. Пермь, ул. Куйбышева, 39).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Пермского государственного медицинского института, ул. Коммунистическая, 26.

Автореферат разослан «_»_1989 г.

Ученый секретарь специализированного совета, профессор

Б. В. ГОЛОВСКОЙ.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Тиреотоксическии зоб является одним из наиболее распространенных заболеваний щитовидной железы и, встречаясь у 1,5—2,4% населения, представляет общегосударственную и социальную проблему, в связи с чем XIII сессия АМН СССР проблему профилактики и лечения этой патологии признала одной из важных в современной научной и практической эндокринологии.

, Благодаря многочисленным исследованиям эндокринологов и хирургов многие аспекты проблемы тиреотоксического зоба хорошо изучены, улучшены ближайшие н отдаленные результаты хирургического лечения (О. В. Николаев, 1961; Б. В. Петров-скип и В. С. Семенов, 1961; Ю. М. Михайлов, 1979; А. В. Фе-динец, 1985, и др.). Тем не менее как во время операции, так и в послеоперационном периоде продолжают встречаться серьезные осложнения, порой приводящие к весьма печальным результатам. Так, послеоперационный тиреотоксическии криз продолжает встречаться у 1,5—15% оперированных, гипотиреоз — у 0,4—10,8%, пшопаратиреоз — у 0,1—3,7% и повреждения гортанных нервов — у 0,0—3% (Д. Ф. Скршшнченко, Д. И. Крнвнц-кий, 1976; Ю. П. Шевердин, 1977; И. Н. Депкало, 1985; Г. Н. Га-гаркин, 1986, и др.). Послеоперационная летальность колеблется от 0,8 до 8,3% (А. А. Нарычев, С. Б. Пинский, 1972; Д. И. Кри-вицкий, 1985).

Существующие методики операции при тиреотоксическом зобе носят эмпирический характер, не обеспечивают интактность гортанных нервов и паращитовидных желез и тем самым порождают такие осложнения, как послеоперационный пшопаратиреоз и парез голосовых связок.

Остаются не до конца ясными основный причины развития таких грозных осложнений, как послеоперационный гипотиреоз и тиреотоксическии криз.

Объем оперативного вмешательства (объем оставляемой культи), как правило, решается без учета аутоиммунных процессов. Актуальность проблемы определяется и тем, что в литературе нет данных о функциональном состоянии аппарата кровообращения и внешнего дыхания, печени и надпочечников, а также энергетического обмена по стадиям тиреотоксикоза с учетом аутоиммунных процессов. Нет четких и общепризнанных показаний к операции прн диффузном токсическом зобе по ста-

дням тиреотоксикоза. Нуждаются в дальнейшем совершенствовании вопросы предоперационной подготовки и послеоперационного ведения. Нет работ по изучению отдаленных результатов после хирургического лечения с учетом стадии тиреотоксикоза, аутоиммунных процессов и функционального состояния оставленной культи щитовидной железы.

Что касается Карачаево-Черкесии, то эти и другие аспекты проблемы тиреотоксического зоба остались не исследованными и не разработанными до 1970 года, профилактика зоба проводилась без учета содержания йода во внешней среде и потому продолжала оставаться малоэффективной.

Цель и задачи исследования. Целью настоящего исследования является оптимизация методов профилактики зоба путем исследования содержания йода во внешней среде и в суточном рационе и выработки дифференцированных методов профилактики зоба по региону с применением аитиструмина, дальнейшее улучшение результатов хирургического лечения больных тирео-токсическим зобом, восстановление нх трудоспособности путем разработки более оптимальных методов предоперационной подготовки, послеоперационного ведения и создания анатомо-физио-логически обоснованных методов операции, обеспечивающих профилактику характерных для зоба основных осложнений, какими являются тиреотокснческий криз, гипотиреоз, гинопарати-реоз я повреждение гортанных нервов.

Для реализации указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить динамику заболеваемости зобом на территории Карачаево-Черкесии и содержание йода в воде, почве и в суточном рационе. Разработать дифференцированные методы профилактики зоба по районам области в зависимости от содержания йода во внешней среде и суточном рационе.

2. Изучить особенности аутоиммунных процессов по стадиям тиреотоксикоза.

3. По стадиям тиреотоксикоза с учетом аутоиммунных процессов исследовать функциональное состояние аппарата кровообращения и внешнего дыхания, печени, надпочечников и энергетический обмен.

4. На основании полученных данных разработать дифференцированные методики предоперационной подготовки и послеоперационного ведения больных по стадиям тиреотоксикоза, обеспечивающие профилактику тиреотоксического криза и гладкое течение послеоперационного периода.

5. Разработать показания к оперативному лечению при диффузном зобе по стадиям тиреотоксикоза.

б. Изучить взаимосвязь между аутоиммунными процессами и послеоперационным гипотиреозом п разработать нормативы оставляемой культ» с учетом аутоиммунных процессов, степени и стадии тиреотоксикоза и величины зоба.

7 Разработать более совершенную методику операции, обеспечивающую интактность гортанных нервов и паращитовпдных желез.

8. Изучить отдаленные результаты хирургии тиреотоксиче-ского зоба с учетом стадии тиреотоксикоза и аутоиммунных процессов.

Научная новизна. Впервые изучены динамика заболеваемости зобом и содержание йода во внешней среде н в суточном рационе населения Карачаево-Черкесии и внедрена дифференцированная профилактика зоба по районам области с учетом выраженности йодного дефицита.

Изучены частота л интенсивность аутоиммунных процессов по стадиям тиреотоксикоза.

Исследованы ло стадиям тиреотоксикоза с учетом аутоиммунных процессов жизненно важные функции аппарата кровообращения и внешнего дыхания, печени, надпочечников и энергетический обмен, определено влияние тиреоидной и аутоиммунной интоксикаций на зтн функции по стадиям болезни.

Разработаны дифференцированные методики предоперационной подготовки и послеоперационного ведения по стадиям тиреотоксикоза, обеспечивающие гладкое течение послеоперационного периода.

Разработаны показания к оперативному лечению при диффузном зобе по стадиям тиреотоксикоза.

Показано, что основной причиной послеоперационного гипотиреоза являются аутоиммунные процессы. Оставление имму-нонегатйвным больным 4—б г, а иммунопозитивным 8—12 г щитовидной железы обеспечивает профилактику послеоперационного гипотиреоза. Вес оставляемой культи определяется по методике автора.

Разработана методика субтотальной резекции щитовидной железы, обеспечивающая иитактность паращитовпдных желез, верхних и нижних гортанных нервов.

Изучены отдаленные результаты хирургии тиреотоксического зоба с учетом стадии болезни и аутоиммунных процессов.

Практическая ценность. Практическая ценность работы состоит в улучшении результатов хирургического лечения, выполненного по нашей методике у 3000 больных тиреотоксическим зобом.

Внедрение дифференцированных методов профилактики зо-

ба с учетом содержания йода во внешней среде и суточном рационе позволило снизить заболеваемость зобом за 15 лет с 27% до 4,4%.

Разработанные по стадиям тиреотоксикоза дифференцированные методики предоперационной подготовки и послеоперационного ведения обеспечивают профилактику тиреотоксического криза и гладкое течение послеоперационного периода.

Разработанные по стадиям тиреотоксикоза показания к операции определяют оптимальные сроки и обеспечивают своевременность оперативного лечения больных до наступления необратимых изменений в жизненно важных органах.

Определение объема оперативного вмешательства с учетом аутоиммунных процессов — оставление иммунонегативным больным 4—6 г, а иммунопозитивным 8—12 г — обеспечивает профилактику послеоперационного гипотиреоза.

Разработанная методика субтотальной субфасциальной резекции щитовидной железы предупреждает повреждение пара-щитовидных желез, верхних и нижних гортанных нервов.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на объединенном пленуме правления Всесоюзного, Всероссийского и Белорусского обществ хирургов в 1975 г., на научно-практических конференциях в 1981 г. — в г. Орджоникидзе, в 1984 г. — в г. Нальчике, в 1985 г. — в г. Грозном, в 1987 г. — в Махачкале, в 1979, 1983, 1988 гг. — на заседаниях краевого общества хирургов и общества хирургов на Кавказских Минеральных Водах.

Апробация диссертации состоялась на совместном заседании Ставропольского краевого и на Кавказских Минеральных Водах хирургических обществ, кафедр хирургии № 1, общей хирургии СГМИ и Пятигорского НИИ курортологии 5 января 1989 г. и на заседания проблемной комиссии но хирургии ПГМИ 18 февраля 1989 г.

Внедрение результатов в практику. Разработанная с учетом содержания йода во внешней среде дифференцированная методика профилактики зоба успешно применяется с 1975 г. во всех регионах области.

Разработанные методики предоперационной подготовки и послеоперационного ведения при тиреотоксическом зобе, показания к операции, методика операции и принципы определения объема операции внедрены в ЦРБ области и в клинике хирургии № 1 Ставропольского медицинского института. По материалам диссертации изданы монография и методические рекомендации.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Районы Карачаево-Черкесии являются эндемичными регионами по зобу вследствие недостаточного содержания пода во внешней среде. Недостачамиость йода не только явное, но и весьма различное по регионам области, и только дифференцированные методики с учетом этого фактора обеспечивают эффективную профилактику зоба. Дифференцированную профилактику целесообразно проводить антнструмином, так как он, з отличие от йодированной соли, поддается дозированию.

2. Для тнреотоксического зоба Карачаево-Черкесии характерной особенностью является зависимость частоты и интенсивности аутоиммунных реакций от стадии тиреотоксикоза. Так, при нейровегстатизион стадии они положительны у 27,4% больных; при иейроэидокрнинон — у 42,8; при впсцеропатнческой — у 57 и при марантнческон стадии — у 73,9%. Если при 1 и II стадиях тиреотоксикоза имеют место слабоположительные РПГА, то при III и IV стадиях преобладают положительные и резкополо-жительные РПГА (реакция пассивной гемагглютннации).

3. Состояние жизненно важных функции аппаратов кровообращения и внешнего дыхания, печени, надпочечников и энергетического обмела находится в зависимости как от стадии тиреотоксикоза, так н от интенсивности аутоиммунных процессов, при этом тиреоидпая и аутоиммунная интоксикация потенцируют друг друга в их неблагоприятном воздействии. При I и II стадиях тиреотоксикоза происходят легкообратимые функциональные изменения, при III стадии изменения носят труднообратимый, а при IV — необратимый характер, особенно у иммунопознтненых больных.

4. Разработанная нами с учетом стадии тиреотоксикоза предоперационная подготовка, направленная па нормализацию нервно-психического статуса, торможение гипоталамо-гииофизарных центров, функциональную блокаду щитовидной железы, коррекцию гппокортицизма и ЛТФ-дефицита, торможение адренерги-ческих систем, снижение аутоагрессни и реабилитацию жизненно важных функций, обсспечпзает профилактику тнреотоксического криза и гладкое течение послеоперационного периода.

5. Решение вопроса о показаниях к операции при диффузном зобе по стадиям тиреотоксикоза определяет оптимальные сроки п обеспечивает своевременность оперативного лечения: при ней-ровегетативной стадии тиреотоксикоза с увеличением щитовидной железы I—III степени показано консервативное, а с IV—V — оперативное лечение; при нейроэндокршшон стадии при I—II степени увеличения — лечение консервативное, при III степени

увеличения щитовидной железы операция показана при отсутствии эффекта от консервативного лечения в течение 5—6 месяцев, которое продолжается при положительном эффекте; при IV—V степени — лечение только оперативное. При висцеропати-ческой и марантической стадиях тиреотоксикоза лечение оперативное, независимо от величины зоба и других факторов.

6. Основной причиной послеоперационного гипотиреоза является аутоагрессия, в связи с чем объем оставляемой культи целесообразно определять в зависимости от интенсивности аутоиммунных процессов, величины зоба, степени и стадии тиреотоксикоза. Иммунонегативным больным необходимо оставлять 4— 6 г, а иммунопозитивиым — 8—12 г неизмененной ткани щитовидной железы.

7. Разработанная методика субтотальной субфасциальной резекции щитовидной железы является более анатомо-физиологи-чсски обоснованной и обеспечивает интактность паращитовид-ных желез, возвратных, нижних и верхних гортанных нервов.

8. Эффективность оперативного лечения находится в зависимости от стадии тиреотоксикоза и аутоагрессии, после операции восстанавливаются нарушенные функции организма полностью при I и II стадиях, частично — при III и остаются почти на до-операционном уровне при IV стадии тиреотоксикоза. Операция оказывает существенное влияние на регуляторные механизмы иммуногенеза и иммуноденрессии. Так, через полгода после операции из 890 иммуноиозитивных больных только 137 (15,4%) дали положительную РПГА, в то же время 10 иммунонегативных пациентов из 1030 дали положительную РПГА.

9. Отдаленные результаты хирургического лечения в основном зависят от стадии тиреотоксикоза (что определяет своевременность операции), интенсивности аутоиммунных процессов, объема и метода оперативного вмешательства, в связи с. чем целесообразно изучать отдаленные результаты с учетом этих параметров.

Публикации по теме диссертации. По теме диссертации опубликовано 57 научных работ, в том числе монография «Клиника и хирургия тиреотоксического зоба» и методические рекомендации «Осложнения, связанные с хирургическим лечением тиреотоксического зоба, их профилактика и лечение», 16 рацпредложений.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 276 страницах машинописного текста. Указатель литературы содержит 430 отечественных и 183 иностранных наименования. Диссертация содержит введение, 12 глав, заключение и выводы, иллюстрирована 43 таблицами.

Материалы и методы исследований. В основу работы положены данные о 2000 больных тиреотоксическим зобом, оперированных с 1971 по 1988 гг. Мужчин было 263, женщин — 2737. Ненровегетатнвпую стадию тиреотоксикоза имели 401, иейро-эндокрннную — 1625, внсцеропатичсскую — 843 и мараптнче-скую — 131 больной. Диффузный зоб был у 813 больных, узловой — у 1047 и смешанный — у 1140 пациентов.

Кроме клинических исследовании, у больных изучали функциональное состояние щитовидной железы при помощи радиометрии и скеннографии, определяли связанный с белком йод по методике Г. С. Степанова (1965), основной обмен — спирогра-фнческим методом. Калин и натрий — пламенной фотометрией, кальцин — по Монзиса н Зака с применением мурекснда, сахар крови — по способу Хагсдорна и Иенссна, холестерин в сыворотке крови — по Ильку, пигментную функцию печени — по Иендрашику. Содержание общего белка и крови определяли рефрактометрически, белковые фракции — электрофорстнческн.

Содержание 17-ОКС в крови определяли по методу Портера и Сильбера в модификации Юдаева и Панкова, 17-КС в моче — по Портеру и Снльбсру в модификации Юдаепа и Креховой.

Состояние аутоиммунных процессов реакцией пассивной гем-агглютииацнн (РПГА)—по Бондену в модификации Гордона.

Показатели внешнего дыхания определяли спнрографнчески, насыщение артериальной и венозной крови кислородом — ок-сигемометрически. Объем плазмы определяли при помощи краски Эванса T-1S24. Объем циркулирующей крови (ОЦК) опре-

, ОПХЮО

деляли по фоомуле: ОЦК= -rp^;—- гДе ГТК — гемато-

1U0—1 11\

крпт, ОП — объем плазмы. Систолический объем (СО) определяли по формуле Старра, минутный объем (МО)=СОхЧП, где ЧП — частота пульса в минуту. Общее периферическое соР

противление определяли по формуле Пуазеиля: ОПС= , где

ОПС — общее периферическое сопротивление, Р — среднее артериальное давление с дин/см2, V — кровоток г, см2/с. Удельное периферическое сопротивление определяли делением ОПС па площадь тела. Содержание циклических нуклеотидов АТФ, ЛДФ и АМФ в эритроцитах определяли ферментативным методом с использованием наборов берингеровских реактивов (ФРГ). Иод в почве определяли по методике Е. В. Бабко, в воде и в суточном рационе — по методике М. А. Драгамнровой (1954).

Результаты исследований и их обсуждение

В целях улучшения профилактических мероприятий по борьбе с эндемией зоба впервые на территории Карачаево-Черкесия изучено содержание йода в почве, воде и в суточном рационе населения и по результатам исследований разработаны дифференцированные методы профилактики зоба в регионе, проведение которых позволило в течение 15 лет снизить заболеваемость с 27% до 4,4%.

Изучение 480 проб на содержание йода во внешней среде и в суточном рационе показало:

В Малокарачаевском районе содержание йода в почве колеблется от 720 до 1960 мкг/кг, М = 1240+40; в воде — 0,8— 8 мкг/л, М—6,4±1,2; в суточном рационе содержание йода со. ставило 40—136 мкг, М—96+4.

В Карачаевском районе содержание иода в почве составило 640—2080 мкг/кг, М= 1610+44; в воде — 0,4—9,4 мкг/л, М= = 6,8+0,6; в суточном рационе — 50—160 мкг, М= 104+6. В Усть-Джегутинском районе содержание йода в почве — 800— 2400 мкг/кг, М= 1820+32; в воде — 0,4—10 мкг/л, М=8+0,8; в суточном рационе — 60—175 мкг, М— 108±5.

В Зеленчукском районе содержание йода составило в почве 840—2600 мкг/кг, М= 1780+30; в воде — 2—8 мкг/л, М= = 6,3+0,7; в суточном рационе — 80—170 мкг, М—116+8. В Урупском районе содержание йода составило в почве 800— 2560 мкг/кг, М= 1880+36; в воде — 1—8 мкг/л, М=6,8+0,7; в суточном рационе — 90—160 мкг, М= 124+7.

В Хабезском районе содержание иода составило в почве 800—2400 мкг/кг, М= 1400+26; в воде — 2—9 мкг/л, М=7,8+ +0,7; в суточном рационе — 80—166 мкг, М—134+6.

В Адыге-Хабльском районе содержание йода составило в почве 860—2800 мкг/кг, М=2400±38; в воде — 2—10 мкг/л, М=8+0,6; в суточном рационе — 90—160 мкг, М= 140+4. В Прикубанском районе содержание йода составило в почве 840— 2690 мкг/кг, М—2340±26; в воде — 2—9 мкг/л, М=8,2+0,7; р. суточном рационе — 86—120 мкг, М= 148+6.

Таким образом, содержание йода в почве по области колебалось от 6!0 до 2800 мкг/кг, составляя в среднем 1812,5+34 при норме 5000 мкг/кг; в воде — от 0,4 до 10 мкг/л, в среднем 7,25+0,6 при норме 10 мкг/л; в суточном рационе — от 40 до 175 мкг, в среднем 121+5 при норме 200—220 мкг/суг. Полученные данные свидетельствуют о том, что территория Карачаево-Черкесии является эндемичной в отношении зоба местностью и регулярное проведение дифференцированных по районам про-

филактическнх мероприятий является весьма целесообразным. Профилактика зоба приемом в пишу иодированной соли не является эффективной из-за снижения содержания йода при хранении и использовании соли, особенно в открытой пачке. Исследование п разных семьях соли на содержание йода (20 проб) покапало его колебания от 1050 до 1650 мкг°/о против положенного 2500 мкг% (■12—05% нормы).

Наши данные показывают, что наиболее рациональным средством профилактики зоба является антиструмпн. Он поддается дозированию с учетом степени дефицита, чего нельзя сказать о иодированной соли, к тому же в процессе употребления теряющей 35—58% (в масштабах страны это огромные непроизводительные затраты).

Аутоиммунные процессы изучены нами у 1920 ¿Зольных с различными стадиями тиреотоксикоза. У 890 (46,3%) пациентов аутоиммунные реакции были положительными. Частота положительных РПГА находилась в прямой зависимости от стадии тиреотоксикоза и составляла при нейрозегетативной стадии 27,4%; при нейроэндокринной — 42,8; при висцеропатнческоп— 57 и при марантической — 73,9%. Другой характерной особенностью зависимости аутоиммунных процессов от стадии тиреотоксикоза является сдвиг положительных РПГА влево (слабоположительные реакции) при начальных стадиях тиреотоксикоза и ее сдвиг вправо (положительные и резкоположнтельные РПГА) при висцеропатической и марантической стадиях.

Состояние аутоиммунных процессов зависит от длительности заболевания. Так, при длительности тиреотоксикоза до года положительные РПГА были у 31,3% больных, до 1—3 лет— у 48%, до 5—10 лет — у 52,4%, до 20 лет — у 58,2% и более 20 лет — у 78,4% больных. Таким образом, состояние аутоиммунных процессов находится в зависимости от стадии и длительности тиреотоксикоза.

При сопоставлении серологических и морфологических проявлений аутоиммунных процессов из 890 иммупопозптшшых больных у 837 в щитовидной железе обнаружена лимфоплаз-моцитарная инфильтрация, а у остальных 53 больных морфологических проявлений не оказалось, в то же время у 17 пациентов с лимфоплазмоцптарнон инфильтрацией РПГА оказалась отрицательной. Вероятно, морфологические изменения в щитовидной железе в виде лимфоплазмоцптариой инфильтрации вызываются и другими факторами. Через 6 месяцев после операции среди 890 иммунопозптивных больных положительные РПГА были у 137(15,4%) пациентов, а 16(1,5%) из 1030 пм-мунонегативных больных стали иммунопозитипнымп.

Функциональное состояние печени изучено у 087 больных с учетом аутоиммунных процессов и стадии тиреотоксикоза. При этом общин белок сыворотки крови составил при пейровегета-тнвнои стадии у иммуноиегатисиых больных 84+0,6 г/л, у нм-мунопозитивиых — 83±0,9 г/л; при нейроэндокриннои стадии соответственно — 82±0,7 и 81 ±0,8 г/л; при висцеропатической стадии — 81 ±0,7 и 67±0,5 г/л; при марантической стадии — 78±0,7 и 61 ±0,(3 г/л при норме 82±1,1 г/л. Коэффициент точности Р во всех группах меньше 0,02.

Давая оценку полученным данным, следует отметить, что показатели общего белка и белковых фракций (табл. 1) находятся в зависимости от стадии тиреотоксикоза и аутоиммунных процессов. Имеется общая гипопротеииемия и фракционная дис-протеинемня. ^При этом происходит пропорционально динамике стадии тиреотоксикоза уменьшение альбуминов и увеличение глобулинов с уменьшением альбумипо-глобулннового коэффициента. Р во всех группах меньше 0,03.

Таблица 1

Содержание белковых фракций в сьшоротке в зависимости • от стадии тиреотоксикоза, %

Стадия тиреотоксикоза Глобулины

Альбумины щ а2 Р У А/Г коэффп | циент

Иммуноиегагивные больные

1-я

2-я

3-я

4-я

1-я

2-я

3-я

4-я

59,4±0,6 57,6±0,57 53,7±0,54 49,8+0,8

56,5±0,5 53,4±0,56 50,1 ±0,6 47,4±0,8

4 ±0,005 4,2±0,13 4,9±0,13 5,2±0,2

7,9±0,15 8,7±0,23 10,3±0,22 П,8±0,4

10,4±0,2

10,5±0,25 10,8+0,24 10,С±0,3

Иммуиопозигивные больные

4,2±0,15 4,8+0,13 5,1 ±0,14 5,8±0,2

9,5+0,2 10,6±0,23 11,6+0,27 12,4±0,4

10 ±0,2 11 +0,25 10,5±0,2 11,2±0,3

18,1 ±0,4 19 ±0,26 20,2±0,25 22,6±0,7

19,9±0,5 20,1 ±0,25 22,7±0,55 23,2±0,7

1,5 ±0,03 1,35±0,02 1,16±0,025 1 ±0,03

1,3 ±0,02 1,15±0,04 1 ±0,02 0,9 ±0,03

Норма 59,5±0,4 3,9±0,2 8 ±0,2 10,4*0,2 18,2±0,3 1,5 ±0,01

Антитоксическая функция печени, содержание холестерина исследованы у 687 больных с учетом стадии тиреотоксикоза и аутоиммунных процессов.

Полученные данные с очевидной достоверностью показыва-

ют зависимость уровня холестерина в сыворотке крови от стадии тиреотоксикоза и состояния аутоиммунных процессов в организме. Так, например, если снижение уровня холестерина было незначительное при ненровегетативной и нейроэндокринной стадиях тиреотоксикоза, то при внсцеропатической и марантн-ческой стадиях пшохолестеринемня была выраженной и содержание холестерина снижалось до 3,3±0,1 ммоль/л, против нормы 4,814:0,12 ммоль/л, полученной при исследовании 30 практически здоровых лиц. Данные изучения антитоксической функции печени показали, что при тиреотоксическом зобе имеется ее достоверное снижение. Оно находится в прямой зависимости от стадии тиреотоксикоза и аутоиммунных процессов. Частота снижения пробы и ее интенсивность у иммунонегативных и нмму-нопознтивиых больных одной и той же стадии тиреотоксикоза выявила статистически достоверное их различие.

Таблица 2

Проба Квика—Пытеля в зависимости от стадии тиреотоксикоза, %

и

О X 3 £ х

= л ~

3 О

Показатели пробы

ю ю

СО 1 m 1

М±т

Иммунонегативные больные

1-Я 100 39 33 28 _ 71,4±2

2-я 100 32 34 29 5 67+1,2

3-я 100 17 27 33 23 62±1,6

4-я 60 7 13 23 ¡7 59±1,5

Иммунопозитивные больные

1-я 72 25 23 21 3 69,6±1,5

2-я 100 29 32 32 7 63,5±1

3-я 100 12 18 31 29 61 ±1,5

4-я 55 — 15 21 19 57 ±1,4

Протеиногенную функцию печени мы изучили у 687 пациентов через 4—6 месяцев после операции.

Общий белок сыворотки крови после операции оказался в пределах нормы у больных, оперированных в I, II и III стадиях тиреотоксикоза, а при мараптической стадии он составил у иммунонегативных пациентов 77±0,9 г/л, у иммунопозптпвпых — 62±0,9 г/л.

После операции белковые фракции нормализовались при I

и II стадиях тиреотоксикоза и составили при неировегетативнои стадии альбумины 59,6±2,3%; альфа- 1-глобулины — 4±0,18; альфа-2-глобулины — 8,1 ±0,3; бега-глобулины — Ю,6±0,4 и гамма-глобулины — 18+0,7%, у иммунопознтивных пациентов соответственно — 59,4—4,1—8,0—10,2—18,2% -

При пенроэпдокринной сгаднн альбумины составили 59,3+ ±2,1%; альфа-1-глобулины — 3,9±0,16%; альфа-2-глобулшш — 7,9±0,25; бета-глобулины — 10,4±0,36 и гамма-глобулины — 18,4±0,6%, у нммупопозитивпых пациентов соответственно —■ 58,8—4,3—9,0—10,2— 17,2 %.

При висцеропатической стадии у иммунопегативных пацнеп-тов альбумины составили 56,2±2,6%; альфа-1-глобулины — 4,5±0,2; альфа-2-глобулшш — 9,8±0,4; бета-глобулины — 10,3±0,34; гамма-глобулины •— 19,2±0,75% и у нммунопозитив-ных пациентов соответственно — 52—4,9—11,1 —10,1—22%.

При марантической стадии у пммунонегативных больных альбумины составили 50,6±2,3%; альфа-1-глобулины — 5,1± ±0,2; альфа-2-глобулнны — 11,6±0,5; бета-глобулины ■— 10,4± ±0,54; гамма-глобулины — 22,3±1,0°/о, у иммунопознтивных соответственно — 47,8—5,7—12,3—11,2—23%. Альбумин-глобули-новый коэффициент имел свою динамику, снижаясь у иммунсне-гативных с 1,46 при I стадии до 1,02 при IV стадии тиреотоксикоза, а у иммунопознтивных соответственно — с 1,47 до 0,92.

Полученные данные показывают, что при тиреотоксическом зобе имеется общая гииопротеинемия и фракционная диспро-теинемия и степень их выраженности находится в зависимости от стадии тиреотоксикоза и аутоиммунных процессов. После операции эти нарушения восстанавливаются в I и II стадиях тиреотоксикоза полностью, при III стадии — частично, а при IV стадии, особенно у иммунопознтивных больных, гипопротеи-немия общая и фракционная диспротениемия остаются почти на дооперационном уровне, что свидетельствует о наступлении необратимых изменений в печени.

Исследование пигментной функции печени у G87 больных показало ее зависимость от стадии тиреотоксикоза и аутоагрес-сни. Так, при неировегетативнои стадии нарушения пигментной функции печени не выявлено, в то время как при нейроэндокрнн-ной стадии у 0,06% больных выявлена скрытая желтуха с содержанием билирубина с 21 до 26 мкмоль на литр, при висцеропатической стадии скрытая желтуха была у 14% и явная у 9% обследованных, при мараитическон стадии соответственно — у 20 и 16,6% больных.

После операции пигментная функция печени нормализовалась у больных с нейроэндокринной и висцеропатической ста-

днями, а у больных марантическон стадии заметной положительной динамики не было.

Состояние аппарата кровообращения изучено с учетом стадии тиреотоксикоза и аутоиммунных процессов у 1920 больных. При этом частота ЭКГ-изменений находилась в зависимости от стадии тиреотоксикоза и аутоиммунных процессов. При этом нарушение сердечного ритма имело место только при висцеропатической и марантическон стадиях от 2,25 до 8,3%. ЭКГ-изменения у нммунопозитивных больных встречались в полтора раза чаще, чем у иммунонегативных, они носили более выраженный характер и чаще сопровождались дефицитом пульса.

Нарушение внутрипредсерднон проводимости имело место у 4,2—15% иммунонегативных больных по стадиям тиреотоксикоза, в то время как среди нммунопозитивных пациентов оно достигало 8,3—21,8%.

Нарушение атриопентрикулярной проводимости имело место при нейровегетатнвной стадии у 5,5; при иепроэндокрннной — у 5,1; при висцеропатической стадии — у 8,5 и марантическон стадии тиреотоксикоза — у 9% нммунопозитивных больных. Нарушения внутрижелудочковой проводимости встречались у 12,5% больных нейровегетатиспой стадии, у 20,3 иейроэндокринной, у 32,1 висцеропатической и у 38,1% больных марантическон стадии тиреотоксикоза.

Снижение сегмента S—Т, гипертрофия левого желудочка сердца и дистрофические изменения миокарда встречались чаще других изменений, уступая по частоте только синусовой тахикардии. Они находились в прямой зависимости от стадии тиреотоксикоза и аутоиммунных процессов.

ЭКГ-изменения изучены нами после операции у 1920 пациентов (1030 иммунонегативных и 890 нммунопозитивных). При этом выявлены существенные изменения. Так, среди иммунонегативных больных I п II стадиями тиреотоксикоза синусовая тахикардия имела место у 1,6 и 2% обследованных против 83,5 н 92,8% до операции, а при Ш и IV стадиях эти показатели снизились соответственно с 93,1 и 86,6% до 2,7 и 5%.

Если до операции у нммунопозитивных больных тахикардия встречалась в I стадии у 87,5%; во II — у 91%; в III — у 90% и в IV — у 80%, то через 6 месяцев после операции соответственно лишь у 2,8—1,9—3,4—7,3% обследованных. Частота случаев экстрасистолии у иммунонегативных больных уменьшилась с 2,25 до 1,4% при III и с 5 до 3,3% при IV стадиях тиреотоксикоза, а у нммунопозитивных больных соответственно — с 4,4 до 2,4% и с 7,2 до 5,4%. Мерцательная аритмия уменьшилась у иммунонегативных больных с 3,18 до 2,7% при III и с

8,3 до 6,7% при IV стадиях тиреотоксикоза, а у нммунопози-тивных пациентов соответственно — с 5,1 до 3,8% и с 12,7 до 10,9%.

Анализ полученных данных показывает, что у больных тиреотоксикозом произошли существенные изменения в ЭКТ-ноказа-телях. Если синусовая тахикардия была почти у всех больных тиреотоксическим зобом, то через полгода после операции она встречалась только у 1,6—7,3% обследованных. Мерцательная аритмия сохранилась только у пациентов с вицеропатической и марантической стадиями тиреотоксикоза. Если нарушения внут-рипредсердной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости после операции у больных с нейровегетативной и ней-роэидокрииной стадиями тиреотоксикоза исчезли, то при висце-ропатической и марантической стадиях эти нарушения продолжали встречаться почти у всех пациентов, имевших их до операции и через 6 месяцев после ¡¡ее. Подобная закономерность прослеживается и в отношении снижения сегмента S—Т и дистрофических изменений миокарда, вероятно, носящих необратимый характер. Это положение обязывает эндокринологов и хирургов своевременно устанавливать показания для оперативного лечения, до наступления необратимых изменений.

Показатели гемодинамики изучены у 687 больных с различными стадиями тиреотоксикоза с учетом аутоиммунных процессов. При тиреотокснческом зобе происходят изменения показателе!! гемодинамики с определенной закономерностью. Так, у нм-мунонегативных больных систолическое АД повышается от стадии к стадии, приобретая тенденцию к понижению в марантической стадии. Среднее АД, пропорционально повышаясь в первых трех стадиях, понижается в последней.

Такая закономерность изменений показателей гемодинамики была характерной для общих среднеарифметических данных, что же касается индивидуальных колебаний, то с длительностью заболевания, особенно в марантической стадии, систолическое АД колебалось от 190 до 85 мм рт. ст., чему сопутствовали проявления декомпенсации кровообращения. Нередко у больных марантической стадией диастолическое АД не определялось, при зтом, как правило, у этих больных находили надпочечную недостаточность.

Частота сердечных сокращений со стадиями возрастала от 82±0,9 до 128±1,2 с индивидуальными колебаниями от нормы до 180 в минуту. Скорость кровотока, повышаясь по мере нарастания стадии тиреотоксикоза, замедлялась в марантической стадии.

Происходит увеличение с динамикой стадий тиреотоксикоза

объемов циркулирующей крови, плазмы и эритроцитов, а показатель гематокрита уменьшается.

Сердечный и ударный индексы пропорционально увеличиваются в I, II и III стадиях, уменьшаясь в IV стадии тиреотоксикоза. У нммунонегатнвпых и иммупопозитнвпых больных эти показатели идентичны.

Таблица 3

Показатели гемодинамики нммунонегатнвпых больных в зависимости от стадии тиреотоксикоза, Л1±т

Гсмодинамичсскии показатель Здоровые Стадия заболевания

1 2 3 4

АД систолическое 118 122 131 138 128

1,4 3,2 2,4 2,2 2,1

АД дистодическое 75 74 68 64 58

1,3 3,1 2,8 3,2 2,1

АД среднее 96,5 98 99 101 93

1,3 3,1 2,6 2,8 2

Частота сердечных со 74 82 97 115 128

крашений в минуту 1,2 0,9 1,3 3,2 1,2

Скорость кровотока 11,2 10,2. 8,9 8,1 9,8

«Рука—ухо», в сск. 0,36 0,41 0,36 0,3 0,52

Объем циркулирующей 71,1 73 78,2 82,1 92

крови, мл/кг ¡,5 0,8 1,4 1,7 1,1

Объем плазмы, мл/кг 38,4 40,2 45,3 47,6 54,2

0,8 0,7 0,9 0,7 1,2

Объем эритроцитов, 32,7 32,8 32,9 34,5 37,8

мл/кг 0,7 0,8 0,7 0,9 0,75

Показатель гемато- 46 45 42 42 41

крита, % 0,7 0,9 0,6 0,8 0,7

Сердечный индекс, 3,3 3,6 4,3 5,4 5,1

л-мпн/м2 0.18 0,1 0,2 0,25 0,15

Ударный индекс, 44 44,5 44,8 47,2 40,2

мл/м2 1,3 1,2 1,7 0,8 0,7

Удельное лерефернче-

ское сопротивление, 2339 2177 1842 1496 1459

дин. С. СМ-5/*!2 75 86 64 76 81

В послеоперационном периоде показатели гемодинамики изучены через 4—6 месяцев у 687 пациентов. При этом у иммуно-негатнвных и иммунопезитишшх больных систолическое н ди-астолическое АД нормализовались в I и II стадиях и приблизились к норме в III и IV. Среднее АД нормализовалось во всех стадиях.

Частота сердечных сокращений нормализовалась в первых трех и приблизилась к норме в мараптической стадии.

Скорость кровотока, объемы циркулирующей крови, плазмы и эритроцитов, показатель гематокрита, сердечный и ударный

Таблица 4

Показатели гемодинамики у иммунопозитивных больных в зависимости от стадии тиреотоксикоза, М±т

Гемодннамический Стадия заболевания

Здоровые I I

показатель 1 2 3 | ,

АД систолическое 118 12! 132 139 126

1,4 2,2 2,5 3,1 2,3

АД диастолическое 75 72 67 62 56

АД среднее 96,5 96 99 101 91

1,3 2,2 2,4 2,3 2,5

Частота сердечных 74 83 95 117 129

сокращений, в минуту 1,4 0,8 1,1 1,4 1,7

Скорость кровотока 11,2 10,4 8,8 8,2 10,2

«Рука — ухо», в сек. 0,36 0,38 0,44 0,3 0,36

Объем циркулирующей 71,1 72,5 87,5 89 76

крови, мл/кг 1,5 0,9 0,8 0,9 0,7

Объем плазмы, мл/кг 38,4 39,5 53 55 46 ■

0,8 1,2 0,8 0,8 0,9

Объем эритроцитов, 32,7 33 34,5 34 30

мл/кг 0,7 1,1 0,9 0,6 0,9

Показатель гемпто- 46 45,5 39,4 38,2 39,4

крита, % 0,7 0,9 1,2 1,0 0,8

Сердечный индекс, 3,3 3,7 4,4 5,6 4,9

л-мин/и2 0,18 0,2 0,! 0,12 0,2

Ударный индекс, мл/м2 44 45,4 46,2 48,2 38

1,3 1,1 1,2 0,9 0,8

Удельное периферите- 1486

ческое сопротивление, 2339 2076 1800 1443

дин. с. см-'/м2 75 67 72 63 58

индексы и удельное периферическое сопротивление нормализовались в I и II и приблизились к норме при III и IV стадиях тиреотоксикоза.

Функциональное состояние коры надпочечников изучено у 320 больных по стадиям тиреотоксикоза с учетом аутоиммунных процессов путем определения содержания 17-ОКС в крови и 17-КС в суточной моче, с помощью проб Торна и Мыш-кина.

За норму приняли показатели, полученные при исследовании 20 здоровых людей, при этом 17-ОКС в крови составили 419,5± 13 нмоль/л, а 17-КС — 49,5±1,2 мкмоль/сут.

Полученные данные находились в пределах нормы у больных тиреотоксикозом нейровегетативнсй стадии без аутоагрессии (430,5±14 нмоль на литр) и с аутоагрессией (425±12), с нейро-эндокринной стадией без аутоагрессии (416,7±И) и с аутоагрессией (414+12).

В то же время имелось заметное снижение 17-ОКС в крови

при висцеропатической (364,3—306,4) и марантической (226,3— 140,8 нмоль/л) стадиях тиреотоксикоза.

Имеется статистически достоверное различие этих показателей у больных III и IV стадий, а также у больных без аутоагрес-спи и.с аутоагресснеи одной и тон же стадии тиреотоксикоза.

Суточная экскреция 17-КС составила при I стадии тиреотоксикоза у нммунонегативпих больных 50,6+1,1 мкмоль/сут., у пммунопознтпгшых — 50±1,3; при II стадии соответственно — 49±1,3 и 48,3±1,1; при III стадии у иммунонегативных — 33,3± ±1,4; у иммупопозитивных — 31±1,1; при IV стадии у иммуно-негатпзных — 24,8±1,1 и у иммупопозитивных — 17,3± ± 1,3 мкмоль/сут.

Функциональные резервы коры надпочечников исследовали у 400 больных, при этом у больных I и II стадий тиреотоксикоза проба Торна оказалась положительной, а при III стадии она была положительной у 72% иммунонегативных и у 32% иммупопозитивных больных. При IV стадии тиреотоксикоза проба Торна была положительной у 18% иммунонегативных и у 6% иммупопозитивных пациентов.

Полученные данные выявили закономерности влияния тирео-идной и аутоиммунной интоксикации на функциональное состояние коры надпочечников. Так, если при I и II стадиях тиреотоксикоза нет нарушений со стороны функций коры надпочечников, то при III и IV стадиях происходит снижение как функциональных, так и резервных ее возможностей, при этом снижение 17-ОКС и 17-КС статистически достоверное как между стадиями тиреотоксикоза, так и между иммунонегативиыми и иммуно-иозитивными пациентами одной стадии.

Через полгода исследовано содержание 17-ОКС в крови и суточная экскреция 17-КС у 160 пациентов, при этом содержание 17-ОКС в крови составило при висцеропатической стадии у иммунонегативных больных 416,7%±14 нмоль/л; у иммупопозитивных — 375,4±13; а при марантической стадии соответственно — 254+11 и 160+12 нмоль/л.

Суточная экскреция 17-КС через полгода составила у иммунонегативных больных висцеропатической стадии 46,3± ±1,5 мкмоль/л; у иммупопозитивных — 45±1,2; а при марантической стадии соответственно — 28±1,3 и 19±1,2. Таким образом, изменения коры надпочечников носят в III стадии обратимый, а в IV стойкий и необратимый характер.

Функцию внешнего дыхания исследовали у 400 больных.

По нашим данным, у иммунонегативных больных имеется незначительное увеличение ЧД пропорционально нарастанию стадий тиреотоксикоза. У больных с аутоагресснеи имеется рез-

кое увеличение ЧД при внсцеропатическон и особенно маранти-ческой стадиях тиреотоксикоза. ДО, возрастая в трех стадиях, падает в мараптической стадии, особенно у нммупопозитнвных больных, а МОД возрастает параллельно нарастанию стадий тиреотоксикоза. ЖЕЛ, увеличиваясь в I и II стадиях, падает в III и IV. Это снижение статистически достоверно выражено у иммунопознтпвных пациентов. П02 увеличивается со сменой стадий тиреотоксикоза, а КПОг, наоборот, уменьшается, указывая на снижение эффективности легочной вентиляции. Что касается иммуиопознтивных больных, то эти показатели повышаются в первых трех стадиях, резко падают при IV стадии, а КП02 постоянно идет на снижение, при IV стадии составляет половину нормы.

Таблица 5

Функция внешнего дыхания иммунонегативных больных в зависимости от стадии тиреотоксикоза (М±т)

Стадия заболевания

Показатель Здоровые 1 2 3 4

ЧД 13,4±09,

ДО, мл 496±22

МОД, мл 6646± 132

ЖЕЛ, мл 3426±56

П02, мл/мин 251±9

КП02 37,76±0,9 Насыщение артериальной крови кислородом,,

7« 98±0,8 Утилизация кислорода,

% 18±0,7

15±0,85 16,6+1,0

498+20 502±23

7470+126 8333±142

3442±48 3461 ±51

254+10 258+8

34±0,5 31 ±0,7

96±2,2 95±2,3

1Э±0,8 19,6±0,9

18±0,94 19,4±1,2

499±18 492±17

8982± 138 9544±142

3165±68 3121±72

276±11 298rfc 10

30,7±0,6 31,22±0,7

94±2,1 92±3,1 16,4+0,6 15±0,7

При сравнении показателей функции внешнего дыхания иммунонегативных и иммунопозитивных больных выявляется статистически достоверное различие, особенно у больных с IV стадией тиреотоксикоза. Очевидно, тиреоидпая н аутоиммунная интоксикации, потенцируя друг друга в неблагоприятном действии, резко снижают функцию аппарата дыхания при последних стадиях тиреотоксикоза.

В целях определения влияния аутоиммунных процессов и тн-реоидной интоксикации на функцию внешнего дыхания и утилизацию кислорода тканями мы определили насыщение артериальной и венозной крови кислородом и процент утилизации кислорода тканями (артерио-венозную разницу). За норму при-

Таблица 6

Функция внешнего дыхания иммунопозитивных больных в зависимости от стадии тиреотоксикоза (М±т)

Стадия заболевания

Показатель Здоровые I

1 2 3 4

ЧД

ДО, мл ЛЮД, мл ЖЕЛ, ил П02, мл/мин КП02

Насыщение артериальной крови кислородом, % Утилизация кислорода, %

13,4±0,9 496+22 664 6± 132 3426±56 251±9 37,76+0,9

98±0,8 18±0,7

16,2±0,8 497±21 8051 ±42 3446±62 256±8 31,8±0,7

97±0,7 19±0,6

17,4+0,0 503±18 8752+51 3468±58 262±И 30,1 ±0,8

96±09 18±0,8

21,2+0,7 490±20 10388±G2 3120+42 298±10 28,9±0,6

91±1,2 14±0,7

24,3±0,5 472±16 11469+58 2380±52 224±б 19,6±0,8

87±0,8 11±0,6

няли насыщение артериальной крови кислородом 98±0,8%, а утилизацию кислорода — 18±0,7%. Полученные данные показывают, что при I и II стадиях тиреотоксикоза насыщение артериальной крови кислородом и его утилизация находятся в пределах нормы, а при III и IV стадиях эти показатели падают, что значительно выраженнее у иммунопозитивных пациентов по сравнению с иммунонегативными.

Таким образом, при тиреотоксикозе имеют место различные нарушения функции внешнего дыхания и газового обмена крови, увеличиваются ЧД и МОД в качестве компенсаторных реакций организма на усиление окислительно-восстановительных процессов при тиреотоксикозе. ЖЕЛ с динамикой стадий тиреотоксикоза падает, указывая на ослабление аппарата дыхания под влиянием тиреоидной и аутоиммунной интоксикации. Поглощение кислорода возрастает со сменой стадий тиреотоксикоза как у иммунонегативных, так и иммунопозитивных пацнен* тов, кроме иммунопозитивных в марантической стадии тиреотоксикоза, где составляет 224±0,6 мл/мин. КП02, наоборот, уменьшается с нарастанием стадии тиреотоксикоза, что в большей мере выражено у иммунопозитивных больных. Процент насыщения артериальной крови кислородом падает с динамикой стадий тиреотоксикоза, причем у иммунопозитивных больных падение этого показателя более выражено и статистически достоверно отличается от такового у иммунонегатнвиых пациентов. Процент утилизации кислорода также находится в прямой зависимости от стадии тиреотоксикоза и аутоиммунных процессов,

причем этот показатель падает со сменой стадий тиреотоксикоза; падение утилизации кислорода у иммунопозитивных больных более выражено и статистически достоверно отличается от таковой у иммунонегативных пациентов.

Состояние функции внешнего дыхания после операции исследовали у 200 больных с III и IV стадиями тиреотоксикоза, в том числе у 100 иммунонегативных н 100 иммунопозитивных больных. Полученные данные показывают, что у иммунонегативных больных с III стадиен тиреотоксикоза ЧД, ДО и МОД после операции нормализовались. В то же время ЖНЛ, ПОг, КП02, насыщение артериальной крови кислородом и утилизация кислорода имели незначительную положительную динамику.

У иммунонегативных больных IV стадии тиреотоксикоза нормализации показателей функции внешнего дыхания не наступило.

Таблица 7

Функция внешнего дыхания иммунонегативных больных после операции (M-fcm)

Стадия заболевания

Показатель 3 J 4

ЧД 14±0,9

ДО, мл 498гЫ6

МОД, мл 6972±126

ЖЕ Л, мл 3180±66

П02, мл/мин 245±8

КП02 35,2±0,8 Насыщение артериальной

крови кислородом, % 95±2

Утилизация кислорода, % 17±0,8

19,2±1,3 494±18 9484±120 3124±78 333±9 35,1±0,6

94±2,6 15,6±0,6

У иммунопозитивных больных (табл. 8) III стадии тиреотоксикоза показатели внешнего дыхания несколько улучшились, хотя в меньшей мере, чем у иммунонегативных.

У иммунопозитивных больных IV стадии тиреотоксикоза показатели внешнего дыхания остались на низком уровне и после оперативного лечения.

Таким образом, исследования показали, что при I и II стадиях тиреотоксикоза нет существенных нарушений со стороны аппарата внешнего дыхания, в то время как при III и IV стадиях имеют место глубокие нарушения, особенно они выражены у иммунопозитивных больных при IV стадии заболевания. После хирургического лечения у больных III стадии эти показатели несколько улучшаются, при IV стадии, особенно у иммунопози-

тивных пациентов, все показатели внешнего дыхания н газового обмена остаются па низком уровне.

Таблица 8

Функция внешнего дыхания иммунопознтпзных Сольных после операции (М+т)

Стадия заболевания

Показатель 3 4

чд 17,3±0,8 22,2±0,6

ДО, мл 492±18 476±14

МОД, мл 8512+56 10567±52

ЖЕЛ, мл 3140+41 2655+48

П02, мл/мин 272±8 243±8

кпо2 32±0,7 23±0,6

Насыщение артериальной

крови кислородом, % 93±0,9 90±10

Утилизация кислорода, % 15±0,7 13±0,6

Изучение энергетического обмена у 320 больных путем определения содержания циклических нуклеотидов (АТФ, АДФ, АМФ) в эритроцитах показало, что содержание АТФ, АДФ и АМФ и их суммы в эритроцитах больных тнреотоксиче-ским зобом несколько повышено в I и II стадиях. Это повышение не зависело от иммунного состояния. В то же время при висце-ропатическон и марантнческой стадиях тиреотоксикоза резко снижено содержание АТФ, содержание АДФ и АМФ повышено, а сумма АТФ + АДФ + АМФ снижена (табл. 9).

Таблица 9

Энергетический обмен у иммуионегативных больных, мкмоль/л

Стадия тиреотоксикоза АТФ АДФ i АМФ J Сумма

Контрольная группа 734-4-6 152+4 72dU 958

1 736+4 154±3 73±1,5 903

2 738±5 157+4 76+2 971

3 662+4 178±3 98±2,5 938

4 587±5 213,4 126±3 926

У нммупопозитивных больных эти изменения носили более

выраженный характер (табл. 10). Таким образом, при I и II стадиях тиреотоксикоза происходит улучшение энергетического обмена путем стимуляции метаболизма циклических нуклеотидов, а при III и IV стадиях — его ухудшение, причем у имму-попозитивных больных оно выражено в большей мере и ста-

тистически достоверно отличается от такового у иммунонега-тивных больных.

Таблица 10

Энергетический обмен у иммунопозитивных больных, мкмоль/л

Стадия тиреотоксикоза АТФ АДФ АМФ Сумма

1 732±2 153±2,5 73±1,5 958

о 730±3 155±2 77±1,5 962

3 642±3 • 176±2 114±2,5 932

4 565±4 225±3 134±2 924

Таблица 11

Энергетический обмен; после операции, мкмоль/л

Стадия тиреотоксикоза

АТФ

АДФ

АМФ

Сумма

Иммунонегативные больные

728±6 6Э6±4,5

15б±4 167±3

Иммунопозитивные больные

726±4 668±6

158±5,5 181 ±4,5

78±4 81±2

76±4 87±4

962 947

960 936

Энергетический обмен после операции изучен у 120 пациентов с висцеропатической и марантической стадиями тиреотоксикоза, в том числе у 60 иммунопозитивных.

Полученные данные показывают, что у иммунонегативных и иммунопозитивных пациентов в III стадии тиреотоксикоза после операции нормализовалось содержание циклических нук-леотидов. Что касается больных в IV стадии, то у них положительная динамика была частичной.

Таким образом, между энергетическим обменом и тиреоидной и аутоиммунной интоксикациями существует корреляционная связь. При I и II стадиях тиреотоксикоза происходит стимуляция энергетического обмена, а при III и IV стадиях тиреоидная и аутоиммунная интоксикации, очевидно, оказывают угнетающее влияние на энергетический обмен путем нарушения метаболизма циклических нуклеотндов.

Характерной особенностью этих нарушений является способность к нормализации энергетического обмена при висцеропа-

тической стадии, отсутстппе таковой при мараптической стадии. Что касается обратной спязи, то следует отметить, что при нарушенном энергетическом обмене в условиях дефицита энергии клетки нарушаются все жизненно важные процессы, возникает дистрофия, развивается гипоксия, энергетический дефицит перерастает в энергетическое голодание, которое протекает тяжело, так как потребность в энергии АТФ повышается, а нарушение энергообразования прогрессирует. Нарушения со стороны энергетического обмена, таким образом, становятся важнейшими компонентами патогенеза клинических проявлений тиреотоксикоза.

Показания и противопоказания к операции при тнрес-токсическом зобе многократно менялись в зависимости от совершенствования хирургических и медикаментозных методов лечения.

В настоящее время показания к операции при узловом и смешанном зобе всеми хирургами признаются единогласно, в то же время при диффузном тиреотоксическом зобе имеются разногласия как по показаниям к операции, так и по длительности консервативного лечения. О. В. Николаев (1961) показанием к операции считал II, III и IV стадии тиреотоксикоза, Д. Ф. Скрип-ниченко, Д. И. Кривицкий (1976) показания к операции ставят при безуспешности консервативного лечения диффузного зоба в течение 3—4 месяцев, Н. М. Боидаренко (1988) показания к операции ставит при диффузном зобе от выраженности тиреотоксикоза, по его мнению операция показана при среднем и тяжелом тиреотоксикозе.

Наш опыт консервативного и оперативного лечения более 5000 больных тнреотоксическим зобом в течение 26 лет показал, что показания к операции целесообразно устанавливать с учетом стадии тиреотоксикоза и величины зоба. По нашим данным, при неировегетативпоп стадии с увеличением щитовидной железы I—II степени консервативное лечение оказалось эффективным у 72%, при III степени — у 37%, а при IV—V степени случаев выздоровления не было.

При иенроэндокрииной стадии при увеличении железы I—II степени выздоровление наступило от консервативной терапии у 28%, при III степени — у 16%, при IV н V — эффекта от консервативного лечения не было.

При висцеропатической и мараптической стадиях случаев полного излечения не было.

Эти данные позг.олили выработать оптимальные показания для консервативного и оперативного лечения диффузного тирео-токснческого зоба с учетом стадии и величины зоба: при нейро-

вегетативной стадии с увеличением щитовидной железы I—III степени показано консервативное лечение, а при IV—V степени

— оперативное.

При иейроэндокрпнной стадии при I—II степени увеличения

— лечение консервативное, при III степени увеличения щитовидной железы показано в течение 6 месяцев консервативное лечение, которое продолжается при положительном эффекте, а при отсутствии эффекта от консервативного лечения в течение G месяцев показано оперативное лечение, при IV н V степени увеличения — лечение только оперативное.

При висцеропатической и марантической стадиях лечение только оперативное независимо от величины зоба.

Среди 3000 оперированных тиреотоксикоз сочетался с туберкулезом легких у 32 больных, бронхиальной астмой — у 27 и сахарным диабетом — у 11 больных. При сочетании тиреотоксикоза с туберкулезом они потенцируют друг друга в их неблагоприятном течении, следовательно, наличие туберкулеза является показанием к ранней операции. Включение в предоперационную подготовку и послеоперационном периоде специфического лечения позволило успешно прооперировать всех 32 больных.

При сочетании тиреотоксикоза с бронхиальной астмой для профилактики бронхоспазма в до- и послеоперационном периоде назначали кортикостероиды, противогнетаминные, спазмолитические, бета-2-адреномиметические и другие антиастматические препараты, а также положительный эффект получали от поверхностной нейролептаналгезии. У всех больных в послеоперационном периоде отмечалась положительная динамика, приступы бронхиальной астмы у большинства пациентов стали реже и протекали легче, а у 3 из 27 оперированных приступы не повторились в течение от 3 до 5 лет наблюдения.

При сочетании тиреотоксикоза с диабетом добивались восстановления углеводного баланса, нормализации электролитного состава кровн, улучшения функции печени, ликвидации диабетического ацидоза и гипергликемических реакций. Назначением суточной дозы инсулина малыми дозами через 3—4 часа добивались аглюкозурии и нормогликемни или близкое ей состояние (до 7 ммоль на л и ниже). В послеоперационном периоде вместе с ликвидацией тиреотоксикоза у них облегчалось течение диабета, уменьшалась потребность в инсулине, а у 2 из 11 оперированных ликвидировались клинические проявления диабета и наступила нормогликемня и аглюкозурия.

Под нашим наблюдением (совместно с эндокринологическим диспансером) находились 86 беременных женщин с тиреотоксикозом. Нейровегетативную стадию имели 44, нейроэндокринную

— 28 и висцеропатическую стадию — 14 беременных. Оперированы в конце второго триместра 15 беременных с иейроэндо-кринной стадией и 11 — с висцеропатическон стадией тиреотоксикоза. Послеоперационный период протекал гладко, псе родили в срок и без осложнений. А остальные беременные получали консервативное лечение до родов. Наши наблюдения дают основание считать, что у беременных женщин показания к операции необходимо ставить с учетом стадии тиреотоксикоза. При пейро-вегетативной стадии тиреотоксикоза показано консервативное лечение, при нейроэндокриниой стадии операция показана прн неэффективности консервативного лечения в течение 5 месяцев. А при висцеропатическон и марантической стадиях тиреотоксикоза всем беременным показано оперативное лечение тиреотоксикоза.

Предоперационная подготовка должна проводиться по стадиям тиреотоксикоза. Так, если при иейровегета-тивной и нейроэндокриниой стадиях тиреотоксикоза назначение седатнвиых, антигисгамшшых, нейролептических, тиреостатичс-скнх и аптнадренергнческих препаратов обеспечивает гладкое течение послеоперационного периода, то при висцеропатическон и марантической стадиях тиреотоксикоза предоперационная подготовка и ведение послеоперационного периода включают функциональную блокаду щитовидной железы, коррекцию гинокортп-цизма, угнетение тнреотропной функции гипофиза, снижение аутоагрессни, торможение адренергнческих систем, нормализацию нервно-психического статуса и торможение гипоталамо-ги-пофнзарных центров, коррекцию энергетического дефицита, стимуляцию репаративно-регенеративных процессов, коррекцию нарушенного гомеостаза, восстановление нарушенных функций со стороны жизненно важных органов и лечение сопутствующих заболеваний.

Прн пейрозегетатшшой стадии тиреотоксикоза назначение се-дативных, антигистампнных и общеукрепляющих средств в течение 6—8 дней обеспечивало гладкое течение послеоперационного периода.

При пейроэндокринноп стадии назначали седативпые, антнги-стаминные, нейролептические, тиреостатические препараты, бета-адреноблокаторы, на ночь снотворные, бромистый натрий, резерпин, димедрол, обзидан, мерказолил, тазепам, глюкозу с корглюконом, поливитамины, витамины группы В, некоторым больным показаны глюкокортикоиды и переливания гемодеза, раствора Рингера—Локка. Проведение предоперационной подготовки по этой схеме в течение 10—12 дней позволило опериро-

вать успешно больных с пейроэпдокринной стадией тиреотоксикоза.

Довольно сложную задачу приходилось решать при висцеро-патическон и мараитической стадиях тиреотоксикоза. Предоперационная подготовка при этих стадиях проводилась с учетом глубоких изменений в аппарате кровообращения, внешнего дыхания, печени, надпочечниках, в энергетическом обмене и гомео-стазе. Предыдущую схему дополняли глюкокортикоидами, ци-тостимулирующими, кардиотоническимн, антиаритмическими и корректирующими энергетический обмен препаратами: р-р бромистого натрия, корвалол, димедрол, р-р глюкозы с корглюко-ном 0,06% — 1 мл в/венно, резерпин, обзидан по пульсу, мер-казолил, тазепам, пентоксил, кордарон, гидрокортизон, АТФ, переливание плазмы и крови, плазмофорез.

Больным этой группы в зависимости от изменений в течении болезни показана коррекция схемы. При мерцательной аритмии и пароксизмальпой тахикардии хороший эффект наступал от внутривенного введения 10%-пого р-ра новокаппамнда, лидокаи-на. Назначение аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, ин-фузии физрастворов, раствора Рингера—Локка, 5%-ного раствора глюкозы с инсулином, плазмы, крови и других кровезаменителей от 1 до 5—6 переливаний оказывали весьма положительный эффект в коррекции нарушенного гомеостаза, сокращали сроки предоперационной подготовки и улучшали неходы оперативного лечения. Такая предоперационная подготовка в течение 13—15 дней позволила производить оперативное лечение больным висцеропатическон и марангнческой стадиями тиреотоксикоза.

Критерием подготовленности больных к операции следует считать нормализацию нервно-психического статуса, снижение пульса до 70—90 ударов в минуту, нормализацию или положительную динамику со стороны нарушенных жизненно важных функций, уменьшение при их наличии небных миндалин, лимфоузлов, пастозности и лимфоцитоза, увеличение массы тела, снижение показателей основного обмена.

Послеоперационному периоду необходимо уделять важное значение в хирургии тиреотоксического зоба. Если в предоперационном периоде решаются вопросы нормализации функции щитовидной железы и других жизненно важных органов, то в послеоперационном периоде, продолжая решать эти вопросы, важно осуществлять профилактику послеоперационных тиреотоксических реакций. Всем больным после операции в течение 3—6 дней показано лечение по схемам предоперационной подготовки, продолжительность этих мероприятий зависит

от стадии тиреотоксикоза и выраженности послеоперационных реакций. У преобладающего большинства больных применение дифференцированных по стадиям тиреотоксикоза схем обеспечивает гладкое течение послеоперационного периода.

Для подавления тиреотропиой функции гипофиза с целыо профилактики рецидивного зоба, начиная с 7—8-го дня после операции, больным показан антиструмин по 1 табл. 2 раза в неделю постоянно и в течение 10 дней тиреоидин по 1 табл. 2 раза в день.

Успех операции во многом зависит и от полноты обезболивания. Анализ наших данных дает основание считать, что нельзя противопоставлять один вид обезболивания другому, каждый из них имеет спои показания и противопоказания. Так, показаниями к общему обезболиванию мы считаем: детский возраст; чрезмерно неустойчивую психику с непреодолимым страхом перед операцией; сочетание тиреотоксикоза с бронхиальной астмой; загрудшпше расположение зоба; наличие у больного непереносимости к средствам местной анестезии.

Во всех остальных случаях больным тиреотоксическнм зобом показана местная анестезия с поверхностной нейролептапалге-зней.

Техника операции при хирургическом лечении тиреоток-сического зоба постепенно менялась и совершенствовалась на протяжении последних десятилетий. Субтотальная субфасциаль-иая резекция щитовидной железы обеспечила минимальную травматизацию и кровопотерю, профилактику послеоперационного криза. Между тем и эта методика не решила проблему послеоперационного гипотиреоза, гипопаратиреоза и повреждения гортанных нервов.

Наши исследования по выявлению причины большой частоты послеоперационного гипотиреоза заставили изменить отношение к количеству оставляемой ткани при субфасцнальпой резекции щитовидной железы с учетом стадии и выраженности тиреотоксикоза. Начиная с 1970 г., нашим иммунонегативным больным производим субфасцнальную резекцию щитовидной железы с сохранением по 4—6 г ее ткани, а иммунопозитивным больным оставляем от 8 до 12 г — с учетом интенсивности аутоиммунных процессов, стадии и выраженности тиреотоксикоза и величины зоба. Таким образом, всем 890 иммунопозитивным больным произведена более экономная субфасциальная резекция щитовидной железы с сохранением 8—12 г ткани железы, а 2110 иммунонегативным пациентам — субтотальная резекция с сохранением 4—6 ее ткани (2 г ткани, по нашим наблюдениям, не обеспечивают эутиреоидного состояния).

Изучение отдаленных результатов у 1800 больных в сроки от 2 до 15 лет выявило гипотиреоз у 3 больных (0,16%), что в 11,4 раза меньше по сравнению с нашими данными до 1968 г., когда объем операции определяли по О. В. Николаеву — без учета аутоиммунных процессов, а частота рецидива зоба уменьшилась в 4,8 раза.

Таким образом, отдаленные результаты убеждают в целесообразности принципа определения объема операции в зависимости от аутоиммунных процессов, стадии и выраженности тиреотоксикоза и геличины зоба, согласно которому иммунонега-тивпым больным необходимо оставлять 4—6 г (а не 2—6 г), а иммуиопозитивным — 8—12 г неизмененной ткани щитовидной железы.

Вторым принципом нашей методики является обеспечение ин-тактностн гортанным нервам и иаращнтовидньш железам во время операции на щитовидной железе. Это достигается оставлением культи на всей заднемедпальной поверхности боковых долей щитовидной железы с регуляцией объема культи по ее толщине. Толщину оставляемой культи (Т) определяем по таблице, рассчитанной делением необходимого объема (О) на площадь (П) заднемедпальной поверхности боковых долей: Т—

Оставление культи на всей заднемедпальной поверхности и незначительная ее толщина создают условия к выявлению мельчайших ус ел ко в — потенциальных факторов рецидива зоба. Сказанное подтверждается тем, что среди 2000 больных, оперированных за последние 10 лет по нашей методике, не было случаев повреждения гортанных нервов и гинопаратнреоза, в то время как у 2000 больных, оперированных нами до 1968 г. по методике О. В. Николаева, гинонаратирсоз имел место у 0,9% и повреждение гортанных нервов — у 1,2% больных тнреотокси-ческим зобом.

Третьим принципом пашей методики является отказ от формирования культи путем наложения латеральной части оставляемого участка на медиальную в виде дубликатуры, как это рекомендует О. В. Николаев (1952). При таком формировании культи нарушаются анатомо-топографическне взаимоотношения, у части больных паращитовидные железы перемещаются на переднюю поверхность и в случае рецидива зоба при повторной операции оказысаются удаленными, что подтверждается большой частотой гнпопаратпреоза после операции по поводу рецидивного зоба.

По вновь принятой методике вся культя остается на месте, а отведенные во время операции париетальные листки 4-й фасции

шеп накладываем на передние поверхности культей и зашиваем по средней линии шеп; прн этом париетальный листок 4-и фасции, срастаясь с передними поверхностями культей, превращается из фасциальпой капсулы в собственную капсулу щитовидной железы, трахея и оставленные культи теряют непосредственны]'! контакт с претрахеальными мышцами, что предупреждает рубцо:'.о-спаечпый процесс между ними и вытекающие из пего последствия.

Наши исследования показывают, что при операциях по поводу узлового и смешанного тиреотокснческого зоба так же, как и диффузного тиреотокснческого зоба, должны учитываться основные принципы: объем операции определяется с учетом аутоиммунных процессов, стадии и выраженности тиреотоксикоза, величины зоба и инертности параподуллярпой ткани. Иммуно-негативным больным оставляем 6—8 г, иммунопозитивиым — 10—12 г неизмененной ткани щитовидной железы; интактность гортанных нервов и паращитовидных желез обеспечивается путем оставления культи на всей заднемедиальной поверхности боковых долен щитовидной железы, отказом от формирования культи путем наложения латеральной части па медиальную; важна атравматнчность операции.

Энуклеация узла или экономная резекция доли или делен, являясь анатомически и физиологически необоснованными, не должны иметь место при узловом и смешанном тиреотоксиче-ском зобе. В тех случаях, когда узел или узлы занимают всю долю, при резекции второй доли следует учитывать это и оставлять на столько же больше неизмененной ткани. Задача затрудняется при смешанных зобах с множестном узлов в обеих долях. В тех случаях, когда неизмененной ткани имеется менее требуемого по первому принципу, необходимо удалять узлы, оставляя все возможное во всех, в том числе в пирамидальной доле, по не нарушая принципа иптактности гортанных нервов и паращитовидных желез. При этом, если дефицит оставляемой ткаин более 30%, следует оставлять дополнительно лучшие поверхностные участки узловой ткани или произвести имплантацию ткани в подкожную область живота.

Среди 3000 опернроьанпых нами по поводу тиреотокснческого зоба 12 ! больных имели среднюю степень послеоперационной тнреотокеической реакции и 23 послеоперационный тиреотоксн-ческип криз (0,77%). У 3 больных имело место кровотечение. Парез нижнего гортанного нерва от 4 до 9 дней был у 5 боль-пых (0,10%), стойкий парез — у 3 больных (0,1%), это осложнение имело место у больных с атипичной локализацией щитовидной железы при общем обезболивании. Временной парез

верхнего гортанного нерва был в одном случае, явления нарушения глотания в виде поперхивания при приеме пищи и воды прошли на 5-й день. Гипопаратиреоз был у 3 больных (0,1%). Его проявления прошли у всех троих в течение 12—26 дней и больше не повторялись, кальций крови нормализовался. У 7 больных имела место послеоперационная пневмония и у 5 — обострение трахеобронхптз (0,4%)- Из 3000 оперированных умерли 2 больных (0,06%), одна — на 6-й день после операции от тромбоза легочной артерии, вторая, в возрасте 76 лет с тиреотоксикозом марамтнческой стадии, — на 11-й день после операции от диффузного инфаркта миокарда.

Изучение отдаленных результатов у 1800 пациентов показало, что выздоровление наступило у 964 больных (53%), значительное улучшение -— у 683 (37,9%), улучшение — у 136 (7%), отсутствие эффекта имело место у 17 (0,9%), оперированных по поводу тиреотоксического зоба. Таким образом, общий процент благоприятных результатов сосгавляет 99%, отсутствие эффекта — 0,9%. Отдаленные результаты находились в прямой зависимости от стадии тиреотоксикоза. Так, выздоровление наступило при нейровегетативной стадии у 55% обследованных, при нейроэндокринной — у 69,9%, при висцеропатиче-ской — у 32,3% и при марантической стадии — у 3,9%. Значительное улучшение наступило соответственно по стадиям у 42,2—22—68,9—20,6% обследованных, улучшение — у 2,7—1,28 —9,76—66,67%, отсутствия эффекта при нейровегетативной стадии не было, при нейроэндокринной стадия оно составило 0,32%, при висцеропатической — 1% и при марантической — 8,82% обследованных.

Аутоиммунные процессы также оказывали влияние на отдаленные результаты хирургии зоба. Так, иммунопозитивные составили среди выздоровевших 964 пациентов 17%, среди 683 со значительным улучшением — 75,5%, среди 136 с улучшением — 93,3% и среди 17 с отсутствием эффекта — 82,3%.

Что касается зависимости отдаленных результатов от возраста больных, то следует отметить, что лучшие результаты получены у больных, оперированных в возрасте до 40 лет. Это свидетельствует о важности сохранности регуляторно-компенсатор-ных возможностей организма.

Отдаленные результаты зависели и от продолжительности заболевания. Так, если среди страдавших тиреотоксикозом до 3 лет у всех были благоприятные результаты, то у больных с длительностью заболевания до 5 лет выздоровление наблюдалось в 45% случаев и у больных с длительностью заболевания более 10 лет случаи выздоровления составили 10,7%.

Из 1800 обследованных рецидив зоба обнаружен у 6 (0,3%) и гипотиреоз — у 3 (0,1G%) пациентов, гипопаратиреоз — у 0,1%, повреждение гортанных нервов — у 0,1% больных. Таким образом, частота осложнений за период с 1971 по 198S г. по сравнению с нашими же данными за 19G2—196В гг. уменьшилась: рецидив зоба — в <1,8 раза, гипотиреоз — в 11,4 раза, гипопаратиреоз — в 9 раз, повреждение гортанных нервов — в 12 раз.

В Ы В О Д Ы

1. Районы Карачаево-Черкесии являются эндемичными по зобу регионами вследствие недостаточного содержания йода во внешней среде. Недостаточность йода не только явное, но и весьма различное по регионам области, и только дифференцированные методики с учетом этого фактора обеспечивают эффективную профилактику зоба. Дифференцированную профилактику зоба целесообразно проводить антиструмином, так как он, в отличие от йодированной соли, поддастся дозированию.

Для профилактики рецидивного зоба необходимо назначение с 7—8 дня после операции тиреоидина по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней и антнетрумии по 1 таблетке 2 раза за неделю — постоянно.

2. Для тпреотоксического зоба Карачаево-Черкесии характерной особенностью является зависимость частоты и интенсивности аутоиммунных процессов от стадии тиреотоксикоза. Так, при нейровегетативной стадии они имеют место у 27,7% больных; при пейроэпдокршшой — 42,8%; при висцеропатнческой стадии — у 57% и при марантической стадии тиреотоксикоза — у 73,9%. Если при I и II стадиях тиреотоксикоза имеют место слабоположительные РПГЛ, то при III и IV стадиях преобладает положительные и резкоположительные РПГЛ.

3. Состояние жизненно важных функций аппарата кровообращения и внешнего дыхания, печени, надпочечников и энергетического обмена находится в зависимости как от стадии тиреотоксикоза, так и от интенсивности аутоиммунных процессов, при этом тиреондная и аутоиммунная интоксикации потенцируют друг друга в их неблагоприятном шздепствпи. При нейровегетативной и нейроэпдокрпнной стадиях тиреотоксикоза происходят легкообратимые функциональные изменения, при висцеропатнческой стадии изменения носят труднообратимый, а при марантической — необратимый характер, особенно у иммунопо-зитивных больных. Имеется статистически достоверное различие этих изменении как между стадиями тиреотоксикоза, так и меж-

ду иммунонегативпыми и иммунопозитивными больными одной стадии тиреотоксикоза.

4. Разработанная нами с учетом стадии тиреотоксикоза предоперационная подготовка и ведение послеоперационного периода, направленные на нормализацию нервно-психического ста-

,туса, торможение гипоталамо-гипофнзарных центров, функциональную блокаду щитовидной железы, коррекцию гипокорти-цизма и АТФ-дефицита, торможение адренергических систем, снижение аутоагрессии и реабилитацию жизненно важных функций, обеспечивают профилактику послеоперационного тиреоток-сического криза и гладкое течение послеоперационного периода. Так, среди 2000 оперированных нами до 1970 года больных ти-реотокскческий криз имел место у 5,5%, с 1971 по 1988 г. — у 0,77% (уменьшился в 7,2 раза), а среди более 1000 больных, оперированных за последие 5 лет, случаев тиреотоксического криза не было.

5. Решение вопроса о показаниях к операции при диффузном зобе по стадиям тиреотоксикоза с учетом величины зоба определяет оптимальные сроки и обеспечивает своевременность оперативного лечения. При нейровегетативной стадии тиреотоксикоза с увеличением щитовидной железы I—III степени показано консервативное лечение, а IV—V степени — оперативное. При нейроэндокринной стадии с увеличением щитовидной железы I—II степени — лечение консервативное, при III степени увеличения — консервативное лечение в течение 5—6 месяцев, которое продолжается при положительном эффекте, а при отсутствии эффекта за 6 месяцев консервативного лечения показано оперативное лечение; при IV—V степени увеличения — лечение только оперативное.

При висцеропатической и марантической стадиях тиреотоксикоза лечение оперативное, независимо от величины зоба и других факторов.

6. Основной причиной послеоперационного гипотиреоза является аутоагрессия, в связи с чем объем оставляемой культи целесообразно определять в зависимости от интенсивности аутоиммунных процессов, величины зоба, степени и стадии тиреотоксикоза. Иммунонегативным больным необходимо оставлять 4—6 г, а нммунопозптивным — 8—12 г щитовидной железы.

7. Разработанная нами методика субтотальной субфасциаль-ной резекции щитовидной железы является более анатомо-физи-ологически обоснованной и обеспечивает интактность паращи-товидных желез, возвратных, нижних и верхних гортанных нервов.

8. Эффективность оперативного лечения находится в зависи-

мости от стадии тнрсотоксикоза и аутоагрессии, после операции нарушенные функции организма восстанавливаются полностью при иейровегетативной и нейроэпдокринной стадиях тиреотоксикоза, частично при висцеропатической и остаются почти на дооперационном уровне при IV стадии тиреотоксикоза. При этом у иммунопозитивных больных динамика восстановления нарушенных функций значительно отстает от таковой у имму-нонегативных.

Операция оказывает существенное влияние на регуляторные механизмы иммуногенеза и иммунодепрессии. Так, через полгода после операции из 890 иммунопозитивных больных только 137 (15,4%) дали положительную РИГА, в то же время 16 им-мунонегативных больных из 1030 дали положительную РПГА.

9. Отдаленные результаты хирургического лечения в основном зависят от стадии тиреотоксикоза, интенсивности аутоиммунных процессов, объема и метода оперативного вмешательства, в связи с чем целесообразно изучать отдаленные результаты с учетом этих факторов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В регионах, эндемичных по зобу, профилактику зоба целесообразно проводить анчнструмпном, так как он, в отличие от йодированной соли, поддается дозированию с учетом содержания йода во внешней среде и в суточном рационе населения.

2. Комплексная предоперационная подготовка с учетом стадии тиреотоксикоза и направленная одновременно на нормализацию нервно-психического статуса, торможение адрепергиче-ских систем и гииоталамо-гшюфпзарных центров, функциональную блокаду щитовидной железы, коррекцию гипокортицизма и АТФ-дефнцнта, снижение аутоагрессии и реабилитацию нарушенных жизненно важных функций организма обеспечивает профилактику тиреотоксичсского криза и сокращает сроки предоперационной подготовки.

3. Решение вопроса о показаниях к операции при диффузном зобе по стадиям тиреотоксикоза с учетом величины зоба определяет оптимальные сроки и обеспечивает своевременность оперативного лечения. При иейровегетативной стадии тиреотоксикоза операция показана при увеличении щитовидной железы IV—V степени, при нейроэпдокринной стадии — при зобе III степени после неэффективного консервативного лечения в течение 5—6 месяцев и при IV—V степени увеличения щитовидной железы, при висцеропатической и марантической стадиях тиреотоксикоза операция показана независимо от величины зоба.

4. Объем оставляемой культи необходимо определять с учетом интенсивности аутоиммунных процессов, величины зоба, степени и стадии тиреотоксикоза. Иммунонегативным больным необходимо оставлять 4—6 г, а иммунопозитнвным — 8—12 г щитовидной железы.

5. Проведение субтотальной резекции щитовидной железы по нашей методике обеспечивает профилактику гипопаратиреоза и пареза голосовых связок.

ОПУБЛИКОВАННЫЕ РАБОТЫ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Некоторые вопросы обезболивания при операциях на щитовидной железе: Доклады 7-й конференции хирургов Северного Кавказа. — Ставрополь, 1969. — С. 432.

2. Предоперационная подготовка н послеоперационное ведение больных с тиреотокепчеекпм зобом: Доклад 7-и конференции хирургов Северного Кавказа. — Ставрополь, 1969. — С. 434.

3. Влияние внутривенных вливании новокаинамида на сосудисто-рефлекторные реакции у больных тиреотоксикозом: Доклад 7-й конференции хирургов Северного Кавказа. — Ставрополь, 1969. — С. 478.

4. Предоперационная подготовка больных внсцеропатнческой н марантн-ческой стадиями тиреотоксикоза с применением лентоксила: Доклад 7-й конференции хирургов Северного Кавказа. — Ставрополь, 1969. — С. 488,

5. Анализ осложнений при хирургическом лечении тирсотокснческого зо-ба//Вопросы теоретической и практической медицины/Научная конференция врачей Ставропольской краевой больницы. — Ставрополь, 1969. — С. 95 (в соавторстве).

6. К лечению послеоперационного тирсотокснческого крпза//Вопросы теоретической и практической медицины/Научная конференция врачей Ставропольской краевой больницы. — Ставрополь, 1969. — С. 97 (в соавторстве).

7. Характеристика изменений со стороны сердечно-сосудистой системы при тнреотоксическом зобе в зависимости от стаднн//Вопросы теоретической и практической медицины/Научная конференция врачей Ставропольской краевой больницы. — Ставрополь,, 1909. — С. 99 (в соавторстве).

8. Характер предоперационной подготовки тирсотокснческого зоба, сочетающегося с другими заболсваш1ями//Вопросы теоретической и практической медицины/Научная конференция врачей Ставропольской краевой больницы.

— Ставрополь, 1969. — С. 101 (в соавторстве).

9. Географическая характеристика эндемического и тпреотоксического зоба в Ставропольском крао//Географическая среда и здоровье населения: Доклады второго Северо-Кавказского научного совещания по проблемам медицинской географии, посвященного 100-летшо со дня рождения В. И. Ленина.

— Нальчик, 1970. — С. 165 {в соавторстве).

10. Состояние некоторых функции организма при тнреотоксическом зобе и после струмэктомии//Вестник хирургии. — 1971. — № 2. — С. 3—7 (в соавторстве),

11. Реабилитация основных функций организма после субтотальной струм-эктомнн при тнреотоксическом зобе//Материалы 8-й конференции хирургов Северного Кавказа. — Орджоникидзе, 1971. — С. 135 (в соавторстве).

12. Характеристика некоторых функций организма при тиреотокснческом зобе//Материалы 8-й конференции хирургов Северного Кавказа. — Орджоникидзе, 1971,— С. 136 (в соавторстве).

13. Осложнения при хирургическом лечении тирсотокснчсского зоба//Хи-рургня. — 1972. — № 9. — С. 6—10 (в соавторстве).

14. Повреждения возвратных нервов при струмэктомни//Актуальные вопроси хирурпш/Красвая конференция хирургов. — Ставрополь, 1972 — С. 167 (в соавторстве).

15. К лечению послеоперационного тиреотоксического криза//Актуальные ■ вопросы хирургии/Краевая конференция хирургов. — Ставрополь 1972. — С. 171 (в соавторстве).

16. Клиника и хирургия тиреотоксического зоба.—Ставрополь: Кн. пзд-во, 1972. — 250 с. (а соавторстве).

17. Объем резекции щитовидной железы при тиреотоксикозе в зависимости от аутоиммунных лроцессоз//Вопросы курортного и хирургического лечения заболеваний желчных путей. — Ставрополь, 1973. -— С. 35 (в соавторстве).

18. Морфологическая характеристика зоба Карачаево-Черкесии//Вопро-сы курортного н хирургического лечения заболеваний желчных путей. — Ставрополь, 1973. — С. 39 (в соавторстве).

19. Некоторые вопросы хирургии тиреотоксического зоба//Вопросы курортного и хирургического лечения заболеваний желчных путей.— Ставрополь, 1973. — С. 41 (в соавторстве).

20. Профилактика и лечение послеоперационных тиреотокспчсских реак-цш'|//13опроси курортного н хирургического лечения заболеваний желчных путей. — Ставрополь, 1973. — С. 43 (в соавторстве).

21. Предоперационная подготовка больных с тнреотоксичеекнм зобом// Хирургия. — 1974. — № 2. — С. 99 (в соавторстве).

22. О некоторых осложнениях при хирургическом лечении тиреотоксического зоба//Лктуальные проблемы хирургии: Материалы 12-й краевой конференции хирургов. — Ставрополь, 1975. — С. 159 (в соавторстве).

23. Актуальные проблемы хирургического лечения тиреотоксического зо-ба//Объединенный пленум правлений Всесоюзного, Всероссийского и Белорусского обществ хирургов. — Минск, 1975. — С. 82 (в соавторстве).

24. Осложнения, связанные с хирургическим лечением тиреотоксического зоба, пх профилактика и терапия: Методические рекомендации. — Ставрополь, 1978. — 15 с.

25. Хирургия токсического зоба и пути снижения послеоперационных гп-потиреозов и рецидивов зоба//Хирургня. — 1985. •— № 3. — С. 92.

26. Состояние некоторых жизненно важных функции организма в зависимости от стадии -тиреотоксикоза ' н аутоиммунных процессов//Актуальные проблемы медицины. — Ставрополь, 1985. — С. 81 (в соавторстве).

27. Предоперационная подготовка и послеоперационное ведение больных токсическим зобом//Актуальные проблемы практической медицины. — Ставрополь, 1986. — С. 51 (в соавторстве).

28. Реабилитация нарушенных функций организма в до- и послеоперационном периоде при хирургическом лечении токсического зоба//Актуальные проблемы практической медицины. — Ставрополь, 1987. — С. 53 (в соавторстве).

29. К клинике и хирургическому лечению зоба в Карачаево-Черкесии// Актуальные проблемы хирургии. — Ставрополь, 1987. — С. 183 (в соавторстве).

30. Хронические несиецпфичсские тиреоидиты//Актуальные проблемы хирургии. — Ставрополь, 1987. — С. 189 (в соавторстве).

31. Клиника и лечение рака щитовидной >келезы//Актуальные проблемы хирургии. — Ставрополь, 1987. — С. 194 (в соавторстве).

32. Зоб Хашимото //Актуальные проблемы хирургии.—Ставрополь, 1987.

— С. 198 (в соавторстве).

33. К методике обезболивания при тиреотоксическом зобе//Актуальныс проблемы хирургии. — Ставрополь, 1987. — С. 199 (в соавторстве).

34. Особенности течения и профилактика зутиреондного зоба на Ставро-полье//Актуальные проблемы клинической хирургии. — Ставрополь, 1987. — С. 229 (в соавторстве).

35. Состояние жизненно важных функции при тиреотоксическом зобе и после хирургического лечення//Актуальиые проблемы клинической хирургии.

— Ставрополь, 1987. — С. 232 (в соавторстве).

36. Эндемический эутнреондиый зоб в Ставропольском крае//Актуальныс проблемы клинической хирургии. — Ставрополь, 1987. — С. 240 (в соавторстве).

37. Особенности течения тиреотокснчсского зоба на Ставрополье и анализ осложнений при хирургическом лсчсшш//Актуальныс вопросы хирургии.

— Ставрополь, 1987. — С. 129 (в соавторстве).

38. Состояние глазных симптомов при тнреотокспкозе//Актуальные проблемы клинической хирургии. — Ставрополь, 1987. — С. 143 (в соавторстве).

39. Состояние зрительного анализатора при тиреотоксическом зобе//Ак-туалыше проблемы клинической хирургии. — Ставрополь, 1987. — С. 14С (в соавторстве).

40. Реабилитация глазных симптомов после хирургического лечения тнрео-токсического зоба//Актуальные проблемы клинической хирургии. — Ставрополь, 1987. — С. 149 (в соавторстве).

41. Восстановление функции зрительного анализатора после хирургического лечения тпрсотокспческого зоба//Актуальные вопросы хирургии. ■— Ставрополь, 1987. — С. 152 (в соавторстве).

42. К классификации тпрсотокспческого зоба в Карачаево-Черкесии (Рацпредложение № 344). — Ставропольский медшшнекип институт, 1983.

43. Методика определения объема оставляемой культи при резекции щитовидной железы (Рацпредложение № 361). — Ставропольский медицинский институт, 1983.

44. Методика восстановления нарушенных функций надпочечников при висперопатичсской п марантической стадиях тиреотоксикоза (Рацпредложение № 416). — Ставропольский медицинский институт, 1984.

45. Лечение аутоиммунного тнреоиднта кеналогом (Рацпредложение № 417).— Ставропольский медицинский институт, 1984.

46. К методике обработки сосудов щитовидной железы при се резекции по поводу тиреотоксического зоба (Рацпредложение № 491). — Ставрополь-скин медицинский институт, 1986.

47. Профилактика рецидивного зоба (Рацпредложение № 492). — Ставропольский медицинский институт, 1986.

48. К технике удаления загрудинного зоба (Рацпредложение № 503). — Ставропольский медицинский институт, 1987.

49. К методике удаления гигантских зобов (Рацпредложение № 541). — Ставропольский медицинский институт, 1988.

50. Особенности предоперационной подготовки больных тнреотоксическнм зобом (Рацпредложение № 542).— Ставропольский медицинский институт, 1988.

51. Особенности резекции щитовидной железы в зависимости от аутоиммунных процессов в организме (Рацпредложение № 543). ■— Ставропольский медицинский институт, 1988.

52. К методике резекции щитовидной железы при тнреотокснческом зобе (Рацпредложение № 544). — Ставропольский медицинский институт. 1988.

53. К методике восстановления нарушенных функций печени (Рацпредложение № 556). — Ставропольский медицинский институт, 1989.

54. Профилактика зоба (Рацпредложение № 557). — Ставропольский медицинский институт, 1989.

55. Показания к хирургическому лечению диффузного токсического зоба (Рацпредложение № 558). — Ставропольский медицинский институт, 1989.

56. Лечение послеоперационного тиреотоксического криза (Рацпредложение № 559).— Ставропольский медицинский институт, 1989.

57. К методике местной анестезии при операциях по поводу тиреотоксического зоба (Рацпредложение № 560). — Ставропольский медицинский институт, 1989.