Автореферат и диссертация по медицине (14.01.15) на тему:Течение цереброваскулярных заболеваний, осложнения которых привели к смерти участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской атомной электростанции

МГШСТЕРСТВО ОХОЮНИ ЗДОРОВЯ УКРА1НИ КИЙЗСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМЫ ШСЛЯДИПЛОМНО! ОСВГГИ - . IMEHI П.Л.ШУПИКА

Ou

УСАТЕНКО ОЛЕКСАНДР ГРИГОЮВИЧ

УДК 616:831-005.1-02-06:614.876

ПЕРЕБ1Г ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ, УСКЛАДНЕННЯ ЯКИХ ПРИЗВЕЛИ ДО CMEPTI УЧАСНИЮВ Л1КВ1ДАЦН НАСЛ1ДК1В ABAPIÏ НА ЧОРНОБИЛЬСЬШ АТОМН1Й ЕЛЕКТРОСТАНЦ11

14.01.15 - нервов! хвороби

Автореферат дисертацй на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

КИ1В-2000

Дисертащоо е рукопис.

Робота виконана в Кшвсыай медичнш академп гаслядипломно! освгги ¿меш П.Л.Шупика МОЗ Украши.

Науковий кер1вник

доктор медичних наук, професор Головченко Юрш 1ванович, Кшвська медична акадсмш шслядапломно1 освети ¿меш П.Л.Шупика МОЗ Украши, кафедра неврологи-1, завщувач кафедри.

Офиниш опоненти:

доктор медичних наук, професор Самосюк 1ван Захарович, Кшвська медична академш тслядиштомно! освп~и ¿мен! П.Л.Шупика МОЗ Украши, кафедра медично'! реабштацй, ф1зютерапп та курортологи, завщувач кафедри;

доктор медичних наук, професор Лисенюк Вйсгор Павлович, Нашональний медичний ушвсрситет ¡меш О.О.Богомольця МОЗ Украши, кафедра реабштацшно! медицини, завщувач кафедри.

Пров ¡дна установа: 1нститут геронтологи АМН Украши, вщдш юйшчно"! фшологи та патологи нервовоТ системи (м.КиТв).

Захист вщбудеться 2000 р. о // годин 1

на заезд анш спсшал13овано1 вчено'1 ради Д 26.613.01 при Кшвсыай медичнш академп шслядинломноГ осв1ти iмcнi П.Л.Шупика МОЗ Украши за адресою: 254112, м.Кшв, вул.Дорогожицька, 9, аудиторш №3.

3 дисертащею можна ознайомитись у бiблioтeцi КшвськоГ медично! академн гпслядипломно! освгги ¡мен! П.Л.Шупика МОЗ УкраТни за адресою: 254112, м.Кшв, вул.Дорогожицька, 9.

Авторефератрозкланий 1999 року.

Вчений секретар спешал13овано'1 вчено! ради кандидат медичних наук,

ОЛ.Романенко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Акгуальнкггь проблеми. Питания етюлопчного походження, патогенезу та клшчних прояБ1'в захворювань нервово! сисгеми у оиб, що зазнали впливу комплексу негативних чишпшв радацшно! аварн па Чорнобильськш атомшй електростанцй (ЧАЕС), ввдносяться до найбшып досл!джуваних разом з тим^ найбшып дискугабельних проблем сучасноГ медично! науки. Свое! актуалыюсп вонй набули вже у найближчий поаварШний перюд, осюлыси у значно!' частини посгравдалих, що зазнали да малих доз юшзуючого випромшювання, стюстершалось шдвищення частота невропатолопчних пр05шв у межах синдрому вегетосудинног дисгони (ВСД) (А.И.Нягу и соавт., 1991; П.В.Волошин 1 сшвавт., 1993; 1.С.Зозуля г сшвавт., 1992, 1995). 3 плином часу у бшьшосп таких хворих прогресування патолопчного процесу призводило до поглиблення психоневролопчних розладщ (А.1.Нягу та ствавт., 1991,1992,1995,1998; ЮХГоловченко, 1992, 1993, 1996; 1.С.Зозуля, 1992,1993,1995,1997; Ю.А.Зозуля, О.РБиншщышй, 1993,1995,1996; К.Н.Логановський, 1993, 1997, 1998). Зросгала поширешсгь судшших уражень иервовоГ системи, а цереброваскулярш захворювашм (ЦВЗ), поряд з шшими; захворюваннями серцево-судинно! системи, вийшли на чшьш М1сця серед причин швалщизацп та смерп учасшшв лшвщацн наслщав аварц (УЛНА) на ЧАЕС та: постраждалого населения (Ё.А.Пирогова и соавт., 1994,1998).

Оцшки еполопчно1 природа та кгашчних характеристик ЦВЗ у посграждалих залишаються неоднозначними. Равна прояви таких захворювань в УЛНА, серед яких домшували неврозоподобш сгани та ознаки вегетативно'! дисфунквд, частиною автор1в розглядаються як наслщок психоемоцшного стресу (И.Н.Шакирова, 1989; аь.СоШш, 1992; ЕЯ^еЬт, 1992; А.К.Гуськова, 1995, 1998). Вщдалетсть ефекту, важюсть об'екгив1зацц зв'язку м1ж впливом фaкгopiв аварп та розвигком ЦВЗ, на думку В.Г.Лелюк та А.КГуськопоУ (1998), не дозволяють вважагга 1х результатом впливу юшзуючого випромшювання. На думку шших (Ф.С. Торубаров и соавт., 1989; А.И.Нягу и соавт,1991; А.М.Полюхов и соавт., 1994; А.К.Напреенко и КНЛогановский, 1998), в аваршнй сигуацц мало м1сце патогенетично значуще поеднання да психогенних та фвичних чишпшв.

Псреб)г ЦВЗ у постраждалих, за визначенням окремих дослцщишв (1.С.Зозуля, 1993; Н.1.Романенко, 1997; Ю.1.Головченко та ствавт., 1998), характсризуегься певною атиповюпо юпшчних прояв1в та схилынспо до швидкого прогресування з розвигком ускладнень. За результатами шших спостережень (А.Ф.Цыб и соавт., 1992; МСумина, Т.Азизова, 1992; А.Ю.Бушманов, 1998), переб1г ЦВЗ у таких оспб мае звичайний характер, а ршик розвитку шсульта не вщрннясться вщ середньопопуляцшного.

Частиною дослщниюв (Ю.И.Головченко,1993; Н.1.Романенко, 1997 М.Г.Ахаладзе, 1998; Е.А.Симонова, 1998) патолопчш процеси, що спосгер1гаються у постраждалих вщ да малих доз юшзуючого випромшювання, розглядаються як результат радаацшного прискорення процессе старшня. Отжигами такого твердження (В.Г.Лелюк, С.Э.Лелюк, 1998) наводягься сучасш даш популяцшно!

статистики про те, що атеросклеротичне ураження судии у чоловшв шдустр1ально розвинених краш виявляегься у виц 40-45 роив, що спостергааъся i в УЛНА.

Таким чином, удаления про етюпатогенез та клшчш характеристики перебну ЦВЗ у oci6, що зазнали до малих доз юнвуючого опромшення, дотепер сутгево рцняться. Недостагньо досшджеш клшнео-морфолопчт вщювщносп випадюв захворювань, що закшчшшсь летальними ускладненнями. Разом з там, подальше ¿снування ядерно* енергетики, радаащйно забруднених off екпв та теригорш i пов'язаних з цим ризиюв радаащйного опромшення визначають необхщшеть удосконалення критерйв профссШного вщбору пращвшшв галуз^ подалыпог розробки метода профилактики розвигку радаацшно обумовлених патолопчних сташв, к ранньо! диагностики та ефекгивного лжування. Дослщження Bcix стадШ ЦВЗ - вщ перших клпйчних прояшв до лсталышх ускладнень, дозволяють, на нашу думку, бшьш повно ощшгш особливосп Ix перебну та досладити наявшеть зв'язку мок впливом чинншав рагдацшно1 аварй i окремими характеристиками захворювань.

Зв'язок роботи з науковимн програмами, планами, темами. Дисертацшна робота е фрагментом планово!' науково-досладно! роботи кафедри швидко! i невщкладно! допомош Кшвсько! медично! академи тслядипломно! оевни im. ПЛ.1Пупика МОЗ Украши «Кригичш сгани при цереброваскуляршй патологи та ппертошчшй хворобЬ> за номером державно! реестраци 0199 ИО 00213.

Мета дослщження: оцшити клнпчш i часов! характеристики перебпу цереброваскулярних захворювань, ускладнення яких стали причиною ewepri учасниюв лжвщацн насладив аварй на Чорнобильськш атомнш едекгростанцц, та ix зв'язок з впливом юшзуючого опромшення.

Задач1 дослщження:

1. Дослщити нозолопчну структуру та кшшко-морфолопчш вщювщносп ЦВЗ, ускладнення яких призвели до легальних виходав.

2. За допомогою пор1впяльного анализу наявних симгпошв та результатов обективних методов обстеження визначиги можлив1 особливосп розвигку та перебну тих випадюв ЦВЗ у УЛНА, яга завершится летальними ускладненнями

3. Шляхом багатокомпонешвого корелящйного анализу вшначити характер впливу юнвуючого опромшення, ж одного з несприятливих чинниюв довкши, на поаваршиу тривалкть жигтя УЛНА, що померли внаслздок розвитку легальних ускладнень ЦВЗ.

4. Дослщити значущкяъ доаварШного стану здоров'я, вшу на час опромшення та несприятливих вшпшв довюлля нерадаащшкн природа щодо формування ЦВЗ в УЛНА.

5. Визначити анамнестичш та клзшчш характеристики, за сукупшстю яких УЛНА можугь бути вщнесеш до юпшчних груп, що першочергово потребують лжувально-профшактичпих заходов для запобн-ання розвитку ускладнень ЦВЗ.

Наукова новизна одержаних результате. Впершс проведено ретроспективпе поршшпьне дослщжешш в ах сгадш ЦВЗ у оаб, що зазнали да негативних чинниюв радацшно1 аварн на ЧАЕС - вщ перших клннчних нрояв1в, до розвигку летальних усклдцнень. Дослвджено нозолопчну структуру ЦВЗ, ускладнетм яких стали причиною смерт! УЛНА, клшчга та часогн характеристики IX перебиу.

Шляхом багатокомпоненгного кореляцшного анашу вперше визначено характер статистичного зв'язку мок ощнкою величина радаацшного впливу та тривашстю подальшого життя оиб, що померли через ускладнення ЦВЗ. Анашз проводився з урахуванням вжу, передекспозищйного стану здоров'я дослщжуваних та наявносп несприягливих екзогенних вплив1в перадащйно} природа.

Запропоновано нов1 алгориггми перетворення нечетких (таких, що не мають числового виразу) юпшчних та анамнесгачних даних перебиу захворювань у формашзоваш числов1 ряди, ям можуть використовуватись для подальшого магематичного опрацювання результат.

Пракггачпе значения одержаних результат. Результати дослвдження тдгверджують значупцсть радаащйних вшпппв щодо розвитку ЦВЗ у УЛНА, зокрема тих вар1анпв захворювань, яга завершились легапьними ускладненнями. Виявлет характеристики перебиу ускладнених форм ЦВЗ та вкових особливостей шдивщуально! радюрезисгентносп дозволякггь бшып точно прогнозувати подалыний розвиток захворювань у постраждалих. 1 своечасно розпочинаги профшакгичш та лшувальш заходи.

За результатами досладження визначено окрем1 параметри, що мають враховуватись при проведений професшного вщбору для робге в умовах пщвшцених р1вшв юшзуючого випромшювання.

Створено оригшальну обчислювальну програму, що може застосовуватись при опрацюваша даних медшсо-бюлопчних дослщжень для виявлення статистичного зв'язку «¡ж двома явшцами, о дне з яких подаегься як багатокомнонентна система

Результат дослщження впроваджено: у роботу Кшвсько! регюнально! м1жвщомчо'1 експертноТ комки по встановленню зв'язку захворювання та смерп з вшшвом авари на Чорнобильськш АЕС, у роботу полиапшк Залвничного ТМО м.Киева, у роботу полшшпки КиТвсько! обласноТ лйсарш №2, в навчальний пронес кафедри неврологи КМАПО 1зд.П.Л.Шупика МОЗ Украши, що гадгверджуегься актами про впровадження.

Особнстин внесок здобувача. Автор самостшно розробив програму та методологио досшджень, пpoвiв юпшчш спостереження УЛНА групп пс^няння, пров1в в1дбф та опрацювання матер1ашв ос ¡6, що померли через ускладнення дереброваскулярних захворювань, здшснив аналв та стагистичне опрацювання

матдналу. Автором створена обчистовальна програма, використана при проведенш багатокомпоненгаого кореляцщнош аналву, та ачгоригми формашзаци кшшко-анамнестичних даних. Ьггерпретащя отриманих результата та висновки, подаш у дисертацц, належать автору.

Апробацга результатов днсерташТи

Дисертацш апробована 1 рекомевдовши до захисту на спшьному засщанш кафедр невролоп!-1, неврологи-2 та рефлексотерапн КМАПО ¡м.П.Л.Шупика МОЗ Украши.

MaтepiaJш дисертацц доповадались на 2-й лнжнародшй конференш! "Отдаленные медицинские последствия Чернобыльской катастрофы" (Киш, 1998), на ювшейнш науковш конференци, присвяченш 80-р1ччю КМАПО м.П.Л.Шупика МОЗ Украши (Кшв, 1998).

Публисацй. За матер1алами дисертацц опублковано 2 сгагп у наукових фахових журналах, 1 сгатгю у збфнику наукових праць, 2 тези в матер!алах конференцш.

Структура 1 обсяг дисергаци. Диссрташя викладена на 133 сгоршках друкованого тексту 1 складасться п вступу, огладу лггератури, опису матер1ал!в та метода дослщження, 2-х роздшв власних дослщжеиь, аналву та узагальнення результата дослщжень, висновюв, списку 229 викорисганих лггературних джерел (вюпочае 31 шшомовну назву), додапов. Цифров1 дат подано у 27 таблицах. Робота шюстрована 12 рисунками.

ЗМ1СТ РОБОТИ Матер ¡ал и та методи дослщження

Дли проведения ретроспективного пор1виялъного дослодження у арх1в1 Ктвсько! регионально! м1жвщомчо'1 експершн комки по встановлешно звязку захворювань та смери з впливом авари на Чорнобильсысш АЕС було вццбрано ва справи УЛНА, що померли внаслщок розвигку гострих порушень мозкового кровообиу (ГПМК) в перюд з 1986 р. по 1997 р. включно. Провщним критер1ш вщбору був факт наявноси ГПМК, як причини смерп. У справах хворих мались паспорта даш, вадомосп про фах та мгсце роботи, маршрута! листа, медична документация. Для аналву було вццбрано 110 найбшып шформативно значущих справ, що увШшли до першо!, осшвши грухш дослщження.

Було сформовано дв1 групп пор1вняння. До одно! з них (2-а група дослщження) було включено 100 УЛНА, що маклъ клшчш прояви ЦВЗ1 з 1991 року догепер перебуваюгь щд диспансерним наг лядом Кшвсыо» обласно! лжарш №2. Нами проведено клшчне, лабораторне та шсгрументальне обстеження цих патценпв.

1ншу групу пор^вняшш (3-я група дошдження) було сформовано за медичкою документащоо 50 хворих, шо померли через ускладнення ЦВЗ (ГПМК), за жиггя мали прояви захворювань серцево-судишга систем» I не прнймаии учасп у ЛНА. Вгдб^р таких даних проводився у архш теритар1ального медачного об'сднашш ЗалЬничного району м.Киева Розподш дослщжуваних за групами та нозолопчними пщгрупами подано у таблищ.

Таблица

Розподт хворих за групами досяи>ження

Групи Нозолопчт пщгрупи Всього

досладження ВСД гх АСГМ

1-а група УЛНА 14 72 24 110

2-а група УЛНА 40 40 20 100

3-я група - 23 27 50

Примгтки: ВСД-вегетосудинна дистонт; ГХ-гтертошчна хвороба; АСГМ-атероскпероз судии головного мозку.

Розподш на гядгрупи за нозолопчними формами визначався характером розподшу у 1-й груш спостереження. У 3-й груга е ввдсутньою шдгрупа ВСД, оскшьки не виявлено випадюв смерти через ускладнення синдрому у оаб, яы не брали учасп у ЛНА 1 постшно мешкали у м.Ккев!.

При попередньому вивчент характеру та повноти шформацп у справах дослщжуваних 14 групи, яка »изначала дощяьну методологию, було виявлено, що наявш даш маютъ надднорщний склад. Причиною цьому, очевидно, були р1зт доагоосгачт можливосп лшувальних установ, до яких зверталися хворг за м!сцем проживания, наявшстъ чи ввдсутшсть перюдичних медичних огляда у оаб р1зних фахових груп. Для пор1внялыюго аналву викориСтовувались ташки вадомосп, що мали вщгговщш показники у дослщжуваних основно! трупа.

При проведений дослвдження виходаш з того, що патогенетично значущими могли бута не ттльки рад1ацшш впливи, а й шкщжш впливи фахово! дальносп у позааваршннй час, стан здоров'я на момент учасп у роботах з ЛНА, супутш захворювання, яга не можуть бута пов'язаними з впливом чишпшв радаацШно! аварп (травми, отруення, шфеюцйю захворювання).

Визначались: вне на момент учасп у ЛНА (доелвджуваних 3-1 групи - на момент аварп); фах та характер трудово! дояльносп з наявшетю можливих професшних шюдливостей; характер татривалктъ виконуваних гад час ЛНА робгг.

Юншко-анамнестичний анализ включав досладження: стану здоров/я у доаваршний перюд; термит появи та характеру перших суб'екгавних проявив хвороби; характеру перебегу хвороби за частотою звертань та результатами обстеження; аналв темгав прогресування за змшою нозолопчних форм та к окремих

стадш; наявносп та термнвв виникнення супутныи патолоп!, визначення и можливих патогенетичних зв'язюв з основним захворюванням. „-.f,

При дослщженш особливостей розвигку ГПМК визнач^г;,:- , npoBicHMKie розвигку шсультш; наявшсть провокуючих вгапшв, яга могли декомпенсуваги стан хворих; характер розвигку ГПМК (гострий, повиышй, з попередшм попршенням стану).

Аналв патоморфолопчних даних проводився за котями протокол® паголого-анагомачного дослцркення та акпв судово-медичних експертю.

Цифров! данх та результата провсдених дослщжень було згруповано та подано у вигляда таблиць, шосгроеано. Схвореиня шюстративного материалу та статистичне опрацювання даних виконано за допомогою ЕОМ типу Pentium П h застосуванням програм MS Word 7.0 та MS Excel 7.0.

Для загального анашу значуяюот юназуючого опромшення та шших вплив1в довкшля у розвигку ЦВЗ в УЛНА проведено багатокомпоненгаий корелящйний аналв, що передбачав, по-перше, знаходження функци peipecii" м!ж значениям дааваршшм тривалосгп жютя лквщагор1в та множиною несприятливих впитав, подруге, визначення коефиценгу кореляци мЬк значениями ща функци та значениями тривалосп життя. Тривалкль жиггя доатдауваних описувалась у вигляда функци:

T(Pi, Рг, Рз,„.) = KiPi+K 2Р2 + КзРз,+...

де T(Pi, Р2, Pv„) - факшчна тривалгсть жштя дослщжуваних, Pi, Рг, Рз,„.~ числов: оцшки несприятливих чинниюв, Ki, Кг, Кз,...- регресшш коефодгага.

Для автоматизованого проведения такого анашу була створена оригинальна обчислювальна програма (середовище програмування Delphi).

Результата дослщження

Визначено, що шд час учаот в роботах з ЛИ А, чи протягом найближчого поаваршного часу, ш в кого з дослщжуваних основно! групи не cnocrepiranocb розвитку госгрош радаащйного синдрому.

При дооидженш загальних характеристик УЛНА виявлено, що гснували певш вщмшносп за характером i'x професшно'1 даяльносп у позаавариашй час. Так, 63,6% дослщжуваних l-i групи вщносились до трьох фахових груп: води - 32,7%; особи, що обШмали посади кер1вниюв рвного р1вня - 21,8%; робшшки сиьського господарства

- 9,1%. У групах пор!вняння до таких фахових груп вщнесено: у 2-й груш - 51%, у 3-й

- 12% (вода - 22% та 4%, кер!вники - 19% та 8% вщповщно, сшьськогосподарсый пращвники - у 2-й груш -10%).

Визначено, що 67,3% дослщжуваних l-i' групи та 54% 2-i груш гад час виконання робгг з ЛНА могли зазнавати додапсових дозових наванхажень. Це особи, що пращовали у запилених робочих зонах (вода, будевельники) та особи, що проводили дезактвацно i захоронения радоацшно забруднених MarepiaaiB.

Спостериались достсшрш вщмшносп (р<0,01) \пж середшми значениями тривалосп ^нання робгё з ЛНА в рвт перюди аварй. Так, тривал1сть учасп тих УЛНА 1-1 ■ 1, що приймали участь у роботах у протягом першого (йодного) перюду,сгановила 3,1+0,9 доби у задояних в роботах з перевезення та 3,6+1,3 доби у будаелышюв. Для тих УЛНА, хто працював у зош рад^ацшного забруднення протягом другого перюду (згщно класифжацц псрю/цв Чорпобильсько! аварц, запропоновано"! И.А.Лихгаревым и соавт., 1992) середш термши мали значения 40,0+23,3 та 40+12,0 для тих же груп. Для УЛНА, що проводили дезакшващю та захоронения радоацшно забруднених матер1ашв, середня тривашсть робгё складала 20,1+11,6 доби у перший та 22,0+9,9 доби у другий перюд аварй без наявносп BiporijHOi рвнищ (р>0,1). Виявлеш розб1'жносп шдтверджують патогенетичну значимкть додаткових, дозиметрично не фжсованих радаащйних навангажень за рахупок зросгання рол! внутрппнього опромшення у запилених робочих зонах, на що ранше вказували OKpeMi дослщники (B.C. Репин, 1996; А.Н. Коваленко, 1998). Вщсугшсть тако! р^знищ у УЛНА, заданих на роботах з дезактивацн, може бути пояснена одаорщшспо штенсивностей несприягливих впливгв внаслщок засгосування бшып жорстких захисних захода ¿з зменшенням значущосп внугршшього опромшення, осгальки тага робота вщносились до найбшып ращацшно небезпечних (А.Н.Коваленко, 1998).

При дослщженш документальних даних про стан здороз'я УЛНА 1-i групи у доаваршний перюд виявлено, що доагаосговаш хрошчно nepe6iraro4i захворювання мали 8,2%.

В обох трупах УЛНА первинш звернення за медичною допомогою переважжи частини дослщжуваних (89 % 1-i групи та 90 % 2-\) припадали на 3 перших поаваршних роки. Прояви захворювання у 36,4 % дослщжуваних 1-1 групи i у 58 % 2-х групи визначались як синдром ВСД. У 3-й rpyni первинний дагноз ВСД встановлено у 6 % хворих.

У Bcix таких хворих провщними е неспециф1чш прояви захворювання: головний бшь, ппшдка втомлювашсть, дразтвлшисть, порушешм сну. Однак виявлялись певш вщмшносп перебггу ВСД у дослщжуваних pisirroc груп УЛНА: у 1-й rpyni cnocrepirauacb мешпа виражешсть суб'ективних прояв1в, при цьому попршення самопочутгя були перюдичними, частше спостер ¿гавсл пароксизмальний характер головного болю (77,5 %) та бол!в у обласп серця (1-гр.-67,5 %, 2-гр. - 15 %). У 2-й rpyni nepe6ir ВСД вщзначався постшшстю хворобливих вщчупгв: головний бшь частше (у 72,5 % спостережень) вшначався хворими як поспйний з перюдичним посиленням теля фвичного чи емоцйного навангаження. У хворих ща групи чаепше спостерц-ались тривожшетъ (2 тр.-60 %, 1 гр.- 5 %), розсышстгь (2 гр.-40 %, 1 ip.-l 5%), скарги на невизначеного характеру вкцералгн (2 гр.-65 %, 1 гр.-35 %).

При об'ективному обсгеженш у переважно!' чаетини (в 1-й гр.- у 95%, в 2-й гр.- у 85%) УЛНА, що мали доагноз ВСД, спостерп-ались незаачш вадхилення величини АТ у сторону шдвшцення. В1ропдно1 р!знищ М1Ж середшми значениями АТ у УЛНА резнях груп в не выявлено (р>0,05).

У значного числа УЛНА 1-1 групи за даагнозу ВСД спосгер1гався ряд не характер них для ща патологи феномешв. Так, у 57,1% УЛНА 1-1 групи за даними РЕГ рееструвались виражеш порушення церебрально! гемодинамши. Поряд з проявами вегетативно! дисфункцн у часгини хворих виявлялись симшоми, яи евщчили про наявшетъ оргашчного ураження церебральних структур (окорухов1 розлади - 35,7%, анворефлекс1я - 28,6%, паголопчш рефлекси з кшщвок - 21,4%, рефлекси орального автоматизму - 7,1%, порушення м'язевого тонусу - 21,4%, судомний синдром - 14,3% ), тода як диагноз "дисциркуляторна енцефалопатм" (ДЕ) був встановлений лише одному такому хворому.

Перебит захворювання як пароксизмальний визначався у 14,3% хворих 1-! групи та у 19% 2-!. Пароксизми у век визначених випадках мали симпаго-адреналовий характер.

Супутш захворювання виявлялись у 21,4% хворих 1-! групи, у 2-й груш -87,5%. Переважали захворювання оргашв травления.

В УЛНА 2-1 груш постшшсгъ хворобливих вщчугпв та наявшегь астешчних прояв1в визначали частшп звернення за медичною допомогою, бшып ранню 1 точну даапюсгаку та адекватш лшувальш заходи. У досладжуваних 1-! групи переби-захворювання може бута охаракгеризований як малосимпгомний, оскшьки виражеш клтачш прояви, що були причиною госшталсаци, до розвигку ускладнень спостернинись лише у двох хворих. Ренгга досладжуваних групи були обегежет та отримували лжувазшя амбулаторно.

При досящженш 1мов1рних провокуючих чинншав, котр1 могли призвесги до розвигку ускладнень, визначено, що у 14,3% хворих з даапюзом ВСД, ГПМК розвинулись як ускладнення церебралышх ендоваскулярних маншуляцш (1 випадок -керована ембол1зацш аневризми, 1 випадок - церебральна aнгioгpaфiя). У цих хворих в передшеультний перюд спостерц-ався розвигок судомнОго синдрому. В уах шших випадках розвигок шеулытв був раптовим, провокуючих вшитав не виявлено.

У значно! бшьшош - у 85,7% век ГПМК у УЛНА 1-1 групи шеульта були геморапчними. При цьому у 28,6 % випадклв спосгертався геморапчний синдром неуточненого генезу - множинш пердаапедезш крововшшви у речовину мозку супроводжувались крововшшвами у паренхьматозш органи та пвд слиюв1 оболонки. У 21,4% УЛНА виявлено субарахноадальш крововшшви, яю стались через розрив артер1атьних аневризм, у 14,3% - пареюаматозт крововшшви з утворенням шеульт-гематом. У одному випадку виявлено крововилив у речовину мозку, що ускладнився

проривом кр<ш у шлуночкову систему, ще у одному випадку - прорив кров1 у шлуночки з виходом у субарахнощальний проспр.

У двох випадках шсульти були шемачними. В одному з них спосгерггались множинш вогншца ннем1чного ураження, в талому - ураження мозкового стовбура.

Результат патологоанатом1Чного досш'дження померлих УЛЫА свщчать про наявшсть у них значних патолопчних змш, яю за жиггя не були виявлеш, а були хибно шгерпретоваш як ВСД: у 57,1% - атеросклеротичш змши церебральних артерш, у 21,4% - коронарних. Дистроф1чш змши кори головного мозку виявлено у 28,6% померлих.

Середня тривашсть захворювання вщ перших клтачних прояв1в до летального виходу складала 5,4+1,7 роюв (р<0,05), середшй вш на момент смерп - 37,4+1,7 роюв (р<0,05).

У справах УЛНА 1-1 групп, що мали легальна виходи через ускладнення ГХ, перпц вщомосп про хворобу охогшюють рвш ц стадо. При цьому у значно! часгини досшджувшшх початок захворювання було визначено як ВСД гшертошчного типу (30,5%), що, ¡мовфно, обумовлювалось транзигорним характером артер1альноГ ппертензи у поеднанш з домшуванням серед кшючних прояв5в симштив вегетативно'! дисфункци та неврозоподабних сгатв. У 26,3% первинно було даагносговано ГХ 14 стада, у 31,9% випадюв перших звернень доашостувалась ГХ 2-I стада. У частили хворих - 8,3%, ГХ даагностувалась лише на 3-й стада, теля розвитку ускладнснь.

Слщ вщзначига, що у 47,2% УЛНА 1-1 групи apтepiaльнa гшертепзш ввдзначалася бщшепо с'убскгивних проявЬ 1 вперше була виявлена пщ час перюдичних медичних оглядев. У бшыпосп хворих скарги габували церебрального характеру. При виявленш спйко! оргашчноТ симптоматики стан хворих квал1фшувався як ДЕ. Такий доагноз частше спостертгався у хворих з неускладненим перебгом захворювання (20,8% хворих 1-1 гр., 92,5% хворих 2-1 гр. та 30,4% хворих 3-1). Найчастншши його невролопчними проявами були: рефлекгорш трамщш розлади (95,2% у 1-й грут, 100% у 2-й та 92,6% у 3-й ); рщше - сипдроми екстрашрамщшх розладт (2,7% у 1-й груш, 10% у 2-й та 11,1% у 3-й); прояви весгибулярно! дисфункпд (37,5% у 1-й груш, 77,5% у 2-й та 48,1% у 3-й); синдроми вегетативних розладав (43% у 1-й груш, 72,5% у 2-й груш та 11,1% у 3-й) та шгелекгуально-мнестичш порушення (8,3% у 1-й груш, 22,5% у 2-й та 14,8% у 3-й). У УЛНА з неускладненим перебтэм захворювань частше спосщигались прояви эстетичного синдрому (у 29,2% хворих 1-1 груш та у 70% 2-1 групи). Середня тривал1сть фази захворювання, що охоплюе перюд вщ перших його документально фшеованих прояв1в до часу даагностування ДС, для оаб вжом до 45 роюв на час учасп у ЛНА сгановигь 8,3+0,6 роюв (р<0,05). Середня тривалклъ фази вщ моменту даагностування ДС до летального виходу для оаб у щгх же вжових межах - 1,4+0,6

роив (р<0,05). Спостер^асться обернена залежшсть мш тривашспо обох визначених фаз хвороби (коефццент кореляцп - Яху= -0,8). Середш значения вщповццшх фаз для оиб старших вкових груп складають 3,3+0,8 та 6,6+1,1 роюв (при р<0,05), також виявляегься обернена залежшсть шж тривамстю окремих фаз (Иху= -0,79). За наявносп обернено! кореляцн в обох вкових трупах спостерц-аються рвш взаемозалежносп. У остб молодого вшу чим тривалкиа перша фаза захворювання, тим коротшою е друга. У оаб старшого вку навпаки, коротка перша фаза визначае тривалий переби- ДС Це означае, що поява клшчно окреслепих неврологщних симлтомш у оаб старшого вку спосгери-алася ранние 1 причиною цьому могло бути поеднання вже гснуючих 1 до певного часу компенсованих процеав хрошчно! недостагаост! мозкового кровообиу з патолопчними процесами, обумовленими екзогенними впливами факторк авари.

Кризовий характер перебяу захворювання частше спостеркався у 3-й груш (78,3% проти 36,1% у 1-й груш). Середня тривалюгь жшгтя вщ появи перших ппертошчних криз до летальних виходш була достсжрно (р<0,05) меншою у хворих

1-1' групи. У 12,5% хворих 2-1 групи спостеркалнсь неускладнеш кризи з домшуванням всгетативних проявш.

У загальнш юшнчнш картинг захворювання ¿стогна роль належала симптомам, що обумовлювались супушьою патолопоо. Супупп захворювання часпше виявлялись у хворих груп портняння. Найбшыпа пкгома вага припадае на клас захворювань травно! системи (20,8% в 1-й груш, 85% в 2-й та 95,6% в 3-й). Спостертгались також: шсулшнезалежний цукровий дабет - (8,4% в 1-й груш, 30% в

2-й та 8,7% в 3-й), хрошчш бронхолегенев1 захворюваши (4,2% в 1-й груш, 4% в 2-й та 8,7 в 3-й), рщше - захворювання ауто1мушю'1 природа: ауннмунний тиреощиг, ревмагощшй артрит та ревматизм - по одному вишдку лише у 1 -й 1руга.

Кшьюсть геморапчних шсультк, як причина летальних ускладнень у УЛНА, хворих на ГХ, переважае юлыасть шсультш ппем1чного типу (вщповщно 72 % та 28%). Розподш був нершном1рним за окремими вковими групами. Найбшьша юлыасть летальних виходш через ГПМК спостертаеться у вкових межах 40-59 роюв, у вковш груш 50-59 роюв спостерл-асться зросгання частота ГПМК 1шем1чного типу.

У 22,2% УЛНА 1 -1 групи розвипсу летальних ускладнень передували змши у сташ та суб'ективному самопочутп хворих. У хворих, у когрих розвинулись шем1чш ГПМК, були харакгерними минуцд порушення мозкового кровообиу (МПМК) -16,7%, посилення штенсивносп та частота виникнення больових вщчуггш у облает! серця - 9,72%, загострення переблу хрошчних бронхолегеневих захворювань - 4,2%. Для випадюв ГХ, ускладнених розвитком геморапчних шеульпв, доепдарних провнлпшв не виявлено.

За морфолопчним типом у 1-й груш спостеригались: крововиливи у речовину мозку, ускладнеш проривом кров1 у шлуночкову систему - 20,8%, крововиливи у речовину мозку з утворенням шсульт-гематом - 19,4% та крововиливи у речовину мозку з проривом у шлуночкову систему i виходом Kpofli у субар&хнощальний npocrip -15,3%.

У 20,8% померлих УЛНА було виявлено виражеш пахолопчних змши як reoMerpiif судинного русла, так i будови судинно! спнки. Палшоз виявлено у 8,3%, аневризми - 6,9%, паголопчна звивиспсть судин - 6,9%. Вщомо, гцо тага патоморфолопчш змши вважаклъся патогенетично пов'язаними з наявшстю арщналыю! rinepreroii (Н.В.Верещагин и соавт., 1997).

Темпи прогресування ГХ вщ перших кшшчних прояв1в до летального виходу були вшцими у УЛНА (р<0,01). Сере дня триватсть захворювання у 1-й ipyni -7,4+1,3 роюв, у 3-й - 12,6+3,5 роюв., а середнш вж на момент смер-п дослщжуваних 1-1 групи 50,4+2,6 роив, З-i групи - 63,5+2,5 роив.

Таким чином, провщною вщмшшепо перебегу ЦВЗ у УЛНА 1-1 групи дослщження е прискорений nepeGir хвороби з раншм розвигком летальних усклацнень. У значно1 частини таких хворих виражешегь суб'ективпих nposeiB захворювшшя була меншою. За об'ектившши клипчш»п1 проявами захворювання та характером патоморфолопчних змш особливостей не виявлено.

Серед УЛНА 1-i групи досладження, у когрих причиною ГТ1МК був АСГМ, початок захворювання мав окреслеш невролопчш прояви у 29,1% випадгав. При пьому у 12,5% випадив прищшами перших звернень були ГПМК (без летальних виходав), у 8,3% - МПМК, у 8,3% - стан хворих визначався як ХНМК, у 8,3 % - як ВСД. У значнш части Hi випадюв перших звернень даагностувалась екстрацеребральна патолопя: IXC (25 %), загосгрення хротчних захворювань 6poHxiB та легень (12,5 %), пукровий даабет (4,2%).

У 1-й rpyni, на вцмшу вщ хворих на ВСД та ГХ, у хворих на АСГМ рано (вже при перших оглядах) виявляютъея pyxoBi порушення та провдашкш розлади чутливосп, озпаки псевдобульбарного синдрому, яи, факгачно, евщчили про наявшеть у таких хворих сформовано! агеросклеротично! ДЕ. У 2-й rpyni дослщження при перших зверненнях до невропатолога тага симптоми не виявлялись. Осганне може бути пояснено тим, тцо у ще! групи УЛНА звернення за медичною допомогою та цшеспрямоват лшувальш заходи мали Micne на бшып раншх стадах хвороби. У хворих 1-i групи початок лжування часто щзипадав на газш, вже ускладнеш стада! захворювання i вадповщна терашя не мала бажаного ефекту. Слщ вдаишги, що лише 16,7% УЛНА 1-1 групи до розвипсу ускладнення лшувалися у cTaoioHapi i отримували несистемагачне амбулаторне лшувшшя, тода як у 2-й rpyni 65% хворих отримували стащонарне лжування починаючи з 1991-1992 pp. дотепер

щор!чно, решта - не менше як трети. У 3-й груш 29% хворих на АСГМ отримували вщповщне лжування I лише 8,3% лжувалися у неврололчному стащонарь

У 16,7% хворих 1-1 групи, з даагносгованим АСГМ, переби- захворювання ускладнюегься розвитком порушень мозково! гемодинамки з насгупним регресом виникаючих функцюнальних дефекта (МПМК), у 16,7% - ГПМК У 12,5% УЛНА першо! групи розвигок ГПМК спосгерижться двгч1 1 летальш виходи стають наслццсами треттх ГПМК. У 41,7% випадюв летальш виходи стають наслщками перших шсулытв, причому 16,6% хворих за жгатя не були оглянул невропатологом 1 не отримували вщповщгого лнсування.

У 83,3% вах летальних виходав у 1-й груш та у век хворих 3-1 розвигку ГПМК передували виражеш попршення субективного стану хворих. Причому у 58,3% вкладов у 1-й груш та 14,8% у 3-й попршення стану пов'язувалось з загостренням перебну супугнъо! патологи. Доешь часто (29,2 %) у 1-й груш спосгерцалось ускладнення стану хворого загостренням хрошчних бронхолегеневих захворювань з наростанням ступеню дихально! недостагносп. У окремих випадках у 1-й груш в цей час виявлялись новц ранние не даагностоват захворювання . При цьому спосгф1гались нозологгчш форми, розвигок яких не е типовим для оаб старших вшових груп - вперше виявлений ревмахюм, вперше виявлений пукровий даабет I типу - по два випадки.

За типом ГПМК у хворих на АСГМ переважали ГПМК шешчного типу (75% у 1-й груш та 96,3% у 3-й), при цьому бшышеть (58,3% у 1-й та 70,4% у 3-й) локалвувалась у каротидному басейш. В 1-й груш спостери-ались множинш ¡шем1чш вогншца у хворих Ь передшеультним загостренням хрошчних бронхолегеневих захворювань (12,5%).

В 1-й груш серед ГПМК геморапчного типу шйчастшшми були субарахнощальш крововиливи (12,5%). Спостерн-ались також крововиливи у речовину мозку з проривом у шлуночки (8,3%) та один випадок утворення шеульт-гематоми. У 16,7% хворих групи геморапчш шеульти мали апоплекгаформний почагок

Темпи прогресування хвороби були достовфно (р<0,01) вшцими у 1-й груш. Середня тривалкгь захворювання вад перших його прояв!в до летального виходу у 1-й груш - 6,9+1,4 роюв, у 3-й - 11,9+3,4 роюв , середнШ вк на момент смерп у 1-й груш - 55,2+1,7 роюв, у 3-й груш - 66,3±2,1 роюв (р<0,05)).

Дня оцшки рол1 чинниюв радаацшши природа у формуванш темшв та характеру перебну ЦВЗ у УЛНА було проведено багагокомпоненгаий кореляцшний аналв. 3 метою зменшення числа можливих декорелюючих чинниюв до аналву не включались страви оаб, яга працювали на ЧАЕС у якосп лишних пращвниюв у доаварШний перюд.

За результатами ггерацш проведено опгамЪащю складових такох множили та прийнятних способ1в IX цифрування. Метою процедури було досягнення якомога вищого коефицстгу корелящх шляхом гадбору складових та змши к стандартизованих значень. Отримано наступне:

Р1 - радаацйна складова, за величину якох ми приймаемо не дозиметричне значения юнвуючого опромшення, а умовну величину, що визначаегься як величина мов1'рного дозового навантаження. Виходячи з того, що рвпим перюдам авари вщповщають рвш моде;п формування дози, вводимо коефиоенги, яю е пропорцшними до величини радаацшних ризшав у кожний з перюдов. Приймаемо за величину ¡мош'рного дозового навантаження тривалнлъ виконання робп- з ЛНА з вщповщним коефцценгом.

Враховуючи, що визначено групи УЛНА, яю за характером виконуваних робп- могли отримати додатмж дозов1 навантаження (УЛНА, яю прашовали на захороненш радюактивно забруднених матер ¡ал!в, будовельники, вода) вводимо складову, що визпачаегься можливими додатковими радоацшними ризиками. Позначаемо и як Р2. Чисельне вюначення н також е можливим шляхом введения умовних величин. Припускаемо, що особи зазначених професШних груп отримують додагково 50% вщ дози, яка була б сформована без наявносп додаткових ризшав (за даними ВА.Матаховского и соавт.(1992), додаткова доза у таких оаб може складага вщ 40 до 60 %). У якосп величини складово! Рг приймаемо половинне значения складово! Рх.

Серед складових, що не пов'язаш з фактом авари на ЧАЕС безпосередньо, видшено компонешу, яка визначаегься наявшстю професшних шюдливостей - Рз. За величину компонента приймаемо тривалгсть трудового стажу за фахом, осюльки вона, факгично, визначае тривашсть да несприятливих чинниюв професшного характеру.

Припускаючи, що наявшсть у доаваршний перюд хрошчно перебн-аючих захворювань призводила до зменшення шдивщуально! радюрезисгентностц вводимо для таких оаб складову - Р4. Вгоначепня за величиною проводилось аналопчно визначенню величини Р2

За Р5 приймаемо вк УЛНА на момент учасп в роботах.

Таким чином визначено п'ятъ складових, яю у сукупносп частково можуть вщображаги величину неснриягливого впливу. Пгсля цього додатково здшснювалось нормування ощнок складових Р1, Р? Рз_ з урахуванням диапазону !х вар1аци, тому абсолютна розлфи складових значения не мшоть.

За результатами наступних ггерацш зв'язок посилився теля подолу рядов даних на дв1 вкових групи: УЛНА вком до 40 рогав та УЛНА вком 40 роюв 1 старпп. До кожно! групи включно дат про перебй- захворювань 30 УЛНА.

Загальний коефщенг кореляцй у oci6 вком до 40 роив мав значения -R,= 0,771, для oci6 вком 40 роюв та старших - R2 = 0,639. При даних значениях коефцценгу кореляцй та чис.т сгупешв свобода це свщчигъ про наявшсть достоверного (р<0,001 для обох вкових груп) кореляцшного зв'язку мк поаваршною тривалкпо жигтя УЛНА та сукупшспо визначених несприятливих чишпдав, у тому чист радаацшно! природа.

Для обох груп спостерлжггься висока значим1сть вшу на момент учасп у JIHA. При цьому кореляцшний зв'язок е прямим, що свщчигь про зменшення значущосп радацйних впливш (щодо скорочення жиггя) з вком на момент опромшення. При цьому д ля oci6 молодого вку е значущою наявшсть додаткових радоацшних навангажень, яю пов'язаш з характером виконуваних робгг. Оскшьки остання також вщображае шгенсившсть радацшного впливу, не можна дйпи однозначного висновку про механвми реалхзаци ефекту.

Для oci6 старших вкових груп високу значимклъ, окрш вку, мають складов! радоацШного навангаження та стану здоров'я на момент учасп у ЛНА. Обидв1 компонента мають обернешш корелящйний зв'язок, тобго чим бшыпим було значения радаацшжи компонента та чим бшын ускладненим анамнез у доаваршний перюд жиггя, там коротшою була триватсть поаваршного жиггя.

Наявшсть оберненого корелящйного зв'язку м!ж вком на момент опромшення та тривалкло ыастушюго жиггя у ноеднанш з данйми про термши, юшичш характеристики nepe6iry та морфолопчт паслццси цереброваскулярних захворювань у УЛНА дозволянлъ сгверджувати про юнування нижчо!' шдавщуалыкй' радюрезистентносп oci6 молодого вку, що веде до розвигку у них процесш радеацшно обумовленого передчасного старшня. Огримаш результат узгоджуються з даними Л-Е.Симоновой и соавт. (1998) про наявшсть в1дмшностей у геронтогенез1 серед УЛНА рвних вкових груп, за яких шгенсивнпсть прискореного старшня, передовом - серцево-суданно!" системи, зворотньо пропорцйна вку на момент опромшення. Очевидно, що для окресленосп таких ефектш у певну нозолопчну форму мае значения генетачна схильшстъ до ц розвигку. Несприяипш екзогенш чинники, у тому чиста i радоацшно! природа, можугь мати реалвуючу дао (О.М.Коваленко, 1998)

Ревультати проведеного дослщжеши показують, що цереброваскулярш захворювання, ускладнення яких призвели до смерп УЛНА, мали пол1еполопчну природу i nepeôir ïx визначався як шдивщуалыпши передекспозицшними характеристиками, так i наявшепо екзогенних несприятливих впливш, одним з яких було юшзуюче опромшення. Такий висновок узгоджусгься з сучасними уявленнями про екзогенно-соматогенну природу уражень центрально! нервово! системи в УЛНА, у розвигку яких радаацшш чинники вщирахоп. значну роль (А.И.Нягу и соавт., 1998). Результата проведеного нами дошдження шдгверджують, що мага дози юнвуючого

опромшення прискорювали терм^ни перебиу ЦВЗ в УЛНА, котр1 зазнали такого впливу.

Рвнорщшстъ наявного клнпчного та патоморфолопчного материалу та неповнота даних клнпчного спостереження за перебихм захворювань у померлих не дгаволили повною шрою дослщити патогенетичш мехашзми, чи стверджувати про юнування снециф1чних феномешв, притаманних лише дослщжуваним випадкам захворювань. Необхщго вдонаяига малосимнгомшсть переблу, пригаманну битыпосп хворих на ЦВЗ, що мали ускладнений перебп\ Це, значною шрою, вюначало газшй початок { недостатню ефектившстъ лжувально-профшактичних заход1в у таких хворих. Стад зазначиги, що малосимптомшсгь перебгу вважалась пригаманною шсультним формам ЦВЗ 1 в доаваршний перюд (Р.АПангелеева и еоавт., 1984) 1 не може розглядатись як специфична, притаманна лише для УЛНА, ознака, проте, вона повинна бути врахована при плануванш терминв та об"ем!в диспансер ¡зацн.

Висновки

1.1ошзуюче випромшювання слщ вважати патогенетично значущим у розвигку та перебиу ЦВЗ, ускладнення яких стали причиною смерп учаспиюв лжвщацй наслщюв авари на ЧАЕС, осилыси всгановлено дослхшршш обернений корелящйний зв'язок мш оцшкою величини радаацшного впливу та триваистю наступного поаварцдюго жиггя.

2. Провщною нозолопчною формою, ускладнешш яко! пршвели до смерп учасниюв лжвщацц наслццав аварЛ на ЧАЕС, була гшертошчна хвороба з подалыпим розвитком геморапчних шсульттв, яка у значнш частит випадюв розпочиналася проявами вегетосудинно"1 дистони.

3. Результат багатокомпонентнош корелящиного аналву дозволяють стверджувати, що маж дози ютзуючого опромшення е одтею з1 складових множили несприятливих чшшиюв довкшля, яи визначають клнпчт та часов! характеристики перебиу ЦВЗ у УЛНА

Тривагшлъ наступного поаварвлюго жигтя лквщатор1В, що померли через ускладнення ЦВЗ, прямо пропорцшна вшу на час опромшення. Це свщчить про нижчу радюрезистештастъ оаб молодших внсових груп. 5. Специф1чних клппчних чи патоморфолопчних проявив ЦВЗ, яга б дозволяли разглядати 1х у якосп безпосередшх наслщюв да малих доз юшзуючого опромшення, не виявлено, однак, в УЛНА спостерлитись незвичайно швидю темпи прогресування цих захворювань, що вело до розвигку патолопчних сгашв, харакгф1шх для старших вшових груп радацшно штактного населения. 5. Сукупнйлъ визначених клзшчдгос та часових характеристик перебиу ЦВЗ в УЛНА щдгверджуе ^аярщ'ргь процесш прискореного сгаршня у оаб, що зазнали впливу

малих доз юшзуючого опромшення, що обумовлюе необхщшлъ проведения лкувально-профшактичних захода на раншх стадах захворювання.

7. Неспришшвими з розвигку ускладнень, а отже, такими, що потребують посгшного клшчного нагляду, слзд вважати малосимпгомно перебкжга випадки цереброваскулярних захворювань.

8. Особам, що зазнали да юшзуючого випромшювання 1 мають прояви ЦВЗ, надал: протипоказаш роботи з наявшспо професшних шкщливостей, осюльки вони можуть призводити до декомпенсаци кнуючого патологичного процесу.

9. При проведенш професШного вщбору для робгг в умовах шдвшценнх р1вшв юшзуючого випромшювання слщ враховувати, що ризик розвигку несприятливих вар1анпв ЦВЗ е вшцим у оаб молодого вшу та у тих, хто мае ускладнений Ымейний анамнез з цфеброваскулярно! патологи.

Список публ'|кац1й за темою дисертаци

1. Усатенко О.Г. Застосування багатокомпоненгного кореляцШного анал1зу для оцшки зв'язку мозкових ускладнень захворювань сисгеми кровообйу з впливом 1он1з>точо1 радаащ! // Укр.кардюлог.журн. - 1999,- №2, (вип.2). - С.60 -61.

2. Головченко Ю.1., Усатенко О.Г., Романенко Н.1. Юшпчш аспекта перебну цереброваскулярних захворювань в учасниив лквщащ? наслщюв аварц на Чорнобильсысш атомшй електростанцн // Укр.мед.часопис - 1999. - № 2 (10).-С. 135-139.

3. Усатенко О.Г., Романенко Н.1., Головченко Ю.1. Легальна ускладнення цереброваскулярних захворювань у лiквiдaтopiв наслщюв аварн на ЧАЕС // Зб.наук.праць сп1вроб1тн. КМАПО ¡м П.Л.Шупика, 1998.- вип.7, кн.1.- С.558-564.

4. Усатенко О.Г., Головченко Ю.1. Профеайш аспекта летальних ускладнень цереброваскулярних захворювань лжвщатор1в наслщов авари на ЧАЕС" // Материалы 2-й Международной конференции "Отдаленные медицинские последствия Чернобыльской катастрофы". 5-7 июня 1998 г., Киев. - Киев,-"Чернобыльинтеринформ".-1998. - С.388-389.

5. Головченко Ю.1., Романенко Н.1., Усатенко О.Г. Kлiнiкo-мopфoлoгiчнi особливосп гострих порушень мозкового кровообиу, що призвели до смертт л1квщатор1в наслодав аварп на ЧАЕС // Материалы 2-й Международной конференции "Отдаленные медицинские последствия Чернобыльской катастрофы". 5-7 июня 1998 г., Киев. - Киев,- "Чернобыльинтеринформ",-1998.-С.212-213.

Анотацп

Усатенко О.Г. ПеребЁг цереброваскулярних захворювань. ускладнення яких прювели до смер-ri учасншав лшвщацй наслщюв aBapii на Чорнобильсыай атомнш електростанцн- Рукопис.

Дисертащя на здобутгя наукового ступени кандидата медичних наук за спещальшсгю 14.01.15 - нервов1 хвороба - Кшвська медична aкадeмiя тслядипломно! освгга 1М.П.Л.Шупика МОЗ Украши, Кшв, 2000.

Дисертащя присвячена визначенню клнпчних та часових особливосгей цереброваскулярних захворювань у учасниюв лжввдацц наслщюв авари на ЧАЕС (mKBiaaropiB), що мали летальш ускладнення через розвиток шсульттв. Проведене порйняльне ретроспекгивне дослщжегаш включало вщомосп про 110 таких пащеяпв та 150 пащенпв двох груп пор1вняння. Одну з таких груп сформувалн 100 лквщаторш з неускладненим перебшзм захворювань, шшу - 50 радаацшно ¡нгакгшк хворих, що померли через ускладнення цереброваскулярних захворювань. Визначено, що патолопчш прояви, виявлеш у Л1Квщатор1в та хворих груп пор1вняння, за об'ективними параметра\ш не вщр1знялись. Г Троте захворювання, що мали легальт ускладнення, характер изувалист. малосимигомшспо перебйу, а у лiквiдaтopiв спостср1галось ix швидше прогресування. На основ! результат1в статистичного аналЪу визначено, що тривашеть поаваршного жиггя померлих повя'зана з штенсившспо впливу комплексу несприягливих щшншав, юхпзуючого випромшення у тому числ!

Ключов1 слова: юшзуюча ращащя, цереброваскулярш захворювання, летальш ускладнення, тривашеть жиггя.

Usatenko O.G Course of cerebrovascular diseases, that were resulted in death of Chernobyl accident consequences clean-up participants due to complications.-Manuscript.

Thesis for a candidates degree of medical sciences by speciality 14.01.15 -nervous diseases. - Kyiv Medical Academy of Postgraduate Education of HM of Ukraine, Kyiv, 2000.

The dissertation is devoted to investigation of clinical and chronological peculiarities of cerebrovascular diseases complicated by fatal strokes of Chernobyl accident consequences clean-up participants (liquidators). The comparative retrospective analysis involved data of 110 such patients and 150 patients in two comparison groups. One of the comparison group consisted of 100 liquidators with uncomplicated course of the diseases; the other group consisted of 50 common patients dead due to complications of cerebrovascular disease. The revealed pathology showed no essential difference between the liquidators and patients in the comparison groups according to objective clinical data However, cerebrovascular diseases with fatal

complications were characterized by asymptomatic current. All liquidators had faster progressing of the diseases. Based on the results of statistical analysis the conclusion has been made that life duration of liquidators after participation in the clean-up work is related to set of negative factors including the ionizing radiation influence.

Key words: ionizing radiation, cerebrovascular diseases, fatal complications, life duration.

Усатенко А.Г. Течение цереброваскулярных заболеваний, осложнения которых привели к смерти участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской атомной электростанции.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.15 - нервные болезни. - Киевская медицинская академия последипломного образования имЛ.Л.Шупика МЗ Украины, Киев, 2000.

Диссертация посвящена определению клинических и временных особенностей цереброваскулярных заболеваний у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС (ликвидаторов), у которых заболевания были летально осложнены развитием инсультов. Проведенное сравнительное ретроспективное исследование включало сведения о 110 таких пациентах и 150 пациентах двух групп сравнения. Одну из таких групп составили 100 ликвидаторов с неосложненным течением заболеваний, другую - 50 радиационно-интактных больных, умерших вследствие осложнения цереброваскулярных заболеваний. В общей нозологической структуре доминировали осложнения гипертонической болезни, преимущественно в виде геморрагических инсультов. Летальные осложнения, развившиеся на фоне атеросклеротического поражения церебральных артерий, встречались реже и были характерны для ликвидаторов старших возрастных групп. У таких больных чаще развивались ишемические инсульты. В ряде случаев наблюдалось развитие несовместимых с жизнью церебральных осложнений у ликвидаторов, у которых при жизни ни церебральный атеросклероз, ни гипертоническая болезнь не были выявлены, а клинические проявления заболеваний трактовались в рамках синдрома вегетативно-сосудистой листании. При патоморфологическом исследовании у многих таких больных были выявлены атеросклеротические изменения сосудов головного мозга и венечных артерий сердца В трех случаях причиной геморрагического поражения мозга были явления пердиапедезных кровоизлияний на фоне тромбогеморрагического синдрома неуточиенного гснсза Установлено, что патологические проявления, выявленные у ликвидаторов и больных групп сравнения, по объективным клиническим и морфологическим параметрам, существенных различий не имели. Вместе с тем, летально осложнившиеся заболевания характеризовались малосимптомностью течения. У ликвидаторов

наблюдалось их более быстрое прогрессирование. Указанные особенности заболеваний явились главной причиной диагностических трудностей, что привело к несвоевременности и неэффективности лечебных мероприятий. На основании результатов статистического анализа определено, что послеав арийная продолжительность жизни умерших была связана с интенсивностью влияния комплекса неблагоприятных факторов, одним из которых было ионизирующее излучение. Были патогенетически значимыми: состояние здоровья в доаварийный период, наличие профессиональных вредностей в повседневной трудовой деятельности, наличие дополнительных радиационных рисков во время выполнения работ в Чернобыльской зоне отчуждения (у лиц работавших в местах повышенного пылеобразования). Установлено, что лица молодого возраста были более чувствительны к радиационным компонентам общего комплекса неблагоприятных влияний среды. Полученные результаты позволяют считать ионизирующее излучение патогенетически значимым в течении цереброваскулярных заболеваний, осложнения которых стали причиной смерти ликвидаторов.

Ключевые слова: ионизирующая радиация, цереброваскулярные заболевания, летальные осложнения, продолжительность жизни.

ГПдписано до друку 21.12.99 р. Формат 60x90/16. Ум. друк. арк. 0,9. Обл.-вид. арк. 0,9. Наклад 100. Зам. 514.

м. Кшв-150, вул. Червоноармщська, 57/3, к.201. Видавництво "Науковий свгг" 227-41-23,294-71-27