Тактика хирургического лечения патологической извитости внутренней сонной артерии

Дадашов, Сабухи Асаф оглы

Диссертации по медицине → Сердечно-сосудистая хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.26) на тему:Тактика хирургического лечения патологической извитости внутренней сонной артерии

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Дадашов, Сабухи Асаф оглы Москва 2012 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.26

Автореферат диссертации по медицине на тему Тактика хирургического лечения патологической извитости внутренней сонной артерии

На правах рукописи

005052574

Дадашов Сабухи Асаф оглы

ТАКТИКА ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ИЗВИТОСТИ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ

14.01.26 - Сердечно-сосудистая хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 2012

о 4 ОКТ 2012

005052574

Работа выполнена в ГБОУ ВПО Первый Московский Государственный Медицинский Университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор

¡Лаврентьев Александр Вадимович!

Черноусов Александр Федорович

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной хирургии №1 ГБОУ ВПО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова Синявин Геннадий Валентинович

Доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник отделения неотложной сосудистой хирургии НИИ Скорой Помощи имени Н. В. Склифосовского Леменев Владимир Леонович

Ведущее учреждение - ФГБУ «Институт хирургии имени A.B. Вишневского».

заседании диссертационного совета Д 001.027.01 при ФГБУ «Российский научный центр хирургии имени академика Б.В. Петровского» РАМН. Адрес: 119991, Москва, ГСП-1, Абрикосовский пер., д. 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБУ «Российский научный центр хирургии имени академика Б.В. Петровского» РАМН.

Автореферат разослан «¿3" » СЛ.Ц. ТЛ &р-% 2012 г. Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор В.В. Никода

Защита диссертации состоится

часов на

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Изучение сосудистых заболеваний головного мозга представляет одну из наиболее актуальных проблем современной медицины. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, в общей структуре смертности среди населения различных стран летальность от сосудистых заболеваний головного мозга занимает третье место после сердечных заболеваний и злокачественных новообразований, и составляет около 11% всех причин смертности, а доля их летальности в структуре сердечно-сосудистых заболеваний достигает 30-35%. В настоящее время на первое место в структуре смертности населения России вышли сердечно-сосудистые заболевания. Среди них первое место занимает ишемическая болезнь сердца (приблизительно 56.5%), а второе - цереброваскулярные болезни [Бокерия JI.A. и др. 2010].

Среди разнообразных причин ишемических нарушений мозгового кровообращения особое место занимают патологические извитости внечерепных отделов сонных артерий [Spence J.D et al. 2002]. Частота таких поражений среди населения неизвестна, однако, по данным А.В.Покровского подобные аномалии (по результатам ангиографического исследования) встречаются у 5% от общего числа обследуемых по причине острого нарушения мозгового кровообращения и у 24 % пациентов, которым ангиография выполнялась при наличии симптомов атеросклеротического поражения сонных артерий. Среди пациентов сосудистых стационаров с различными заболеваниями, извитость внутренней сонной артерии выявляется от 31% до 58% [Del Corso L et al. 1998, Pancera P. Et al. 1998], среди пациентов с симптомами хронической сосудисто-мозговой недостаточности до 68% случаев [Antiga L. Et al 2004]. Патологическая извитость или перегибы сосудов являются самой частой из причин локального нарушения кровотока по мозговым сосудам улиц молодого возраста [Ghilardi G. Et al. 1993].

За прошедшие годы было проведено несколько исследований, доказывающих эффективность хирургического лечения патологической извитости внутренней сонной артерии. Однако мнения авторов о тактике лечения разноречивы, некоторые считают естественное течение деформации сонных артерии доброкачественным, а мнение сторонников хирургического лечения разнится в вопросе о показаниях к операции.

До настоящего времени не определены ключевые диагностические критерии, позволяющие не только классифицировать патологическую извитость внутренней сонной артерии, но и на основе этих критериев определить показания к хирургической реваскуляризации головного мозга.

Не определены пограничные значения церебральной гемодинамики, позволяющие судить о субкомпенсации и декомпенсации мозгового кровообращения на фоне патологической извитости внутренней сонной артерии.

Все вышеизложенное определило цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования

Целью данного исследования является улучшение качества лечения пациентов с патологической извитостью внутренней сонной артерии.

Задачи исследования

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

1. Установить комплекс методов диагностики необходимых при определении значимости патологической извитости внутренней сонной артерии для мозгового кровотока.

2. Выявить наличие микроэмболизации головного мозга и оценить ее объем на фоне различных извитостей внутренней сонной артерии.

3. Изучить анатомо-морфологические изменения стенки артерии в пораженной зоне.

4. Выработать хирургическую тактику и технику операций в различных клинических' ситуациях.

5. Определить эффективность хирургического лечения патологической извитости внутренней сонной артерии.

Новизна исследования.

Впервые разработана методика редрессации внутренней сонной артерии с сохранением структуры каротидного гломуса.

Впервые произведена оценка качества жизни пациентов после оперативного лечения по поводу патологической извитости ВСА.

Доказано наличие микроэмболизации в ипсилатеральную среднюю мозговую артерию при патологической извитости ВСА и необходимость резекции зоны извитости у пациентов с септальной извитостью, что приводит к ликвидации

эмбологенного участка ВСА и отсутствию микроэмболизации в послеоперационном периоде.

На основании сопоставления данных МСКТ-ангиографии и ультразвуковых методов исследования при предоперационном обследовании и изучении ближайших и отдаленных результатов у пациентов с патологической извитостью внутренней сонной артерии доказана высокая информативность неинвазивных методов обследования.

На основании изучения особенностей клинического течения, данных МСКТ-ангиографии, а также методов неинвазивного дооперационного и интраоперационного обследования установлено, что для оценки пациентов и определения хирургической тактики и показаний к хирургической реваскуляризации головного мозга следует использовать принцип «слабого звена» в комплексном магистральном и коллатеральном кровоснабжении головного мозга, руководствуясь следующими позициями:

• Неврологический статус

• Эмбологенность поражения

• Гемодинамическая значимость поражения

Практическая значимость и внедрение результатов исследования:

Реализация положений нашей научной работы способствует улучшению качества лечения пациентов с патологической извитостью ВСА.

Разработана методика гломус-сохраняющей эверсионной каротидной эндартерэктомии и редрессации ВСА, позволяющая минимизировать травматический эффект операции и предотвратить развитие системных гемодинамических нарушений в послеоперационном периоде.

Внедрение в практику результатов исследования доказало необходимость внутривенного введения антикоагулянтов до начала этапа выделения сонных артерий для профилактики интраоперационной микроэмболизации.

Полученные при выполнении настоящей работы результаты внедрены в практику сосудистого отделения Университетской клинической больницы №1 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

Положения, выдвигаемые на защиту:

1. Кардинальным признаком угрозы микроэмболизации головного мозга является «септальная извитость» ВСА. Существование этого источника

сопровождалось микроэмболизацией в бассейне ипсилатеральной средней мозговой артерии у 84.8% пациентов.

2. Методом выбора хирургического лечения патологической извитости ВСА является резекция ВСА у устья с ее редрессацией и реимплантацией, а при «септальной извитости», а также у пациентов без «септальной извитости» при подтверждении микроэмболизации по данным транскраниального допплерографического мониторирования кровотока в средней мозговой артерии, при выраженных дегенеративных изменениях в зоне извитости, мешающих адекватно расправить сосуд или при микроаневризмах стенки артерии в зоне извитости -следует выполнять резекцию зоны извитости ВСА с анастомозом «конец-в-конец» или аутовенозное протезирование.

3. Хирургическое лечение патологической извитости ВСА является безопасным и эффективным методом купирования симптомов сосудисто-мозговой недостаточности и профилактики развития ишемического инсульта, а также улучшает качество жизни пациентов.

Апробация материалов диссертации

Материалы диссертации доложены на 60-м международном конгрессе европейского общества сердечно-сосудистых и эндоваскулярных хирургов (60th ESCVS international congress, 2011), а также в тезисах научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной сосудистой хирургии» (2011 г.), 12-го Международного Евроазиатского конгресса хирургов и гастроэнтерологов (2011 г.), 16-й Ежегодной сессии Научного Центра Сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученных (2012 г.).

Апробация диссертации состоялась на конференции сотрудников кафедры факультетской хирургии №1 лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова 22.05.2012 года (протокол № 21).

Личный вклад автора. Автору принадлежит ведущая роль в выборе направления исследования, анализе и обобщении полученных результатов. В работах, выполненных в соавторстве, автором лично проведено моделирование процессов, мониторинг основных параметров, аналитическая и статистическая обработка, научное обоснование и обобщение полученных результатов. Вклад автора является определяющим и заключается в непосредственном участии на всех этапах

исследования: от постановки задач, их клинико-теоретической и патоморфологической реализации до обсуждения результатов в научных публикациях и докладах и их внедрения в практику.

Объем и структура работы. Диссертация представлена на 150 страницах машинописного текста, содержит 51 рисунок, 16 таблиц, состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных наблюдений, заключения, выводов и практических рекомендаций. В указатель литературы включены 80 отечественных и 140 иностранных авторов.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Клиническая характеристика и методы исследования

Диссертационная работа основана на анализе результатов обследования и хирургического лечения 110 пациентов с патологической извитостью внутренней сонной артерии, оперированных в отделении сосудистой хирургии Университетской Клинической Больницы №1 ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова с октября 2006 года по февраль 2012 года.

Среди пациентов было 45 (40,9%) мужчин и 65 (59,1%) женщин в возрасте от 32 до 83 лет. Значительное количество пациентов (44) были в возрасте от 31 до 60 лет, что составляет 40% от общего количества оперированных, т.е. находились в наиболее трудоспособном возрасте (табл.1). Распределение больных по полу имеет свои особенности в виде значительного удельного веса женщин (59.1%), по сравнению с группами пациентов атеросклеротическим поражением ВСА.

Таблица 1.

Распределение пациентов по возрасту

Возраст пациентов Абсолютные Значения Относительный показатель ( % )

31 - 40 лет 5 4.5

41- 50 лет 9 8.2

51 -60 лет 30 27.3

61 -70 лет 42 38.2

71-80 лет и более 24 21.8

Всего: 110 100

Сочетанное атеросклеротическое поражение ВСА было отмечено у 22 пациентов, из которых в 12 наблюдениях стеноз был более 50%. Кроме того у пациентов выявлен ряд сопутствующих заболеваний (рис.1).

g 60

■ Артериальная гипертензия Ишемическая болезнь сердца Атерсклероз артерий ног

ш Сахарный диабет

■ Хроническая обструктивная болезнь легких

Рисунок 1. Распределение пациентов по наличию сопутствующих заболеваний

Распределение пациентов по видам сосудисто-мозговой недостаточности (классифицированный признак - степень недостаточности) проводили согласно классификации A.B. Покровского, впервые опубликованной в 1978 году. Асимптомными были всего 6 (5.5%) пациентов. У 33.7% пациентов в анамнезе имела место транзиторная ишемическая атака (ТИА) (18.2%) или ишемический инсульт (15.5%), СМН III степени наблюдалась у 67 (60.8%) пациентов. Кроме неврологической симптоматики той или иной степени выраженности в каротидном бассейне, у 62 пациентов (56.4%) определялись различные клинические симптомы вертебро-базилярной недостаточности.

В зависимости от формы патологической деформации на основе интраоперационных данных проводилось разделение пациентов на группы согласно классификации Weibel J. и Fields W.S. Распределение пациентов по форме извитости показано в табл. 2, где каждая реконструкция рассматривается как отдельный случай.

Таблица 2.

Распределение пациентов по форме извитости

Форма Число случаев Процент

Перегибы (kinking) 63 51.7%

S- и С- образные (tourtuosity) 43 35.2%

Петлеобразные (coiling) 16 13.1%

Всего 122 100%

В наших наблюдениях чаще всего выявлены перегибы ВСА - у 63 (51.7%) пациентов. Довольно часто наблюдались С- или в- образные извитости ВСА - у 43 (35.2%) пациента. У 16 (13.1%) обнаружено петлеобразование ВСА.

Кроме этого, в зависимости от наличия пролиферации интимы в зоне извитости -«септальная извитость», все пациенты были разделены на две анализируемые группы.

I группа без «септальной извитости» - 77 (70%) пациентов.

II группа с «септальной извитостью» ВСА - 33 (30%) пациента, из них у 3 с обеих сторон.

Все методы исследования, которые мы применили в диагностике поражения внутренней сонной артерии, подразделялись на:

1. Неинструментальные: клинический осмотр (сбор анамнеза, пальпация и аускультация), анкетирование с помощью опросника 8Р-36.

2. Инструментальные.

2.1 Неинвазивные: ультразвуковое триплексное сканирование, транскраниальная допплерография с применением функциональных нагрузочных проб (проба Матасса, С02- реактивность или индекс церебрально-перфузионного резерва, индекс фотореактивности), транскраниальное допплерографическое мониторирование кровотока в средней мозговой артерии, мультиспиральная компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.

2.2 Инвазивные: МСКТ-ангиография с трехмерной реконструкцией.

3. Гистологическое исследование резецированных участков ВСА.

Полученные результаты обработаны с помощью программы (^айвйса 8.0»

компании «81а18оШпс» (США). Значения представлены в виде Ме (25%;75%) или М -средняя арифметическая величина. Достоверность статистических различий сравниваемых показателей оценивались с помощью критериев Стьюдента, Крускала-Уоллиса и Манна-Уитни. При оценке качественных признаков использовался критерий Пирсона "х2" или критерий Фишера. При сравнение результатов до и после лечения использовался критерий Уилкоксона. При проведении корреляционного анализа нормально распределенных величин применялся коэффициент корреляции Пирсона. При изучении показателей с непараметрически распределившимися значениями использовался коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Для всех видов анализа статистически значимыми считались значения р<0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Анализу клинической сиптоматики были подвергнуты 110 пациентов, осмотренные невропатологом в дооперационном периоде. В неврологическом статусе

были выявлены разнообразные жалобы. Результаты анализа частоты встречаемости основных жалоб представлены в таблице 3.

Таблица 3.

Частота выявления различных жалоб

Жалобы N %

Головная боль 89 80,9

Головокружение 62 56,4

Мышечная слабость 43 39,1

Нарушение чувствительности 41 37,3

Снижение памяти 38 34,5

Шум в голове 32 29,1

Потеря сознания 20 18,2

Шум в ушах 18 16,4

Фотопсии 12 10,9

Атаксия 10 9,1

Диплопия 9 8,2

Нарушение речи 7 6,4

Гемипарез 4 3,6

Дизартрия 3 2,7

Гемиплегия 2 1,8

Наиболее часто встретились жалобы на головную боль у 80,9% пациентов, головокружение (56,4%), мышечную слабость (39,1%) и нарушение чувствительности (37,3%). Следует также отметить достаточно низкую встречаемость жалоб, характерных для умеренных и остаточных явлений ишемического инсульта (гемипарез, гемиплегии, афазия).

При анализе зависимости степени СМИ от формы патологической извитости ВСА статистически достоверного различия не получено (рис. 2.).

Рисунок 2. Распределение формы извитости при различных степенях СМИ

При обследовании 110 пациентов методом триплексного сканирования было выявлено, что септальная извитость чаще выявляется в группах пациентов с клиническими проявлениями (II и IV степени СМИ) и отсутствует у асимптомных пациентов. Однако наличие септы не является предиктором клинической симптоматики (рис.3). Это также подтверждается отсутствием достоверного различия в представленных группах (р > 0.05).

При анализе результатов транскраниальной допплерографии были получены интересные результаты. В большинстве случаев асимметрия скорости кровотока в СМА не превышала допустимых 25%. У пациентов из группы без «септальной извитости» п=55 (100%) (при анализе из группы исключены результаты 22 пациентов с атеросклеротическим поражением ВСА) не было выявлено значимой асимметрии кровотока в СМА в контрлатеральной стороне. У пациентов из группы с «септальной извитостью» в 17 (51.5%) случаях выявлена значимая асимметрия кровотока в СМА в контрлатеральной стороне.

Нами было проведено определение церебрального перфузионного резерва в каротидном бассейне у 46 пациентов (41,8%) и у 46 (41,8%) в вертебро-базилярном бассейне. Средние величины ИЦПР для пациентов с I степенью СМН составили 2.6 + 0.3 см/сек/мм.рт.ст. С02, для пациентов со II степенью - 2.0 ± 0.2 см/сек/мм.рт.ст. С02, для пациентов с III-й степенью составили 2.1 + 0.2 см/сек/мм.рт.ст. С02, для пациентов с IV степенью составили 1.5 + 0.2 см/сек/мм.рт.ст. С02. При сопоставлении полученных результатов с клиническими проявлениями патологической извитости было выявлено, что по мере возрастания степени СМН, происходит снижение индекса церебрального перфузионного резерва (ИЦПР) (рис. 4).

Рисунок 4. Колебания значений ИЦПР при различных степенях СМН * - р<0.05 между группами, кроме 2-й и 3-ей

Нами у 99 пациентов было произведено 5 часовое ТКДГ-мониторирование кровотока в средней мозговой артерии на стороне максимального поражения ВСА с целью выявления наличия микроэмболизации.

В результате этого исследования были выявлены артерио-артериальные микроэмболы у 36 (32.7%) пациентов. Регистрировались материальные микроэмболы находящиеся в центре или у основания огибающей, и не выходящие за пределы спектра кровотока, мощность сигналов составляло от 10 до 30 дБ, частота до 600 Гц, а продолжительность от 10 до 80 мс. Уровень микроэмболизации составил от 1 до 5 микроэмболов в минуту.

Рисунок 5. Сопоставление уровня микроэмболизации * - р<0.05 между группами по степени микроэмболизации

При более детальном анализе было определено, что эмболизации наблюдалась чаще у пациентов с септальными патологическими избитостями ВСА, которых среди всех обследованных было 28 (84.8% от всех пациентов из группы с септальной извитостью). Надо отметить, что у 15 (45.5%) пациентов из этой группы в анамнезе были ТИА или ишемический инсульт. У 8 (14.5%) пациентов из группы без септальной извитости зафиксирована микроэмболизация, уровень которой не превышал 2 микроэмболов в минуту. При сравнении двух группы (рис.5), у пациентов с септальной извитостью достоверно чаще наблюдалась микроэмболизация в бассейн ипсилатеральной СМА (р<0.05).

Исходя из вышесказанного можно предположить, что при определении показаний к реконструкции патологической извитости ВСА для достижения клинического эффекта и восстановления функционального системного состояния каротидного бассейна основными моментами будут являться:

1. клиническая картина сосудисто-мозговой недостаточности

2. гемодинамические изменения в области извитости по данным триплексного сканирования

3. уровень церебрального перфузионного резерва как в каротидном (ИЦПР), так и вертебро-базилярном (ИФР) бассейнах

4. признаки хронической церебральной артерио-артериальной эмблолизации

Показаниями к оперативному лечению были симптомы неврологического дефицита - инсульт и ТИА в анамнезе; а также гемодинамическая значимость ПИ ВСА - ускорение локальной скорости кровотока в зоне деформации более чем на 100% относительно проксимального участка, дезорганизация потока с увеличением спектрального расширения и появлением элайзинг-эффекта в участке наибольшего изгиба; снижение ИЦПР ниже 2.1 см/сек/мм.рт.ст. С02 или/и ИФР ниже 10%; пролиферация интимы в зоне максимального изгиба - «септальная извитость»; ПИ ВСА в сочетании с атеросклеротической бляшкой суживающий просвет на 60% и более.

Операцию выполняли из общепринятого доступа по переднему края грудино-ключично-сосцевидной мышцы. В наших наблюдениях в 68% случаях объем доступа был стандартным, а в 32% - расширенным (табл.4.).

Таблица 4.

Объем доступа в зависимости от вида и высоты извитости ВСА

Объем доступа Без септы С септой Высота ПИВСА, мм N

Стандартный 63 (73.3%) 20 (55.6%) 25 (20;35) 83 (68%)

мобилизация п.Ьуро§1оз8ш 9(10.5%) 7(19.4%) 40 (30;45) 16(13.1%)

пересечение т.^авШсиэ 7 (8.2%) 4(11.1%) 42.5 (35;50) 11 (9%)

перевязка а.осмркаКв 3 (3.5%) 2 (5.6%) 45 (35;55) 5 (4.1%)

мобилизация п^оззорЬагуг^еив 2 (2.3%) 2 (5.6%) 50 (40;60) 4 (3.3%)

резекция р. 81у1о1ёеи8 2 (2.3%) 1 (2.8%) 60 (55;60) 3 (2.5%)

Всего 86(70.5%) 36(29.5%) 30 (25;40) 122 (100%)

В зависимости от вида извитости выполнялись следующие реконструкции:

I - резекция ВСА с реимплантацией в ОСА проксимальнее собственного устья - 26 реконструкций

II - резекция ВСА с реимплантацией в собственное устье - 54 реконструкции

III - резекция ВСА с анастомозом конец в конец - 38 реконструкций

IV - ЭИКМА + резекция ВСА с анастомозом конец в конец - 1 реконструкция

V - резекция ВСА с аутовенозным протезированием - 2 реконструкции

VI - резекция ВСА с анастомозом конец в конец и пластикой зоны анастомоза заплатой - 1 реконструкция.

Резекция извитости с_ пластикой заплатой 0.8%

Проксимализация _ 21.3%

./ ............. ■■ ■■

. Реимплантация е собственноее устье 44.3%

Протезирование./

1.6%

Резекция извитости 31.2%

Рисунок 6. Частота применения различных вариантов реконструкции

Методом выбора в наших наблюдениях у I группы пациентов - без септальной извитости, была операция резекция ВСА с ее редрессацией и реимплантацией (в собственное устье или проксимальнее собственного устья), всего 80 реконструкций. Противопоказанием к этой операции явились: пролиферация интимы в зоне максимального изгиба - «септальная извитость» и выраженные дегенеративные изменения в зоне извитости мешающие адекватно расправить сосуд при попытке редрессации, а также микроаневризма стенки артерии в зоне извитости.

Всем пациентам с «септальной извитостью», а также при подтверждении микроэмболизации у пациентов без «септальной извитости» выполнялась резекция зоны извитости ВСА с анастомозом конец в конец, всего 39 операций.

Сочетанное атеросклеротическое поражение ВСА было отмечено в 22 наблюдениях, из них эндартерэктомию во время операции потребовалось выполнить 14 пациентам, у остальных 8 пациентов участок содержащий атеросклеротическую бляшку, был резецирован.

Продолжительность операции составляла от 60 до 205 мин, Ме=95 мин (85; 120). Медиана длительности операции не зависела от формы ПИ ВСА (р>0.05).

При анализе зависимости длительности операции от высоты ПИ ВСА, выявлено, что медиана длительность операции (табл.5) была достоверно больше при высоте деформации более 30 мм (р<0.05).

Таблица 5.

Длительность операции в зависимости от высоты ПИ ВСА

Длительность Высота ПИ ВСА, мм N

операции, мин <20 21-30 31-40 41-50 >50

60-90 80% 66% 16% 30% 14% 60

91 - 120 13% 25% 61% 40% 29% 40

>120 7% 9% 23% 30% 57% 22

Ме, мин 80 90 110 120 152,5 95

(75;90) (80;95) (100;120) (90; 125) (117,5; 172,5) (85;120)

Если при тестовом пережатии внутренней сонной артерии ЛСК в средней мозговой артерии оказывалась больше 20 см/с, падение ЛСК было менее 50% и сохранялись пульсовые волны, то перфузия головного мозга считалась адекватной. Если падение ЛСК было 50-75%, то оценивалось наличие и продолжительность

гиперперфузии после декомпрессии. При продолжительности гиперперфузии более 10 секунд или снижении скорости кровотока по СМА более чем на 75% от исходного или снижении скорости кровотока ниже 20 см/с возникает необходимость применения временного внутрипросветного шунта для защиты головного мозга от ишемии. С учетом вышеизложенного, из 122 операций в ходе 5 вмешательств (4.5%) была необходима постановка временного внутрипросветного шунта.

При ТКДГ мониторировании скорости кровотока в средней мозговой артерии на первом этапе нашего исследования до 2011 года явления микроэмболизации на этапе выделения ВСА были выявлены у 38 (47.5%) из 80 пациентов. Результаты фиксирования этапов операции и уровня микроэмболизации представлены на рис. 7.

Рисунок 7. Уровень микроэмболизации на различных этапах операции

* - р<0.05 между группами по степени микроэмболизации

Учитывая высокий уровень микроэмболизации на этапе выделения сонных артерий, на втором этапе нашего исследования с 2011 года мы начали внутривенно вводить Гепарин (2500 - 5000 Ед.), не к моменту пробного пережатия, как это принято, а с этапа выделения, что привело к понижению микроэмболизации на последующих этапах. А в целом явления микроэмболизации на этапе выделения сонных артерий были выявлены у 12 из 30 пациентов (40%), обследованных ТКДГ интраоперационно. При этом уровень микроэмболизации с Ме=225 в час, статистически значимо понизился до Ме=100 микроэмболов в час (р<0.05).

При сопоставлении результатов дооперационных исследований и интраоперационных находок выявлено, что чувствительность триплексного

сканирования и МСКТ-ангиографии при диагностике извитости ВСА составила 100%, для диагностики «формы» и «локализации» ПИ ВСА чувствительность триплексного сканировании равна 86%, а МСКТ-ангиографии - 95%.

Для определения угла извитости и степени стеноза ВСА чувствительность триплексного сканирования оказалась выше и составила 98% (при МСКТ-ангиографии - 88%). В 12% случаев нами выявлено занижение степени сужения по данным МСКТ-ангиографии. Таким образом, для более точной диагностики патологической извитости ВСА целесообразно применение как триплексного сканирования, так и МСКТ-ангиографии.

Послеоперационные осложнения были отмечены в 6 (4.92%) наблюдениях из 122 реконструкций. Среди осложнений следует выделить общехирургические (кровотечение из послеоперационной раны и травма черепно-мозговых нервов), легочные и неврологические (табл. 6.).

Таблица 6.

Результаты раннего послеоперационного периода

--------- Группы Число операций " ■—— I группа II группа Всего

86 36 122

Гемодинамические осложнения Рестеноз 0 0 0

Тромбоз 0 0 0

Общехирургические осложнения Кровотечение 1 (1.16%) 1 (2.78%) 2(1.64%)

Травма ЧМН 1 (1.16%) 1 (2.78%) 2(1.64%)

Клинические осложнения ТИА 0 0 0

инсульт 0 0 0

легочные 2 (2.33%) 0 2(1.64%)

сердечные 0 0 0

смерть 0 0 0

Всего осложнений 4 (4.65%) 2 (5.56%) 6 (4.92%)

Все резецированные участки внутренней сонной артерии были направлены на гистологическое исследование. Данные гистологических исследований зоны устья ВСА свидетельствуют о практически нормальном строении стенки артерии. В зоне предизвитости имелись разрывы и отсутствие эластических волокон в медии. В зоне извитости были выражены диспластические изменения, замещение эластических волокон на коллагеновые. Особенно выраженные изменения выявлены в зоне

перегиба артерии под острым углом, где отмечалось сужение просвета артерии ввиду выпячивания дупликатуры сосудистой стенки и выраженного пролиферативного процесса. По малой кривизне извитости сосудистая стенка значительно толще за счет всех слоев, чем по большой кривизне, на которой часто встречаются микроаневризмы. В интиме отмечались неравномерное гиперплазирование и фиброзирование, пропитывание липидами, внутренняя эластичная мембрана была участками расщеплена, многослойна, прерывиста, в медии выявлялось очаговое мозаичное перераспределение гликозаминогликанов, картина неоколлагеноза, фуксинофилия, мозаичная пикринофилия.

Одним из основных результатов, полученных у пациентов с патологической извитостью ВСА после оперативного лечения является динамика их жалоб (рис. 8).

■ до операции Число пациентов

Рисунок 8. Динамика отдельных жалоб в послеоперационном периоде

Непосредственно после лечения у 94 (85.5%) пациентов (66 из 1 группы, 28 из II группы) зафиксировано улучшение, проявляющееся частичным или полным купированием симптомов СМИ, у 16 (14.5%) пациентов (11 из I группы, 5 из II группы) непосредственный неврологический эффект отсутствовал.

При триплексном сканировании у всех пациентов отмечался ламинарный кровоток в зоне реконструкции ВСА, случаев элайзинг-эффекта не зафиксировано, градиент скорости кровотока не превышал 1.2. Медиана ЛСК в обеих группах уменьшилась до нормальных величин, так в I группе с исходного ЛСК Ме=175 см/с (160; 185), после лечения уменьшилось до Ме=70 см/с (60;75), а во II группе - с септальной извитостью с ЛСК Ме=150 см/с (140;180) до Ме=65 см/с (60;70).

см/с 200 170 * — 150

150 - 1

100 50 ■ 70 Й1 ■ Без септы С септой

0 ЛСК до ЛСК после р<0.01

Рисунок 9. Анализ динамики гемодинамических показателей * - р<0.01 между группами до и после лечения

Из 110 пациентов, оперированных за период с 2006 по 2012 года, нам удалось ретроспективно оценить отдаленные результаты в сроки от 6 месяцев до 5 лет у 100 (90,9%) пациентов. Результаты представлены в таблице 7.

Таблица 7.

Результаты отдаленного периода

Группы I группа II группа Всего

Число пациентов 71 29 100

Гемодинамические Рестеноз 1 (1.4%) 0 1

осложнения Тромбоз 0 0 0

ТИА 0 0 0

Клинические инсульт 0 0 0

осложнения смерть от ИИ 0 0 0

смерть от ИМ 1 (1.4%) 0 1

Всего осложнений 2 (2.8%) 0 2

В соответствии с логикой исследования нами в первую очередь были оценены гемодинамические результаты раннего, ближайшего и отдаленного послеоперационных периодов, так как только при адекватной проходимости реконструированной артерии мы вправе ожидать положительный клинический эффект реваскуляризации головного мозга (рис.10.).

В группе без септальной извитости один пациент умер через 10 месяцев после операции от инфаркта миокарда и у одной пациентки через 12 месяцев после операции (резекция ВСА у устья с ее редрессацией и реимплантацией в собственное устье), был выявлен стеноз устья оперированной внутренней сонной артерии

атеросклеротической бляшкой до 60%, в связи с чем выполнено эндоваскулярное стентирование ВСА.

Рисунок 10. Гемодинамический эффект реконструкции ВСА по группам

При оценке профилактической эффективности оценивалось развитие повторных инсультов и ТИА в оперированном бассейне. Профилактический эффект в обеих группах составил 100% в течение всего периода наблюдения.

Рисунок 11. Лечебный эффект реконструкции ВСА по группам

Как видно из рис.11, в раннем послеоперационном периоде лечебная эффективность в 1 группе равняется 85,7%, а во II группе - 84.4%. В ближайшем послеоперационном периоде лечебная эффективность достигает в I группе до 89,6%, а во II группе - 90,6 % и в обеих группах остается практически неизменной на всем протяжении ретроспективного анализа.

Оценка качества жизни проводилась на основании модифицированного опросника MOS SF-36 до и после оперативного лечения. Результаты анкетирования приведены в таблице 8.

Таблица 8.

Результаты анкетирования

------ Группы Показатель ■—__ I группа II группа

Среднее Медиана Среднее Медиана

ЛФизическое функционирование (РГ) 41,5±5,1 41 43,1±7,1 42

АРолевое (физическое) функционирование (ЯР) 32,8±8,6 33 34,2±8,8 34

АБоль (Р) -57,2±11,1 -58 -5 9,4± 11,2 -59

АОбщее здоровье (СИ) 63,4±9,8 63 63,5±12,4 62

АЖизнеспособность (УТ) 30,8±5,2 29 32,6±5,8 33

Асоциальное функционирование (вР-) 39,2±9,2 38 42,1±9,8 40

АЭмоционал ыгое функционирование(ЯЕ) 67,8±10,2 65 69,3±13,3 69

АПсихологическое здоровье (МН) 44,9±8,3 45 45,2±9,7 46

АСуммарный показатель 375,6±43,3 354 377,8±46,7 372

На основе полученных данных видно улучшение показателей качества жизни пациентов после оперативного лечения по всем оцениваемым параметрам, а также в целом, о чем свидетельствует увеличение суммарного показателя в I группе в среднем на 375,6±43,3 балла (р<0.05), а во II группе в среднем на 377,8±46,7 балла (р<0.05).

ВЫВОДЫ:

1. В комплексном обследовании пациентов с патологической извитостью ВСА необходимыми методиками являются полное неврологическое обследование, ультразвуковое триплексное сканирование, МСКТ-ангиография, транскраниальная допплерография интракраниальных артерий с функциональными нагрузочными пробами и ТКДГ-мониторирование кровотока в средней мозговой артерии.

2. Кардинальным признаком угрозы микроэмболизации головного мозга является септальная извитость ВСА. Существование этого источника сопровождалось микроэмболизацией в бассейне ипсилатеральной средней мозговой артерии у 84.8% пациентов.

пролиферативного процесса. По малой кривизне извитости сосудистая стенка значительно толще за счет всех слоев, чем по большой кривизне, на которой часто встречаются микроаневризмы. В интиме отмечались неравномерное гиперплазирование и фиброзирование, пропитывание липидами, внутренняя эластичная мембрана была участками расщеплена, многослойна, прерывиста, в медии выявлялось очаговое мозаичное перераспределение гликозаминогликанов, картина неоколлагеноза, фуксинофилия, мозаичная пикринофилия

4. При выборе тактики и метода лечения необходимо учитывать симптомы сосудисто-мозговой недостаточности, гемодинамическую значимость, вид извитости («септальная» или нет), наличие атеросклеротического стеноза. Показаниями к оперативному лечению являются: симптомы неврологического дефицита - инсульт и ТИА в анамнезе; а также гемодинамическая значимость патологической извитости ВСА - ускорение локальной скорости кровотока в зоне деформации более чем на 100% относительно проксимального участка, дезорганизация потока с увеличением спектрального расширения и появлением элайзинг-эффекта в участке наибольшего изгиба; снижение ИЦПР ниже 2.1 см/сек/мм.рт.ст. С02 или/и ИФР ниже 10%; пролиферация интимы в зоне максимального изгиба - «септальная извитость»; патологическая извитость ВСА в сочетании с атеросклеротической бляшкой суживающий просвет на 60% и более.

5. Методом выбора хирургического лечения патологической извитости ВСА является резекция ВСА у устья с ее редрессацией и реимплантацией, а при «септальной извитости», а также у пациентов без «септальной извитости» при подтверждении микроэмболизации по данным ТКДГ мониторирования кровотока в средней мозговой артерии, при выраженных дегенеративных изменениях в зоне извитости, мешающих адекватно расправить сосуд или при микроаневризмах стенки артерии в зоне извитости - следует выполнять резекцию зоны извитости ВСА с анастомозом «конец в конец» или аутовенозное протезирование.

6. Хирургическое лечение патологической извитости ВСА является эффективным и безопасным методом купирования симптомов сосудисто-мозговой недостаточности и профилактики развития ишемического инсульта, также улучшает качество жизни пациентов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Для определения хирургической тактики и показаний к хирургической реваскуляризации головного мозга следует использовать принцип «слабого звена» в комплексном магистральном и коллатеральном кровоснабжении головного мозга, руководствуясь следующими позициями:

a. Неврологический статус

b. Эмбологенность поражения

c. Гемодинамическая значимость поражения;

2. При наличии «септальной извитости» необходима резекция зоны извитости ВСА для ликвидации источника микроэмболии.

3. Для уменьшения интраоперационной микроэмболизации, необходимо внутривенное введение антикоагулянтов (Гепарин 2500-5000 Ед.) до этапа выделения сонных артерий.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Дадашов С.А., Виноградов O.A., Анцупов К.А., Лаврентьев A.B., Щербюк А.Н. Гигантская аневризма как исход патологической извитости внутренней сонной артерии. Ангиология и сосудистая хирургия. 2010. №4. С. 198-200.

2. Дадашов С.А., Виноградов O.A., Анцупов К.А., Дзюндзя А.Н., Лаврентьев A.B. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии. Тезисы Научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной сосудистой хирургии». СПб: Изд-во «Альта Астра», 2011. С. 29-30.

3. Анцупов К.А., Виноградов O.A., Дадашов С.А., Дзюндзя А.Н., Лаврентьев A.B. Опыт применения гломус-сберегающих операции при реконструкции бифуркаций сонных артерий». Тезисы Научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной сосудистой хирургии» СПб: Изд-во «Альта Астра», 2011. С. 9-10.

4. Dadashov S.A., Lavrentiev A.V., Vinogradov O.A., Antsupov K.A. Surgical treatment of pathological kinking of internal carotid artery. Abstracts 60th ESCVS Meeting. Vol.12 suppl. 1. 2011. ISSN1569-9293. p. 175-176.

5. Antsupov K.A., Vinogradov O.A., Dadashov S.A, Lavrentiev A.V. Experience of using glomerus-saving reconstructions of carotid bifurcation. Abstracts 60th ESCVS Meeting. Vol.12 suppl. 1. ISSN1569-9293. p.166.

6. Лаврентьев A.B., Дадашов С.А., Виноградов O.A., Анцупов К.А.

Нарушение мозгового кровообращения с позиции хирурга. Врач. 2011. №5. С. 7-10.

7. Анцупов К.А., Лаврентьев A.B., Виноградов O.A., Дадашов С.А., Марынич A.A. Особенности техники гломус-сберегающей каротидной эндартерэктомии. Ангиология и сосудистая хирургия. 2011. №2. С. 119-123.

8. Dadashov S.A., Lavrentiev A.V., Vinogradov O.A., Antsupov K.A., Dzundzya A.N. Surgical treatment of pathological tortuosity of internal carotid artery. Abstracts of XII-th International Euroasian Congress of Surgery and Gastroenterelogy. Vol. 1 / October. 2011. p.259.

9. Дадашов C.A., Лаврентьев A.B., Фролов К.Б., Виноградов O.A., Дзюндзя А.Н. Непосредственные результаты хирургического лечения при патологической извитости внутренней сонной артерии. XVI Ежегодная Сессия Научного Центра Сердечно-сосудистой Хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской Конференцией молодых ученых. Т. 13. №3. Май-Июнь 2012. ISSN1810-0694. С.104.

Список сокращений

ВСА - внутренняя сонная артерия

ИИ - ишемический инсульт

ИМ - инфаркт миокарда

ИФР - индекс фотореактивности

ИЦПР - индекс церебрального перфузионного резерва

ЛСК - линейная скорость кровотока

МСКТ - мультиспиральная компьютерная томография

ОСА - общая сонная артерия

ПИ — патологическая извитость

СМА - средняя мозговая артерия

СМН - сосудисто-мозговая недостаточность

ТИА - транзиторная ишемическая атака

ТКДГ - транскраниальная допплерография

ЧМН - черепно-мозговые нервы

ЭИКМА - экстра-интракраниальный микроанастомоз

Заказ № ЗЗ-П/08/2012 Подписано в печать 28.08.2012 Тираж 100 экз. Усл. п.л.1

"Цифровичок", тел. (495) 649-83-30 [''У^)'/ www.cfr.ru ; e-mail:info@cfr.ru

Оглавление диссертации Дадашов, Сабухи Асаф оглы :: 2012 :: Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. Патологическая извитость внутренней сонной артерии. Обзор литературы.

1.1 Классификация.

1.2 Этиология.

1.3 Патогенез.

1.4 Морфологические изменения стенки сосуда.

1.5 Клиническая картина.

1.6 Диагностика.

1.7 Тактика ведения.

1.8 Особенности хирургического лечения.

ГЛАВА 2. Общая характеристика клинических наблюдений и методы исследования.

2.1 Общая характеристика клинических наблюдений.

2.2 Методы исследования.

2.3 Статистическая обработка результатов.

ГЛАВА 3. Результаты дооперационного исследования.

3.1 Клинический подход.

3.2 Инструментальные методы диагностики.

ГЛАВА 4. Результаты интраоперационного исследования.

ГЛАВА 5. Результаты послеоперационного периода.

5.1 Послеоперационный этап лечения.

5.2 Ближайшие результаты.

5.3 Отдаленные результаты.

Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Дадашов, Сабухи Асаф оглы, автореферат

Актуальность проблемы.

Изучение сосудистых заболеваний головного мозга представляет одну из наиболее актуальных проблем современной медицины. По данным ВОЗ, в общей структуре смертности среди населения различных стран летальность от сосудистых заболеваний головного мозга занимает третье место после сердечных заболеваний и злокачественных новообразований, и составляет около 11% всех причин смертности, а доля их летальности в структуре сердечно-сосудистых заболеваний 30-35%. В настоящее время па первое место в структуре смертности населения России вышли сердечно-сосудистые заболевания. Среди них первое место занимает ишемическая болезнь сердца (приблизительно 56.5%), а второе уверенно заняли цереброваскулярные болезни (около 39%) [10].

Среди разнообразных причин ишемических нарушений мозгового кровообращения особое место занимают патологические извитости внечерепных отделов сонных артерий [202]. Частота таких поражений среди населения неизвестна, однако, по данным А.В.Покровского подобные аномалии (по результатам ангиографического исследования) встречаются у 5% от общего числа обследуемых по причине острого нарушения мозгового кровообращения и у 24 % пациентов, которым ангиография выполнялась при наличии симптомов атеросклеротического поражения сонных артерий [56]. По данным других авторов распространенность в общей популяции от 3 до 43% [107, 144, 182, 208]. По данным патологоаиатомических исследований выраженная извитость сонных артерий обнаружена у 24,3% больных, умерших от ишемического инсульта [15]. Среди пациентов сосудистых стационаров с различными заболеваниями, извитость внутренней сонной артерии выявляется от 31% до 58% [112, 113, 173], среди пациентов с симптомами хронической сосудисто-мозговой недостаточности (СМИ) до 68% случаев [88]. Патологические извитости сосудов являются самой частой из причин локального нарушения кровотока по мозговым сосудам у лиц молодого возраста [132].

За прошедшие годы было проведено несколько исследований, доказывающих эффективность хирургического лечения патологической извитости внутренней сонной артерии. Однако до сих пор мнения авторов о тактике лечения разноречивы, некоторые считают естественное течение деформации сонных артерии доброкачественным, а мнение сторонников хирургического лечения разнятся в вопросе о показаниях к операции.

До настоящего времени не определены ключевые диагностические критерии, позволяющие не только классифицировать патологическую извитость внутренней сонной артерии (ВСА), но и на основе этих критериев определить показания к хирургической реваскуляризации головного мозга.

Также на сегодняшний день не достаточно изучены механизмы развития сосудисто-мозговой недостаточности у больных с различными формами патологической извитости сонных артерий, роль локальных дегенеративных изменений стенки артерии, приводящих к ее удлинению и истончению, а также этиологические аспекты возникновения извитости.

Все вышеизложенное определило цель и задачи настоящего исследования.

Цель и задачи исследования:

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

2. Выявить наличие микроэмболизации головного мозга и оценить ее объем и вид на фоне различных видов извитости внутренней сонной артерии.

3. Изучить анатомо-морфологические изменения стенки артерии в пораженной зоне.

4. Выработать хирургическую тактику и технику операций в различных клинических ситуациях.

5. Определить эффективность хирургического лечения патологической извитости внутренней сонной артерии.

Новизна исследования.

Доказано наличие микроэмболизации в ипсилатеральную среднюю мозговую артерию при патологической извитости ВСА и необходимость резекции зоны извитости у пациентов с септалыюй извитостью, что приводит к ликвидации эмбологенного участка ВСА и отсутствию микроэмболизации в послеоперационном периоде.

На основании сопоставления данных МСКТ-ангиографии и ультразвуковых методов исследования при предоперационном обследовании и изучении ближайших и отдаленных результатов у пациентов с патологической извитостью ВСА доказана высокая информативность иеинвазивпых методов обследования.

На основании изучения особенностей клинического течения, данных МСКТ-ангиографии, а таюке методов неинвазивного дооперационного и интраоперационного обследования установлено, что для оценки пациентов и определения хирургической тактики и показаний к хирургической реваскуляризации головного мозга следует использовать принцип «слабого звена» в комплексном магистральном и коллатеральном кровоснабжении головного мозга, руководствуясь следующими позициями:

Неврологический статус

• Эмбологенпость поражения

• Гемодинамическая значимость поражения

Практическая значимость и внедрение результатов исследования:

Реализация положений пашей научной работы способствует улучшению качества лечения пациентов с патологической извитостью внутренней сонной артерии.

Разработана методика гломус-сохраняющей эверсиоиной каротидной эндартерэктомии и редрессации ВСА, позволяющая минимизировать травматический эффект операции и предотвратить развитие системных гемодинамических нарушений в послеоперационном периоде.

Полученные при выполнении настоящей работы результаты внедрены в практику сосудистого отделения Университетской Клинической Больницы №1 ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова.

Положения, выдвигаемые на защиту:

1. Кардинальным признаком угрозы микроэмболизации головного мозга является «септальная извитость» ВСА. Существование этого источника сопровождалось микроэмболизацией в бассейне ипсилатеральной средней мозговой артерии у 84.8% пациентов.

2. Методом выбора хирургического лечения патологической извитости ВСА является резекция ВСА у устья с ее редрессацией и реимплантацией, а при «септальной извитости», а также у пациентов без «септалыюй извитости» при подтверждении микроэмболизации по данным транскраниального допплерографического мониторирования кровотока в средней мозговой артерии, при выраженных дегенеративных изменениях в зоне извитости, мешающих адекватно расправить сосуд или при микроаневризмах стенки артерии в зоне извитости - следует выполнять резекцию зоны извитости ВСА с анастомозом «конец-в-конец» или аутовенозное протезирование.

Апробация диссертации:

Апробация диссертации состоялась на конференции сотрудников кафедры факултетской хирургии №1 лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова 22.05.2012 года (протокол № 21).

Публикация материалов исследования:

По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ: 3 статьи в центральной печати, 6 тезисов.

Объем и структура диссертации

Диссертация представлена на 150 страницах машинописного текста, содержит 51 рисунок, 16 таблиц, состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных наблюдений, заключения, выводов и практических рекомендаций. В указатель литературы включены 80 отечественных и 140 иностранных авторов.

Заключение диссертационного исследования на тему "Тактика хирургического лечения патологической извитости внутренней сонной артерии"

Выводы:

1. В комплексном обследовании пациентов с патологической извитостью ВСА необходимыми методиками являются полное неврологическое обследование, ультразвуковое триплексное сканирование, МСКТ-ангиография, трапскраниальпая допплерография интракраниальных артерий с функциональными нагрузочными пробами и ТКДГ-мониторирование кровотока в средней мозговой артерии.

3. Наиболее выраженные морфологические изменения стенки ВСА выявлены в зоне максимальной изгиба артерии, где отмечалось сужение просвета артерии ввиду выпячивания дупликатуры сосудистой стенки и выраженного пролиферативного процесса. По малой кривизне извитости сосудистая стенка значительно толще за счет всех слоев, чем по большой кривизне, на которой часто встречаются микроаневризмы. В интиме отмечались неравномерное гиперплазирование и фиброзирование, пропитывание липидами, внутренняя эластичная мембрана была участками расщеплена, многослойна, прерывиста, в медии выявлялось очаговое мозаичное перераспределение гликозаминогликанов, картина неоколлагеноза, фуксинофилия, мозаичная пикринофилия.

4. При выборе тактики и метода лечения необходимо учитывать симптомы сосудисто-мозговой недостаточности, гемодинамическую значимость, вид извитости («септальная» или нет), наличие атеросклеротического стеноза. Показаниями к оперативному лечению являются: симптомы неврологического дефицита - инсульт и ТИА в анамнезе; а также гемодинамическая значимость патологической извитости ВСА - ускорение локальной скорости кровотока в зоне деформации более чем на 100% относительно проксимального участка, дезорганизация потока с увеличением спектрального расширения и появлением элайзинг-эффекта в участке наибольшего изгиба; снижение ИЦГТР ниже 2.1 см/сек/мм.рт.ст. С02 или/и ИФР ниже 10%; пролиферация интимы в зоне максимального изгиба -«септальная извитость»; патологическая извитость ВСА в сочетании с атеросклеротической бляшкой суживающий просвет на 60% и более.

Практические рекомендации:

3. Для уменьшения интраоперационной микроэмболизации, необходимо внутривенное введение антикоагулянтов (Гепарин 2500-5000 Ед) до этапа выделения сонных артерий.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Дадашов, Сабухи Асаф оглы

1. Абрамов И.С. Особенности хирургического лечения патологической извитости внутренней сонной артерии. Актуальные вопросы клинической медицины. Сборник трудов 25 лет ГКБ №15. Москва. 2006. С. 16-28.

2. Адырхаев З.А., Шуракова А.Б., Зотиков А.Е. Магнитно-резонансная ангиография в диагностике патолоческой извитости внутренней сонной артерии. Врач скорой помощи. 2009. №9. С. 53-57.

3. Адырхаев З.А. Результаты хирургического лечения патологической деформации внутренней сонной артерии: Дисс. . канд. мед. наук. М., 2010. 136 с.

4. Алиев С.А., Сандриков В.А., Садовников В.И. с соавт. Современный способ детекции эмболии, основанный на транскраниальной допплерографии. Хирургия. Азербайджан. 2010. №4. С. 5 7.

5. Беллер А.Н. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии у детей. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Барнаул. 2003. 22 с.

6. Божко A.A. Хирургическое лечение патологической извитости сонных артерий. Медицинские конференции. Красноярск. 2004. С. 18 19.

7. Бокерия JI.A. История сердечно-сосудистой хирургии. М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 1997. 196 с.

8. Бокерия Л.А., Суханов С.Г., Катков А.И., Пирцхалаишвили З.К. «Хирургия патологической извитости брахиоцефальных артерий». Пермь. 2006 г. 178 с.

9. Бокерия Л.А., Гудкова Р.К. Сердечо-сосудистая хирургия 2009. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2010. 180 с.

10. Бондарь Л.В., Щеглов В.И. Новый принцип градации патологических удлинений внутренней сонной артерии по данным ангиографии. Сосудистая нейрохирургия. Материалы III съезда нейрохирургов России. СПб., 2002. С.305 306.

11. Бондарь Л.В., Щеглов В.И. Хирургическое лечение патологических удлинений внутренней сонной артерии, как причины ишемических инсультов. Сосудистая нейрохирургия. Материалы III съезда нейрохирургов России. СПб., 2002. С. 306 307.

12. Вачев А.Н., Головин Е.А., Дмитриев O.A. с соавт. Хирургическое лечение больных с фиброзно-мышечной дисплазией внутренней сонной артерии. Ангиология и сосудистая хирургия. 2009. Т. 15. №2. С. 85-90.

13. Верещагин Н.В., Котловер A.Ii. К морфологии и патогенезу извитости и перегибов внутренних сонных и позвоночных артерий. Архив Патологии. 1966. № 12. С. 11-16.

14. Верещагин Н.В., Левина Г.Я., Степанова В.Г. Роль перегибов внутренних сонных и позвоночных артерий в возникновении тромбоза мозговых сосудов. Архив Патологии. 1972. №6. С. 28 33.

15. Верещагин Н.В. Патология вертебро-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М.: Медицина, 1980. 311 с.

16. Власов С.К. Изменения органа зрения при патологической извитости и стенозирующем атеросклерозе сонных артерий. Вестник офтальмологии. 2010. № 5. С. 58 62.

17. Воевода М.И., Куликов В.П., Куликов И.В. с соавт. Ассоциация полиморфизма гена Sp4 с патологической извитостью внутренних сонных артерий. Кардиология. 2009. №7-8. С. 46 49.

18. Герасименко И.Н. Функциональное состояние мозговой гемодинамики при патологической извитости внутренних сонных артерий. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Новосибирск. 1998. 22 с.

19. Головской Б.В., Усольцева Л.В., Ховаева Я.Б., Иванова Н.В. Особенности клинического проявления дисплазии соединительной ткани у лиц трудоспособного возраста. Клиническая медицина. 2002. № 12. С. 39 -41.

20. Гусак В.К., Финошин Н.В., Скобцов Ю.А. и соавт. Математическое моделирование энергетических воздействий на атеросклеротическую бляшку в зависимости от угла атаки. Вестник неотложной и восстановительной медицины. 2001. №2-3. С. 133 139.

21. Джибладзе Д.Н., Брагина Л.К. Стенозы сонной артерии и нарушения мозгового кровообращения. Невропатология и психиатрия 1982. №1. С. 16-23.

22. Долматов Е.А., Дюжиков A.A. Хирургическое лечение патологической извитости внутренних сонных артерий. Кардиология. 1989. №3. С. 45.

23. Еремеев В.П. Хирургическое лечение патологических извитостей, перегибов и петель сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 1998. ТА №2. С. 82-94.

24. Казанчан П.О., Попов В.А., Гапонова Е.В., Рудакова Т.В. Диагностика и лечение патологической извитости сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. Т.7. №2. С. 93 103.

25. Казанчан П.О., Валиков Е.А. Патологические деформации внутренних сонных и позвоночных артерий. М., 2005. 132 с.

26. Калитко И.М., Коваленко В.И., Березова Н.Ю. с соавт. Диагностика и хирургическое лечение патологической извитости внутренних сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2007. Т. 13. №2. С. 89-94.

27. Клименко В.Н., Губка A.B. с соавт. Функциональная ангиография в хирургии окклюзионных поражений брахиоцефальпых артерий. Второй Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов: Тезисы докладов и сообщений. СПб, 1993. С. 106 108

28. Клименко В.Н. Хирургическое лечение хронических нарушений артериального кровоснабжения головного мозга: Автореф. . дис. докт. мед. наук. Киев. 1994. 46 с.

29. Клименко B.Ii, Губка A.B., Савченко Е.И. с соавт. Принципы хирургического лечения патологической извитости внутренней сонной артерии перед входом в полость черепа. Бюллетень украинской ассоциации нейрохирургов. №4. 2006. С.32.

30. Кондрашин С.А. Катетеризационная транслюбальная ангиография аорты и ее ветвей: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М, 1993. 19 с.

31. Крыжановский Д.В. Обоснование и оценка эффективности хирургического лечения больных с патологической извитостью прецеребральных артерий. Дис. . канд. мед. наук. СПб, 2002. 177 с.

32. Куликов В.П. Цветное дуплексное сканирование в диагностике сосудистых заболеваний. Новосибирск, 1997. 204 с.

33. Куликов В.П, Смирнова Ю.В, Смирнов К.В, Сидор М.В. Ультразвуковая и функциональная диагностика патологической извитости внутренних сонных артерий у детей. Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2001. № 1. С. 71 78.

34. Куликов В.П, Федюнина Н.Г, Довыдова В.В. Деформация внутренней сонной артерии как донорский источник артерио-артериальнойцеребральной эмболии. Ультразвуковая и функциональная диагностика 2009. №5. С.52.

35. Куперберг Е.Б., Гайдашев А.Э., Лаврентьев A.B. и соавт. Клиническая допплерография окклюзирующих поражений артерий мозга и конечностей: Учебно-методическое руководство. М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н.Бакулева, 1997. 77 с.

36. Лаврентьев A.B. Микрохирургическая реваскуляризация головного мозга. Дис. . докт. мед. наук. М., 2000. 258 с.

37. Лаврентьев A.B., Пирцхалаишвили З.К., Спиридонов A.A. Эволюция диагностики и хирургического лечения хронической ишемии головного мозга. Анналы хирургии. 1999. №6. С. 84 91.

38. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Основные принципы дуплексного сканирования магистральных артерий. Ультразвуковая диагностика. 1995. №3. С. 65-77.

39. Лисовский Е.В., Евтушенко С.К., Яворская О.Л., Евтушенко О.С. К вопросу о классификации неврологических проявлений врожденной слабости соединительной ткани у детей. Международный неврологический журнал. 2005. Т. 3. №3. С. 33 35.

40. Мацкевичус З.К., Паулюкас П.А. Морфологические изменения артериальной стенки в зоне патологической извитости каротидных и позвоночных артерий. Архив патологии. М., 1990. Т. 52. №10. С. 53 58.

41. Никитин Ю.М. Пункциоппые методики церебральной ангиографии в диагностике нарушений мозгового кровообращения (техника исследования, осложнения и профилактика). Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1971. 18 с.

42. Никитин Ю.М., Стрельцова E.H., Снеткова Е.П. Метод ульразвуковой допплерографии в диагностике закупорки и стеноза сонных артерий. Клиническая медицина. 1979. №1. С. 38-43.

43. Никитин Ю.М. Ультразвуковая доплерография в диагностике поражений магистральных артерий головы и основания мозга. М., 1995. 36 с.

44. Никоненко Т.Н., Губка В.А. Морфогенез патологической извитости экстракраниальных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. (Приложение). 1998. №2. С. 28.

45. Никоненко A.C., Губка A.B., Матерухин А.Н., Губка В.А. Оценка состояния церебральной гемодинамики у больных с патологическойизвитостью артерий, исходящих из дуги аорты, по данным ангиографии. "Клнична xipypm". 2000. № 10. С. 5 6.

46. Паулюкас П.А. Хирургический доступ к дистальиой экстракраниальной части внутренней сонной артерии у основания черепа. Хирургия. 1989. № 3. С. 32 35.

47. Паулюкас П.А., Баркаускас Э.М. Хирургическая техника при выпрямлении петель внутренних сонных артерий. Хирургия. 1989. №12. С.12- 17.

48. Паулюкас П.А., Мацкевичус З.К., Баркаускас Е.М. Изменения внутренней сонной артерии при патологической извитости и их клиническое значение. Хирургия. 1989. №9. С. 47.

49. Пирцхалаишвили З.К. Роль наружной сонной артерии в хирургической реваскуляризации головного мозга. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. 1991. 18 с.

50. Покровский A.B. Заболевания аорты и ее ветвей. М.: Издательство «Медицина», 1979. 328 с.

51. Покровский A.B. Патологическое удлинение и извитость брахиоцефальных артерий. Под ред. Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов: руководство для врачей. М. Медицина. 1992. С. 299 327.

52. Покровский A.B. «Клиническая ангиология». В двух томах. М.: Издательство «Медицина», 2004. Т.1: 808 е., Т.2: 888 с.

53. Родин Ю.В. Гемодинамические взгляды на патологическую извитость сонных артерий. Новое в ангиологии сосудистой хирургии. 2005. №2. С. 150- 152.

54. Свистов Д.В. Новые способы оценки функционального состояния мозгового кровообращения с применением транскраниальной доплерографии. http://www.medport.ru/RMMA/dopler/svistov.htm

55. Сергеев В.Н., Путинцев A.M., Синьков М.А. с соавт. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной у детей. Анналы хирургии. М., 2007. № 5. С. 16 18.

56. Сергеев В.Н. Реваскуляризация мозга при патологической извитости внутренней сонной артерии у детей. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Кемерово, 2008. 23 с.

57. Смирнова Ю.В., Куликов В.П., Смирнов К.В. Исследование наследственной предрасположенности к патологической извитости внутренних сонных артерий у детей. Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2004. №4. С. 50 54.

58. Смирнова Ю.В., Шульц Т.Е. Нарушения мозгового кровообращения при патологической извитости внутренних сонных артерий у детей. Неврологический журнал. 2007. №2. С. 8 11.

59. Сокуренко Г.Ю., Крыжановский Д.В., Седов В.М. с соавт. Диагностика и хирургическое лечение патологической извитости сонных и позвоночных артерий. Вестник хирургии. 2002. Т.161. №3. С. 16 20.

60. Спиридонов A.A., Лаврентьев A.B., Морозов K.M., Пирцхалаишвилли З.К. Микрохирургическая реваскуляризация каротидного бассейна. М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2000. 266 с.

61. Стародубцев В.Б. Диагностика и хирургическое лечение патологии брахиоцефальных артерий у пациентов с сосудисто-мозговой недостаточностью Автореф. дисс. . док. мед. наук. Новосибирск, 2009. 34 с.

62. Стародубцев В.Б., Карпенко A.A. с соавт. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии у пациентов с сосудисто-мозговой недостаточностью. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2009. №1. С. 58 61.

63. Терновой С.К., Синицин В.Е. Спиральная и электронно-лучевая ангиография. М.: ВИДАР, 1998. 50 с.

64. Ткаченко Ю.П., Подлианова Е.И. Возрастная динамика клинических проявлений синдрома недиффиренцированной дисплазии соединительной ткани. Врачебная практика, 2003. №2. С. 95 101.

65. Хамитов Ф.Ф., Верткина Н.В., Белов Ю.В. Тактика хирургического лечения больных пожилого и старческого возраста с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью смешанной этиологии. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2007. №1. С. 41 -43.

66. Сосудистая хирургия по Хаймовичу. Под ред. Э. Ашера; перевод 5-го английского издания под. ред. A.B. Покровского. М.: Бином. Лаборатория знаний, 2010. Т. 1. 644 с.

67. Хорев Н.Г. Патологическая извитость внутренней сонной артерии и ее хирургическое лечение. Автореф. дис. . докт. мед. наук. Барнаул, 2000. 37 с.

68. Хорев Н.Г., Беллер А.В., Шойхет Я.Н., Куликов В.П. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии у детей. Барнаул: «Азбука», 2004. 147 с.

69. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. М., 1996. 448 с.

70. Шевченко IO.JL, Кузнецов А.Н., Кучеренко С.С. Современные методы хирургической вторичной профилактики ишемического инсульта Национальный медико-хирургический центр имени Н.И.Пирогова. М.: «Научные труды», 2009. 421 с.

71. Шмигельский А.В., Усачев Д.Ю., Лукшин В.А. Интраоперационная оценка мультимодального нейромониторинга в профилактике ишемии головного мозга при реконструкции сонных артерий. Интенсивная Терапия. 2006. №3. С. 52 -63.

72. Шмидт Е.В., Верещагин Н.В., Колтовер A.IL, Брагина Л.К. Роль патологической извитости сонных и позвоночных артерий в нарушении мозгового кровообращения. Невропатология и психиатрия. 1962. №1.С.15-23.

73. Шойхет Я.II., Хорев Н.Г., Куликов В.П. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии. Барнаул. 2003. 120 с.

74. Шойхет Я.Н., Хорев Н.Г., Куликов В.П. Патологическая извитость внутренней сонной артерии и ее хирургическое лечение. Проблемы клинической медицины. М., 2005. № 1. С. 80 90.

75. Aaslid R., Huber P., Nornes H. Evaluation of cerebrovascular spasm with transcranial Doppler ultrasound. J. Neurosurg. 1982; 60: 37 44.

76. Aburahma A. Symptomatic carotid pathology detected by duplex ultrasound with minimal disease on angiography. W-V-Med. J. 1995; 5: 190 192.

77. Albanese V., Shadaro A., Iannotti F. et al. Elastic tissue dysplasia of coiled internal carotid artery in an adult. J. Neurosurg., 1983; 58: 781 784.

78. Aleksic M., Schutz G., Gerth S., Mulch J. Surgical approach to kinking and coiling of the internal carotid artery. J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 2004; 45:43 -48.

79. Antiga L., Steinman D.A. Robust and objective decomposition and mapping of bifurcating vessels. IEEE Trans. Med. Imaging. 2004; 23: 704 713.

80. Arbeille P., Bouin-Pineau M. H., Herault S. Accurancy of the main Doppler methods for elevating the degree of carotid stenosis (continuous wave, pulsed wave, and color Doppler). J. Ultrs. Med. Biol. 1999; 25: 65 73.

81. Back M.R., Rogers G.A. et al. Magnetic resonance angiography minimizes need for arteriography after inadequate carotid duplex ultrasound scaning. J. Vase. Surg., 2003; 38: 422 431.

82. Baggiani G., Conte B., Moruzzo D. et al. Tortuous variant of carotid: with hemodynamic effect. J. Angiology. 1995; 12: 80.

83. Bahnson II.T., Spencer F.C., Quattlebaum J.K. Surgical treatment of occlusive disease of the carotid artery. Ann. Surg. 1959. May; 149(5): 711 720.

84. Ballota E., Abbruzzese E.,Thiene G. et al. Elongation of internal carotid artery. Ann. Vase. Surg, 1997; 11: 120 128.

85. Barber F.E., Baker D.W., Nation A.W.C. et al. Ultrasonic duplex echodoppler scanner. IEEE. Transaction on biomedical engineering. 1974; 21: 109-113.

86. Barker P.B., Cillard S.H., van Zijl P. et al. Acute stroke: evaluation with serial proton MR spectroscopic imaging. Radiology. 1994; 192(3): 723 728.

87. Barnes W.T., Smedley W.P. Carotid insufficiency, due to elongation and kinking of internal carotid artery. Pa Med. J. 1965. Sep; 68: 41 43.

88. Bass A., Krupski W.C., Schneider P.A. et al. Intraoperative transcranial Doppler: limitations of the method. J. Vase. Surg., 1989; 10: 549- 553.

89. Bauer R., Shechan Sh., Meyer J.S. Arteriografic study of cerebrovascular disease. II. Arch Neurol., 1961; 4: 119-131.

90. Benes V., Mohapl M. Alternative surgery for the kinked internal carotid artery. Acta Neurochir. 2001; 143(12): 1267 1271.

91. Beigelman R., Izaguirre A., Robles M. et al. La hipertensiyn arterial es causa la dolichoarteriapathas carotideas? Un estudio con eco-Doppler color. Rev. Argent, Cardiol. 2007; 75: 436 442.

92. Branchereau A., Ondondong F., Bordeaux J., Sambuc R. Neurologic complications following carotid artery surgery: pathophysiology and predictive factors. Ann. Vase. Surg. 1986. May; 1(1): 79 85.

93. Bodahn U., Becker G., Winkler J. et al. Transcranial color-coded realtime sonography in adults. J. Stroke. 1993; 24: 1680 1688.

94. Boldrey E., Maass L., Miller E. The role of atlantoid compression in the etiology of internal carotid trombosis. J. Neurosurg., 1956; 13: 127 139.

95. Borioni R., Garofalo M. et al. Kinking of internal carotid artery: is it a risk factor for cerebro-vascular damage in patients undergoing cardiac surgery? J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 1994; 35(4): 325 326.

96. Bour P., Taghavi I., Bracard S. et al. Anivrismes dysplasiques de la carotid interne extra-cranienne: resultate in traitment chirurgical. Ann. Vase. Surg. 1992;6:205 -208.

97. Brice J.G., Dowsett D.J., Lowe R.D. Haemodynamic effects of carotid artery stenosis. Br. Med. J. 1964. Nov 28; 2(5421): 1363 1366.

98. Busuttil R.W., Memsic L., Tomas D.S. Coiling and kinking of the carotid artery. In Vascular Surgery. Ed. by Ruthenford R.B., 4 edition. Philadelphia. W.B. Saunders Company 1995: 1588 1599.

99. Caimey J. Tortuosity of the cervical segment of the internal carotid artery. J. Anat. 1924; 59: 87 96.

100. Caplan L.R. Brain embolism, revisited. Neurology. 1993; 43(7): 12811287.

101. Carcoforo P., Rocca T. et al. Morphologic anomalies of the extracranial internal carotid artery. Minerva Cardioangiol. 1997; 45(1-2); 37-41.

102. Chino E.S. A simple method for combined carotid endartherectomy and correction of internal carotid artery kinking. J. Vase. Surg. 1987; 6: 197 199.

103. Collins P.S., Orecchia P., Gomez E. A technique for correction of carotid kinks and coils following endarterectomy. Ann. Vase. Surg. 1991; 5(2): 116-120.

104. Culligan J.A. Buckling and kinking of the carotid vessels in the neck. Minn Med. 1960. Oct; 43: 678 683.

105. Del Corso L., Moruzzo D., Conte B. et. al. Tortuosity, kinking, and coiling of the carotid artery: expression of atherosclerosis or aging. J. Angiology. 1998; 49(5): 361 -371.

106. Denis J. et al. Risks of outpatient angiography and interventional procedures: A prospective study. Am. J. Roentgenol. 2004; 183; 377 381.

107. Derrick J.R., Smith T. Carotid kinking as a cause of cerebral insufficiency. J. Circulation. 1962. May; 25: 849 853.

108. Derrick J.R., Estess M., Williams D. Circulatory dynamics in kinking of the carotid artery. J. Surgery. 1965. Aug; 58: 381 383.

109. Desai B., Toole J. Kinks, coils and carotids: a review. J. Stroke. 1975; 6: 649 653.

110. De Witt L.D. Clinical use of nuclear magnetic resonance imaging in stroke. J. Stroke. 1986; 10: 549 553.

111. Dion J., Gates P., et al. Clinical events following neuroangiography: a prospective study. J. Stroke. 1987; 18 : 997 1004.

112. Dobrin P.B., Mrkvicka R., Failure of elastin or collagen as possible critical connective tissue alterations underlyng aneurysmal dillatation. J. Cardiovasc. Surg. 1994; 2(4): 484 488.

113. Dobrin P.B., Baker W.H., Gley W.C. Elastolytic and collagenolytic studies of arteries. Arch. Surg. 1984; 119: 405 409.

114. Earnest F., Forbs G., Sandok B. et al. Complications of cerebral angiography. Am. J. Roentgenol. 1982; 42: 247 253.

115. Etheredge S.N., Effeney D.J., Eherenfeld W.K. Symptomatic extrinsic compression of the cervical carotid artery. Arch . Neurol., 1984; 41: 672 683.

116. Fearn S.J., Mccollum C.N. Shortening and reimplantation for tortuous internal carotid arteries. J. Vase. Surg. 1998; 27: 936 939.

117. Fisher D.F., Clagett P., Parker J.I. et al. Mandibular subluxation for high carotid exposure. J. Vase. Surg. 1984; 1: 727 733.

118. Franceschini P., Guala A., Licata D. et al. Arterial tortuosity syndrome. Am. J. Med. Genet. 2000; 91(2): 141-143.

119. Franclin D.T., Schlegel W., Rushmer R.F. Blood flow measured by Doppler frequency shift of back scattered ultrasound. J. Science. 1961; 134: 564565.

120. Freeman T.R., Lippitt W.FI. Carotid artery syndrome due to kinking: surgical treatment in forty-four cases. J. Am. Surg. 1962. Nov; 28: 745 748.

121. Futrell N. Pathophysiology of acute ischemic stroke: new concepts in cerebral embolism. J. Cerebrovasc. Dis. 1998; 8; Suppl. 1:2-5.

122. Gass H.H. Kinks and coils of the cervical carotid artery. Surg Forum. 1958; 9: 721 724.

123. Georgiadis D., Lindner A., Manz M. et al. Intracranial microembolic signals in 500 patients with potential cardiac or carotid embolic source and in normal controls. J. Stroke. 1997; 28(6): 1203 1207.

124. Ghilardi G., De Monti M., Longhi F. et al. Prevalence of carotid kinging in a resident population. Partial results of OPI (Objective Prevention of Ictus). J. Minerva Cardioangiol. 1993; 41(4): 129 132.

125. Goto S., Sakai H., Goto M. et al. Enhanced shear induced platelet aggregation in acute myocardial infarction. J. Circulation. 1999; 99: 608 - 613.

126. Goldberg J.H. Cerebral angiography. In: Stroke. Pathophysiology Diagnosis and Management. Eds. H. Bernet et al. NY. 1986: 221 245.

127. Grego F., Lepidi S., Cognolato D., Frigatti P. et al. Rationale of the surgical treatment of carotid kinking. J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 2003. Feb; 44(1):79 85.

128. Harrison J.H, Davlos P.A. Cerebral ischemia: surgical procedur in cases due to tortuosity and buckling of the cervical vessels. Arch. Surg. 1962; 84: 84 94.

129. Henly W.S, Cooley D.A, Gordon W.B, Debakey M.E. Tortuosity of the internal carotid artery. Report of seven cases treated surgically. Postgrad. Med. 1962. Feb; 31: 133 144.

130. Hohf R.P. The clinical evaluation and surgery of internal carotid insufficiency. Surg. Clin. North. Am. 1967. Feb; 47(1): 71 89.

131. Hsu I, Kistin A.D. Buckling of the great vessels (A clinical and angiocardiographic study). AMA Arch. Intern. Med. 1956; 98(6): 712 719.

132. Hurwitt E.A, Carton C.A, Fell S.C. et al. Clinical evaluation and surgical correction of obstructions in the branches and aortic arch. J. Ann. Surg. 1960; 150: 824-832.

133. Illuminati G., Calio F.G. et al. Revascularization of the internal carotid artery for isolated, stenotic and symptomatic kinking. Arch. Surg. 2003; 138: 192- 197.

134. Illuminati G. et al. Results in a consecutive series of 83 surgical corrections of symptomatic stenotic kinking of the internal carotid artery. J. Surgery. 2008. Jan; 143(1): 134 139.

135. Kamiya A, Togawa T. Adaptive regulation of wall shear stress to flow change in the canine carotid artery. Am. J. Physiol. 1980; 239: 14-21.

136. Kannel W.B. Epidemiology of cerebrovascular desease. In: Cerebral vascular desease. Levingstone, 1976; 1-23.

137. Kastrup A, Schnaudigel S, Wasser K, Groschel K. Carotid artery disease: stenting versus endarterectomy. Curr. Atheroscler. Rep. 2008. Oct; 10(5): 391 -397.

138. Kikuchi S, Yamasoba T, Higo R. et al. Slow blood flow of the vertebrobasilar system in patiens with dizziness end vertigo. Acta. Otolaringol. (Stockli.), 1993; 113: 257 -260.

139. Koskas F, Bahnini A, Walden R, Kieffer E. Stenotic coiling and kinking of the internal carotid artery. Ann. Vase. Surg. 1993; 7: 530 540.

140. Koskas F, Kieffer E, Kieffer A, Bahnini A. Loops and folds of the carotid and vertebral arteries: indications for surgery. J. Mai. Vase. 1994; 19; suppl. A.: 51 54.

141. Kreyer R. Kinking and coiling of common carotid artery and the cerebral arterial circle. Dissertationsdatenbank: www.arcs.ac.at.

142. Ktenidis K, Heye K. Kinks and coills of the internal carotid artery -New Aspects. J. Cardiovasc. Surg. 1997; 5; suppl. 2: 14 16.

143. La Barbera G. et al. Kinking, coiling, and tortuosity of extracranial internal carotid artery: is it the effect of a metaplasia? Surg. Radiol. Anat. 2006. Dec; 28 (6): 573 580.

144. Ladak II.M., Milner J.S., Steinman D.A. Rapid three-dimensional segmentation of the carotid bifurcation from serial MR images. J. Biomech. Eng. 2000; 122: 96 -99.

145. Ladak H.M., Thomas J.B. et al. A semiautomatic technique for measurement of arterial wall from black blood MRI. Med. Phys. 2001; 28: 1098 -1107.

146. Langille B.L., O'Donnell F. Reductions in arterial diameter produced by chronic decreases in blood flow are endothelium-dependent. J. Science. 1986; 231:405-407.

147. Leipzig T.J., Dohrmann G.J. The tortuous or kinked carotid artery: Pathogenesis and clinical consideration. J. Surg. Neurol. 1986; 25: 478 486.

148. Lin W., Tkach J., Haacke E. et al. Intracranial MR-angiography. J. Radiology. 1993; 186: 3: 753 761.

149. Lorimer W.S. Internal carotid artery angioplasty. Surg. Gynecol. Obstet. 1961. Dec; 113: 783 784.

150. Lyberiadis D. Kinking and coiling of internal carotid artery with and without associated stenosis. Surgical consideration and long-term fellow-up. Panminerva Med. 1996; 38: 22 27.

151. Macchi C., Gulisano M., Gianelli F. et al. Kinking of the human internal carotid artery: a statistical study in 100 healthy subjects by echocolor Doppler. Cardiovasc. Surg. (Torino). 1997; 11: 38 (6): 629 637.

152. Martin P., Evans D., Naylor A. Transcranial color-coded real-time sonography of the basal cerebral circulation. J. Stroke. 1994; 25: 390 396.

153. Mascoli F., Mari C., Liboni A. et al. The elongation of the internal carotid artery: diagnosis and surgical treatment. J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 1987; 28:9-11.

154. Metz H., Murray-Leslie R.M., Bannister R.G. et al. Kinking of the internal carotid artery. J. Lancet. 1961. Feb. 25; 1(7174): 424 426.

155. Momose K.J., New P.F. Nonateromatous stenosis and occlusion of the internal carotid artery and its main branches. Am. J. Roentqenol. Radium Ther. Nucl. Med., 1973; 118: 550 566.

156. Moneta G.L. et al. Screening for asymptomatic internal carotid artery stenosis: Duplex criteria for discriminating 60% to 99% stenosis. J. Vase. Surg. 1995; 21: 989 994.

157. Moniz E. Die cerebrale arteriographie und plebographie. Berlin. 1940.

158. Morgenlander J.C., Goldstein L.B. Recurrent transient ischemic attacks and strokein association with an internal carotid artery web. J. Stroke. 1991; 22: 94-98.

159. Mukherjee D., Inahara T. Management of the tortuous internal carotid artery. Am. J. Surg. 1985; 149: 651 655.

160. Mumoli N., Cei M. Asymptomatic carotid kinking. Circ. J. 2008. Apr; 72(4): 682 683.

161. Najafi II., Javid H. et al. Kinked internal carotid artery. Clinical evaluation and surgical correction. Arch. Surg. 1964. Jul; 89: 134 143.

162. O'Hara P.J., I-Iertzer N.R., Karafa M.T. et al. Reoperation for recurrent carotid stenosis: early results and late outcome in 199 patients. J. Vase. Surg. 2001; 34: 5 12.

163. Oliviero U., Scherillo G., Casaburi C. et al. Prospective evaluation of hypertensive patients with carotid kinking and coiling: an ultrasonographic 7-year study. J. Angiology. 2003; 54(2): 169 175.

164. Pancera P., Ribul M., De Marchi S. et al. Prevalence of morphological alteration in cervical vessels: a color ultrasound duplex. Study in a series of the 3300 subjects. J. Int. Angiol. 1998; 17 (1): 22 27.

165. Pancera P., Ribul M., Presciuttini B. Prevalence of carotid artery kinging in 590 consecutive subjects evaluated by echocolor Doppler. Is there a correlation with arterial hypertension? J. Intern. Med. 2000; 248: 7 12.

166. Parkinson J., Bedford E.D., Almond S. The kinked carotid artery that simulates aneurysm. Br. Heart J. 1939; 1: 345 361.

167. Parrish C.M., Byrne J.P.Jr. Surgical correction of carotid artery obstraction in children. J. Surgery. 1971; 70: 962 968.

168. Patel K.R., Clauss R.H. Carotid artery coils and kinks. In: Stenly E. Current therapy in vascular surgery. 2 edition by B.C. Deckering, 1991; 159 -165.

169. Pearce W., Whitehill T. Carotid and vertebral arterial injuries. Surg. Clin. North. Am. 1988; 68: 705 723.

170. Perdue G. D., Barreca J.P., Smith R.B., King O.W. The significance of elongation and angulation of the carotid artery: a negative view. J. Surgery. 1975; 77: 45 52.

171. Poindexter J.M.Jr., Patel K.R., Clauss R.H. Management of kinked extracranial cerebral arteries. J. Vase. Surg. 1987; 6: 127 133.

172. Pourcelot L. Indication of Doppler ultrasonography in the study of peripheral vessel. Rev. Plat. 1975; 25(59): 4671 4680.

173. Prencipe G., Pellegrino L. et al. Dolichoarteriopathy (kinking, coiling, tortuosity) of the carotid arteries and cardiovascular risk factors. Minerva Cardioangiol. 1998. Jan-Feb; 46(1-2): 1 7.

174. Quattlebaum J.K.Jr., Upson E.T., Neville R.L. Stroke associated with elongation and kinking of the internal carotid artery: report of three cases treated by segmental resection of the carotid artery. Ann. Surg. 1959. Nov; 150: 824 832.

175. Quattlebaum J.K.Jr., Wade J.S., Whiddon C.M. Stroke associated with elongation and kinking of the carrotid artery: long term follow-up. Ann. Surg. 1973; 177(5): 572-579.

176. Radak D., Ilijevski N., Medic S., Radunovic S. Dolichoarteriopathy-kinking and coiling of the carotid arteries. Vojnosanit. Pregl. 2002. Jan-Feb; 59(1): 67-73.

177. Radonic V., Baric D., Giunio L. et al. Surgical treatment of kinked carotid artery. J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 1998; 39: 557 563.

178. Riser G.J., Ducoudray J., Ribaut L. Dolicho-carotide interne avec syndrome vertigineux. Rev. Neurol. (Paris). 1951; 85(2): 145 147.

179. Roberts B., Hardesty W.IL, Holling II.E. et al. Studies on extracranial cerebral blood flow. J. Surgery. 1964. Oct; 56: 826 833.

180. Rundles W.R., Kimbell F.D. The kinked carotid syndrome. J. Angiology. 1969. Apr; 20(4): 177 194.

181. Sandmann W., Kniemeyer H. et al. Techniques to facilitate the surgical approach to high carotid artery lesions. Current critical problems in vascular surgery. Edit Veith F. J. 1990; 2: 446 450.

182. Sarkari N.B.S., Holmes J.M., Bickerstaff E.R. Neurological manifestations associated with internal carotid loops and kinks in cildren. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1970; 33(2): 194 200.

183. Satomura S. Study of the flow patterns in peripheral arteries by ultrasonics. J. Acoust. Soc. Jap. 1959; 15: 151 -158.

184. Schechter D.S. Dolichocarotid syndrome. Cerebral ischemia related to cervical carotid artery redundancy with kinking. Parts I and II. NY State J. Med. 1979; 79: 1391 1397 and 1542 - 1549.

185. Schenk P., Temmel A., Trattnig S., Kainberger F. Current aspects in diagnosis and therapy of carotid artery kinking. FINO. 1996; 44(4): 178 185.

186. Schulz U.G., Rothwell P.M. Major variation in carotid bifurcation anatomy: a possible risk factor for plaque development? J. Stroke. 2001; 32: 25222529.

187. Shaha A., Phillips T., Scolea T. et al . Exposure of the internal carotid artery near the skull base: the posterolateral anatomic approach. J. Vase. Surg., 1988; 8:618-622.

188. Shen Q., Stuart J., Venkatesh B. et al. Inter-observer variability of the transcranial Doppler ultarsound technique: impact of lack of practice on the accuracy of measurement. J. Clin. Monitor Comut. 1999; 15: 179 184.

189. Shifrin E.G. et al., Management of redundant carotid and vertebral arteries In: Caplan L., Shifrin E., Nicolaides A., Moore W. Cerebrovascular ischaemia. Med-Orion publishing company. London. 1995: 601 616.

190. Sho E., Nanjo H., Sho M. et al. Arterial enlargement, tortuosity, and intimal thickening in response to sequential exposure to high and low wall shear stress. J. Vase. Surg. 2004; 39(3): 601 612.

191. Sitzer M., Puac D. et al. Internal carotid artery angle of origin: a novel risk factor for early carotid atherosclerosis. J. Stroke. 2003; 34: 950 955.

192. Spence J.D., Eliasziw M. et al. Carotid plaque area:a tool for targeting and evaluating vascular preventive therapy. J. Stroke. 2002; 33: 2916 2922.

193. Spence H.C. Pseudo stroke. Acute cerbral insufficiency with congenital carotid kinking. JAMA. 1993; Oct 5; 186: 76 77.

194. Stanton P.E.Jr., McClusky D.A., Lamis P.A. Hemodynamic assessment and surgical correction of kinking of the internal carotid artery. J. Surgery. 1978; 84: 793 802.

195. Stanton P.E.Jr., Rosental D., McClusky D.A., Lamis P.A. Hemodynamic assessment and surgical correction of the kinked internal carotid artery. Southern Med. J., 1981; 74: 1348 1352.

196. Steinman D.A., Thomas J.B., Ladak H.M. et al. Reconstruction of carotid bifurcation hemodynamics and wall thickness using computational fluid dynamics and MRI. J. Magn. Reson. Med. 2002; 47: 149 159.

197. Terado T., Tsura M., Winoshita Y. et. al. Stenotic kinking of the cavernous internal carotid artery with a giant intra-cavernous aneurysm. J. Neuroradiology, 1994; 36: 608 614.

198. Togay-Isikay C., Kim J., Batterman K. et al. Carotid artery tortuosity, kinking, coiling: stroke risk factor, marker or curiosity? Acta Nerol. Belg. 2005; 105; 68 72.

199. Trackler R.T., Mikulicich A.G. Diminished cerebral perfusion resulting from kinking of internal carotid artery. J. Nucl. Med., 1974; 15: 634 -635.

200. Van Damme II., Gillain D., Desiron Q. et al. Kinking of the internal carotid artery: clinical significance and surgical management. Acta Chir. Belg. 1996; 96: 15 -22.

201. Van Everdingen K.J. et al. Overestimation of a stenosis in the internal carotid artery by duplex sonography caused by increase in volume flow. J. Vase. Surg.,1998; 27: 479 485.

202. Vannix R.S., Joergenson E.J., Carter R. Kinking of the internal carotid artery. Clinical signifiance and surgical management. Am. J. Surg., 1977; 134: 82 -89.

203. Vollmar J., Nadjafi A.S., Stalker C.G. Surgical treatment of kinked internal carotid arteries. Br. J. Surg. 1976; 63: 847 850.

204. Wain R.A. et al. Accuracy of duplex ultrasound in evaluating carotid artery anatomy before endarterectomy. J. Vase. Surg. 1998; 27: 235 243.

205. Weibel J., Fields W. Tortuosity, coiling and kinking of the internal carotid artery. I. Etiology and radiographic anatomy. J. Neurology. 1965; 15: 718.

206. Wiechowski S.W., Mierzecki A.M. Surgical treatment of cerebrovascular insufficiency in patients with pathological elongation of the internal carotid artery. Eur. J. Vase. Surg. 1988; 2: 105 110.

207. Wolinsky H., Glagov S. A lamellar unit of aortic medial structure and function in mammals. Circ. Res. 1967; 20: 99 111.

208. Yamasoba T., Kikuchi S., Higo R. et al. Magnetic resonance angiographic findingsnin vertiginous patients with slow vertebrobasilar blood flow. Acta. Otolaringol. (Stockh.), 1995; Suppl. 520: 153 156.

209. Zanetti P.P., Parente B.P., De Rango P. et al. Surgical treatment of carotid kinking. J. Vase. Endovasc. Surg. 1998; 15: 528 531.

210. Zarins C.K., Zatina M.A. et al. Shear stress regulation of artery lumen diameter in experimental atherogenesis. J.Vase. Surg. 1987; 5: 413 420.