Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Тактика хирургического лечения больнык с окклюзией одной и стенозом противоположной внутренней соннойартерии (клиника, диагностика, ближайшие результаты)

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

НАУЧНЫЙ ЦЕНТР СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ им. А. Н. БАКУЛЕВА

Тактика хирургического лечения больных с окклюзией одной и стенозом противоположной внутренней сонной

артерии

(клиника, диагностика, ближайшие результаты)

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

На правах рукописи

ДУНАЕВ Александр Августович

РГВ од

- НО Я

14.00.44 - сердечно-сосудистая хирургия

Москва, 1999

Работа выполнена в Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН

Научный руководитель заслуженный деятель науки Российской Федерации,

профессор, доктор медицинских наук СПИРИДОНОВ А. А.

Официальные оппоненты:

Казанчян П. О. - доктор медицинских наук, профессор, руководитель отделения сосудистой хирургии МОНИКИ

Белов Ю.В. - доктор медицинских наук, профессор, зам. директора ВНЦХ, руководитель отделения хирургии аорты и магистральных артерий.

Ведущая организация: Московский государственный медицинский университет им. Н. И. Пирогова

2*> /р /0 23-

Защита состоится " ' " 1999г. в '_час. на заседании

Специализированного совета Д.001.15.01 при Научном Центре сердечнососудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН

Москва, Рублевское ш., д. 135, конференц-зал №3

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН

2.3 о?

Автореферат разослан "_' " '__1999г.

Ученый секретарь Специализированного Совета

НЦ ССХ им. Л. Н. Бакулева РАМН Д. Ш. Газизова

с:2?^ - л? о

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Несмотря на длительную историю развития, проблема лечения и профилактики цереброваскулярных болезней остается одной из наиболее актуальных проблем ангиохирургии. Это объясняется тем фактом, что нарушения мозгового кровообращения, по ишемическому типу, продолжает занимать лидирующее положение среди причин вызывающих инвалидизацию и высокую летальность, принося огромный экономический ущерб (Верещагин Н. В. 1997, Одинак М. М. 1998, Шмидт Е.В. 1979, Гусев Е.И. 1980, НшкИо 5.1979). По данным различных авторов до 50% ишемических инсультов обусловлены тромбооблитерирующими поражениями экстра- и интракраниальной локализации. Эти локализации занимают третье место среди всех причин приводящих к летальному исходу, составляя 12-18% всех причин смерти. Немаловажным является тот факт, что в последнее время игпемический инфаркт мозга " молодеет " и смертность от ншемического инсульта оказываются наиболее высокой у больных от 30 до 50 лет, т.е. людей трудоспособного возраста в наиболее активный период их жизни.

Если при экстракраниальных стенозах внутренних сонных артерий с успехом применяется операция эндартерэктомии, то при интракраниальном поражении или окклюзии ВСА единственно возможным видом хирургического лечения является создание экстра-иптракраниального микроанастомоза между ветвями наружной сонной артерии и корковыми сосудами средней мозговой артерии. Решение вопроса о выборе типа реконструктивной операции и первоочередности реконструкции того или иного бассейна осложняется при наличии у больного окклюзии одной и гемодинамически значимого поражения контралатеральной ВСА, особенно при не переносимости больным компрессионной пробы Матасса.

Несмотря на значительные достижения, в реконструктивной хирургии ветвей дуги аорты, остается не изученной роль окстра-интракраниального анастомоза в компенсации сосудисто-мозговой недостаточности при пережатии единственной внутренней сонной артерии во время выполнения реконструктивной операции. Не выявлены показания и противопоказания лечебного и профилактического применения этой операции для зашиты головного мозга.

Разработка показаний и противопоказаний к хирургическому лечению сосудов, кровоснабжающих головной мозг, в НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН проводится уже 15 лет. За прошедшее время разработаны многие тактические аспекты диагностики и оценки гемодинамических условий при том или ином виде поражения сонных артерий, выявлена роль наружной сонной артерии в кровоснабжении головного мозга при окклюзии гомолатеральной внутренней сонной артерии, отработана хирургическая техника при поражении экстра- и интракраниалышх сегментов сонных артерий. Однако, за всю историю развития проблемы, вопрос об использовании экетра-■ интракраниального микроанастомоза для лечения и профилактики мозговых осложнений при этапных каротидных эндартерэктомиях не ставился. В настоящий момент, существуют все условия для проведения комплексного анализа роли экстра-интракраииального микроанастомоза при реконструкции контралагеральяой внутренней сонной артерии.

Все вышеизложенное определило цель и задачи настоящего исследования.

ЦЕЛЬ ГАБОТЫ.

Делыо настоящего исследования является улучшение результатов хирургического лечения больных с множественными поражениями внутренних сонных артерий.

ЗАДАЧИ

1. Определить удельный вес поражений типа "стеноз+окклюзия ВСА" среди всех больных с сочетанной экстра-иптракраниальной патологией внутренних сонных артерий.

2. Определить оптимальный комплекс исследований для оценки коллатерального кровообращения при гемодинамически значимом стенозе одной и окклюзии второй внутренней сонной артерии.

3. Выявить наиболее значимые гемодинамические условия, определяющие показания для первоочередного проведения реваскуляризирующей операции при гемодинамически значимом стенозе одной и окклюзии второй внутренней сонной артерии.

4. Изучить влияние экстра-ннгракраниалшого микроанастомоза, на интракраниальную гемодинамику, при пережатии единственной сонной артерии.

5. На основании изучения состояния церебрального нерфузионного резерва разработать прогностические критерии гемодинамической эффективности экстра-интракраниалыюго микроанастомоза при стенозе противоположной внутренней сонной артерии.

6. На основании изучения гемодинамической эффективности экстра-интракраниалыюго анастомоза разработать показания к формированию анастомоза для профилактики мозговых ишемических осложнений при операции на шнтралагсральной внутренней сонной артерии.

Научная новизна.

Впервые на одном однородном контингенте больных проведен анализ клинического материала (112 пациентов) с окклюзией одной и стенозом контралатералыгой внутренней сонной артерии при использовании различных вариантов хирургической тактики.

Обоснована хирургическая концепция применения превентивного создания экстра-интракраниального микроанастомоза со стороны окклюзии ВСА для профилактики периоперациошых ишемнчесия нарушений головного мозга при этапной каротпдной эндартерэктомии.

Изучены ближайшие и отдаленные результаты лечения больных с билатеральным поражением сонных артерий, на основе которых определены пути снижеиия осложнений и летальности. Практическая ценность

Полученные результаты позволят улучшить результаты хирургического лечения больных с билатеральным поражением внутренних сонных артерий, при аиатомофункциональной недостаточности естественных путей коллатерального иитракраниального кровообращения.

В исследовании обоснован необходимый объем диагностических методов для определения тактики, этапности и сроков выполнения различных видов хирургической реваскуляризации головного мозга. Практический хирург найдет в работе данные по тактике одномоментной и этапной коррекции пораженных анатомо-функциональных бассейнов, описание методики и технических аспектов реваскуляризации регионов в условиях сочетанного поражения.

Проведенный анализ результатов операций позволяет прогнозировать исходы изолированной коррекции кровотока пораженных областей, выявляет возможности повышения эффективности лечения.

Работа выполнена в Научном центре сердечно-сосудистой хирургии РАМН (директор - академик РАМН, профессор Л.А.Бокерия). Публикации и апробация работы.

Основные положения диссертации докладывались на ежегодной конференции молодых ученых НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева (май 1999г.), Пятом съезде сердечно-сосудистых хирургов (1999), объединенной научной конференции отделения нарушений мозгового кровообращения, отделения хирургии аорты и заболеваний сосудов, отделения ангиологии, клинико-диагностического отделения НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН 24 июня 1999 года.

Результаты исследования и основные положения диссертации изложены в 5 печатных работах. Объем и структура работы.

Диссертация состоит из вводной части, 5-ти глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Она изложена на 146 страницах, содержит 15 таблиц, 39 графиков и рисунков. Список литературы включает 299 работ, в том числе 134- на русском и 165- на иностранном языках.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

В основу настоящего исследования положен ретроспективный анализ больных с поражением артерий, кровоснабжающих головной мозг (стенозом одной и окклюзией контралатеральной ВСА, при отсутствии гемодинамически значимых поражений ПА), находившихся на лечении и обследовании в отделе хирургии магистральных сосудов НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН за 10-летний период - с 198S года по декабрь1998 года. Всего обследовано и оперировано 112 больных, подавляющее большинство пациенты мужского пола - 108 больных (97%).

Возраст больных колебался от 26 лет до 72 лет (рис.1), средний возраст 57+8 года, основная масса больных в нашем исследовании, это больные трудоспособного, наиболее творчески активного возраста. Все больные страдали сосудисто-мозговой недостаточностью различной степени проявлений. У всех больных этиологических фактором, вызвавшим стецотическое и окклюзионное поражение ВСА, явился aTepocioiepq3.

Чиспо больных

До 45 46-50 Более

лет пет S0 лет

О Муж. 17 69 22

ШЖеи. 0 4 0

Рис.! Распределение больных по полу и возрасту.

Жалобы, характерные для поражения терминального отдела брюшной аорты и артерий нижних имелись у 51 больного (45.5%), Диагноз артериальной гипертензии устанавливали при общем клиническом обследовании; вазоренальный генез подтверждали ангиографией, что было выявлено у 58 больных (51.8 %). У 48 больных (42.9 %) была выявлена сопутствующая ИБС. Короиарографию выполняли только при решении вопроса об этапах реваскуляризации мозга и миокарда. Сахарный диабет был выявлен у 5 больных (4.5 %).

В наших наблюдениях наибольшую группу 71 (63.4 %) составили больные с завершенным инсультом с легкими н умеренными остаточными явлениями. Больных с бессимптомным течением сосудисто-мозговой недостаточности, ТИА, малым инсультом и с выраженными остаточными явлениями, после раннее перенесенного завершенного инсульта, было значительно меньше.

Распределение больных по видам хронической сосудисто-мозговой недостаточности (классифицированный признак - стадийность заболевания) проводили согласно классификации А.А. Спиридонова, впервые опубликованной в 1987 году и разработанной в НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. Согласно этой классификации мы разделили всех больных па три группы (табл. 1).

В первую группу были включены больные с компенсированной стадией сосудистой мозговой недостаточности (бессимптомная форма (БФ),

начальными проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) человека- 7 (6.25 %).

Во вторую группу (стадия относительной компенсации кровообращения) - пациенты, с проявлениями сосудистой мозговой недостаточности в виде транзиторных ишешгческих атак (ТИА), малого инсульта (МИ) и дискуляторной энцефалопатии - 24 больных (21.4 %).

Говядин' ;

Ассимптомные 7 - -

Начальные проявления 0 - -

ТИА - 20 (14) * 6

ДЭП - 0 0

Малый инсульт - 4(3)* 1

Остаточные явления ишемического инсульта Легкие - - 37 '

Умеренные - - 34

Выраженные - - 17

88 '

Табл.1 Распределение бояышх по стаднжл СМН

*-7 больных ю этих групп относились к III стадии. В скобках указано истинное количество больных в труппах.

В третью группу - пациенты с декоипенсированной стадией сосудистой мозговой недостаточности (завершенный ишемический инсульт) 88 больных (78.57 %), в этой группе были больные с легкими, средними и выраженными остаточными явлениями. Выше- перечисленный неврологический дефицит определялся со стороны окклюзии ВСА. У 35 больных также определялась неврологическая симптоматика со стороны контралатеральной ВСА.

Основную категорию составили больные в декомпенсированной стадии сосудистой мозговой недостаточности- 88 больных, что составляет 78.57 % от всех больных. Наименьшее количество составили больные с компенсированной стадией.

При помощи вышеперечисленных методов исследования мы определяли следующие характеристики экстра - и интракраниальной гемодинамики: * давление в поверхностной височной артерии;

■ давление в средней мозговой артерии и, опосредованно, используя формулу пересчета, давление в корковых артериях;

■ расчитывали индекс церебрального перфузионното резерва;

■ комплексно оценивали компрессионную пробу Матасса;

■ изучали изменения линейной скорости кровотока по средней мозговой артерии и ее ассиметрию;

■ определяли тип эксгра-интракраниального анастомоза;

■ определяли тип интракраниальной гемодинамики в соответствии с разработанными нами критериями.

Всем 112 больным были выполнены следующие операции:

> создание ЭИКМА на стороне окюиозироваипой ВСА у 98 больных, в том числе у 10 больных с предварительной пластикой НСА в течение одной операции;

> пластику стегюзированной ВСА у 75 больных, в том числе у 61 пациента после предварительного формирования ЭИКМА.

В обозначении видов нарушений мозгового кровообращения мы пользовались классификацией ВОЗ (1985 год). В соответствии с этой классификацией из 112 больных у 7 больных (6.25 %) была диагностирована бессимптомная форма, у 4-х (3.57 %)- малый инсульт, у 20-ти (17.85 %) -ТИА и у оставшихся 88 больных (78.57 %) -завершенный ишемический инсульт.

ТИА отмечались у 20 больных в каротидном бассейне, причем в 11 случаях со стороны стеноза и у 10 со стороны окклюзии ВСА. У 6 больных были преходящие нарушения ретииалыгого кровообращения со стороны окклюзии ВСА. У 4 больных был малый инсульт в каротидном бассейне, из них у 2-х больного на стороне окклюзии и у 2-х больных на стороне стеноза ВСА.

По степени выраженности остаточных явлений в группе больных с завершенным инсультом было выделено три подгруппы, первую из которых составил 37 (33 %) больной с легкими остаточными явлениями, вторую подгруппу - 34 (30.4 %) больных с остаточными явлениями средней выраженности и третья - 17 (15.2 %) больной - с выраженными остаточными явлениями. Степень выраженности остаточных явлений оценивали по

классификации ЦНИИТЭИ. В соответствии с ней, к легким остаточным явлениям мы относили больных с пирамидной недостаточностью или легким гемипарезом, по полным объемом активных движений и снижением мышечной силы до 4 - 4.5 баллов, с легкими чувствительными нарушениями и с незначительными афатическими расстройствами. Трудоспособность, как правило, была сохранена (если не было сопутствующих заболеваний, приведших к инвалидазации).

Остаточные явления завершенного инсульта средней выраженности характеризовались умеренно выраженным гемипарезом с ограничением объема активных движений и снижением мышечной силы до 3 - 4 баллов, афатическими нарушениями средней степени выраженности. Трудоспособность была ограничена (3 группа инвалидности) или отсутствовала (2 группа инвалидности).

Выраженные остаточные явления определялись при наличии глубокого гемипареза, моно- или гемиплегии, грубых афатических нарушений, снижения мышечной силы от 0 до 1 - 2 баллов. Трудоспособность отсутствовала полностью.

У всех 88 (100%) больных завершенный инсульт был в каротидном бассейне.

На стороне стеиотического поражения ВС А, клиническая симптоматика (у 33 больных) была менее выраженная, чем на стороне окклюзии, а у 2 больных наблюдались редкие ТИА со стороны стеноза ВСА при асимптомиом течении СМН со стороны окклюзии ВСА. Мы наблюдали полное отсутствие, в исследуемой группе больных, остаточных явлений после перенесенного ИИ со стороны стеноза ВСА. У 33-х больных наблюдали ТИА, у 2-х - малый инсульт.

Сопоставление степени выраженности неврологической симптоматики и характера поражения сонных артерий, верифицированных аигиографически, не выявило каких-либо закономерностей.

Большинство 78 % больных относились к декомпенсированной стадии СМН. У 12.5% больных имелась относительно компенсированная стадия СМН. у 4,46 % . бессимптомная форма, эти больные отнесены в компенсированную стадию СМН. Последняя группа была выявлена в результате дополнительного обследования (УЗДГ); эти больные поступали в клинику по поводу поражений

сосудов нижних конечностей, верификация поражения ветвей дуги аорты явилось диагностической находкой.

Таким образом, клинико-анпшографические сопоставления не выявили значимых корреляций между видом нарушения мозгового кровообращения и характером поражения сонных артерий, что соответствует результатам, представленными другими исследователями.

Исходное состояние коллатерального кровообращения у больных с множественными окклюзируюшими поражениями сонных артерий, по мнению большинства авторов, определяет клиническое течение заболевания.

Анализ состояния коллатерального кровообращения проводили на основании данных, как ангиографического обследования, так и по данным ультразвуковых методов обследования. Всем больным была произведена двусторонняя каротидная и вертебральная АГ.

При бессимптомной форме, ТИА и малом инсульте переток через ПСА был диагностирован у 71%, компенсация через ЗСА и/или ГА соответственно у 44%. При завершенном инсульте переток через ПСА осуществлялся у 73%, компенсация через ЗСА и/или ГА соответственно у 50% больных.

Среди 88 больных с ИИ коллатеральный переток через передние отделы Виллизиева круга (ПСА) был у 21 из 37 больных (56.7 %) с легкими, у 22 из 34 (64.7 %) - со средними, и у 14 из 17 больных (82.4 %) с выраженными остаточными явлениями. Следовательно, больший неврологический дефицит сопровождался более совершенным коллатеральным кровообращением.

В целом, из 88 больных переток через ПСА диагностирован у 57 (64.7%), а у 31 (35%) через другие анастомозы. В оценке церебральной интракраниальной гемодинамики состояние коллатерального кровообращения по данным АГ, существенной роли не играет, в связи с чем, важным представляется использование дополнительных количественных методов сценки интракраниальной суммарно гемодинамики. Сочетанная оценка данных АГ и этих методов дает основание для определения показаний к созданию ЭИКМА у больных с окклюзиями одной и стенозом противоположной сонных артерий.

По данным неинвазивных методов определения градиента АД между ветвями ПВА и СМА градиент АД между ветвью ПВА (артерия -донор) и ветвыо СМА (артерия - реципиент) является важнейшим условием нормального

функционирования ЭИКМА. В то же время градиент АД до настоящего времени определялся лишь интраоперационно, прямым измерением АД в теменной или лобной ветви ИВА и в ветвях СМА. Нами разработан метод неинвазивного определения этого важного показателя в дооперационном периоде.

Было обследовано 42 больных на стороне окклюзии ВСА. АД в ПВА у них определялось дважды - в дооперационном периоде модифицированным методом Короткова и интраоперационном - прямым методом.

Мы определили очень высокую корреляционную связь между неинвазивным и инвазивным определением АД в ПВА. Такая связь позволяет заменить прямое измерение АД, что позволяет судить о состоянии АД в ПВА до операции.

Вопрос о неинвазивном измерении АД в ветвях СМА был решен при помощи офтадьмодинамометрии центральной артерии сетчатки. У этой же группы больных мы произвели сопоставление данных прямого измерения АД в ветвях СМА во время операции с результатами ОДМ ЦАС в дооперационном периоде. На основании сопоставления этих величин возможен простой пересчет АД в ЦАС с АД в ветвях СМА.

АДсма = 1.3 • АДцас - 25 мм рт. ст.

Таким образом, применение простых и доступных неинвазивных методов исследования позволяет количественно определить градиент АД между ветвями ПВА и СМА, что имеет очень большое значение ири определении тактики хирургического лечения.

При сравнении показателей ЛСК (по данным ТКДГ) в покое в малосимптомной группе и у больных, перенесших ишемический инсульт, со стороны окклюзии, выявлено, что в группе больных с остаточными явлениями ишемического инсульта более выражена асимметрия кровотока в покое, по сравнению с малосимптомной группой (24 и 17 % соответственно при норме не более 25%). Существующее различие не достоверно.

Мы не выявили зависимости межполушарной асимметрии по кровотоку в покое от выраженности неврологического дефицита. У больных с остаточными явлениями ишемического инсульта в бассейне оккпюзированной ВСА, ассиметрия закономерно возрастает с минимальных до высоких значений, по мере формирования адекватного коллатерального кровотока. Это

объясняется тем, что мы наблюдали эту группу больных в отсроченном (после мозговой сосудистой катастрофы) периоде, в сроки, когда коллатеральный кровоток успевает адаптировать внутримозговую гемодинамику и достичь максимума. В группе больных с легкими и умеренно выраженными остаточными явлениями асимметрия J1CK в покое в среднем составила 22 и 24 % соответственно, в группе с выраженными остаточными явлениями она возрастает до 28%, мы объясняем этот эффект более длительным временем наступления компенсации у этой группы больных. Мы не заметили в группе с остаточными явлениями ИИ более выраженной ассиметрии более 30 %.

Средняя С02-реактивность у наших больных на стороне окклюзировашгой ВСА составляла 1.01 ± 0.18 см/с/1мм. рг. ст. С02. На стороне стенозированной ВСА ( контралатеральной ) была значительно выше и составляла 1.94 + 0.3 см/с/1мм. рг. ст. СО2.

Реактивность в группе больных, перенесших ишемический инсульт, оказалась несколько выше, чем у больных в малосимптомной подгруппе, что можно объяснить развитием коллатеральной сети уже после развития ишемического инсульта в результате тромбоза ВСА.

На основе данных ИЦПР нами было выделено три типа церебральной гемодинамики:

1. Стабильный, характеризующийся отсутствием выраженной асимметрии показателей ЛСК в покое и нормальными показателями ИЦПР;

2. Нестабильный - определяется при отсутствии выраженной асимметрии показателей ЛСК в покое и при снижении показателей ИЦПР или при наличии выраженной асимметрии показателей реактивности (более 30%)

3. Декомпенсированный тип при наличии выраженной межполушарной асимметрии показателей ЛСК в покое (более 25%) при любых показателях С02-реактивности.

В результате анализа результатов исследований мы не выявили какой-либо убедительной закономерности (хотя некоторая тенденция существует) между стадийностью заболевания и типом поражения.Это позволило нам сделать вывод, что при любой стадии заболевания может быть любой тип интракраниальной гемодинамики.

Так же, нами было проведено сравнение результатов определения АД в ЦАС, на стороне окклюзии ВСА по методу ОДМ и индекса церебрального

перфузионного резерва по данным ТКДГ с гиперкапнической пробой у 37 больных.

Мы определили отчетливую зависимость между АД в ЦАС и ИЦПР. Именно достаточное перфузиошюе давление в системе СМА, сформированное адекватным коллатеральным кровообращением определяет достаточный резерв мозгового кровообращения.

У 75 больных с окклюзией ВСА была проведена компрессионная проба контралатеральной стенозированной сонной артерии. Среди всех больных, положительная компрессионная проба наблюдалась у 52 больных, причем с 1 типом было 21 больных, что составляет 68.7% от всех обследованных больных с 1 первым типом. С 2 типом положительную компрессионную пробу наблюдали у 24-х, что составляет 66% от всех обследованных больных с 2 типом, а с 3 типом положительную компрессионную пробу наблюдали у 7-ми, что составляет 87.5% от всех обследованных больных с 3 типом.

При сопоставлении результатов компрессионных проб стенозированной ВСА с типом гемодинамики, какой-либо корреляции для больных с 1 и 2 типами мы не получили, но наблюдали некоторую зависимость для больных с 3 типом.

Полученные данные дают возможность в дооперационном периоде у больных с множественными окклюзирующими поражениями сонных артерий при проведении КСА ЭЭГ с использованием компрессионных проб определить функциональную значимость коллатерального кровообращения, что имеет большое значение в определении тактики хирургического лечения.

При решении вопроса о тактике лечения, мы исходили только из одного принципа - комплексная оценка интракраниалыгой гемодинамики и компенсаторных способностей естественных коллатеральных путей перетоков, после чего, решался вопрос об объеме и радикальности хирургической тактики.

В зависимости от проведенного типа и объема реваскуляризации головного мозга, все больные распределились следующим образом:

Группа 1 - 37 больных, которым была выполнена операция ЭИКМА, что явилось достаточным условием для ' компенсации внутричерепной гемодинамики и операция ЭАЭ из контралатеральной ВСА (вторым этапом) не потребовалась. Эту группу мы подразделяем на две подгруппы:

1 подгруппа - 31 больной с окклюзией ВСА без поражения НСА,

2 подгруппа - б больных с окклюзией ВСА + стенозом ипсилатеральной НСА, этим больным операция ЭИКМА проводилась в сочетании с операцией пластики НСА.

Группа 2 - 61 больной, которым после операции ЭИКМА потребовалось выполнение ЭАЭ их коптралатеральной ВСА. В этой группе мы выделили две крупные подгруппы:

1 подгруппа - 19 больных, у которых ЭАЭ из ВСА выполнялась в ближайшем послеоперационом периоде после ЭИКМА,

2 подгруппа - 42 больных, у которых ЭАЭ из ВСА выполнялась в отдаленные сроки после операции ЭИКМА.

Группа 3 - 14 больных, которым ЭАЭ из ВСА выполнялась без предварительной операции формирования контралатерального ЭИКМА.

Практически все "симптомные" больные ( включая больных с выраженными остаточными явлениями ишемического инсульта) отмечали в 1-е сутки после операции тот или иной положительный эффект. Это может быть локальное исчезновение онемения патьцев конечностей, снижение спастического тонуса, исчезновение головокружения, прекращение ТИА и ПНРК, улучшение зрения и т.д. Объем положительной динамики может быть различным.

Начиная со вторых суток после операции, отмечается некоторое ухудшение состояния. Возможен возврат к исходной неврологической симптоматике, головные боли, нарушение речи (левый КБ), спутанность сознания, незначительное углубление неврологических симптомов на стороне проведения операции. Мы связываем это с локальным послеоперационным отеком коры мозга в зоне проведения операции. Как правило, эта отрицательная симптоматика уходит к 4-7 суткам после операции.

После регресса послеоперационного отека мягких тканей головы (обычно на 5-7 сутки) больным проводили исследование изменений интракраниальной гемодинамики головного мозга.

В послеоперационном периоде методом ТКДГ мы регистрировали динамику ЛСК по СМА (на глубине 50 - 60 мм. - сегмент М1) с обеих сторон, а также тип сформированного ЭИКМА на стороне окклюзии ВСА.

При сопоставлении ИЦПР с обеих сторон в до- и после операции ЭИКМА были получены следующие результаты:

В результате операции достоверно происходит увеличение ШЩР не только на стороне ЭИКМА, но и на противоположной стороне в бассейне стенозироваяной ВСА (рис 2). Однако эти данные являются обобщающими. Более интересные данные получены при сравнении динамики ИЦПР и наличия адекватно функционирующей ПСА.

У больных при наличии адекватно функционирующей ПСА наблюдается достоверный прирост ИЦПР (р < 0.5) как на стороне окклюзии, так и на стороне стеноза. При слаборазвитой ПСА или передней разомкнутое™ Всллизиева круга спереди мы наблюдали прирост ИЦПР на стороне стеноза ВСА. Мы объясняем это тем, что ПСА является самым коротким и гемодинамически значимым

путем среди всех интракраниальных перетоков. При ее не состоятельности переток происходит через альтернативные пути коллатерального кровообращения.

Сразу отметим, что ЭИКМА 0 типа (тромбоз анастомоза) мы не наблюдали.

Нами установлено, что тип ЭИКМА не зависит ог исходной неврологической симптоматики и соответственно стадии сосудисто-мозговой недостаточности (р > 0.5).

Таким образом, при первой стадии мы наблюдали одинаковое количество ЭИКМА как первого, так и второго типа (по 50%). При второй стадии у 89.47% больных имелся второй тип ЭИКМА и только у 10.53% первый тип. При третьем типе гемодинамики второй тип ЭИКМА мы наблюдали у 61.33%, а первый тип у 38.67% больных.

При сопоставлении исходного ИЦПР и типа ЭИКМА наблюдается отчетливая корреляция:

- при 1 типе ЦТ 1 тип ЭИКМА имелся у 90.32%, второй тип у 9.68% больных;

- при 2 типе ЦТ наблюдается значительный прирост количества больных со вторым типом ЭИКМА. 1 тип ЭИКМА имелся лишь у 3.92% больных, а 2 тип у 96.08%;

- при 3 типе ЦГ все 100% больных имели 2 тип ЭИКМА, в ближайшем послеоперационном периоде.

Учитывая, что тип ЦГ определяется исходным уровнем ИЦПР, можно говорить о том, что первому типу ЦГ соответствует высокий (более 1.0) ИЦПР, а второму и третьему типам ЦГ - низкий. Из представленного графика определяется достоверная (р < 0.05) зависимость гемодинамического результата . сформированного ЭИКМА от исходного ИЦПР.

При наличии стеноза НСА на стороне окклюзии ВСА, мы считаем, что необходимо решать вопрос о реконструкции ипсилатеральной НСА с обязательной пластикой устья НСА. По данным Сакович В. П. и Спекгор С. М. (120) эффект от этих операций устойчиво положительный. В сроки наблюдения до 2-х лет рестенозов авторы не наблюдали.

Мы считаем, что крайне важным явился анализ динамики коллатеральной компенсации в бассейне стенозированной ВСА после операции создания контралатералыюго ЭИКМА, в зависимости от анатомического и функционального состояния ПСА.

Из 112 оперированных больных у 79 была обнаружена функционирующая ПСА. В остальных случаях, коллатеральная компенсация осуществлялась через альтернативные коллатеральные пути.

У 37 больных с функционирующим ЭИКМА (2 тип микроанастомоза) ПСА функционировала настолько хорошо, что была достигнута полная компенсация коллатерального кровообращения в контралатеральном бассейне.

ЭАЭ из контралатеральной ВСА не производили, т.к. стеноз ВСА была до 75% и формирование ЭИКМА привело к полному регрессу неврологической симптоматики, существовавшей на момент поступления больного в стационар.

Из 61 больного второй группы функционирующая ПСА была определена у 39 больных, что вызвало полную компенсацию кровообращения в контралатеральном бассейне, однако, наличие гетерогенной эмбологенной бляшки, либо критический стеноз ВСА определяли необходимость реконструкции стенозированной контралатеральной ВСА. У этих больных компрессионная проба Матасса была отрицательной, что позволило выполнить операцию ЭАЭ из ВСА без применения внутреннего шунта.

В группе больных с нефункционирующим перетоком по ПСА, наступление компенсации интракраниалышй гемодинамики в отдаленном после ЭИКМА периоде мы объясняем тем, что дополнительный поток крови через микроанастомоз вызывает перераспределение потоков крови через естественные пути коллатеральных перетоков Веллизиева круга. Другим объяснением компенсации кровообращения в конгралатератьном бассейне, при отсутствии функционирования ПСА (по данным АГ), является наличие критического контралатералыюго стеноза, гемодинамически равного окклюзии. При таких гемодинамических условиях градиента давления в интракраниальных отделах ВСА не возникает и, соответственно, не возникает достаточного градиента на обоих концах ПСА, по которому должен осуществляться кровоток.

У больных этой группы после формирования ЭИКМА достоверно возрастало время появления очаговой неврологической симптоматики при проведении компресионной пробы Матасса, что позволило получить достаточный интервал времени, необходимый для постановки внутреннего шунта. В ряде случаев проба была отрицательная и больные оперировались без применения внутреннего шунта.

В третьей группе больных в 3-х случаях ПСА функционировала, что в совокупности с другими перетоками, обеспечивало адекватный объемный поток крови. У этих больных предоперационная комперссионная проба Матасса была отрицательная и падения JICK по обеим СМА не превышало 50%. В других 11 случаях компенсация интракраниального кровообращения осуществлялась преимущественно из заднего бассена. Наличие частых транзиторных атак в бассейне стенозированной ВСА обуславливало необходимость первоочередной

реконструкции стенозированной ВСЛ, а отсутствие перетока по ПСЛ существенно снижало защитную роль превентивного создания ЭИКМА на стороне окклюзии.

При функционирующей ПСА в первой группе больных положительная проба Матасса определялась у 8- ми больных (21.6%), а у 29 больных (78.4%) отрицательная проба. При этом среднее время положительной компрессионной пробы Матасса составило 14 + 6.2 секунды. В послеоперационном периоде у всех 37 больных (100%) проба Матасса была отрицательная. В первой группе больных с нефункционирующей ПСА не наблюдалось.

В группе 2.1 положительная проба Матасса, до операции формирования ЭИКМА, наблюдалась у 9-ти больных (56%), а у 7-ми (44%) компрессионная проба была отрицательная. После операции положительная проба Матасса была выявлена лишь у 1-го (6%) пациента. Среднее время положительной пробы Матасса в этой группе, до операции составило 16 + 7.1 секунд, после операции формирования ЭИКМА - 1 минута 54 секунды.

В группе 2.2 положительная проба Матасса до операции формирования ЭИКМА, наблюдалась у 21-го больного (91.3%), а у 2-х (8.7%) компрессионная проба была отрицательная. После операции положительная проба Матасса была выявлена лишь у 7-м (30.4%) пациентов. Среднее время положительной пробы Матасса в этой группе до операции составило 12 + 6.6 секунд, после операции формирования ЭИКМА - 33 -и 5.4 секунды. В этой же подгруппе при контрольном обследовании в сроки до б-ти месяцев число больных с положительной компрессионной пробой Матасса уменьшилось до 3-х больных (13% в группе), а среднее время положительной пробы увеличилось до 1 минуты 26 секунд + 14 секунды.

В группе 2.1 (при нефункционирующей ПСА) положительная проба Матасса до операции формирования ЭИКМА наблюдалась у 3-х больных (100%). После операции положительная проба Матасса была выявлена лишь у 1-го (33%) пациента. Среднее время положительной пробы Матасса в этой группе до операции составило 8+2.1 секунд, после операции формирования ЭИКМА - 1 минута 4 секунды + 17 секунд.

В группе 2.2 положительная проба Матасса до операции формирования ЭИКМА наблюдалась у 16-ти больных (84.2%), у 3-х (15.8%) компрессионная проба была отрицательная. После операции формирования ЭИКМА

положительная проба Матасса была выявлена лишь у 4-х (21%) пациента. Среднее время положительной пробы Матасса в этой группе до операции составляло 8 + 4.7 секунд, после операции формирования ЭИКМА -28+17.2 секунды. В дальнейшем, при наблюдении за больными в сроки до 6-ти месяцев, время возникновения клинических проявлений очаговой симптоматики при компрессии ВСА у 2-х больных увеличилось до 57 секунд. У остальных больных проба Матасса стала отрицательной.

Таким образом, хирургическая тактика лечения больных с окклюзией одной и стенозом контралатеральной ВСА может быть различна. Она определяется индивидуальными характеристиками внутричерепной гемодинамики и компенсаторнымии способностями естественных путей коллатерального кровообращения.

При решении вопроса о необходимости реконструкции стенозированной ВСА, наиболее целесообразно пользоваться общепринятыми критериями:

• наличие гемодинамически значимого стеноза ВСА (более 75 %) (авторы);

• наличие гетерогенной эмбологенпой атеросклеротической бляшки е устье ВСА, вне зависимости от степени стеноза последней (авторы);

» сочетание первых двух условий

При решении вопроса о первоочередной реконструкции стенозированного или окклюзированного каротидного бассейна, необходимо учитывать не только клинические и гемодинамические данные, по и прогностические аспекты текущей симптоматики. Так, у больных с давним завершенным инсультом на стороне окклюзии ВСА и грубым неврологическим деффицитом, и частыми ТИА на стороне стенозированной ВСА, прогностически менее благоприятной является сторона стеноза ВСА. Мы это объясняем тем, что кровообращение в этом бассейне находится в нестабильном состоянии, которое легко может перейти в завершенный ишемичсский инсульт. В отличие от этого коллатеральное кровообращение на стороне окклюзии стабильно и обеспечивает достаточный стабильный уровень коллатеральной компенсации.

Мы считаем, что оценивать общеклинический эффект проведенного лечения возможно только при наличии гемодинамического эффекта, как

определяющий общие изменения внутричерепной гемодинамики. Как мы отмечали в главе 4, были выделены следующие типы ХНМК:

I. стабильный, характеризующийся отсутствием выраженной асимметрии показателей JICK в покое и нормальными показателями ИЦПР;

II. нестабильный - определяется при отсутствии выраженной асимметрии показателей ЛСК в покое и при снижении показателей ИЦПР или при наличии выраженной асимметрии показателей реактивности (более 30%);

III. декомпснснрованный - при наличии выраженной межполушарной асимметрии показателей ЛСК в покое (более 25%) при любых показателях С02-реактивности.

Посла операции До операции

тгз

До операции После операции

ЕЗ 3 Тип 15 0

Ш 2 Тип ■ 43 11

□ 1 Тип 29 76

Рис.3. Динамика типа сосудисто-мозговой недостаточности В отдаленном послеоперационном периоде нами было обследовано 87 больных, что составляет 77.7% от общего количества больных. Мы наблюдали увеличение количество больных с 1 типом сосудисто-мозговой недостаточности в послеоперационном периоде (рис 3). Мы это связываем с увеличением и стабилизацией результирующей ИЦПР как на стороне окклюзии, так и на стороне стеноза ВСА. Из 29 больных с первым типом СМИ все больные остались в той же категории, тогда, как 36 (83.7%) больных со вторым типом СМИ, в послеоперационном периоде перешли в первый тип. Оставшиеся 7 больных динамики не имели. Больные с исходным третьим типом СМИ в послеоперационном периоде перешли во вторую и первую группы (4 (26.6%) и 11 (73.4%) соответственно).

ВидИМК :' Абсолютное .. ; количество больных до операции • Абсолютное количество больных носле операции

Асимптомные * 3 76

ТИА Изолированная 14 9

В сочетании с ИИ* 2 0

Малый Изолированный 1 2

инсульт В сочетании с ИИ* 0 0

Завершенный Легкие 37 0

инсульт Умеренные 34 0

Выраженные 15 0

Всего: - - - /. 87 87. \

Табя..2. Динамнка клинических проявлений й до- и послеоперационных периодах. * - ассимптомными считали больных, у которых на протяжении последних 6-ти месяцев не возникало эпизодов очаговой неврологической симптоматики.

При анализе динамики клинических проявлений в до- и послеоперационном периодах (табл.2) мы наблюдали следующие закономерности (ассимптомными считали больных у которых на протяжении последних 6-ти месяцев не возникало эпизодов очаговой неврологической симптоматики) - подавляющее большинство больных (87.4%) в послеоперационном периоде не имели вновь возникшей очаговой неврологической симптоматики, что позволило нам, в соответствии с определением Н. В. Верщагина, расценивать этих больных как асимптомных. При наличии остаточных явлений ИИ, различной степени выраженности, полного их регресса не наблюдали.

У трех больных, относящихся к Бторой группе, с исходно умеренно выраженными остаточными явлениями ИИ и отсутствием функционирующей ПСА, операция ЭИКМА не привела полной компенсации внутричерепной гемодинамики. Выполнение вторым этапом ЭАЭ из ВСА так же не привела к полному регрессу неврологической симптоматики, а у больного сохранились ТИА в бассейне окклюзированной ВСА. Частота ТИА не превышала одного раза в три месяца. При обследовании определен второй тип ХСМН с ИЦПР 0.9, что свидетельствует о недостаточной функции ЭЙКМА (ЭИКМА 1-го типа).

У восьми больных третьей группы с изолированной операцией ЭАЭ из ВСА на стороне стеноза, в отдаленном послеоперационном периоде, в сроки от 1-го года до 3-х лет, в 6-ти случаях развились ТИА, а в двух малый инсульт на стороне окклюзированной ВСА.

При функционирующей ПСА и отрицательной пробе Матасса более целесообразно, с лечебной точки зрения дальнейшей социальной адаптации и качества жизни больного, в первую очередь компенсировать клиническую симптоматику на стороне стенозированной ВСА. В дальнейшем, после ЭАЭ из ВСА, функционирующая ПСА позволяет в ряде случаев полностью компенсировать коллатеральное кровообращение и в бассейне окклюзированной ВСА.

При положительной компрессионной пробе Матасса возможности первоочередной реконструкции стенозированной ВСА нет. Это диктует необходимость первоочередного формирования ЭИКМА, что позволяет в ряде случаев полностью компенсировать оба бассейна или увеличить время появления очаговой симптоматики при компрессии ВСА до времени достаточного для постановки внутреннего щунга.

Отсутствие положительного эффекта и ближайшем послеоперационном периоде не является показательным, т.к. с течением времени происходят изменения интракраниальной гемодинамики, что приводит к компенсации кровообращения.

ВЫВОДЫ:

1. В структуре обследованных больных, с различными вариантами сочетанной экстра-интракраниальной окклгозирукмцей патологией сонных артерий, стеноз одной и окклюзия контралатералыюй внутренней сонной артерии наблюдается у 24% больных.

2. Всем больным на стороне окклюзированной ВСА необходимо измерять давление в ПВА, для решения вопроса о первоэтапной реконструкции НСА, которая позволяет сформировать адекватный кровоток в донорской артерии при операции формирования ЭИКМА. В наших наблюдениях реконструкция НСА на стороне окклюзии потребовалась в 16.3% от всех больных с ЭИКМА.

3. Основным показателем для определения уровня интракраниальной компенсации коллатерального кровотока является индекс церебрального перфузионного резерва, который коррелирует с интракраниальным артериальным давлением на стороне окклюзированной ВСА, а также позволяет прогнозировать послеоперационную гемо динамическую значимость ЭИКМА.

4. В результате проведенных исследований доказано, что ЭИКМА является дополнительным искусственным путем коллатерального кровообращения в бассейне окклюзированной ВСА, а в 37.7% компенсирует кровообращение в обоих полушариях.

5. В 78.9 % случаях превентивное формирование ЭИКМА позволило компенсировать интракраниальную гемодинамику и произвести реконструкцию стенозированной ВСА без применения временного внутреннего шунта. В 21.1 % случаев первоочередное формирование ЭИКМА сделало безопасным адекватную постановку внутреннего шунта при операции на стенозированной ВСА.

6. У 8.1 % больных с первоочередным формированием ЭИКМА, без реконструкции стенозированной ВСА, в первые шесть месяцев наблюдается рецидив ишемии головного мозга, проявляющийся в повторных ТИА.

7. Лечебная эффективность комплексного хирургического лечения достигает 100%. При использовании изолированного создания ЭИКМА лечебная эффективность составляет 91.8%.

8. Профилактическая эффективность комплексного хирургического лечения достигает 96.8% и превышает таковую при использовании изолированной ЭАЭ из стенозированной ВСЛ без создания ЭИКМЛ (27.3%).

9. 69.3 % больных с окклюзией одной и стенозом контралатеральной ВСЛ не переносят компрессионную пробу Матасса, что не позволяет производить первоочередную реконструкцию стенозированной ВСА.

Практические рекомендации:

1. При сочеганом бикаротидном поражении по типу окклюзия + стеноз ВСП минимально необходимыми являются ультразвуковые методы исследования: дуплексное сканирование и транскраниальная допплерография, которые позволили у 100% больных получить достоверную информацию об интракраниалыюй гемодинамике. Для исследования коллатерального кровообращения и его резервшк возможностей при окклюзии ВСА рекомендуется применение метода транкраниальной ультразвуковой допплерографии в комплексе с функциональными нагрузочными пробами, с помощью гиперкапнической нагрузки.

2. Решение вопроса о первоочередной реваскуляризации бассейна стенозированной или окюпозировааной внутренней сонной артерии должно производиться только после комплексной, инструментальной и всесторонней оценки интракраниальной гемодинамики.

3. Для достижения максимального клинического эффекта при реваскуляризации головного мозга рекомендуется первоочередное формирование ЭИКМА. Это позволяет снизить риск возникновения ишемических осложнений при операции на стенозированной контралатеральной ВСА.

4. При угрожающих состояний в бассейне стенозированной ВСА и постоянного прогрессирования неврологической симптоматики, а также при отсутствии адекватного функционирования ПСА, необходимо первым этапом проводить каротидную эндартероктомию.

5. Наиболее целесообразно, при сохранной функции ПСА, первым этапом производить формирование ЭИКМА на стороне окклюзированной ВСА, а второй этан (ЭАЭ из стенозированной ВСА) целесообразно проводить в первый месяц после первой операции.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.

1. Защитная функция ЭИКМА со стороны окклюзированной ВСА при контрлатеральной каротидной эндартерэктомии// Лаврентьев А. В., Морозов К. М., Дунаев А.А.//Тезисы Третьей ежегодной сессии НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН стр. 49

2. Роль фотореактивности в прогнозировании эффективности реваскуляризации ВББ// Лаврентьев А. В., Морозов К. М., Дунаев А. А. //Тезисы Третьей ежегодной сессии НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН стр. 64

3. Тактическая защита мозга при билатеральном поражении сонных артерий по типу "окклюзия + стеноз".// Лаврентьев А. В., Морозов К. М., Дунаев А. А //5-й съезд сердечно-сосудистых хирургов

4. Применение низкомолекулярный гепаринов при хирургическом лечении окклюзии ВСА.// Спиридонов А. А., Лаврентьев А. В., Морозов К. М., Дунаев А. А., Мелкумян А. Л. //5-й съезд сердечно-сосудистых хирургов

5. Применение низкомолекулярного гепарина в хирургии ВСА. ".// Лаврентьев А. В., Морозов К. М., Дунаев А. А //5-й съезд сердечно-сосудистых хирургов