Структурно-функциональная организация стенки подвздошной кишки и лимфатического региона ее в норме и в условиях экспериментального токсического (селенового) воздействия

Кошелева, Ирина Ивановна

Диссертации по медицине → Анатомия человека

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.02) на тему:Структурно-функциональная организация стенки подвздошной кишки и лимфатического региона ее в норме и в условиях экспериментального токсического (селенового) воздействия

ДИССЕРТАЦИЯ

Структурно-функциональная организация стенки подвздошной кишки и лимфатического региона ее в норме и в условиях экспериментального токсического (селенового) воздействия - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Кошелева, Ирина Ивановна Новосибирск 2009 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.02

Автореферат диссертации по медицине на тему Структурно-функциональная организация стенки подвздошной кишки и лимфатического региона ее в норме и в условиях экспериментального токсического (селенового) воздействия

На правах рукописи

ииа4БЭ8Ю

Кошелева Ирина Ивановна

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ СТЕНКИ ПОДВЗДОШНОЙ КИШКИ И ЛИМФАТИЧЕСКОГО РЕГИОНА ЕЕ В НОРМЕ И В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ТОКСИЧЕСКОГО (СЕЛЕНОВОГО) ВОЗДЕЙСТВИЯ

14.00.02 - анатомия человека

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Новосибирск - 2009

003469810

Работа выполнена в Омской государственной медицинской академии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

Путалова Ирина Николаевна

Летягин Андрей Юрьевич Обухова Лидия Александровна

Ведущая организация: Тюменская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Защита состоится « .7 » _2009 г. ¡¿^ час, на заседании

диссертационного совета Д 208.062.05 при Новосибирском государственном медицинском университете Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (630091, г. Новосибирск, Красный проспект, 52; тел.: (383)229-10-83)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирского государственного медицинского университета Росздрава

Автореферат разослан « _2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор A.B. Волков

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Селен (Бе) - эссенциальный микроэлемент, основная биологическая роль селена заключается в построении активных центров ферментов семейства глутатионпероксидазы, представляющих собой ключевое звено в системе защиты организма от действия перекисных соединений. Подобно другим антиоксидантам селен эффективен при любых физиологических и патологических состояниях, сопровождающихся повышенной продукцией свободных радикалов и активных форм кислорода, при окислительных стрессах (тяжелых физических нагрузках, воспалительных заболеваниях) (Маушап М., 2000). Помимо этого, селен участвует в синтезе гормонов щитовидной железы, реализации репродуктивной функции, защите от токсического действия тяжелых металлов, регуляции процессов апоптоза (Гмошинский И.В., 2001; Тутельян В.А. и др., 2002; Егорова Е.А. и др., 2006).

Селен относится к числу микроэлементов, для которых диапазон между необходимостью и токсичностью очень невелик: в небольших количествах они необходимы для живых организмов, однако незначительное превышение этих концентраций может приводить к негативным последствиям, поэтому назначение селенсодержащих препаратов таит в себе опасность передозировки при неконтролируемом применении (Мозгов И.Е., Кудрявцева Л.А., 1967; Левшин Б.И., 1973; Ильин В.Б., Сысо А.И., 2001).

Широкое использование химических соединений в производстве и сельском хозяйстве приводит к загрязнению окружающей среды и продуктов питания, в результате чего возникает серьезная проблема защиты здоровья человека. Известно, что химические вещества, поступая в организм человека и животного, даже в небольших дозах, с одной стороны, интегрируют действие друг друга, а, с другой стороны, имеют свойство накапливаться во внутренней среде организма. В таких случаях развивается эндогенная интоксикация, которая вызывает нарушение метаболизма и приводит к ослаблению регуляторных, адаптационных, физиологических, психических и других функции, вплоть до необратимых последствий (Симбирцев С.А., 1994; Гайнанова Н.К., 1996; Левин Ю.М., 2000).

Согласно данным Ю.И. Бородина (1991; 2000; 2008), любое нарушение внутренней среды немедленно сказывается на морфофункциональных показателях лимфатической системы организма. Лимфатическая система одна из первых реагирует комплексом морфофункциональных изменений на воздействие различных факторов внешней и внутренней среды (Салин М.Р. с соавт., 1996; 2001; Бородин Ю.И. с соавт., 1999; 2000; 2005; Левин Ю.М., 2002).

Высокая степень открытости корней лимфатической системы, лимфатических капилляров, синхронность реагирования лимфатических структур и тканевых путей несосудистой микроциркуляции позволило считать регионарный лимфатический аппарат и контактирующие с ним тканевые пути несосудистой микроциркуляции единой регионарной лимфодренажной единицей - лимфатическим регионом (Бородин Ю.И., 1998). Реакция всех звеньев лимфатического региона на возникновение патологического процесса в организме является сочетанной, при этом каждый компонент выполняет свою специфическую функцию в рамках интегративного ответа лимфатического региона (Путалова И.Н., 2005).

Селен в организм чаще всего поступает через желудочно-кишечный тракт, причем в желудке производные микроэлемента не усваиваются, предпочитая кишечник (Жаворонков A.A., Риш М.А., 1991), это и послужило основанием для исследования лимфатического региона подвздошной кишки при разных способах введения токсической дозы селенита натрия.

Цель исследования. Выявить в эксперименте особенности структурно -функциональных преобразований стенки подвздошной кишки и лимфатического региона ее при разных способах введения токсических доз селена.

Задачи исследования:

1. Сравнить значения структурно-клеточных показателей стенки подвздошной кишки крыс в норме и при пероральном введении токсических доз селенита натрия.

2. Исследовать морфологические особенности различных звеньев лимфатического региона подвздошной кишки на протяжении перорального введения токсических доз селенита натрия (на 2, 6 сутки) и после отмены его

(на 14 сутки эксперимента).

3. Изучить структурно-клеточные преобразования в стенке подвздошной кишки при внутрибрюшинном введении токсических доз селенита натрия.

4. Провести анализ изменений морфологических показателей различных звеньев лимфатического региона на протяжении внутрибрюшинного введения токсических доз селенита натрия (на 2, 6 сутки) и после отмены его (14 сутки эксперимента).

5. Используя комплекс лабораторных и биохимических методов исследования, провести сравнительную оценку степени эндогенной интоксикации в организме при разных способах введения селенита натрия.

Научная новизна исследования:

1. Получены новые данные об изменении морфо-функциональных параметров стенки подвздошной кишки после перорального и внутрибрюшинного введения токсической дозы селенита натрия.

2. Изучена функциональная анатомия лимфатического региона подвздошной кишки при разных способах введения токсической дозы селенита натрия. Выявлены особенности реакции лимфатического региона в разные сроки введения селенита натрия и после отмены его.

3. Обнаружено, что при пероральном введении токсической дозы селенита натрия в большей степени реагирует лимфоидная ткань, расположенная в пограничных структурах - стенка тонкой кишки, пейеровы бляшки, а затем регионарные брыжеечные лимфатические узлы.

4. При внутрибрюшинном введении токсической дозы селенита натрия более выраженные изменения претерпевает регионарный брыжеечный лимфатический узел, а затем лимфоидная ткань, расположенная в стенке тонкой кишки. При этом показатели фагоцитарной активности при внутрибрюшинном введении выше, а эндогенная интоксикация ниже, чем при пероральном введения селенита натрия

5. Показано, что через 9 суток после отмены препарата (на 14 сутки эксперимента) восстановления значений структурно-функциональных параметров стенки кишки и лимфатического региона ее до исходных значений не происходит.

Теоретическая и практическая значимость работы. Проведенный анализ морфофункциональных особенностей лимфатического региона подвздошной кишки крыс в норме, после перорального и внутрибрюшинного введения токсической дозы селенита натрия позволил выявить закономерности структурно-клеточных изменений различных звеньев его. Представленный материал уточняет и расширяет сведения о морфологии стенки подвздошной кишки и лимфатического региона ее при применении токсических доз селенита натрия. Получены новые данные об изменении различных оболочек стенки подвздошной кишки и оценены адаптативные возможности их. Выявлены особенности ответной реакции лимфатического региона подвздошной кишки после введения токсической дозы селенита натрия разными способами, эти данные позволяют оценить гематолимфатические отношения в стенке тонкой кишки и лимфатическом регионе ее при экзотоксикозе. Результаты исследований могут быть использованы при написании учебников, учебных пособий и справочных руководств, а так же в учебном процессе. Данные результаты могут быть полезны анатомам, лимфологам, гистологам. Полученные результаты могут дополнить имеющиеся представления о механизме влияния на лимфатическую систему различных токсических веществ при различных путях поступления в организм. Эти сведения могут быть использованы в учебном процессе и научно - исследовательской работе.

На защиту выносятся следующие положения:

1. Слизистая оболочка и подслизистая основа стенки подвздошной кишки являются зоной, где развертываются основные структурно-клеточные преобразования при экспериментальном токсическом (селеновом) воздействии; механизм развития и степень проявления которых зависит от способа введения селенита натрия (перорально или внутрибрюшинно) и продолжительности действия его.

2. Однократное применение токсической дозы селенита натрия приводит к уменьшению площади интерстициальных пространств в стенке кишки, сокращению площади краевого и мозговых синусов брыжеечного лимфоузла, гипоплазии пейеровой бляшки и брыжеечного лимфоузла, обусловливая нарушение дренажной и детоксикационной функций лимфатического региона

подвздошной кишки, следствием этого является развитие эндотоксикоза. Степень выраженности изменений больше при внутрибрюшинном способе введения.

3. Курсовое применение селенита натрия вызывает компенсаторное восстановление площадей основных звеньев лимфатического региона подвздошной кишки, что способствует активации его функций, на это указывает уменьшение содержания ВНиСММ в плазме крови. Значения структурно-клеточных показателей стенки кишки при внутрибрюшинном способе введения - нормализуются, а при пероральном - остаются уменьшенными.

4. После отмены введения селенита натрия (на 9 сутки) значения морфофункциональных показателей основных звеньев лимфатического региона и оболочек стенки подвздошной кишки вновь уменьшаются, при этом большая степень изменений характерна: при пероральном способе введения - для структурных компонентов стенки кишки, а при внутрибрюшинном - для брыжеечного лимфатического узла.

Апробация работы. Основные материалы исследования доложены на I Сибирском съезде лимфологов с международным участием (Новосибирск, 2006), на международной гистологической конференции «Морфогенезы в эволюции, индивидуальном развитии и эксперименте» (Тюмень, 2008г), на международной конференции «Фундаментальные проблемы лимфологии и клеточной биологии» (Новосибирск, 2008г).

Внедрение результатов в практику. Новые данные об особенностях преобразований стенки подвздошной кишки и лимфатического региона ее при пероральном и внутрибрюшинном способах введения токсической дозы селенита натрия внедрены в учебный процесс на кафедре анатомии человека ОмГМА (644043, г. Омск, ул. Партизанская, 20), кафедре медицины труда с курсами клинической иммунологии и профилактической медицины ОмГМА (644080, г. Омск, ул. Проспект Мира, 9); кафедре экологии и биологии (644099, г. Омск, ул. Институтская площадь, 2), кафедра анатомии, гистологии и патологической анатомии (644122, г. Омск, ул. Октябрьская, 92) Омского аграрного университета

Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, из них 8 в ведущих научных журналах, рецензируемых ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Материалы диссертации изложены на 189 страницах компьютерного текста. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы», 3-х глав, отражающих результаты собственных исследований, главы обсуждения полученных результатов, выводов; практических рекомендаций, иллюстрирована 19 таблицами и 43 рисунками. Указатель литературы содержит 166 отечественных и 90 иностранных источника. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В соответствии с поставленными задачами провели экспериментальное, контролируемое, проспективное исследование, методом рандомизированных блоков. В качестве подопытных животных использовали 93 белых крыс-самцов лини Wistar, массой тела 180 - 200 г, 7 - 8 месячного возраста из вивария ЦНИЛ ОмГМА. Содержание, кормление, уход и выведение из эксперимента крыс осуществляли в соответствии с требованиями «Санитарных правил по устройству, оборудованию и содержанию экспериментально - биологических клиник (утверждены Главным Государственным санитарным врачом СССР от 06. 04. 73 г. № 1045 - 73») и приказа № 755 от 12.08.1977 г. Министерства Здравоохранения СССР «О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм работы с использованием экспериментальных животных».

Животные были разделены на 3 группы. Первая группа состояла из 10 здоровых животных (контрольная). Животные 2 и 3 групп в течение 5 суток (1 раз в день) получали токсическую дозу селенита натрия (неорганическая соль селена) из расчета 5 мг/кг веса животного, что соответствует ЛД50 (Мозгов И.Е., и соав., 1967; Левшин Б.И., 1973). Подопытным животным 2 группы селенит натрия вводили per os, а животным 3 группы - внутрибрюшинно. Животных выводили из эксперимента на 2 (однократное введение), 6 (полный курс) и 14

сутки (9 сутки после отмены). Животные второй группы служили группой сравнения для животных 3 группы.

Для морфологического исследования под эфирным наркозом у животных забирали стенку тонкой кишки, брыжеечные лимфатические узлы, пейерову бляшку, брыжейку тонкой кишки.

Материал для гистологического исследования фиксировали в растворе Теллесницкого в течение 24 часов. Затем обезвоживали в серии спиртов возрастающей концентрации, просветляли в ксилолах, заключали в парафин -воск. С помощью ротационного микротома изготовляли срезы толщиной 5 мкм и 7-10 мкм, которые окрашивали гематоксилином Майера и эозином, по методу Ван-Гизон, азуром-П-эозином по Нохт - Максимову (Лили Р., 1969), брыжейку тонкой кишки - по методу В.Н. Горчакова.

Для изучения структурной организации стенки тонкой кишки срез производили перпендикулярно всем слоям, для изучения пейеровой бляшки -продольно. Для визуализации всех структур лимфатического узла срез осуществляли в продольном направлении на уровне ворот.

С помощью окулярной сетки при увеличении в 32 раз под МБС-10 определяли площади основных структурных компонентов органа в относительных и абсолютных значениях. В стенке подвздошной кишки измеряли: площадь интерстициальных пространств в подслизистой основе и в мышечной оболочке; площадь центрального лимфатического сосуда и кровеносных капилляров - в структуре ворсинки. В пейеровой бляшке определяли количество, площадь и долю первичных и вторичных лимфоидных узелков, площади центров размножения и мантийной зоны в составе последних, межузелковую зону. В лимфатических узлах определяли площади капсулы, краевого синуса, коркового плато, паракортикальной зоны, мозговых синусов и тяжей, лимфоидных узелков без центров размножения и с центром размножения, количество их, площадь герминативных центров. Вычисляли корково-мозговой (К/М) индекс.

В брыжейке тонкой кишки определяли общее количество тучных клеток, соотношение зрелых, дегранулированных и тотально дегранулированных форм.

Клеточный состав изучали в структурах лимфатического узла

(герминативных центрах, паракортикальной зоне, мозговых тяжах и мозговых синусах) и пейеровой бляшки (герминативных центрах, мантийной зоне) на гистологических срезах толщиной 5 мкм, окрашенных азур—Ii-эозином.

Клеточный состав лимфатических узлов и пейеровых бляшек в целом и каждого структурного компонента в отдельности подсчитывали на микроскопе JIOMO МИКМЕД-2 при помощи морфометрической сетки Г.Г. Автандилова (1984), вмонтированной в окуляр 7. Под объективом 100 (иммерсия) подсчитывали количество клеток, на которые падают точки в 10 полях зрения, выбранных произвольным передвижением препаратодержателя.

Лабораторные методы исследований. Регистрацию содержания веществ низкой и средней молекулярной массы в плазме крови осуществляли по методу М.Я. Малаховой (1995) в ультрафиолетовой области спектра на спектрофотометре СФ - 26 в зоне длин волн от 238 до 310. Расчет конечного результата выполняли путем интегрального измерения площади фигуры, образованной осью абсцисс и полученными значениями экстинций для каждого типа определений плазмы.

Для оценки фагоцитарной активности лейкоцитов исследовали поглотительную и переваривающую активность нейтрофильных лейкоцитов крови при контакте их in vitro с суточной культурой Е. Coli. Для оценки фагоцитоза под микроскопом просматривали 100 нейтрофильных лейкоцитов и определяли: фагоцитарный индекс (процент фагоцитов, имеющих поглощенные частицы, от общего числа лейкоцитов), фагоцитарное число (среднее число фагоцитированных частиц на один фагоцит).

Мазки периферической крови для подсчета лейкограммы готовили по общепринятым методам, окрашивали по Романовскому-Гимзе (азур-П-эозином). Для определения процентного соотношения отдельных форм лейкоцитов под иммерсионной системой подсчитывали не менее 200 лейкоцитов.

Все полученные количественные данные подвергали статистический обработке с использованием пакета статистических программ Excel 2003; STATISTICA 6,0; Biostat. Проверку нормальности распределения производили путем использования критериев Колмогорова-Смирнова, Шапиро-Уилки,

проверку гипотез о равенстве генеральной дисперсии - с помощью критерия Левене. Статистическую обработку проводили по методике, применяемой для нормального распределения признаков. Средние выборочные значения количественных признаков приведены в тексте в виде M ± m, где M -среднее выборочное, a m - стандартная ошибка среднего. Достоверность различий при парном сравнении величин определяли по параметрическому критерию Стьюдента t (при всех подсчетах достоверными считали различия при р < 0,05). При множественных парных сравнениях применяли критерий Ньюмена - Кейлса. Для выявления статистических связей использовался корелляционный анализ с вычислением коэффициента Пирсона и определением его статистической значимости (Реброва О.Ю., 2006)

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

У здоровых половозрелых крыс в стенке подвздошной кишки на долю слизистой оболочки с подслизистой основой приходится почти 2/3 общей площади среза. Это связано с большой активностью ее в биохимических и физиологических процессах пищеварения, всасывания и секреции (Хэм А., Кормак Д., 1983; Аруин Л.И. и соавт., 1998). В структуре эпителиального пласта слизистой оболочки подвздошной кишки доминируют эпителиоциты, лимфоциты составляют 20 %, в собственной пластинке слизистой оболочки преобладают клетки лимфоидного ряда, участвующие в местных иммунных реакциях (Кононов A.B., 1993; 2002; Аминова Г.Г., Сапин М.Р., 2007). В составе ворсинки доля лимфатического капилляра в 2 раза больше, чем кровеносного. Межклеточные пространства занимают значительную площадь в структуре подслизистой основы (6,53 ± 0,36 %) и мышечной оболочки (4,12 ± 0,39 %). Это обеспечивает беспрепятственное выведение свободной тканевой жидкости и эмульсии липидов из перицеллюлярного пространства в сосудистое русло лимфатической системы (A.J. Miller., 1982; Бородин Ю.И., 1996; Васильева О.В., 2004; Голубева И.А., 2004).

В пейеровой площадь вторичных лимфоидных узелков в 4 раза больше,

чем узелков без центров размножения. В герминативных центрах преобладают бластные формы, макрофаги и ретикулярные клетки, для этой зоны характерна высокая митотическая активность.

Брыжеечные лимфатические узлы здоровой половозрелой крысы по классификации Ю.И. Бородина (1968) соответствуют фрашентированному морфотипу. Согласно нашим исследованиям, площадь синусной системы составляет более 30 % от площади среза узла. В структуре коркового вещества брыжеечного лимфатического узла у здоровых половозрелых крыс доминирует площадь паракортикальной зоны, в периферической коре преобладает число первичных лимфоидных узелков. Площадь мозгового вещества в 2 раза превышает площадь коркового. Основную массу клеток лимфатического узла составляют зрелые (малые) лимфоциты. В структуре брыжеечного лимфатического узла площадь В—зависимой зоны преобладает над площадью Т—зависимой зоной, это косвенно может свидетельствовать о преобладании гуморального звена в механизмах иммунной защиты у здоровых крыс (Белянин В.Л., 1999).

При исследовании тучных клеток в брыжейке тонкой кишки здоровой крысы отмечали преобладание клеток с 0 и I степенью дегрануляции. Такое соотношение тучных клеток характерно для поддержания местного гомеостаза в физиологических условиях (Маринкина О.Г., 1999; Васильева О.В., 2004).

При пероральном применении токсической дозы селенита натрия (5 мг/кг) уже на 2 сутки общее состояние животных ухудшалось, они становились вялыми, неопрятными, малоактивными. После однократного перорального применения токсической дозы селенита натрия отмечали уменьшение толщины стенки подвздошной кишки, за счет снижения площадей подслизистой основы и мышечной оболочки. После 5-кратнош введения селенита натрия определяли уменьшение площади и слизистой оболочки. На 14 сутки эксперимента (после прекращения введения селенита натрия) значения площади каждой оболочки и стенки кишки в целом остаются меньше контрольных.

В слизистой оболочке (в составе эпителиальной выстилки) подвздошной кишки после полного курса введения препарата происходит снижение численности эпителиоцитов и увеличение числа лимфоцитов, митотически

делящихся клеток, что указывает на возросшую антигенную нагрузку на стенку кишки (Бгатова Н.П., 1999; Голубева И.А., 2004). После отмены (на 14 сутки) численность всех клеточных форм возвращается к контрольным значениям. Параллельно на протяжении всего эксперимента нарастает число дегенерирующих клеток. Гибель клеток возможна в результате апоптоза, о чем свидетельствует наличие в препаратах макрофагов с алоптозными тельцами и апоптотические гаыбки. Выявленные изменения свидетельствуют о том, что уже после однократного введения токсической дозы селенита натрия происходит нарушение защитных механизмов слизистой оболочки (Быков В.Л., 2008). В большей степени страдает подслизистая основа, площадь ее уменьшается на 63 %.

Уже со 2 суток уменьшается площадь межклеточных пространств подслизистой основы и остается таковой на протяжении всего эксперимента, хотя доля их снижена только на 2 сутки, это косвенно свидетельствует об уменьшении объема тканевой жидкости. Абсолютная площадь межклеточных пространств мышечной оболочки так же уменьшается и остается таковой в течение всего эксперимента.

В структуре ворсинки на 2 сутки увеличивается площадь и доля лимфатических капилляров, что косвенно может свидетельствовать об активации процессов лимфообразования. Значения площади лимфатических капилляров возвращались к первоначальным цифрам на 6 сутки, а доли их - на 14 сутки эксперимента.

Общее количество клеток в стенке подвздошной кишки увеличивается в течение всего эксперимента, показатель митотической активности постепенно нарастает, достигая максимума на 6 сутки, что указывает на активацию компенсаторных механизмов, после прекращения введения токсической дозы селенита натрия число клеток соответствует контрольным значениям.

Общая площадь пейеровой бляшки на протяжении эксперимента изменяется волнообразно: уменьшается на 2 сутки, увеличивается до контрольных значений после полного курса, а после отмены - вновь уменьшается. В структуре пейеровой бляшки наблюдали уменьшение числа и площади первичных лимфоидных узелков и увеличение числа и доли

вторичных лимфоидных узелков. Это свидетельствует о том, что тканевая жидкость и лимфа - токсичны (Белянин В.Л., Цыплаков Д.Э., 1999; Чава C.B., 2007).

Площадь герминативного центра в структуре вторичных лимфоидных узелков значимо увеличивается на 6 сутки (на 57 %), а на 14 сутки становится меньше контрольных значений (на 33 %). В составе его на 2 сутки в ответ на антигенную стимуляцию увеличивается общее число клеток, в основном за счет бластных форм, митотически делящихся клеток и, возможно, вследствие усиления их притока из крови (Белянин В.Л., Цыплаков Д.Э., 1999). Параллельно отмечали и возрастание количества дегенерирующих форм.

На 6 сутки общая численность клеток в герминативном центре уменьшается, но остается выше контрольных значений, за счет нарастания количества дегенерирующих форм, количество лимфобластов возвращается к контрольным значениям, снижается митотическая активность клеток. Происходит постепенное истощение компенсаторно - приспособительных механизмов (Селье Г., 1972; Пузырев A.A., и соавт., 1996). Этот факт может указывать на то, что тканевая жидкость и лимфа в этот период высокотоксичные, что и способствует развитию и сохранению деструктивных процессов. На 14 сутки эксперимента происходит увеличение количества всех клеточных форм.

Общая площадь брыжеечного лимфатического узла на 2 сутки эксперимента снижается (на 34 %), после полного курса введения препарата она восстанавливается до контрольных значений, а после отмены вновь уменьшается (на 39 %). Значения К/М индекса брыжеечного лимфатического узла при пероральном применении токсической дозы селена возрастают и становятся близкими к 1,0, по классификации Ю. И. Бородина (1968) узел можно отнести к промежуточному морфотипу. Это создает благоприятные условия для обмена веществ между лимфой и лимфоидной тканью.

В структуре брыжеечного лимфатического узла отмечали снижение численности и площади первичных лимфоидных узелков и увеличение аналогичных показателей вторичных лимфоидных узелков на протяжении всего эксперимента. Площадь герминативного центра за время наблюдения

оставалась неизменной, однако, количество клеток его изменялось. На 2 сутки общее число всех клеточных элементов увеличивается в 2 раза. Это соответствует фазе лимфондной гиперплазии, сопровождающей любой патологический процесс (Roit I. et all., 1998; Jaffe E.S. et all., 2001; Морозова B.T., Луговская C.A., 2005). На 6 сутки продолжает нарастать число макрофагов, ретикулярных и плазматических клеток. На 14 сутки общее количество клеток сохраняется повышенным, преимущественно за счет клеток лимфоидного ряда.

Площадь мозгового вещества снижается уже после однократного введения селенита натрия и сохраняется таковой до конца эксперимента. Уменьшение площади мозговых синусов косвенно указывает на компенсаторное снижение транспорта токсичных веществ в общую циркуляцию, но не исключает факт поступления этих метаболитов на уровне сосудов микроциркуляторного русла (Бородин Ю.И., Григорьев В.Н., 1986). Изменения клеточного состава также свидетельствуют об увеличении антигенной нагрузки.

Площадь коркового вещества увеличивается только после полного курса введения селенита натрия, на 6 сутки. Площадь синусной системы узла уменьшается за счет снижения площадей краевого и мозговых синусов, что является морфологическим критерием уменьшения дренажной и транспортной функций узла. Увеличение площади Т—зависимой зоны в структуре брыжеечного лимфатического узла косвенно подтверждает активацию защитной функции лимфатического узла (Белянин В.Л., Цыплаков Д.Э., 1999; Жданов А.П., 2003).

В брыжейке тонкой кишки крыс при пероральном применении токсической дозы селенита натрия определяли снижение общего количества тучных клеток и клеток с 0 степенью дегрануляции и увеличение клеток с I, II и Ш формами дегрануляции, это свидетельствует о наличие морфогенных патогенетических факторов в стенке тонкой кишки и в организме (Серов В.В., Шехтер А.Б., 1981). После отмены препарата отмечали тенденцию к восстановлению, но на 14 сутки этого не происходит, то есть эндогенная интоксикация в регионе лимфосбора и организме, по результатам этого биологического теста В.Н. Горчакова, сохраняется.

В лейкограмме на 2 сутки обнаруживали уменьшение числа

сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофильных лейкоцитов и эозинофилов. На 6 сутки определяли увеличение количества лимфоцитов, а после отмены препарата (на 14 сутки) показатели лейкоцитарной формулы соответствовали контрольным значениям, за исключением значительного увеличения количества палочкоядерных нейтрофилов (на 33 %).

Значения показателей, характеризующих поглотительную способность нейтрофильных лейкоцитов, резко повышаются в начале эксперимента, в динамике постепенно уменьшаются, но остаются выше контроля на всем протяжении наблюдения.

Концентрация веществ ризкой и средней молекулярной массы повышается в 2 раза уже на 2 сутки после перорального введения токсической дозы селенита натрия и сохраняется таковой на протяжении всего эксперимента, что свидетельствует о существовании постоянной эндогенной интоксикации в организме (Малахова М.Я., 1995) и недостаточной дренажно-детоксикационной функции лимфатического региона тонкой кишки.

После внутрибрюшинного введения токсической дозы селенита натрия отметили стойкое уменьшение общей площади поперечного сечения стенки подвздошной кишки, за счет уменьшения всех ее слоев, как и при пероральном воздействии, причем, после однократного введения селенита натрия существенно уменьшаются площади слизистой оболочки и подслизистой основы, а на 6 сутки значения их восстанавливаются. Однако, после отмены препарата (на 14 сутки) площади слизистой оболочки и подслизистой основы вновь уменьшаются.

В слизистой оболочке снижается численность эпителиоцитов, бокаловидных клеток, а увеличивается число макрофагов, эозинофилов, плазматических клеток, что указывает на активацию защитных процессов (Бгатова Н.П., 1999; Голубева И.А., 2004). Митотическая активность клеток в стенке кишки повышается на 6 сутки, а после отмены препарата возвращается к контрольным значениям. Изменения площади мышечной оболочки более стойкие, уменьшившись на 2 сутки, этот показатель до конца эксперимента не приходит к норме. В ней увеличивается численность нейтрофилов и тучных клеток, что свидетельствует об индукции защитных реакций (Аруин Л.И., 1998;

Жданов А.П., 2005).

Площадь межклеточных пространств подслизистой основы уменьшается только на 2 сутки, а в мышечной оболочке - на всем протяжении введения селенита натрия.

Площадь центрального лимфатического сосуда ворсинки уменьшается на 2 сутки, а на 6 сутки увеличивается, на 14 сутки эксперимента соответствует контролю. Возможно, на 6 сутки в результате гибели эпителиальных клеток в собственную пластинку слизистой оболочки проникают в большом количестве токсичные вещества. Они приводят к воспалительной реакции, повреждению тканей, выбросу биологических и вазоактивных веществ и, соответственно, к накоплению тканевой жидкости и последующему отведению ее, следствием чего является восстановление площади межклеточных пространств и расширение лимфатических капилляров (Майбородина В.И., 2003; Банул Н.В., 2005; Быков B.JL, 2008).

В структуре пейеровой бляшки наблюдали снижение количества, площади и доли первичных лимфоидных узелков и увеличение количества, площади и доли вторичных лимфоидных узелков относительно контрольных значений на протяжении всего эксперимента. В последних площадь герминативного центра и мантийной зоны увеличивается только на 6 сутки. Однако количество клеток в герминативном центре изменяется волнообразно: на 2 сутки происходит увеличение всех типов клеток, на 6 сутки - снижение лимфобластов и средних лимфоцитов ниже контрольных значений, но продолжает возрастать число эозинофилов и ретикулярных клеток. На 14 сутки число лимфоцитов вновь повышается. Площадь межузелковой зоны снижается на 2 сутки, на б сутки восстанавливается, в ней в этот период отмечали «лимфоцитарный провал», то есть количество клеток лимфоиднош ряда существенно уменьшалось.

При внутрибрюшинном введении токсической дозы селенита натрия площадь сечения брыжеечного лимфатического узла уменьшается на 2 сутки (на 51 %), после полного курса - площадь узла возвращается к контрольным значениям, а после отмены его - вновь уменьшается (на 43 %). Создается впечатление, что лимфатический узел снижает дренажную функцию, чтобы усилить очистку и детоксикацию поступившей из региона токсичной лимфы.

Значение К/М индекса отражает динамику структурных изменений на протяжении эксперимента: на 2 сутки оно увеличивается до 1,57 ± 0,15, что соответствует компактному типу узла по классификации Ю.И. Бородина (1968), на 6 сутки лимфатический узел перестраивается во фрагментированный морфотип (К/М индекс - 0,72 ± 0,06), На 14 сутки регионарный лимфатический узел опять приобретает черты компактного типа строения (К/М индекс - 1,86 ± 0,09), тем самым косвенно показывая степень токсической нагрузки на регион.

На 2 сутки отмечали возрастание числа и площади вторичных лимфоидных узелков. Клеточный состав увеличенного герминативного центра их представлен большим количеством лимфобластов, макрофагов, ретикулярных и митотически делящихся клеток, что соответствует фазе лимфоидной гиперплазии, сопровождающей любой патологический процесс (Roit I. et all., 1998; Jaffe E.S. et all., 2001; Морозова B.T., Луговская C.A., 2005). На 6 сутки площадь герминативного центра возвращается к контрольным значениям, в его составе уменьшается численность всех видов лимфоцитов, но все же количество их остается выше контрольных значений. Число дегенерирующих клеток в этот период достигает максимума. Происходит постепенное истощение компенсаторно-приспособительных механизмов и преобладание дистрофических процессов над репаративными (Селье Г., 1972; Пузырев А.А. и соавт., 1996). После устранения токсичного фактора, на 14 сутки эксперимента, площадь герминативного центра вновь увеличивается, численность всех клеточных элементов начинает нарастать.

На 2 сутки отмечали уменьшение площади мозгового вещества и сокращение площади синусной системы, за счет снижения площадей краевого и мозговых синусов. Это косвенно может указывать на снижение дренажной функции и замедление транспорта токсической лимфы. В этот период в мозговых синусах определяли возрастание численности плазматических клеток. На 6 сутки площадь мозгового вещества возвращается к контрольным значениям, а на 14 сутки - вновь уменьшается, за счет уменьшения площади мозговых тяжей и синусов.

Увеличение числа функционально активных форм тучных клеток в период эксперимента (I, II и III степени дегрануляции) подтверждает сохранение

морфогенных патогенетических факторов в течение 14 суток эксперимента и свидетельствует о высокой концентрации биологически активных веществ в стенке тонкой кишки и в прилежащем к ней тканевом регионе при внутрибрюшинном введении селенита натрия. Количество тучных клеток II и III степени дегрануляции в 2 раза превышает аналогичные показатели группы с пероральным применением селенита натрия, что указывает на более выраженную токсическую нагрузку, прежде всего на регион брюшины.

У животных, которьм внутрибрюшинно вводили токсическую дозу селенита натрия, регистрировали эозинопению и повышение поглотительной способности нейтрофильных лейкоцитов в крови (в 3 раза), при пероральном воздействии она увеличилась в 2 раза.

Высокое суммарное содержание веществ низкой и средней молекулярной массы определяли в плазме крови (в 1,5 раза больше, чем в контроле) при внутрибрюшинном введении селенита натрия. По данным Малаховой М.Я. (1995) это является показателем эндогенной интоксикации.

ВЫВОДЫ

1. Применение токсической дозы селенита натрия (перорально или внутрибрюшинно) вызывает структурно-клеточные преобразования основных звеньев лимфатического региона подвздошной кишки, в результате которых развивается недостаточность дренажно-детоксикационных процессов в зоне лимфосбора и общий эндотоксикоз, это приводит к стойкому уменьшению площади поперечного сечения стенки подвздошной кишки (степень выраженности изменений больше при пероральном способе введения).

2. Однократное воздействие селенита натрия, независимо от способа введения, вызывает:

а) уменьшение площади межклеточных пространств стенки кишки (больше выражено при пероральном введении), сокращение площади синусной системы брыжеечного лимфоузла (больше выражено при внутрибрюшинном введении), что указывает на нарушение процессов образования и отведения тканевой жидкости и лимфы;

б) уменьшение площади пейеровой бляшки и брыжеечного лимфатического узла, что является морфологическим показателем снижения детоксикационной функции лимфатического региона;

в) изменение соотношения основных структурных компонентов брыжеечного лимфатического узла, в результате чего морфотип его меняется от фрагментированнош (в норме) на промежуточный (при пероральном введении) и компактный (при внутрибрюшинном введении), но эти преобразования оказываются неадекватными токсической нагрузке, подтверждением тому служат повышение в плазме крови концентрации веществ средней массы и увеличение числа тучных клеток со II и III степенями дегрануляции в брыжейке тонкой кишки.

3. После курсового внутрибрюшинного введения селенита натрия (на 6 сутки) происходит восстановление площадей всех звеньев лимфатического региона (тканевых пространств, лимфатического капилляра, пейеровой бляшки, брыжеечного лимфатического узла и синусной системы его) до контрольных значений, что можно рассматривать в качестве морфологического критерия усиления дренажно-детоксикационных процессов в зоне лимфосбора, в пользу этого свидетельствует уменьшение в плазме крови уровня ВНиСММ и нормализация площадей слизистой оболочки и подслизистой основы стенки подвздошной кишки.

4. При курсовом пероральном введении селенита натрия уменьшение площади интерстициальных пространств лимфатического региона оказывается более стойким, в результате этого на 6 сутки структура стенки подвздошной кишки не восстанавливается.

5. После отмены препарата вновь происходит уменьшение площади всех звеньев лимфатического региона подвздошной кишки, что обусловливает снижение основных функций его и приводит к уменьшению площади всех оболочек стенки кишки. Несмотря на сохранение в регионе лимфосбора признаков эндогенной интоксикации, увеличение числа лимфобластов, макрофагов, плазмоцитов и клеток в митозе в стенке кишки и регионарных скоплениях лимфоидной ткани свидетельствует о возможности репаративных процессов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Результаты исследований об особенностях преобразования стенки подвздошной кишки и лимфатического региона ее при пероральном и внутрибрюшинном способах введения токсической дозы селенита натрия могут быть использованы в учебном процессе на кафедрах анатомии, гистологии, морфологии в высших учебных заведений при изучении лимфатической системы.

2. В связи с тем, что диапазон между необходимостью и токсичностью селена очень невелик, применение селенсодержащих препаратов и продуктов, обогащенных селеном, должно проходить под строгим контролем врача в количествах, не превышающих терапевтическую дозу.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Морфология лимфоидных органов в зависимости от возраста, в условиях воспаления, инфекционного процесса и после различных методов коррекции в эксперименте / И.Н. Путалова, С.Н. Широченко, О.В. Васильева, О.В. Кальченко, Е.П. Красникова, И.И. Кошелева, О.В. Никитенко // Морфология. -

2006. - Том 129, № 4. - С. 103.

2. Структурные преобразования органов лимфатической системы при воздействии токсических доз селена / И.Н. Путалова, О.В. Никитенко, И.И. Кошелева, Н.И. Харчикова // Проблемы саногенного и патогенного эффектов экологического воздействия на внутреннюю среду организма : материалы VIII Межд. симпозиума и IX Чуйской научно-практической конференции. Бишкек -

2007.-С. 168-171.

3. Микроорганизация мезентериального лимфатического узла при действии токсических доз селена / И.Н. Путалова, И.И. Кошелева, О.В. Никитенко, И.Н. Харчикова // Астраханский медицинский журнал - 2007. Том 2. - С. 154.

4. Влияние токсических доз микроэлемента селена на лимфатическую систему / И.Н. Путалова, О.В. Никитенко, И.И. Кошелева, А.Ф. Кириенко // Морфология. - 2007. - Том 131, № 3. - С. 88.

5. Путалова И.Н. Лимфоидные органы в условиях воздействия токсических доз селена / И.Н. Путалова, И.И. Кошелева, О.В. Никитенко // Морфология. -2008.-Том 133,№2.-С. 110-111.

6. Путалова И.Н. Структура лимфоидных органов при воздействии токсических доз селена / И.Н. Путалова, И.И. Кошелева, О.В. Никитенко // Морфология. - 2008. - Том 133, № 4. - С. 90.

7. Кошелева И.И. Структурные преобразования лимфатического региона подвздошной кишки под влиянием токсических доз селена / И.И Кошелева, О.В. Никитенко // Морфология. - 2008. - Том 133, № 3. - С. 58.

8. Никитенко О.В. Тимус и подвздошные лимфатические узлы в условиях дестабилизации токсическими дозами селена / О.В. Никитенко, И.Н. Путалова, И.И. Кошелева // Фундаментальные проблемы лимфологии и клеточной биологии : материалы Международной конференции. Том 2. - Новосибирск, 2008. - С. 46-49.

9. Кошелева И.И. Микроанатомическая организация лимфатического региона тонкой кишки после перорального применения токсических доз селена / И.И. Кошелева, И.Н. Путалова, О.В. Никитенко // Фундаментальные проблемы лимфологии и клеточной биологии : материалы Международной конференции-Новосибирск, 2008. - Том 1. - С. 205-207.

10. Никитенко О.В. Преобразование тимуса в условиях действия токсических доз селена / О.В. Никитенко, И.Н. Путалова, И.И. Кошелева // Морфология. - 2008. - Том 134, № 5. - С. 84.

11. Кошелева И.И. Морфофункциональные изменения лимфатического региона тонкой кишки под влиянием токсических доз селена / И.И. Кошелева, И.Н. Путалова, О.В. Никитенко // Морфология. - 2008. - Том 134, № 5. - С. 76.

Корректор: ТропинаЛМ. Подпись в печать 05.05.09г. Формат бОх 84/16 Усл.печ. л. 1.0 Тираж 100 экз. Заказ № 11п/09 Отпечатано в типографии ОАО «12 Военпроект»

630005 г.Новосибирск, ул . Мичурина,20 Тел./факс (3832) 224-14-07 E-mail: t-1 -т@ ngs.ru

Оглавление диссертации Кошелева, Ирина Ивановна :: 2009 :: Новосибирск

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современные представления о лимфатической системе и лимфатическом регионе.

1.1.1 Микроанатомическая организация лимфатического региона тонкой кишки и функциональные возможности его при экзогенном и эндогенном воздействиях.

1.2. Распространение соединений селена в природе и роль их для жизнедеятельности организма человека.

1.2.1. Гиперселеноз.

1.2.2. Диапазон современного использования селена (селенсодержащих препаратов) в практической деятельности человека.

1.3. Роль лимфатической системы в коррекции эндогенной интоксикации.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Объект исследования.

2.2. Морфологические методы исследования.

2.2.1. Микроанатомическая организация лимфатических узлов.

2.2.2. Морфология стенки тонкой кишки.

2.2.3. Исследование пейеровой бляшки.

2.2.4. Оценка количества тучных клеток в брыжейке тонкой кишки.

2.2.5. Цитологические методы исследования.

2.3. Лабораторные методы исследований.

2.3.1. Лейкограмма.

2.3.2. Определение фагоцитарной активности лейкоцитов.

2.3.3. Биохимическая регистрация эндогенной интоксикации.

2.4. Статистические методы.

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ МИКРОАНАТОМИЧЕСКОЙ ОРГАНИЗАЦИИ ЛИМФАТИЧЕСКОГО РЕГИОНА ПОДВЗДОШНОЙ КИШКИ КРЫС ПРИ ПЕРОРАЛЬНОМ ПРИМЕНЕНИИ ТОКСИЧЕСКОЙ ДОЗЫ СЕЛЕНИТА НАТРИЯ.

3.1. Микроанатомическая организация лимфатического региона подвздошной кишки здоровых крыс.

3.1.1. Структурная организация стенки подвздошной кишки здоровых крыс.

3.1.2. Структурная организация пейеровой бляшки здоровых крыс.

3.1.3. Микроанатомическая организация верхнего брыжеечного лимфатического узла здоровых крыс.

3.2. Количественный состав тучных клеток брыжейки тонкой кишки здоровых крыс.

3.3. Структурная организация стенки подвздошной кишки крыс на 2, 6 и 14 сутки при пероральном применении токсической дозы селенита натрия.

3.3.1. Клеточный состав стенки подвздошной кишки крыс на 2, 6 и 14 сутки при пероральном применении токсической дозы селенита натрия.

3.3.2. Структурная организация пейеровой бляшки крыс на 2, 6 и 14 сутки при пероральном применении токсической дозы селенита натрия.

3.3.3. Клеточный состав пейеровых бляшек крыс на 2, 6 и 14 сутки при пероральном применении токсической дозы селенита натрия.

3.4. Микроанатомическая организация верхнего брыжеечного лимфатического узла крыс на 2, 6 и 14 сутки при пероральном применении токсической дозы селенита натрия.

3.4.1. Клеточный состав верхнего брыжеечного лимфатического узла крыс при пероральном применении на 2, 6 и 14 сутки токсической дозы селенита натрия.

3.5. Количественный состав тучных клеток брыжейки тонкой кишки крыс на 2, 6 и 14 сутки при пероральном применении токсической дозы селенита натрия.

ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ МИКРОАНАТОМИЧЕСКОЙ ОРГАНИЗАЦИИ ЛИМФАТИЧЕСКОГО РЕГИОНА ПОДВЗДОШНОЙ КИШКИ КРЫС ПРИ ВНУТРИБРЮШИННОМ ВВЕДЕНИИ ТОКСИЧЕСКОЙ ДОЗЫ СЕЛЕНИТА НАТРИЯ.

4.1. Структурная организация стенки подвздошной кишки крыс на 2, 6 и 14 сутки при внутрибрюшинном введении токсической дозы селенита натрия.

4.1.1 Клеточный этап стенки подвздошной кишки крыс на 2, 6 и 14 сутки при внутрибрюшинном введении токсической дозы селенита натрия.

4.1.2. Структурная организация пейеровой бляшки на 2, 6 и 14 сутки при внутрибрюшинном введении токсической дозы селенита натрия.

4.4.3. Клеточный состав пейеровых бляшек крыс на 2, 6 и 14 сутки при внутрибрюшинном введении токсической дозы селенита натрия.

4.2. Микроанатомическая организация верхнего брыжеечного лимфатического узла крыс на 2, 6 и 14 сутки при внутрибрюшинном введении токсической дозы селенита натрия.

4.2.1. Клеточный состав верхнего брыжеечного лимфатического узла крыс на 2, 6 и 14 сутки при внутрибрюшинном введении токсической дозы селенита натрия.

4.3. Количественные изменения показателей тучных клеток брыжейки тонкой кишки крыс на 2, 6 и 14 сутки при внутрибрюшинном введении токсической дозы селенита натрия.

ГЛАВА 5. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛАБОРАТОРНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ЗДОРОВЫХ КРЫС, ПРИ

РАЗНЫХ МЕТОДАХ ВВЕДЕНИЯ ТОКСИЧЕСКОЙ ДОЗЫ СЕЛЕНИТА

НАТРИЯ.

Введение диссертации по теме "Анатомия человека", Кошелева, Ирина Ивановна, автореферат

Селен (8е) - эссенциальный микроэлемент, основная биологическая роль селена заключается в построении активных центров ферментов семейства глутатионпероксидазы, представляющих собой ключевое звено в системе защиты организма от действия перекисных соединений. Подобно другим антиоксидантам селен эффективен при любых физиологических и патологических состояниях, сопровождающихся повышенной продукцией свободных радикалов и активных форм кислорода, при окислительных стрессах (тяжелых физических нагрузках, воспалительных заболеваниях) (Маушап М., 2000). Помимо этого, селен участвует в синтезе гормонов щитовидной железы, реализации репродуктивной функции, защите от токсического действия тяжелых металлов (Гмошинский И.В., 2001; Тутельян В.А., с соавт., 2002; Егорова Е.А., с соавт., 2006).

Согласно данным Ю.И. Бородина (1991; 1992; 1996; 2000; 2004; 2005; 2008), любое нарушение внутренней среды немедленно сказывается на морфофункциональных показателях лимфатической системы организма. Лимфатическая система одна из первых реагирует комплексом морфофункциональных изменений на воздействие различных факторов внешней и внутренней среды (Сапин М.Р. с соавт., 1982; 1996; 2001; Бородин Ю.И. с соавт., 1999; 2000; 2005; Левин Ю.М., 1986; 2002).

Реакция всех звеньев лимфатического региона на возникновение патологического процесса в организме является сочетанной, при этом каждый компонент выполняет свою специфическую функцию в рамках интегративного ответа лимфатического региона (Путалова И.Н., 2005).

Цель исследования: Выявить в эксперименте особенности структурно — функциональных преобразований стенки подвздошной кишки и лимфатического региона ее при разных способах введения токсических доз селена.

Задачи исследования.

Новизна исследования.

1. Получены новые данные об изменении морфофункциональных параметров стенки подвздошной кишки после перорального и внутрибрюшинного введения токсической дозы селенита натрия.

4. При виутрибрюшинном введении токсической дозы селенита натрия более выраженные изменения претерпевает регионарный брыжеечный лимфатический узел, а затем лимфоидная ткань, расположенная в стенке тонкой кишки. При этом показатели фагоцитарной активности при виутрибрюшинном введении выше, а эндогенная интоксикация ниже, чем при пероральном введения селенита натрия

Теоретическое и практическое значение работы.

Проведенный анализ морфофункциональных особенностей лимфатического региона подвздошной кишки крыс в норме, после перорального и внутрибрюшинного введения токсической дозы селенита натрия позволил выявить закономерности структурно-клеточных изменений различных звеньев его. Представленный материал уточняет и расширяет сведения о морфологии стенки подвздошной кишки и лимфатического региона ее при применении токсических доз селенита натрия. Получены новые данные об изменении различных оболочек стенки подвздошной кишки и оценены адаптативные возможности их. Выявлены особенности ответной реакции лимфатического региона подвздошной кишки после введения токсической дозы селенита натрия разными способами, эти данные позволяют оценить гематолимфатические отношения в стенке тонкой кишки и лимфатическом регионе ее при экзотоксикозе. Результаты исследований могут быть использованы при написании учебников, учебных пособий и справочных руководств, а так же в учебном процессе. Данные результаты могут быть полезны анатомам, лимфологам гистологам. Полученные результаты могут дополнить имеющиеся представления о механизме влияния на лимфатическую систему различных токсических веществ при различных путях поступления в организм. Эти сведения могут быть использованы в учебном процессе и научно — исследовательской работе. I

Положения, выносимые на защиту:

3. Курсовое применение селенита натрия вызывает компенсаторное восстановление площадей основных звеньев лимфатического региона подвздошной кишки, что способствует активации его функций, на это указывает уменьшение содержания ВНиСММ в плазме крови. Значения структурно-клеточных показателей стенки кишки при внутрибрюшинном способе введения — нормализуются, а при пероральном - остаются уменьшенными.

4. После отмены введения селенита натрия (на 9 сутки) значения морфофункциональных показателей основных звеньев лимфатического региона и оболочек стенки подвздошной кишки вновь уменьшаются, при этом большая степень изменений характерна: при пероральном способе введения - для структурных компонентов стенки кишки, а при внутрибрюшинном — для брыжеечного лимфатического узла.

Заключение диссертационного исследования на тему "Структурно-функциональная организация стенки подвздошной кишки и лимфатического региона ее в норме и в условиях экспериментального токсического (селенового) воздействия"

выводы

2. Однократное воздействие селенита натрия, независимо от способа введения, вызывает: а) уменьшение площади межклеточных пространств стенки кишки (больше выражено при пероральном введении), сокращение площади синусной системы брыжеечного лимфоузла (больше выражено при внутрибрюшинном введении), что указывает на нарушение процессов образования и отведения тканевой жидкости и лимфы; б) уменьшение площади пейеровой бляшки и брыжеечного лимфатического узла, что является морфологическим показателем снижения детоксикационной функции лимфатического региона; в) изменение соотношения основных структурных компонентов брыжеечного лимфатического узла, в результате чего морфотип его меняется от фрагментированного (в норме) на промежуточный (при пероральном введении) и компактный (при внутрибрюшинном введении), но эти преобразования оказываются неадекватными токсической нагрузке, подтверждением тому служат повышение в плазме крови концентрации веществ средней массы и увеличение числа тучных клеток со II и III степенями дегрануляции в брыжейке тонкой кишки.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Результаты исследований об особенностях преобразования стенки подвздошной кишки и лимфатического региона ее при пероральном и внутрибрюшинном способах введения токсической дозы селенита натрия могут быть использованы в учебном процессе ВУЗов на кафедрах анатомии, гистологии, морфологии при изучении лимфатической системы

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Кошелева, Ирина Ивановна

1. Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии / Г.Г. Автандилов М.: Медицина 2002. - 238 с.

2. Аминова Г. Г. Особенности распределения клеток в лимфоидных узелках слепой кишки человека в разных возрастных группах / Г. Г. Аминова, М. Р. Сапин // Морфологические ведомости. 2007. - № 3-4. -С. 3-5.

3. Аникина Л. В. Клинико-эксперементальное обоснование нормализации липидного обмена при селенодефицитных состояниях : автореф. дис. . канд. мед. наук / Л. В. Аникина. Челябинск, 1992. - 21 с.

4. Аникина Л. В. Селен: Экология, патология, коррекция: монография / Л.В. Аникина, Л.П. Никитина. Чита. 2002. - 398 с.

5. Аруин Л. И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л. И. Аруин, Л. Л. Капуллер, В. А. Исаков. М.: «Триада -X», 1998.-496 с.

6. Асташева Т. А. Изучение дренажно-детоксикационной функции лимфатической системы при моделировании хронического эндотоксикоза и его коррекции / Т. А. Асташева, В. В. Асташев, С. В. Морозов // Бюл. СО РАМН. 1999. - № 2. - С. 76-81.

7. Афанасьева А. Н. Синдромы эндогенной интоксикации и системного воспалительного ответа: общность и различия. / А. Н. Афанасьева, И. Н. Одинцова, В. В. Удут // Анестезиология и реаниматология. 2007. -№4.-С. 67-71.I

8. Ю.Бабич Н. О. Влияние тироксина на активность некоторых ферментов энергетического обмена в миеломных клетках костного мозга, и нейтрофилах крови поросят / Н. О. Бабич, Г. Л. Антоняк, М. Ф. Тымочко //Вопр. мед. химии. 2000. - 46, № 2. - С. 162-168.

9. П.Банин В. В. Распределение площади и объема фильтрации в модулярных конструкциях микроциркуляторного русла брыжейки кишки кошки / В.В. Банин // Архив анатомии 1981, Т.81, №12, с. 33-39.

10. Банин В. В. Механизмы обмена внутренней среды : монография /В.В. Банин. М.: Изд-во РГМУ, 2000. - 278 с.

11. Белянин В. Л. Диагностика реактивных гиперплазий лимфатический узлов / В. Л. Белянин, Д. Э. Циплаков. С-Пб.; Казань, 1999. - 382 с.

12. Борисов А. В. Значение конструкции лимфангиона как структурно-функциональной единицы лимфатического сосуда для биологии и медицины / А. В. Борисов // II съезд лимфологов России : тезисы докладов / Санкт-Петербург, гос. ун-т. СПб., 2005. - С. 29-30.

13. Борисова Р. П. Теории транспорта лимфы — вчера, сегодня, завтра / Р. П. Борисова, А. В. Борисов, Н. А. Бубнова // II съезд лимфологов России : тезисы докладов / Санкт-Петербург, гос. ун-т. СПб., 2005. -С. 31-32.

14. Бородин Ю.И. Экспериментальное исследование лимфатического русла. / Ю.И. Бородин, Л.В. Пупышев, П.М. Трясучев // Новосибирск 1975.- 137 с.

15. Бородин Ю. И. Лимфатический узел при циркуляторных нарушениях / Ю. И. Бородин, В. Н. Григорьев. Новосибирск : Наука, 1986. - 258 с.

16. Бородин Ю. И. Лимфология как наука: некоторые итоги и перспективы / Ю. И. Бородин // Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии : сб. науч. тр. : (материалы междунар. конф.). -Новосибирск, 1996. С. 31-42.

17. Бородин Ю.И. Лимфодренажный фактор эндоэкологического равновесия / Ю.И. Бородин // Проблемы лимфологии и эндоэкологии. Труды НИИКиЭЛ СО РАМН. Под. ред. Ю.И. Бородина и В.Н. Горчакова. Новосибирск, 1998. - Т.7. - С. 50-53.

18. Бородин Ю.И. Лимфатическая система и водный гомеостаз / Ю.И. Бородин, И.А. Голубева, А.Н. Машак // Морфология. 2005. - №4. -С. 60-65.

19. Бородин Ю. И. Теоретические предпосылки профилактической лимфологии и здоровье человека в Сибири / Ю. И. Бородин // Фундаментальные проблемы лимфологии и клеточной биологии : материалы Междунар. конф. Новосибирск, 2008. - Том 1. - С. 57-58.

20. Брыжеечные лимфатические узлы новорожденных детей при воспалительной и невоспалительной патологии органов брюшной полости / И. В. Майбородин, Ю. И. Бородин, В. Г. Харченко, Г. Д. Корабельщиков // Архив патологии. 2006. — Т.68, № 3. - С. 25-28.

21. Буянов В. М. Лимфология эндотоксикоза / В. М. Буянов, А. А. Алексеев. М.: Медицина, 1990. - 198 с.

22. Быков В. Л. Нарушение защитных механизмов слизистых оболочек при цитостатической терапии / В. Л. Быков // Морфология. 2008. - Т. 133, № 2. - С. 22.

23. Бышевский А. Ш. Биохимия для врача / А. Ш. Бышевский, О. А. Терсенов. Екатеринбург : Уральский рабочий, 1994. — 384 е.: ил.

24. Витамин Е и малоновый диальдегид в сыворотки крови больных тиреотоксикозом / Ю. И. Данис, Д. Ю. Марчюленте, Э. Ю. Даните, Р. Ч. Чернаукене // Пробл. эндоаринол. 1990. - 36, № 5. - С. 21-23.

25. Вредные химические вещества. Неорганические соединения V-VIII групп: справ, изд. / А.Л. Бандман, И.В. Волкова, Т.Д. Греков, и др. под. ред. В.А. Филова и др. Л: Химия, 1989. 592 с.

26. Вощенко А. В. Аккумулирование селена растениями при его внесении в почву / А. В. Вощенко, Л. А. Минина, Е. Б. Прудеева // Экологозависимые состояния (Б/х, фарм, клин) : тез. докл. Всерос. науч.- практ. конф. Чита, 1998. - С. 37.

27. Газетов Б.М. Клинико-диагностические проблемы дивертикулеза толстой кишки / Б.М. Газетов, М.И. Балоболкин //ВНИИМИ. М.: Б.и. 1972 С. 69-80.

28. Гигиенические критерии состояния окружающей среды. 58. Селен. — Женева : ВОЗ, 1989. 270 с.

29. Гипоселеноз как причина эндокринопатии / М. А. Джулай, Н. В. Пешкова, С. А. Зимина, Л. И. Родионова // Морфология. 2002. - Т. 121, №2-3.-С. 47.

30. Гланц С. Медико-биологическая статистика / С.Гланц Пер. с англ. М., Практика, 1998.-459 с.

31. Гмошинский И.В. Минеральные вещества в питании человека. Селен: всасывание и биодоступность / И.В. Гмошинский, В.К. Мазо // Вопросы питания Т. 75. №5. 2006. С. 15-22.

32. Головнев В. А. Структурная характеристика регионарной гемолимфоциркуляции в условиях воздействия биофлавонойдов и бальнеопроцедур при экспериментальном инфаркте-миокарда : автореф. дис. . д-ра мед. наук / В. А. Головнев. — Новосибирск, 1994. — 25 с.

33. Голубева И. А. Морфо функциональная характеристика лимфоидных органов и стенки тонкой кишки при потреблении вод различногосостава (экспериментальное исследование) : автореф. дис. .д-ра мед. наук / И. А. Голубева. — Новосибирск, 2004. 42 с.

34. Голубкина Н. А. Обеспеченность селеном населения Литвы / Н. А. Голубкина, М. В. Шагова, В. Б. Спиричев // Вопр. питания. 1992. - № 7.-С. 35-37.

35. Голубкина Н. А. Влияние b-каротина на усвоение селена в норме и патологии / Н. А. Голубкина, М. В. Шагалова, В. Б. Спиричев // Междунар. симпозиум «Питание и здоровье. Биологически активные добавки к пище» : тезисы докл. М., 1996. - С. 36.

36. Голубкина Н. А. Региональные особенности формирования селенового статуса Одесской области / Н. А. Голубкина, Л. Ф. Щелкунов // Пробл. регион, экол. 2000. - № 1. - С. 100-104.

37. Голубкина Н. А. Селен в питании. Растения, животные, человек. / Н. А. Голубкина, Т. Т. Папазян. М.: Белый город, 2006. - 250 с.

38. Гордеева A.B. Апоптоз одноклеточных организмов и эволюция / A.B. Гордеева, Ю.А. Лабас, P.A. Звягильская // Биохимия, 2004, Том 69, вып. 10, С. 1301-1313.

39. Гореликова Г. А. Нутрицевтик селен: недостаточность в питании, меры профилактики / Г. А. Гореликова, Л. А. Маюрникова, Л. М. Позняковский // Вопр. питания. 1997. - JVs 5. — С. 18-21.

40. Горчаков В. Н. Морфофизиологические подходы к обоснованию лимфосанации в профилактике, лечении и реабилитации / В. Н. Горчаков, Е. Н. Краснощекая // Проблемы лимфологии и эндоэкологии : (материалы междунар. симпозиума). Новосибирск, 1998. - С. 94-96.

41. ГОСТ 17.4.102.-83. Оценка степени опасности тяжелых металлов по степени воздействия на живые организмы.

42. Гусейнов Т. М. Участие селена в регуляции перекисного окисления липидов мембран и активности глутатионпероксидазы / Т. М.

43. Гусейнов, Э. М. Насибов, А. И. Джафаров // Биохимия. 1990. - 55, № З.-С. 499-508.

44. Гусейнов Т. С. Морфология лимфоидных узелков тонкой кишки при дегидротации. / Т. С. Гусейнов, С. Т. Гусейнова // Морфологические ведомости. 2007. - № 3-4. - С. 96-98.

45. Гусейнов Т. С. влияние дегидротации на морфогенез лимфатического русла и иммунных образований тонкой кишки / Т. С. Гусейнов, С. Т. Гусейнова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины РАМН. 2008. Е. 145, №6. - С. 704-706.

46. Дремина Г. А. Пределы адекватного и безопасного потребления селена человеком в биохимической провинции селенодефицита Забайкалья /

47. Г. А. Дремина // Экологозависимые заболевания, (биохим, фармак, клиника) : тез. докл. Всерос. науч.-практ. конф. — Чита, 1997. С. 8-9.

48. Егорова Е. А. Изучение биодоступности различных пищевых форм микроэлемента селена в эксперименте / Е. А. Егорова, И. В. Гмошинский // Вопросы питания. 2006. - № 3. — С. 45-49.

49. Ермаков В. В. Биологическое значение селена / В. В. Ермаков, В. В. Ковальский. М.: Наука, 1978.-230 с.

50. Ефремов А. В. Лимфология экстремальных состояний / А. В. Ефремов, А. Р. Антонов, Ю. В. Начаров. М.: «Триада - X», 2005. - 248 с.

51. Жаворонков А. А. Микроэлементы и естественная киллерная активность / А. А. Жаворонков, А. В. Кудрин // Арх. пат. 1996. - 58, №6.-С. 65-70.

52. Жданов А. П. Лимфоидные органы в условиях нормы и дестабилизации хлорорганическими пестицидами с последующей коррекцией : автореф. дис. . д-ра мед. наук / А. П. Жданов. — Новосибирск, 2003. 32 с.

53. Жданов Д. А. Общая анатомия и физиология лимфатической системы / Д. А. Жданов. М.: Медгиз, 1952. - 336 с.

54. Жданов Д.А. Регионарные особенности и возрастные изменения конструкции лимфатических узлов человека / Д.А. Жданов // Арх. анат., гистологии и эмбриологии. 1970. - №3. С. 14-21.

55. Иванов В. И. Биоселен — эффективная пищевая добавка / В. Н. Иванов, Л. П. Никитина, А. В. Вощенко // Экологозависимые состояния (Б/х, фарм, клин) : тез. докл. Всерос. науч.- прак. конф. Чита, 1998. - С. 45-46.

56. Иванов В. И. Токсичность селенитов. Патохимические сдвиги в азотистом обмене / В. И. Иванов // Экол. интоксикации: биохим, фармак, клин : тез. докл. Всерос. науч. конф. — Чита, 1996. Ч. I. - С. 123.

57. Ильин В. Б. Микроэлементы и тяжелые металлы в почвах и растениях Новосибирской области / В. Б. Ильин, А. И. Сысо. Новосибирск : Изд-во СО РАН, 2001. - 229 с.

58. Исследование антиконцерогенных свойств микроэлемента селена в санитарно-гигиеническом эксперименте / В. А. Книжников, В. А. Комлева, Н. К. Шапдала и др. // Гигиена и сан. — 1993. № 7. - С. 54-57.

59. К вопросу о проведении селенизации жителей Саха (Якутия) / А.

60. B.Вощенко, М. В.Прокофьева, И. Я. Егоров и др. // Экологозависимые состояния (Б/х, фарм, клин) : тез. докл. Всерос. науч.- практ. конф. -Чита, 1998.-С. 187-188.

61. Каххаров 3. А. Структуры, обеспечивающие барьерно-защитную функцию тонкой кишки / 3. А. Каххаров // Морфология. 2008. - № 4.1. C. 73.

62. Клиническая интерпретация лабораторных исследований. СПб.: ЭЛБИ - СПб, 2006. - 384 с.

63. Коган А. X. Свободнорадикальные перокисные механизмы патогенеза и инфаркта миокарда и их фармакологическая регуляция / А. X. Коган, А. Н. Кудрин, Л. В. Кактурский // Пат. физиол. и экспер. терапия. — 1992.-№2.-С. 5-15.

64. Козлов В. И. Анатомия лимфоидной системы и путей оттока лимфы / В. И. Козлов, И. Л. Кривский : учеб. пособие. М.: Изд-во РУДН, 2003. - 53с.: ил.

65. Козлова М. В. Оптимизация репаративной регенерации у больных с переломами нижней челюсти селеном : автореф. дис. . канд. мед. наук / М. В. Козлова. Омск, 1992. - 24 с.

66. Кондрахин И.П. Селен: недостаточность в питании, меры профилактики. // И.П. Кондрахин // Вопр. Питания. — 1991. №5.- с. 1821.

67. Коненков В.И. Протективные функции лимфатической системы / В.И. Коненков // Бюллетень СО РАМН № 2. 2007. С. 60 64.

68. Коненков В. И. Функции лимфатической системы в поддержании состояния здоровья / В. И. Коненков // Фундаментальные проблемы лимфологии и клеточной биологии : материалы Междунар. конф. — Новосибирск, 2008. Т. 1. - С. 190-192.

69. Кононов А. В. Местный иммунитет и регенерация слизистых оболочек при хроническом воспалении (биопсийное исследование) / А. В. Кононов. Омск, 1993. - 320 с.

70. Кононова Н.И. Селен и вопртсы питания / Н.И. Кононова. // Мат. научн. конф. Красноярск, 1993. - С. 65-68.

71. Конь И. Я., Копытько М. В. Значение селена в поддержании здоровья детей // Дет. доктор. 2000. - № 5. - С. 38-40.

72. Крапивная А. В. Предпосылки к внесению минеральной подкормки Селен при возделывании овощей в Забайкалье / А. В. Крапивная //

73. Экологозависимые состояния (Б/х, фарм, клин) : тез. докл. Всерос. науч.- прак. конф. Чита, 1997. - С. 187-188.

74. Кулинский В. И. Обмен глутатиона / В. И. Кулинский, JI. С. Колесниченко // Успехи биол. химии. М.: Наука, 1990. - Т. 31.- С. 157-179.

75. Куприянов В. В. Лимфатическое звено системы микроциркуляции / В. В. Куприянов. Кишинев, 1969. - 260 с.

76. Куприянов В. В. Микролимфология / В. В. Куприянов, Ю. И. Бородин, Я. Л. Караганов. М.: Медицина, 1983. - 156 с.

77. Куприянов В. В. Структура и функция лимфатических капилляров / В. В. Куприянов, В. В. Банин // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1989. - Т. 96, вып 6. - С. 31-49.

78. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте / И. П. Западнюк, В. И. Западнюк, Е. А. Захария, Б. В. Западнюк. 3-е изд., перераб. и доп. - Киев : Вища школа, 1983. - 383 с.

79. Лазарев И. М. Опухоли лимфатических узлов (цитологическая диагностика) / И. М. Лазарев. Кишинев : "Штиинца", 1990. - 90 е.: ил.

80. Лазарев И. М. Опухоли лимфатических узлов / И. М. Лазарев. -Кишенев, 1990. 90 с. ил.; атлас.

81. Лаппо А. В. О характере воздействия на окружающую среду сланцедобывающей промышленности / А. В. Лаппо, М. С. Вдовец // Экол. геохим. анал. техноген. загрязнения / РАН. Ин-т. минерал, геохимии и кристаллохимии редк. элем. М., 1992. - С. 83-89.

82. Левин Ю. М. Эксклюзивные принципы и методики лечения и оздоровления / Ю. М. Левин. М.: Щербинская типография, 2005. - 97 с.

83. Левин Ю. М. Эндоэкологическая медицина / Ю. М. Левин. М., 2000. -343 с.

84. Левшин Б.И. Экспериментальная фармакотерапия препарата селена и тиазолидина токсического повреждения печени / Б.И. Левшин // автореферат дис. . .д-ра мед. наук — Харьков, 1973. 43 с.

85. Лили Р. Патогистохимическая техника и практическая гистохимия / Р. Лили. М.: Мир, 1969. - 654 с.

86. Лимфоузел как маркер экологического воздействия / Ю. И. Бородин, А. Н. Машак, И. А. Голубева и др // II съезд лимфологов России : тезисы докладов / Санкт-Петербург, гос. ун-т. Спб., 2005. - С. 39-41.

87. Мазо В. К. Влияние биохимически активной добавки к пище, содержащей биодоступный селен, на протекание реакций системной анафилоксии у крыс / В. К. Мазо, И. В. Гмошинский, А. X. Гамбиев // Биотехнологиия. 1997. - Т. 9, № 10. - С. 45-48.

88. Майбородина В. И. Лимфатический регион тонкой и толстой кишки крыс после полихимиотерапии : автореф. дис. . канд. мед. наук/ В. И. Майбородина. Новосибирск, 2003. - 25 с.

89. Малахова М. Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации / М. Я. Малахова // Эфферентная терапия. 1995. - Т. 1, №2.-С. 61-64.

90. Международная анатомическая терминология / Под. ред. JI.JI. Колесникова-М.: Медицина, 2003. 409 с.

91. Международная гистологическая номенклатура / Под ред. В.В. Семченко, Р.П. Самусева, М.В. Моисеева, 3.JI. Колосовой. 3-е изд. -Омск, 1999.- 120 с.

92. Меерсон Ф. 3. Адаптация, стресс и профилактика / Ф. 3. Меерсон. -М.: Наука, 1981.-283 с.

93. Меркулов Г.А. Курс патогистологической техники / Г.А. Меркулов. М.: Медицина, 1969. - 424 с.

94. Микроэлементозы человека / А. П. Авицин, А. А. Жаворонков, М. А. Риш, Л. С. Строчкова. М.: Медицина, 1991. - 496 с.

95. Милосердое Л. А. Влияние окружающей среды на здоровье человека / Л. А. Милосердов, Ю. А. Белозерцев // Эколог, интоксикации: биох, фарм, клин. — Чита, 1996. Ч. I. - С. 5-9.

96. Мозгов И.Е. Ростостимулирующее действе селенита натрия / и.Е. Мозгов, Л.А. Кудрявцева // Фармакология и токсикология препаратов селена (материалы симпозиума). — Москва, 1967. — с. 13.

97. Морозова В. Т. Лимфатические узлы. Цитологическая диагностика / В. Т. Морозова, С. А. Луговская. — Тверь: ООО Изд-во «Триада», 2003. 72 с.

98. Нагорный С. В. Повышенное содержание в среде обитания и дисбаланс в организме людей ряда макро- и микроэлементов как причина аллопеции и системного поражения организма детей / С. В.

99. Нагорный, В. П. Гидген, Е. А. Цибульская // Микроэлементы в медицине. 2000. - № 1. - С. 35-50.

100. Новиков Ю.В. Влияние селена на некоторые показатели специфического и неспецифического иммунитета. /Ю.В. Новиков // Тезисы докл. науч.-практ. конф. Пхеньян, 1989. с. 32-40.

101. Нурмухамбетова Б. Н. Регионарный лимфатический узел тонкой кишки крысы при хроническом отравлении хлорорганическим пестицидом и коррекции энтеросорбентом / Б. Н. Нурмухамбетова // Бюл. СО РАМН. 2001. - № 4. - С. 75-78.

102. О токсическом взаимодействии свинца, селена и кобальта в производственных условиях / Любченко Л. Н., Дуплянкин С. А., Дмитриева Л. Г. и др // Гигиена труда и проф. заболевания. 1981. - № 1.-С. 26-28.

103. Обеспеченность селеном жителей Алтайского края. / Н. А. Голубкина, А. К. Батурин, М. В. Шагова, А. Н. Мартинчик // Гигиена питания. 1998. - № 5-6. - С. 16-18.

104. Обеспеченность селеном жителей Калужской области // Н. А. Голубкина, Г. Ю. Мальцев, Н. Г. Богданов и др. // Вопр. питания. -1995.-№5.-С. 13-16.

105. Обухова Л.А. Микроанатомическая организация лимфатического узла / Л.А. Обухова // Функциональные свойства лимфоидных клеток / Под ред. В.И. Коненкова. Новосибирск: Изд. дом «Манускрипт», 2008. С. 96-134.

106. От общеклинической лимфологии к эндэкологической медицине / Ю. М. Левин, В. П. Казначеев, В. Я. Джугастран и др. // II съезд лимфологов России : тез. докл. — СПб.: Санкт-Петербург, гос. ун-т, 2005.- С. 180-182.

107. Парфенова Е. О. Клинико-гигиеническая оценка обеспеченности селеном детей Прибайкалья : автореф. дис. . канд. мед. наук / Е. О. Парфенова. Иркутск, 2000. - 22 с.

108. Петренко В. М. Лимфатический узел как сложный, комплексный лимфангион / В. М. Петренко // II съезд лимфологов России : тез. докл. СПб.: Санкт-Петербург, гос. ун-т, 2005. - С. 37-39.

109. Петренко В. М. Функциональная морфология лимфатических сосудов / В. М. Петренко ; СПбГМА. СПб.: Изд-во ДЕАН, 2003. - 248 е.: ил.

110. Петри А. Наглядная статистика в медицине : учеб. пособие : пер. с англ. / А. Петри, К. Сэбин. М.: Гэотар - мед, 2003. - 143 с.

111. Писаревская Л. И. Неоселен в комплексной терапии инфильтративного туберкулеза легких / Л. И. Писаревская, А. В. Вощенко, Г. И. Дремина // Эколог, интоксикации: биох, фарм, клин. -Чита, 1998.-С. 143-144.

112. Пузырев A.A. Влияние мужских половых гормонов на регенерацию поджелудочной железы / A.A. Пузырев Автор, дис. .к.м.н. Ленинград. 21 с.

113. Путалова И. Н Регионарный лимфатический аппарат сердца при инфаркте миокарда и асептическом эндокардите : автореф. дис. . д-ра мед. наук / И. Н. Путалова. Новосибирск, 1995. - 41 с.

114. Путалова И. Н. Клинические аспекты морфологических исследований лимфатической системы / И. Н. Путалова // Новое в медицине и медицинском образовании. — Омск, 2001. С. 142-143.

115. Путалова И. Н. Лимфатический регион и структурные основы лимфотропной терапии / И. Н. Путалова // Омский научный вестник. — 2005. -№ 1.-С. 56-58.

116. Путалова И. Н. Структурно функциональная единица дренажа и детоксикации — лимфатический регион / И. Н. Путалова // Морфологические науки практике и здравоохранения и ветеринарии. — Омск, 1999. - С. 46-47.

117. Реброва О.Ю. статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ 8ТАТ18Т1СА / О.Ю. Реброва // М., МедиаСфера, 2006. 312 с.

118. Решетник Л. А. Биохимическое и клиническое значение селена для здоровья человека / Л. А. Решетник, Е. О. Парфенова. // Сиб. мед. журн. (Иркутск). 2000. - № 3. - С. 16-22.

119. Сапин М. Р. Лимфатический узел / М. Р. Сапин, Н. А. Юрина, Л. Е. Этинген. М.: Медицина, 1978. - 215 с.

120. Сапин М. Р. Иммунные структуры пищеварительной системы (Функциональная анатомия) / М. Р. Сапин. М.: Медицина, 1987. - 224 с.

121. Сапин М. Р. Иммунная система человека / М. Р. Сапин, Л. Е. Этингер. -М.: Медицина, 1996. 304 е.: ил.

122. Сапин М. Р. Новый взгляд на лимфатическую систему и ее место в защитных функциях организма / М. Р. Сапин // Морфология. 1997. Т. 112, №5.-С. 84-87.

123. Сапин М. Р. Иммунная система, стресс и иммунодефицит / М. Р. Сапин, Д. Б. Никитюк. М.: АЛЛ «Джангар», 2000. - 184 с.

124. Сапин М.Р. Новый взгляд на место и функции лимфатической системы / М.Р. Сапин // Морфология, 2002. Т. 121. № 2-3. С. 140.

125. Сафина А.Ф. / Об участии лимфатических узлов в процессах детоксикации / А.Ф. Сафина, В.А. Вавилин, А.Ю. Гришанова // Бюллетень СО РАМН. 1999. - № 92(2). - С. 122-125.

126. Селен в жизни человека и животных / (под ред. Л. П. Никитиной, В. Н. Иванова). М., 1995. - 245 с.

127. Селен в организме человека / В.А. Тутельян, В.А. Княжев, С.А. Хотимченко и др. : Москва Изд. РАМН. 2002. - 220 с.

128. Селен. Доклад № 58 ВОЗ. Женева, 1989. 270 с.

129. Селье Г. На уровне целого организма / Г. Селье. — М.: Мир, 1972. 153 с.

130. Серов В. В. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология) / В. В. Серов, А. Б. Шехтер. М.: Медицина, 1981, 312 с.

131. Симбирцев С.А. Изолированное легкое / С.А. Симбирцев, H.A. Беляков // Л.: Медицина. 1994. 224 с.

132. Смирнова Т. С. Пространственно-временная организация глубокой коры лимфатического узла / Т. С. Смирнова, JL В. Ермолина // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1988. - № 10. - С. 69-75.

133. Смирнова Т. С. Современные концепции строения и функции коры лимфатического узла / Т. С. Смирнова // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1989. № 10. - С. 69-75.

134. Содержание селена в продуктах питания и сыворотки крови жителей Норильска / Н. А. Голубкина, М. В. Шагов, В. Б. Спиричев и др. // Вопр. питания. 1992. - №4. - С. 43-45.

135. Стрейн Дж. Последствия превышения рекомендуемой суточной дозы микронутриентов: фолиевой кислоты и селена / Дж Стрейн // Вопр. питания. 2000. - № 3. - С. 50-53.

136. Строкова JI. С. О некоторых механизмах проникновения микроэлементов в клетку и их локализации / JI. С. Строкова // Успехи совр. биологии. 1990.- 110, №7(4).-С. 101-107.

137. Топлянский В. Д. Психосоматические расстройства / В. Д. Тополянский, М. В. Стуковская. -М.: Медицина, 1986. 384 с.

138. Труфакин В. А. Иммуно-морфо логические аспекты аутоиммунных процессов / В.А. Труфакин — Новосибирск : Наука, 1983.- 178 с.

139. Трясучев П.М. К морфофункциональной классификации лимфатических узлов / П.М. Трясучев, Е.В. Федько, H.A. Минаева // Лимфатические узлы. Новосибирск, 1978. - С. 24-31.

140. Функциональная анатомия лимфатического узла / Ю. И. Бородин, М. Р. Сапин, JI. Е. Этинген и др. Новосибирск : Наука, 1992. - 325 с.

141. Хайт С. Е. Внутриорганное распределение селенометионина -75Se / С. Е. Хайт, Т. А. Норец, В. Е. Вазило // Мед. радиология. 1978.- 23, № 110.-С. 34-41.

142. Хубенова А. Клиническая картина отравления селеном // А. Хубенова, М. Денчева, А. Мартынов // Хир. и здравеопазв. — 1993. -35, № 6 С. 34-35.

143. Хэм А. Гистология : пер. с англ. / А. Хэм, Д. Кормак. М.: Мир, 1983. - Т.2. - С. 191-252.

144. Хэм А. Гистология : пер. с англ. / А. Хэм, Д. Кормак. М.: Мир, 1983. — Т.4. - С. 30-56.

145. Чава С. В. Иммунные структуры тонкой кишки при введении в организм иммуномодулятора полиоксидония / С. В. Чава // Морфология. 2008. - Т. 133, № 2. - С. 148.

146. Чава С. В. Клеточный состав герминативных центров лимфоидных узелков брыжеечных лимфатических узлов в эксперименте / С. В. Чава // Морфология. 2008. - Т. 133, № 2. - С. 148- 149.

147. Четвертакова JI.B. О тканевой природе выстилки синусов лимфатических узлов / JI.B. Четвертакова // Арх. анат. — 1976. — Т. 70, №2.-41-46.

148. Шкурупий В. А. Ультраструктура клеток печени при стрессе / В. А. Шкурупий. Новосибирск, Наука СО, 1989. - 140 с.

149. Alfthan G. Deposition of selenium in toenails is dependent on the form of dietary selenium / G. Alfthan, A. Aro, H. Arvilommi // Biomarkers of Dietary Exposure: Proc. 3. Meet. Nat. Epidem. Rotterdam, Jan, 23-25, 1991.-P. 110.

150. Angelow L. Der Selenstoffweschsel / L. Angelow, M. Anke // Mengen und Spurenelemente. - Arbeitstagung. - Leipzig, 1987. - T.2. -S. 408-422.

151. Anderson O. Soaking up the selenium in organism / O. Anderson, J. B. Niolsen, J.A. Soransen // environ Health Pespect. 1994. - Vol. 102. P. 193-206.

152. Apostoli P. Multiple exposure to arsenic, antimony, and other elements in art glass manufacturing / P. Apostoli, S. Ciustis, D. Bartoli // Amer. J. Ind. Med. 1998. - 34, №1. - P. 65-72.

153. Aro A. Effects of supplementation of fertilizers on human selenium status in Finland / A. Aro // Trace Elem. In Human Health and Disease.: SNordic Symp., June, 19-22. 1994. P. 0-45.

154. Badiello R. Occupational health hazards involving selenium / R. Badiello, G. B. Raffi // Selenium in Biol. And Med.: 5 Int. Symp., July 2023. 1992, Vanderbilt Univ. School of Med. P. 123.

155. Barseloux D.G. Selenium / D.G. Barseloux // J. Toxicol. 1999. - 37, №2.-P. 145-172.

156. Beck M.A. Increased virulence of a human enterovirus (Coxacke virus B3) in selenium deficient mice / M.A. Beck, P.C. Kolbeck // J. Inf. Dis. -1994.-Vol. 170.-P. 351-357.

157. Board on Agriculture, Commitlee on Animal Nutrition? National Research Council. Seleniumin nutrition. Washington, National Academy of Sciences, 1983.

158. Bratter P. Effects of selenium intake in man at high dietary levels seleniferous areas of Vanesuela / P. Bratter, V.E. // Trace Elem. — Analytical Chem. In Med. and Biol. -N.- Y.: Waited de Grutyer, 1984. V. 3. - P. 2946.

159. Bratter P. On the monitoring of the selenium status in humans / P. Bratter, V. E. Negretti, W. G. Jaffe // 6 Int. Trace Elem. Symp. Leipzig : Jena, 1989. - V. 3. - P. 897-903.

160. Butleretal J. Selenium in biomedicine Westport // J. Butleretal // AVI, 1998. P. 383.

161. Cheng Yun-Yi The effect of selenium fortified table salt in the prevention of Keshan desease on a population of 1.05 million / Yun-Yi Cheng, Ping-Chu Qian // Biomed. Enviroment. Sci. - 1990. - № 3. - P. 422428.

162. Combe G.F. The role selenium in nutrition / G. F. Combe, S. B. Combe // Orlando: Acad. Press., inc., 1986. 532 p.

163. Commins L.M. Safety evaluation of selenium sulfide antidandruff shampoos / L.M. Commins, E. T. Kimura // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1972. V. 20. P. 89-92.

164. Crespo A.M. Effect of selenium-supplementation in rat diet on blood plasma lipid parameters / A.M. Crespo, R.E. Pinto // Selenium in Biol, and Med.-March, 15-18, 1988. Avoriaz, 1988.-P. 122-132.

165. Dhillon K. S. Selenium toxicity in soil-plant-animal Studu / K. S. Dhillon, Dhillon // Trans. 24 Int. Congr. Soil Sci. Kyoto, Aug., 1990. - V. 4. - P. 300-305.

166. Dumont J. E. The biochemistry of endemic cretinismi role of iode and selenium deficiency and goitrogens / J. E. Dumont, B. Corvilain, B. Contempre //Mol. Cell. Endecrinol. 1994. - 100, №1-2. - P. 163-166.

167. Fairbother A. Subcronic ef effects of sodium selenite and selenomethionite on several immune functions in malerds / A. Fairbother, J. Towles // Arch. Environ. Contam. and Toxicol. 1990. - 19, №6. - P. 836844.

168. Fan A.M. The cancerogenesic potential of cardium, arsenic and selenium and the associated public health an regulatori implications / A.M. Far // Arch. Environ. Contam. and Toxicol. 1990. - 19, № 6. - P. 162-175.

169. Foldi M. Lymphogenic pathways in the wall of cerebral blood vassels / M. Foldi, E. Csanda, N. Simon // Angiologica, 1968, № 5. P. 250-262.

170. Foldi M. The brain and the lymphatic system revisited / M. Foldi // Lymphology. 1999. - V. 32, №2. - P. 40-44.

171. Greenwood J.H. In vitro characterization of human intestinal lymphocytes / J.H. Greenwood, L.L. Austin, W.O. Dobbins // Gastroenterology. 1983. -V. 85, №5. -P.1023 - 1036.

172. Godwin K.O. The role and metabolism of selenium in the animal / K.O. Godwin // Trace Elem. in Soil-Plants-Animal Systems. N-Y., 1975. -P. 259-270.

173. Goms G. The role of selenium in nutrition / G. Goms, S. Goms // N-Y.: Acad. Press. 1986. - P. 24-28.

174. Goyens P. Selenium Deficiency as a possible factor in the pathogenesis of myxoedematous endemic cretinism / P. Goyens, J. Gostein // Acta Endoerinol. 1987. - Vol. 114. - P. 497-502.

175. Harrison P. R. Mechanism of chemopreventien androwth inhibition by selenium compounds / P. R. Harrison, J. Lanfear // Selenium in Biol, and Med.: 6 Int. Symp., Aug., 18-22, 1996. -Vanderbilt, 1996. P. 74.

176. Hausk J. Prelymphatic pathways. In: initial lymphatics. Stuttaqart : FRJ, Theme - verlaq, 1985. - P. 50-57.

177. Jaffe E.S. Patholoqy and Genetics of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues./ E.S. Jaffe, N.L. Harris, H. Stein, J.W. Vardiman. -Lyon, 2001.-351 p.

178. Jonston M. Relationship between cerebrospinal fluid and extracranial lymph / M. Jonston // Lymphology. 2000. - № 33. - P. 1-3.

179. Kato T. Evidence for intestinal release of absorbed selenium in a from with high hepatic extraction / T. Kato, R. Read, J. Rozga // Am. J. Physiol. -1992.-Vol. 262.-P. 854-858.

180. Kinder D.S. Time dependent distribution of sodium in the femal ICR mouse /D.S. Kinder, C.M. Colestock // Bull. Environ. Contam. and Toxicol. - 1988. - 40, № 3. - P. 425-433.

181. Kitahara J. Possible role of active oxygen species in the toxic action of selenite / J. Kitahara, Y. Seko, H. Utsumi, et all // Jap. J. Toxicol. Fnd Environ. Heallth. 1993. - 39, № 1. - P. 5.

182. Kiremdjian-Schumacher L. Selen in organism / L. Kiremdjian-Schumacher, M. Roy, H. Wishe // Biol. Trace Elem. Res. 1994. V. 41. P. 115.

183. Kraehenbuhl J.P. Epithelial M cells: differentiaton and functional / J.P. Kraehenbuhl, M.R. Neutra // Annu. Res. Cell Dev. 2000. V. 16. P. 301332.

184. Kumpulainen J. selenium: requirement and supplementation // Acta Paediatr. Scand. Suppl. 1989. - № 351. - P. 114-117.

185. Levander O.A. Selenium require ments as diseacussed in the 1996 Joint WHO/FAO/IAEA. Expert group report on trace elements in human nutrition // Selenium in Biol. And Med.: 6 Int. Symp. Aug. 1996. - P. 38.

186. Levis R. Metals / R. Levis // Accupational Medicine. Cflifornea., 1990.-P. 293-327.

187. Li. C.Z. Sedium selenite as a preventive measure of Kaschin-Beek disease as evaluated in X-ray studies / C.Z. Li, J.R. Huang // Eds. G.F. Combs. Et all. N.Y.: AVI. 1986. - Pt. B. - P. 934-937.

188. Lombeck I. Selenzufuhr / I. Lombeck, K. Terwolbeck // Gynakol. Drax. 1993. - 17, №1. - S. 180-182.

189. Luo X. Bioavailability of selenium to residents in a low selenium area of China / X. Luo, C. Qiao, X. Liu, et all // Selenium in Biol. And Med.: 3 Int. Symp N. - 1987. - Pt. 1. - P. 436-444.

190. MacLennan I.C. Germinal centers / I.C. MacLennan // Annu. Rev. Immunol.-1994.-P. 117-139.

191. Maier K.J. Selenium in fresh water aquatic ecosystems / K.J. Maier, A.M. Kight // Selenium in Biol, and Med.: 5 Int. Symp. July, 20-23, 1992. -Vanderbilt, 1992.-P. 34.

192. Mayman M. Antioxidant statys. Nutrition and Health / M. Mayman // Lancet. 2000. - Vol. 356. - P. 233.

193. McCoy K.E.M. Some selenium responses in the rat not related to vitamin E / K.E.M. McCoy, P.H. Weawig // J. Nutr. 1969. - Vol. 97. - P. 383-389.

194. Miller A.J. Lymphatic's of the Heart / A. J. Miller. New York, 1982. -305 p.

195. Mislin H. The Lymphanqion / H. Mislin // Lymphanqioloqy -Stuttaqart.-New-York : Schaffauerrerlaq, 1983.-P. 165-175.

196. Mislin H. The Lymphanqion / H. Mislin // Lymphanqioloqy -Stuttaqart-New-York: Schaffauerrerlaq, 1983.-P. 165-175.

197. Mo. D.X. Pathology and selenium deficiency in Kaschin-Beek disease // Selenium in biology andmedicine / Eds. G.F. Combs. Et all. N-Y.: AVI. -1986.-Pt.B.-P. 924-933.

198. Mohan T.R. Biomedication of contaminated soil beds and groundwater Astimulation studion / T.R. Mohan // Sadhana. — 1999. — 24, №1. - P. 41-52.

199. Moxon A.L. Alkalai desease of selenium poisoning / A.L. Moxon // S.D. Agr. Exp. Station Bull. 1937. - № 311. - P. 1-61.

200. Nakai I. Nondestructive X-ray Fluorescence spectoroscope imaging of trace elements in animal tissues /1. Nakai, N. Shimojou, Sh. Hohma // KEK Progr. Rep. 1983. - № 3. - P. 97-98.

201. NAS. Food and Nutional Board Recommended Dietary Allowances -Washington D.C.: National Acad. Press, 1989. 211 p.

202. Okada S. Structural aspect of the lymphocyte traffic in rat submandibular lymph node / S. Okada, R. M. Albrecht, S. Ahariejad // Microsc. Microanal. 2002. - 8(2). -P.l 16-133.

203. Olfield J.E. Risks and benefits in agricultural uses of selenium / J.E. Olfield // Selenium in Biol. And Med.: 5 Int. Symp. July, 20-23, 1992. -Vanderbilt Univ. Scool of Med., 1992. - P. 146.

204. Paras A.M. Antioxidant statys. Diet, Nutrition and Health / A.M. Paras // CRC Press. 1999.

205. Perets A. Lymphocyte response in enhanced by supplementation of olderly subjects with selenium enriched yeast / A. Perets, J. Neve, S. Desmedt // Amer. J. Clin. Nutr. - 1991. - № 53. - P. 1323-1328.

206. Pyykko K. Effect of selenium supplementation to fertilizers on the selenium status of the population in different parts of Finland / K. Pyykko, R. Tuimala, R. Kroneld // Eur. J. Clin. Nutr. 1988. - 42, №7. - P. 571-579.

207. Razak A.A. Influence of selenium on the efficiency of fungicide action against certain fungi / A.A. Razak, El-Tantawy // Biol. Trace Elem. Res. 1991. - № 28. - P. 47-56.

208. Roit I. Immunoloqy / I. Roit, J. Brostoff, D. Male. Mosby, 1998. -422 p.

209. Roit I. Immunoloqy / I. Roit, J. Brostoff, D. Male. Mosby, 1998. -422 p.

210. Sainte Marie G. Overall architectuve and pattern of lymph flow in the rat lymph node / G. Sainte - Marie, F. Peng, C. Belisle // The Americal journal of anatomy. - 1982. - № 3. - Pp. 275-309.

211. Salbe A.D. Selenium content of rat hair, nails and ofter tisues in affected by concurret exposure to toxic elements / A.D. Sable, V.G. Morris, O.A. Lavander // Nutr. Res. 1993. Vol. 13. P. 31-36.

212. Sandstorom B. Selenium in take and tissue selenium levels // B. Sandstorom, L. Davidson, I. Basaour // Eur J. Clin. Nutr. 1990. Vol. 1, № 10.-P. 697-703.

213. Scharrer J. Use of selenium concentration in whole blood, serum // J. Scharrer, E. Senn, S. Wolffram // Biol. Trace Elem. Res. 1992. - Vol. 33, №2.-P. 109-120.

214. Shi B. The bioavailability of selenium from various cuts of beef / B. Shi, J.B. Spallhol // Selenium in Biol. And Med.: 3 Int. Symp. July, 20-23, 1992. - Vanderbilt Univ. School of Med., Nashville, Tennessee (USA). -1992.-P. 110.

215. Sicancon C.A. Selenomethionine metabolism: a kinetic model / C.A. Sicancon, B.N. Patterson, O.A. Levander // Am. J. Clin. Nutr. 1991. - Vol. 54.-P. 917-926.

216. Simmons J. Silver selenite deposition in the skin and of her organs of a South Dakota ranch hand / J. Simmons, J. Burbach, R. Jaqua, Ch Cutch //

217. Selenium in Biol. And Med.: 6 Int. Symp. Aug., 18-22, 1996. - Chinese Hall of Sci. and Technol., Beijing, - 1996. - P. 147.

218. Smoni J. Protective effect of selenium on hemoglobin mediated lipid peroxidation in vivo / J. Smoni, G. Smoni, et all. // Artif. Cells, Blood Substituí. And Immnobilizat. Biotechnol. 1994. - 22, № 5. - P. 160.

219. Solti F. Coronary arteriopathy after lymphatic blocade: and experimental study in dogs / F. Solti, E. Lengyel, K. H. Jelline // Lymphology. 1994. - № 27. - Pp. 137-180.

220. Spalholz J.E. Selenium in Food and Health / J.E. Spalholz, L.M. Boylan, H.S. Larsen / Ann. N.Y. Fcfd. Sci. 1990. V. 587. P. 123.

221. Strauchen J. Diaqnostic histopatholoqy of the lymph node / J. Strauchen. New York, 1998. - 105 p.

222. Tato-Rosha R.E. Seleniumi the physiopathological and clinical imlications / R.E. Tato-Rosha, E. Cardenas-Viedna, E. Herrero-Huerta //■ Ann. Med. Interna. 1994. - 11, № 9. - P. 457-463.

223. Thompson J. N. Role of Selenium in the nutrition of the chick / J. N. Thompson, M. L. Scott // J. Nutr. 1969. - Vol. 97. - P. 335-342.

224. Tilney N. L. Patterns of lymphatic drainaqe in the adult laboratory, rat/ N. L. Tilney // The Americal journal of anatomy. 1981. - № 3. - Pp. 369383.

225. Vidin. M. Renewing of NabPH2 link-depressed hyperloading renal function and higher energetic require in Balkan endemic nephropathy / M. Vidin, B. Coldner // Proc. Int. Symp. «Selenium in geochemistry, biology and medicine». Belgrad, 1996. - P. 76.

226. Voland B. Selenverteilung in Beden der DDR / B. Voland, I. Meetzner, G. Bombach // Mengen-und Spurenelemente. Leipzig: K.-M. Universität, 1987. - T. 1. - S. 1-10.

227. Wang D. Anthropogenic emissions of selenium in Finland / D. Wang, G. Alfthan, A. Aro // Appl Geochem. Suppl. 1993. - № 2. - P. 87-93.

228. Wang D. Selenium in tap water and natural wator ecosystem in Finland / D. Wang, G. Alfthan, A. Aro // Int. Symp. Trace Elem. Health and Disease. -Espoo, June, 5-8, 1990. Helsinki, 1990. - P. 8.

229. Wang M. Biosynthesis of "Conce" and clinical observation / M. Wang, Y. Yang // 2Int. Symp. Njv., 12-15, 1998. - Wuhan, 1998. - P. 169.

230. Wbanger P.D. Absorption of selenite and selenomethionine from ligative trakt segments in rats / P.D. Wbanger, N.D. Pedersen, J. Hatfield // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1976. - Vol. 53. - P. 295-297.

231. Whanger P.D. Effects of various dietary levels of selenium as selenate and seien methionine on tissues selenium levels an glutathione peroxidase activity in rats / P.D. Whanger, J.A. Butler // J.Nutr. 1988. - № 118. - P. 846-852.

232. Willard-Mack C.L. Normal structure, function and histology of lymph nodes // C.L. Willard-Mack // Toxicologic Pathology. 2006. - 34(5)/ - P. 409-424.

233. Yu S. Toksik of selenite / S. Yu, A.C. Beynen // Anim, Physiol. -2001.-Vol. 85, № 1-2.-P. 29-37.

234. Zhang G. Detemination on trace elements in vegetable feedstuffs in Tibet / G. Zhang, J. Zhang, Li Ch // 2 Int. Symp. On Trace Elem. and Food chain.-Nov., 12-15, 1998.-P. 87.

235. Zhang N. Experimental studies on natural selenium rich milk / N. Zhang, W. Gong // Trace Elem. and Food Chain.: 2 Int. Symp. - Nov., 12-15,1998.-P. 89.

236. Zhao F. Anti-tumour ctivity and immunological effect of Kappo selenocarrageenan / F. Zhao, J. Guo, et all // Appl Geochem. Suppl. 1993 №2.-P. 119.

Оглавление диссертации Кошелева, Ирина Ивановна :: 2009 :: Новосибирск

Введение диссертации по теме "Анатомия человека", Кошелева, Ирина Ивановна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Кошелева, Ирина Ивановна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций